Efectul vârstei asupra TA

•Controlul pe termen lung al TA exercitat

de rinichi se modifică prin modificările
renale induse de vârstă

•Arterioscleroza creşte TA sistolică, scade

distensibilitatea vasculară cu creşterea PP
 TA medie

•NU este media aritmetică a TA sistolice şi

diastolice ci media tuturor valorilor TA măsurate
pe o perioadă de timp care sunt mai aproape de
TA diastolică

•Este dată 60% de TA diastolică şi 40% de TA

sistolică
Funcţiile venelor
 Presiunea venoasă centrală (în AD)
Este reglată de echilibrul dintre:

•Capacitatea inimii de a pompa sânge din

atriu şi ventricul în plămâni

•Tendinţa sângelui de a curge din venele

periferice în AD

Normal presiunea în AD este de 0 mmHg

 Creşterea presiunii în AD
•scăderea funcţiei de pompă
•creşterea returului venos

•creşterea volumului sanguin

•creşterea rezistenţei venoase
•dilatarea arteriolelor cu creşterea
umplerii venoase

Presiunea în AD poate creşte la 20-30

mmHg (insuficienţă cardiacă, transfuzie)
 Scăderea presiunii în AD
•creşterea funcţiei de pompă
•scăderea returului venos

Presiunea în AD poate scade la – 3-5 mmHg

(funcţie viguroasă de pompă, hemoragie)
 Rezistenţa venoasă şi presiunea
venoasă periferică
Venele mari sunt distensibile

•Contribuie cu puţin la rezistenţa venoasă

•Sunt sensibile la presiunile exercitate din

exterior

În clinostatism presiunea în venele mari

depăşeşte cu 4-6 mmHg presiunea în AD
Puncte de compresie externă
 Efectul presiunii în AD asupra
rezistenţei venoase
Creşterea presiunii în AD determină
acumularea sângelui în venele mari, inclusiv
în zonele de colaps
•Turgescenţă jugulare

•Hepatomegalie de stază

Semne valoroase de insuficienţă cardiacă

Efectul presiunii abdominale asupra
presiunii venoase
Presiunea intraabdominală în clinostatism
este de 6 mmHg

Creşte la 15-30 mmHg în:

•sarcină
•tumori abdominale
•acumularea excesivă de lichid în
peritoneu (ascită)
Dacă presiunea intraabdominală creşte
presiunea în venele membrelor inferioare
trebuie să crească peste valoarea din
cavitatea abdominală pentru a asigura
drenajul sângelui din membrele inferioare
 Efectul gravitaţiei asupra presiunii
venoase
Presiunea creşte cu 1 mmHg pentru fiecare
13.6 mm (presiune gravitaţională sau
hidrostatică)
În venele membrului superior
presiunea depinde de lungimea
braţului la care se adaugă 6
mmHg datorită compresiunii
dată de trecerea pe sub
claviculă

În venele sagitale presiunea

este negativă deoarece
cavitatea craniană nu este
compresibilă

Dacă se deschide cavitatea

craniană aerul este aspirat în
sistemul venos cu embolie fatală
 Pompa venoasă (musculară)
În timpul mersului contracţia musculară împinge
sângele din membrele inferioare astfel încât
presiunea în venele membrelor inferioare este de
obicei de 20 mmHg
Presiunea creşte în ortostatism fără mers în 30
secunde la 90 mmHg

Dacă se prelungeşte ortostatismul creşterea

presiunii hidrostatice determină creşterea
presiunii în capilare cu extravazarea de lichid în
spaţiul extracelular cu apariţia edemelor
10-20% din volumul sanguin se pierd în intersitiţiu
după ortostatism de 30 minute
 Pompa venoasă (musculară)
Depinde de buna funcţionare a valvelor venoase ce
orientează unidirecţional fluxul de sânge dinspre
periferie către inimă
 Insuficienţa valvelor venoase
Apare prin:
•tensionarea excesivă a peretelui venos (sarcină,
ortostatism prelungit) cu depărtarea foiţelor
valvulare ce nu mai închid complet orificiul

•Distrucţia valvelor prin inflamaţie în tromboflebită

 Insuficienţa valvelor venoase
Pompa musculară nu mai funcţionează cu stagnarea
sângelui în venele ce se dilată = varice
Dilatarea venoasă agravează şi mai mult
insuficienţa valvulară
În ortostatism presiunea capilară creşte mult mai
rapid cu extravazarea rapidă şi excesivă de lichid
extracelular cu:
•Formare edeme
•Perturbare nutriţie tisulară cu necroză
(ulcere gambiere) şi hiperpigmentare
cutanată (dermita ocră)

Formarea de trombi cu risc de embolie pulmonară

 Insuficienţa valvelor venoase –
tratament
Ridicarea picioarelor cât de des

Faşă elastică/ciorapi compresivi, etc.

 Măsurarea presiunii venoase

Estimativ clinic prin examinarea venelor jugulare

•Colabate la presiune normală în AD

•Devin turgescente la creşterea presiunii

în AD la 10 mmHg

•Cateterizarea venelor jugulare şi a AD

 Rezervoase venoase specifice
•Splina – poate elibera cca 100 ml sânge

•Sinusoidele hepatice – câteva sute de ml

•Venele abdominale mari – 300 ml sânge

•Plexurile venoase din derm – câteva sute de ml

•Mai pot contribui la creşterea DC (deşi nu fac

parte din rezervorul venos) cordul cu cca 50-100
ml şi plămânul cu 100-200 ml
Rolul splinei ca rezervor de sânge

•Splina are 2 arii de stocare

sânge:

•Sinusoidele splenice (se

comportă ca orice rezervor
venos)

•Pulpa albă şi pulpa roşie

Rolul splinei ca rezervor de eritrocite

•Capilarele splenice sunt aşa de

permeabile încât sângele trece din
vas în reţeaua formată de osul
trabecular = pulpa roşie

•Hematiile sunt reţinute în pulpa

roşie, plasma reintră în circulaţie

•Când se contractă pulpa roşie se

eliberează în circulaţie cca 50-
100 ml de hematii concentrate ce
cresc hematocritul cu 1-2 %
•La trecerea din capilarele splenice în pulpa
roşie eritrocitele trebuie să îşi schimbe
forma, să se “strecoare”, mecanism prezent
numai la eritrocitele sănătoase

•Dacă eritrocitele sunt îmbătrânite sau au

alte cauze de fragilitate ele sunt fagocitate
în sistemul monocito-macrofagic al splinei
Sistemul monocito-macrofagic (reticulo-
endotelial) din splină

•În pulpa splinei şi paralel cu sinusoidele

venoase există numeroase celule fagocitare

•Celulele fagocitare splenice curăţă sângele

de bacterii, paraziţi, etc. acţionând sinergic
cu SMM hepatic

•În infecţiile cronice splina se poate mări prin

solicitarea SMM
Microcirculaţia
 Funcţii
•Transportul O2 şi nutrienţilor (glucoză,
aminoacizi, acizi graşi)la celule

•Eliminarea deşeurilor metabolice (CO2,

ioni de hidrogen, etc.)

•Menţinerea echilibrului ionic

•Transportul hormonilor şi a altor

substanţe
 Funcţii speciale
•Circulaţia cutanată reglează temperatura
corpului prin controlul pierderii de căldură

•Circulaţia renală este responsabilă de

eliminarea deşeurilor metabolice
 Componente

•10 bilioane capilare cu suprafaţa

totală de 500-700 m2

•Distanţa capilar-celulă este de maxim

20-30 microni
Structura microcirculaţiei
•Artera se bifurcă de cca. 6-8
ori până la arteriole cu
diametru de 10-15 

•Arteriolele se mai bifurcă de

cca. 2-5 ori până la diametre
de 5-9 

•Arteriolele au strat muscular

bine reprezentat şi îşi pot
modifica diametrul de câteva
ori
 Structura microcirculaţiei
•Arteriolele terminale (metaarteriole)
nu au tunică musculară continuă ci
fibrele musculare înconjură vasul în
anumite puncte
•Din aceste puncte capilarele
adevărate se desprind din
metaarteriolă

•Fibra musculară corespondentă se numeşte sfincter

precapilar şi închide/deschide intrarea în capilar

•Metaarteriola şi sficnterul precapilar sunt în contact

strâns cu ţesuturile astfel încât reglarea microcirculaţiei
se face DIRECT în relaţie cu metabolismul tisular
Structura microcirculaţiei
•Venulele sunt mai mari decât
arteriolele şi au strat muscular
mai puţin reprezentat

•Întrucât presiunea în venule

este mult mai mică decât în
arteriole venulele se pot
contracta considerabil deşi
stratul muscular este mai puţin
reprezentat
Structura peretelui capilar
•Strat unicelular de celule
endoteliale şi membrană bazală
foarte subţire

•Grosimea totală a peretelui

capilar este de 0.5 micrometri

•Diametrul intern de 4-9

micrometri permite elementelor
figurate ale sângelui să se
“strecoare”
2 tipuri de comunicare cu exteriorul

•Fantele capilare

•Veziculele plasmalemei
Fantele capilare
•Canal între celulele endoteliale
întrerupt de punţi scurte
proteice ce leagă celulele
endoteliale
•Diametru de 6-7 nanometri, un
pic mai mic decât diametrul
moleculei de albumină

•Fluidele pot circula liber prin

aceste canale

•Localizare la marginile celulei

endoteliale
Fantele capilare
•Reprezintă 1/1000 din
suprafaţa totală a peretelui
capilar

•Rată de transfer foarte rapidă

a moleculelor de apă, a ionilor
şi substanţelor cu dimensiuni
mici hidrosolubile
Veziculele plasmalemei
•Se formează la suprafaţa
celulei prin imbibiţia unor
cantităţi mici de plasmă sau
lichid extracelular

•Se mişcă încet prin celula

endotelială

•Se put uni în canale veziculare

•Rol minor în transport

 Situaţii particulare
•La nivelul creierului între celulele endoteliale
există predominant joncţiuni strânse ce permit
trecerea doar a moleculelor mici (apă, O2, CO2)

•În ficat fantele endoteliale sunt larg deschise

astfel încât toate substanţele hidrosolubile,
inclusiv proteinele plasmatice, pot trece din sânge
în ţesutul hepatic

•În tractul GI fantele sunt ca dimensiune între

cele hepatice şi cele musculare
 Situaţii particulare
•În glomerul endoteliul prezintă pori ovali
(fenestre) ce permit trecerea moleculelor mici şi
ionilor astfel încât acestea nu mai trec prin fanta
epitelială

•Endoteliul venular înalt prezent în teritoriile

limfatice şi în focarele de inflamaţie cronică
permite trecerea PMN şi a limfocitelor din sânge
în interstiţii
 Curgerea sângelui în capilare

•Se face INTERMITENT şi nu continuu

•Mecanismele sunt reprezentate de

închiderea/deschiderea periodică a sfincterului
precapilar, metaarteriolei şi uneori a arteriolei

•Reglarea ţine cont de necesarul local tisular

 Controlul fluxului sanguin în
microcirculaţie

•Control rapid (secunde/minute) prin

contracţia/dilatarea arteriole/metaarteriole
/sfincter precapilar

•Control pe termen lung (zile, săptămâni, luni) prin

creşterea/scăderea numărului şi dimensiunilor
capilarelor dintr-un ţesut
 Controlul rapid al fluxului sanguin în
microcirculaţie

Impactul metabolismului tisular

1.Teoria vasodilataţiei

2.Teoria lipsei de oxigen

 Teoria vasodilataţiei
• Creşterea ratei metabolismului şi/sau scăderea
O2 stimulează sinteza tisulară de substanţe
vasodilatatoare ce difuzează prin ţesut către
sfincterul precapilar/metaarteriolă/arteriolă şi le
dilată
• Substanţe vasodilatoare eliberate de ţesut:
adenozina, CO2, compuşii fosfaţi, histamina, ionii
de potasiu şi de hidrogen

• De obicei o singură substanţă vasodilatoare nu

atinge concentraţia prag pentru vasodilataţie şi
este necesară combinaţia lor
 Teoria lipsei de oxigen/nutrienţi
• Oxigenul şi alţi nutrienţi sunt necesari pentru
contracţia fibrelor musculare netede vasculare
astfel încât lipsa lor conduce la vasodilataţie

O2 şi nutrienţii cresc contracţia până când se

închide sfincterul capilar complet şi ţesutul este
lăsat să consume oxigenul şi nutrienţii

Când O2 şi nutrienţii scad sub nivelul critic

sfincterul capilar se deschide complet şi ţesutul
este din nou aprovizionat, forţa contractilă
creşte din nou până la închiderea din nou a
sfincterului
Tipuri particulare de reglare metabolică
a circulaţiei

• Hiperemia reactivă

• Hiperemia activă
 Hiperemia reactivă

• Când aportul de sânge la ţesut este blocat de la

câteva secunde la o oră şi apoi deblocat fluxul
sanguin creşte de 4-7 ori câteva secunde sau ore
funcţie de durata obstrucţiei astfel încât să
compenseze absenţa circulaţiei pe acel interval
 Hiperemia activă
• Când un ţesut devine activ (muşchi în mişcare,
tract GI în perioada de digestie, creierul în
perioada de activitate mentală rapidă) creşterea
metabolismului devorează rapid resursele de
oxigen şi nutrienţi cu eliberarea în paralel de
substanţe vasodilatatoare

• Fluxul sanguin tisular creşte astfel încât să

susţină noile cerinţe metabolice
 Autoreglarea circulaţiei

• La creşterea TA cu 150% fluxul sanguin tisular

creşte cu numai 30%

• 2 teorii: metabolică şi miogenă

 Teoria metabolică

• La creşterea TA creşte fluxul sanguin cu livrarea

în exces de oxigen şi nutrienţi cu creşterea
forţei contractile până la închiderea sfincterului
precapilar cu limitarea ulterioară a fluxului
tisular
 Teoria miogenă

• Întinderea bruscă a peretelui vaselor mici

(creşterea TA) conduce la vasoconstricţie
reactivă; la scăderea TA scade întinderea fibrei
şi muşchiul se relaxează cu reluare fluxului
sanguin

• Mecanismul apare independent de influenţele

nervoase sau hormonale

• Este mai pronunţat în arteriole dar poate fi

observat şi în artere, venule sau vene
 Teoria miogenă
• Contracţia este iniţiată de depolarizarea fibrelor
musculare netede vasculare indusă de întindere
cu influx rapid al calciului extracelular în celule

• Posibil sunt implicate şi alte canale ionice

• Mecanismele de închidere/deschidere canale

ionice funcţie de întinderea fibrei musculare
depind de efectul mecanic al presiunii pe
proteinele extracelulare ce sunt legate de
proteinele citoscheletului sau efect direct al
presiunii pe canalul de ioni
Mecanisme speciale de reglare a fluxului
tisular
Feed-back tubulo-glomerular

• Compoziţia lichidului din porţiunea iniţială a

tubului distal este sesizată de o structură
epitelială specializată numită macula densa

• Când prea mult lichid este filtrat şi ajunge în

tubul distal semnale de feed-back iniţiate de
macula densa determină vasoconstricţia
capilarelor renale cu scăderea ratei filtrării
glomerulare
Mecanisme speciale de reglare a fluxului
tisular
Controlul circulaţiei cerebrale

• Creşterea concentraţiei CO2 sau/şi a ionilor de

hidrogen dilată vasele cerebrale cu eliminarea
rapidă a excesului de CO2 şi ioni de hidrogen din
ţesutul cerebral

• Mecanismul este foarte important deoarece

excitabilitatea creierului este înalt dependentă
de concentraţia CO2 şi a ionilor de hidrogen
Dilatarea arterelor supraiacente fluxului
tisular sanguin crescut
Rolul NO
• Celulele endoteliale din arteriole şi arterele mici
sintetizează substanţe vasodilatatoare/
vasoconstrictoare

• Curgerea rapidă a sângelui prin artere şi

arteriole produce stress parietal ce
contorsionează celulele endoteliale în direcţia de
curgere a sângelui cu eliberarea locală de NO ce
dilată vasul
Rolul NO

• NO produce vasodilataţie supraiacent ţesutului în

paralel cu reglarea tisulară controlează
microvascularizaţia menţinând astfel fluxul
arterial necesar fluxului tisular crescut
 Controlul lent al fluxului sanguin în
microcirculaţie

• Apare prin modificarea necesarului metabolic

tisular pe termen lung prin modificarea structurii
vascularizaţiei

1.Neovascularizaţie (stimulată de hipoxie/absenţa

nutrienţilor)
• VEGF
• FGF

• angiogenina
 Neovascularizaţia - etape
1.Dizolvarea membranei bazale la locul de pornire
din vasul-mamă a neovasului

2.Multiplicarea rapidă a celulelor endoteliale şi

extinderea către stimulul angiogenic

3.Se formează tubi capilari ce se conectează cu

alţi tubi cu punct de plecare diferit formând o
ansă capilară prin care curge sângele
4.Dacă fluxul sanguin este suficient de mare
fibrelor musculare netede invadează peretele
vascular cu formare de neoarteriole sau
neovenule
 Factori antiangiogenici
• De ex unii hormonii steroidieni

Determină dispariţia celulelor capilare şi a vaselor

când necesarul metabolic al ţesutului scade
 Dezvoltarea circulaţiei colaterale
• Dacă un vas este obstruat de obicei un nou canal vascular
se formează în jurul blocajului cu reluarea parţială a
fluxului tisular

Iniţial se deschid micile vase ce conectează vasul pre- cu

cel postobstrucţie prin mecanism metabolic sau neurogen
cu suplinirea a cca 1/4 din necesarul tisular

În următoarele zile se deschid progresiv din ce în ce mai

multe vase până la suplinirea completă a fluxului tisular
iniţial

În următoarele luni vasele colaterale cresc şi se înmulţesc

 Controlul hormonal al circulaţiei
Agenţi vasoconstrictori

1.Noradrenalina şi adrenalina

• Noradrenalina este eliberată din terminaţiile

nervoase simpatice (stress, efort) – stimulare
directă

• Stimularea simpatică determină eliberarea din

glanda suprarenală a adrenalinei şi noradrenalinei
– efecte indirecte prin hormonii circulanţi
• Noradrenalina este puternic vasoconstrictor
pentru arteriole şi venule

• Adrenalina este mai slab vasoconstrictor şi uneori

poate fi slab vasodilatator (coronare în timpul
efortului fizic)

• Ambele cresc contractilitatea şi frecvenţa

cardiacă
Agenţi vasoconstrictori

2.Angiotensina II

• Efect vasoconstrictor extrem de intens

predominant pe arteriole

3.Vasopresina (hormonul antidiuretic)

• Vasoconstrictor şi mai puternic decât

angiotensina
• Rol minor în reglarea circulaţiei în condiţii
fiziologice
• Acţionează îndeosebi în şocul hemoragic pentru
menţinerea TA
Agenţi vasoconstrictori

4.Endotelina

• Efect vasoconstrictor extrem de intens

• Secretată de celula endotelială după

stress/traumă
Agenţi vasodilatatori

1.Bradikinina

• Kininele sunt polipeptide mici ce rezultă din

scindarea enzimatică a 2 globulinei plasmatice
sau din lichidul extracelular
• Cea mai importantă enzimă proteolitică ce
generează kinine este kalikreina

• Kalikreina este prezentă în plasmă şi ţesuturi sub

formă inactivă şi este activată în inflamaţie,
macerare sânge, etc.
• După activare prin scindarea 2 globulinei este
generată Kallidina ce este scindată apoi de
enzimele tisulare în bradikinină

• Odată formată bradikinina persistă doar câteva

minute fiind scindată de carboxipeptidază sau de
enzima de conversie a angiotensinei

• Kalikreina este de asemenea inactivată de

inhibitorul kalikreinei prezent în ţesuturi
• Bradikinina exercită vasodilataţie arteriolară
puternică şi creşte permeabilitatea capilară
(creşte porozitatea capilarelor)

• Kininele au rol îndeosebi în reglarea fluxului

sanguin la nivelul tegumentului şi în glandele
salivare şi cele ale tractului GI
Agenţi vasodilatatori

2.Histamina

• Este eliberată în orice ţesut al corpului dacă

acesta este inflamat sau supus unei reacţii
alergice
• Sursa principală sunt mastocitele în ţesuturi şi
bazofilele în sânge

• exercită vasodilataţie arteriolară puternică şi

creşte permeabilitatea capilară (creşte
porozitatea capilarelor)
 Controlul circulaţiei prin ioni şi alte
substanţe
Creşterea concentraţiei ionilor de calciu determină
vasconstricţie prin stimularea contracţiei fibrelor
musculare netede

Creşterea concentraţiei ionilor de potasiu

determină vasodilataţie prin inhibarea contracţiei
fibrelor musculare netede

Creşterea concentraţiei ionilor de magneziu

determină vasodilataţie puternică prin inhibarea
contracţiei fibrelor musculare netede
 Controlul circulaţiei prin ioni şi alte
substanţe
Creşterea concentraţiei ionilor de hidrogen
(scăderea pH-ului) determină vasodilataţie
arteriolară

Anionii citrat şi acetat determină vasodilataţie

slabă
 Controlul circulaţiei prin ioni şi alte
substanţe

Creşterea concentraţiei CO2 în ţesuturi determină

vasodilataţie moderată în toate ţesuturile cu
excepţia creierului unde determină vasodilataţie
puternică

Creşterea concentraţiei CO2 în sânge determină

vasoconstricţie prin acţiunea asupra centrului
vasomotor cu stimulare simpatică