Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
DE DEZVOLTARE A ŞOLDULUI
Displazie
La nou-născut
manevra Ortolani: şoldul luxat
testul Barlow (Le Demany): şoldul luxabil
Simptomatologie clinică
După 6 luni (în perioada de luxaţie constituită)
semne de scurtare a membrului inferior
semne de hiperlaxitate capsulo-ligamentară
limitarea abducţiei
După 1 an
semne de ascensiune a marelui trohanter
semnul Trendelenburg
debutul mersului cu întârziere
Simptomatologie radiologică
Ecografie şold – metoda Graf (1980): depistarea precoce a unei
displazii de şold, chiar în primele zile de viaţă
- ideal de efectuat în prima lună de viaţă - tratament ortopedic
(aparate abducţie, imobilizare gipsată)
- poate fi efectuată şi mai târziu (până la apariţia nucleului de
osificare a capului femural), însă tratamentul la vârstă mai mare
de regulă chirurgical.
Simptomatologie radiologică
Radiografia de bazin cu rotulele la zenit – greu de
interpretat în perioada neonatală
-Devine utilă după 4-5 luni - cadrane Ombredanne
Tratament
În perioada neo-natală
Scop: refacerea relaţiilor articulare normale (modificările
osoase displazice adaptative cedează). Potenţialul de
remodelare al şoldului este maxim în primele 2-3 luni de
viaţă până la un an.
În perioada de luxaţie constituită 6 luni-3 ani
Procedeul Sommerville-Petit
- tracţiunea prin metode variate în funcţie de
vârstă timp de 3-6 săptămâni
- la 7-14 zile tenotomie de adductori
Durata imobilizării: 6 luni
Eşec – reducere sângerândă (ghips 4 luni)
Ulterior – osteotomie de derotare, acetabuloplastie
Peste 3 ani reducere sângerândă cu/fără
rezecţie diafizară, iar peste 7 ani abandon
terapeutic (Benson şi Macnicol 1994) în
aşteptarea unei proteze de şold la maturitate
RETRACŢIA POSTINJECŢIONALĂ
DE QUADRICEPS
Etiopatogenie
Cauza: injecţii repetate în coapsă, mai ales la
sugarul mic
Retracţia se instalează în primul an de viaţă,
dar este diagnosticată în jurul vârstei de 3 ani
Frecvenţă 2 cazuri pe an în medie
Fibroza este progresivă – peste 6 ani poate
apare genu recurvatum fixat (18%)
Frecvenţă crescută la prematuri:
necesită mai frecvent injecţii intramusculare
fragilitate biologică (imaturitate hepatică şi
hematologică condiţii pentru fibroză)
substanţa injectată este mai iritantă pentru
muşchi indiferent de natura sa
Lanţ patogenic:
fibrozarea elementelor elastice musculare
limitarea cursei aderenţe la periost
accentuarea limitării cursei musculare
retracţia fibroasă a vastului extern
limitarea globală cursei quadricepsului
retracţia şi fibrozarea şi a dreptului anterior,
cruralului şi chiar a vastului intern
retracţia vastului extern luxaţie externă a
rotulei în flexie (cu timpul luxaţie habituală)
Asociere cu retracţii postinjecţionale ale altor
muşchi (triceps brahial, fesieri)
Cazurile în care nu poate fi probată etiologia
postinjecţională sunt catalogate ca displazie
musculară congenitală (artrogripoză
localizată)
Anatomie patologică
Macroscopic:
îngroşarea regională a fasciei lata
aderenţă a aponevrozei la corpul muscular al
vastului extern
muşchiul prezintă la acest nivel o zonă vizibilă de
scleroză
Histologic: zona musculară de scleroză
macroscopică prezintă degenerescenţă fibroasă şi
creşterea cantităţii de grăsime interstiţială
Simptomatologie
limitarea nedureroasă a flexiei gambei
(forţând flexia deasupra zonei fibrozate
apare o depresiune cutanată)
cicatrici punctiforme alb-sidefii în dreptul
zonei fibrozate
pliurile cutanate de flexie ale genunchiului
sunt şterse
mersul şchiopătat, în cazurile bilaterale
accentuate chiar imposibil
alergat imposibil dacă flexia < 90°
retracţia dreptului anterior – patela alta
în formele severe – luxaţie habituală de rotulă
sau genu valgum
Forme clinice