GESTOZE

Cu scopul unificării terminologiei în Ivano –

Francovsc la societatea obstetricienilor şi
ginecologilor din 1985 a fost recomandat, ca
noţiunea de „toxicoză”; „disgravidie” să fie
schimbată pe „gestoza”, deoarece este un
termen folosit de obstetricienil şi ginecologi
din întreaga lume.
 GESTOZE

Gestozele gravidelor (EPH – gestoze)

edem, proteinurie, hipertensiune, este
un sindrom de insuficienţă poliorganică
funcţională ce apare în sarcină,
complică evoluţia ei şi se termină de
obicei după terminarea sarcinii (avort,
naştere prematură, naştere normală)
sau în lăuzie.
 TRĂSĂTURILE COMUNE
ALE FORMELOR CLINICE
DE GESTOZE:

 Sunt legate etiologic de sarcină

 Predomină primiparele
 Modificări în sistemul nervos
 Dereglări vasomotorii, creşterea TA în
preeclampsie, eclampsie
 Scăderea funcţiei de excreţie a rinichilor
 Dereglarea metabolismului cu
înclinaţie spre acidoză

 În vărsături incoiercibile, eclampsie

poate creşte temperatura legată de
dereglarea proceselor de
termoreglare
 În formele grave de gestoze:
modificări în sistemul circulator,
hemoragii multiple în creier, ficat,
rinichi, glande endocrine, pereţii
stomacului, intestin
 STĂRILE HIPERTENSIVE
ÎN SARCINĂ
 Lagravidă sînt responsabile pentru:
abrupţia de placentă,
coagularea intravasculară
diseminată,
insuficienţă renală şi/sau hepatică,
hemoragii intracraniene.
Complicaţiile fetale şi neonatale includ:

 retardul de dezvoltare intrauterină a

fătului,
 prematuritatea
 moartea perinatală.
Anual, de complicaţiile preeclampsiei
decedează circa 50000 de gravide. Mortalitatea
maternă în eclampsie variază între 1 şi 20%,
cea perinatală — între 1,5 şi 35%.
HTA în sarcină
 Noţiune

HTA în sarcină este definită ca:

 presiune arterială sistolică mai mare sau
egală cu 140 mmHg, presiune arterială
diastolică mai mare sau egală cu 90 mmHg
apreciate la două măsurări separate cu
interval de 4ore  dar nu mai mult de 7 zile
 sau presiune arterială diastolică mai mare sau
egală cu 110 mmHg apreciată într-o singură
evaluare
 HTA

Dacă s-a înregistrat o creştere a presiunii

sistolice cu peste 30 mmHg, a tensiunii
diastolice cu 15 mmHg faţă de valorile iniţiale
la două determinări efectuate la un interval de
6 ore
 HTA ŞI SARCINA
(4 – 5)%

 Gestoze tardive – 36%

 Avort spontan tardiv – 3%
 Naştere prematură – 10-12%
 Insuficienţă fetoplacentară – 37%
 Mortalitate maternă – 20%
 Mortalitate perinatală – 29%
Patogenie
 Pe prim plan se situează hipoperfuzia
uteroplacentară consecutivă ischemiei utero-
placentare.

 Ca urmare are loc o perturbare a proceselor de

vasculogeneză care au loc în sarcina normală.
 Se realizează o disfuncţie endotelială generalizată
care perturbă tonusul vascular. Creşte sensibilitatea
pentru angiotensină II. In acelaşi timp cresc anticorpii
agonişti faţă de receptorul AT1.
 Aceeaşi disfuncţie endotelială diminuă sinteza de
oxid nitric şi prostaciclină în endoteliu, factor
vasodilatatori şi creşte la nivelul endoteliului
producţia de factori vasoconstrictori, endotelină şi
tromboxan A II
 În organism se realizează o HTA în care rolul principal
revine placentei

 După naştere TA se normalizează

 In patogenia preeclampsiei sunt incriminaţi
factori  genetici, factori imunologici (conflict între
antigenele materne şi cele paterne provenite de
la făt
 Patogenia preeclampsiei nu este complet
cunoscută,rolul deosebit aparține placentei şi
inflamaţiei endoteliale
 Stări hipertensive în sarcină

1.Hipertensiune cronică – HTA preexistentă

sarcinii, sau HTA depistată pînă la 20 săpt.
de gestaţie

2.Hipertensiune indusă de sarcină – HTA

după 20săpt. de sarcină, în naştere, sau
primele 48 ore după naştere fără
proteinurie
după 20săpt. de sarcină, în naştere, sau
primele 48 ore după naştere fără
proteinurie- HTA indusă de sarcină)
Hipertensiunea gestaţională (HTA
indusă de sarcină)
 Este creşterea TA după a 20-a săptămînă de gestaţie fără
proteinurie. Hipertensiunea gestaţională (indusă de sarcină)
este un diagnostic nespecifîc, preventiv care include atît
cazurile de preeclampsie în care încă nu s-a dezvoltat
proteinuria, cît şi formele de hipertensiune de altă geneză.
Diagnosticul final poate fi precizat numai după naştere, avînd
următoarele variante:
 Dacă preeclampsia nu se dezvoltă şi TA revine la normal în
primele 6-12 săptămîni post-partum, se consideră că la gravidă
a fost o HTA tranzitorie;
 Dacă TA mărită persistă după a 12-a săptămînă postnatală, se
pune diagnosticul de HTA cronică.
 Stări hipertensive în sarcină

3. Preeclampsie – HTA cu proteinurie

apărute după 20 săpt. de sarcină.
Semnele preeclampsiei dispar după
primele 12 săpt. de la naştere
Sindrom specific procesului de gestaţie
caracterizat printr-o perfuzie redusă a
organelor vitale cauzată de spasm
vascular,hipovolemie şi activarea
cascadei de coagulare
 Preeclampsia

are forma uşoară şi severă.

Forma severă se stabileşte în

urma următoarelor semne:
Preeclampsia. Forma severă
 TA diastolică mai mare sau egală
cu 110mmHg, apreciată la două
măsurări separate cu interval de
4ore
 TA sistolică mai mare sau egală cu
160mmHg
 Proteinurie mai mare sau egală cu
3g/l
 Poate fi asociată cu oligurie (mai puţin de
500ml/24ore)

 Trombocitopenie
 Marirea transaminazelor
 Retard de creştere intrauterină a
fătului,oligoamnios
 Cefalee cu localizare tipică în regiunea frontală,
vertije, greţuri, vomă, dereglări vizuale, dureri
în epigastru, edem generalizat,cianoză,
stari  de  agitatie
 Edem pulmonar;
 4. Eclampsia –este
dezvoltarea pe fond de
preeclampsie a
convulsiilor şi/ori a comei,
ce nu pot fi atribuite altor
cauze (epilepsia, dereglarea
circuitului sangvin cerebral).
   ” fulger pe  cerul  senin”
5. Preeclampsia suprapusă
hipertensiunii cronice
 se manifestă prin apariţia pentru prima dată în timpul sarcinii a
proteinuriei sau a altor simptome caracteristice preeclampsiei la o
femeie cu hipertensiune cronică.
 La femeile care au HTA şi proteinurie pînă la a 20-a săptămînă de
gestaţie acest diagnostic se pune în cazurile cînd se apreciază:
 Creştere bruscă a cantităţii de proteină eliminată;
 Creştere bruscă a TA la o femeie a cărei presiune arterială era
stabilă;
 Trombocitopenie (numărul de trombocite <100000 x 1071);
 Mărirea patologică a transaminazelor.
 Clasificarea
în funcţie de timpul apariţiei
convulsiilor :

 antenatală,
 intranatală,
 postnatală.
 ECLAMPSIA
 Eclampsia antenatală e asociată cu o
mortalitate maternă mult mai mare decăt
cea postnatală.
 Cea mai serioasă complicaţie a
eclampsiei este hemoragia intracraniană,
care cauzează 50 – 60% decesul matern.
 Celelalte complicaţii sunt edemul
pulmonar, pneumonia postaspiratorie,
dezlipirea placentei.
 CRIZA ECLAMPTICĂ.
Faza de invazie (grimaselor,fibrilaţii
musculare)

 Durata – 30sec – 1min

 Fibrilaţiile musculare încep de la pleoape, muşchii
feţei şi se răspîndesc rapid pe membrele superioare.
 Fruntea încreţită,învinetita
 Pleoapele se închid şi se deschid, limba ieşită din
gură, cu mişcări de propulsie şi retragere
 Globii oculari privesc în sus şi afară
 Respiraţia este păstrată
 Capul  executa  miscari  de  lateralitate. 
 CRIZA ECLAMPTICĂ.
Faza de convulsii tonice
 Durează 10- 20 - 30 sec
 Contracţiile mici sunt înlocuite cu contractura
întregului corp
 Respiraţia se opreşte prin contracţia diafragmului
 si  a  intercostalilor 
 Maseterii  se  contracta  cu  putere,  maxilarul  inferior
  este  puternic  apropiat  de cel  superior  (trismus), 
 daca  limba  este cuprinsa  între  dinti,  ea  poate  fi  
sectionata  
 Apare  o  sputa  sanghinolenta  la   comisura  buzelor
• Faţa cianotică
• Pulsul este imperceptibil
• Respiraţia lipseşte

 Membrele superioare sînt fixate, flectate, faţa

devine fixă, ochii lăcrimează, pupilele se
dilată şi se ascund după pleoape, încît se văd
numai sclerele.
 Capul este lăsat pe spate, corpul se află în
opistotonus.
 Este cea mai periculoasă, din cauza
hemoragiilor cerebrale, mai des se constată
moartea subită
 CRIZA ECLAMPTICĂ
Faza de convulsii clonice
 Durează 30-1,5 min.
 Bolnava începe să se zbată în convulsii
clonice(miscari   involuntare  si  dezordonate),
ce se răspîndesc de sus în jos pe tot corpul una
după alta, fără întrerupere, mişcă violent din
mîini şi picioare, mîinile au o mişcare
caracteristică de
toboşar ,membrele    inferioare  o   miscare
de  înot;
 Faţa execută grimase, ochii - mişcări de tip
nistagmic.
 Capul  executa  miscari  de  lateralitate;

  Gravida  executa  salturi  în  sus  si  lateral,  putând  
chiar  sa  cada  din  pat;
 Venele jugulare sînt încordate, faţa cianotică,
 Pulsul devine imperceptibil,
 Respiraţia lipseşte.
 Convulsiile devin treptat mai slabe şi mai rare şi, în
sfîrşit, dispar.
 Bolnava face o inspiraţie adîncă şi zgomotoasă.
 CRIZA ECLAMPTICĂ
FAZA COMATOASĂ

 Durata pînă la 2 zile

 Bolnava intră în comă de
intensitate variabilă, cu o
acalmie musculară completă
 Primul acces de eclampsie poate fi şi
ultimul.

 Contracţiile muşchilor peretelui abdominal

anterior, pot provoca regurgitarea şi aspirarea
conţinutului gastric cu dezvoltarea ulterioară a
sindromului Mendelson, care poate cauza
moartea gravidei.
 Pauzele scurte dintre accese, starea de comă
îndelungată, cianoză persistentă, icterul, pulsul
frecvent şi slab, hipertermia şi anuria sunt
simptome nefavorabile pentru prognosticul
matern.
Sindromul HELLP
(Hemolysis - hemoliză,
Elevated Liver enzymes -activitatea mărită
a enzimelor hepatice,
Low Platelet count – trombocitopenie)-
este o formă specifică, severă de
preeclampsie cu afectarea pronunţată a
organelor
Tabloul clinic al sindromului HELLP se
caracterizează prin dezvoltarea şi severitatea
simptomelor.
• Primele simptome sunt nespecifice şi includ:
cefaleea, slăbiciune, vomă, dureri în abdomen ce se localizează mai
des în hipocondrul drept sau dureri difuze.
• Apoi apare voma cu sînge, se observă hemoragii în locul de
injectare, icter, ce se intensifică în insuficienţă hepatică, convulsii,
comă profundă.
• Un simptom frecvent este ruptura hepatică însoţită de
hemoragie abdominală.
• În perioada postnatală au loc hemoragii uterine profuze
provocate de tulburările sistemului de coagulare.
Sindromul HELLP se poate manifesta prin tabloul clinic al dezlipirii
premature a placentei normal inserate însoţită de o coagulopatie
hemoragică masivă.
• Hematomul subcapsular acut şi ruperea spontană a ficatului
sunt simptome extrem de grave care duc în majoritatea cazurilor
la exitus letal
 DIAGNOSTICUL
DIFERENŢIAL
EPILEPSIA Lipsesc albuminuria, hipertensiunea,
edemele

UREMIA Miros de acetonă în timpul respiraţiei

TUMORI CEREBRALE, MENINGITE Prezenţa tumorii, alte simptome

cerebrale

CONVULSII DIN BOLI INFECŢIOASE Simptomele bolii infecţioase

COME DE ALTĂ ORIGINE: ALCOOLICĂ, La stabilirea diagnosticului ne

DIABETICĂ, COMOŢIE CEREBRALĂ bazăm pe anamneză, examen de
laborator
 Factorii de risc de dezvoltare
preeclampsiei/eclampsiei
 Primiparitate (creşte riscul de 3 ori) Naşterea
primului copil are un efect protector contra
dezvoltării în sarcinile ulterioare a preeclampsiei;
 Vîrsta mai mică de 18ani şi mai mare de 35ani
 Anamneză familială (de 4 ori) : dacă la
primipare incidenţa preeclampsiei este de circa
5%, frecvenţa acestei maladii la fiicele mamelor
cu preeclampsie atinge 20%, iar la surori - 38%;
 Sarcina multiplă (riscul creşte de 3ori)
 Mola hidatiformă (riscul creşte de 10ori)
 Obezitatea
 Trombofiliile

 Maladii ce afectează sistemul vascular

Probabilitatea survenirii preeclampsiei în cadrul
unor maladii extragenitale este diferită şi
constituie : HTA cronică - 15%, lupus
eritematos sistemic (LES) - 10-20% (LES cu
nefropatie - 20-30%), astm bronşic - 20%,
diabet zaharat insulinodependent - 20% (cu
nefropatie sau/şi retinopatie - 50%);maladii
renale,
Factorii de risc de dezvoltare
preeclampsiei/eclampsiei
 Sarcina cu un nou partener sexual măreşte de 2 ori riscul
preeclampsiei. Este demonstrată şi o legătură directă dintre durata
vieţii sexuale cu unul şi acelaşi partener şi frecvenţa preeclampsiei.
Se consideră că pe parcursul convieţuirii îndelungate la femeie se
dezvoltă răspunsul imun către spermă şi ea devine protejată
imunologic faţă de preeclampsie în sarcina care survine ulterior;
 Preeclampsie/eclampsie în prima sarcină; circa 1/3 din
femeile cu eclampsie în prima sarcină au o HTA de diferit grad de
manifestare în sarcinile ulterioare; la 10-15% din ele apare
preeclampsia. Preeclampsia şi eclampsia la o multipară de cele mai
dese ori e condiţionată de un factor predispozant, aşa ca HTA
esenţială sau o maladie renală. în acest grup de femei probabilitatea
apariţiei preeclampsiei suprapuse în sarcinile ulterioare este de circa
 Marcheri responsabili
de
preeclampsie

 PIGF-factorul placentar de
creştere

 SFlt- tirozin-kinaza fms

solubilă
 Managementul preeclampsiei
uşoare

Internaţi gravida în
staţionar, nivel II de
referinţă
 Etapa spitalicească
Etapa spitalicească

• Analiza generală de
• ECG
sânge • ÎFU, CA,
• Trombocitele
• Urograma
• mişcările fetale
• Pierderea de proteine / zilnic
24h
• Sedimentul urinii zilnic
• TA 2 ori/zi
• USG cu Doppler • Masa corporală 1
• Consultaţia
oftalmologului
dată/săpt.
• Consultaţia internistului • CTG continuu
Supraveghere
Dacă sunt semne de suferinţă fetală, inducerea
travaliului înainte de termen, până la 34 săpt.,
Sol. Dexametason 0,4%-2ml 12 mg x 2 ori
Terapia mangezială dacă TA>140/90,
proteinurie> 1,0g/l sau unul din semnele:
hiperreflexie cu clonus, cefalee persistentă sau
dureri în epigastru
trombocitopenie <100x10/l
ALAT>50 UI/l
Ureea >0,45 mmol/l
Sol. Sulfat de magneziu 25%-5ml 40-140ml în funcție de TA
Sol. Clorură de sodiu 0,9%-500ml 0,9%-500ml
Sol. Dexametason 0,4%-2ml în naşterea prematură, 12 mg x 2 ori
după stabilizarea TA
Compr. Nifedipină 0,01 10-40mg
Compr. Metildopa 0,25 500-750mg/24 ore
Declanşaţi naşterea urgent îndată ce se stabilizează
starea pacientei, dar nu mai târziu de 24 de ore dacă
termenul sarcinii > 34 săptămâni sau <26 săptămâni
Compr. Mizoprostol 0,2 25 mg sublingual
 După externare urmaţi recomandările
stipulate în extras
 Supravegheaţi gravida împreună cu
obstetricianul
 Frecvenţa vizitelor antenatale – 2ori pe
săptămînă
 Managementul preeclampsiei
uşoare
 La fiecare vizită – măsurarea TA, apreciaţi
proteinele în sedimentul urinei, evaluaţi
starea intreauterină a fătului-mişcările
fătului, bcf, îfu, CA – o dată în săptămînă,
apreciaţi edemele şi semnele
preeclampsiei severe
 Instruţi gravida şi membrii familiei să
detecteze semnele alarmante ce indică
instalarea preeclampsiei severe
 Managementul preeclampsiei
uşoare

 Stimulaţi regimul de odihnă şi regimul

dietetic obişnuit, nu recomandaţi
restricţia sodată
 Nu indicaţi diuretice, antihipertensive,
sedative, tranchilizante, anticonvulsivante
 Dacă TA s-a ridicat din nou – respitalizaţi
gravida
 Managementul preeclampsiei
severe
 Spitalizaţi urgent gravida la nivel de
referinţă III
 Dacă nu există posibilitate de internare
urgentă, pînă la spitalizare iniţiaţi terapia
antihipertensivă dacă TA diastolică
110mmHg, ţinînd cont de faptul, că TA nu
trebuie nici într-un caz scăzută sub
140/90mmHg – risc de dereglare a
perfuziei placentare
 Etapa spitalicească
CTG continuu
USG cu Doppler
Grupa sanguină Pierderea de
Rh factor proteine în 24 ore
Proteina totală Protrombina
Analiza generală de fibrinogen
sânge Clearence-ul ureei,
Analiza generală de
creatininei
urină
ECG Creatinina, ureea
Consultaţia Transaminazele
oftalmologului Trombocitele
Consultaţia Timpul de coagulare
internistului Lee-White
Consultaţia
Timpul de sângerare
neurologului
Terapia magnezială dacă TA >140/90, proteinurie >1g/l
sau unul din urmгtoarele semne: 18 fiole
Hiperreflexie cu clonus, cefalee persistentă, sau 3 fl
dereglări vizuale sau dureri în epigastru 3 fiole
Trombocitopenie<100 x 110/l 10 fiole
ALAT >50 UI/l 2 fiole
Ureea > 0,45 mmol/l 9 compr.
Sol. Sulfat de magneziu 25%-5 ml 40-140ml оn funcție TA 2 fl
Sol. Clorură de sodiu 0,9%-500ml 0,9%-500ml 4 fiole
Sol. Dexametazon 0,4%-1ml оn naşterea prematură, 3ml x 2ori 4-8 fiole
după stabilizarea TA 2-20ml i/v 2fiole
Sol. Diazepam 0,5%-2ml 0,5%-2 ml
Sol. Dipiridamol 0,5%-2ml Cîte 0,5-0,75-2,0 g/24 h
Compr. Metildopa 0,25
Efecte nedorite (tahicardie, icter hemolitic)
Declanşarea naşterii urgent imediat după stabilizarea
pacientei, dar nu mai târziu de 24 ore dacă termenul
sarcinii >34 săpt., sau <26 săpt.
Anestezie epidurală
Compr. Clonidina 0,00025 0,75-1 mg/zi
Compr. Nifidipina 0,01 10-40 mg/zi
Monitorizaţi diureza: 0,9%-500ml
dacă diureza < 30 ml timp de 2 ore iniţiaţi terapia 5,0-20 mg
oliguriei оn secţia de reanimare cu: 40-80 mg
Sol. Clorură de sodiu 0,9% - 500 ml Sol.Hidralazină 0,5%-5ml
1ml
Dacă diureza nu se restabileşte repetaţi medicamentele
sus enumerate. Doze mici de:
Sol. Dopamină 0,5%-5ml
stabilizaţi pacienta şi finalizaţi sarcina.
În caz de sarcină 26-32 săpt., dacă permit
condiţiile maternităţii – monitorizarea riguroasă a
pacientei şi fătului poate avea beneficii.
Cateterizarea vezicii urinare
 Cerinţele faţă de preparatele
antihipertensive

 Să asigure un control eficient al TA

 Să fie lipsite de efect teratogen

 Să nu influienţeze ritmul cardiac al fătului

 Managementul preeclampsiei
severe

 Labetalol 200-400mg/24ore
 Atenolol 50-100mg/24ore
 Metoprolol 100-200mg/24ore
 Nifedipina 5mg sublingual
 Metildopa 500-750mg/24ore
 Tratamentul
eclampsiei prevede:

 Prevenirea traumatismelor;
 Eliberarea căilor respiratorii;
 Resuscitarea cardiopulmonară;
 Stoparea convulsiilor;
 Controlul adecvat al TA;
 Aprecierea situaţiei obstetricale;
 Terminarea sarcinii.
 accesul eclamptic prezintă un mare pericol pentru
sănătatea femeii şi a copilului, fiind asociată cu un
număr mare de complicaţii,

 se recomandă ca fiecare secţie sau salon de

naştere, precum şi cabinetul medicului de
familie să fie aprovizionate cu seturi speciale
de prim ajutor, înzestrate cu toate
medicamentele şi echipamentul necesar, şi
cu o schemă foarte clară a măsurilor de
terapie.
 Conduita în eclampsie

 Ajutor urgent bine organizat, cu colaborare între

obstetrician, anestezist-reanimator şi neonatolog.
 Gravida va fi culcată într-un pat larg , într-o
încăpere liniştită, semiobscură, cu cît mai puţini
excitanţi (optimal: în secţia de reanimare), cu
oxigenoterapie, anestezie adecvată şi
supraveghere strictă, permanentă.
Eliberarea căilor respiratorii
apucător de limbă

dilatator bucal
Ventilaţie artificială
Sol. Mg SO4 25 %-5 ml 20 ml i.v
Sol.Calciu gluconat 10% 10 ml (la indicaţie, antidot)
Eliberarea căilor respiratorii
20 ml
apucător de limbă (1 ml/min)
dilatator bucal
Ventilaţie artificială
Sol. Diazepam 0,5% - 2 ml Sol. Mg SO4 25 %-5 ml 20 ml i.v 2 ml i.v
Sol.Calciu gluconat 10% 10 ml 20 ml
(la indicaţie, antidot) (1
Sol. Promedol 1 ml ml/min) i.v
Sol. Diazepam 0,5% - 2 ml 2 ml i.v
Inhalaţie de Oxigen Sol. Promedol 1 ml i.v
Inhalaţie de Oxigen
Comp.Dopegyt 250 mg Comp.Dopegyt 250 mg 1 cp ×3
ori
1 cp ×3 ori
Terapia infuzională
Terapia infuzională Sol. Clorură de sodiu 0,9% - 500 ml
500 ml
Sol. Clorură de sodiu 0,9% - 500 ml Sol. Ringer
Sol. Refortan
500 ml
400 ml
500 ml
Sol. Ringer 500 ml
Sol. Refortan 400 ml
 Managementul eclampsiei

Chemaţi echipa de salvare.

Pînă la venirea ei:
 Eliberaţi căile respiratorii, poziţionaţi
femeia în decubit lateral stîng
 În caz de lipsă spontană a respiraţiei –
iniţiaţi ventilaţia artificială a plămînilor
Managementul eclampsiei
 Mobilizaţi venele, conectaţi o trusă de
perfuzie dublă
 Aplicaţi o sondă permanentă pentru
măsurarea diurezei pe oră, evaluaţi
balanţa de lichide
 Înainte de a recurge la administrarea
sulfatului de magneziu controlaţi reflexele
patelare (în lipsa reflexelor patelare drogul nu se
administrează) şi diureza
 Managementul eclampsiei

Sulfat de magneziu:
Doza de atac:
 20ml sol. 25% diluată în 20ml ser fiziologic – timp
de 5min.
Doza de menţinere:
 50ml sulfat de magneziu diluat în 500ml ser
fiziologic, doza de perfuzie 40ml/oră
Managementul eclampsiei

 Continuaţi perfuzia cu sulfat de

magneziu 24 ore după ultimul acces
de convulsii şi 24 ore după naştere
 Soluţia se prepară din nou fiecare
12ore
 Dacă convulsiile se repetă
administraţi suplimentar 10-15ml
soluţie timp de 5 min.
 Supradozarea sulfatului de
magneziu

 Dispariţia reflexelor patelare

 Depresie respiratorie

 Diureză scăzută
 CONDUITA
 Fiecare 2 ore – reflexele patelare
 Frecvenţa respiraţiei – fiecare 10min.
primele 2ore, ulterior – fiecare 15-60min
 Cateter permanent pentru evaluarea
diurezei
 TA se măsoară la fiecare 15min
 Dacă respiraţia este mai mică de 16/min
infuzia se stopează – masca cu oxigen, se
controlează permeabilitatea căilor
respiratorii
 INIŢIEREA PERFUZIEI CU SULFAT DE
MAGNEZIU: 14.00

REFLEXELE ROTULIENE:
14.00_____
16.00_____
18.00_____
DIUREZA:
14.00____ 15.00_____ 16.00____
17.00____ 18.00_____
 RESPIRAŢIA

14.00___ 14.10___ 14.20___

14.30____14.40___14.50___
15.00___ 15.10____ 15.20____
15.30___ 15.40____15.50____
16.00____ 16.20____16.50____
17.20____ 18.00____
TENSIUNEA ARTERIALĂ

14.00____ 14.15____ 14.30____ 14.45____

15.00____ 15.15____
15.30_____ 15.45_____ 16.00_____
16.15____16.30_____ 16.45_____
17.00____ 17.15_____17.30_____
17.45_____ 18.00____
 CONDUITA

 Dacă depresia respiratorie devine mai

pronunţată, se alpică antidotul

Calciu gluconat 10% 10-20ml

viteza de administrare nu mai mare de
1ml/min
 DE REŢINUT:

TERAPIA CU SULFAT DE MAGNEZIU

NECESITĂ SUPRAVEGHERE ÎN
STAŢIONAR ŞI NU ÎNTÎRZIAŢI
SPITALIZAREA GRAVIDEI
Administrarea diazepamului (0,5%-
2 ml i/v lent)
 În caz de lipsă a sulfatului de magneziu, de intoleranţă la
preparat.
Doza de atac: 10mg i/v lent timp de 2min
 Dacă convulsiile reapar, se repetă doza
Doza de menţinere:
 40mg diazepam i/v în 500 ml ser fiziologic
 Doza nictemerală de preparat 100mg
 Nu se administr. mai mult de 30ml/h, şi mai mult de
100mg/24/h, în caz de depresie respiratorie se decurge
la ventilaţie asistată.
Din momentul stabilizării stării pacientei nu mai târziu de
12h după accesul convulsiv de terminat sarcina
 Edemele

 50-80% se dezvoltă la gravidele

sănătoase
 15% din cazurile de preeclampsie şi
eclampsie decurg fără edeme
 În preeclampsia, eclampsia fără edeme
(“uscată”) mortalitatea maternă şi
perinatală este mai mare
 Edemele. Concluzie

 Dezvoltareaedemelor este
o parte componentă a
procesului normal de
adaptare a organismului
matern la sarcină
 CONCLUZIE
 Din cele expuse mai sus se poate
concluziona că toate încercările
terapeutice de corecţie a modificărilor
patologice în preeclampsie (terapia
antihipertensivă, reechilibrarea volemică,
stimularea diurezei) sunt paliative, nu
tratează afecţiunea şi nu permit
prelungirea sarcinii, iar în unele situaţii
chiar agravează substaţial prognosticul
matern şi fetal.
 Concluzie

Singura terapie eficientă a

preeclampsiei este naşterea
cu eliminarea placentei
Principiile contemporane ale
profilaxiei preeclampsiei
au ca scop prevenirea dezvoltării preeclampsiei severe şi insuficienţei
placentare la gravidele din grupul de risc:
 Luarea în evidenţă precoce a gravidelor, monitorizarea şi conduita
corectă a sarcinii la nivelul primar de asistenţă medicală (medic de
familie);
 Luarea în evidenţă şi controlul special al grupului de gravide cu risc
crescut de apariţie a preeclampsiilor;
 Realizarea unui complex de măsuri profilactice în cazul gravidelor cu
risc sporit.
 Măsurile includ regim dietetic, regim „Bed-rest", indicarea de vitamine,
a preparatelor ce normalizează metabolismul celular, a
antioxidantelor.
 Dieta cu o putere calorică de 3000-3500 kcal include
110-120 g/zi de proteine, suficiente vitamine, 1300-1400
ml lichid.

 Regimul dozat la „Bed- rest" (decubit lateral stîng va fi respectat de gravidă

de la ora 10 la 13 şi de la 14 la 15 ), contribuie la scăderea RVPT, creşterea
volumului sistolic şi a perfuziei renale, la normalizarea circulaţiei utero-
placentare.
 3.Administrarea vitaminelor pe parcursul întregii perioadei de gestaţie.
Toate măsurile se vor aplica începînd cu 8-10 săptămîni de gestaţie. După
16-19 săptămîni se indică suplimentar dezagreganţi sau anticoagulanţi,
antioxidanţi.
 Un efect deosebit de benefic au dezagreganţii în caz de tulburare a
hemodinamicii utero-placentare .Curele repetate ale corecţiei
medicamentoase a tulburărilor hemodinamicii se vor aplica în perioadele
critice (săptămînile 24-27 şi 32-35 de gestaţie).
 Astfel, reducerea morbidităţii şi mortalităţii materne şi périnatale în rîndul
gravidelor cu preeclampsie (a formelor grave, în special) poate fi asigurată
prin măsuri eficiente, oportune, aplicate contingentului cu risc sporit..
PROFILAXIA PREECLAMPSIEI

 Minidozele de aspirină reduc

biosinteza prostaglandinelor ,înlătură
disbalanţa dintre factorii vasodilatatori
(prostaciclină) şi vasoconstrictori
(tromboxan), care are loc în
preeclampsie.
 Indicaţii pentru utilizarea profilactică a
aspirinei în sarcină :

 existenţa unui risc înalt de recidivă a

preeclampsiei
 existenţa retenţiei de creştere intrauterină,
 sindromul antifosfolipidic,
 rezultate patologice la evaluarea
dopplerografică a circuitului sangvin în artera
uterină.
PROFILAXIA PREECLAMPSIEI

 Suplimentul de calciu
suplimentul de Ca poate fi benefic pentru
femeile cu conţinut scăzut al Ca în
alimentaţie, dar nu e necesar celor cu
consumul de calciu adecvat.
 Untura de peşte, uleiul de măsline şi alte
grăsimi nesaturate cu lanţ lung
 Suplimentul de vitamine E şi C.
PROFILAXIA PREECLAMPSIEI
Niciuna din metodele propuse nu este absolut
eficientă în profilaxia preeclampsiei. Evitarea
complicaţiilor severe ale acestei patologii este
posibilă numai prin:
 depistarea precoce a semnelor iniţiale de
preeclampsie,
 spitalizare oportună,
 monitorizarea minuţioasă a stării gravidei şi a
produsului de concepţie,
 inducerea la timp a naşterii
 http://www.scribd.com/doc/58079790/125/Nef
roscleroza-malign%C4%83-HTA-malign%C4
%83
 http://www.scritube.com/medicina/LUCRARE
-DE-DIPLOMA-PLANURI-DE-2151815153.p
hp
 http://ms.gov.md/public/info/Ghid/standarte/di
agnos/chirurg/adult/obstetr/