CARDIOLOGIE PEDIATRICA

- CURS–
- ANUL V -

Asist univ dr. Bianca Popovici

 Metode de baza in evaluarea
pacientului cu patologie cardiaca

♥ ANAMNEZA
♥ EXAMENUL CLINIC
♥ EKG
♥ ECOGRAFIA CARDIACA
 Anamneza
- istoricul matern -

♥ infectii: rubeola, CMV, HSV, Coxsackie B

► precoce in sarcina → efect teratogen
► in ultimele luni de sarcina → miocardita

♥ medicamente, alcool, tutun:

► Amfetaminele → DSA, DSV, PCA, TVM
► Anticonvulsivante → stenoza pulmonara, stenoza Ao,
coarctatie Ao, PCA
► alcoolul → DSA, DSV, PCA, tetralogie Fallot
► fumatul → retradul cresterii intrauterine
 Anamneza
- istoricul matern-

♥ Boli cronice ale gravidei:

► diabetul → cardiomiopatie, TVM, DSV, PCA
► lupusul → BAV gradul III
 Anamneza
- istoricul familial-

♥ Boli ereditare:
► sdr Marfan → anevrism aortic, insuficienta aortica/mitrala
► sdr Noonan → displazie de valva pulmonara cu stenoza
► sdr LEOPARD → stenoza pulmonara, cardiomiopatie
► sdr Zellweger → leziuni cerebro-hepato-renale cu PCA,
DSV, DSA
 Anamneza
- istoricul familial-

♥ Boli cardiace congenitale:

► incidenta = 1% (8-12/1000 nou-nascuti vii)
► istoricul pozitiv pentru MCC la o ruda apropiata → creste
considerabil riscul de MCC la copil
► leziunile cu prevalenta crescuta: DSV!!
► tetralogia Fallot!!
 Anamneza
- istoricul familial-

♥ Reumatismul articular acut:

► exista o susceptibilitate ereditara fata de RAA
► poate afecta mai mult de un membru al unei familii
 Anamneza
- istoricul familial-

♥ HTA si ateroscleroza:
► factori de mediu
► factori ereditari
► pattern familial
 Anamneza
- istoricul postnatal -

♥ Greutatea la nastere:
► mic pentru varsta gestationala → infectie intrauterina
► macrosomul → mama cu diabet, TVM

♥ Evolutia postnatala:
► crestere in greutate nesatisfacatoare → insuficienta
cardiaca, cianoza
► alimentarea cu dificultate → insuficienta cardiaca
 Anamneza
- istoricul postnatal -

♥ Cianoza, crizele hipoxice, squatting:

► momentul de debut
► severitatea
► caracterul permanent/paroxistic
► conditii in care se accentueaza: dupa alimentatie, de
exemplu
 Anamneza
- istoricul postnatal -

♥ Tahipneea, dispneea si edemele palpebrale:

► sunt semne de insuficienta cardiaca
► edemele palpebrale si sacrale sunt semne de congestie
venoasa

♥ Frecventa infectiilor respiratorii:

► MCC cu sunt stanga – dreapta semnificativ si flux sanguin
pulmonar crescut → frecventa crescuta a infectiilor
respiratorii
 Anamneza
- istoricul postnatal -

♥ Toleranta redusa la efort fizic:

► leziuni cu sunt stanga – dreapta mare, malformatii
cianogene, stenoze/ regurgitari valvulare , tulburari de ritm

► la sugar, toleranta la efort poate fi evaluata intreband

parintii despre modul in care se alimenteaza copilul

☺copilul cu obezitate, fara patologie cardiaca, poate avea

toleranta redusa la efort
 Anamneza
- istoricul postnatal -

♥ Suflul cardiac:
► momentul aparitiei, modul in care a fost descoperit
► debutul la cateva ore dupa nastere:
- leziune stenotica valvulara (stenoza aortica, stenoza
pulmonara)
- leziune cu sunt stanga – dreapta mic (DSV, PCA)
► debutul mai tardiv, zile, dupa nastere: leziune cu sunt
stanga – dreapta semnificativ

☺in conditii de febra se poate percepe un suflu sistolic

 Anamneza
- istoricul postnatal -
♥ Durerea toracica:
► corelarea cu activitatea fizica
► durata: secunde, minute, ore
► caracterul: ascutita, senzatie de apasare
► iradiere: gat, umarul stang, bratul stang
► se asociaza cu sincopa sau palpitatii
► este agravata/ameliorata de tuse, inspir profund
► exista istoric pozitiv de traumatism toracic recent?
► exista istoric pozitiv de efort fizic intens recent? (febra
musculara)
 Anamneza
- istoricul postnatal -

!! Durerea de origine cardiaca:

- Nu este ascutita
- Senzatie de apasare profunda, de constrictie
- Este declansata de efort fizic
- Nu este afectata de respiratie (cu exceptia pericarditei)

- Stenoza aortica severa (asociata cu efort fizic), boala

pulmonara vasculara obstructiva, prolaps de valva mitrala,
pericardita
 Anamneza
- istoricul postnatal -

☺Cauze de durere toracica non-cardiaca:

- costo-condrita
- Traumatism al peretelui toracic sau intindere musculara
- Detresa respiratorie: bronsita, pneumonie, pleurezie
 Anamneza
- istoricul postnatal -

♥ Palpitatiile:
► modalitate subiectiva a pacientului de a percepe bataile
cardiace rapide
► prolaps de valva mitrala
 Anamneza
- istoricul postnatal -

♥ Simptome legate de articulatii:

► numarul de articulatii afectate

►durata
► caracterul migrator sau stationar
► gradul de impotenta functionala
► semne de inflamatie

!! Reumatismul articular acut

 Anamneza
- istoricul postnatal -
♥ Semne neurologice:
► istoricul de atac cerebral → embolie/tromboza secundara
MCC cianogena cu policitemie sau endocardita bacteriana
► cefalee → hipoxia cerebrala sau abces cerbral caracteristic
MCC cianogene, HTA
► coreea → RAA
► sincopa → aritmie cardiaca, sdr QT prelungit, prolaps de
VM
► sincopa corelata cu efortul fizic → stenoza aortica severa
 Anamneza
- istoricul postnatal -

♥ Medicatia copilului pentru o afectiune acuta/cronica:

► bronhodilatatoarele → tahicardie
► macrolide → sdr QT prelungit
 Examenul fizic
- inspectia -

♥ Aspectul general si starea de nutritie:

► hipotrofia ponderala/ staturo-ponderala
► obezitatea

♥ Trasaturi caracteristice sindroamelor genetice:

► aspecte particulare ale faciesului
► depistarea altor malformatii asociate
 Examenul fizic
- inspectia -

♥ Culoarea tegumentelor:
► paloare
► icter
► cianoza:
- generalizata, la membrele superioare/inferioare
- Inspectia limbii, patului unghial, conjunctivei
- Pulsoximetria

☺poate fi de cauza respiratorie sau SNC

 Examenul fizic
- inspectia -

♥ Degetele hipocratice:
► desaturarea prelungita a sangelui arterial (mai mult de 6
luni)
► aspect particular al degetelor de la maini si picioare

☺ poate sa apara si in boli pulmonare cronice (abces, fibroza

chistica), ciroza, endocardita bacteriana, la persoane
sanatoase (carcater familial)
 Examenul fizic
- inspectia -

♥ Frecventa respiratorie, dispneea, tirajul costal:

► peste 40/min patologic

► semn de insuficienta cardiaca
 Examenul fizic
- inspectia -

♥ Transpiratii la nivelul extremitatii cefalice:

► hiperactivitate simpatica cu rol de a compensa un debit

cardiac scazut
► semn de insuficienta cardiaca
 Examenul fizic
- inspectia -

♥ Aspectul toracelui:

► bombarea zonei precordiale cu/fara soc apexian vizibil →

dilatare cardiaca
► sant Harrison → complianta pulmonara redusa
caracteristice leziunilor cu sunt stanga - dreapta
 Examenul fizic
- palparea -

♥ Pulsul periferic:
► frecventa si calitatea lui
► variaza:
- varsta
- Tahicardia → agitatie, febra, insuficienta cardiaca, aritmie
- Bradicardia → bloc AV, toxicitate digitalica
► se masoara obligatoriu, comparativ la membrele superioare
si la membru superior si membru inferior de aceeasi parte
 Examenul fizic
- palparea -

► puls slab → soc, insuficineta cardiaca

► puls puternic → insuficienta aortica, PCA
► puls paradoxal → variatia volumului sanguin cu ciclul
respirator: scadere exagerata a presiunii sistolice in timpul
inspirului
!! Tamponada cardiaca
☺ insuficienta respiratorie din pneumonie, astm bronsic
 Examenul fizic
- palparea -

♥ Toracele:
► socul apexian → sp V intercostal stang pe linia medio-
claviculara
► precordium hiperactiv → boli cardiace cu supraincarcare de
volum (sunt stanga – dreapta): DSV, PCA
► palparea VD in epigastru → dilatarea VD (semnul harzer)
► freamat → senzatia de vibratie perceputa la palpare
- Marginea superioara stanga a sternului → stenoza pulmonara
- Marginea superioara dreapta a sternului → stenoza aortica
 Examenul fizic
- palparea -

♥ Masurarea tensiunii arteriale:

► obligatoriu la toti copii cu varsta peste 3 ani

► sub varsta de 3 ani → in anumite conditii patologice
► obligatoriu, macar o data, la toate cele 4 membre
► sfigmomanometru cu coloana de mercur → gold standard
► manseta corelata cu grosimea bratului → se evita valorile
fals crescute sau fals scazute
► valorile normale se apreciaza pe baza tabelelor corelate cu
varsta, sexul si talia
 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Se urmaresc:
► frecventa cardiaca si ritmul → regulat/neregulat
► zgomotele cardiace: Z1 si Z2
► suflurile sistolice si diastolice
► click-urile sistolice si diastolice
 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Zgomotele cardiace:

► Zgomotul 1:
- Reprezinta inchiderea valvelor mitrala si tricuspida
- Se aude cel mai bine la apex si pe marginea stanga inferioara
a sternului
- Dedublarea Z1 → bloc de ramura dreapta, b Ebstein
 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Zgomotele cardiace:

► Zgomotul 2:
- Reprezinta inchiderea valvelor aortica si pulmonara

- Dedublarea Z2 → intensitatea si decalajul zgomotului de

inchidere a valvei pulmonare (P2) pe marginea superioara
stanga a sternului comparativ cu intensitatea zgomotului de
inchidere a valvei aortice (A2) pe marginea suprioara dreapta
a sternului
 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Dedublarea Z2 → fiziologic in timpul respiratiei

♥ Dedublarea larga si fixa a Z2: DSA, stenoza pulmonara, BRD,

regurgitare mitrala

♥ Dedublarea scurta: hipertensiune pulmonara(valvele

pulmonare se inchid mai devreme), stenoza aortica (valvele
aortice se inchid mai tarziu)

♥ Z2 unic: este prezenta o singura valva semilunara: atrezie

aortica, atrezie pulmonara, trunchi arterial comun
 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Zgomotul 3
- Sunet cu frecventa joasa
- Perceptibil devreme in diastola (proto-diastolic)
- Dat de umplerea rapida a ventriculilor
- Se aude la apex sau marginea stanga inferioara a sternului
 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Zgomotul 4 (zgomotul atrial):

- Sunet cu frecventa joasa
- Perceptibil tardiv in diastola (pre-sistolic)
- Rar auzit la copil
- Intotdeauna patologic → situatii care scad complianta
ventriculara
 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Ritmul de galop:
- Ritm rapid
- Se aude Z1, Z2, Z3 si uneori Z4
- Intotdeauna patologic → insuficienta cardiaca
 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Click-urile cardiace:
► Click de ejectie imediat dupa Z1
→ debutul contractiei ventriculare
→ se aude ca o dedublare a Z1
→ intensitate maxima pe marginea dreapta si stanga superioare
a sternului

► Click mezo-sistolic
→ prolaps de VM
→ intensitate maxima la apex
 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Suflul cardiac:

► intensitatea:
Gradul 1 = abia se aude
Gradul 2 = fin dar se aude usor
Gradul 3 = potrivita de tare dar nu este insotit de freamat
Gradul 4 = tare si este insotit de freamat
Gradul 5 = se aude cu stetoscopul abia asezat pe torace
Gradul 6 = se aude cu stetoscopul ridicat de pe torace
 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Suflul cardiac:

► clasificarea:
- Sistolic
→ de ejectie, de regurgitare
→ 1 - 6 grade de intensitate
- Diastolic
→ proto-diastolic, mezo-diastolic, pre-sistolic
→ 1 – 4 grade de intensitate
- Continuu
 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Suflul sistolic de ejectie (de stenoza, crescendo-descrescendo):

- Exista un interval intre Z1 si debut

- Se termina inaintea Z2
- Este date de trecerea sangelui printr-o valva semilunara
stenozata sau deformata sau de volum sanguin crescut care
strabate o valva normala
- Intensitate maxima sp II ic stang sau drept
 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Suflul sistolic de regurgitare:

- Incepe odata cu Z1
- Caracter pan-sistolic sau holo-sistolic
- Este dat de regurgitarea sangelui dintr-o camera cu presiune
mare (VS in sistola) spre o camera cu presiune mai mica (AS
sau VD) cat inca valvele semilunare sunt inca inchise
- Apare in DSV, regurgitare VM, regurgitare VT
 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Suflul cardiac:

► localizarea si intensitatea maxima: permite identificarea

tipului de leziune cardiaca

► iradierea

► calitatea: uniform, ascutit, rugos

 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Suflul continuu:
- Incepe in sistola si se continua o parte/toata diastola
- Se suprapune peste Z2
- Apare in:
- conexiuni aorto-pulmonare sau arterio-venoase: PCA,
fistula A-V, sunt sistemico-pulmonar chirurgical
- tulburari ale circulatiei venoase
- tulburari ale circulatiei arteriale: co Ao, stenoza pulmonara
 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Suflul inocent (functional):

- Nu exista leziuni cardiace
- Se datoreaza diferitelor structuri cardiace
- Frecventa 80%
- Este accentuat de febra, agitatie, anemie
- EKG, Rtg cord-pulmon si eco = normale
 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Criterii de diferentiere a unui suflu inocent de un suflu patologic:

1. Simptome = +
2. Rtg: cardiomegalie, vascularizatie pulmonara anormala
3. ECG cu modificari
4. Suflu diastolic
5. Suflu sistolic de grad mare III/6
6. Cianoza
7. Puls anormal de puternic/slab
8. Click-uri cardiace anormale
 Examenul fizic
- auscultatia -

♥ Alte sufluri:
1. Suflul venos:
- este dat de turbulenta sangelui in venele jugulare
- Caracter continuu
- Dg diferential cu suflul din PCA
2. Suflul carotidian;
- Suflu de ejectie proto-sistolic
- Intensitate maxima in fosa supraclaviculara sau la nivelul aa
carotide
- Este dat de turbulenta sangelui in trunchiul brahio-cefalic sau
Aa carotide
Radiografia cardio-pulmonara (PA)
Radiografia cardio-pulmonara (PA)
Radiografia cardio-pulmonara
Arc Ao drept
♥ Vena ombilicală (1vv)
– transportă sîngele oxigenat de la placentă la făt
- Sat O2= 80% → 50% din sange in ficat si 50% →
→ Ductul venos
- primeşte o parte din sîngele oxigenat din V. Ombilicală
şi sîngele venos neoxigenat din VCI,
- la acest nivel se realizează mixajul sîngelui astfel încât
Sat O2= 70%
- se închide imediat după naştere
♥ Foramen ovale
- comunicare anatomică între AD şi AS
- şuntul este dreapta-stânga
- se închide imediat după naştere
♥ Ductul arterial
- conectează trunchiul AP cu Ao
- şunt dreapta-stânga
- se îngustează în primele 2-7 ore după naştere; după
ligatura CO  şunt bidirecţional câteva ore; pe măsură ce
scade RVP  şunt stga-dr; se închide funcţional în câteva
zile (contracţie şi scurtare CA, migraţia cell mm şi dezv
intima) şi anatomic după 2-3 săpt.

♥ Arterele ombilicale (2aa)

- Conduc sîngele neoxigenat în Ao descendentă şi placentă
 Circulaţia pulmonară fetală

♥ plămânii fetali nu contribuie la realizare schimburilor gazoase

♥ Fluxul sanguin fetal este scăzut

♥ Rezistenţa vasculară pulmonară

► este crescută
► lichidul ce înconjoară aa pulm, mm netedă aa pulm, nr crescut
aa pulm, subst vasoactive – PG, Achol, Bradikinina, LT C4, D4,
vârsta gestaţiei
 Circulaţia pulmonară după naştere

♥ prima respiraţie  aer în plămâni  creşte conc O2 în sânge 

scade RVP
♥ involuţia mm netede din aa pulmonare  scade RVP
♥ PGD2, PCI2, bradikinina, NO  scad RVP
 Creşte flux sg pulm şi scade presiunea arterială pulm
 presiunea arteriala pulmonara:
 scade la 1/2 din presiunea sistemica - in primele 24 ore dupa
nastere
 valoarea pAP la adult - dupa 6 sapt. de viata
Circulaţia sistemică după naştere

♥ este consecinţa scăderii RVP şi desprinderii de circulaţia

placentară
♥ placenta se îndepărtează  CO este clampat  Vena ombilicale
se închide  creşte RVS  ductul venos se închide
♥ creşte flux sg pulm  creşte întoarcerea venoasă spre AS (p
AS p AD )  închidere FO
♥ creşte conc O2 din sânge  scade conc PG ( asociat cu scăderea
RVP)  ductul arterial se închide
Involuţia structurilor fetale după
naştere

♥ Foramen ovale ♥ Fossa ovalis

♥ Vena ombilicală ♥ Ligamentum teres
♥ Ductul venos ♥ Ligamentul venos
♥ Arterele ombilicale ♥Lig ombilicale mediale
♥ Ductul arterial ♥ Ligamentul arterial
♥ Circulaţia fetală ♥ Circulaţia neonatală

- Circulaţiile sistemică şi - Circulaţiile sistemică şi

pulmonară sunt conectate în pulmonară sunt conectate în
serie
paralel
- Schimburile gazoase 
- Schimburile gazoase 
plămâni
Placentă
- Plămânii  funcţionali
- Plămânii  nefuncţionali
- RVP  scăzută
- RVP  crescută
- RVS  crescută (flux
- RVS  scăzută (şunt sanguin stâng-drept)
dreapta-stânga)
 MCC compensate intrauterin se pot
decompensa in perioada tranzitiei de la
circulatia fetala la circulatia neonatala

 Momentul inchiderii sunturilor fetale este

identic la nou-nascutii maturi sanatosi si la
cei cu MCC
 Ex clinic  CIANOZA ?

NU
Rtg c-p  vasc pulmonara

Crescuta  Normala 
EKG EKG
HVD
HVD

DSA Co Ao
Sunt stg-dr: SM
-DSA, DSV, PCA
+/_ HTP
HVS

HVS

DSV Co Ao
PCA S Ao
CAV
Fistula A-V
Defectul septal atrial (DSA)

 Malformatie cardiaca congenitala  comunicare

anormala (defect structural) situat la nivelul septului
interatrial
 Incidenta = 6-10% din totalul de MCC ( locul 3 ); la
adult = 30% din MCC diagnosticate la aceasta varsta
 Frecventa crescuta  sexul feminin (xx/xy = 2/1)
 Nu s-a identificat etiologie genetica a DSA
 Majoritatea cazurilor DSA  sporadic, mutatii genetice
spontane
 1/3 cazuri  sdr ereditare: Trisomia 21, sdr Ellis van
Creveld, sdr Holt-Oram
♥ Anatomie:
-DSA unic/multiple
-Dimensiuni variabile: mm  absenta totala sept

♥ Clasificare: 4 tipuri DSA 

-Defect situat in fossa ovalis (orificiul Botallo); ν= 75%;
poate asocia intoarcere venoasa pulmonara partiala
anormala, prolaps VM  DSA tip ostium secundum

-Dezvoltarea insuficienta a septului primum in

apropierea
ap valvular; defect situat in partea inferioara a SIA;
ν =15%; se poate asocia cu “cleft’ VMA  DSA tip
ostium primum
-Defect situat in zona postero-superioara sept, sub VCS;
ν =10%; asociaza frecvent anomaliiale intoarcerii venoase
pulmonare  DSA tip sinus venos

-Anomalii la nivelul sinusului coronar cu comunicare directa

intre sinusul coronar si AS; ν = rare; asociaza VCS stanga
persistenta  DSA tip sinus coronar
Tipuri DSA
Aspect normal SIA
Aspect DSA
♥ Foramen ovale patent:
-comunicare interatriala prezenta in viata intrauterina,
cu
sunt dreapta-stanga (p-AD > p-AS)  permite sangelui
oxigenat sa ajunga in circulatia sistemica
-dupa nastere, modificarile presionale (p-AD<p-AS)
determinate de expansiunea plamanilor si cresterea
circulatiei sanguine pulmonare determina inchiderea FO
♥ Fiziopatologie:
-DSA  sunt stanga-dreapta (AS  AD) maxim la
sfarsitul sistolei atriale si inceputul diastolei ventriculare
debit sanguin crescut in cordul drept, AP si plaman 
 supraincarcare de volum
-Marimea sunt stg-dr depinde de: marimea DSA,
complianta VS si VD, rezistentele vasculare sistemica si
pulmonara
-HTP + insuficienta VD + complianta scazuta VD 
inversare sunt  sdr Eisenmenger (extrem de rar)
 Clinic:

- asimptomatic, toleranta buna la efort

- hipotrofie staturo-ponderala
- infectii respiratorii frecvente
- fatigabilitate, insuficienta cardiaca congestiva, dispnee
de efort, aritmii supraventriculare (dilatare AD)
- hipertensiune pulmonara, boala vasculara pulmonara
obstructiva (dupa 20 ani; 5-10%)
 Ex fizic:
- soc apexian spre stanga (HVD), VD este
hiperactiv cu pulsatii vizibile in reg precordiala
- zg I = normal/accentuat la nivelul valvei tricuspide
(incarcare de volum VD)
- zg II dedublat fix (neinfluentat de ciclurile
respiratorii) in focarul VP (sp II ic stg); fluxul sg
este permanent crescut prin VP ceea ce determina o
intarziere in inchiderea acesteia
- suflu sistolic grad II-III/6, intensitate max sp
II ic stang, caracter de ejectie (SP relativa)
- suflu protodiastolic marginea inf stanga a sternului ( ST
relativa)
 Rtg c-p:
- arcul inf drept bombat (HAD)
- arcul mijlociu stang bombat si pulsatil
(supraincarcare de volum in TAP)
- Arcul inferior stang bombat si ascensionat pe diafragm (HVD)
- hipervasc. pulmonara  in timp, datorita HTP 
diminuare a vasc pulm periferice cu hipertransparenta
campurilor pulmonare

 ECG:
- ax electric deviat la dreapta (HAD, HVD)
- unda R ampla in V1 si V2 (HVD)
- aspect rSr/ rsR‘ in V1-V3 (BRD incomplet)
- interval PR prelungit (BAV I)
- Unda P inalta (HAD)
- Ritm ectopic atrial (DSA tip sinus venos), fA, TSV
Rtg cp
 Ecocardio: dg +  DSA: tipul, sediul, dimensiuni,
dilatare AD, VD, miscari anormale SIV; regurgitare
pulmonara/tricuspidiana, HTP, anomalii cardiace
asociate; calculare Qp/Qs

 TEE: diagnostic precis, ghidare pt inchidere percutana

cu device; +/_ substanta de contrast; dg + DSA tip
sinus venos

 RMN: DSA tip sinus venos asociat cu anomalii de

intoarcere a Vv pulmonare

 Cateterism cardiac:
- Scop dg: evaluare rezistente vasculare pulmonare,
Qp/Qs
- Scop terapeutic: inchiderea DSA pe cale transvasculara
cu device
Eco: DSA – OS mic
imagini dr Fagarasan
Eco: DSA -OS larg
imagini dr Fagarasan
Eco: DSA-OP
imagini dr Fagarasan
Eco: DSA multiple
imagini dr Fagarasan
 Evolutie naturala si
complicatii:
-inchidere spontana  5 ani
-insuficienta cardiaca si HTP
fixa  30-40 ani
-aritmii cu origine atriala
prin dilatarea AD (flutter,
fibrilatie)
-boala vasculara obstructiva
pulmonara dupa 20 ani
 Tratament medical:
- NU restrictionare
efort fizic,
- NU profilaxie
endocardita bacteriana,
- Tratamentul IC;
 Tratament chirurgical:
-tehnica Rashkind  DSA 4-
22 mm; 18-22 mm tehnica
“dublei umbrele”
-sutura sau patch DSA daca
se asociaza cu alte anomalii
-QP/QS1,5/1 sau 2
-Varsta optima = 4-5 ani
-Complicatii: aritmii, “sick sinus
syndrome”
* Caz clinic: KE,XX,4,10 ani; G=12,5KG, T= 96
CM, IMC=13,56, AV=100/Mmin, SatO2= 96-97%,
TA=95/44mmHg, ICT =0,62
ECG: RS, FC = 100/min, axQRS = 100; unde
P inalte; BRDincomplet; QTc = 0,38sec
Defectul septal ventricular (DSV)

 Comunicare anormala la nivelul septului interventricular

care permite un sunt stanga  dreapta intre VS si VD

 Incidenta = 20-25%; cea mai frecventa MCC

 se poate asocia cu alte malformatii (trisomia 21,

trisomia 18, sdr Apert)
♥ Clasificare:

- DSV perimembranos: ν = 70-80%; la niv portiunii

membranoase a SIV, superior, in vecinatatea valvelor
aortice si tract de ejectie VS; rar se deschide in AD 
sunt
VS-AD  defect Gerbode
- DSV muscular (trabecular): ν = 5-8%; in zona
musculara a SIV, la jonctiunea cu peretele ventricular
- DSV infundibular: ν = 5-8%; langa valva pulmonara,
in apropierea tract ejectie VD; doua tipuri: infracristal si
supracristal
- DSV inlet : situat in apropierea inelelor valvelor AV
♥ Fiziopatologie:

- Marimea sunt depinde: marimea defect, rezistenta

vasculara pulmonara
- In timpul contractiei ventriculare o parte din debitul
bataie al VS este ejectat in VD
- DSV > 50% d (Ao)  DSV larg, nerestrictiv 
pVD = pVS
 DSV mic, restrictiv (boala Roger)

- ν =40%;
- caractere:
- defect mic, dimensiune < 1/3 d (Ao)
- sunt stanga-dreapta nesemnificativ hemodinamic
 presiunea in VS ramane intotdeauna superioara celei
din
VD; nu se produce HAS, HVS, nu se produce
supraincarcare de volum a circulatiei pulmonare
- suflu holosistolic, gradul V/6, intensitate max sp
III-IV ic stang, iradiere “in spite de roata”,
- componenta pulmonara a zg II este normala
 DSV mare, nerestrictiv
- Dimensiune ~ d (Ao)
- Sunt stg-dr cu caracter nerestrictiv  egalizarea
presiunilor VS si VD
- Supraincarcare de volum AS si VS  ICC
- Flux pulmonar crescut care asociaza leziuni vasculare 
boala vasculara pulmonara obstructiva
♥ Clinic:
- DSV mic  asimptomatic; suflul sistolic depistat la
cateva zile de la nastere sau accidental in copilarie
- DSV mediu  infectii respiratorii frecvente, ICC rar
- DSV mare  insuficienta cardiaca dupa V=2-3 luni
(dispnee, tahipnee, dificultati de alimentatie),
pneumonii
repetate, hipotrofie staturo-ponderala
  Ex fizic:
-regiunea anterioara a.toracelui bombata
-soc apexian vizibil

-DSV mic: suflu holosistolic intens, grd V/6, rugos,

intensitate max sp III-IV ic stg, iradiere pe toata AMC, “in
spite de roata”, zg 2=normal
-DSV mare:
-hiperativitate precordiala
-suflu sistolic grd II-IV/6
-zg II intarit la focarul AP
-suflu diastolic apical (SM relativa, prin supraincarcare
de volum)
-suflu protodiastolic, gradul I-III/6 daca este afectat
aparatul valvular aortic (I Ao)–DSV Infundibular.
 egalizare a presiunilor din VS si VD  sunt
facultativ (stg-dr/dr-stg)  RVP creste  HTP boala
vasculara obstructiva pulmonara  p in circulatia
pulmonara  p in VS  inversare sunt dreapta stanga
 complex Eisenmenger (suflul sistolic dispare,
cianoza discreta)
 Rtg c-p:
ECG:
-normala in DSV mic, -deviere ax QRS la
stanga (AS, VS),
-cardiomegalie (VS, AS,
-hipertrofie bi-v,
VD), -“P” pulmonar 
-hipervascularizatie HTP
pulmonara,
 HTPbombare arc
mijlociu stang, accentuarea
zonei vasculare perihilare cu
periferia clara
 Eco:  Dg +: numar, marime, tipul DSV, morfologie si
dimensiuni VS, AS, p in AP, Δp VS-VD
-DSV mic <1/3 d (Ao)
-DSV mediu = 1/2-2/3 d (Ao)
-DSV mare ~ d (Ao)

♥ RMN: imagine anatomica exacta; rar utilizata

♥ Cateterism cardiac: DSV mare  evaluarea HTP,

rezistenta vasc pulm, date insuficiente la ecocord,
inchidere defect pe cale interventionala
 Evolutie si complicatii:
-DSV mic  inchidere spontana  2 ani
-DSV mare 
- ICC,
- HTP
- boala vasculara obstructiva pulmonara
- endocardita bacteriana
-Diminuare sunt !!!  cauze???
- micsorare defect
- dezv hipertrofiei tract ejectie VD !!!
- crestere rezistenta vasculara pulmonara !!!
 Tratament medical:
-Nu necesita restrictionare
efort fizic
-asanare focare de infectie
(stomatologice, ORL)
-tratament corect infectii
acute
-profilaxia EB
-tratmentul IC
 Tratament chirurgical:
-sub CEC
-DSV mic cu QP/QS1,5 nu
necesita interv chirurgicala
-DSV mare cu QP/QS1,5-2
si rezistenta arteriolara
pulmonara  7 u/mp 
corectie la 1-2 ani;
-Contraindicatie operatorie:
boala vasculara obstructiva
pulmonara cu sunt dreapta 
stanga
-inchiderea directa a
defectului cu patch de Dacron
Persistenta de canal arterial(PCA)
♥ Malformatie cardiaca congenitala necianogena
caracterizata
prin mentinerea dupa nastere a comunicarii anormale intre
circulatia sistemica si cea pulmonara prin persistenta
canalului
arterial intre A. pulmonara stanga si aorta descendenta, la
5-10 mm distal de emergenta A subclaviculara stanga

♥ Normal: canalul arterial  rest din al VI-lea arc aortic,

prezent din a VI-a saptamana de gestatie; rol de
scurtcircuitare
pasiva a circulatiei pulmonare  se inchide functional in
primele 12 ore de viata (sub actiunea constrictoare a
oxigenului din sange si prin suprimarea sursei placentare de
PG) si anatomic in urmatoarele 3 saptamani → ligamentum
arteriosus
 Incidenta: 5-10% din MCC, excluzand prematurii

 F/B=3/1

 Hemodinamica: PCA conditioneaza un sunt stg-dr

care depinde de:
-Rezistenta data de canal (lungime, diametru, sinuos/nu)
-Rezistenta vasculara pulmonara
-Rezistenta vasculara sistemica
-Varsta gestatiei
♥ Prematur:
flux sanguin pulmonar
crescut →PCA→
supraincarcare a circulatiei
pulmonare, rezistenta
vasculara pulmonara este
scazuta, drenajul limfatic
redus, raspunsul scazut la
actiunea vasoconstrictoare a
oxigenului → plamanul P
este supus unei presiuni
comparabile cu cea
sistemica
♥ Clinic: tahipnee,
tahicardie, raluri
subcrepitante (ICC)
♥ Tratament:
-ICC
-Inchiderea farmacologica
< V de 10 zile
-Indometacin 0,2 mg/kg iv, 3
doze succesive, la 12-24 ore
-PCA → inchidere spontana
la V=2-3 luni
-La P la care s-a adm
surfactant → inchidere
chirurgicala a PCA inainte de
V=10 zile
♥ Regula!

La toti prematurii cu G < 1000g se incearca inchiderea

farmacologica a PCA in ziua a 3-a de viata → daca dupa
72 ore ICC nu este controlata → inchidere chirurgicala
♥ Nou-nascutul la termen:
-v. rubeolei? →afecteaza
formarea tt elastic arterial
-Clinic:
♥ PCA mic asimptomatic
♥ PCA mare  ICC:
tahipnee, dispnee,
tahicardie,
crestere ponderala
deficitara,
infectii respiratorii
frecvente,
♥ Ex fizic:
-zona precordiala
hiperdinamica
-suflu sistolodiastolic grd II-
IV/6, crescendo
descrescendo, sp II ic stg
reg
subclaviculara stanga
+/- suflu diastolic apical (SM
relativa ) in PCA larg
♥ ECG:
-aspect normal (PCA mic)
-HVS/ H bi-V (PCA larg)
-HVD (b pulmonara vasculara obstructiva)

♥ Rtg c-p:
-Aspect normal (PCA mic)
-Cardiomegalie (dilatare AS, VS, Ao ascendenta)
-Hipervascularizatie pulmonara

♥ Eco: Dg +  vizualizarea directa CA, dimensiuni,

fluxul sanguin prin CA, gradient de presiune Ao-AP,
evaluare VS, AS
♥ Evolutie naturala si complicatii: ICC, infectii
respiratorii, BPVO, EB, anevrism PCA

♥ Tratament medical:
-Nu necesita restrictionarea efortului in absenta HTP
-Obligatoriu: profilaxia EB
!!! Inchiderea farmacologica a PCA nu este posibila la NN
la termen

♥ Tratament chirurgical:
-Inchidere prin ocluder plasat pe cale arteriala
-Sectionarea canalului arterial (nu ligatura  posibila
repermeabilizarea !!)
 Ex clinic 
CIANOZA ?

DA
Rtg c-p  vasc
pulmonara
Crescuta  Scazuta
EKG EKG
HVD
HVD
TVM,
HLHS, TF
Atrezie Ao, St/Atrezie AP
IVPTA +/_ DSV
HVS
Atrezie Tr,
HVS Atrezie P +
HBV
VD hipoplazic
Atrezie Tricuspida TVM + S AP
Ventricul unic TAC + aa pulm
TVM hipoplazica
 Tetralogia Fallot (TF)
 Malformatie cardiaca congenitala cianogena
caracterizata
de prezenta anomaliilor:
1. obstructia tract ejectie VD: stenoza infundibulara,
stenoza/atrezie valva pulmonara/ramuri (conditioneaza
suntul dreapta-stanga)
2. DSV
3. dextropozitia aortei: aorta “calare” pe SIV
4. hipertrofie VD

 Incidenta:
-10% din totalul MCC; cea mai frecventa MCCC
-8% asociata cu sdr Down
♥ Anatomie:
1. obstructie pe tractul de ejectie VD: atrezie/stenoza
Valva pulmonara, stenoza infundibulara (hipertrofie
musculara a tract de ejectie VD), SP supravalvulara sau
Stenoze arteriale pulmonare etajate
2. DSV perimembranos, larg, nerestrictiv
3. dextropozitia aortei: deplasarea Ao la dreapta astfel
incat Ao ajunge “calare” pe septul inlet
4. HVD
♥ Fiziopatologie:
-obstructia tract ejectie VD  rezistenta la flux >
rezistenta sistemica  sunt dreapta-stanga prin DSV 
cianoza
-obstructie usoara tract ejectie VD  suntul dr-stg =
minim/absent  “pink Fallot”
-obstructie severa tract ejectie VD  flux sang anterograd
pulmonar = mic; vol bataie VD trece in VS prin DSV
-amplitudinea si directia suntului la niv ventricular depinde
de gradul obstr pulmonare
-se adauga factori dinamici care compromit suplimentar
fluxul sang pulmonar: spasm infundibul pulm, cresterea
RVP (la plans), scadere RVS (efort fizic)
 Clinic:
-75%  asimptomatici la
nastere cu instalarea
progresiva a cianozei in I an
de viata (pink Fallot)  25%
debut de la nastere cu
cianoza
severa (TF +AP)
-Cianoza, dispnee la efort,
degete hipocratice (hipoxie
cronica)
♥ Criza hipoxica:
-secundara obstr acute
tract ejectie pulm (spasm al
zonei infundibulara) 
scadere a flux sang pulmonar
-apare dimineata,
caracteristica sugarului,
Precipitata de toaleta,
alimentatie
-accentuarea cianozei,
agitatie, plans, hiperpnee,
convulsii, pierderea
constientei
-copilul mare → pozitia
ghemuita “squatting” (creste
RVS)
 Ex fizic:
-cianoza generalizata/la extremitati, degete
hipocratice, hipotrofie staturo-ponderala
-suflu sistolic III-V/6 sp II ic stang (SP), DSV larg este
silentios auscultatoric
-zg I = normal
-zg II – componenta pulmonara este absenta
+/-_ suflu continuu dat de PCA (NN cu TF+AP)
  ECG:
 Rtg c-p:
-ax QRS deviat la
-arc mijlociu stang concav 
dreapta  +120 →
hipoplazia AP
+150(HVD)
-varful cordului ridicat pe
-unda R in V1-V2 si S in V5
diafragm (HAD+HVD)
V6 (HVD)
-arc Ao in dreapta
-dilatare si hipertrofie AD
 “coeur en sabot”,
-hipovascularizatie
Pulmonara (SP)
 Eco: Dg +  viz DSV perimembranos “outlet” larg,
dextropozitia Ao, gradul stenozei tract Vd, anomalii ale
aa
coronare, HVD, HAD

♥ Cateterism: presiuni VD si VS egale (datorita DSV

nerestrictiv), p in AP, alte anomalii asociate

 Angiocardio si Angiografia selectiva: stenoze

pulmonare etajate, anomalii AP, anomalii aa
Coronare

 Hemograma: Hgb, Htc > 65%, tulb coagulare,

acidoza metabolica
 Evolutie naturala:
-cianoza se generalizeaza
-retard staturo-ponderal
-performante intelectuale
scazute prin hipoxie cronica
 Complicatii:
-abces cerebral, accidente
vasculare cerebrale,
tromboze
vasculare cerebrale
-endocardita bacteriana
-policitemie, tromboze, tulb
coagulare, anemie feripriva
 Tratament medical:
-Tratament infectii acute
-profilaxia EB
-tratamentul anemiei feriprive (!)
 Criza hipoxica:
-oxigen 4-6 l/min
-sulfat de morfina 0,1-0,2 mg/kg im/sc
-Propranolol 0,01mg/kg  0,1mg/kg iv apoi 3-5 mg/kg/zi
po
-Bicarbonat de sodiu 1 mEq/kg iv
-Ketamina, anestezie generala
 Tratament chirurgical:
-corectie totala per primam imediat in formele severe,
temporizata pana la V = 1-2 ani in formele usoare
-inchidere DSV cu patch, reconstructie tract ejectie VD
-paleativ: sunt sistemico-pulmonar (anastomoza Blalock
Taussig – A subclavia stg-AP/)
V. Insuficienta cardiaca
 Definitie:
I.C.  sindrom clinic avand etiologie variata 
imposibilitatea cordului de a asigura un
debit sanguin adecvat necesitatilor metabolice ale
organismului, inclusiv cele necesare procesului
de crestere
Suprasolicitare a miocardului prin
supraincarcare de presiune (stenoza) si/sau
volum (sunturi intracardiace)
Alterarea primara a performantelor
miocardului
Tulburari metabolice
Situatii asociate

Disfunctie sistolica +/_ diastolica

congestie vasculara sistemica si pulmona
scadere perfuzie sistemica
interventie mecanisme adaptative
Disfunctia sistolica

 Scaderea FE
 Dilatare progresiva
 Remodelare excentrica
Disfunctia diastolica

 Pastrarea FE
 Remodelare concentrica
 Preservarea functiei contractile
 Anomalie de relaxare ventriculara cu cresterea
rezistentei la umplere
Etiologie ICC adult ≠ Etiologia ICC copil

Cardiopatie ischemica MCC

Cardiomiopatie dilatativa Cardiomiopatie dilatativa
Tulb de ritm/conducere
 Etiologie:  variaza cu varsta

1. La fat ICC instalata in timpul vietii intrauterine 

hidrops fetalis (edeme generalizate):
- tulburari de ritm (tahiaritmie)
- bloc atrio-ventricular grd III (BAV III)
- anemie severa (incompatibilitate Rh)
- insuficienta valvulara
- malformatii arterio-venoase
2. La nou-nascut si sugar:
- malformatii cardiace congenitale: sdr de cord
stang hipoplazic (HLHS), coarctatia de aorta, DSA
mare (atriu unic), DSV nerestrictiv, CAV, PCA,
anomalii ale intoarcerii venoase pulmonare, TVM,
TAC, anomalii ale arterelor coronare (!!!!)
- miocardite
- cardiomiopatii
- fibroelastoza endomiocardica
- tulburari de ritm si conducere severe si
prelungite (TPSV)
3. Dupa varsta de 1 an: etiologia etse dominata de
afectiunile dobandite
- cardiomiopatii
- RAA, boli de colagen
- endocardita bacteriana
- miocardite
- pericardite
- aritmii severe
- malformatii cardiace congenitale necorectate
4. I.C. cu etiologie extracardiaca:
- asfixia severa si prelungita neonatala
- pneumonii, bronhopneumonii
- fibroza chistica
- HTA
- anemie severa (I.C. energodinamica)
- glicogenoze (glicogenoza III, V),
mucopolizaharidoze
- tumori cardiace
- vasculite
- toxice (Doxorubicina), droguri
-deficit de carnitina
- boli neuro-musculare (ataxia Friedreich,
distrofia musculara)
 Patogenie:
- performanta cardiaca depinde de:
1. Contractilitate miocard (inotropism)
2. Frecventa cardiaca (cronotropism)
3. Presarcina (sarcina volumica ventriculara la
inceputul sistolei, volumul telediastolic)
4. Postsarcina (tensiunea dezvoltata in timpul
contractiei ventriculare  presiunea Ao/
impedanta sistemului arterial impotriva caruia
pompeaza VS)
 Alterarea unuia/mai multi parametrii  I.C.
 presarcina

contractilitatea

postsarcina

 Debit bataie

Frecventa
cardiaca

Debit cardiac
ICC se dezvolta ca urmare a alterarii →

1. Functia sistolica:

- scade contractilitatea miocardului

(cardiomiopatie, miocardita)
- suprasolicitare hemodinamica de volum
/presiune
(sunt stanga-dreapta, stenoze valvulare)
- tulburari functionale cardiace
(bradicardie/tahicardie extrema)
2. Functia diastolica
umplere ventriculara deficitara:

- tulburari functionale cardiace (tahicardie

extrema)
- modificari structurale cardiace  complianta
scazuta (CMR, tumori intracardiace,
pericardita)
 I. Mecanisme compensatorii cardiace:

- creste forta de contractie miocard (SNS)

- creste FC
- creste presiune umplere si se produce dilatarea
cordului (legea Frank-Starling)  dilatatie tonogena
= raspuns imediat punct critic  dilatatie miogena
- hipertrofie cardiaca (ingrosare strat miocardic si
crestere a vol fibrelor; raspuns compensator ce se
instaleaza in timp; !! fibrele miocardice pot cliva
longitudinal  creste numarul lor)
II. Mecanisme compensatorii extracardiace:
► vasoconstrictie selectiva cu redistribuirea
sangelui spre organele vitale (implicarea  SNS,
catecolamine, rec alfa!, Ang II, ADH, renina,
Aldosteron, endotelina, neuropeptidulY-NPY)
► retentie de apa si sare (sistemul renina
angiotensina-aldosteron, SNS)
► crestere extractie oxigen la nivel capilar cu
desaturarea oxiHgb
► modificari hematologice: hipoxia tisulara 
stimulare eritropoietina  poliglobulie  creste
transport oxigen
Consecinte hemodinamice:

►vasoconstrictie arteriala cu crestere postsarcina

► retentie hidro-salina cu crestere presarcina
► creste vol sanguin circulant

► plaman: dezechilibru intre fortele care determina

deplasarea apei in sp extravascular  EPA
► alte organe ► vasoconstrictia
 afectare hepatica, alterare metabolism proteic,
glucidic, pierdere de proteine in tract g-I
 cianoza si extremitati reci prin scadere flux sanguin
cutanat
 eliberare citokine inflamatorii: TNF-alfa, IL-6
↓ DC → ↓ perfuzia renala → ↑ renina → Ang I → ↑
Ang II → ↑ Aldosteron → → retentie Na si apa → vol sang

congestie, edeme
↑ RVS deteriorare fctie miocard
ischemie, apoptoza, remodelare

↓ DC → ↑ activ SNS (A, NA) → ↑ FC, contractil, tonus vascular

↑ DC ↑ consum O2 desensibilizarea beta-Rec

apoptoza, hipertrofie, ischemie
potentarea SRAA
Peptidele natriuretice → ↓ productia renina → ↓ actiunea Ang II
si Aldosteron

Vasodilatator creste natriureza creste diureza

 Tablou clinic:
I. Insuficienta VS:
- oboseala la efort
- cianoza
- tahicardie
- dispnee de efort, de decubit (ortopnee)
- tahipnee
- tuse
- senzatie de constrictie toracica
- dispnee paroxistica nocturna
- edem pulmonar acut
II. Insuficienta VD:
- vene jugulare turgescente
- hepatomegalie de staza, cu marginea
anterioara rotunjita, dureroasa
- reflux hepato-jugular
- edeme periferice, ascita, anasarca
- cianoza
- tahicardie
- cord pulmonar cronic
1.La sugar:
- dificultati la alimentatie (oboseala la supt)
- crestere nejustificata in greutate (semn de
retentie hidro-salina)
- tahicardie
- dispnee, tahipnee
- cianoza po si la extremitati
 2.La copilul mare:
- intoleranta la effort
- dispnee, tahipnee
- edeme periferice
- Tahicardie
- hepatomegalie
- ascita
 Ex fizic:

- retard staturo-ponderal
- tegumente reci, cianotice, transpiratii
- puls periferic slab, tahicardie, ritm de galop
- cardiomegalie
- semne de congestie venoasa pulmonara:
- dispnee, tahipnee, hiperpnee, ortopnee
- wheezing, tuse, raluri crepitante la bazele
pulmonare cu ascensionare rapida (EPA)
- semne de congestie venoasa sistemica:
- hepatomegalie
- edeme periferice
- distensia venelor jugulare
- crestere rapida in greutate
 Rtg c-p:
- cardiomegalie
- congestie venoasa pulmonara
+/- proces pneumonic asociat
+/- lichid pericardic
- contractilitate miocardica scazuta (radioscopie)
 ECG:
- tulburari de ritm si conducere
- semne de ischemie coronariana (unda Q
prezenta)
- tulburari de repolarizare, modificari ale undei
T si sg ST
- microvoltaj (miocardita/pericardita)
- HVS, HVD
 Ecocardio:
- anomalii structurale, ale aa coronare
- evaluare functie miocardica(VS,VD, FE, FS)
- evaluare pericard
- evaluare intoarcere venoasa pulmonara
(anomalii), sistemica (VCI si VCS)
- tumori intracavitare
 RMN:
- tumori intracardiace
- anomalii ale aortei: hipoplazie Ao, coarctatie,
stenoza supravalvulara, anevrisme
- anomalii ale arterelor si venelor pulmonare

 Cateterism, angio-cardio-coronarografia,
biopsia endomiocardica
 Alte investigatii:
- Hemograma:
- anemie severa (hemoragie, talasemie)
- poliglobulie (MCCC, transfuzie materno-
fetala/feto-fetala)
- leucocitoza moderata (fara sa aiba semnificatia
unei infectii)

- Uree, creatinina, ac uric  afectare renala prin

hipoperfuzie/ afectare renala primara -GNAPS
- TGO, TGP crescute  afectare hepatica
- Ionograma serica:
- hipo-Na de dilutie
- hipo-Cl (T. diuretic)
- hiper-K ( eliberare in sp extracelular ca
urmare a hipoxiei tisulare)
- hipo-K (T. diuretic)
- Hipo-G la sugarii cu MCC+IC prin depletia
depozite hepatice glicogen
- Astrup  acidoza metabolica
 Tratament  obiective:

1. scaderea congestiei venoase sistemice si

pulmonare

2. ameliorarea performantei miocardice

3. corectarea afectiunii de baza (daca este posibil)

I. Masuri generale:
- Internare
- monitorizarea functiilor vitale, ingestiei de
lichide, a diurezei, greutatii, temperaturii
- repaus la pat absolut  reluare treptata
activitate
- regim dietetic fara sare/hiposodat (0,5g/zi)
- aport lichide corelat cu diureza si pierderile
insensibile
- oxigen 6-8l/min, umidificat, incalzit, continuu
sau intermitent
II. Tratament farmacologic:

1.Agenti inotrop pozitivi:

- Glicozizi digitalici:
- cresc contractilitate miocardica,
- cresc DC, perfuzia organelor, scad congestia,
- efect cronotrop negativ, prelungesc perioada
refractara a nodului A-V
- Indicatii:
- disfunctie sistolica ventriculara
- cord dilatat
- MCC cu sunt stanga-dreapta mic/mediu, IAo,
IM
- Contraindicatii:
- CMH
- SAo, SM
Farmacologie:
- T1/2 = 20 ore la sugar, 40 ore la copil
- nivel seric optim = 2,5 nmol/l
- nivel seric toxic = 4-5 nmol/l
 Digoxin, f = 0,5mg/2ml, cpr = 0,25mg,
sol orala = 0,050mg/1 ml
Digitalizarea rapida: iv
- momentul 0 = ½ DTD (doza totala digitalizare)
- dupa 8 ore = ¼ DTD
- dupa 8 ore = ¼ DTD
- doza intretinere = ¼ DTD adm la 12-24 ore, po
- monitorizare tratament: ECG ( toxicitate !
Tulburari
de conducere a impulsului electric; orice aritmie sau
tulburare de conducere aparuta in cursul trat cu
Digoxin se considera ca fiind provocata de acesta
pana la dovada contrarie)
- Factori care cresc toxicitatea:
- excretie renala scazuta
- hipo-T
- interactiunea cu alte droguri (Chinidina,
Verapamil, Amiodarona)
- hipo-K, hiper-Ca
- hipoxie, alcaloza
- post-operator
- Semne clinice de toxicitate: anorexie, greturi,
varsaturi, tulb vedere, tulb comportament, aritmii
- Semne ECG:
- scurtare interval QT (cel mai precoce
semn)
- depresia sg ST, scaderea amplitudinii undei T
- scade FC
- prelungirea interval PR, bloc sino-atrial
- aritmii supra-V, aritmii V
-Tratament:
- oprire adm drog
- PEV, spalatura gastrica si carbune activ
- Atropina, pacemaker temporar, aport
de K, anticorpi specifici anti-digitala
Doze - Digoxin

pacient DTD (mg/kg) D intretinere

(mg/kg/zi)
Prematur 0,02 0,005

Nou-nascut 0,03 0,01-0,015

Sub 2 ani 0,04-0,05 0,01-0,015

Peste 2 ani 0,03-0,04 0,005-0,01

Agenti inotrop pozitivi cu actiune
rapida:
Drog Doza, Efecte secundare
cale adm

Isoproterenol 0,1-0,5 Vasodilataie

Isuprel microg/kg/min, iv periferica si
(1 si 2 agonist) (f = 0,2mg/ml) pulmonara

Dopamina 2-5 g/kg/min Tahicardie,

(1 agonist) 5-8 I(+) aritmii,
(f = 50mg/10ml) 8   FC hipo/hiperTA
10  vasoconstr
Dobutamina 2-20 g/kg/min Tahicardie,
Dobutrex (fl = 250mg/50ml) aritmii,
(1 agonist) vasodilatatie
2. Diuretice:
 Efecte:
- scad congestia circulatorie sistemica si
pulmonara
- scad presarcina
- amelioreaza perfuzia renala,
- cresc eliminarea urinara de Na
- Principalele clase:
- diuretice de ansa: Furosemid (f = 20mg/2ml),
doza = 1-2-10 mg/kg/zi, 3 prize; acid etacrinic
- tiazidele: actioneaza la niv tub proximal si sg
cortical al tubului distal; Hidroclorotiazida
(Nefrix, tb= 25 mg), 20-40 mg/kg/zi, 2-3 prize,
Clorotiazida,Diuril
- antagonisti ai aldosteronului: Spironolactona
(tb = 25 mg0, 2-4 mg/kg/zi, 2-3 prize
3.Inhibitori ai enzimei de conversie
- Efecte: scad presarcina si postsarcina, reduc
dilatarea si masa VS, moduleaza raspunsul neuro-
hormonal prin scaderea nivel AngII, ANP,
aldosteron
- Indicatie: IC cu FE sub 35%, MCC cu sunt stanga-
dreapta si rezistenta vasculara sistemica
crescuta, CMD, HTA post-operator
- Efecte adverse: hipo-TA, sincopa, hiper-K, tuse,
edem laringian
- Contraindicatie: stenoza bilaterala de artera renala
- Captopril (tb = 12,5 25 mg), doza = 0,3-1mg/kg/zi
sub 6 luni si 1-6 mg/kg/zi peste 6 luni, in 2-3
prize
- Enalapril 0,1-0,6 mg/kg/zi, 1-2 prize, po si 0,02
mg/kg lent iv
- Fosinopril 10-40 mg/zi
- Lisinopril 5-40 mg/zi
- Quinapril 10-80 mg/zi
- Ramipril 2,5-20mg/zi
4. Agenti vasodilatatori: reduc postsarcina,
amelioreaza volumul-bataie
- vaso-d arteriolare: Hidralazina (Apresoline, f =
25mg/2ml)): 0,75-3 microg/kg/zi, 2-4 prize, iv
- vaso-d venoase: Nitroglicerina: 0,5-2
microg/kg/min, iv
- vaso-d arteriolare si venoase: Nitroprusiat de
sodiu (Nipride, fl = 50mg/5 ml) 0,5-8
microg/kg/min, iv
5. Medicatia beta-blocanta justificata de faptul ca
activarea SNS are rol in F-P insuficientei cardiace
- Propranolol (tb = 10/40 mg, f = 1mg/ml),
1-2 mg/kg/zi; indicat in MCC cu sunt stanga-
dreapta
larg si IC severa
- Metoprolol (tb = 25mg), 0,1mg/kg/doza, crescand
pana la 0,9 mg/kg/zi; creste FS si FE a VS
- Carvedilol (Dialtrend, cpr = 6,25/12,5/25mg),
doza = 0,03-0,21 mg/kg cu doza de intretinere =
0,04-0,75 mg/kg; indicatii: IC cu FE sub 40% si
clasa HYHA II si III, MCC cu sunt stanga –dreapta
larg, CMD
II. PERICARDITA
 Definitie: afectiune cardiaca datorata unui proces
inflamator produs la nivelul pericardului si a miocardului
subiacent
 Incidenta: 2-3% din totalul cazurilor internate in
pediatrie
 Etiologie:
1. infectioasa:
-virusuri: v. Coxsackie A si B, ECHO tip 8, v. poliomielitic,
v. urlian, adenovirusuri, v. gripal, v. varicelo-zosterian,
v. Epstein-Barr, citomegalovirusul, v. herpes simplex,
v. hepatitei B, HIV ( 5% din cazurile terminale de SIDA)
-bacterii: stafilococul auriu, pneumococul, meningococul,
H. Influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella,
Legionella pneumophila, Mycobacterium tuberculosis,
Mycoplasma pneumoniae
-ricketsii: Coxiella burnetti
-protozoare: Toxoplasma gondii, Entamoeba histolitica
-fungi: Candida, Aspergillus, Cryptococcus.
2. inflamatia tesutului colagen: LES, ARJ, RAA, SD, DM,
vasculite, sdr Stevens-Johnson, sdr Reitter, boala
Kawasaki
3. alte cauze: hipotiroidism, IR cronica cu dializa
P.uremica, ICC, infarct miocardic, ciroza hepatica,
pancreatita, sicklemie, talasemie, sdr hemoragipar, tumori
maligne/benigne
4. reactii de sensibilizare la medicamente: Hidralazina,
Procainamida, Fenitoina, Izoniazida, Fenilbutazona
5. cauze fizice: traumatism, sdr postpericardotomie (10-
30%
din interventiile chirurgicale pe cord deschis), iradiere
6. idiopatice, „benigne”, cel mai des intalnite (posibil
etiologie virala)
 F-P: inflamatie la nivelul pericardului parietal si visceral
 acumulare de lichid intrapericardic 
1.reducerea expansiunii diastolice a ventriculilor si
afectarea umplerii lor (insuficienta cardiaca hipodiastolica)
2.creste p AD si p venoasa  staza hepatica si H-mg
3. creste intoarcerea venoasa sistemica cu distensia AD si a
VD care comprima AS si VS
4.scade fluxul de sange in VS, scade debitul ventricular
5.afectarea perfuziei coronare cu accentuarea ischemiei
subendocardice
6.creste p venoasa (30-40 mm Hg) la nivelul venelor
jugulare care devin turgescente in inspir (semnul
Kussmaul).
 Anatomie patologica:

- inflamarea foitelor pericardului  exudat bogat in fibrina

 in timpul ciclului cardiac frecatura pericardica
-in evolutie apare un exudat sero-fibrinos, purulent sau
hemoragic
-depozitele de fibrina se organizeaza si pot evolua spre
pericardita constrictiva
 Pericardita uscata, fibrinoasa

 stadiul initial al unei pericardite lichidiene /poate ramane

in acest stadiu
 durerea precordiala cu iradiere in umarul si bratul stang,
ceafa, epigastru, se accentueaza la aplecarea inainte, la
inspirul profund, tuse;
 dispnee;
 frecatura pericardica de-a lungul marginii stangi a
sternului si mezocardiac, fara iradiere, sistolo-diastolica,
superficiala, frecventa inalta, se suprapune pe zgomotele
cardiace, se asculta cel mai bine cu pacientul in pozitie
sezanda, aplecat inainte si in inspir, dureaza cateva zile
apoi dispare odata cu acumularea lichidului;
 zgomotele cardiace asurzite.
Pericardita lichidiana

 durere precordiala, accentuata de clinostatism, inspir

profund, miscari si ameliorata de pozitia sezand si aplecat
inainte; iradiaza abdominal si in umarul stang; poate fi
absenta daca revarsatul pericardic se instaleaza treptat;
 dispnee moderata cu tahipnee superficiala, ameliorata de
pozitia genupectorala sau decubit lateral stang sau
ventral;
 zgomote cardiace asurzite;
 senzatie de presiune toracica;
 frecatura pericardica dispare
 ex fizic: matitate cardiaca marita, scadere intensitate soc
apexian.
 tamponada cardiaca ( compresie acuta a cordului):
 forma acuta ( hemopericard): dispnee severa, ortopnee,
tahipnee, anxietate, agitatie/apatie, transpiratii
profuze, puls periferic slab/absent, hipotensiune
arteriala, presiune venoasa sistemica crescuta cu vene
jugulare turgescente si pulsatile (semnul Kussmaul) ,
hepatomegalie, puls paradoxal cu scaderea presiunii
arteriale sistolice peste 20 mmHg; aparitia cianozei si a
semnelor de colaps sunt semne de gravitate!
 forma subacuta: semnele clinice de gravitate:
hipotensiunea arteriala, cianoza, colapsul apar mai
tardiv.
 Pericardita cronica, constrictiva

 Etiologia;tuberculoasa (50%), postchirurgicala,

postradioterapie, sau poate complica orice pericardita
acuta cu revarsat mai ales purulent; uneori, etiologia este
necunoscuta
 oboseala, intoleranta la efort;
 vene jugulare turgescente, puls paradoxal;
 cianoza;
 tahicardie;
 hepatomegalie pulsatila si dureroasa, distensie
abdominala, ascita;
 sindromul hipo-diastolic sau sindromul Pick;
 Rtg c-p:
-cardiomegalie „cord in carafa”, contur sters/dublu
contur; unghiuri cardio frenice obtuze, pedicul vascular
ingustat si scurtat
-revarsatul pericardic trebuie sa fie minim 50-100 cm3
-P. fibrinoasa si constrictiva vol cardiac putin
modificat/N, +/_ calcificari.
Radioscopia: diminuarea miscarilor cardiace.
 ECG:
-QRS microvoltate in
toate derivatiile,
-modificare sg ST-unda T
(ischemie subepicardica) tamponada cardiaca:
-stadiul I- sg ST QRS
supradenivelat in toate microvoltate, deviere la
stanga ax
derivatiile mai putin aVF si
electric, unde P inalte si
V1 ascutite,
-stadiul II- sg ST normalizat, int PR supradenivelat,
unda T aplatizata, apoi inversata sg ST
-stadiul III -unda T inversata subdenivelat;
-stadiul IV - normalizare unda T bradicardia - semn de
-Unda T negativa persista mare gravitate!
perioada mai indelungata in P.
cronica constrictiva.
 Eco: prezenta, sediu, aspect difuz/localizat al
lichidului si ghidaj eco pentru pericardocenteza

 Punctia pericardica  diagnostic

etiologic,tratament; aspect macroscopic, ex
biochimic, imunologic, frotiu, insamantari pe
medii de cultura

 Alte investigatii: hemograma, reactanti de faza

acuta, hemoculturi
 Tratament:

1.Pericardita bacteriana: antibioterapie combinata (4-6 saptamani) iv;

cefalosporine de generatia III + aminoglicozide;obligatoriu 
pericardocenteza sau pericardotomie si drenaj pericardic pe tub
2.Pericardita tuberculoasa asocierea trei tuberculostatice Izoniazida,
Rifampicina, Pirazinamida sau Etambutol ( 9-18 luni) si cortico-terapie
(1-2 luni); pericardita constrictiva  pericardotomie
3.Pericardita reumatismala cortico-terapie (2 saptamani)
4.Pericardita uremica  dializa si pericardocenteza
5.Pericardita acuta benigna: repaus la pat si AINS; formele severe/ care
nu raspund la tratamentul initial  cortico-terapie.
6.Sindromul postpericardotomie:AINS (4-6 saptamani), cortico-terapie
(3-4 saptamani), diuretice si drenaj chirurgical la nevoie
7.Pericardita cronica constrictiva tratament exclusiv chirurgical 
pericardectomie.
III. Miocardita
 Definitie: proces inflamator al miocardului asociat cu
necroza si/sau leziuni degenerative ale miocitelor dar care
nu
se datoreaza lez ischemice prin boala arterelor coronare

 Incidenta: 0,3%; maxima intre 3 luni-2 ani

 Etiologie:
1.infectioasa –virala (Coxsackie B1-5, A4, ECHO, gripal,,
rujeolic, E-B, CMV), bacteriana (b. difteric, streptococ,
stafilococ, b. tuberculos, febraei tifoide), ricketsii, fungi,
protozoare
2.neinfectioasa: prin sensibilizare la medicamente, b
autoimune (LES, ARJ, DM< SD), idiopatica
 F-P:
-afectare directa prin invazie  v cu actiune citopatica,
bacterii prin bacteriemie

-Prin intermediul toxinelor (toxina difterica)  afectare

fibre
miocardice

-Prin mecanism imun mediat celular la un individ cu

predispozitie genetica
 Clinic:
-debut: insidios, cu antecedente de infectie
respiratorie/digestiva (copil mare); brusc cu semne de IC (la
sugarul mic)
-paloare, extremitati reci, marmorate, cianotice, puls periferic
slab, accelerat
-TA normala/scazuta
-tahicardie, zg cardiace asurzite, ritm de galop, suflu sistolic
(dilatare VS cu IM), semnul Hartzer (dilatare VD)
-semne de IVS: tuse, dispnee-tahipnee, sdr functional
respirator, raluri pulmonare, EPA
-semne de IVD: hepatomegalie dureroasa, vene jugulare
turgescente, reflux hepato-jugular, ascita, edeme, crestere in
greutate
 Rtg c-p: cardiomegalie, staza venoasa, edem pulmonar
perihilar/difuz, contractilitate redusa a miocardului
 ECG: complexe QRS microvoltate, sg ST subdenivelat,
unda T apaltizata/inversata, tulburari de conducere A-V,
disritmii (tahicardie sinusala, ESV, flutter atrial, fibrilatie
atriala)
 Eco: evaluare functie VS (DS, DD, FS, FE),
contractilitatea globala, segmentara (hipo-diskinezie SIV,
perete VS), trombi intracavitari, lichid pericardic
 Laborator: HG, reactanti de faza acuta, TGO, fractiunea
MB a CPK, LDH, titrul Ac specifici anti-virus, izolare
virus/bacterii din sange, scaun, lichid pericardic, miocard,
biopsie endomiocardica cu ex histopatologic si criterii
Dallas
 Tratament:
-internare, monitorizare ECG
-IC: oxigen, corectare acidoza metabolica, Dopamina (soc
cardiogen cu oligurie) +/_ Dobutamina, Digoxin (de electie,
atentie la doze ½-2/3 din doza de atac obisnuita, miocardul
este sensibil !), diuretice, vasodilatatoare (Captopril,
Enalapril,
Trinitrina)
-Corticoterapia = controversata  induce imunosupresie
care
ar favoriza replicarea virala
-Tratament etiologic: Ribavirina, alfa si gama Interferonul
inhiba replicarea virala, imunoglobuline policlonale,
antibioterapie
-Durata tratament si monitorizare ECG 6 luni  2 ani
IV. ENDOCARDITA INFECTIOASA
 E.I.  afectiune datorata grefarii unui germen
bacterian sau a unei levuri pe un endocard in
prealabil lezat (cel mai frecvent)/pe cord
indemn (mai rar)

 E.I.  acuta, dezvoltata in cursul unui sepsis,

pe un cord indemn (rara)
 subacuta (Osler), grefa septica
organizata pe leziuni endocardice
valvulare/parietale cicatriciale/suprafete expuse
unor actiuni mecanice
E.I. Nozocomiala = E.I. aparuta la 8
saptamani dupa o manevra/interventie
chirurgicala care ar fi putut-o favoriza (sau la
48 ore dupa internarea pentru alta boala)

 Incidenta  0,5-1/1000 internari  1-2%;

varsta medie de imbolnavire= 6-7 ani
 Factori favorizanti
 MCC operate/neoperate: DSV, PCA, TF, CoAo,
CAV, TAC, TVM
 Leziuni valvulare: IM, IAo, PVM, SAo
 CMH, CMD + depresie imuna
 Proteze valvular/conducte protetice, sunturi
sistemico-pulmonare
 cardiostimulator
 Cateter venos central
E.I.  localizare la nivelul:
- Valve native si proteze valvulare
- Valve afectate de RAA
- Defecte septale
- Endocardul mural
 Patogeneza 
1.Existenta unor anomalii structurale la nivelul
cordului sau vaselor mari care determina aparitia
unui gradient presional semnificativ sau a unei
turbulente a fluxului sanguin  lezare
endocard cu favorizarea aparitiei trombului si
depunere de fibrina (leziune de jet)
2.bacteriemie (chiar si tranzitorie, chiar si
paucibacilara  10 unitati formatoare de
colonii/mmc)
 Vegetatia bacteriana este situata pe versantul
cu regim presional scazut al defectului, in jurul
defectului sau pe versantul opus jetului
turbulent
acolo unde se formeaza leziunea de jet
 Etiologie 
- Streptococcus viridans (80-90%)
- Staphilococcus aureus
- enterococii din grupa D Lancefield
Staphilococcus epidermidis (EN la nou-nascut)
Salmonella, E. Coli, Klebsiella
- Proteus mirabilis
- Pseudomonas aeruginosa
- Candida, Aspergillus (EN dupa tratament iv
prelungit)
 Tablou clinic  polimorf:

1. Debut  insidios, cu stare generala

modificata, fatigabilitate, febra (38C),
inapetenta, paloare  (Str. viridans)
 acut, zgomotos, hemiplegie, convulsii,
febra inalta (39°-40° C), frison  (Staf.
aureus)
2. Perioada de stare:
 semne cutanate datorate microembolilor
septici:
- leziuni petesiale pe tegumente (50%),
mucoase, conjunctiva,
- hemoragii “in aschie” la nivelul unghiilor,
hemoragie retiniana (pete Roth), zone
hemoragice pe palme si plante, noduli Osler la
nivelul pulpei degetelor
 mialgii, artrita/artralgii
 splenomegalie (70%), icter
 febra
 emboli septici la nivelul organelor: plaman,
SNC (convulsii, hemiplegie caracteristica
pentru EI), rinichi (hematurie macroscopica –
30%), pericardita, abces mediastinal, artrita
septica
♥ Anamneza:
- defect structural cardiac
- Manevre invazive stomatologice, endoscopice,
etc
♥ Ex clinic:
- suflu cardiac nou aparut/preexistent dar cu
caractere modificate
- tahicardie, aritmii, ritm galop,
- Semne de ICC
 Paraclinic 
1.HG: anemie (carentiala si infectioasa), L-oza cu
PMN si devierea la stanga a formulei
leucocitare
2. Teste inflamatorii (VSH, fibrinogem, CRP) 
pozitive
3.Elfo P-serice: hiper-gamaglobulinemie, raport
albumina/globuline inversat, FR prezent daca
boala evolueaza peste 6 luni
4.Complement seric scazut, CIC prezente
5.Hemocultura
 criteriu major de diagnostic

 pozitiva in 90% din cazuri

 poate fi negativa daca: bacteriemia este

intermitenta, paucibacteriana, antibioterapie

instituita anterior
 Se recolteaza trei probe de sange diferite

6. Anticorpi circulanti specifici (ELISA)

 Ecocardiografia:
- prezenta vegetatiei  2mm (TEE  1mm)
- Boala cardiaca de baza
- leziuni ale valvelor si rasunetul functional
(insuficienta valvulara, rupturi de cordaje)

 ECG  informatii putine

 CT cerebral
 Criterii de diagnostic:
1.hemoculturi pozitive si vizualizare eco a
vegetatiei la un pacient cu/fara boala cardiaca
2.mai mult de 2 hemoculturi pozitive fara
evidentiere eco dar asociata cu febra, artrita,
manevre stomatologice recente in
antecedente, sufluri nou aparute
3.una/mai multe hemoculturi pozitive, febra la
un pacient cu boala de cord cunoscuta
4.febra, evidentierea ecografica a vegetatiei,
fenomene embolice la un pacient cu boala de
cord dar fara hemoculturi pozitive
 Tratament medical:
-antibioterapie timp de 4-6 saptamani, iv,
asociere conform antibiogramei
-S. viridans: peniciline + aminoglicozid
-Enterococ: vancomicina + gentamicina,
-S. aureus: nafcilina + gentamicina; cefazolina +
Gentamicina sau Vancomicina;
-Bacili gram negativi: cefalosporine III
-Fungi: Amfotericina B
 Tratament chirurgical:
 obligatoriu in urmatoarele situatii:
 vegetatiile au volum mare peste 10 mm
(fungi)
 aspect eco friabil
 IC fara raspuns la tratament
 vegetatiile evolueaza cu abces, fistula,
accidente mecanice
 ideal dupa 14 zile de tratament antibiotic
 Profilaxia EI:
? Cui:
1.valve protezate, EI in antecedente, MCC
complexe, conducte sistemico-pulmonare
2.alte MCC, valvulopatii reumatismale, CMH,
PVM
? Cand: interventii ORL, stomatologice,
bronhoscopie, dilatatia stricturi esofagiene,
Cistoscopie
? Cu ce: Ampi+Genta iv, Clindamicina+Genta iv
Amoxicilina, Ampicilina po
I doza cu 1 ora inainte si urmatoarea la 6-8 ore
dupa manevra chirurgicala