HEPATITE VIRALE

IMPORTANŢA PROBLEMEI

Hepatitele virale acute afectează cel mai

adesea tinerii (costurile individuale/sociale)
Risc vital
Risc cronicizare
Posibilităţi de profilaxie insuficient valorificate
Alternative terapeutice eficiente în hepatitele
virale cronice – necesitatea diagnosticării
Infecţia cu un virus hepatitic se poate manifesta:
• acut (incluzând forme fulminante)

• cronic
- persistentă
- activă
- ciroză hepatică
Boală hepatică severă (terminală)
- carcinom hepatic
 HEPATITA ACUTĂ
Crestere importantă a transaminazelor

virală
toxică
autoimună

Infectie bacteriană
hipoxică
parazitoză

Satelită unei
suferinte biliare
HEPATITELE VIRALE IN LUME
 SECHELE PE TERMEN LUNG

HBV
HCV
HDV

Carcinom
hepatocelular

Ficat normal Hepatita cronica Ciroza

 Etiologia si epidemiologia hepatitelor virale
A B C D E G
Virus ARN ADN ARN ARN ARN ARN
Sursă Hepatită Hepatită Hepatită Hepatită Hepatită Hepatită
acută acută și acută și acută și acută acută și
cronică cronică cronică cronică
Transmitere
Fecal-oral ++ - - - ++ -
Parenteral - ++ ++ ++ - ++
Sexual - +++ +/- + - ?
mamă - făt - ++ +/- +/- - ?
IVDU - + +++ + - +
transfuzii - + +++ + - +
Rezistenta distrus prin    Distrus prin ?
fierbere
fierbere
Incubație 21-45 z 28z-6l 28-45z 28-90z 21-45z ?
% de forme copil <20% 10-25% 5-10% 50% 10%
simptomatice Adult>70%
Risc de infecție - 10-20% 85-90% Depinde de - +
cronică evoluția VHB
PATOGENIE
Multiplicare extrahepatică
• A, E – epiteliu digestiv
•B – necunoscut
• C – mononucleare
• D – direct în ficat

viremie

Infectare celulă hepatică

Expunere antigene submembranar

Organismul produce
anticorpi anti-antigene virale
 Importantă - imunogenicitatea
virusurilor

A, E B C
- Foarte imunogene Mediu imunogen Foarte slab
imunogen

Cantitate mare Evolutie in functie de Anticorpi tardiv

de anticorpi imunitatea gazdei
Infectie
VINDECARE asimptomatică
(100%)
CRONICIZARE
(90%)
 B

ID, varste extreme IC Tanar, „puternic” imun

Conflict redus Ag- Conflict Ag-AC Conflict extrem Ag-AC

AC
Infectie Boală clinic Hepatită acută
asimptomatică manifestă fulminantă

Cronicizare Vindecare Risc mare de

85-90% deces – 80%
Cronicizare Dacă supravietuieste,
10-15% vindecare 100%
PATOGENIE AC
AC Ag
Ag
TGP TGP
Ag Ag
Ag Ag
AC AC

hepatocitoliza TGP
-Nu este o citoliză reală
-Se modifică permeabilitatea membranară
-Transaminazele ies din celulă pe legea „tot sau nimic”

-În hepatita fulminantă citoliza este reală

PATOGENIE
- După ce se modifică permeablilitatea membranei hepatocitare, se alterează
functiile hepatice

1. Recuperarea urobilinogenului din sangele portal

BI
BD
BD
stercobilinogen

urobilinogen
Urobilinogenul nu mai este
recaptat de ficat si ajunge in
urină
Urobilinogen 
Urinile hipercrome preced
aparitia icterului
PATOGENIE
2. Alterarea functiei biligenetice

Creste nivelul sanguin al BD

BD BD BI
Scade excretia BD în TD
Scade sinteza de
BD BD urobilinogen si de
stercobilinogen
Icter
Scade urobilinogen urinar
Se decolorează scaunul
PATOGENIE
3. Alterarea sintezei proteice
Albumina – t ½ 30 zile
Fibrinogen – t ½ 7 zile
CP – t ½ cateva ore – se utilizează în aprecierea gravitătii

4. Alte functii alterate

a. Sinteza ureei – scade ureea, creste amoniacul
b. Esterificarea colesterolului – scade colesterolul
esterificat
c. Conjugarea bilirubinei – creste BI
CLINIC
Incubatie Debut Perioadă Perioadă icterică Convalescentă
preicterică
-Pseudogripal – A, E Greată, vărsături, Viraj clinic –
-Digestiv astenie, dureri ameliorarea semnelor
-Neurasteniform abdominale digestive după aparitia
-Colicativ icterului
-Articular - B
-Urticarian - B

A, E 3-7 zile 14 – 21 zile 1-3 luni

B 1-3 spt 30 zile pana la 6
luni
C cele mai multe cazuri sunt fără icter, fără simptome de
boală
Obiectiv: Hepatosplenomegalie (ficatul mic este semn de
gravitate!)
PARACLINIC

Nespecific
1. Hemograma – NL normal sau scazut cu limfomonocitoză
NL crescut in formele severe - SIRS
2. Glicemia – de obicei valoare normală
in formele severe – initial hipo ulterior hiperglicemie
3. Ureea – scade in formele severe
4. VSH normal
 PARACLINIC TGP (ALT) – specific pt ficat
creste la valori de 20xVMN
1. Sindrom hepatocitolitic TGO
LDH
FFA
fier, B12

BD
2. Sindrom colestatic Fosfataza alcalină
GGT

3. Sindrom de disproteinemie gamma globulinele – cresc in hep A si E

- normale în B, C, D

Severitatea este apreciată cu ajutorul CP

4. Hipofunctie hepatocitară - CP normal – 85-100% - formă usoară
60- 80% - formă medie
in jur de 50% - potential
severă
sub 30% - hep fulminantă
(dacă test kohler e
 Hepatita acută fulminantă
Elemente clinice de gravitate
•Febra
•Debutul cutanat sau articular
•Mentinerea sau reaparitia simptomelor digestive după aparitia
icterului
•Sindromul hemoragipar
•Suferinta neurologică
•Ficat de mici dimensiuni sau scaderea ficatului de la o zi la
alta
Elemente paraclinice de gravitate
CP sub 30% cu test Kohler negativ (ideal cu factor V scazut)
Leucocitoză cu neutrofilie
Scaderea ureei si cresterea amoniacului
Cresterea bilirubinei indirecte
 Hepatită acută virală formă icterică/
anicterică/colestatică, usoară/medie/severă

....... cu virus....X
Diagnosticul pozitiv al hepatitelor acute virale
Etapa I – diagnosticul de sindrom (hepatita acută)
Suspiciune: clinic + epidemiologic:
 Ancheta epidemiologică
- Contact apropiat cu pacienti cu hepatite enterale
- Contact cu pacient cunoscut cu hepatită B, C
- Manopere parenterale recente
- Comportament la risc: sexual, toxicomanie
- Posibilitate transmitere maternofetală

 Datele clinice
- icter, urini hipercrome
- simptome digestive

Certitudine: Evidenţierea citolizei caracteristice

Diagnosticul pozitiv al hepatitelor acute virale

Etapa a II-a – diagnosticul de severitate

• Somnolentă diurnă, inversare ritm somn/veghe
• Vărsăturile cvasiincoercibile
• Persistenţa/reaparitia manifestărilor perioadei preicterice în
faza icterică
• Ficat de mici dimensiuni sau reducerea ficatului de la o zi la
alta
• Indice de protrombină scăzut

Etapa a III-a – diagnosticul etiologic

Etapa a IV-a – diagnosticul complicatiilor

•evolutia prelungită colestază
•recrudescenta
•cronicizarea
 Hepatite-diagnostic diferential

Perioada preicterică (dg diferential al

manifestarilor extrahepatice)
• dificil de realizat – trebuie să te gândeşti la posibilitatea
hepatitei acute

Perioada icterică
• Diagnosticul diferential al sindroamelor icterice
 Hepatite-diagnostic diferential
Ictere cu bilirubină neconjugată (indirectă) 
 icterele hemolitice: cele mai frecvente, de diverse cauze
 icterele prin defecte de preluare si conjugare a
bilirubinei (sindrom Gilbert, Criggler-Najjar)

 urina este hipercromă (creste urobilinogenul, nu si pigmentii

biliari) sau normocromă (deficit captare conjugare)
 scaunele normale/intens colorate

 Bilirubina directă normală

 Hepatite-diagnostic diferential
Ictere cu bilirubină conjugată (directă) 
 Obstructia/compresia căilor biliare (litiază,
neoplasm, coledocită, paraziti etc.)
 Deficit de excretie a bilirubinei la polul biliar
hepatocitar

 urinile sunt hipercrome (creste bilirubina directă-pigmentii

biliari, în obstructiile complete urobilinogenul urinar fiind
absent),
 scaunele sunt decolorate (uneori complet decolorate);
 examenele de laborator: bilirubina indirectă normală
 Hepatite virale-diagnostic diferential

 Diferentiere de alte hepatite:

- hipoxice: efort fizic intens, insuficientă cardiacă, sepsis sever
- toxice: medicamentoase, alcoolice, alte toxice
de regulă citoliza este mai intensă, dar mult mai rapid regresivă

- satelite/reactive unei afectiuni biliare

greu de exclus în prezenta unui factor obstructiv biliar
HEPATITA ACUTĂ CU VHA
 VHA

Virus ARN – picornavirus

- un singur serotip
- structură simplă, cu un singur Ag, de anvelopă
 VHA – importanţa problemei

Răspândire ubicuitară
Endemie înaltă în ţările slab dezvoltate
Incidenţa se corelează cu:
– igiena
– densitatea populaţională (familii numeroase,
colectivităţi semiînchise)
Rare cazuri fulminante
Nu cronicizează
VHA - epidemiologie

Distribuţie geografică

ENDEMO-EPIDEMIC
 Transmiterea VHA

Endemicitate Vârsta cea mai expusă Transmitere

Înaltă Copiii mici Focare epidemice rare

Moderată Adolescenţi Epidemii hidrice sau

alimentare

Minimă Adulţi Călători; focare

epidemice rare

“Boala mâinilor murdare (una dintre ele!)”

 Hepatita cu VHA – proces epidemiologic
1. Sursa infecţie – omul (singurul rezervor de virus)

2. Contagiozitate:
Contagiozitate - incubaţie – 7(10) zile după apariţie icter

3. Transmitere – dominant digestivă

4. Receptivitate:
Receptivitate
- universală; se epuizează prin boală sau vaccinare
- imunitate după boală durabilă; un singur serotip – nu apar reinfecţii;
minim 6-8 (20 de ani ?) după vaccinare
 Transmiterea:
 cale digestivă (apă sau alimente contaminate, contact
manuportat)
 transmiterea prin lichide biologice este posibilă, dar
exceptională (TDIV, comunităti gay)
 În 50% nu este cunoscută în zonele de endemie joasă
 Risc contagiune diverse umori

Fecale

Sânge

Salivă

Urină

100 102 104 106 108 1010

Doze infecţioase/mL

Viral Hepatitis and Liver Disease 1984;9-22

J Infect Dis 1989;160:887-890
 Evoluţia infecţiei cu VHA
Manifestări clinice

Contact ALT
infectant
IgM IgG
Viremie

HAV în scaun

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Săptămâna
DIAGNOSTIC DE CERTITUDINE

IgM VHA pozitiv

 Hepatita A

Evolutie
 Favorabilă – de regula în 10-20 zile
 Vindecarea - fără sechele
 Decese (forme fulminante): 0,1-0,5%
 Hepatita A

Tratament
 Simptomatic
 Limitarea eforturilor fizice
 Fără alcool
 Profilaxia - preexpunere
Igiena personală şi alimentară
Vaccin (inactivat)
– Ac protectivi la 15 zile în 99-100% după 2 doze
– Bine tolerat
– 2 doze la 6-12 luni interval
– Acum există vaccin A+B – 0,1, 6

Indicaţii
- de rutină: în comunităţi cu rată ridicată a incidenţei
-individuale: hepatite cronice, toxicomanie IV, gay, călătorii în
zone cu endemie înaltă
 Profilaxia - postexpunere

Vaccin – eficienţă?
Imunoglobuline
– Eficienţă dovedită – în primele 14 zile
– Nu elimină complet riscul de boală
– Bine tolerate
– Doza: 0.02 mL/kg cât de repede cu putinţă
– Indicaţii
Membrii familiei şi contacţii apropiaţi/colectivităţi
Focare alimentare/apă
HEPATITA ACUTĂ CU VHE
 VHE

Calicivirus – like, usor de distrus

 VHE - Epidemiologie

 Majoritatea epidemiilor descrise – hidrice

 Există rezervor animal: cert - porcul
 Epidemii studiate: India, URSS, China, Mexic
 In zone cu endemie redusă:
- prevalenţa < 2% la adulţi – majoritatea cazuri de import;
- studii epidemiologice recente – până la 25% prevalenţa IgG anti
VHE în zone din SUA
 Hepatita cu virus hepatitic E

Diagnostic – IgM VHE

Hepatita cu VHE – profilaxie şi tratament
 A evita apa, băuturi cu gheaţă (apă!), fructe
spălate cu apă curentă în zonele cu endemie
ridicată
 Imunoglobuline standard – eficienţă incertă,
chiar de la donatori din zone de endemie înaltă

 Vaccin – deocamdată, nu!

 Nu există tratament etiologic

Hepatita acută cu
VHB
VHB
Structura HBV

Invelis ce contine
AgHBs

ADN polimeraza
Catena dubla de ADN

Catena simpla de ADN

Capsida
AgHBc
Incidenta hepatitei acute VHB în România în
perioada 1986-2004
(Nr. cazuri/100.000 locuitori)

45 43,1
40

35 32,5
30
24,4
25

20

15
13,7
8,5
10

5 2,2

0
86

87

88

89
90

91

92

93

94

95

96

97

98
99

00

01

03

04

09

10
02
19
19

19

19

19
19

19

19

19

19

19

19

19

19

20

20

20

20

20

20

20
 Infecţia cronică VHB – situaţia mondială

 Endemie ridicată (>8%): 45% din populaţia globului

 Riscul de a trece prin infecţie >60%
 Infecţii la copil mic: cele mai frecvente
 Endemie medie (2%-7%): 43% din populaţia globului
 Riscul de a trece prin infecţie 20%-60%
 Infecţie la orice vârstă
 Endemie redusă (<2%): 12% din populaţia globului
 Risc de a trece prin infecţie <20%
 Cel mai adesea infecţie la vârsta adultă
 Istoria naturală a infecţiei cu VHB
infecţia cronicizează
la 30-90% din copiii 5%-10% din
Cancer
infectaţi adultii infectaţi
hepatic(HCC)
cronic cu VHB
Infecţie acută
perinatală sau în 3%/yr
copilărie 30% dintre
cei infectaţi
Infecţie cronic Transplant
cronică Ciroză hepatic Deces

Infecţie acută a 3%/yr

adultului
Insuficienţă
<5% dintre adulţii hepatică Hepatita cronică
infectaţi dezvoltă infecţie (Decompensare) VHB este a 6a
cronică Purtător inactiv cauză de transplant
“sănătos” 23% dintre pacienţi
de ficat în SUA
se decompensează în
primii 5 ani de la
apariţia cirozei
DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC IN
HEPATITA B
 AgHBe
AgHBs AgHBc Replicare
infectiozitate in hepatocit Virus sălbatic

AC HBs ACHBe
Vindecare Incetarea
AC HBc IgM
Imunizare replicarii
Infectie acută
AC HBc IgG
Interpretare in context
 Fereastra serologică in infectia HBV

AgHBs ACHBs
 AgHBs pozitiv

IgM HBc

pozitiv negativ

Hepatită Caută IgG

acută VHB

pozitiv negativ

Hepatită cronică EROARE

HBV
 AgHBs negativ

IgM HBc

pozitiv negativ

Caută IgG HBc

Hepatită
acută VHB pozitiv negativ
Fereastră serologică HBs
Mutant HBs Caută AC HBs Caută alt
virus
pozitiv negativ

Imunizare anti HBV Infectie ocultă HBV

 IgM HBc pozitiv

AgHBe

pozitiv negativ
Replicare virală intensă
Virus sălbatic Caută HBV DNA

HBV DNA pozitiv HBV DNA negativ

Replicare virală intensă Incetarea replicării virale

Virus mutant
AC anti HBe
pozitiv negativ
Seroconversie HBe Fereastră serologică HBe
Hepatita acută cu VHB – cu debarasare de virus

Simptomatic

AgHBe anti-HBe

Total anti-HBc

AgHBs IgM anti-HBc anti-HBs

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Săptămâni după contact infectant
Hepatita acută cu VHB – evoluţia către
cronicizarea infecţiei
Acut Cronic
(6 luni) (ani)
AgHBe anti-HBe
HBsAg
Total anti-HBc

IgM anti-HBc

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 ani
Săptămâni după contact infectant
 ERORI

AgHBs IgHBc absenta AgHBe AC anti HBe poz

nu inseamnă nu inseamnă nu inseamnă nu inseamnă

hepatită acută hepatită cronică absenta replicarii vindecare
virale
 Hepatita acută cu VHB - tratament

 Forma comună:
 Nu este indicat tratament etiologic (creste riscul de
cronicizare prin diminuarea stimulului imunogen)
 Corticoterapia este contraindicată deoarece creşte riscul de
cronicizare
 Simptomatice, dietă în raport cu toleranţa digestivă
 Hepatita acută cu VHB - tratament

Forma fulminantă
•Combatere tulburări hemostază (plasmă proaspătă)
•Prevenire hemoragii digestive (antisecretorii gastrice iv)
•Compensare hiperamoniemie (clisme, lactuloză)
•Combatere edem cerebral
•Dexametazonă – doar in faza initială
•Sustinere funcţii vitale
•Corectare dezechilibre metabolice şi hidroelectrolitice
•Glucoză, insulină
•Dacă este posibil - transplant hepatic
 Profilaxie

 Nespecifică
– precautii universale (manopere sterile, testare donatori)
- Educatie public larg
 Imunizare activă - vaccinare.
 Imunizare pasivă – imunoglobuline specifice antiHBs
 Profilaxia preexpunere
 Vaccin produs prin recombinare genetică
 contine AgHBs deoarece antiHBs sunt protectivi
 Schemă: 0-1-6 luni

rapida 0-1-2-12 luni,

ultrarapida - 0-7-14 zile cu rapel la un an
 Rata de protectivitate 85-95% (la persoane imunocompetente >95%)
 rapel: recomandat dacă AcHBs <10 mU/mL, mai ales la
imunodeprimati sau daca nu a existat dovada aparitiei AC HBs
dupa prima schema
 bine tolerat

Indicatie: de preferat vaccinare generală pentru a reduce incidenta

infectiei acute – ex: USA – a redus de 8x rata hepatitei acute VHB
după introducerea sistematică a vaccinării
 Profilaxia postexpunere
 Imunoglobuline specifice antiHBs (HBIG)
 eficienta > 95%
 cât mai precoce după expunere
 nou-născuti - în primele 12 ore de la nastere
 începe concomitent si vaccinarea anti HBV
 Au indicatie in primele 72 de ore după contactul infectant
 Indicatii
 expunere profesională certă/probabilă
 Nou-născuti din mame HBV+
 Contact sexual neprotejat cu persoană cert/potential infectat

 Vaccinare cu schema accelerata 0-1-2-12

 Protocol in cazul expunerii accidentale la
sânge de la un subiect posibil infectat HBV
Status imun necunoscut

Recoltare sânge pt determinări virusologice

Administrare Ig specifice anti HBs

AgHBs neg AgHBs neg AgHBs poz

AC anti HBs poz AC anti HBs neg AC anti HBs neg

Rapel doar dacă titrul Vaccinare completă Investigarea infectiei

de anticorpi este cu schemă accelerată virale cu HBV
redus
Risc maternofetal: proporţional cu viremia maternă:
- 30% dacă ADN-VHB > 109 copii/ml
- eficienţa lamivudinei în profilaxia transmiterii este incertă
(reduce viremia, risc de transmitere insuficient evaluat)
-RISC transmitere: cezariana programată < naştere
naturală < cezariana de necesitate
HEPATITA ACUTĂ HDV
 VHD (Delta)
antigen  AgHBs

ARN
 VHD

 Este un virus ARN defectiv, asemănător cu viroizii

patogeni pentru plante

 “Defectiv” = Antigenul delta este învelit în AgHBs

 Transmitere: aceleasi modalităti ca si VHB

 Hepatita HBV-HDV: tablou clinic

Coinfecţia (infecţia simultană) cu HBV:

- hepatită acută severă, dar nu creşte riscul de
cronicizare
- uneori evoluţie bifazică evidentă

Suprainfecţia HDV la pacient infectat HBV:

- risc important de evolutie catre hepatită cronică
- precipită aparitia cirozei si a HCC
Coinfecţia VHB - VHD

Simptomatologie

ALT 

anti-HBs
IgM anti-HDV

ARN-VHD

AgHBs
anti-VHD totali

Timp de la contact infectant

 Suprainfecţie VHD

Icter

Simptomatologie

anti-VHD total
ALT

ARN-VHD
AgHBs

IgM anti-VHD

Timp de la contact infectant

La pacienţii cu dublă infecţie HBV-HDV:
virusul “dominant” (cel care se replică) este de regulă
HDV:
• RNA-HDV seric +++
• DNA-HBV seric: nedetectabil
 Hepatita cu VHD – profilaxie şi tratament

 Coinfecţia HBV-HDV
= profilaxie pre- si postexpunere pentru a
preveni infectia cu HBV
 Suprainfecţia HDV la pacient infectat HBV
= educarea pacientilor cu hepatită cronică cu
HBV pentru a evita factorii de risc
comportamentali
HEPATITA ACUTĂ HCV
VHC

Virus cu ARN
Flavivirus
 ISTORIC
 Hepatita C – exista de mult timp

 In 1973 – numita hepatita non-A, non-B

 1989 – numita hepatita C

 1990 – teste comerciale de identificare a AC

HCV
2011/CDC
Structural genes Non-structural genes
 Virusul hepatitei C

 Şase genotipuri
(tipurile 1-6) pe baza analizei filogenetice
 Genotipurile 1 şi 4 răspund mai greu la terapia cu
interferon

Familie Gen Specie Genotip Subtip Cvasispecii

Genotip - 66-70% analogie nucleotidică

Subtip - 77-80% analogie nucleotidică
Cvasispecie – 91-99% analogie nucleotidică
 Date de epidemiologie a infectiei HCV (SUA)
 1,6% din adultii > 20 de ani au AC HCV

 70 – 85% dintre cei cu AC HCV au dezvoltat hepatita cronica HCV

 75% dintre cei cu hepatita cronica HCV sunt infectati cu genotip 1

 In SUA a scazut incidenta infectiei cronice HCV de la 200.000/an in 1980
la 16.000/an in 2009
 Au fost raportate 15.000 de decese/an corelate cu infectia HCV
 30% dintre transplanturile hepatice s-au efectuat la pacientii cu infectie
HCV

Chou R, Hartung D, Rahman B, et al. AHRQ Comparative Effectiveness Review No. 76. Available at
ww.effectivehealthcare.ahrq.gov/hepctreatment.cfm.
Centers for Disease Control and Prevention. Hepatitis C Information for Professionals. Available at www.cdc.gov/hepatitis/HCV.
Armstrong GL, Wasley A, Simard EP, et al. Ann Intern Med 2006;144(10):705-14. PMID: 16702586.
Davis GL, Alter MJ, El-Serag H, et al. Gastroenterology 2010;138(2):513-21. PMID: 19861128.
Ly KN, Xing J, Klevens RM, et al. Ann Intern Med 2012;156(4):271-8. PMID: 22351712.
Nainan OV, Alter MJ, Kruszon-Moran D, et al. Gastroenterology 2006;131(2):478-84. PMID: 16890602.
 Complicatii asociate infectiei cronice HCV
Ciroza hepatica
HCC
Riscul de a dezvolta ciroza hepatica – 5-25% in 30 de ani
Evolutia difera de la individ la individ

Important a descoperi acei pacienti

la risc pentru a dezvolta ciroza

CUM?
Prin investigare histologica a ficatului
(PBH, fibromax, fibroscan)
Chou R, Hartung D, Rahman B, et al. AHRQ Comparative Effectiveness Review No. 76.
Available at www.effectivehealthcare.ahrq.gov/hepctreatment.cfm.
Ghany MG, Strader DB, Thomas DL, et al. Hepatology 2009;49(4):1335-74. PMID: 19330875.
Factori ce se asociaza cu progresia bolii

 30 ani sau peste daca:

 Tanar la momentul infectiei
 Ficat sanatos la momentul infectiei

 Femeile

 20 ani sau mai putin daca:

 Se asociaza consum de alcool
 Co-infectii (HIV, Hep B)

 Ficat afectat la momentul infectiei

Adapted from Bigham, BC Hepatitis Services 2002

 Factori de risc pentru transmiterea VHC

 Transfuzie sau transplant de la donator infectat

 Toxicoman
 Hemodializă
 Expunere accidentală la ac/instrumente contaminate
 Expunere sexuală (partener cert infectat, parteneri multipli)
 Mamă infectată
 Transmiterea materno-fetala a HCV
Risc apreciat la 5-8%, mai mare daca infectia a avut loc in
timpul sarcinii

 Riscul este similar intre nasterea naturala si nasterea Cezariana

 Ricul de transmitere creste daca travaliul dureaza >6h de cand s-au rupt
membranele

 Se pare ca riscul de transmitere a HCV nu creste daca nou-nascutul este

alaptat la san.

Strength of Evidence: Moderate

Chou R, Barth Cottrell EB, Wasson N, et al. AHRQ Comparative Effectiveness Review No. 69.
Available at www.effectivehealthcare.ahrq.gov/hepatitis-c-screening.cfm.
 Hepatita C si riscul de transmitere sexuala

 Hep C nu e clasificata in randul BTS

 Hep C este rareori transmisa sexual
 Transmiterea necesita sangerare
 Mai ales daca exista leziuni genitale – ex HSV
 Risc crescut pt MSM
 Risc medical transmitere VHC

 Factori de risc recunoscuti

 Hemodializa cronică
 Terapie parenterală la domiciliu

 Injectii nesterile
 Reutilizarea de ace si seringi
 Flacoane multidoză
 Factori de risc Droguri IV
(51%)
Fara factori de
risc identificati
(23%)

Detentie (3%)

Transfuzii de
sange/ dializa (4%) Partener sexual
infectat (7%)
Lucrari dentare Tatuaje,
(6%) piercing (6%)

Source: Health Canada Enhanced Surveillance, Oct 98-Oct 99, Calgary, Edmonton, Winnipeg, Ottawa
 Hepatita VHC – Date clinice
 Incubaţie 15-180 zile (medie 45)
 hepatită acută icterică ≤20%
 Creşterea ALT adesea < 15 x N, fluctuaţii
 Letalitate (acut) minimă
 Cronicizare 60%-85%
 Ciroză 5%-20%
 Letalitate atribuibilă 3%
infecţiei cronice
 Diagnostic etiologic în infectia HCV
Ne lipsesc două instrumente esentiale in
ceea ce priveste diagnosticul in infectia
HCV

AC de tip AC care să arate vindecarea

IgM
Care ar fi extrem de utili in dg Echivalenti de AC anti HBs
hepatitei acute HCV Se pare ca arată vindecarea AC anti E2

AC HCV = AC totali, impotriva tuturor structurilor antigenice

Necesită întotdeauna confirmare
 Pacient cu HAV, cu TGP 

AC HCV = negativi AC HCV = pozitivi

Se ia in discutie posibilitatea Este imposibil de diferentiat

hepatitei acute HCV intre hepatită acută si cronică

2 modalităti de diagnostic Pacientul se consideră infectat cronic

seroconversia HCV – RNA Dacă HCV-RNA este

detectabil nedetectabil

RIBA pentru a
confirma AC HCV
 Confirmarea diagnosticului de infecţie HCV

1. Teste fals-pozitive: dacă prevalenţa infecţiei este redusă,

ponderea testelor fals-pozitive este mai mare

CDC (2003): o prevalenţă < 10% se asociază cu un

procent de teste pozitive care nu poate fi neglijat

Populaţia generală a României se conformează acestei

reguli
 Confirmarea diagnosticului de infecţie HCV

2. Infecţie HCV vindecată

• spontan: 10-15% elimină spontan HCV

(s-ar putea să fie o lungă fază non-replicativă la unii)

•postterapeutic: peste 50% dintre pacienţii trataţi

debarasează de HCV

TERAPIA POATE VINDECA!

Infecţia cu VHC care se limitează
anti-
HCV
+/-Simptomatologie

ARN-VHC

ALT

Normal

0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
Luni Ani
Timp de la contactul infectant
Infecţia cu VHC care cronicizează
anti-HCV
+/-Simptomatologie

ARN-VHC

ALT

Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
Luni Ani
Timp de la contactul infectant
 Hepatita C
Infecţie VHC acută

Simptomatică 15-20%
Asimptomatică 80-85%

Infecţie cronică
60-85% din cazuri

Hepatită
Ficat Hepatită Manifestări
cronică activă
normal minimă extrahepatice
25%

Ciroză
20% la 15 ani

Carcinom hepatocelular
1-4% pe an
 Profilaxia infecţiei cu VHC
Diminuare risc expunere
 Screening sânge, organe, tesuturi donate
 Atentie la virusul din sânge şi produse derivate
 Renunţare la comportament riscant: toxicomanie...
 Limitare expunere la sânge (măsuri precauţie
universale)

Profilaxie postexpunere eficientă: NU EXISTĂ!

Postexpunere:
înţepătură ac, tăietură, contact al mucoasei

• Evaluare status anti-HCV al sursei

 dacă sursa este pozitivă:
-Testează persoana expusă (antiHCV şi ALT): imediat şi la
3, 6 luni (sau RNA-HCV la 14 zile)
- utilizare teste confirmatorii RIBA dacă antiHCV+
-evaluare indicaţie tratament dacă seroconversie antiHCV
şi ARN-HCV+
Obstacole pentru obtinerea
unui vaccin
Heterogenitate genetica
Imunogenicitate scazuta
Lipsa unei imunitati solide
Limitari tehnice