Obiectivele:

1. Clasificarea şi structura glucidelor. Răspândirea

în natură şi rolul biologic al glucidelor.
2. Structura şi proprietăţile principalelor
monozaharide (gliceraldehida, dihidroxiacetona,
riboza, dezoxiriboza, glucoza, galactoza,
fructoza).
3. Structura şi proprietăţile principalelor dizaharide,
polizaharide
4. Digestia şi absorbţia glucidelor în tractul
gastrointestinal.
5. Metabolismul glicogenului (sinteza, mobilizarea,
reglarea).
 GLUCIDELE din punct de vedere
chimic sunt compuși
polihidroxicarbonilici – au mai
multe grupe hidroxil (-OH) și o
grupă carbonil (C=O)

 constituie 65-90% din substanțele organice la

plante, unde se formează în procesul de
fotosinteză;

 la animale - 1-5%
 Glucidele
• sunt compuşi polihidroxicarbonilici şi derivaţii lor.
• Rolul:
1. Energetic- furnizează 50-70% din energia totală care se
produce în organism
2. Structural – sunt elemente constitutive ale membranelor
biologice
3. Intră în componenţa AN şi a Co (NAD, FAD, HSCoA)
4. De sprijin- formează substanţa fundamentală a ţesutului
conjunctiv (condroitinsulfaţii)
5. Anticoagulant - heparina
6. Funcţie hidroosmotică şi ionoreglatoare (datorită hidrofilităţii
înalte şi sarcinii negative heteropolizaharidele acide reţin apa
şi cationii)
7. Funcţie protectoare, mecanică (heteropolizaharide)
 CLASIFICAREA
GLUCIDELOR
 - OZE – Monozaharide – glucide
simple, care nu pot fi hidrolizate; formula
generală CnН2nОn, unde n  3;
- OZIDE : Oligozaharide și Polizaharide–
pot fi hidrolizate, la hidroliză formează
monozaharidele constituiente;
Oligozaharidele – alcătuite din 2-10 unități
monozaharidice;
Polizaharidele – mai mult de 10 unități
monozaharidice.
- homopolizaharide - formate din monomeri identici
- heteropolizaharide- diferiţi monomeri
 Glucide

Oligozaharide Polizaharide
Monozaharide Di,tri,tetrazaharide

Aldoze Cetoze
Homopolizaharide Heteropolizaharide

Trioze
Tetroze
Pentoze
Hexoze
 Monozaharidele
Se clasifică :
• după numărul atomilor de C:
trioze - C3, tetroze - C4, pentoze - C5,
hexoze - C6, heptoze - C7
• după tipul grupării carbonil:
 aldoze - cu grupare aldehidică;
 cetoze - cu grupare cetonică.
 Structura
monozaharidelor
formula generală pentru aldoze și cetoze:

 
 
 
 

Aldoze ( n = 1,2,3..) Cetoze ( n = 0,1,2,3… )

MONOZAHARIDELE
structura triozelor
 MONOZAHARIDELE –
structura chimică
PENTOZE
CH O CH O CH2OH

H C OH H C OH C O

H C OH HO C H H C OH

H C OH H C OH H C OH

CH2OH CH2OH CH2OH

D - riboză D - xiloză D - ribuloză

Structura R şi dR
 MONOZAHARIDELE –
structura chimică
HEXOZE
CH O CH2OH CH O CH O
H C OH C O H C OH HO C H

HO C H HO C H HO C H HO C H

H C OH H C OH HO C H H C OH

H C OH H C OH H C OH H C OH

CH2OH CH2OH CH2OH CH2OH

D - glucoză D - fructoză D - galactoză D - manoză

 H O
C CH2OH

H C OH C O

HO C H HO C H

H C OH H C OH

H C OH H C OH

CH2OH CH2OH

D-glucose D-fructose
 1
CHO

H C OH
2
HO C H D-glucose
3
H C OH (linear form)
4
H C OH
5
CH2OH
6

6 CH2OH 6 CH2OH
5 O 5 O
H H H OH
H H
4 H 1 4 H 1
OH OH
OH OH OH H
3 2 3 2
H OH H OH
-D-glucose -D-glucose
 1
CH2OH

2C O

HO C H
1 CH2OH
3 HOH2C 6 O
H C OH
4 5 H HO 2

H C OH H 4 3 OH
5
OH H
6
CH2OH

D-fructose (linear) -D-fructofuranose

Structurile ciclice ale
monozaharidelor:
 Oligozaharidele
• Constau de la 2 până la 10-20 unități
monozaharidice unite prin legături
glicozidice;
• Se clasifică în: di-, tri-, tetrazaharide;
• Se împart în reducătoare și nereducătoare;
• Mai importante sunt dizaharidele: maltoza,
lactoza, zaharoza
 6 CH2OH 6 CH2OH

5 O 5 O
H H H H
H H
1 4 1
4 OH H OH H
OH O OH
3 2 3 2

H OH maltose H OH

6 CH 2 O H 6 CH
2O H
5 O
H H
5 O OH
H H
4
OH H 1 O 4
OH H 1

OH H H
3 2 3 2

H OH H OH
cellobiose
 Zaharoza
CH2OH

H O H

OH H

OH

H OH
O
CH2OH
O
H OH

H CH2OH
-D-glucosyl-(1->2)--D-fructofuranose)
OH H
 POLIZAHARIDELE
• Homopolizaharidele (homoglicani):
conţin unităţi monozaharidice
repetetive
• amidonul,
• glicogenul,
• Celuloza
 POLIZAHARIDELE
• Amidonul- de origine vegetală.
E constituit din 2 componente:
- amiloza (20%) – resturi de Gl, legate
prin leg 1,4 glicozidice
- amilopectina (80%) – resturile de Gl
se leagă prin leg. 1,6 glicozidice
 POLIZAHARIDELE
• Glicogenul de origine animală
• reprezintă forma de depozitare a Gl în organismul uman
• localizat în ţesutul muscular şi ficat
• după structură se aseamănă cu amilopectina, dar are un
grad de ramificare mai mare – ramificaţiile exterioare –
apar după 6-7 resturi de Gl; iar cele interioare – după 3-
5 unităţi de Gl
• În apă formează sol. coloidale, care cu iodul dau o
coloraţie brun roşcată
• Mm – este de ordinul mln
 Glicogen
CH 2 OH CH 2 OH
H O O
glycogen
H H H
H H
OH H OH H 1
O
OH
O
H OH H OH

CH 2 OH CH 2 OH 6 CH 2 CH 2 OH CH 2 OH
H O H H O H H 5 O H H O H H O H
H H H H H
OH H OH H OH H 1 4 OH H OH H
4 O O
O O OH
OH
3 2
H OH H OH H OH H OH H OH
 Celuloza
• polizaharid structural în lumea vegetală.
• este alcătuit din resturi de  glucoză, unite
prin legături -1,4-glicozidice

CH 2 OH 6 CH OH CH 2 OH CH 2 OH CH 2 OH
2
O 5 O O H O H O OH
H H H
H H H H H
OH H 1 O 4 OH H 1 O OH H O OH H O OH H
OH H H H
H 2 H
3
H OH H OH H OH H OH H OH
c e llu lo s e
 Heteropolizaharide
(heteroglicani)
• Produşi de policondensare a mai multor
tipuri de unităţi structurale
• Glucozaminglicanii: acidul hialuronic,
condroitin sulfaţii
• Keratan sulfaţi
• Dermatan sulfatul
• heparina
 Acidul hialuronic

CH 2 O H
D -glucuronate 6
 H 5 O
6 COO H
4 1 O
O H
H 5
H OH H
4 H 1 3 2
OH
H H NH COCH 3
3 2 O
H OH N -acetyl- D -glucosam ine
hyaluronate
 Acidul hialuronic
• Localizat: ţesuturi embrionare, cordon
ombilical, lichid sinovial, piele, tendoane.
• Rol: contribuie la menţinerea turgescenţei
matricei extracelulare;
• înlesneşte unele migrări (celulare sau
subcelulare) în perioadele de vindecare a
rănilor.
 Heparina
• constă din unităţi dizaharidice care
alternează, în compoziţia cărora intră
resturi de -D-glucozamină şi de
acizi -D-glucuronic şi -L-
iduronic:
Heparina (C2-NHCOCH3)

iduronate-2-sulfate N-sulfo-glucosamine-6-sulfate
H CH2OSO3

H O H O H
COO H
OH H O OH H
H O

H OSO3 H NHSO3
heparin or heparan sulfate - examples of residues
 Heparina
• Localizat: plămîni, ficat, piele, mastocite.
• Rol: anticoagulant (se uneşte cu
antitrombina III din plasmă şi inactivează
trombina)
• Heparan sulfatul – membrana bazală din
rinichi, fibroblastele pielei.
• Rol: filtrarea glomerulară.
 Digestia glucidelor
• Începe în cavitatea bucală sub acţiunea α amilazei
salivare, care scindează leg. α 1,4 glicozidice din
amidon (până la dextrine)
• Continuă în duoden sub acţiunea amilazei pancreatice –
(leg. 1,4 glicozidice), care scindează dextrinele până la
maltoză și izomaltoză .
• Leg α 1,6 glicozidice sunt scindate sub acţiunea
izomalatazei (amilo-1,6 glicozidazei)
• Dizahaharidele se scindează sub acţiunea maltazei;
lactazei, zaharazei (se sintetizează în enterocite)
• Celuloza nu se scindează în TGI al omului deoarece
lipsesc enzimele β 1,4 glicozidazele
• în TGI polizaharidele sunt scindate până la
monozaharide
 Absorbţia
• Monozaharidele se absorb la nivelul intestinului
subţire
• Implică 2 mecanisme:
• Transport activ (necesită ATP şi Na)
• Difuzie facilitată
1. transportorul leagă la locuri separate atât Gl cât şi
Na (legarea Na creşte afinitatea pentru Gl)
2. pătruns în epiteliul intestinal, acesta este eliberat
şi odată cu el Gl.
3. Gl- iese din celulă prin difuzie facilitată, iar Na este
expulzat contra gradientului de concentraţie prin
intervenţia ATP-azei, Na, K dependentă
Pătrunde în organizm Amilaza (pH 6,8) salivară scindează pînă la– dextrine
-amilaza (pancretică) scindează pînă la– dizaharide, trizaharide
cu polimerii: Amidon
şi Glicogen

Maltaza,
zaharaza,
lactaza
eliberează
glucoză,
galactoză,
fructoză
Transportorul glucozei
(GLUT 5)

Glucoza împreună cu Na+

pătrund în celulă

Ioni de Na+ se schimbă cu

cei de K+
 ANOMALII ENZIMATICE ÎN
DIGESTIA ŞI ABSORBŢIA
GLUCIDELOR:

• - deficitul de lactază duce la intoleranţă la

lactoză
poate fi: - ereditară
- dobîndită
• - deficitul de zaharază
• la intolerantă la zaharoză
• în ambele cazuri semnele clinice sunt: dureri
abdominale, diaree cronică.
 SOLUTIE CAZ CLINIC
Ce se intimpla cu lactoza in
intestinul
unei persoane cu deficit de
lactaza?
• Lactoza nu este hidrolizata in IS si ajunge intactă în colon.
Microorganismele din colon fermenteaza lactoza la acid lactic-
generează CH4, CO2 şi H2 (balonare)

• Monozaharidele acumulate + Acidul lactic = particule osmotic active –

atrag apa in lumenul tubului digestiv şi produc diaree.

• Acidul lactic- iritant pentru mucoasa- dureri

• Acidul lactic- creste permeabilitatea mucoasei: absorbtie dizaharide

care se elimina prin urina
Transferul intracelular al
glucozei:
• Străbate membrana celulară în ambele
sensuri fără consum de energie cu ajutorul
unor transportatori pasivi.
• Transportatorii glucozei (Glu T) sunt o
familie de glicoproteine transmembranare,
codificate de diferite gene.
 TRANSPORTORUL GLUCOZEI prin membrana
celulelor
(GLUT 1-5)

• GLUT 1: predomină în eritrocite

• GLUT 2: în hepatocite, celulele
beta pancreatice
• GLUT 3: în celulele sistemului
nervos
• GLUT 4: în celulele ţesutului
muscular şi adipos
• GLUT5: în celulele intestinale
(transportă glucoza în sânge)
• Monozaharidele ajung prin vena portă la
ficat.
• O parte se transformă prin
glicogenogeneză în glicogen, iar alta
(doar glucoza) trece în circulaţie.
• Galactoza şi fructoza sunt transformate în
glucoză.
 Căile de metabolizare a Gl

• Gl- piruvat- Acetil CoA -CO2 şi H2O

• Din Gl se sintetizează glicogenul, alte
monozaharide
• Furnizează compuşi importanţi ca:
1. Pentoze (utilizate în sinteza nucleotidelor şi AN)
2. Acizi uronici –sinteza de proteoglicani
3. Glicerol şi Acetil Co A – neolipogeneză
4. NADPH- necesar biosintezei reductive
Căi de metabolizare a
glucozei
 Glucoza
Glucoza

Glucozo-6-fosfat Glicogen
Glicogen
Glucozo-6-fosfat
Pentoze
Pentoze
NADH2
NADH2

Piruvat
Piruvat
Metabolismul
Glicogenului
 Metabolismul glicogenului

• Glicogenul – forma de depozitare a exesului de

glucide, la care se face apel în faza catabolică a
metabolismului.
• Depozitele de glicogen se găsesc în muşchi (1%
din greutate) şi în ficat (6%) din greutate.
• Ficatul utilizează glicogenul în scopul menţinerii
glicemiei; iar muşchiul în scop energetic.
• În perioadele interprandiale glicogenul depozitat
în ficat este utilizat pentru obţinerea glucozei.
Metabolismul glicogenului
• 12-20 ore de inaniţie- reduc considerabil
conţinutul glicogenului în ficat; iar activitatea
musculară intensă – îl reduc în muşchi
• Sinteza de glicogen – glicogenogeneza
• Degradarea (scindarea) glicogenului –
glicogenoliză
• Localizare celulara: citoplasma
• Localizare tisulara: ficat si muschi
(preponderent)
Sinteza glicogenului
 Activarea Gl 1 fosfat
• E- UDP –Gl -pirofosforilaza
glucozo-1-fosfat + UTP  UDP-glucoză + PPi
PPi + H2O  2 Pi
E- pirofosfotaza
 Transferul Gl pe capătul nereducător al
glicogenului
E- glicogensintaza
glicogen(n) + UDP-glucoza  glicogen (n +1 ) + UDP
În lipsa amorsei de glicogen
• Glcogensintaza recurge la un primer de
natură proteică – glicogenina
• Glicogenina – este o proteină catalitică
glicoziltranferazică
 6 CH
2OH
Conţine resturi
5
UDP-glucose de tirozină
H O H
H O O Glycogenin
C O
4 OH H 1
OH O P O P O Uridine HO C CH
3 2 H2
H OH O O NH

6 CH
2OH
O-linked 5 O
glucose H H
H
C O
residue 4 OH H 1
OH 3
O C CH + UDP
2 H2
H OH NH

CH2OH CH2OH

H
Legătura
O glicozidică
H H
seOformează
H între atomul C1
a glucozei
H
OH H
derivată din
H
OH
UDP-glucoză
H
şi hidroxilul
C O

tirozinei din Glicogenină.

OH O O C CH
H2
UDP
H
rezultă
OH
ca produs.
H OH NH
 Formarea leg 1,6
glicozidice
• Glicogen-sintaza realizează legăturile 1,4-
glicozidice.
• Formarea legăturilor 1,6-glicozidice se face cu
participarea enzimei de ramifiere – amilo 1,4-
1,6 transglicozidaza şi implică transferul de
resturi glicozil (cel puţin 6) la C6 al unui rest de
glucoză.
 Reglarea glicogenezei
• E -glicogensintaza.
• prin fosforilare-defosforlare –
Forma fosforilată este inactivă în timp ce
cea defosforilată este activată:
• Insulina activează enzima glicogen-
sintaza, astfel are loc activarea sintezei
glicogenului;
• glucagonul, adrenalina au efect invers
asupra acestei enzime.
 Degradarea glicogenului
(glicogenoliza)
1. glicogen(n ) + Pi  glicogen (n–1 ) + glucozo-1-
fosfat
Enzima- glicogenfosforilaza (acţionează asupra
leg. 1,4 glicozidice).
Glycogen Metabolism
• Asupra leg. 1,6 glicozidice acţionează E de
deramificare (amilo1,6-1,4 glucan transferazică)
– Bifunctionala:
• transferazică (amilo 1,4-1,6 glucantransferaza -transferă o
unitate trizaharidică si o muta pe un alt lanț formând o
nouă legatură 1,4-glicozidică
• hidrolazică (1,6- glucozidază- rupe leg 1,6 formând
glucoză)
 GLICOGENOLIZA

GLICOGEN-
FOSFORILAZA G-1-P

TRANSFERAZA

α (1→6)-
GLUCOZIDAZA G liberă
2.
 glu-1-P
glucomutaza

glu-6-P

ficat muşch
i
glicoliză
glucoză

energie
sânge ţesuturi
glucodependente

glicoliză
menţinerea
glicemiei energie
GLICOGENOLIZA
 GLICOGENOLIZA
Necesită un set de enzime specifice.
 Reglarea glicogenolizei
Adrenalina , glucagonul

adenilatciclaza
Degradarea glicogenului

ATP AMPc+PP

Fosforilaza n Fosforilaza a
Proteinkinaza n - PKa (defosfo) (fosforilată)

Fosforilazkinaza n ---fosforilazkinaza a
Fosforilazkinaza
 REGLAREA SINTEZEI ŞI A
CATABOLIZARII
GLICOGENULUI

• Reglarea alosterica în aport alimentar adecvat

• glicogen-sintaza este activată de [G-6-P]
• glicogen-fosforilaza este inhibată de [G-6-P] ;ATP

• În contracție musculară, fosforilaz-kinaza este

activată de Ca2+- calmodulina fara intervenția
protein-kinazei AMPc- dependenta
• În relaxare musculară, fosforilaz-kinaza este
inactivată - Ca2+-revine in reticolul sarcoplasmic
 Adrenalina
Glucagon
Reglarea glicogenolize
+
Insulina
Adenilat Adenilat
ciclaza ciclaza +
+
fosfodiesteraza
ATP AMPc 5'-AMP
Glicogen(n)
+ +
Glicogen(n+1) Glc-1-fosfat
Protein Protein
kinaza kinaza
Pi

Inhibitor-1 + ADP
ADP Glicogen fosforilaza
ATP H2O
ATP calmodulina "a"

Fosforilaz-kinaza Ca2+ Fosforilaz-kinaza

Protein fosfataza
ADP "b" "a"

Inhibitor-1-fosfat -Ca2+
H2O Glicogen fosforilaza
Pi ATP Pi
"b"

Protein fosfataza-1

_ _
 Aglicogenozele
• Dereglări în sinteza glicogenului şi micşorarea lui:
Deficitul de glicogen sintază

• Hipoglicemie bazală
• Vomă
• SNC
• Moarte prematură
 retard de creştere, deces precoce;
 Glicogenozele
• Defect în mobilizarea glicogenului şi
acumularea lui în ţesuturi:
sunt afecţiuni ereditare
duc la acumularea glicogenului în
ţesuturi şi afectarea metabolismului
glucidic,
simptomelor clinice ca: hepatomegalie,
hipoglicemie, hipotonie musculară,
deficit energetic în caz de efort fizic.
• TIPURILE DE GLICOGENOZE
TIPUL E-defect Structura Simptome
glicogenu
lui
I. Boala “von glucozo-6- normală hipoglicemie,
Gierke” fosfatază cetoză, retard
de creştere

II. Boala α-1,4-glucozidază normală Inima

“Pompe” lizozomală SNC – miopatie sau
cardiomiopatie
severă
III. Boala amilo-1,6- lanţul extern hipoglicemie,
“Forbes”, “Cori” glucozidazei lipseşte (scurt) afectat ficatul,
(enzima de ramificaţie inima, muşchii
deramifiere); mărită scheletici.
TIPUL E-defect Structura Simptome
glicogenul
ui
IV. Maladia enzimei de lanţ foarte progresează
Andersen ramifiere lung intern, ciroza
(1,4→1,6)- hepatică -
neramificat
transglucozila moarte până
zei; extern; la vârsta de 20
ani
V. Boala glicogen normală nivel scăzut a
“McArdle”: fosforilazei lactatului şi
piruvatului
musculare
după exerciţii,
VI. Boala glicogen normală hepatomegalie
glicogenică;
“Hers”: fosforilazei hipoglicemie şi
• I. Boala “von Gierke”(glicogenoza
hepatorenală):
• deficienţă de glucozo-6-fosfatază în ficat,
intestin şi rinichi;
• structura glicogenului este normală;
• hipoglicemie, cetoză;
• galactoza şi fructoza nu sunt convertite la
glucoză.
II. Boala “Pompe” (glicogeneză generalizată):
 deficit de α-1,4-glucozidază lizozomală
 structura glicogenului este normală;
 concentraţii excesive de glicogen în vacuole
anormale din citozol;
 în unele cazuri inima este principalul organ
implicat cu moarte timpurie, în altele ̶
sistemul nervos este afectat sever;
 valori normale ale zahărului sanguin.
III. Boala “Forbes”, “Cori” (dextrinoza limitată):
 deficienţa enzimei amilo-1,6-glucozidazei (enzima
de deramifiere);
 structura glicogenului este anormală: lanţul extern
lipseşte sau este foarte scurt, numărul punctelor de
ramificaţie este mărit;
 hipoglicemie, răspuns hiperglicemic diminuat la
epinefrină sau glucagon şi normal la fructoză şi
galactoză;
 în proces este afectat ficatul, inima, muşchii
scheletici.
IV. Maladia Andersen (deficienţa de ramificare,
amilopectinoză):
 deficienţa enzimei de ramifiere (1,4→1,6)-
transglucozilazei;
 structura glicogenului este anormală: lanţ foarte
lung intern şi neramificat extern;
 boală rară, dificil de recunoscut;
 depozitarea glicogenului anormal;
 progresează ciroza hepatică şi evoluţia este fatală
până la vârsta de 20 ani.
V. Boala “McArdle”:
 deficienţa glicogen fosforilazei musculare
structura glicogenului este normală;
 conţinut mărit a glicogenului muscular (2,5-
4,1%, în normă 0,2-0,9%);
 nivel scăzut în sânge a lactatului şi
piruvatului după exerciţii, scăderea pH-ului
nu are loc.
VI. Boala “Hers”:
 deficienţa glicogen fosforilazei hepatice
structura glicogenului este normală;
 este o formă atenuată a afecţiunii von
Gierke;
 hepatomegalie glicogenică;
 hipoglicemie şi cetoză blândă.
Maladia Tarui:
 insuficienţa fosfofructokinazei musculare;
 structura glicogenului este normală;
 tablou clinic similar cu maladia McArdle;
 sunt afectate şi eritrocitele ce determină o hemoliză
intensă;
 are loc acumularea lactatului;
 nu este complet clar de ce acest defect rezultă prin
creşterea depozitării glicogenului.
VIII. Glicogenoza de tip VIII:
 reducerea activării fosforilazei în hepatocite
şi leucocite;
 structura glicogenului este normală;
 hepatomegalie, creşterea depozitării
glicogenului hepatic;
 etiologie neclară
 • GLICOLIZA

GLUCONEOGENEZA
 Obiectivele:
1. Glicoliza - treptele enzimatice a glicolizei aerobe
şi anaerobe. Reglarea glicolizei.
Bilanţul energetic al degradării anaerobe şi
aerobe a glucozei.
2.Sistemele navetă pentru transferarea NAD.H din
citozol în mitocondrii.
3. Soarta piruvatului.
4.Fermentaţia alcoolică.
5. Gluconeogeneza ( mecanismul, reglarea).
6.Procesul de sinteză şi reglare a lactozei.
 GLICOLIZA

(calea Embden Meyerhof)

-calea centrală de degradare a glucozei-

1922 Premiul Nobel

pt cercetarea met. muscular,
inclusiv descifrarea glicolizei

Otto Meyerhof
 Glicoliza (Embden-Meyerhof-
Parnas)
• - scindarea Gl în condiţii aerobe până la CO2
şi H2O (38 sau 36 mol de ATP);
• în condiţii anaerobe până la 2 mol de acid
lactic (2 mol de ATP)
• Rolul: se realizează în scopul procurării
energiei – ATP (de către toate ţesuturile)
• În ficat şi alte ţesuturi – prin glicoliză (prin
intermediarii săi) se obţin lipide de rezervă
(TAG)
• Localizarea: citozol
1. Fosforilarea Gl
 Fosforilarea glucozei- prima etapă din
glicoliză
necesară pentru rămanerea glucozei în celulă
HEXOKINAZA GLUCOKINAZA
Localizare Ţesuturi extrahepatice Ficat
KM KM mic (0.1mM) KM mare (10 mM)
= =
Afinitate mare pentru glucoză Afinitate mică pentru glucoză
Reglare Este inhibată alosteric de NU este inhibată de gluc-6-P
alosterică gluc-6-P şi AG Este inhibată de fructozo-6-P şi
stimulată de fructozo-1-P (!ATS)
Reglare Este indusă de insulină
cantitativă
Condiţii de Lucrează şi la concentraţii mici Lucrează DOAR la concentraţii
lucru de glucoză (esenţial pentru mari de glucoză (cum sunt cele
ţesuturile glucodependente) postprandiale din circulaţia
portală); rol în depozitarea
glucozei ca glicogen hepatic
2. Izomerizarea Gl 6 P în Fr 6
P
3. Fosforilarea Fr 6 P
 Fosfofructokinaza
• această reacţie reprezintă etapa limitantă de viteză
în glicoliză
• Este o E alosterică:
• Inhibitori: ATP; PEP; 1,3 difosfoglicerat; citratul
• Activatori: AMP, ADP, Fructozo 1,6 difosfat, Fructozo
2,6 difosfat (ea creşte afinitatea E pentru S,
micşorînd-o însă pe cea a inhibitorilor: citrat şi ATP).
 Reglarea: A
-fructoza 2,6-
difosfatul
 4. Scindarea Fr 1,6
difosfatului în 2 trioze fosfat
5. Izomerizarea
triozofosfaţilor
 6. DH şi fosforilarea
gliceraldehidfosfatului
7. Fosforilare la nivel de
substrat
8. Transformarea 3
fosfogliceratului în 2
fosfoglicerat
9. Dehidratarea 2
fosfogliceratului
10. a 2 fosforilare la nivel
de substrat
 PIRUVATKINAZA
• Se prezintă sub 2 forme: L (ficat) şi M (muşchi)
• Izoenzimele de tip L – sunt E alosterice:
• Activatori: Fructoza 1,6 difosfatul
• Inhibitori: ATP, Ala; acil CoA; Acetil CoA
• Reglare covalentă: este activă în forma defosforilată
(promovată de insulină) şi inactivă în forma fosforilată
(glucagon şi catecolamine)
• Reglare hormonală : insulina – inductor al E, activînd
transcrierea genei ce-i corespunde; glucagonul –
acţionează ca represor
 În condiţii anaerobe:
11. Reducerea piruvatului
Bilanţul energetic al glicolizei
aerobe
Bilanţul energetic al
glicolizei aerobe
BILANŢUL ENERGETIC AL
GLICOLIZEI ANAEROBE
 • SISTEME NAVETĂ

• În rezultatul glicolizei anaerobe în citozol se

formează NAD·H2 (pentru ca atomii de H să
elibereze energia (ATP) ei trebuie introduşi în
MC unde vor fi transportaţi prin LR spre O2.
• însă - membrana internă a MC nu este
permeabilă pentru NAD·H2, deaceia pentru
transportul H2 în MC servesc aşa numitele
sisteme naveta.
 SISTEME NAVETĂ
1.glicerolfosfat (activă în muşchi şi
creier);
2.malat-aspartat (activă în miocard, ficat,
rinichi).
 MALAT-ASPARTAT
• 1. MDH (citoplasmatică şi MC)
• ASAT (citoplasmatică şi MC)
• Transportatorul malat-cetoglutarat
(antiport)
• Transportatorul Asp-Glu (antiport)
 Sistemul navetă malat-
• aspartat
NADH+H - din glicoliză (6)- nu se poate include în
LR, deoarece se află în citozol.
Naveta malat-aspartat
Sistemul naveta Malat-Aspartat
Sistemul naveta Glicerol-
Fosfat
• E- glicerol-3 fosfat DH:
• a.G-3P-DH-citoplasmatică (Co- NAD)
• b. G-3P-DH-mitocondrială (Co- FAD)
Naveta glicerol fosfat
Fermentaţia alcoolică
GLUCONEOGENEZA
 GLUCONEOGENEZA
• Sinteza Gl din produşi neglucidici:
1. Din piruvat
2. Lactat
3. AA
4. Glicerol
5. OA
• Are loc în condiţiile de:
1. Epuizare a rezervelor de glicogen hepatic
2. În inaniţie
3. În cazul unui regim bogat în lipide şi proteine dar sărac în
glucide
4. În efort prelungit
Localizat: ficat; cortexul renal (rinichiul asigură numai 20% din totalul de Gl
produsă)
glicoliza
 GLUCONEOGENEZA

• Sunt reacţiile inverse ale glicolizei cu excepţia a 3

reacţii ireversibile: a10, a 3 şi 1.
• Deaceea există 3 căi de ocolire:
• transformarea piruvatului în PEP
• transformarea Fr 1,6 difosfat în Fr 6 fosfat
• transformarea Gl 6 fosfat în GL
 I cale de ocolire:
Transformarea piruvatului în PEP
Piruvatcarboxilaz
a
Piruvat + HCO3-
+ ATP 
oxaloacetat +
ADP + Pi
 I cale de ocolire:
Transformarea piruvatului în PEP
Piruvatcarboxilaza
Piruvat + HCO3- + ATP  oxaloacetat + ADP + Pi
PEP carboxikinaza :
oxaloacetat + GTP  PEP + GDP + CO2
Sumar:
Piruvat + ATP + GTP + H2O ---> PEP + ADP + GDP +
Pi + 2H+
 II cale de ocolire:
transformarea Fr 1,6 difosfat în Fr 6
fosfat
fructoza-1,6-disfosfataza:
fructoza-1,6-diP + H2O  fructoza -6-P + Pi
 III cale de ocolire:
transformarea Gl 6 fosfat în GL
glucoza-6-fosfataza:
glucoza-6-fosfat+ H2O  glucoza + Pi
 Reacţia sumară
• Glicoliză:
• Glucoza +2NAD+ +2ADP +2Pi 
2 piruvat +2NADH +2ATP
Gluconeogeneza din piruvat:
2Piruvat+2NADH +4ATP+2GTP+4H2O 
Glucoza + 2NAD + 4ADP + 2GDP +6Pi
 Gluconeogeneza din lactat
• Lactat +NAD piruvat +NADH+H
E - LDH
 Gluconeogeneza din AA
• Toţi AA glucoformatori (excepţie Leu) – Gl
• Glu, Gln, His, Arg, Pro----- alfa cetoglutarat---- OA
• Asp, Asn- - - OA
• Met, Ile--- propionil CoA---succinil CoA-----OA
• Val, Trh, Met - succinil CoA-----OA
• Tyr şi Fen ---- fumarat----OA
• Ala, Ser, Gli, Cis --- Piruvat
Gluconeogeneza din alanină
(ciclul Felig)
 Gluconeogeneza
Alanina
Piruvat

Alanina Piruvat
CO2
ATP

ADP
Oxaloacetat
NADH

NAD+
Malat MITOCONDRIE

ATP Malat
NAD+

ADP NADH
Oxaloacetat
GTP

GDP

CO2

Fosfoenolpiruvat
Gluconeogeneza din
glicerol
Gluconeogeneza din
glicerol
 Reglarea glicolizei şi
gluconeogenezei
• Glicoliza:
1. Hexokinaza/ glucokinaza (1)
2. Fosfofructokinaza (3)
3. Piruvatkinaza (10)
• Gluconeogeneza:
1. Piruvatcarboxilaza şi PEPcarboxikinaza
2. Fructozo -1,6- difosfataza
3. Gl 6 fosfataza
 Reglarea alosterică a
glicolizei şi gluconeogenezei
 Reglarea alosterică a
glicolizei şi gluconeogenezei
Reglarea alosterică a glicolizei
şi gluconeogenezei
 Reglarea hormonală:
• Activatori:
• glucagonul, catecolaminele, glucocorticoizii
(activează lipoliza – TG– glicerol --- substrat
pentru gluconeogeneză)
• Glucocorticoizii – favorizează proteoliza
extrahepatică --- AA--- Gl
• Glucagonul: micşorează concentraţia de
fructozo 2,6 difosfat (activator al
fosfofructokinazei, inhibitor al fructodifosfotazei)
– va favoriza gluconeogeneza şi inhibă glicoliza
• Insulina – inhibă gluconeogeneza şi activează
glicoliza
• Ciclul pentozofosfat
• Metabolismul
Fructozei
• Metabolismul
galactozei
 Şuntul pentozofosfat
• O altă cale de degradare a Gl 6 fosfat
• Localizat: în citoplasmă
• Activ:
1. Ţesut adipos
2. Ficat
3. Corticosuprarenale
4. Glanda mamară în lactaţie
5. Ţesut limfatic
• Relativ activ:
1. În eritrocite
• Slab activ:
• Inimă,
• Ţesut muscular
• Muschii sceletici
 ROLUL
producător

NADPH,
1. Biosinteza AG, Col, a. biliari,; RIBOZA-5-FOSFAT
vitaminei D; h. 1. Sinteza nucleozidelor,
corticosuprarenali nucleotidelor, AN
2. Neutralizarea 2. Sinteza His
medicamentelor şi toxinelor 3. Sinteza Co: NAD, NADP, FAD,
în lanţul oxigenazic; CoA
neutralizarea NH3 în cazul
aminării reductive
3. Reducerea glutationului
oxidat în glutation redus.
 Etapele
• Implică 2 etape:
1. Conversia hexozelor la pentoze (etapa
oxidativă)
2. Conversia pentozelor la hexoze
 Conversia hexozelor la pentoze
(etapa oxidativă)
1. DH Gl 6P la 6 fosfoglucolactonă (produs intermediar)
2. hidroliza 6 fosfoglucolactonei la 6 fosfogluconat
DH şi decarboxilarea
6 fosfogluconatului
Conversia ribulozei 5
fosfat
 Bilanţul sumar

6glucozo 6P + 12 NADP + 6H2O ▬►

Xilulozo-5P + 2 Ribozo-5P + 6 CO2
+12NADPH+H
 2. Conversia pentozelor la
hexoze
• 2 ribozo-5-fosfat + 2 xilulozo-5-fosfat 2 sedoheptulozo – 7-fosfat + 2
gliceraldehid–3-fosfat
2. Conversia pentozelor la
hexoze
2 sedoxeptulozo 7 fosfat+ 2 gliceraldehid 3 fosfat
2 fructozo 6 fosfat+ 2 eritrozo 4 fosfat
Conversia pentozelor la hexoze
 Bilanţul sumar
6 glucozo 6P + 12 NADP +6H2O ▬► 6 CO2
+12NADPH+H + 4 fructozo 6P + 2 gliceraldehid 3 P
4fructozo 6P= 4 glucozo 6P
2 gliceraldehid 3 P = GA3P+DHA3P = fructozo1,6
difosfat+H20 = fructozo 6 fosfat =glucozo 6P

6 glucozo 6P + 12 NADP +7H2O ▬► 6 CO2

+12NADPH+H + 5 glucozo 6P+ H3PO4

glucozo 6P + 12 NADP +7H2O ▬► 6 CO2

+12NADPH+H +H3PO4
 Variantele ciclului
pentozofosfat
• 1. Cînd necesitatea de NADPH+H şi R-
5P sunt egale – are loc doar prima etapă

• 6glucozo 6P + 12 NADP+ + 6H2O ▬►

4Xilulozo-5P + 2 Ribozo-5P + 6 CO2
+12NADPH+H+
• 4Xilulozo-5P + 2 Ribozo-5P = 6 ribozo-5P
 Variantele ciclului
pentozofosfat
• 2. Cînd necesitatea de NADPH+H este
mai mare ca a R-5P – au loc ambele
etape
• glucozo 6P + 12 NADP + +7H2O ▬► 6
CO2 +12NADPH+H + +H3PO4
 Variantele ciclului
pentozofosfat
• 3. Cînd necesitatea de R-5P este mai
mare ca a NADPH+H – au loc reacţiile
inverse ale etapei a doua
• 5 fructozo-6P → 6 ribozo-5- fosfat
 Reglarea
• Glucozo 6P DH:
• Activatori: mărirea de NADP
• Inhibitori: NADPH+H; acil CoA
• raportul glutation oxidat/glutation redus.
Concentraţiile mari de GSSG creşte viteza
şuntului
• Sinteza DH creşte în glanda mamară în
perioada de lactaţie;
• scade în ficat şi ţesutul adipos în diabet şi
inaniţie
Deficienţele ereditare ale
E
• Deficienţa transcetolazei ( E are o afinitate
redusă pentru TPP) – conduce la tulburări
neurologice (sd Wernicke – Korsakoff)
 Deficienţa de Gl 6PDH
• este o afectiune ereditara X-linkata
• Este cea mai frecventa enzimopatie
umana afectand aproximativ 400 milioane
de persoane din intreaga lume

• – se manifestă în special în eritrocite,

unde calea pentozofosfat e unica sursă de
NADPH+H – conduce la hemoliza
eritrocitelor
• Femeile heterozigote nu prezintă manifestări
clinice de anemie hemolitică
• (cromozomul X normal  mentine o activitate
suficientă a G-6-PD). La ele se observă o
oarecare protecţie împotriva parazitului
Plasmodium falciparum
• Femeile homozigote pentru G-6-PD vor avea
manifestări clinice de anemie hemolitică după
ingestia de substanţe oxidante.
• Bărbaţii care au moştenit de la mamă
cromozomul X  purtător al genei deficitare
(hemizigoti) vor prezenta un deficit de G-6-PD
exprimat complet
Fenomenele hemolitice sunt
declanşate de:
• ● diverse medicamente: antimalarice (clorochin,
mepacrin, primachin), antipiretice si analgezice
(aspirina in cantitati mari, fenacetin), sulfamide,
vitamina K, acid ascorbic in cantităţi mari,
cloramfenicol.
• ● alimente: boabe de Vicia fava;
• ● infecţii virale;
• ● infecţii bacteriene;
• ● modificări ale pH-ului sanguin în cursul unor
tulburări metabolice (diabetice sau de alta
natura).
• NADPH+H – protejează AG nesaturaţi de
interacţiunea O2 în membrană şi asigură gradul de
oxidare a Fe 2+ în hemoglobină.
• NADPH+H transformă GSSG în GSH
• Se denotă: oxidarea proteinelor, formarea de
glutation oxidat (GSSG) şi de methemoglobină
(MetHb).
• Agregatele de Hb denaturată determină deformarea
eritrocitelor şi distrugerea lor.
• Procese de degradare oxidativă pot surveni şi la
nivelul proteinelor structurale sau enzimelor
conţinute în membrana eritrocitelor, conducînd la
liza celulară.
 Metabolismul Fructozei
• Fr se formează din zaharoză
• 2 căi metabolice
|I. în rinichi, muschii scheletici:
E- hexokinaza- inhibată de Gl
Metabolismul fructozei
I) în muşchi şi alte ţesuturi
II. În ficat
Fr 1P ▬► dihidroxiacetonfosfat +
gliceraldehidă
E- aldolaza B
 Gliceraldehida (GA) intră în
glicoliză
1.
Metabolismul fructozei
2) în ficat
2. Sub formă de dihidroxiaceton
fosfat

1. GA + NADH+H ▬► glicerol +NAD

2. Glicerol +ATP ▬► glicerol 3P+ADP
3. Glicerol 3P +NAD ▬► dihidroxiacetonP
+NADH+H
 3. Sub formă de 2
fosfoglicerat

1. GA +NAD+H2O ▬► glicerat +
NADH+H
2. Glicerat + ATP ▬► 2fosfoglicerat +
ADP
 Dereglările metabolismulu Fr
Intoleranţa ereditară la
fructoză
Fructozuria esenţială 1. Carenţa fructozo-1-P
aldolazei
1. Carenţa fructokinazei 2. Acumulare în organism a
fructozei şi fructozo-1-P
2. Acumularea fructozei 3. Scade Pn, ATP, se acumulează
în organism (sînge) ANP (a Uric)
3. Eliminarea în cantităţi 4. Inhibarea glicogenolizei cu
hipoglicemie,
mari prin urină – 5. inhibarea glicolizei şi oxidarea
fructozurie. atipică a glucozei
6. Deregleările digestie (vomă,
diaree), hipoglicemie pînă la
comă hipoglicemică, retard
mental, insuficienţă hepatică şi
renală, osteodistrofie etc.
Metabolizarea fructozei
 Metabolismul galactozei
(Gal)
• Se metabolizează în ficat şi rinichi
1. Fosforilarea Gal
 2. Interacţiunea Gal 1P cu UDP-Gl
• E- UDP glucozo -galactozo 1P- uridil
transferaza:
• Gal 1P + UDP-Gl  UDP-Gal- + Gl 1P
 3. Interconversia UDP-Gal în UDP-Gl

• UDP-Gal  UDP-Gl
E – epimeraza
 Soarta UDP gl:

1. Sinteza glicogenului
2. UDP- Gl +PP 
UTP+Gl1P
E- UDP-Gl-pirofosforilază
Gl 1P  Gl6P
Metabolismul
galactozei
Metabolizarea galactozei
 Dereglările metabolismului
galactozei
Carenţa galctozo-1-
Carenţa galactokinazei P uridilil
1. Acumularea transferazei
galactozei cu 1. Galactozemia
galactozemie şi clasică
galactozurie 2. Acumularea
galactozo-1-P şi
2. Oxidarea atipică a galactozei
galactozei la 3. Retard mintal,
galactitol insuficienţă
3. Cataractă hepatică şi
cataractă
 Calea acidului glucuronic
1. Activarea Gl1P sub formă de UDP-Gl
• UTP + Gl1P  Gl-UDP + PP
• E- UDP-Gl-pirofosforilaza
 Calea acidului glucuronic
• Gl-UDP + 2NAD +H2O Glucuronat-UDP+ 2
NADH+H
• E-DH NAD dependentă
 Calea acidului glucuronic
• UDP-glucuronatul – forma activă a
glucuronatului:
1. sinteza polizaharidelor (donor de rest
glucuronil)
2. detoxifierea compuşilor străini (xenobioticelor)
sau proprii (conjugare)
3. sinteza vitaminei C
 Sinteza lactozei
• E- lactozo-sintetază alcătuită din 2
subunităţi:
• Subunitatea G- catalitică- galactozil-
transferaza:
UDP-Gal +N-acetilglucozamină → UDP +
Nacetillactozamină
• Subunitatea M –lactozo-sintetază:
UDP-Gal+ Glucoza → UDP+Lactoza
 Sinteza lactozei
• Lactozo-sintetaza se proliferează în
glanda mamară; iar galactozil transferaza
în toate ţesuturile (sinteza glicoproteinelor)
• În graviditate: în glanda mamară se
sintetizează şi se acumulează şi
galactozil-transferaza
 Reglarea nivelului de
glucoză în sânge
• Concentraţia normală de Gl în sînge este de
3,3 –5,5 mMol/l.
• Creşterea c% de Gl în sînge mai sus de
valorile normale – hiperglicemie
• Micşorarea glicemiei sub valorile normale –
hipoglicemie
• Valoarea normală a glicemiei este menţinută
de acţiunea unor hormoni.
• Adrenalina, glucagonul, cortizolul,
somatotropina, tiroxina – accelerează
utilizarea de energie, măresc nivelul
glucozei
• Insulina este unicul hormon, care
micşorează concentraţia de glucoză în
sînge.
 Proinsulin C peptide
O endopeptidază Insulina
Ca2+-dependentă
MW 
PC2
(PC3)
Lanţul A

Lanţul B
PC3
Reglarea secreţiei
Stimulare/ inhibiţie de secreţie
hormonilor pancreatici.
Adrenalina plasmatică  Activitate simpatică

 AA (Arg, Liz) –  Activitate parasimpatică

–


 Glicemia Celulele
  secreţia de insulină
beta –

Gastrina
 –
Somatostatina
GIP
Secretina Celulele delta
Glucagon
Celulele alfa  glicemia
GIP:peptidul gastro-intestinal/ acţiune anticipată
 Nivelul normal de
Insulină
• Unităţi: 1 U = 36 µg, i.e. 28 U/mg
• Secreţia zilnică la oameni: 40 - 50 U
• Insulina Bazală în plasmă : 12 µU/ml
• Insulina Postprandială : la 90 µU/ml
Secreţia insulinei are loc în 2 faze:

Stimularea cu Gl
Seсreţia de insulină

normă
1 2
fаză fază

-10 -5 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90

DZ tip 2

-10 -5 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90

minute
 Influenţa insulinei asupra
metabolismului glucidic
• măreşte permeabilitatea membranelor
celulare pentru Gl, astfel are loc transportul
glucozei în celule;
• activează sinteza glicogenului (la nivelul
glicogen-sintazei) şi inhibă mobilizarea
glicogenului (prin conversia enzimei
glicogen-fosforilaza la formă ei neactivă);
• activează enzimele-cheie ale glicolizei şi le
inhibă pe cele ale gluconeogenezei.
• Activează E şuntului pentozofosfat
 Influenţa insulinei asupra
metabolismului lipidic

• Activează lipogeneza
• Inhibă lipoliza (triglicerid lipaza tisulară)
• Activează lipoproteinlipaza
Influenţa insulinei asupra
metabolismului proteic

• Facilitează utilizarea AA exogeni

în muşchi şi ficat
• Activează sinteza proteinelor şi
inhibă proteoliza
• Măreşte expresia genică
 Adrenalina
• sporeşte glicemia prin activarea
mobilzării glicogenului - favorizeză
glicogenoliza şi blocheză absorbţia
glucozei.
• Glucoza obţinută din glicogen iese din
celulă în sînge, mărind glicemia.
 Cortizolul
• facilitează gluconeogeneza - prin
inducţia E reglatoare ale
gluconeogenezei în ficat.
• La nivelul ţesuturilor periferice cortizolul
are acţiune catabolică (sporeşte lipoliza
în ţesutul adipos şi scindarea
proteinelor), astfel furnizînd substrate
(glicerol, aminoacizi) pentru
gluconeogeneza hepatică.
− glucagonul amplifică glicogenoliza şi
gluconeogeneza;
− somatotropina inhibă absorbţia glucozei;
Metabolismul glucidic: perioade
post-prandiale:
• Ficatul captează cea mai mare parte din Gl
alimentară:
• Transformarea Gl în piruvat (glicoliza)
• Stocarea excesulul de Gl sub formă de glicogen
• Transformarea Gal şi Fr în intermediari ai
glicolizei (UDP-Gl – glicogen)
• Activarea căii pentozo fosfat
• DOP în acetil Co A
• Transformarea excesului de glucide în AG
 Perioade interalimentare
• Degradarea rezervelor hepatice de
glicogen
• Activarea gluconeogenezei
 DIABETUL ZAHARAT
Definiţie

Diabetul zaharat este un sindrom metabolic

caracterizat prin hiperglicemie cronică
determinată de scăderea absolută sau relativă
(insulinorezistenţă) a secreţiei de insulină .

În paralel cu tulburările metabolismului glucidic

apar şi perturbări ale metabolismului protidic, lipidic
şi hidroelectrolitic.
 Diabetul zaharat Diabetul zaharat
tip 2 tip 1
• 80-90% din persoanele cu • Distrugerea celulelor
diabet beta printr-un
• Insulinorezistenţă- o lipsa mecanism autoimun
de efect la actiunea insulinei • Factori iniţiatori:
asupra celulelor organismului • 1.virali (rubeola;
• 1. prereceptor coxsakie B)
• 2.receptor • 2. Substanţe toxice
• 3.postreceptor (streptozocina)
• Insulinodeficienţă • Factorii autoimuni:
• 1. Prezenţa de
autoanticorpi anticelule
insulare (85% la debut)
• 2. Prezenţi anticorpi
antiinsulari (înainte de
tratament!)
 Insulinorezistenţa:
• Prereceptor:
a. Moleculă anormală de insulină
b. Conversia incompletă a proinsulinei în insulină
c. Antagoniştii insulinici circulanţi (nivele crescute de
STH, cortizol, glucagon,catecolamine); anticorpi
antiinsulinici
• Receptor:
a. defecte de receptor în sinteză
b. micşorarea nr de receptori
c. micşorarea afinităţii R la insulină
• Postreceptor:
a. Micşorarea activităţii Tyr kinazică
b. Micşorarea nr de GLUT
c. Micşorarea activităţii PDH
d. glucotoxicitatea
Alterările metabolismului
glucidic
• hiperglicemia:
a. Micşorarea transportului de glucoză în
ţesuturi
b. Mărirea gluconeogenezei
c. Activarea glicogenolizei şi inhibarea
glicogenezei
• Glucozuria – micşorarea reabsorbţiei Gl
DIAGNOSTICULUL DZ

• Analize obligatorii pentru diagnostic:

• - glicemia normă 3,3-5,5 mmol/L
• glicemia din sîngele capilar recoltată
întâmplător ≥ 11,1 mmol/L sau à jeun ≥
6,1mmol/l sau
• glicemia din plasmă recoltată întâmplător ≥
11,1 mmol/L sau glicemia à jeun ≥ 7mmol/l
(la 2 determinări, în zile diferite) – confirmă
diagnoza de DZ
 TESTUL TOLERANȚEI LA
GLUCOZĂ ORAL
• Se recoltează sîngele pînă la
încărcarea cu glucoză (dimineaţă după
10-14 ore de foame)-
• se administrează 50g glucoză în 250 ml
de apă.
• Se determină glicemia la 2ore
 Criteriile de diagnostic ale diabetului zaharat

Glicemia (mmol/L)
Metabolism
Glicemia à jeun glicemia la 2 ore
glucidic

Normal 3,3-5,5 <7,8

MGB 5,6- 6,1

STG < 6,1 7,8- 11,1

Diabet zaharat  6,1 sau  11,1

hemoglobina (Hb) glicată
• este o fracţiune din Hb care se uneşte cu resturi de
glucoză (Gl se condensează cu Val din subunitatea β a
HbА.
• HbA – fracţia de bază
• fracţii minore Нв : А1а, А1b, A1c.
• În normă - НвА constituie 90%
• НвА1а-1,6%
• НвА1в-0,8%,
• НвА1с-4-6%.

• Glucoza se combină cu Hb continuu si practic ireversibil

de-a lungul vieţii eritrocitelor (120 zile); prin urmare
nivelul hemoglobinei glicozilate este proporţional cu
nivelul mediu al glucozei plasmatice din cursul ultimelor
12 saptamani.
 DIABETUL STEROID
• Cauza - Hipersecreția de glucocorticoizi
• - gluconeogeza mărită din AA
• -degradarea intensivă a proteinelor musculare
și lipidelor țesutului adipos (AA și glicerolul –
substrate pentru gluconeogeneză)