CIROZA HEPATICA

Definitie - stadiu de afectare hepatica cronica ,

consecinta a unei varietati de afectiuni cronice hepatice
- necroza
- regenerare pierderea arhitectonicii
ficatului
- fibroza
Clasificare
1.Morfologica
a). micronodulara (Laennec’s)
b). macronodulara
c). mixta

2.Etiologica
a. Alcool
b. Hepatite virale B,C si D
c. Droguri / toxine
d. Hemocromatoza
e. Boala Wilson
f. Deficit de α1-antitripsina
g. Hepatite autoimune
h. Steatohepatita nonalcoolica
g. Obstructii biliare
-ciroza biliara primitiva
-ciroza biliara secundara
h. Obstructie venoasa
- sindrom Budd-Chiari
-boala venoocluziva
g. Insuficienta cardiaca
- ICC dreapta
- insuficienta tricuspidiana
l. Malnutritie
-bypass jejunoileal
-gastroplastie
m. Boli infectioase
 MANIFESTĂRI CLINICE

 Durerea (hepatalgia)

 sediul hipocondrul drept

 iradiere epigastrică, hemitorace drept posterior, umăr
drept.
 intensitatea
 redusă, (HC, ICC),
 puternică (abcesul şi C.H.).
 MANIFESTĂRI CLINICE

 Manifestări nervoase:
 astenie - frecventă
 somnolenţă;

 agitaţie;
 delir; în EHP
 comă;
 MANIFESTĂRI CLINICE

 Sindrom hemoragipar

 Simptome cutanate:
 MANIFESTĂRI CLINICE

 Tulburările dispeptice – frecvente dar nespecifice !

 inapetenţă
 intoleranţă la alimente grase;

 gust amar matinal;

 greţuri, vărsături;

 eructaţii, pirozis;

 balonări postprandiale, flatulenţă;

 tulburări de tranzit
EXAMENUL OBIECTIV
 EXPLORAREA PARACLINICĂ
 Diagnostic funcţional

 Diagnostic morfologic

 Diagnostic etiologic
 EXPLORAREA PARACLINICĂ

 SINDROMUL BILIO-EXCRETOR

 SINDROMUL DE CITOLIZĂ

 SDR. DE ACTIVITATE MEZENCHIMALĂ

 SINDROMUL HEPATOPRIV

 SINDROMUL DE TRAVERSARE
 EXPLORAREA PARACLINICĂ
 Rx abd pe gol – sensibilitate şi specificitate 
 Rx baritat – de importanţă istoric
 Ecografia
 CT
 RMN
 Scintigrafie
 Laparoscopia
 Puncţia aspiraţie cu ac fin (leziuni circumscrise)
 PBH

 Alte explorări
 EDS
 paracenteza
Complicaţiile cirozei

1.Hipertensiunea portală
In mod normal, sangele de la nivelul intestinului si splinei ajunge la
nivelul ficatului prin intermediul venei porte (5-8 mmHg)
Ciroza impiedica acest circuit normal (datorita tesutului cicatriceal si
al distructiei tisulare) cresterea presiunii in vena porta peste 10-12
mmHg = hipertensiune portala

2. Varicele gastro-esofagiane
Cand apare hipertensiunea portala, sangele venos provenit de la
intestin si splina, reflueaza in venele de la nivelul esofagului sau
stomacului
Aceste vene se dilata pentru ca sunt supraincarcate, rezultand
varicele gastro-esofagiene:
au peretii subtiri, contin sange cu o presiune mult crescuta, astfel ca
se pot rupe foarte usor o hemoragie digestiva superioara
(esofagiana sau stomacala) care reprezinta o urgenta medicala
3. Ascita
= prezenţa fluidului liber în cavitatea peritoneală
Se datoreste:
- hipertensiunii portale care exercită o presiune hidrostatică
locală şi trecerea fluidului în cavitatea peritoneală
- nivelului scăzut de albumină serică, datorită capacităţii
sintetice reduse a ficatului, care conduce la reducerea presiunii
osmotice intravasculare

4. Icterul apare cand este afectata functia de asimilare hepatica a

bilirubinei

5. Pruritul
Metabolitii bilirubinei, depozitati la nivelul pielii, determina prurit
sever (mancarimi)

6. Calculii biliari
Daca ciroza impiedica bila sa ajunga in vezica biliara, se pot
dezvolta calculi (pietre) biliari
7. Encefalopatia hepatica (toxine in circulatia sanguina si creier)
= caracterizata prin leziuni la nivelul SNC sau sistemului neuro-
muscular date de:
- scaderea functiei hepatocitelor, conducand la metaboliti
anormali care produc edem cerebral si retractia astrocitelor
Rezultatul este afectarea functiilor mentale, conducand la tulburari
de personalitate, coma si chiar deces

8. Sensibilitatea la medicamente
Ciroza afecteaza functia hepatica de eliminare a medicamentelor din
circulatia sanguina medicamentele actioneaza o perioada mai
lunga decat cea scontata si se acumuleaza in organism
Toate acestea, conduc la o sensibilitate mai mare a pacientilor cu
ciroza la medicamente si la efecte secundare mai pronuntate

9. Cancerul hepatic
Carcinomul hepatocelular este un tip de cancer hepatic cu rata de
mortalitate crescuta, cauzat frecvent de ciroza
 Cirrhosis: Nutritional
Considerations
 A sodium–restricted diet is standard treatment: A sodium–restricted diet
(limiting sodium to 2,000 milligrams per day) has been shown to improve
survival in patients with cirrhosis.
 Limited dietary fat intake: High–fat diets are associated with increased
risk for cirrhosis in patients with liver disease, and several studies have
concluded that excess dietary fat (including total fat, saturated fat, and
polyunsaturated fat) may encourage cirrhosis progression.
 A vegetarian diet may significantly improve symptoms of hepatic
encephalopathy.  Plant–based diets have more dietary fiber, which may
reduce hepatic encephalopathy by removing toxic ammonia from the body.
Vegetable protein sources are also higher in arginine, an amino acid that
decreases blood ammonia levels, and they are lower in methionine and
tryptophan, amino acids that increase the risk of hepatic encephalopathy.
 A diet high in vitamin A, antioxidants, and B–vitamins may reduce the risk for
cirrhosis and liver cancer. Cirrhotic patients appear to have significant reductions in
antioxidants in their blood. The best way to supplement the body with antioxidants is
to eat plenty of fruits, vegetables, and whole grains. However, since many patients
have poor appetites, they are likely to benefit from a daily multivitamin that meets
100 percent of the dietary allowance for all vitamins and minerals.
 Probiotic supplementation may improve hepatic encephalopathy.  Probiotics are
the “healthy bacteria” present in probiotic supplements and some foods, including
some soy yogurts. Probiotics may decrease the blood concentrations of toxic
ammonia that causes hepatic encephalopathy and may decrease the risk of life–
threatening infections.
 Supplementation with branched–chain amino acids may be helpful in patients
with hepatic encephalopathy. These supplements can be found at health food stores.
 Diet
It is important to eat well and to include a good balance of foods in your diet
including vitamins, minerals and calcium. It is likely you will need extra energy
and protein.
 Cirrhosis affects your ability to store glycogen, a carbohydrate that gives you
short-term energy. This means that your body has to use its own muscle tissue to
provide energy between meals and this can lead to muscle wasting and weakness.
 If you are affected in this way, snacking between meals is a way you can top up
on calories and protein. Another good method is to eat three or four small meals
in a day rather than one large protein or carbohydrate-heavy meal.
 You may find having nourishing drinks a help. These can include homemade
milkshakes or commercially-made products such as Build Up, Complan,
Recovery and Nourishment.
 Try to avoid salty foods or adding salt to what you eat, to help control fluid
retention.
 Alcohol and cirrhosis
Almost everyone who drinks too much alcohol will suffer some liver
damage, but this does not
necessarily turn into cirrhosis. As many as nine out of ten people who drink
to excess will
develop a fatty liver, with one in ten progressing to cirrhosis.
 In general, the more you drink, the greater your chance of developing alcohol
related hepatitis or cirrhosis. A poor diet may make the problem worse.
 All types of alcoholic drinks can lead to liver disease. If you have cirrhosis –
whether it is
caused by alcohol or not – you should not drink alcohol at all.
 SINDROMUL DE
HIPERTENSIUNE PORTALĂ
(HTP)
 SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE
PORTALĂ
 Definitie: crestere patologica peste 5 mmHg a gradientului
presional portal (diferenta intre presiunea portala si cea din
VCI)
 In evolutia HTP sunt 2 etape :
 Gradient presional portal >5 dar <10 mmHg fara manifestari
clinice
 Gradient presional portal >10 mmHg in care apar manifestari
clinice ale HTP : varice esofagiene, ascita , sindrom hepatorenal.

 Consecintele HTP sunt :

- varice esofagiene si gastrice
- hemoroizi
- “cap de meduza”
 VARICELE ESOFAGIENE
40 % din pacientii cu ciroza hepatica compensata au
varice esofagiene  creste la 60% in momentul
aparitiei ascitei.

Metoda de punere in evidenta - endoscopia:

- evidenţiaza prezenţa şi marimea varicelor
- evidentiaza locul sangerarii
- rol terapeutic
Risc de sangerare - 25%-35% în primul an
Factori de risc :
- marimea varicelor
- severitatea afectarii hepatice (scor Child)

- consumul de alcool
Mortalitatea generala - 70%-80%
 TRATAMENT
A. PROFILAXIA PRIMEI SANGERARI PRIN
VARICE ESOFAGIENE

B. TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE

LIGATURAREA ENDOSCOPICA

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
MECANIC - tamponament cu balonas (Sengstaken-Blakemore)
Sunt porto-sistemic transjugular intrahepatic (TIPS)
Transplant hepatic

C. PROFILAXIA SECUNDARA IN HDS VARICEALA

ASCITA
ETIOLOGIA ASCITEI
Ciroza hepatica
Carcinomatoza peritoneala (cancer digestiv sau
genital)
CAUZE FRECVENTE TBC peritoneala
Insuficienta cardiaca globala
Peritonita microbiana
Sindrom nefrotic
HTP de origine subhepatica (tromboza venei
porte) sau suprahepatica (sindromul Budd-
Chiari)
Obstacol in circulatia limfatica( tumori ,
adenopatii, traumatism)
CAUZE RARE Hemoperitoneul
Peritonia biliara
Sindromul Meigs
Pancreatita acuta
Pericardita constrictiva
DIAGNOSTIC CLINIC

Anamneza : istoric de boala hepatica obisnuit alcoolica sau virala, debut

insidios : distensie abdominala, crestere in greutate edeme, hernie ombilicala
Examenul fizic:
- abdomen marit de volum
- matitate deplasabila pe flancuri
- semnul valului
- hernie ombilicala
- edem scrotal sau penian
- hidrotorax drept
- icter
- circulatie colaterala
- stelute vasculare
- eritem palmar, plantar
- hepatosplenomegalie
DIAGNOSTIC PARACLINIC

A. Explorări paraclinice a functei hepatice: sindroame

hepatice

B. Radiografie abdominala pe gol

C. Ecografie

D. Tomografie computerizata

E. EDS
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 obezitate

 meteorism

 glob vezical

 uter gravid

 tumori

 etiologia ascitei
 TRATAMENT
Ascita refractară:
5-10 % din ascite
Nu răspunde la doze maxime de diuretice (400mg
Spironolactona, 160 mg Furosemid)
Dezvoltă efecte adverse (hiperkaliemie, hiponatriemie, EHP, IR)
care împiedică folosirea diureticelor

Factori favorizanti : ?!

TRATAMENT:
Paracenteze repetate
TIPS
Transplant hepatic
PERITONITA BACTERIANĂ
SPONTANĂ
 PBS
 Definitie: infecţie monobacteriană a lichidului de ascită cu
tratament non chirurgical, care apare la un vechi cirotic cu ascita sub
tensiune, consecinţa multiplelor alterări imunitare

 Sursa de infecţie: colonul, tractul urinar, respirator, pielea

 Diagnostic:
o anamneza
o simptome nespecifice
o simptome frecvente
o simptome rare
o investigaţii paraclinice: leucocitoză, afectare funcţională hepatică
severă
o paracenteza diagnostica
 Diagnosticul diferenţial

 Diagnosticul de peritonită bacteriană secundară

prin perforarea unui viscer trebuie avut în
vedere dacă sunt îndeplinite două din
următoarele criterii:
 proteine totale > 1g/dl
 glucoză < 50 mg/dl
 LDH > 225 mg/ml
 Raspuns la tratament
 germeni multipli în culturi
 Profilaxia în PBS
Indicaţiile pentru decontaminarea intestinală
selectivă:
ciroză cu HDS- 7 zile de tratament;

ciroză cu ascită cu proteine <1g/dl – pe perioada

spitalizării;
ciroza care a supravieţuit unui episod de PBS până la
transplant, cunoscută fiind frecvenţa mai mare a
recurenţelor în aceste situaţii.
 Tratamentul în PBS

 complicaţii letale: şoc septic, insufienţă renală,

hepatică.
 Regulă: diagnostic precoce + tratament imediat
cu cefalosporine din generaţia a III–a cu bună
penetrare în lichidul de ascită şi toxicitate
redusă .
SINDROMUL HEPATO -
RENAL
 Definitie : insuficienta renala de tip prerenal fara
leziuni histologice renale semnificative care apare
in ciroza hepatica avansata cu ascita datorata
vasoconstrictiei din circulatia renala consecinta
anomaliilor circulatorii sistemice

 Factori favorizanti :
Infectii
Deshidratarea
Paracenteza
HDS
 Diagnostic pozitiv : insuficienta renala nou si
brutal aparuta la un pacient vechi cirotic

 Diagnostic diferential:
- orice forma de insuficienta renala acuta
- SHR se poate intalni ca si complicatie in atrezia
biliara, neoplazii hepatice

 Prognostic
- mortalitate >90%
 TRATAMENT
1. Profilactic
2. Administrare de fluide
3. Medicamente
4. Hemodializa
5. Metode chirurgicale:
 SPLENOMEGALIE/
HIPERSPLENISM

 - distrugerea celulelor sanguine - neutropenie

- trombocitopenie
- hemostaza alterata - crioprecipitate

TRATAMENT:
- administrare de plachete
- splenectomie
ENCEFALOPATIA HEPATO –
PORTALĂ (EHP)
 Definitie: sindrom neuropsihic potential reversibil cu
patogeneza multifactoriala , complicatie in bolile hepatice
acute si cronice; este consecinta insuficientei hepatice sau/si
sunturilor porto-sistemice venoase in absenta altor afectiuni.

 Etiologie:
 EH fulminanta : HDS, paracenteze evacuatorii, infectii,
diuretice
 EH cronica : constipatia, persistenta consumului de toxice,
consumul de sedative

 Clasificare:
 Acuta
 Cronica : recurenta persistenta
 Minima( subclinica)
 Diagnostic clinic
Tabloul clinic:
1. Semne de insuficienta hepatica
2. Semne de HTP
3. Semne neurologice si psihiatrice
4. Alte semne nespecifice

Diagnostic pozitiv: simptome neuropsihice la un pacient

cunoscut cu ciroza hepatica

Diagnostic diferential: traumatisme crenio-cerebrale,

AVC, MTS ale unui cancer hepatic, alte come

Investigatii paraclinice: biochimice, electroencefalograma,

CT, RMN
 Stadializare:
 Stadiul I - euforie sau depresie
- usoara stare de confuzie
- tulburari ale somnului
- exprimare neclara
- +/- asterix
 Stadiul II - confuzie moderata
- letargie
- + asterix , fetor hepatic
 Stadiul III - stupoare
- raspuns slab la stimuli durerosi
- + asterix
- hiperreflexie ,clonus ,rigiditate
 Stadiul IV - coma profunda
- reflexe abolite
- absenta tonusului muscular
Tratament

1. Tratamentul afectiunii hepatice

2. Identificarea si inlaturarea cauzei precipitante

3. Inlaturarea medicamentelor sedative

4. Reducerea “toxinelor”
SINDROMUL ICTERIC
 DEFINIŢIE
 Icterul = coloraţia galbenă a tegumentelor şi
mucoaselor  hiperbilirubinemie
 evident clinic - bilirub > 2,5 mg%,
 subicter = hiperbilirubinemie > 1,8 mg%,
“icter scleral”
 simptom nu boală
 se asociază sau nu cu colestază.
 CLASIFICARE ETIOLOGICĂ
TIPUL ICTERULUI CAUZE
hemoliză
Prehepatic sindrom Gilbert
sindrom Crigler-Najjar
infecţii virale (hepatită A, B, C, E)
boli autoimune
toxice
Hepatic ciroză
boala Wilson
sindrom Dubin-Johnson
sindrom Rotor
ciroză biliară primitivă
toxice
Posthepatic litiază biliară
cancer de cap de pancreas şi a căii biliare
 ICTERUL PREHEPATIC
• distrugere excesivă a eritrocitelor
• creşterea bilirubinei neconjugate
• creşterea ciclului enterohepatic al
urobilinogenului (urobilinurie).

Simptomatologie Investigaţiile paraclinice

• icter uşor sau moderat •hiperbilirubinemie neconjugată
• fără prurit •urobilinogenurie
• scaun hipercrom •teste hepatice normale,
• urini normale sau hipercrome •reticulocitoză
• paloare •anemie normocromă,
• splenomegalie moderată •Scăderea duratei de viaţă a
hematiilor
 ICTERUL HEPATOCELULAR
Clasificare
premicrosomal - boala Gilbert
microsomal
hepatite acute şi cronice, C.H.
icterul fiziologic al nou-născutului,
sindromul Crigler-Najjar,
postmicrosomal
sindromul Dubin-Johnson
sindromul Rotor

Simptomatologie Laborator
• icter de intensitate variabilă • Bilirubină conjugată şi neconjugată
• ± semnele afecţiunii hepatice • ± Sindrom de citoliză
• urina si fecale - culoare variabilă • ± Hipocolesterolemia, hipoalbuminemia ,
hipergamaglobulinemia
 ICTERUL POSTHEPATIC
 obstacol pe căile biliare
 intrahepatice Laborator
 CBP, Hep.cr. colestatice  hiperbilirubinemie conjugată,
 extrahepatice  hipercolesterolemie,
 Benigne  fosfataza alcalină , GGT
 maligne
 probele hepatice –iniţial normale
Tablou clinic
 TP -poate fi corectat cu vit K1
 icter intens,
 prurit, Ecografie
 scaune acolice (absenţa stercobilinogenului) Colangio-RMN
 urini hipercrome (bilirubinurie) ERCP
 diaree (steatoree);
 tulburări în absorbţia vitaminelor liposolubile
CANCERUL HEPATIC
 ETIOPATOGENIE
Factori de risc majori
 Sexul masculin şi vârsta peste 50 de ani
 Virusul hepatitei B si C
 Ciroza hepatică

 Displazia hepatocitară
 Nodulii hepatici
 Hemocromatoza ereditară
 Dieta
 TABLOUL CLINIC
HCC este o complicaţie frecventă a cirozei hepatice →
simptomatologia proprie este mascată de cea a “bolii
de bază”

 Sindroame paraneoplazice frecvent asociate HCC

Principalele simptome
1. agravarea bruscă a CH :
2. apariţia (descoperită de pacient) a unei formaţiuni
superficiale în epigastru sau hipocondrul drept
3. prezenţa sindroamelor paraneoplazice:
4. pacient asimptomatic, descoperit la un examen de rutină
 EXPLORAREA PARACLINICĂ
 1.    Explorarea funcţională hepatică
 2.    Tabloul hematologic
 3. Markeri tumorali
 4.    Examenul histopatologic
 5. Echografia standard şi Doppler color
 6. Computer tomografia
 7. Rezonanţa magnetică nucleară
 8. Tomografia cu emisie de pozitroni
 COMPLICAŢII
 invazia vasculară
 extensia intrahepatică sau la distanţă
 hemoperitoneul prin necroză tumorală.
 Clasificarea OKUDA a HCC:
Factori Scor supravieţuire

Dimensiuni < 50% din ficat 0

Dimensiuni > 50% din ficat 1

Ascită absentă 0

Ascită prezentă 1

Albumină serică > 30 g/l 0

Albumină serică < 30 g/l 1

Bilirubină < 3 mg/dl 0

Bilirubină > 3 mg/dl 1

 
Stadiul I = 0 - supravieţuire 8 luni
Stadiul II = 1-2 supravieţuire 1-3 luni
Stadiul III = 3-4 supravieţuire 0,5-2 luni.
 TRATAMENT
 Tratamentul chirurgical „ideal” în HCC este
transplantul hepatic

 Chirurgia de rezecţie

 Chimioterapia sistemică

 Metodele terapeutice percutane