TUSEA CRONICĂ A

COPILULUI

Prof.Dr.Nicolae Miu
 Introducere

• Bolile respiratorii ale copilului reprezintă 1/3

din consultaţiile din medicina generală.
• Tusea constituie mai mult de 6% din totalul
motivelor consultaţiilor în pediatrie.
• Cauzele sunt cel mai adesea benigne, dar tusea
poate "trăda" o patologie severă.

2
 Definiţie

• Termenul de tuse cronică este definit în mod

obişnuit printr-o durată superioară la 3 săptămâni.
• Această definiţie elimină în principiu tusea legată
de un episod infecţios acut.
• Pe de altă parte, tusea denotă a fi martorul unei
patologii importante prin caracterul său
recidivant.
 Definiţiile sunt astfel variabile, ceea ce face pe unii
autori să insiste asupra variabilităţii duratei tusei:
de la o lună până la 3 luni/an, problema rămânând
încă deschisă.
3
 Marile grupe ale tusei cronice sau recidivante
Anamneza este esenţială, deoarece ea precizează:
 vechimea tusei;
 caracterul recidivant al tusei;
 caracterul "uscat" sau "gras" şi productiv.
Anamneza descoperă circumstanţele de apariţie a tusei şi a
factorilor care declanşează sau agravează tusea:
 este o tuse diurnă sau nocturnă?
 apare în decubit ?
 apare după exerciţiul fizic sau efort ?
 apare la frig ?
 apare într-un context legat de:
- tabagismul pasiv
- poluarea atmosferică
- încăperile cu mucegai 4
- praful….
 Anamneza precizează efectul eventual benefic
sau nul al unui tratament sau tratamente.

Mai mult decât atât, anamneza + examenul

clinic permite clasificarea tusei într-un cadru
nosologic mult mai precis, răspunzând însă numai
la un număr limitat de etiologii (restul trebuie
căutate!).

5
 Sugarul şi copilul sub vârsta de 3 luni
 Infecţiile virale repetate ale căilor respiratorii
superioare reprezintă majoritatea etiologiilor.
 Tusea poate să reprezinte un semn de stază sau de
suprainfecţie bronşică cronică datorită unei patologii
obstructive a căilor aeriene inferioare sau unei
patologii de aspiraţie, unei alterări ereditare a
transportului mucociliar sau datorită unei cardiopatii.
 Tusea nocturnă
Trei mari etiologii pot evolua cu această expresie
clinică:
 "drenarea" de secreţii pe faringele posterior, în
cadrul unei infecţii cronice ORL;
 astmul bronşic;
 refluxul gastro-esofagian.
6
 Tusea "grasă" (umedă)
– Caracterul productiv sau nu al tusei este un element
important de orientare.
– Dacă o tuse uscată este în favoarea unei stări
inflamatorii a mucoasei respiratorii sau a unei
hiperreactivităţi bronşice, tusea umedă este martorul
unei încărcări bronşice.
– Ea este adeseori matinală şi accentuată de exerciţiul
fizic.
– O tuse "grasă" cronică este un mijloc frecvent de
"descoperire" a bronhopneumopatiilor cronice ale
copilului.
– Asocierea unei expectoraţii mucopurulente (la copilul
mare), un hipocratism digital, o deformaţie toracică
sunt alte elemente evocatoare..
7
 Poate fi vorba de o bronşiectazie, de o fibroză
chistică de pancreas, de o diskinezie ciliară primară
sau de un deficit imunitar.

O obstrucţie traheobronşică poate, în acelaşi timp,

să realizeze un tablou clinic asemănător.

Originea sa poate fi extrinsecă, datorită unei

traheomalacii, unei adenopatii compresive sau unei
anomalii vasculare, fie intrinsecă, datorită unui corp
străin, unei tulburări de deglutiţie, unui reflux gastro-
esofagian sau unei fistule eso-traheale.

8
 Tusea psihogenă
– Ea survine cu o incidenţă crescută la copiii între 8-
10 ani şi cu deosebire la fete.
– Tusea este uscată, "la comandă" sau "făcută",
survenind în accese recurente foarte frecvente şi
dispare în cursul somnului.
– Această tuse nu jenează copilul, dar este total
incomodă pentru anturaj.
– Pentru a o accepta, trebuie îndepărtate toate
celelalte cauze de tuse.

9
 Fiziopatologia tusei
• Tusea este legată de activarea receptorilor senzitivi de
la nivelul laringelui şi căilor aeriene inferioare.
• Aceşti receptori trimit stimuli sistemului nervos
central, unde sistemele de reglare ale tusei rămân încă
insuficient cunoscute.
• Peste o sută de condiţii, fiziologice sau patologice, sunt
capabile să declanşeze un reflex de tuse.
• Factorii declanşatori cei mai obişnuiţi sunt stimulaţiile
mecanice, în special cele laringiene, stimulaţiile
inflamatorii sau iritanţii chimici.
• Tusea poate fi iniţiată nu numai în timpul unei boli a
căilor aeriene, ci poate fi favorizată de asemenea de o
stare patologică preexistentă şi să fie apoi declanşată de
stimulaţii slabe, în mod obişnuit ne-tusigene. 10
• Declanşarea tusei nu este posibilă decât pornind de la
structurile inervate de către nervul vag:
- laringe;
- căi aeriene inferioare;
- membrana timpanică şi urechea externă;
- esofag;
- organe intrabdominale.
• De mulţi ani, declanşarea tusei a fost corelată de
prezenţa terminaţiilor nervoase senzitive în primul
rând în sânul epiteliului respirator.
• Legătura strânsă între zonele cu concentraţii
numeroase a acestor terminaţii şi zonele puternic
tusigene reprezintă un argument indirect.

11
Sunt implicaţi două tipuri de receptori:
- receptori pentru iritaţie;
- fibrele C.

 Receptorii de iritaţie, numiţi şi RAR (rapidly

adapting pulmonary stretch receptors) sunt constituiţi
din fibre mielinizate, de diametru foarte mic, de tip A σ.
Aceste terminaţii sunt localizate în principal la
nivelul laringelui şi carenei, zone înalt tusigene.
Ansamblul stimulilor mecanici sau chimici capabili
de a declanşa tusea este capabil de a activa aceşti
receptori.

12
 Rolul exact al receptorilor - fibre C în reflexul de tuse
este încă insuficient precizat. Se ştie că:
 Stimularea fibrelor C, ne-mielinizate, este capabilă
de a inhiba reflexul de tuse declanşat, atât la animal
cât şi la om.
 Capsaicina, extrasă din ardeiul iute roşu, este atât
un stimulent al receptorilor - fibre C, cât şi un
puternic agent tusigen dacă este administrat în
aerosoli (administrarea sa pe cale sistemică nu
declanşează nici un reflex de tuse).
 Cu toate că capsaicina nu este strict specifică pentru
receptorii - fibre C, experienţele de depleţie a fibrelor
C sunt în favoarea unei acţiuni pozitive a fibrelor C
asupra reflexului de tuse.
13
 Ipoteza cea mai frecvent reţinută este cea a unei
colaborări între fibrele C şi receptorii pentru iritaţie
(RI).
 RI sunt principalii receptori implicaţi în iniţierea
reflexului de tuse.
 Stimularea fibrelor C este responsabilă de eliberarea
de tachykinine (neurokinina A şi B, substanţa P),
capabile de a activa RI.
 Intervenţia unor antagonişti ai tachykininelor ar
bloca tusea.
 Fibrele C, prin ele însele, sunt capabile de a iniţia un
reflex care blochează tusea.

14
 Reflexele de tuse şi unele situaţii clinice

Tusea şi infecţiile virale

– Infecţiile virale respiratorii reprezintă cauza cea mai
frecventă a tusei acute sau cronice.
– Pragul tusei este scăzut în timpul unei infecţii virale.
– Leziunile epiteliale induse de către virus favorizează
declanşarea tusei: descuamaţia epiteliului cu
evidenţierea "nudă" a terminaţiilor nervoase şi
diminuarea producţiei de endopeptidaze care
degradează tachykininele.
– Un răspuns inflamator este de asemenea pus în
evidenţă. 15
 Tusea de origine ORL: relaţiile nas- bronşii

– Stimularea directă a reflexului de tuse de către

secreţiile faringiene este foarte puţin probabilă.
– De fapt, faringele este inervat de nervul
glosofaringean şi nu de către vag.
– În plus, tusea nu a putut fi direct iniţiată prin
stimularea faringelui.
– Stimularea receptorilor laringieni sau traheali de
către secreţii sau de mediatorii inflamaţiei, care
penetrează în căile aeriene, este ipoteza cea mai
probabilă.
16
– Irvin a putut demonstra acest fenomen pe un model
animal de sinuzită asociată unei hiperreactivităţi
bronşice.
– În acest model, hiperreactivitatea bronşică
secundară sinuzitei nu este observată decât dacă
poziţia capului animalului permite "scurgerea"
secreţiei posterior şi dacă căile aeriene sunt libere.
– În schimb, dacă drenarea posterioară a secreţiilor
este imposibilă sau dacă animalul este intubat,
împiedicând astfel "inhalarea", nu s-a observat nici
o hiperreactivitate bronşică.
– Această ipoteză trebuie totuşi preluată cu rezervă
pentru că evenimentele constatate la animal nu pot fi
transpuse perfect la om.
17
 Tusea şi astmul bronşic.
Două fenomene pot în mod potenţial să explice tusea în cursul
astmului:
•Bronhospasmul şi
•Inflamaţia căilor aeriene.
Bronhospasmul a fost considerat multă vreme ca fiind
inseparabil de reflexul de tuse.
– Există însă, azi, mai multe argumente concordante pentru a
face din reflexele de bronhoconstricţie şi de tuse, două reflexe
separate.
– Diminuarea tusei observată în anumite studii după
administrarea de 2 stimulante ar fi mai degrabă în raport cu
acţiunile acestor molecule asupra permeabilităţii endoteliale
sau epiteliale, eliberării de mediatori chimici, asupra clearance-
ului muco- ciliar sau a eliberării de surfactant.
18
 Inflamaţia joacă probabil un rol important în
apariţia tusei la astmatici.

O infiltraţie eozinofilică a putut fi astfel

demonstrată la toţi pacienţii cronici cu
hiperreactivitate bronşică. În special, experimental,
inflamaţia căilor aeriene, de origine alergică, creşte
sensibilitatea la capsaicină, această creştere fiind
prevenită de inhalarea de antagonişti ai
tachykininelor.

19
 Tusea cronică a copilului: etiologiile importante şi
algoritmuri diagnostice

În anamneză trebuie precizat:

 caracterul acut, recidivant sau cronic al tusei;

 existenţa sau nu a unui context infecţios febril
(declanşant şi/sau persistent);
 vârsta;
 felul tusei
 uscată sau grasă;
 uscată, apoi grasă.
 modificarea sau nu a vocii.

20
 Dacă este vorba doar despre tuse sau ea se asociază cu alte
simptome:
- antecedente personale de atopie (eczemă);
- antecedente familiale de atopie (astm, rinită alergică,
dermatită atopică);
- "şuierături toracice":
• nocturne după accesele de tuse;
• în timpul sau la sfârşitul efortului;
• simptome laringiene (stridor);
• încărcare bronşică (tuse grasă sau expectoraţie).
- simptome digestive (greţuri, vărsături, diaree)
• Orarul tusei are o mare valoare de orientare:
- după culcare imediat,
- în primele ore de somn,
- dimineaţa?….
• Este importantă relaţia apariţie cu persistenţa tusei şi
colectivitate!
21
• Trebuie precizat dacă există sau nu fenomenul de fumător pasiv.
 Examenul clinic va începe cu stabilirea exactă a
existenţei (sau nu) a unui retard statural şi/sau ponderal.

– ca o regulă generală, absenţa hipotrofiei este un

element liniştitor, dar greutatea la "începutul"
manifestărilor de fibroză chistică de pancreas poate fi
normală, riscându-se astfel un fals diagnostic.

– examenul clinic trebuie făcut cu cea mai mare atenţie

privind percuţia şi auscultaţia pulmonară şi examenul
ORL.

22
 Se va căuta o deformare toracică, o cianoză, un
hipocratism digital, semne de atopie mai aparte:

semnul lui Dennie-Morgan = cute sub pleoapa

inferioară şi eczemă furfuracee pe pleoapa
superioară;

semnul de salut al alergicului: din cauza rinitei

(prurit nazal şi secreţii), copilul alergic îşi freacă
adeseori nasul, de jos în sus, cu pumnul sau mâna,
rezultând o linie cutanată net vizibilă, sugerând o
"fisură orizontală" deasupra vârfului nasului;

eczematide;

eczemă la nivelul pliurilor.

23
 Radiografia toracică poate completa atât de mult
examenul clinic, încât unii spun că ar face parte integrantă
din examenul clinic. Se efectuează o radiografie simplă în
AP şi la cea mai mică îndoială o radiografie în inspir + o
alta în expir, pentru a elimina suspiciunea unui corp străin
aspirat în bronşie.
Cel mai adesea radiografia de profil nu este necesară,
decât eventual pentru a analiza regiunea retrocardiacă.

•Examinări paraclinice
– Indicarea lor depinde de rezultatele anamnezei,
examenului clinic şi ale radiografiei toracice (!).
– Aceste examinări se vor cere "cu măsură" conform
diagnosticului clinic deja existent ! Nu trebuie făcut un
bilanţ sistematic, pe chestionare care cresc în mod obişnuit
numărul examinărilor inutile. 24
 Etiologiile importante ale tusei cronice la
copil
În faţa unei tuse recidivante sau cronice, trebuie căutate:
 cauze ORL: rinosinuzită, adenoidită;
 cauze bronşice: astm, alergii respiratorii,
bronşiectazie;
 un reflux gastro-esofagian;
 tusea "de adaptare" a unui copil în colectivitate.

Orientarea în funcţie de vârstă.

Următoarele 3 tabele sintetizează rolul vârstei în
interpretarea tusei:
25
 Tabelul I: Tusea înaintea vârstei de 1 an.
Etiologii Examinările cheie
- Infecţiile neonatale radiografia toracică (RT)
Prot C reactivă
Hemoleucograma + TS
Hemocultura
- Infecţiile pulmonare cu
Chlamydia trachomatis RT
Ex. biologice
- Bronşiolita Anamneză, ex. obiectiv
- Anomalii ale arcurilor aortice RT
Esofagograma
- Fistulele traheo-esofagiene izolate Esofagograma
- Chistele bronhogenice ale carenei Tomodensitometrie
Bronhoscopie
- Tulburări ale deglutiţiei Tranzit eso-gastro-duodenal
(TEGD)
- Mucoviscidoza RT
Clorul sudoral
- Refluxul gastro-esofagian Test terapeutic (?!)
- Tabagism pasiv Anamneză 26
Nicotininurie
 Tabelul II. Tusea de la 1-6 ani.
Etiologii Examinările cheie
- Infecţiile ORL şi/sau bronşice recidivante Anamneză
ORL
RT
- Bronşiolite cu VSR Anamneză, ex. obiectiv, serologie
-Tusea convulsivă Anamneză, Formula sanguină
periferică, serologie
- Sinuzite maxilare (acute, subacute, cronice) ORL
(în jurul vârstei de 6 ani!) Tomodensitometrie(TDM)
- Hipertrofii adenoidiene şi adenoidite ORL+Nasofibroscopie
- Obstrucţie cronică ORL Anamneză
Clinică ORL
Fibroscopie
- Sindroame de imunodeficienţe Anamneză
Clinică
Biologic
- Malformaţii bronho-pulmonare RT
TDM
RMN
Angiografii 27
 Tabelul II. Tusea de la 1-6 ani. (continuare)
Etiologii Examinările cheie
- Sechele de atrezii esofagiene Anamneză
Endoscopie
- Alergii respiratorii Anamneză
Teste cutanate
Ig E
- Astmul sugarului şi copilului mic Anamneză
(tusea "echivalent astmatic") TC
Test terapeutic (!)
- Refluxul gastro-esofagian Anamneză
pH-metrie esofagiană
TEGD
- Corpi străini aspiraţi Anamneză
Clinică
RT
- Tabagism pasiv Anamneză
Nicotininurie.
28
 Tabelul III. Tusea după vârsta de 6 ani.
Etiologii Examinările cheie
- Sinuzitele maxilare ORL
(acute, subacute, cronice) TDM
- Dilataţiile bronşice Anamneză
RT
TDM
Scintigrafie
- Tumori mediastinale RT
TDM
- Malformaţii bronhopulmonare RT
TDM
RMN
Angiografii
- Alergii respiratorii Anamneză
TC
Ig E
- Reflux gastro-esofagian pH-metrie esofagiană
TEGD 29
Ecografie
 Tabelul III. Tusea după vârsta de 6 ani. (continuare)
Etiologii Examinările cheie
- Tusea echivalent de astm Anamneză
TC
Ig E
Explorarea funcţională respiratorie

- Disfuncţie laringeană episodică (?!) Anamneză

BDV ("bucla" debit-volum)
Endoscopie

- Tusea nervoasă Anamneză clinică

RT
Explorare funcţională respiratorie

30
 Tabagismul pasiv
– Fumul de ţigară provoacă tulburări respiratorii
(favorizând infecţiile ORL, bronşitele şi
declanşând crize de astm), dominate aceste
tulburări de tuse, care este cronică persistând
atât timp cât copilul este expus.
 Infecţiile ORL
– Infecţiile respiratorii recidivante intră adesea în
cadrul bolii de adaptare.
– Tusea este în mod obişnuit singurul simptom,
infecţiile acute manifeste nefiind prea
numeroase, iar în timpul verii absente.

31
– Nu există în mod obişnuit nici un simptom de
însoţire:
- respiraţie zgomotoasă,
- vărsături,
- diaree cronică,
- infecţii cutanate sau cu altă localizare.
– Creşterea staturală, şi cu deosebire cea ponderală
este normală.
– Nu există necesitatea unor examinări
complementare şi nici a unor tratamente complexe,
cu excepţia celor "de bun simţ": - radiografie de
torace, secreţie faringiană (dacă este copil care
frecventează colectivitate) şi cu excepţia situaţiilor
acute care survin pe tuse cronică.

32
• Totuşi, disciplinarea sistemului imunitar poate fi
dificilă, chiar haotică, însoţită în acest caz de
complicaţii posibile. Aceste complicaţii pot fi:
- rinosinuzite, în mod excepţional însoţite de "drenaj
posterior" înaintea vârstei de 6 ani;
- hipertrofie adenoidiană izolată în cadrul căreia
există 2 riscuri majore:
 infecţios (adenoidita, eventual otita);
 mecanic (obstrucţia cronică a cavum-ului,
generatoare de tuse nocturnă şi sforăit).
- obstrucţie cronică a căilor aeriene superioare prin
hipertrofie combinată a amigdalelor palatine şi a
vegetaţiilor adenoide.

33
– În cursul sindromului de obstrucţie cronică a căilor
aeriene superioare, simptomele respiratorii nocturne:
tuse, respiraţie zgomotoasă, treziri multiple, apnee
obstructivă, sunt adeseori asociate unui retard statural
şi/sau unei hipotrofii ponderale, unui sindrom cord-
pulmon cronic (deformaţie toracică, hipertrofie
ventriculară dreaptă, hipertensiune arterială
pulmonară).
– Oximetria nocturnă arată o insuficientă saturare în
oxigen în timpul somnului.
– Polisomnografia obiectivează anomaliile: apnee
periferică, tulburări de ritm cardiac şi relaţia lor cu
EEG şi saturaţia în oxigen.
– După exereză, se observă o accelerare a creşterii
staturo-ponderale. 34
 Refluxul gastro-esofagian (RGE).
– Înainte de vârsta mersului, RGE este foarte
frecvent.
– După 6 luni, sugarul începe să contacteze infecţii
respiratorii banale, cu deosebire dacă este plasat în
creşă.
– Cel mai adesea, nu există nici o legătură de cauză-
efect între RGE şi patologia respiratorie.
– Cu excepţia unor cazuri particulare, pediatrul
trebuie să judece în mod simplu: un tratament
antireflux de probă este cel mai adesea suficient la
această vârstă, iar simptomele de reflux dispar, de
obicei, odată cu achiziţia poziţiei în picioare.
35
La copilul de vârstă şcolară, decizia este diferită.
– Tusea şi refluxul gastro-esofagian fiind simptome
frecvente după vârsta de 1 an şi 6 luni, problema este
de a şti dacă tusea şi simptomele respiratorii sunt
direct legate de reflux sau sunt independente: dg-ul
tusei (sau al astmului sau al tulburărilor respiratorii
recurente) prin RGE este unul dintre cele mai dificile
în pediatrie.
– Diagnosticul se bazează pe anamneză (antecedente
neonatale de vărsături sau de regurgitaţii, tuse
posturală), pe prezenţa unui reflux gastro-esofagian
(şi eventual asupra importanţei sale!), pe dispariţia
tusei sub tratamentul de probă antireflux şi reapariţia
sa după oprirea acestuia, pe existenţa simptomelor
(tuse, polipnee, raluri sibilante) corelate cu refluxul în
cursul efectuării pH-metriei esofagiene. 36
– De fapt, pH-metria esofagiană de durată lungă este
examenul de alegere pentru diagnosticul RGE acid la un
copil care are un simptom sau o afecţiune a căror cauze
obişnuite au fost eliminate şi a căror natură poate face să se
suspecteze un RGE, chiar în absenţa vărsăturilor sau
regurgitaţiilor abundente(!).
– RGE este frecvent la un copil mic cu respiraţie zgomotoasă
şi tuşitor; sugarii şi copiii mici cu RGE răspund puţin (sau
de loc) la bronhodilatatoare; tabagismul matern şi
antecedentele atopice familiale sunt factori independenţi de
reflux.
– Cauza manifestărilor (în afara tusei, a wheezing-ului,
malezei, infecţiilor respiratorii, sinuzitelor, laringitelor şi
chiar a otitelor recidivante) este fie obstrucţia mecanică a
căilor respiratorii, fie inhalarea particulelor alimentare
(iritante şi infectante), fie inducerea de tulburări respiratorii
reflexe (spasm laringean, bronhoconstricţie, hipersecreţie 37
traheo-bronşică, edem al mucoasei respiratorii.)
• Astm post-bronşiolită
– Tusea (diurnă şi/sau nocturnă) şi accesele de respiraţie
dificilă (sindrom broncho-obstructiv) sunt frecvente în
urma bronşiolitelor cu VSR, în special după cele care
au necesitat spitalizare.
– Începând cu al 3-lea episod, trebuie suspectat
diagnosticul de Astm al sugarului, cu deosebire dacă
simptomele sunt favorabil influenţate prin inhalarea
de 2- mimetice. Se evită astfel "sub-diagnosticul" şi
"sub-tratamentul" astmului sugarului.
– După Milner şi Murray, riscul de astm (astfel definit!)
în urma unor bronşiolite a fost evaluată la 75% după
2 ani de evoluţie, 42% după 5 ani şi 22% după 8-10
ani.
38
 Tusea echivalent de astm
– Conceptul de tuse echivalent de astm (cough variant
asthma) a fost introdus de autorii anglo-saxoni, în
momentul în care sub-diagnosticul şi sub-
tratamentul astmului sugarului şi a copilului mic
constituia o problemă preocupantă pentru
pneumologii pediatrii.
– Tusea, cronică sau recidivantă, în aparenţă izolată, în
special nocturnă şi uscată, uneori productivă, cu
secreţii translucide sau care survine la efort, după
inhalarea de aer rece a fost considerată ca o formă
moderată de astm, cu atât mai mult cu cât ea
răspunde favorabil la medicamentele
bronchodilatatoare, în particular la 2- mimetice
prin inhalare (test diagnostic). 39
– Acest concept însă a dus rapid la un supra-diagnostic
al astmului.
– Studiul lui Ninan şi colab. arată că tusea recidivantă şi
nocturnă a copilului este un sindrom heterogen (!):
profilul clinic al copiilor care prezintă tuse izolată este
mult mai aproape de martori decât de astmatici în
ceea ce priveşte prevalenţa:
- rinitei alergice (de "fân"),
- eczemei,
- frecvenţei antecedentelor familiale de atopie.
– Tusea, echivalent de astm, rareori izolată, se însoţeşte
cel mai adesea de o jenă respiratorie, de o compresie
toracică (pe care copiii mici o "traduc" adesea ca
durere), "şuierat" toracic.
40
– Astfel definită, tusea echivalent de astm reprezintă
între 9-19% din totalul tusei recidivante a copilului.
– În studiile lui Wright şi colab., copiii suferind de o
tuse izolată sunt mai adesea expuşi la un tabagism
parental decât martorii, în timp ce copiii care
prezintă atât tuse, cât şi şuierături toracice sunt mai
adesea de sex masculin şi au adesea antecedente
atopice materne şi o creştere a Ig E serice totale mai
frecvent.
– Tusea recidivantă a copilului este deci un sindrom.
– Tusea echivalentă cu astmul, rareori izolată, este
frecvent asociată cu "şuierăturile" toracice.

41
 Factorii de risc asociaţi tusei cronice a copilului

Tuse care evocă astmul Tuse care nu evocă astmul

- asociată unui wheezing - asociată unui tabagism pasiv

- ne-productivă - productivă şi matinală
- majorată de efort
- frecventă - productivă şi sex masculin
- nocturnă - asociată unor otite recidivante
- antecedente prematuritate
- antecedente bronşiolită - semne evocatoare pt. alte etiologii
- Ig E totale crescute
- teste cutanate pozitive
- eczema
- rinită alergică + eczemă + locuinţă umedă
- probele ventilorii arată obstrucţie sau dovada unei hiprreactivităţi bronşice

42
 Corpii străini aspiraţi
– Una din principalele maxime ale pediatrilor este
aceea de a se gândi la un corp străin aspirat în
faţa oricărui episod respirator dramatic, subit
instalat (!).
– Accidentul iniţial însă este adeseori necunoscut
sau neglijat (!!!).
– În acest caz, cel puţin pentru o perioadă, tusea
diurnă şi nocturnă poate fi singurul simptom.

43
 Diagnosticul se bazează pe asimetria auscultatorie
(murmur vezicular "diminuat" sau "înăsprit"), cel
mai important criteriu diagnostic, împreună cu
anomaliile radiologice unilaterale (ideal radiografic
în inspir şi în expir), care pot arăta:
- emfizem obstructiv = hiperclaritate pulmonară
unilaterală cu distensie, în 80% din cazuri;
- atelectazie cu retracţie.
Endoscopia permite extracţia corpului străin şi ea
trebuie efectuată cel târziu în 15-20 zile, interval
după care apare riscul sechelelor bronho-
parenchimatoase (bronşiectazie, distrucţie
pulmonară).
44
 Sechelele atreziilor esofagiene
– Tusea recidivantă sau cronică constituie simptomul principal al
sechelelor atreziilor esofagiene.
– Mecanismele sunt numeroase:
- refluxul gastro-esofagian favorizat de un brahi-esofag,
- diskinezie traheo-bronşică în relaţie cu vechea fistulă,
- stagnarea şi infecţia secreţiilor în fundul de sac rezidual al
fistulei ligaturate (buzunar de cangur);
- bronşiectazie,
- repermeabilizarea fistulei eso-traheale,
- apariţia unei fistule secundare.
– Endoscopia este indispensabilă pentru a expertiza acest tip de
tuse.
– Frecvenţa tusei , a episoadelor broncho-obstructive şi a
bronşitelor recurente diminuă după vârsta de 6-7 ani. 45
Tusea psihogenă şi disfuncţia episodică a laringelui.

După vârsta de 10 ani, toţi practicienii ştiu că tusea

poate fi psihogenă. "Portret-robotul" este constituit de un
copil mare sau adolescent, care are aspectul unei sănătăţi
excelente şi care intră în sala de consultaţii împreună cu
părinţii foarte speriaţi, la intrare scoţând adevărate
performanţe vocale de "tuse".
•În diagnosticul final ne ajută psihologul şi psihiatrul.
•Tusea psihogenă cuprinde probabil mai multe entităţi
din care două sunt mai importante:
1.Tusea pubertară lătrătoare = tic respirator izolat;
2.Tusea psihogenă spasmodică = perturbarea
relaţiilor sociale copil-părinţi sau copil-profesor. 46
  La copil, circumstanţele de descoperire a disfuncţiei laringiene
episodice, sunt următoarele:
- Astm rebel la tratament cu tot tratamentul de fond, bine
condus (şi respectat!);
- Tuse cronică diurnă şi uneori nocturnă;
- Dispnee laringiană recidivantă, etichetată laringită,
frecvent pe fond de spasmofilie şi în care video-
endoscopia în perioada de criză (tuse cronică, pseudo-
astm), vizualizează adducţia paradoxală a corzilor
vocale în inspir.
O intervenţie pedo-psihologică şi ortofonică poate fi urmată
de succes.
 Asocieri a mai multor cauze
– Tabagismul pasiv, refluxul gastro-esofagian, infecţiile virale şi
astmul post-bronşiolită sunt cel mai frecvent intricate!
47
– Există şi alte cauze intricate!
 Tratamentul simptomatic la copil

I. Clasificarea anti-tusivelor:
Opiacee:
* Derivaţi fenantrenici ne-depresori respiratorii:
– Este vorba de dextrometorfan şi de noscapin.
– Dextrometorfanul este un derivat de opium;
dă rareori constipaţie; are o toleranţă (faţă de
doză) destul de bună.
– Noscapinul are un efect bronchodilatator şi
are aceeaşi eficacitate ca şi codeina.

48
* Derivaţi fenantrenici depresori respirator.

•Unii sunt toxicomanogeni şi deci nu trebuie

prescrişi (morfina, methadonul).
•Ne-toximanogenele în doze uzuale sunt:
-Codeina;
-Codethylina (sau Ethylmorphina)
-Pholcodina.

49
 Există numeroase medicamente, adeseori asociate cu
antihistaminice şi/sau anticolinergice.
Codeina diferă de morfină prin metilarea funcţiei fenol,
ceea ce îi diminuă mult efectele:
- puţină sau deloc acţiune sedativă sau euforizantă;
- acţiune analgezică redusă de 10-50 ori;
- acţiune antitusivă diminuată doar cu jumătate.
–10% din codeină fiind transformată în morfină, ea poate da
o farmacodependenţă în doză mare.
–Din cauza acestor riscuri, codeina nu poate fi utilizată sub
30 de luni de viaţă, chiar până la 5 ani.
–Codethylina este mai puţin puternică, dar cu aceleaşi efecte
ca şi codeina.
–Pholcodina are o acţiune antitusivă superioară codeinei, cu
mai puţine efecte respiratorii şi fără farmacodependenţă.
50
Ne-opiacee:
* Ne-opiacee şi ne-antihistaminice:
–Clobutinol-ul are o activitate antitusivă la fel de puternică
ca şi codeina, fără nici un efect depresor respirator.
* Ne-opiacee şi antihistaminice:
– Acestea sunt derivaţii fenotiazinici şi pimetixen-ul.
–Numeroase antitusive le conţin, fie singure, fie în asociere.
– Antihistaminicele acţionează asupra naturii alergice a
diferitelor tipuri de tuse.
– Ele posedă o acţiune anticolinergică ducând la o uscăciune
a mucoaselor.
– În asociaţie, se găsesc adesea un expectorant + un
antitusiv, ceea ce nu pare să fie indicat!
În sfârşit, unele asocieri conţin atropinice,
bronchodilatatoare, sedative, anestezice locale, stimulanţi
centrali, antipiretice şi/sau antalgice.
51
Alţi produşi:
- Corticoizii inhalaţi în doze mari sunt utilizaţi în
tusele nocturne cronice suspecte de a fi
echivalente astmatice.
- Anestezicele locale cresc pragul de sensibilitate a
receptorilor şi timpul de latenţă a căilor de
conducere, ele sunt utilizate doar în cursul
endoscopiilor bronşice.
- Baclofenul este un agonist al acidului gamma-
amino-butiric şi care ar fi eficace la pacienţii
trataţi prin inhibitori ai enzimei de conversie.

52
 Indicaţiile antitusivelor
• O anamneză şi un examen clinic riguros trebuie să
preceadă tratamentul tusei-simptom, cu scopul de
a propune la cea mai mare parte a cazurilor un
tratament etiologic eficace.
• Trebuie gândit foarte bine dacă este vorba de o
tuse productivă sau de o tuse iritativă, care survin
în cursul infecţiilor virale.
• În absenţa etiologiei, un tratament simptomatic
poate fi indicat dacă tusea este jenantă, cu scopul
de a evita insomnia, vărsăturile, oboseala.
• Tratamentul este instituit pentru o durată de
maximum o săptămână, după care copilul trebuie
să fie reexaminat (!).
53
 Contra-indicaţii:
• Antitusivele sunt contra-indicate la copiii cu
insuficienţă respiratorie în cadrul mucoviscidozei
şi în bronşiectazii.
• Clobutinolul este contraindicat la copiii cu
epilepsie, inclusiv în antecedente.
• Antitusivele opiacee nu trebuie utilizate la copiii
mai mici de 30 de luni şi cu rezervă la copiii sub 5
ani.
• Ele sunt contraindicate în astm.
• Trebuie cunoscute efectele indezirabile şi cele ale
supra-dozajului !
54
 Concluzii

• Antitusivele sunt numeroase şi larg

prescrise, în timp ce indicaţiile teoretice
sunt relativ rare.
• În toate cazurile, tratamentele trebuie să
fie scurte, reevaluate, respectând
posologia şi evitând opiaceele la copiii
sub vârsta de 5 ani.

55