BOLI INFECȚIOASE

CURS
Șef lucr. univ. Dr. Cocuz Maria-Elena
 BOLI INFECȚIOASE
CU POARTĂ DE INTRARE RESPIRATORIE

1. Scarlatina
2. Rujeola
3. Rubeola
4. Infecția cu virusul varicelo-zosterian
 SCARLATINA

Def.: boală infecţioasa acută, transmisibilă, specifică omului,

produsă de infecția cu streptococul beta-hemolitic grup A,
manifestată clinic prin febră, angină acută, ciclu lingual şi erupţie
tegumentară caracteristică.
Etiologie:
- Streptococul beta-hemolitic grup A – coc Gram pozitiv, aerob
și facultativ anaerob; foarte rar : Str. beta-hemolitic grup C sau
G;
- secretă o exotoxină – toxina eritrogenă, cu rol în producerea
manifestărilor clinice generale şi a erupţiei tegumentare.
Epidemiologie:
Sursa de infecție:
- bolnavii cu scarlatină sau cu angine acute streptococice cu
streptococ β-hemolitic grupa A;
- purtătorii aparent sănătoşi de streptococ la nivel faringo -
amigdalian - rol foarte important în transmiterea agentului
patogen în rândul populaţiei, neprezentând semne clinice de
boală.
Transmiterea bolii se poate face în mod:
- direct: prin aerul contaminat cu picături din secreţiile faringiene
ale surselor de infecţie;
- indirect: prin obiecte contaminate sau pe cale digestivă (lapte,
produse lactate contaminate).
Receptivitatea la boală - maximă la vârstele de 2 – 10 ani; boala
este rară la adulţi (datorită imunităţii antitoxice câştigate
anterior prin boală în copilărie sau prin infecţii subclinice).
Imunitatea după boală - de tip antitoxic, prin anticorpi antitoxină
eritrogenă apăruţi după boală; previn,în majoritatea cazurilor,
apariţia unei noi scarlatine; reîmbolnăvirile sunt foarte rare,
produsă de alte serotipuri de streptococ β-hemolitic grupa A.
Răspândire:
- răspândire endemo-epidemică pe tot globul, mai frecventă în
zonele temperate.
- poate apare pe tot parcursul anului, mai frecvent în sezonul
rece şi în colectivităţile de copii.
Patogenie:
Poarta de intrare - cel mai frecvent orofaringele; foarte rar pot fi
porţi de intrare plăgile operatorii, plăgile uterine.
- La nivelul porţii de intrare streptococii se multiplică şi secretă
toxina eritrogenă; aceasta se răspândeşte în organism şi
determină:
• apariţia erupţiei tegumentare şi ulterior descuamarea
tegumentară;
• manifestările toxice generale (febra, manifestările digestive şi
nervoase).
Efectele toxinei eritrogene constituie sindromul toxic din
scarlatină.
Tablou clinic:
Evoluţia clinică a scarlatinei se desfăşoară în mai multe etape:
1. Incubaţia : cuprinsă între 1-10 zile.

2. Debutul : brusc, cu febră, disfagie, cefalee şi uneori vărsături

(frecvente la copii); la examenul clinic faringele şi amigdalele
sunt intens congestive, limba este saburală, cu depozit alb.
3. Perioada de invazie (următoarele 1-2 zile de la debut):
• persistenţa febrei;
• persistenţa anginei acute, care poate avea aspect de angină
roşie (eritem intens, ,,în flacără’’, la nivelul amigdalelor,
pilierilor amigdalieni şi palatului moale), angină eritemato-
pultacee (cu depozite pultacee alb - cenuşii la nivelul
amigdalelor), rar angină ulcero-necrotică (cu zone ulcerate şi
necrozate la nivelul amigdalelor, aspect produs de streptococi
cu virulenţă crescută);
• modificări ale epiteliului lingual – limba începe să se
descuameze treptat, lăsând mucoasa roşie şi cu papile
linguale evidente (aspect de limbă zmeurie);
• adenopatii latero-cervicale şi submandibulare, sensibile
spontan şi la palpare.
4. Perioada eruptivă - începe la 24-36 ore de la debutul bolii şi se
caracterizează prin:
• persistenţa febrei;
• uneori manifestări digestive (vărsături, dureri abdominale), nervoase
(agitaţie), articulare (artralgii), cardio-circulatorii (tahicardie,
hipotensiune arterială);
• apariţia erupţiei tegumentare (exantem) caracteristice.
Exantemul scarlatinos este micropapulos, aspru, congestiv, pe fond
eritematos; se localizează cervical anterior, la nivelul toracelui,
abdomenului, rar pe coapse şi fese, nu apare niciodată pe faţă, în palme
şi pe plante.
La nivelul plicilor de flexiune ale membrelor (cot, axila) erupţia are o
dispunere caracteristică, sub forma unor linii hemoragice - semnul Pastia
– Grozovici.
Faciesul pacientului este caracteristic (masca lui Filatov), cuobraji
congestivi şi paloare perioronazală.
• persistenţa anginei acute;
• continuarea ciclului de modificări ale epiteliului lingual –
limba se descuamează complet în 4-5 zile de la debutul bolii şi
începe să se reepitelizeze treptat, având un aspect roşu-
lucios(numit ,,limbă de pisică’’).

5. Perioada de descuamaţie - ultima perioada evolutivă a bolii;

începe după 7 zile de la debut şi poate dura 2-3 săptămâni.
Această etapă se constată de obicei în cazurile de boală
netratată sau tratată tardiv cu Penicilină.
• Se produce o descuamare a tegumentelor, de tip făinos pe
faţă şi pe trunchi şi în lambouri la extremităţile membrelor.
Forme clinice
În raport cu intensitatea manifestărilor clinice se descriu mai
multe forme clinice de boală:
a) forme uşoare: cu simptomatologie redusă;
b) forme medii: cea descrisă ;
c) forme severe, toxice: febră înaltă, erupţie bogată, frecvent cu
caracter hemoragic, manifestări hemoragipare (epistaxis,
melenă), tulburări neuropsihice (agitaţie, convulsii), afectare
hepatică (cu icter şi hepatocitoliză), afectare renală (retenţie
azotată, albuminurie).
Complicaţii:
În prezent rare, datorită intervenţiei terapeutice precoce.
Se descriu trei tipuri de complicaţii:
a) complicaţii toxice – datorate toxinei eritrogene; reprezentate
de: hepatita toxică (cu citoliză hepatică şi frecvent icter), nefrită
toxică, miocardită toxică, afectare articulară (artralgii în cursul
evoluţiei bolii).
b) complicaţii septice – datorate extensiei locale sau la distanţă a
procesului infecţios streptococic; reprezentate de: adenite
locale, adeno-flegmoane, otite, sinuzite, localizări pulmonare
(pneumonii, bronhopneumonii), meningite (meningite acute),
renale (abcese), articulare (artrite acute) etc.
c) complicaţii alergice – produse prin mecanism imunologic, de
sensibilizare, cu formare de autoanticorpi faţă de unele structuri
din organism (fibra miocardică, membrana bazală glomerulară,
articulaţii).
Aceste complicaţii sunt: reumatismul articular acut,
glomerulonefrita acută difuză poststreptococică, cardita acută,
eritemul nodos.
Investigaţii de laborator:
• Leucograma : leucocitoză cu neutrofilie şi uşoară eozinofilie.
• VSH şi fibrinogenul seric prezintă valori crescute.
• Proteina C reactivă este pozitivă.
• Examenul sumar de urină - poate evidenţia albuminurie şi în
sediment cilindrurie ( afectare renală intrainfecțioasă)
• Culturile din exsudatele nazo-faringiene - frecvent pozitive cu
streptococ β-hemolitic grupa A.
• Testul ASLO (determinarea titrului de anticorpi apăruţi
împotriva streptolizinei O, elaborată de streptococi) cu valori
crescute confirmă etiologia streptococică a bolii.
Diagnostic diferențial:
1. În perioada de invazie: cu angine acute eritematoase și
pultacee de alte etiologii.
2. În perioada eruptivă: alte boli eruptive ( rujeolă, rubeolă,
varicela la debut), erupții scarlatiniforme ( infecții cu
enterovirusuri, v. Epstein –Barr), eriteme stafilococice,
eritrodermii medicamentoase, boala serului ( după seruri
heterologe), dermite de contact, eritem solar etc.
3. În perioada de descuamare: dishidroza palmo-plantară,
descuamația după dermitele de contact.
Tratament:
Scarlatina este boală infecţioasă de grup A, cu declarare
obligatorie nominală şi izolare.
a) regimul igieno-dietetic: repaus la pat în perioada febrilă,
asigurarea unui climat cald şi aerisit; regim hidro-lacto-zaharat în
perioada febrilă, apoi lacto-făinos vegetarian; dieta normală, cu
carne, se permite după 7 zile, în cazurile fără afectare renală (cu
examen sumar de urină normal).
b) tratamentul etiologic - scop eradicarea infecţiei; se face
obligatoriu cu antibiotice.
Antibioticul de elecție – Penicilina.
• Durata tratamentului cu Penicilină - 7 - 10 zile; se recomandă
începerea tratamentului cu Penicilina G, administrată
injectabil intramuscular sau intravenos timp de 3-5 zile,
urmată de Penicilina V orală (OSPEN*) până la 6 zile de
tratament; în a 7–a zi de tratament se administrează
Moldamin, strict intramuscular; la 7 zile şi la 14 zile de la
prima doză de Moldamin se va mai repeta încă 1 doză, pentru
prevenirea apariţiei complicaţiilor poststreptococice.
• La pacienţii alergici la Penicilină, tratamentul etiologic se face
cu Eritromicină sau alt macrolid timp de 10 zile.
c) tratamentul simptomatic : antitermice (Algocalmin,
Paracetamol), la nevoie antiemetice (Metoclopramid),
antiseptice bucale (Faringosept, Fenosept etc.).

Profilaxie:
Măsuri nespecifice de profilaxie :
- izolarea pacientului cu scarlatină şi tratarea acestuia;
- dezinfecţia continuă şi terminală la patul bolnavului;
- ancheta epidemiologică în focarul de scarlatină, cu depistarea
sursei de infecţie şi tratarea acesteia;
- contacţii cazurilor de scarlatină vor face tratamentul profilactic
cu Penicilina V timp de 5 zile.
 RUJEOLA
( pojarul)

Def.: boală infecțioasă acută, specifică omului, transmisibilă,

produsă de virusul rujeolic, cu evoluţie autolimitantă, imunitate
durabilă, caracterizată clinic prin febră, enantem şi exantem
caracteristice.

ETIOLOGIE:
• Virusul rujeolic – virus ARN, familia Paramyxoviridae.
• Cultivă pe culturi de celule renale simiene sau renale;
• Are efect citopatic, cu formarea de celule gigante
multinucleate.
EPIDEMIOLOGIE:
• Boală cu răspândire universală; evoluează endemo - epidemic.
• Morbiditate: în scădere considerabilă după introducerea
vaccinării antirujeolice.
• Mortalitate: foarte scăzută în ţările dezvoltate; rămâne
ridicată în ţările subdezvoltate (factori de risc: malnutriţia 
imunodepresie; lipsa de igienă, aglomeraţia  favorizează
suprainfecţiile).
• Rezervor de infecţie: omul bolnav – cu forme tipice sau
atipice; virusul se elimină prin secreţii nazo-faringiene,
conjunctivale, respiratorii.
• Transmitere: în principal directă, pe cale aeriană, prin picături
din secrețiile respiratorii de la bolnavi.
• Contagiozitate: foarte mare (90%); corespunde perioadei de
invazie + 4-5 zile după apariția erupţiei.
• Receptivitate: universală, de la vârsta de 4-6 luni ( la sugarii
născuți din mame imune).
Patogenie:
• Virusul pătrunde în organism prin căile aeriene superioare sau
pe cale conjunctivală, se multiplică iniţial la nivelul epiteliului
respirator; de aici este preluat de limfocite, ajunge în
ţesuturile limfoide ( plămân, tub digestiv) şi îşi continuă
multiplicarea; ulterior se produce viremia, cu prezenţa
virusului în sânge, ţesuturi, secreţii nazo-faringiene, urină.
• Virusul rujeolic determină imunodepresie profundă,
tranzitorie, prin afectarea imunităţii specifice (limfopenie
globală, scăderea producţiei de Ac) şi nespecifice (alterarea
fagocitozei).
TABLOU CLINIC:
1.Incubaţie: 10 zile (8-11).
2. Perioada de invazie (stadiul preeruptiv, cataral) (3-4 zile):
Se caracterizează prin:
– febră 39-400C;
– catar ocular (conjunctivită, lăcrimare), nazal (rinită), laringită,
tuse iritativă; facies „plâns”;
– enantem bucal – picheteu hemoragic pe vălul palatin;
– semnul Koplik – pe mucoasa jugală, sub formă de micropapule
albe (bob de griş); persistă 1-2 zile şi după apariţia erupţiei.
– manifestări digestive – frecvente la copii, expresie a enantemului
tubului digestiv: dureri abdominale, vărsături, diaree;
– manifestări neurologice – frecvente la adulţi: iritabilitate, cefalee,
uneori sindrom meningian sau encefalitic.
3. Perioada eruptivă – se caracterizează prin:
- reapariția febrei ( curbă febrilă cu aspect difazic)
- accentuarea simptomelor generale;
- exantem caracteristic: apare de obicei noaptea, retroauricular,
pe faţă şi cervical anterior, se generalizează descendent în 3
zile; este formată din maculo-papule congestive, cu  1-3 cm,
cu margini neregulate, catifelate, pe alocuri confluente, cu
piele sănătoasă între elementele eruptive; după 2-3 zile
erupţia păleşte şi dispare în ordinea apariţiei, cu
hiperpigmentare cafenie a tegumentelor şi apoi descuamare
fină furfuracee;
- febra se remite treptat după apariţia erupţiei;
- poliadenopatie cervicală – mai discretă ca în rubeolă;
- manifestări respiratorii: laringită (cu caracter de crup la
copilul mic), bronşită, pneumonie interstiţială.
4. Faza posteruptivă: remisia febrei, dispariția exantemului, cu
pigmentarea cafenie și tranzitorie a tegumentelor .

Forme clinice:
1. După aspectul erupției: rujeolă cu erupție net reliefată, cu
erupție miliară, cu erupție buloasă, cu erupție cianotică,
hemoragică ( în formele severe), fără erupție ( la persoanele
vaccinate sau imunizate pasiv).
2. După gravitate: forme ușoare, medii, severe ( erupție buloasă
sau cianotică, manifestări hemoragice – epistaxis,
gingivoragii, hematemeză, melenă; insuficiență respiratorie
acută, complicații multiple și severe).
DATE DE LABORATOR:
- leucopenie marcată, cu uşoară neutrofilie şi apariţia de
plasmocite;
- valori normale ale VSH si fibrinogenului seric;
Examene virusologice:
- examen citologic al secreţiei nazale: evidenţiază celule gigante
multinucleate;
- imunofluorescenţă indirectă: evidenţiază virusul rujeolic în
secrețiile nazo-faringiene.
Examene serologice ( hemaglutinoinhibare, neutralizare, fixare
complement):
– detectarea Ac specifici tip IgM;
– creşterea de  4 ori a titrului de Ac totali anti virus rujeolic în 2
probe prelevate la 10-14 zile.
Radiografia pulmonară: aspect de pneumopatie interstițială.
COMPLICAŢII:
1.Complicaţii respiratorii:
– pneumonie interstiţială rujeolică – gravă la copilul mic;
– pneumonia cu celule gigante (Hecht) – la copii cu leucoze;
– emfizemul cervico-mediastinal – consecinţă a emfizemului
pulmonar produs prin multiplicarea virusului rujeolic şi
migrarea sa în lungul pediculilor vasculo-bronşici;
– pneumonie şi bronhopneumonie prin suprainfecţie
bacteriană (cu stafilococ, pneumococ, BGN);
– bronşiolită acută – la copiii mici;
– crupul rujeolic – iniţial viral, apoi suprainfectat bacterian.
2. Complicații la nivelul sistemului nervos:
– convulsii – la copilul mic;
– reacţii meningiene;
– afectare infraclinică, doar cu modificări ale EEG (în până la
60% cazuri);
– encefalita rujeolică - encefalită acută autoimună
(postinfecţioasă ) sau encefalită acută cu incluzii ( prin
acțiune directă a virusului rujeolic);
– panencefalita sclerozantă subacută: apare în 5-10 cazuri/1
milion îmbolnăviri;poate apare la mulţi ani după boală;
letalitate 100%;determinată de persistenţa îndelungată
latentă a virusului în nevrax;
– scleroza în plăci (leuconevraxita): pare a fi determinată de
infecţia lentă cu virus rujeolic, la mulţi ani după boală.
 3. Alte complicații:
– oculare: conjunctivite purulente, iridociclite;
– bucale (la denutriţi): stomatită bacteriană sau micotică, gangrena
obrazului ( noma ), angine acute, flegmoane amigdaliene;
– otice: otită medie supurată;
– miocardită: clinic manifestă sau doar EKG;
– digestive: gastroenterite acute prin suprainfecţie bacteriană,
redeşteptarea unei dizenterii latente, apendicită acută, hepatită;
– redeşteptarea unui proces TBC vechi sau generalizarea unor procese
TBC preexistente.

RUJEOLA ŞI SARCINA:
În primele 3 luni de sarcină rujeola poate produce malformaţii congenitale, iar
în următoarele luni moarte fetală sau naştere prematură.
Diagnostic diferențial:
1. În faza preeruptivă: infecții respiratorii de diferite cauze.
2. În faza eruptivă: rubeola, megaleritemul epidemic, roseola
infantum, MNI, exantemele din enteroviroze, varicela la debut,
erupții din boli bacteriene ( lues secundar, septicemii
meningococice sau stafilococice, febră tifoidă, leptospiroză
etc.), erupții din boli parazitare ( toxoplasmoză, malarie), boli
de sistem ( LES, PAN, leucemii, limfoame),HIV, erupții alergice.

PROGNOSTIC:
• În general favorabil – letalitate  1%.
• Rezervat la copiii  2 ani, distrofici, rahitici, în imunodepresii,
TBC, sarcină şi în formele complicate.
TRATAMENT
• Izolare la domiciliu (formele necomplicate) sau în spital (copii
 2 ani şi formele complicate), 6 zile de la apariţia erupţiei
(până la afebrilitate).
• Tratament igieno-dietetic: repaus la pat în perioada febrilă,
îngrijirea tegumentelor şi mucoaselor, hidratare adecvată,
igiena cavităţii nazale, control zilnic otic, dietă hidro-lacto-
zaharată în perioada febrilă.
• Tratament etiologic: nu există.
• Tratament simptomatic şi de susţinere: antitermice, antitusive
(Calmotusin, Codenal, Tussin); în laringită: comprese locale
umede calde, inhalaţii, aer umidifiat; în agitaţie: Romergan
sol. 5 mg/5 kg/zi; vitamine.
Tratamentul formelor complicate:
– Pneumonia şi bronhopneumonia: antibiotice (Penicilină G
sau Oxacilină  aminoglicozid; Augmentin; Cefalosporine II-
III  aminoglicozid, macrolide) + tratament de susţinere:
O2, analeptice cardio-vasculare, cardiotonice;
– Crupul rujeolic: corticoterapie parenterală, O2, antibiotice;
– Encefalita: corticoterapie precoce + antiedematoase
cerebrale, O2, sedative.
PROFILAXIE:
• Evitarea contactului persoanelor receptive cu bolnavii de rujeolă.
– Suspecţii: izolaţi până la precizarea diagnosticului.
– Contacţii: supravegheaţi şi izolaţi pe perioada incubaţiei maxime – 14
zile.
 
PROTECŢIA MASEI RECEPTIVE:
• Imunizare activă prin vaccinare cu vaccin cu virus viu supraatenuat:
– copiii începând cu vârsta 9-12 luni, cu revaccinare la şcoală la varsta de
7 ani;
– contacţii copii receptivi din colectivităţi (în primele 3 zile de la contact
 previne boala).
• Imunizare pasivă cu gama-globuline standard 10% sau 16% sau Ig specifice
antirujeolă 0,2-0,3 ml/kg: contacţii copii receptivi  3 ani, convalescenţi de
BI, persoane cu imunosupresii. Copiii imunizaţi pasiv trebuie vaccinaţi
ulterior.
 RUBEOLA

Def.: boală infecţioasă acută virală, contagioasă, specifică

omului, produsă de virusul rubeolic, caracterizată clinic prin
catar respirator uşor, adenopatii şi exantem macular.
 ETIOLOGIE:
• Virusul rubeolic – virus ARN din genul Rubivirus.
• Cultivă pe culturi de celule renale de maimuță, umane sau de
iepure; nu determină efect citopatic.
EPIDEMIOLOGIE:
1. Rezervor de infecţie:
- bolnavii de rubeolă; nu există purtători cronici de virus; nu există
rezervor extrauman de virus;
- nou-născuţii cu rubeolă congenitală: excretă virusul prin secreţiile
nazo-faringiene şi prin urină 6 luni - 1 an (până la deces).
2. Contagiozitate: este mare (80-90%); perioada de contagiune începe cu
7 zile înaintea erupţiei şi durează 5 zile după apariţia erupţiei.
3. Căi de transmitere:
- direct aerogen prin picături respiratorii (transmitere orizontală);
- transplacentar în rubeola congenitală (transmitere verticală).
4.Sezon: mai frecventă iarna-primăvara.
5. Receptivitate: este universală.
6. Imunitate postboală: este solidă, de lungă durată; pot apare reinfecţii,
de obicei infraclinice, nu se însoţesc de viremie şi nu sunt teratogene.
PATOGENIE:
• Virusul pătrunde în organism pe cale nazo-faringiană, aderă la
epiteliul respirator, unde se multiplică şi determină viremie; se
elimină prin urină, secreţii conjunctivale, secreţii cervicale
uterine.
• Virusul este limfotrop şi determină adenopatii periferice.
Tablou clinic:
1.Incubaţie: 14-21 zile;
2. Perioada prodromală (preeruptivă): 2-4 zile.
- debut insidios cu febră mică (sau absentă), catar oculo-nazal
redus, faringită uşoară, cefalee;
- apariţia unei adenopatii generalizate, mai evidentă la
ganglionii occipitali, retro- şi submastoidieni, laterocervicali,
submaxilari; diametrul până la 1 cm, uşor sensibili, nu
supurează; apar cu 4-10 zile înaintea erupţiei şi pot persista 2-
6 săptămâni;
Adenopatia poate fi singura manifestare a bolii.
3.Perioada eruptivă:
- apariţia exantemului: macular roz, cu elemente rotunde sau
ovale, care nu confluează, cu piele sănătoasă între ele; apare
iniţial retroauricular şi pe frunte, într-o zi cuprinde trunchiul şi
membrele; persistă câteva ore până la 2-3 zile, apoi dispare
fără urme;
- persistenţa adenopatiei;
- febră moderată sau absentă.

Forme clinice:
1. După gravitate: ușoară, medie, fără erupție ( inaparente,
fruste, subclinice – 30-50% dintre cazurile de rubeolă; determină
imunizare).
Date de laborator:
– HLG: leucopenie + neutropenie + limfocitoză + limfocite
atipice (virocite) + plasmocite 5-19%; trombocitopenie;
– Sindrom biologic inflamator discret sau absent;
– Identificarea rapidă a Ag viral pe frotiuri faringiene cu Ac
fluorescenţi;
– Reacţii serologice (hemaglutinoinhibare, RFC,
neutralizare): evidenţiază IgM anti virus rubeolic.
COMPLICAŢII :
Foarte rare.
• Artrită rubeolică: frecventă la adolescenţi şi adulţi, sexul
feminin; afectează articulaţiile mici de la mâini, pumni,
genunchi, cu tumefacţie şi durere locală; poate persista până la
3 săptămâni.
• Purpură trombocitopenică posteruptivă: mai frecvent la copii;
evoluţie favorabilă în 2-4 săptămâni cu tratament cortizonic.
• Encefalita rubeolică: 1/5000 cazuri; apare la sfârşitul perioadei
eruptive, cu tablou clinic nespecific (convulsii, tulburări de
conştienţă, ataxie); mortalitate 20-50%; vindecare fără sechele;
apare print-un mecanism imun.
• Panencefalita rubeolică progresivă: prezintă titruri înalte de Ac
antirubeolici în ser şi LCR.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
Exantemul : scarlatină, rujeolă, roseola infantum (apare la copilul
până la 2 ani şi este cauzat de un herpes virus), megaleritemul
infecţios (produs de un parvovirus, cu exantem gigant fugace),
mononucleoză infecţioasă (după administrare de Ampicilină),
sifilis secundar, erupţii alergice medicamentoase.
Poliadenopatia
- cauze infecţioase: virale ( infecția cu virusulcitomegalic,
adenoviroze, HIV,MNI), bacteriene ( sifilis secundar, bruceloză,
rar TBC), parazitare: toxoplasmoza;
- cauze neinfecţioase: leucemii, limfoame, LED, sarcoidoză.
RUBEOLA LA GRAVIDE. RUBEOLA CONGENITALĂ
• Rubeola apărută la gravide este urmată, de regulă, de infecţia produsului
de concepţie, determinând tabloul clinic sever de Rubeolă congenitală.
• Reinfecţiile de rubeolă în graviditate nu afectează fătul (nu determină
viremie).
• Incidenţa rubeolei congenitale este maximă în primele 16 săptămâni de
sarcină (în special în perioada de organogeneză); se apreciază un risc de 5-
20% şi după primele 16 săptămâni de gestaţie.
• Rubeola la gravide determină o infecţie cronică a fătului, care continuă şi
la nou-născut, cu manifestări clinice variate;
• virusul rubeolic se poate izola la feţii eliminaţi (din placentă), la copiii
viabili, cu malformaţii (din secreţia nazală, sânge, urină, materii fecale);
• izolarea este posibilă săptămâni-luni după naştere; în serul copiilor născuţi
cu rubeolă congenitală se constată Ac IgM, dobândiţi activ ca rezultat al
infecţiei intrauterine  aceşti Ac au semnificaţie pentru rubeola
congenitală.
MANIFESTĂRI CLINICE ALE RUBEOLEI CONGENITALE
– Oculare: după rubeola dobândită în săptămânile 3-4 de sarcină: cataractă
nucleară, microoftalmie, retinopatie, glaucom.
– Auditive: după rubeola în lunile II-III de sarcină: pierderea auzului neuro-
senzorial, tulburări vestibulare.
– Cardio-vasculare: după rubeola în săptămânile 8-10: persistenţa de canal
arterial, stenoza arterei pulmonare, DSV etc.
– Osoase şi musculare: osteoporoză, hipoplazie mandibulară, anomalii
dentare.
– Neuro - psihice: microcefalie, encefalită, meningită, paralizii spastice, deficit
intelectual.
– Digestive: hepatită, pancreatită, atrezie intestinală.
– Genito-urinare: hipospadias, criptorhidrie, anomalii renale.
– Cutanate: anomalii dermatoglifice, dishidroză.
– Metabolice: diabet, nanism.
– Sanguine: purpură trombocitopenică, anemie hemolitică.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL RUBEOLEI CONGENITALE:
• toxoplasmoza, infecţia cu virus citomegalic, listerioza, sifilisul,
herpesul diseminat.

DIAGNOSTICUL POZITIV DE RUBEOLĂ CONGENITALĂ:

– Evidenţierea virusului în secreţiile nazo-faringiene ale nou-
născutului;
– Anchetă serologică: serologie pozitivă la mamă; prezenţa
IgM fetale specifice de la naştere şi în primele 3 luni;
persistenţa IgM (iniţial materne, apoi fetale) după a 6-a
lună de viaţă.
TRATAMENT:
• Izolare la domiciliu 7 zile.
• Repaus la pat câteva zile, dietă uşoară şi hrănitoare.
• Simptomatice: antitermice (nu Aspirină – pericol de sdr.
Reye); se pot folosi Paracetamol, Algocalmin, AINS.
• În rubeola congenitală: simptomatice, supraveghere,
corectare chirurgicală a unor malformaţii.
• Primoinfecţia la femeia gravidă în primul trimestru de sarcină
constituie indicaţie de întrerupere de sarcină.
 
PROFILAXIE:
1. Măsuri nespecifice:
– izolarea bolnavului la domiciliu;
– prevenirea contactului gravidelor receptive cu cazuri de rubeolă;
– izolarea copiilor cu rubeolă congenitală de femeile gravide sau la
vârsta fertilă, care nu au avut rubeolă.
2. Profilaxia specifică - vaccinare cu vaccin antirubeolic. Imunitatea
postvaccinală este durabilă; o reinfecţie este posibilă după vaccinare,
dar ea nu se însoţeşte de viremie, deci nu este teratogenă.
- Recomandări: toate fetiţele prepubere şi femeile tinere aflate la
vârsta procreării, la care serologia este negativă.
- Se recomandă contracepţie 1 lună înaintea vaccinării şi 2 luni după
vaccinare (vaccinarea determină viremie şi poate afecta eventualul
produs de concepţie).
 INFECŢIA CU VIRUSUL VARICELO-ZOSTERIAN
 
Varicela şi herpesul (zona) zoster - boli infecţioase, contagioase,
specific umane, determinate de virusul varicelo-zosterian (v. V-Z):
• varicela - ca primo-infecţie cu v. V-Z.
• herpesul zoster - ca recrudescenţă a infecţiei cu v. V-Z.
 
ETIOLOGIE: virusul varicelo-zosterian - virus ADN - familia Herpes –
viridae; fragil în mediul extern, serotip unic.
PATOGENIE:
- virus cu tropism neuro - cutanat, pătrunde în organism pe cale
respiratorie şi determină câteva valuri de viremie, ce duc la
afectarea cutaneo - mucoasă caracteristică din varicelă.
• După primoinfecţie v. V-Z poate persista latent în ganglionii
senzitivi ai nervilor cranieni şi spinali, fără ca pacientul să fie
contagios.
• În condiţii de imunodepresie de diferite cauze, infecţia latentă
cu v. V-Z se reactivează şi determină apariţia herpesului zoster,
cu leziuni nervoase şi cutanate în teritoriul nervilor implicaţi;
recrudescenţele nu sunt însoţite de viremie, dar pacientul
este contagios.
Varicela lasă imunitate durabilă, dar care nu previne recurenţa
infecţiei.
 VARICELA

Def.: Boală infecţioasă acută, umană, foarte contagioasă, produsă

de primoinfecţia cu v. V-Z, caracterizată prin evoluţie autolimitată,
cu exantem caracteristic şi imunitate specifică durabilă.
 
EPIDEMIOLOGIE:
• Boală endemică, poate evolua în mici epidemii în colectivităţile
de copii;
• Sezon: pe tot parcursul anului, cu incidenţa maximă iarna -
primăvara;
• Receptivitate: la orice vârstă, cu incidenţa maximă la vârsta de
5-10 ani;
• Sursa de infecţie: bolnavul cu varicelă sau herpes zoster;
• Transmitere: directă pe cale aeriană, prin secreţii nazo-
faringiene şi lichidul din vezicule; indirect prin contact cu
obiecte proaspăt contaminate cu lichid vezicular.
• Contagiozitate: foarte mare 90-100%; perioadă de
contagiune: cu 2-3 zile anterior erupţiei şi 6 zile după ultimul
val eruptiv (până la căderea crustelor);
• Receptivitate: universală; copiii născuţi din mame imune
prezintă imunitate, prin Ac materni, până la vârsta de 6 luni.
TABLOU CLINIC:
1. Incubaţie: medie 14-15 zile (10-21 zile);
2. Perioada de invazie (preeruptivă) - 1-2 zile:
• febră până la 380C, cefalee, uneori erupţie scarlatiniformă
fugace.
3. Perioada de stare (eruptivă): se caracterizează prin apariţia
exantemului:
• afectează tot tegumentul (inclusiv pielea păroasă a capului);
• este generalizat de la început, domină pe trunchi;
• apare în valuri (2-7), la interval de 1-2 zile; fiecare val eruptiv
este însoţit de febră.
Ciclul evolutiv al leziunilor cutanate de aceeaşi generaţie
cuprinde:
• maculă eritematoasă (6 - 12 h) → papulă (12 - 24 h) →
veziculă cu lichid clar (24 h) → pustulă (1 - 3 zile) → pustulă
ombilicată (1 - 3 zile) → crustă.
• leziunile sunt foarte pruriginoase;
• crustele cad în 10 - 14 zile, urmate de o depigmentare albă
trecătoare;
• veziculele sunt superficiale, la suprafaţa tegumentului
(picătură de rouă).
• Evoluţia elementelor cutanate şi succesiunea valurilor
eruptive duc la aspectul polimorf al erupţiei (în diferite stadii
de evoluţie la un moment dat).
Tot în perioada de stare:
• enantem - prezenţa de elemente veziculoase pe mucoase;
veziculele din cavitatea bucală și de pe mucoasa genitală se
ulcerează rapid, cu manifestări clinice de tip disfagie,
usturime;
• micropoliadenopatie - mai ales cervicală;
• febră moderată, mai accentuată la adulţi.

4. Perioada de cruste : stare generală bună, febra remisă ( în

formele necomplicate), căderea crustelor.
Forme clinice:
1. După intensitatea simptomelor: medie clasică, ușoară ( nr. mic
de elemente eruptive, care nu evoluează în toate stadiile),
severe ( la imunodeprimați; afectare viscerală – plamân, ficat,
SNC; erupție bogată, hemoragică sau gangrenoasă).
DATE DE LABORATOR:
• Nespecifice: leucopenie cu limfocitoză, valori normale ale VSH
si fibrinogen seric, uneori creşteri ale TGP.
• Specifice:
- cultivarea virusului pe culturi celulare din lichidul vezicular;
- identificarea v. V-Z din sânge prin tehnica PCR;
- identificarea v. V-Z din vezicule prin imunofluorescenţă cu Ac
monoclonali specifici;
- reacţii serologice: RFC – evidențiază Ig M anti v. V-Z;
- citodiagnosticul Tzanck - pe frotiuri recoltate de la baza unor
vezicule proaspete şi colorate Giemsa se evidenţiază celule
gigante multinucleate şi cu incluzii intranucleare eozinofile.
EVOLUŢIE ȘI COMPLICAŢII:
• Evoluţia este în general benignă, cu vindecare spontană; severitatea bolii
creşte proporţional cu vârsta şi este legată de posibilele complicaţii.
1. Complicaţii date de virusul varicelic:
a. respiratorii:
- pneumonie variceloasă primară ( în zilele 2 - 6 de boală); poate evolua
favorabil sau sever, cu dispnee, cianoză, spută hemoragică şi uneori deces în
48 ore;
- laringită;
- traheobronşită;
b. neurologice:
- encefalita variceloasă; mai frecventă la copii; aspectul cel mai des întâlnit este
de ataxie cerebeloasă; evoluţie de obicei benignă, cu vindecare în aproximativ 2
săptămâni;
- sindromul Reye: encefalopatie + infiltraţie grasă hepatică cu insuficienţă
hepatică; observat la pacienţii ce au primit Aspirină;
c. foarte rar: keratite, ulceraţii conjunctivale, orhită, apendicită,GNDA.
2. Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene:
• suprainfecţii ale leziunilor cutanate (cel mai frecvent cu
stafilococ);
• erizipel, abcese, flegmoane;
• otite, pneumonii, septicemii etc.
 
VARICELA ŞI SARCINA:
• La gravide poate evolua sever, cu pneumonie gravă, uneori letală.
• Varicela în primul trimestru de sarcină poate conduce la varicelă
congenitală (1,5 - 3%) sau la prematuritate.
• Varicela la gravidă în ultimele 5 zile de sarcină sau în primele zile
după naştere se însoţeşte de varicelă a nou-născutului, cu
evoluție uneori severă.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
1. Erupţii papulo-veziculoase din:
• muşcături de insecte;
• infecţia cu virus herpetic generalizată, la imunodeprimaţi;
• herpes zoster generalizat la imunodeprimaţi - iniţial prezintă
distribuţie dermatomerică şi se generalizează în zilele 3 -5;
• infecţii cu virusuri Coxtackie;
• ricketsioza variceliformă (Ricketsia akari) - apare pe trunchi;
• prurigo - papulă dură sau pustulă, respectă faţa şi pielea
păroasă, elementele eruptive sunt de aceeaşi vârstă; nu
afectează mucoasele
2. Erupţii pustuloase din:
• infecţii ale foliculului pilos: foliculite, acnee, furunculoză;
• ectima stafilococică, streptococică;
• erupţii veziculo-pustuloase în septicemii stafilococice,
meningococice;
• sifilisul secundar;
• vaccina - boală infecţioasă determinată de virusul Cowpox,
transmisă la om de la bovine sau pisici; clinic erupţia se
localizează la degete (la mulgători) sau la nivelul porţii de
intrare; varianta transmisă de la pisici determină leziuni
cutanate generalizate
TRATAMENT:
• Pacientul cu varicelă se izolează imediat, la domiciliu sau în
spital (formele grave, complicate).
1. În cazurile uşoare şi medii tratamentul este simptomatic:
• antitermice: Paracetamol, Algocalmin - niciodată Aspirină
(sdr. Reye);
• calmarea pruritului tegumentar: aplicaţii locale cu talc
mentolat, mixturi sicative; antihistaminice orale (Tavegyl,
Clorfeniramin, Claritine);
• igiena mâinilor, spălare cu săpun dezinfectant, igiena bucală;
• baie generală după căderea crustelor.
2. În formele severe de boală se impune tratamentul antiviral, cu
ACYCLOVIR, FAMCICLOVIR, VALACICLOVIR, GANCICLOVIR,
FOSCARNET.
3. Corticoterapia are efect agravant al evoluţiei varicelei şi este
recomandată numai în formele severe toxice şi encefalita
postvariceloasă
4. Tratamentul suprainfecțiilor bacteriene ( cutanate, pulmonare
etc.) – cu AB ( Oxacilină, cefalosporine, glicopeptide în infecțiile
cu MRSA etc.)
PROFILAXIE:
• Izolarea bolnavilor până la căderea crustelor; declarare
numerică periodică;
• Contacţii receptivi se izolează din ziua a 10-a până în ziua 21
faţă de contactul infectant (ultima parte a incubaţiei maxime).
• Profilaxie pasivă specifică cu Ig. umane anti v. V-Z indicată la:
contacţii receptivi cu risc crescut de varicelă gravă:
- imunodepresivi de diferite cauze,
- nou-născuţi din mame cu varicelă în ultimele 5 zile de sarcină
sau în primele zile după naştere - până la maxim 4 zile de la
contactul infectant; doză unică 0,3 ml/kg im.
• Profilaxie activă cu vaccin cu v. V-Z viu atenuat - folosit în
prezent în copii în vârstă de 1 an şi recomandat şi la pacienţii
imunodeprimaţi receptivi contacţi.
 HERPESUL ZOSTER (ZONA ZOSTER)

Def.: Dermită acută, cu evoluţie autolimitantă, produsă de v. V-

Z, contagioasă, caracterizată prin exantem cu delimitare
metamerică şi manifestări nevritice (parestezii, algii) în
teritoriul afectat.
 
ETIOLOGIE:
• Reactivarea infecţiei primare cu v. V-Z, păstrat latent în
ganglionii senzitivi ai nervilor cranieni şi spinali în urma
primoinfecţiei variceloase.
EPIDEMIOLOGIE:
• Boală cu apariţie sporadică, ce afectează doar persoanele care
au suferit de varicelă în antecedente.
• Poate determina varicela la contacţii receptivi.
• Contagiozitatea este mult redusă faţă de varicelă (~15%).
• Afectează orice vârstă: frecvent la vârstnici, sporadic la adulţi,
foarte rar la copii.
TABLOU CLINIC:
1. Debutul: cefalee, astenie, uneori febră, durere intensă pe
traiectul pe care va apare erupţia, hiperestezie cutanată locală.
2. Perioada de stare: apare erupţia caracteristică - iniţial maculo-
papuloasă eritematoasă, cu evoluţie rapidă spre vezicule, cu
distribuţie dermatomerică unilaterală; formarea veziculelor
durează 3-5 zile, evoluează spre pustule si apoi cruste, ce se
desprind după 10-14 zile, lăsând hiperpigmentare.
Tot în perioada de stare: nevralgii locale foarte intense,
hiperestezie cutanată şi parastezii locale, uneori tulburări
vegetative trofice locale.
După localizare:
• HZ toracic, HZ cervical, HZ lombar, HZ al membrelor;
• HZ al nervilor cranieni:
– cel mai afectat este trigemenul, în special ramura oftalmică
– herpes zoster oftalmic; este însoţit de riscul afectării
oculare (prin keratită, uveită) şi uneori sechele (iridocidită,
glaucom, keratită dendritică);
– o formă particulară este HZ al nervului VII bis ( inter-
mediarul lui Wrisberg) – Sdr. Ramsay-Hunt (reactivarea
infecţiei are loc în ganglion geniculat).
Clinic: vezicule şi durere la nivelul canalului auditiv extern,
pierderea gustului  vezicule în 2/3 ant. ale limbii, paralizie
homolaterală facial.
La persoanele cu risc (deficite imunocelulare, terapie
imunosupresoare, vârstnici, taraţi, granulopenici) pot apare
forme severe de HZ:
– forme grave prelungite, cu vindecare în 2-4 săptămâni;
– forme cu erupţie hemoragică şi necrotică extinsă;
– forme diseminate de tip varicelos – iniţial erupţia este
distribuită dermatomeric, iar după 3-5 zile diseminează pe
tot corpul; se însoţesc de afectare viscerală: hepatită,
pneumonie, meningoencefalită.
EVOLUŢIE. COMPLICAŢII:
• În general evoluţia este favorabilă, urmată de vindecare fără
sechele în 2-4 săptămâni.
• Complicaţii: nevralgia postzosteriană persistentă săptămâni –
luni; nervoase (meningită tip limfocitar, meningoencefalită,
mielită traversă, pareze, paralizii), oculare; suprainfecţia
leziunilor cutanate ( cel mai frecvent cu stafilococ) ; la
pacienţii cu SIDA se însoţeşte de afectarea SNC şi retinei.
TRATAMENT:
• Terapia durerii: antialgice, AINS,tranchilizante,
Carbamazepina, Gabapentin ; terapia cortizonică ar avea efect
de prevenire a algiilor postzosteriene – doza 1 mg/kg/zi
Prednison 7-10-21 zile ( controversat).
• Vitamine B1, B6, B12 – cu rol de trofice neuronale.
• Tratament etiologic precoce: ACICLOVIR 2-4 g/zi la adult 7-10
zile; ACICLOVIR 30 mg/kg/zi la copil
• Local: pudre sicative; unguente cu AB în suprainfecţii
bacteriene
• Antibiotice pe cale sistemică - în suprainfecții bacteriene.