Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Boli Infecțioase Curs: Șef Lucr. Univ. Dr. Cocuz Maria-Elena
Boli Infecțioase Curs: Șef Lucr. Univ. Dr. Cocuz Maria-Elena
CURS
Definiție:
Infecţii primare ale ficatului, specific umane, transmisibile,
produse de virusurile hepatitice, cu tropism esenţial hepatic,
care evoluează ca infecţii sistemice, cu manifestări digestive şi
hepatice, însoţite frecvent de icter.
3. În funcție de vârstă:
la sugar este rară;
la copii predomină formele cu evoluţie uşoară;
la vârstnici este excepţională – datorită imunizării prin forme inaparente.
Examen de laborator:
1. Teste de citoliză hepatică
creşterea de 20 - 50 de ori a valorii TGP (transaminaza
glutamicpiruvică) si TGO (transaminaza glutamicoxalacetica);
alte enzime: aldolaza, OCT (ornitil - carbamil - transferaza)
prezintă şi ele valori crescute.
2. Teste de retenţie biliară:
creşterea bilirubinemiei totale, cu predominenţa bilirubinei
directe,
fosfataza alcalină, colesterolul total şi γGT pot prezenta valori
crescute în special în formele colestatice.
3. Teste de inflamaţie (disproteinemie):
apariţia tranzitorie a proteinelor de fază acuta (creşterea α1,
α2, β - globuline).
4. Testele de insuficienţă hepato – celulară:
testele de coagulare (timpul şi concentraţia de protrombină),
plasminogenul seric şi albuminele serice – se modifică numai în
formele severe
5. Electroforeza proteinelor serice - ca test specific de inflamaţie
prezintă modificari reduse în HAV tip A - creşterea fracţiunilor α2 şi
β în faza acută, γ - globulinele cresc precoce.
6. Examenul de urină:
• UBG crescut,
• pigmenţii biliari prezenţi (în formele icterice).
Diagnosticul etiologic:
• Se pune prin evidenţierea anticorpilor specifici anti VHA tip IgM
prin tehnica ELISA.
Complicaţii:
În HAV tip A complicaţiile sunt foarte rare:
anemie hemolitică, pancitopenie
suprainfecţie de căi biliare
tulburări funcţionale: sindrom dispeptic, diskinezie biliară.
2.3.ADN-polimeraza:
• Este indispensabilă replicării virale;
• Prezenţa şi titrul în ser indică infecţie acută şi gradul replicării
virale.
Epidemiologie:
Morbiditate:
În creştere datorită :
Existenței unei mari diversități de manopere medicale cu risc,
numărului mare de transfuzii şi derivate de sânge,
Utilizării din ce în ce mai frecvente a drogurilor administrate
pe cale parenterală
frecvenței crescute a transmiterii veneriene,
existenţei unui număr mare de purtători de Ag HBs etc.
Rezervor de infecţie:
Omul cu infecţie cu VHB: HAV; purtători aparent sănătoşi de Ag
HBs; purtători convalescenţi de Ag HBs; hepatite cronice cu Ag
HBs prezent; ciroză hepatică post HAV tip B; cancer hepatic cu
Ag HBs pozitiv.
Produse umane infectante:
sânge şi anumite derivate (excepţie albumina umană)
sânge menstrual
secreţii vaginale
spermă
salivă
lapte matern
bila.
Transmitere:
1. Orizontală:
• Cel mai frecvent parenteral (i.v., i.m., subcutan, intradermic)
• Transfuzii de sânge şi derivate, intervenţii chirurgicale şi stomatologice cu
instrumentar contaminat, hemodializă, cateterism cardiac, acupunctură,
tatuaje, manichiura - pedichiură, etc.
• Contact cu produse umane infectante (sărut, contact sexual)
• Transmitere neparenterală – controversat - prin înţepături de artropode
hematofage; foarte rar aerogen prin picături de salivă.
2. Verticală:
• Transplacentar mamă - făt riscul virtual este 90 - 100 %, dar real este de
5 - 10 %,
• Risc mai mare de transmitere: dacă gravida face HAV tip B în trimestrul III
de sarcină ; dacă gravida are Ag HBc circulant frecvenţa transmiterii este de
10 - 15 %.
3. Alte posibilităţi de transmitere: prin transplant de organe cu grefon infectat.
Patogenie:
• VHB pătrunde în sânge, ajunge în ficat şi se ataşează de
membrana hepatocitelor prin intermediul unor receptori
specifici - în celulă pătrunde numai nucleocapsida și începe ciclul
de replicare virala.
• Ciclul de replicare intrahepatocitară durează 10 - 12 zile, apoi
virionii sunt eliberați din celulă şi infectează alte hepatocite.
• VHB nu determină direct leziuni celulare ci prin intermediul
reacţiilor imunitarea ale organismului (mecanism autoimun).
• Aceste reacţii pot fi:
normale, cu autolimitarea infecţiei;
patologice - ineficiente, cu evoluţie spre infecţie cronică sau
hiperergice, cu evoluţie spre o formă fulminantă.
• Terapia cu corticoizi favorizează prelungirea şi activarea infecţiei.
Tablou clinic:
Incubaţia:
• Este lunga - 60 – 90 zile (limite 45 – 160 zile).
• Pacientul devine contagios odată cu apariţia Ag HBs în sânge.
Debutul:
- sindrom dispeptic, astenie, frecvent febră, artralgii, erupţii
urticariene (expresie a depunerii complexelor imune Ag-Ac în
sinoviala articulara şi capilarele cutanate).
Perioada de stare:
• Icterul se instalează mai lent şi durează mai mult,
• Manifestările extrahepatice sunt mai evidente: pancreatice,
renale (nefrită interstiţială), vasculare (vasculite, periarterite),
cutanate (erupţii - acrodermatită papuloasă la copii), manifestări
hematologice (hemoliză, anemie aplastică, panmielopatie).
Evoluție:
Poate urma două căi:
1. Evoluție autolimitantă, cu vindecare – în 75% din cazuri - la organisme cu
reactivitate normală.
Etiologie:
Virusul hepatitic E:
• Calicivirus – virus ARN, Φ 27 nm,
• A fost identificat în scaunul bolnavilor, dar în cantităţi mult
mai mici decât în HAV tip A, cu care se aseamănă clinic şi
epidemiologic.
Epidemiologie:
Sursa de infecţie - omul bolnav cu forme clinice sau inaparente
de boală.
Transmitere:
• Digestivă - fecal - orală prin apă contaminată.
• Au fost semnalate epidemii în Asia, Africa, America Centrală.
• În România, cazurile de boală sunt de import.
Receptivitate: generală; boala apare mai frecvent la tineri.
Tablou clinic:
• Este asemănător cu HAV tip A, cu evoluţie autolimitată.
• Particularităţi:
frecvent apar forme colestatice de boală;
recăderile sunt frecvente;
evoluţia este mai severă la gravide.
• Boala nu se cronicizează.
Diagnosticul pozitiv
• Se suspectează clinic în cazurile de epidemii hidrice de HAV, în
absenţa markerilor de infecţie cu VHA.
• Se stabilește prin identificarea VHE în scaunul bolnavilor prin
microscopie electronică și prin evidențierea Ac IgM anti VHE în ser.
Tratamentul hepatitelor acute virale
• Boală de grup A, cu internare obligatorie şi tratament în spital, declarare nominală
obligatorie.
1. Tratament igieno – dietetic:
Repaus la pat:
• Favorizează circulaţia intrahepatică, oxigenarea şi nutriţia celulelor hepatice.
• Se va păstra riguros în primele 2 – 3 săptămâni de boală, până la ameliorarea
clinică şi biologică
Dieta:
• Hidro - lacto - zaharată în perioada cu intoleranţă digestivă; ulterior se diversifică
treptat (lactate, carne slabă fiartă, sucuri naturale, făinoase, fructe);
• Se exclud alimentele conservate, prăjeli, grăsimi.
• Alcoolul este contraindicat 6 luni.
• In cazurile cu intoleranţă digestiva prelungită, aportul caloric se completează
parenteral cu PEV cu glucoză 10 %, aminoacizi.
2. Tratament etiologic - nu se aplică de rutină terapia cu
Interferon sau Lamivudină in HAV cu VHB.
3. Tratament patogenic:
Corticoterapia:
• Are indicaţii selective:
forme severe cu tendinţă la evoluţie fulminantă
forme cu manifestări alergice intense şi supărătoare
forme colestatice
• Se administrează HHC 200 – 400 mg / zi sau Prednison 0,5 – 1
mg / Kg /zi, cu durată cât mai scurtă posibilă.
4.Tratament simptomatic şi de susţinere:
antiemetice: Metoclopramid,
antispastice: No-Spa,Papaverină,
fermenţi digestivi pentru ameliorarea digestiei
substanţe lipotrope şi hepatotrope: Silimarină ; Liv 52, Hepaid etc.,
vitamine B, C, E; vitamina K se indică în formele cu sindrom hemoragipar.