Astmul bronşic în situaţii speciale

Dr. C. Grigoraş
Prof. Dr. T. Mihăescu
Spitalul Clinic de Pneumologie Iași
Introducere

 Necesitatea abordării acestui subiect:

- frecvenţa în creştere a formelor speciale de astm;
- tablouri clinice particulare, date mai ales de
asocierea cu alte afecţiuni, adesea etichetate ca
astm refractar;
- escaladări terapeutice ,,nejustificate’’;
- dificultatea de poziţionare în cadrul programului
GINA a strategiei de tratament a acestor forme;
- influenţa negativă a astmului asupra bolilor
asociate.
Astmul şi sarcina

 În 1/3 cazuri astmul bronşic se agravează în sarcină

 Monitorizarea: lunară prin spirometrie, PEF la
domiciliu;
 Prognosticul perinatal al copilului din mame cu astm
bine controlat este acelaşi cu al copiilor născuţi de
mame fără astm;
 Controlul astmului în sarcină este esenţial;
 Cheia tratamentului - recomandarea de a trata
astmul la fel de agresiv ca în cazul pacientelor fără
sarcină;
 Calea ideală de administrare a medicaţiei - inhalatorie
 Folosirea medicaţiei inhalatorii nu duce la creşterea
anomaliilor fetale (clasificate în categoriile B şi C de
risc!);
 Cs inhalatori – recomandarea de primă intenţie;
 Budesonidul - clasa B de risc;
 Exacerbările - tratament energic pentru evitarea
hipoxiei fetale (O2, beta2agonişti, CS sistemici).
 Astmul sever/necontrolat se asociază cert cu creşterea
mortalităţii materne şi/sau fetale;
 Corticosteroizii orali pot fi folosiţi în astmul sever,
necontrolat şi în exacerbări, dar pe perioade cât mai
scurte;
 Prednisonul – clasa B; Metilprednisolonul – clasa C ;
 Creştere mică a incidenţei cheiloschizisului,
preeclampsiei şi a naşterilor premature şi o scădere
uşoară a greutăţii copiilor la naştere la tratamentul cu
CS orali in primul trimestru de sarcină;
 Sunt puţine studii pentru tratamentul de lungă durată
a gravidelor (astm corticodependent).
 Limite pentru:
- Beta agoniştii cu durată scurtă de acţiune cu
administrare orală;
- Antileucotrienele (nu sunt suficiente studii)
- Metilxantine (necesită măsurarea teofilinemiei)
 Antihistaminicele, inclusiv cele de nouă generaţie,
sunt sigure în sarcină dar vor fi evitate în alăptare.
 Vaccinarea antigripală - după primul trimestru.
 Complementar – intensificarea măsurilor de evicţie a
alergenilor şi educarea pacienţilor astmatici.
Astmul şi afecţiunile ORL

Rinita alergică
 Rinita precede frecvent astmul, fiind factor de risc
atât pentru apariţia cât şi pentru exacerbarea unui
astm deja diagnosticat;
 Rinita şi astmul – boli inflamatorii ale căilor aeriene cu
similitudini (mecanisme, abordare terapeutică,
categorii de medicamente eficiente în ambele
afecţiuni: CS, inhibitori de leucotriene, etc), dar şi
diferenţe;
 30% din pacienţii cu rinită alergică vor dezvolta astm,
iar pacienţii cu astm persistent ar trebui investigaţi
pentru rinită (rinita apare la peste 65% din pacienţii
cu astm alergic şi la peste 80% din pacienţii cu astm
nonalergic);

 Există o corelaţie directă între gradul hiperreactivităţii

bronşice nespecifice (metacolină) şi gradul
reactivităţii nazale (histamină);
 Tratamentul eficient al rinitei obligatoriu pentru
obţinerea controlului astmului.

 Asocierea corticosteroizilor intranazali şi

intrabronşici – conduita optimă.

 Eficienţa antileucotrienelor.
Sinuzite

 Sinuzite acută sau cronică agravează astmul;

 Confirmare CTscan;
 Frecvenţa - aproximativ egală în formele severe faţă
de formele uşor-moderate de astm, dar simptomele
clinice şi anomaliile CTscan sunt mai frecvente la
astmaticii severi;
 Tratamentul concomitent (antibioterapie,
decongestionante nazale, CS intranazali) favorizează
controlul astmului.
Polipoza nazală

 Polipoza nazală + astm + hipersensibilitate la aspirină

la pacienţii peste 40 ani = triadă caracteristică;
 36-96% din pacienţii cu intoleranţă la aspirină au
polipi!
 29-70% din pacienţii cu polipoză nazală au astm!
 Pacienţii cu polipoză beneficiază de CS topici;
Polipoza refractară – chirurgicalizare.
Astmul ocupaţional

 Astm cauzat de manieră specifică prin inhalarea

substanţelor prezente la locul de muncă (5% din
astmul adultului, 26% din bolile resp. ocupaţionale);

 Dificil de diagnosticat, perioadă de latenţă

asimptomatică;

 ! Există foarte numeroase substanţe susceptibile de a

declanşa astm profesional
 Caracteristici:
- maladie sugestivă pentru bronşită repetitivă;
- crize de astm mai ales seara sau noaptea după

muncă;
- simptomatologia ritmată de expunerea la
agentul cauzal;
- se ameliorează în week-end sau vacanţe.

 Diagnostic:
- diagnosticarea astmului;
- demonstrarea relaţiei astmului cu munca
(istoric ocupaţional, proba evicţie-expunere,
automăsurare PEF, teste de provocare).
 Posibilităţi terapeutice:
- eliminarea agentului cauzal;
- schimbarea locului de muncă;
- medicaţia antiastmatică specifică.

 Prevenţia primară (identificarea factorilor de risc şi

întreruperea fumatului), secundară şi terţiară.

 Identificarea atopicilor şi a istoricului de astm

personal/familial – fără valoare predictivă;
 Tratamentul ideal – încetarea completă a expunerii
la factorul determinant şi cât mai precoce!!
(schimbarea locului de muncă);

 ! Simptomele pot persista câţiva ani după încetarea

expunerii, proporţional cu timpul de expunere;

 Continuarea expunerii – severitatea afecţiunii, risc

exacerbări potenţial fatale, obstrucţie cronică.
Astmul şi infecţiile respiratorii

 Cel mai adesea infecţii virale, mai rar bacteriene;

 Rinovirusurile, parainfluenza, adenovirusurile –
triggeri ai exacerbărilor astmului la adulţi şi copii;
 Infecţiile virale sunt mai severe la pacienţii
astmatici, deoarece răspunsul Th1 este mai
deficitar la astmatici;
 Expresia moleculei de adeziune ICAM-1, receptor
major pentru rinovirusuri, este crescută la pacienţii
astmatici;
 Mecanisme :
– distrucţia epitelială:
– stimularea producţiei IgE specifice;
– creşterea răspunsului inflamator;

Tratament: ca pentru orice exacerbare (creşterea

BDI, introducerea CS orali sau mărirea dozei de CS
inhalatori);

 Beneficiile antibioterapiei nu sunt clare (rolul infecţiilor

cu Chlamydia/Mycoplasma neclar).
Astmul şi refluxul gastroesofagian

 Prevalenţa refluxului de 3 ori mai mare la astmatici;

 Cel puţin 50% dintre pacienţii cu astm au elemente

sugestive de reflux ;

 Unii pacienţi cu astm au reflux gastroesofagian

dovedit paraclinic, fără a prezenta simptome clinice
de reflux, de aceea un astm dificil de tratat necesită
investigarea în vederea depistării unui reflux asociat;
 Mecanismele manifestărilor respiratorii date de reflux:
– stimularea receptorilor iritanţi C prin conţinutul
gastric regurgitat şi reacţia inflamatorie a mucoasei;

– creşterea reactivităţii bronşice prin mecanisme

reflexe neurale datorită inflamaţiei din esofagului
distal;

- creşterea tonusului bronşic prin exacerbarea

reflexelor vagale;
 Caracteristici:

- istoric atipic al astmului (nonatopic, debut tradiv);

- simptome respiratorii agravate de somn, decubit,
ingestia anumitor alimente;
- astm dificil de controlat (tuse nocturnă, spastică,
wheezing)
- pacient supraponderal, gurmand, consumator de
alcool/lichide carbogazoase, cu obiceiul
decubitului postprandial imediat;
 - pacient în tratament cu anumite medicamente
(teofiline, anticolinergice, antiinflamatoare
steroidiene sau nesteroidiente).
- simptome digestive inconstante (pirozis
retrosternal, regurgitaţie).

 Diagnostic: - monitorizare pH esofagian pentru 24 ore

concomitent cu evaluarea funcţionala

pulmonară;

- evidenţierea esofagitei prin endoscopie;

 Conduită:
- Modificarea regimului de viaţă;
- Inhibitori de pompă de protoni – cei mai
eficienţi;
!Numai un subgrup de astmatici au beneficiu

evident pe simptomele respiratorii;

- Indicaţie chirurgicală pentru pacienţii sever
simptomatici cu esofagită documentată şi
eşecul tratamentului medicamentos;
Astmul indus de aspirină

 Tablou clinic distinct - bronhospasm acut după

ingestia de aspirină sau antiinflamatoare
nesteroidiene;
 Debut în jurul vârstei de 30 ani prin rinită (congestie
cronică nazală) cu evoluţie către polipoză, în general
recidivantă;
 Astmul apare ulterior, adesea cu exacerbări severe;
 Triada Vidal: astm + polipoză + intoleranţă aspirină;
 Astmul - evoluează independent de polipoză şi
intoleranţa la aspirină;
- mai frecvent la femei;
- dificil de tratat, intrinsec;
- evoluează în ciuda evicţiei aspirinei/AINS;

 Intoleranţa la aspirină:
- apare împreună cu rinita;
- reacţie şi la antiiflamatoarele nesteroidiene;
- clinic, după ingestie (minute până la 1-2h):
dispnee, obstrucţie nazală, manifestări
cutanate, iritaţie conjunctivală, angioedem,
reacţii anafilactice;
 Mecanism : inhibiţia ciclooxigenazei (izoforma COX1) cu
,,comutarea’’ metabolismului acidului arhidonic pe calea
lipooxigenazei cu creşterea producţiei CysLts;

 Argumente:
- creşterea LTC4 sintazei (condiţionare genetică);
- rolul util al antileucotrienelor.
 Diagnostic pozitiv;
Testul de provocare la aspirină;
- calea inhalatorie şi nazală, mai puţin orală;
- în perioada de remisiune a simptomelor la
VEMS>65%;
- scăderea VEMS cu peste 15-20% - semnificativă;
- în unităţi cu servicii de reanimare şi în prezenţa
personalului specializat;
 Posibilităţi terapeutice;
- corticosteroizi inhalatori în doze mari, inclusiv cu
administrare orală;
- antileucotrienele - utilitate crescută;
- polipectomia – rezultate modeste.
– toleranţă bună la paracetamol, antiinflamatoare
fără activitate anti-ciclooxigenazică (salicilat de
sodiu, benzidamină), inhibitori noi specifici COX2
(rofecoxib);
Astmul dificil

 Astm slab controlat în ciuda unui tratament maximal;

 Sub 5% din totalul pacienţilor astmatici;
 !Nu toţi pacienţii au într-adevăr astm refractar
(diagnostic diferenţial, factori care contribuie la
alterarea controlului: complianţă scăzută la
tratament, factori psihosociali, patologie rinosinusală,
reflux gastroesofagian, expunere continuă la
alergeni);
• Mecanisme patogenice:
- inflamaţie eozinofilică excesivă mediată Th2;

- inflamaţie neutrofilică (COPD like);

- inflamaţie persistentă în căile aeriene distale;
- remodelare bronşică ireversibilă.

• Forme clinice:
- astm bronşic corticorezistent;
- astm bronşic corticodependent;
- astm bronşic fragil (,,brittle asthma’’);
- astm acut grav (,,near fatal asthma’’);
- astm bronşic premenstrual.
 Astmul bronşic corticorezistent:
- absenţa creşterii VEMS cu peste 15% după 14 zile
de corticosteroizi orali;
 Mecanisme:
Tip I – număr normal de receptori glucocorticoizi;
- defecte în translocarea nucleară a legăturii
receptor-glucocorticoid;

Tipul II – număr anormal de mic de receptori

glucocorticoizi;
- reprezintă ,,adevărata’’ corticorezistenţă
(10/00);
 Cauze: - creşterea expresiei IL2 şi IL4 care activează
MAP kinaza, cu rol în fosforilarea
receptorului corticoid şi, consecutiv,
reducerea afinităţii pentru steroizi,
cu împiedicarea translocării nucleare;
- reducerea activităţii histon-deacetilazei;
- supraexpresia proteinei activatoare AP1 care
leagă receptorii glucocorticoizi;
- posibila creştere a numărului de receptori
glucocorticoizi beta care exercită un efect
modulator negativ pe receptorii alfa;
 Astmul bronşic corticodependent:
- formă de astm controlat doar prin corticosteroizi
cu administrare sistemică (activarea mai amplă a

factorilor proinflamatori);

 Cauze:
- Administrarea cronică de beta2 agonişti cu durată
scurtă;

- Activarea mai amplă a eozinofilelor, Ly T, IL5 şi a

altor factori proinflamatori.
- Creştere a IL1beta şi a TNFalfa.
 Posibilităţi terapeutice:

- întreruperea corticosteroizilor în astmul

corticorezistent;
- beta2agoniştii cu durată lungă de acţiune în t ipul I;
- teofilinele – cresc activitatea histondeacetilazei;
- antiIgE utili în formele atopice;
- noi perspective : inhibitori NFkB, inhibitori
MAPkinaza, Ac antiTNF;

- medicaţia imunosupresivă nu are beneficii

semnificative;
- întreruperea fumatului;
- educaţia pacientului astmatic.
 Astmul fragil (,,Brittle asthma’’)
- pacienţi a căror debit de vârf(PEF) variază haotic;
- creşterea marcată a eozinofiliei în spută cu
percepţia alterată a dispneei;

Tip I – variabilitatea zilnică a PEF>40% pentru minim

50% din perioada de urmărire;
- instabilitate psiho-socială importantă;
- beta2agoniştii subcutanat continuu;

Tip II – atac acut care necesită ventilaţie mecanică;

- reacţie de tip anafilactic ;
- medicaţia de elecţie: adrenalina injectabil;
 Astmul acut grav (,,Near fatal asthma’’)

- Criză severă sau exacerbare severă graduată cu o

durată mai mare de 24 ore ;
- Caracteristic: - pacienţi cu teren alergic însemnat;
- consum mai mare de medicamente;
- frecvenţă mai mare a simptomelor
nocturne;
- răspuns slab la hipoxie;
- percepţie slabă a dispneei;
- Fiziopatogenic: inflamaţie importantă eozinofilică în
căile aeriene mari şi spasm important a
musculaturii bronşice.
 Astmul premenstrual
- formă de astm cu deteriorare clinico-funcţională

premenstrual;
- răspunsul la corticoterapie adesea incomplet;
- ameliorarea odată cu menstruaţia;
- mecanisme : - scăderea nivelelor de estradiol
- scăderea concentraţiei de
progesteron şi a numărului de
receptori de progesteron;
- Posibilităţi terapeutice:
- corticosteroizii utili doar la un procent dintre
paciente;
- β2 agoniştii cu durată lungă de acţiune si

antileucotrienele;
- progesteron intramuscular.
- GRH (gonadotrofin releasing hormon).
Astmul nocturn

 Agravarea condiţiei bolii în timpul nopţii cu scăderea

debitului expirator de vârf (PEF) cu mai mult de 15%
în cel puţin 4 din 7 nopţi !
 Prevalenţa atacurilor nocturne - maximă între orele 3
– 5 a.m.
 În astmul nocturn diferenţele circadiene VEMS şi PEF
sunt mai mari (peste 15%);
 Hiperreactivitatea bronşică la metacolină în timpul
nopţii este de 8 ori mai mare în astmul nocturn şi doar
de 2 ori mai mare în astmul non-nocturn şi la non-
astmatici;
 Rezistenţa căilor aeriene creşte la pacienţii cu astm
nocturn în timpul nopţii faţă de alte forme de astm.
 Tonusul vagal este crescut suplimentar la pacienţii cu
astm nocturn;
 În astmul nocturn nivelele plasmatice de cortizol din
timpul nopţii sunt mai mici.
 Reducerea densităţii β2 receptorilor din celulele
inflamatorii şi din muşchiul neted (down-
regulation) şi alterare funcţională;
 Posibilităţi terapeutice:

- investigarea şi tratarea comorbidităţilor(SAS, BRGE)

- administrarea medicaţiei antiastmatice se va face în
funcţie de farmacocinetica preparatului:
- CS inhalatori la ora 3 p.m;
- întreaga doză de CS orali la ora 3 p.m.;
- β2agoniştii cu durată lungă de acţiune cresc
PEF-ul dar nu elimină deteriorarea funcţională
pulmonară;
- teofilinele retard la ora 6 pm;
- noile anticolinergice (Tiotropium) utilitate
crescută faţă de alte forme de astm.
Astmul tusiv (CVA – cough variant asthma)

 Astmul – a 2-a cauză a tusei cronice (durată > 8 săpt)

la adulţi nefumători (24-35% din cazuri) după UACS
(upper airway cough sindrome);
 Anamneza: tuse predominant nocturnă şi matinală;
 Cel mai adesea tusea – unicul simptom!
 Uneori istoric de dispnee şi wheezing;
 Diagnostic: testul de provocare bronşică;
(în general ex fizic şi spirometria nu aduc elemente
utile)
 Alternativă : - monitorizarea PEF;
- terapia specifică antiastmatică
administrată empiric;

 Diferenţiere faţă de astmul clasic:

- intensitatea mai mică a răspunsului
bronhoconstrictor la testele de provocare la
metacolină în astmul tusiv ;
- variabilitatea PEF mai mică în astmul tusiv;
 Dacă tusea este refractară la CSI şi alte cauze sunt
excluse, sunt indicate metode alternative de
evidenţiere a eozinofiliei căilor aeriene (sputa indusă,
NO expirat, biopsii bronşice, etc)

 Alternative terapeutice – dacă răspunsul la CSI

suboptimal:
- terapie antiinflamatorie mai agresivă;
- adăugarea unui inhibitor de leucotriene;
- cură scurtă de corticosteroizi oral;
- inhibitori de fosfodiesteraze.
Astmul şi HTA
 Astmul şi BPOC – contraindicaţii absolute ale β
blocantelor;
Excepţie: β blocantele cardioselective la doze mici
dacă pacienţii au IM asociat, tireotoxicoză, QT lung;
 Blocantele Ca – prima alegere ca monoterapia HTA la
pacienţii cu astm! (inclusiv la vârstnici);
 IECA – tuse în 5-20% din cazuri şi se pot asocia cu
bronhospasm la astmatici (inclusiv hiperkaliemie la
vârstnici, edem Quincke sau reacţii anafilactice!), de
aceea nu reprezintă medicaţia uzuală din tratamentul
HTA la astmatici;
 De preferat antagoniştii receptorilor de angiotensină;
 Diureticele tiazidice sigure la doze mici, dar la doze
mari prezintă risc de hipokaliemie;
 Dacă monoterapia ineficientă – de preferat
combinaţia Ca blocant + diuretic tiazidic doză mică.
 Antihipertensivele cu acţiune centrală nu sunt
recomandate în monoterapia HTA cu excepţia
Metildopa folosită în tratamentul HTA în sarcină.
Astmul şi disfuncţia de corzi vocale
 Disfuncţia de corzi vocale: obstrucţia superioară laringeală
intermitentă ca urmare a adducţiei anterioare a corzilor
vocale, paradoxale, în inspir;
 Paciente cu profil psihologic particular ;
 Caracteristici:
- dispnee, tiraj/cornaj, wheezing;
- wheezing-ul cu maximum de intensitate laringian,
expirator/inspirator, dispare în somn, se
accentuează în timpul ex clinic;
- evoluţie în ,,crize’’ , frecvent diurne (1-3/an), fără
răspuns la bronhodilatatoare;

-
- Triggeri variaţi (stress psihic, fumat, alergeni, efort
fizic, agenţi chimici, variaţii de temperatură, etc);
- Asociere cu astmul bronşic (40% din astmatici au

VCD, 60% din DL apar la astmatici);

- Spirometric: curba inspirului aplatizată;
- Rezistenţa căilor aeriene normală;
 Diagnostic: vizualizarea directă a mişcării paradoxale
a corzilor vocale în inspir;
 Laringoscopia/fibroscopia - ,,gold standard’’
diagnostic;
 Posibilităţi terapeutice:

- tratamentul dificil, evoluţia mediocră;

- psihoterapie precedată de examen psihologic;
- hipnoterapie;
- fizioterapie respiratorie;
- evicţia alergenilor respiratori declanşatori
recunoscuţi anamnestic;
- tratamentul afecţiunilor asociate (ORL, reflux

gastroesofagian).
Astmul bronşic şi factorii psihici

 Factorii emoţionali - rol important în declanşarea

şi/sau exacerbarea astmului;
 Factorii psihosociali sunt mai importanţi în formele
severe;
 Pacienţii astmatici cu un diagnostic psihiatric
prezintă mai frecvent exacerbări şi consum mai mare
de β2agonişti şi un grad de complianţă mai redus la
un plan de tratament;
 În exacerbările severe, corelaţie între afecţiunile
psihice şi morbiditatea astmului;
 Intervenţii:
- terapii comportamentale (,,desensibilizare
psihică’’);
- tehnici de relaxare axate pe exerciţii de
respiraţie;
 Intervenţiile psihologice rol benefic la un număr
limitat de pacienţi.
 Se impun în continuare studii pe loturi largi care să
stabilească locul şi rolul acestor intervenţii în
tratamentul astmului;
Astmul şi BPOC-ul

 Diferenţierea astm-BPOC este cel mai adesea uşoară;

Caracteristici clinice Astm BPOC

Vârsta debutului Mai frecvent în De regulă după 40 ani

coplărie/adolescenţă
Debut Brusc, reperabil Insidios, greu de precizat
Wheezing Obişnuit Nu este frecvent/după
expir forţat sau tuse
Dispnee nocturnă/tuse Obişnuit Nu este frecvent
Tuse productivă Prezentă la fumători Caracteristic
Alte manifestări Frecvente Rare
alergice
Istoric tabagic Rar Aproape întotdeauna
Istoric familial de Frecventă Mai puţin frecventă
alergie
 Paraclinic

Teste funcţionale Astm BPOC

pulmonare
Răspuns la β2agonişti Crescut, cu Puţin crescut, cu
ameliorarea ameliorare redusă
simptomelor
Radiografie toracică Adesea normală Hipertransparenţă,
bule de emfizem,
desen vascular
crescut
Eozinofilie sputa Frecventă Neobişnuită (doar în
indusă exacerbări)
NO expirat Crescut Normal
Teste cutanate Mai frecvent Neobişnuit
IgE totale serice De obicei crescute Normale
 Istoricul pacientului, simptomele clinice şi spirometria
sunt elementele cele mai relevante care ajută la
diferenţierea astmului de BPOC;

 Debutul simptomelor la vârste tinere este caracteristic

astmaticilor. Doar deficitul de α1 antitripsină poate
conduce la BPOC-ul întâlnit la pacientul tânăr!

 Cele mai reprezentative simptome clinice folosite

pentru diferenţierea celor două boli sunt tusea şi
wheezing-ul. ! Variabilitatea lor este caracteristică
astmului bronşic.
 Spirometria reprezintă testul diagnostic cheie.
! Reversibilitatea completă a obstrucţiei după
administrarea inhalatorie a unui bronhodilatator
exclude BPOC-ul;

 Între 16 şi 23% dintre pacienţii cu astm bronşic vechi

prezintă obstrucţie bronşică nereversibilă (fără istoric
tabagic însemnat, cu simptome din perioada copilăriei
sau adultului tânăr, cu anamneză neconcludentă);

 Se recomandă testul la corticosteroizi

(metilprednisolon 0,5 mg/kgc/zi, 10-14 zile, sau
corticosteroizi inhalatori
 Ulterior se va repeta testul bronhodilatator. Apariţia
reversibilităţii certifică diagnosticul de astm!

 10% din pacienţi - astm asociat cu BPOC?

(pacienţi cu BPOC cu creşterea eozinofiliei în spută şi
cu reactivitate crescută la steroizi sau pacienţi fumători
cu istoric vechi de astm şi cu reactivitate scăzută la CS)

 Metodele neinvazive de evaluare a inflamaţiei nu

reprezintă metode absolute de diferenţiere;

 Determinarea DLCO şi a volumelor pulmonare utilă.

 Diferenţierea celor două afecţiuni este utilă pentru
conduita terapeutică (antiinflamatoare în astm,
bronhodilatatoare în BPOC).
Endoscopia în astmul bronşic

 Bronhoscopia la pacientul astmatic va fi efectuată

numai după o minuţioasă pregătire!
 Înaintea fibrobronhoscopiei se va efectua examenul
clinic, spirometrie, pulsoximetrie, teste de coagulare
 Administrarea de bronhodilatatoare inh. anterior
examenului este obligatorie;
 Xilina se va administra cu precauţie, în doze de max
4,5 mg/kgc (risc bronhospasm);
 Midazolam iv ca premedicaţie, dar în general se
preferă evitarea sedativelor în exces;
 Este necesară prinderea unei linii venoase
 Monitorizarea în timpul procedurii se face prin :
- pulsoximetrie;
- administrare continuă de oxigen în timpul examenului.
! Contraindicat dacă VEMS mai mic de 30% din prezis
(sub 1l/sec) sau sub 60% cu BAL concomitent);

 Aspecte endoscopice:
- aspect normal în forme uşoare de astm ;
- aspect inflamator cu congestia mucoasei, edem cu
pierderea contururilor proeminente ale cartilagiilor
bronşice până la îngustări considerabile de lumen;
- secreţii mucoase excesive albicioase până la aspect
de mucus gros ce poate forma dopuri;
Aspecte endoscopice în astmul bronşic
 Lavajul bronhioloalveolar:

– permite studiul tipului celulelor inflamatorii şi a

diverşilor mediatori implicaţi în patogenia astmului;
– profilul celular din lavaj nepatognomonic pt diagnostic;
- 100 - 400 ml ser fiziologic 0,9%, la temp. corpului;
- Succesiv cantităţi de 20-50ml ser;
– Într-o bronhie segmentară/ subsegmentară din lobul
mediu, dar maxim în 4 segmente diferite;
- se poate recupera până la 60- 80% din cantitate în
cazul obstrucţiilor uşoare şi aproximativ 50% în
formele moderat-severe de obstrucţie;
 Biopsia endobronşică:

– oferă informaţii privind morfologia peretelui căilor

aeriene, permite efectuarea studiilor
imunohistochimice cu evaluarea tipului celulelor
inflamatorii implicate şi a gradului lor de activare ;
– se efectuează după lavaj;
– pense fenestrate ;
– maxim 10 piese biopsie, preferabil din acelaşi
plămân;
– biopsierea din pintenii lobarei medii sau inferioare,
mai puţin din pintenii sup. drepţi/stângi sau
carenă;
– piesele de biopsie se prelucrează imediat în funcţie
de examenul urmărit;
 Postexamen:

- se supraveghează pacientul prin monitorizarea

semnelor vitale şi pulsoximetrie;
- se vor administra suplimentar 2 pufuri Ventolin
(sau nebulizare);

- se urmăreşte pacientul până la 2 ore

postintervenţie;
- rata complicaţiilor în astmul uşor-moderat este f.
mică, procedura fiind sigură la acest grup de
pacienţi;
Concluzii

 Recunoaşterea şi diagnosticul bolilor şi condiţiilor

asociate şi tratamentul corect al acestora sunt
indispensabile obţinerii controlului astmului;

 Astmul şi medicaţia asociată pot influenţa evoluţia

entităţilor asociate;

 Integrarea îngrijirilor respiratorii în sistemul de

management a fiecărei boli sau condiţie care coexistă
cu astmul bronşic este necesară şi indispensabilă.
Bibliografie

1. GINA Report, Global Strategy for Asthma Management

and Prevention, nov 2006, www.ginasthma.com
2. Abouzgheib W, Pratter MR, Bartter T. Cough and
asthma. Current Opinion in Pulmonary Medicine 2007;1:
44-48;
3. Irwin RS, Baumann MH, Bolser DC, et al. Diagnosis and
management of cough: ACCP evidence-based clinical
practice guidelines. Chest 2006; 129(1 Suppl):1S-292S.
4. Gibson P, Henry R, Coughlan J. Gastro-oesophageal
reflux treatment for asthma in adults and children.
Cochrane Database Syst Rev 2000:2