CAP.

-Undele
-Potentialul de actiune
 • Unda P rep depolarizarea atriala. Interiorul
miocitelor din negativ va deveni pozitiv in urma
circularii curentului electric prin miocardul atrial.
UNDA P • De cine e generat curentul electric in inima ?
• Dupa terminarea depolarizarii atriale, urmeaza
o pauza electrica datorata NAV, care lasa timp
atriilor sa-si termine sistola.
• Acest lucru se vede pe EKG sub forma
segmentului PR.
 Complexul QRS
• -depolarizarea ventriculara
• Stimulul va urma directia fasc. His cu ramurile
dr si stg. si reteaua Purkinje.
• Q: depolarizarea SIV
• R+S: Depolarizarea VS+VD (VS!!)
 Unda T
• Repolarizarea ventriculara
• Celulele vor reveni la interiorul negativ,
pregatindu-se pt o noua depolarizare.
• Unde se vede repolarizarea atriala pe EKG?
 • -nu apare mereu
• Poate reprezenta o
repolarizare
intarziata a fibrelor
Purkinje
• Cauze de unda U
proeminenta:
Unda U -Bradicardia
-hipopotasemie severa
( care sunt valorile
normale ale K ??? )
-adm. de Digoxin
Unda U
 POTENTIALUL DE ACTIUNE
• Daca inregistram activitatea electrica a
depolarizarii si repolarizarii obtinem un
potential de actiune, care are loc in fiecare
celula miocardica.
 P.A.
• Exista 5 faze
• Faza 0 – depolarizarea rapida. Na intra in
celula. K iese
• Faza 1 – Repolarizarea precoce. Este o
incercare esuata de repolarizare. Na intra, K
iese.
• Faza 2 – Faza de platou. Este o depolarizare
lenta. Intra Na si Ca in celula.
• Faza 3 – Faza de repolarizare. Canalele de Na
si Ca se inchid. K va iesi masiv din celula.
• Punctul 4 – Repaus (-90mV) . Celula se
pregateste de generarea unui nou P.A.
 DERIVATIILE
CAPITOLUL 2

ALLPPT.com _ Free PowerPoint Templates, Diagrams and Charts

CUM VIZUALIZAM TERI-
TORIILE INIMII PE EKG?
Prin cele 12 derivatii !!

Fiecare derivatie vede o anumita parte a cordului.

Derivatiile memrelor: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF
Derivatiile toracice: V1-V6 ( derivatii precordiale )
DERIVATIILE MEMBRELOR

-VAD INIMA INTR-UN PLAN VERTICAL, NUMIT PLAN FRONTAL.

Poate fi vazut ca un cerc, delimitat de grade.
-Derivatiile vad undele electrice de depolarizare si repolarizare mis-
candu-se in sus si in jos, in stanga si in dreapta
-Fiecare derivatie are locul ei specific pe acest cerc.
D1: 0 / 180 gr
D2: 60 / -120 gr
D3: 120 / -60 gr

Derivatii augmentate
aVL: -30 / +150 gr
aVF: 90 /-90 gr
aVR: 30 / -150 gr
D1 perpendicular pe aVF
D2 perpendicular pe aVL
D3 perpendicular pe aVR

D2, D3, aVF-derivatii inferioare

D1, aVL- derivatii laterale, stangi
DERIVATIILE PRECORDIALE
SE MAI NUMESC SI TORACICE

-Sunt aranjate de-a lungul pieptului intr-un plan orizontal

-Vad cordul anterior si posterior

CUM SE POZITIONEAZA?
V1- sp 4 intercostal, dr., parasternal
V2- sp 4 intercostal, stg., parasternal
V3- intre V2 si V4
V4- sp. 5 ic stanga, linia medioclaviculara
V5- sp 5 ic stanga, linia axilara anterioara
V6- sp 5 ic stg, linia axilara medie
INTREBARI?
AXUL
• Ce reprezinta axul?
• Cum se calculeaza?
• Cand vorbim despre axa, vorbim despre unda
de depolarizare QRS. Ventriculul stang contine
cel mai mult tesut/ cele mai multe celule care
se depolarizeaza, deci axul va urma masa
tisulara. Daca priviti imaginea, VS se afla pe
derivatiile DI, DII si aVF.
• Sunt 2 metode de calculare a axului. Le vom
exemplifica in cele ce urmeaza.
 Cautam un QRS
echidifazic.

Cautam perpendiculara pe
acea derivatie

METODA 1 Apoi ne uitam la aVF. Daca

e +, alegem gradul pozitiv.

Daca e negativ, alegem

gradul negativ.
 Metoda 2
(mai rapida)
In ce patologii se intalnesc DAS, DAD si DAD
extrema?
• DAD este normala pana la varsta de 3 ani
datorita suntului D-S din viata iu
• DAD extrema: canal A-V, DSA ostium primum
• CANAL AV: malformatie cardiaca congenitala
ce consta in DSA, DSV si canal AV unic, in
defectul complet
 DAD
• HVD
• TEP
• BPOC
• WPW
• Hiperpotasemie
• Cord orizontalizat
• Febra
• Sarcina
 BRS
HVS

DAS
IM inf
Pacemaker
WPW
HIPERTROFII SI DILATARI
Care e diferenta intre o hipertrofie si o
dilatare?
HIPERTROFIA
 Dezvoltare excesivă a volumului unui organ sau al
unui țesut fără înmulțirea celulelor acestuia, datorită
unei funcții nutritive exagerate ori din cauza unui
proces maladiv

Dilatarea
Mărire patologică sau terapeutică a diametrului unui
orificiu, a unei cavități, al unui organ
Care dintre camerele inimii credeti ca se
hipertrofiazasi care se dilata? De ce?
Hipertrofia este caracteristica ventriculilor, iar
dilatarea- atriilor
DILATARE ATRIALA STG
Dilatare atriala stg pe ekg
P mitral, cu 2 cocoase
Dilatare atriala dr
Dilatare atriala dr pe ekg:
P pulmonar, p simetrix, p inalt
HVS
HVS pe ekg
Se calculeaza indicele Sokolov Lyon.
Alegem cea mai mare amplitudine a undei S din V1,
V2.
Alegem cea mai mare amplitudine a undei R din V5,
V6.
Facem suma. Daca e > 35 mm, avem HVS
Un patratel mic are 0,04 s si 1 mm (0,1 mV)
Un patrat mare are 0,2 s=5mm=0,5 mV
10 mm=1mV
5 patrate mari=1s
Indicele calculat este 46mm.
HVD-R amplu in deriv drepte
Care sunt derivatiile drepte ?
VA MULTUMESC !

INTREBARI ??
CRITERII DE RS
 1. Unda P inainte de orice QRS
 2. intervalele P P egale
 3. Intervalul PR (inceputul undei P-inceputul
undei R) sa fie intre 0.12-0.20 s ( 3-5 casute
mici)
 >0.2 s – BAV I
 <0.12 s – preexcitatie
 4. Unda P poz in toate derivatiile, mai putin
aVR, unde e neg. Daca e poz in aVR-
electrozii nu sunt pusi corect sau
dextrocardie.
 5.Ritmul: 60-100 batai pe min.
SISTEMUL DE CONDUCERE
Ce este si ce rol are?
Functia de pompa a inimii este posibila datorita
generarii de impulsuri electrice si prezentei
miocardului de lucru care se contracta in urma
generarii impulsului electric.
NSA- autoexcitabilitate. Genereaza spontan impulsuri
electrice
Impulsul generat va urma calea tracturilor internodale
ANTERIOR, MIJL. si POST….., ajungand la NAV.
NAV intarzie transmiterea impulsului la
VENTRICULI, lasand timp A sa si termine sistola.
De la NAV, impulsul ajunge la fasc. HISS ( in SIV),
apoi ia calea celor 2 ramuri ale sale, dreapta si stanga,
D pt VD si S pt. VS.
RAMUL STG- AS + PI
Cele 2 rr ale fasc HIS se termina in fibrele PURKINJE
care au rolul de a transmite impulsul in miocardul
ventricular.
 CAP 7.

ARITMIILE
• In mod normal, NSA emite impulsuri cu o frecventa
de 60-100 bpm.
• Orice neregularitate privind rata, originea sau
conducerea impusului s.n. ARITMIE/DISRITMIE.
• Aritmiile pot cauza moarte subita, palpitatii, durere
toracica, sincopa sau pot fi asimptomatice.
• 1.Aritmii prin tulb in formarea impulsului la niv NSA
• 2.ARITMII SV
• 3. ARITMII V
• 4. Blocurile
• 5. SD de preexcitatie
• Unele aritmii pot aparea pe cord structural
normal. In timp ce altele sunt cauzate de o
afectare cardiaca structurala, precum tesutul
cicatriceal.
ARITMII prin tulb in form impulsului la niv
NSA
BRADICARDIA SINUSALA
TAHICARDIA SINUSALA
ARITMIA SINUSALA
BRADICARDIA SINUSALA
• BRADICARDIA SINUSALA se caract prin:
• FC mai mica de 60 bpm diurn si mai mica de
50 bpm nocturn.
• Apare prin scaderea tonusului simpatic sau
exacerbarea tonusului vagal
• EX: in timpul somnului sau la sportivii de
performanta (fiz)
• Asimptomatica sau ameteli, lipotimii
• In cazuri de toleranta redusa, dam atropina
TAHICARDIA SINUSALA
 Tahicardia sinusala se caract prin:
• Cresterea frecventei sinusale mai mult de 100 bpm
• Cresterea tonusului simpatic
• Scaderea tonusului vagal
• La copii poate atinge 200-220 bpm
• Adulti: 140-180 bpm
• Raspunsul la manevrele vagale este progresiv si
tranzitoriu
• Poate aparea la stres, febra, hipertiroidie, anemie
• Prost tolerata la pacientii cu St Ao, St Mi
 MANEVRA VAGALA:
• Compresia sino carotidiana: Bolnavul in DD,
fara perna, cu capul intors lateral. Se ausculta
artera carotida respectiva pt a exclude un suflu
de stenoza (CI de compresie datorita riscului de
embolizare dintr o eventuala placa de aterom )
• Se maseaza apoi profund timp de 5-10 sec
sinusul carotidian, situat latero-cervical, la 1-
1.5 cm sub unghiul mandibulei, urmarind
ritmul cardiac fie cu stetoscopul, fie pe monitor.
Aritmia sinusala
• ARITMIA SINUSALA este un fenomen normal.
• Este o variatie a frecventei cardiace ce
acompaniaza I si E
• Inspirul accelereaza FC
• Expirul incetineste FC
 CUM CALCULAM FC?
• Cautam o unda R pe o linie groasa. De la
urmatoarea linie numaram: 300, 150, 100 ,75,
60, 50 , 43, 38, 33 pana la urmatoarea unda R
 ARITMII SV
• 1.Ex A sau jonctionale ( Ex SV)
• 2. TPSV:
• -tah. Prin reintrare in nav ( AVNRT)
• -tah. Prin reintrare a-v (AVRT
• 3.Fia
• 4. Fla
 Ex A, Ex jonctionale
• Extrasistolele atriale
• QRS ingust precedat de o unda P de
morfologie dif fata de cea a ritmului de baza
• Survin precoce fata de bataoa normala
• Pauza de dupa ESA este de obicei
necompensatorie ( PP’ + P’P < 2PP), dar uneori
poate fi si compensatorie-cand ESA nu
reuseste sa reseteze nsa
• Cele ft precoce pot fi conduse cu prelungirea P’R, cu
aberante intraventriculare (tip BRD) sau pot fi complet
blocate in NAV ( unde P’ neurmate de cx QRS).
• De asemenea, ESA ft precoce pot genera unde P’ ce
pot fi ascunsein unda T a cx precedent (vizibile ca mici
incizuri sau neregularitati)
• ESA survin frecvent pe cord normal, frecventa si
prevalenta crescand cu varsta
• Boli cardiace organice, boli extracardiace ( boli pulm
cu IR decompensata, hipertir., feocromocitom, atacuri
de panica)
• Abuz de subst cu ef. simpatomimetice ( CAFEA)
Extrasistolele atriale
 Extrasistolele jonctionale
• In cadrul batailor premature jonctionale, nu
avem unde P vizibile, uneori poate fi vazut un
P retrograd
• In P retrograd, unda P e negativa
• Ex SV sunt benigne, de obicei complet asimpt
( rar palpitatii), iar la ex clinic se remarca la
auscultatie intreruperea ritmului N, urmat de
pauza
• De obicei nu se trateaza. Cel mult bolnavii pot
beneficia de sedative, frecv fiind pe fond de
anxietate.
• Cand sunt frecvente si simptomatice => BB
• !!! Cand sunt ft frecvente, pot anunta intrarea
in fia =>trat cu antiaritmice. (IA, IC si III).
• IA: Disopiramida, Chinidina, Procainamida
• IC: Encainida, Flecainida, Propafenona
• III: Sotalol
Ex J
 TPSV (150-250bpm)
• Este o aritmie f comuna. Debut brusc, sfarsit
brusc. Initiata de o bataie prematura SV (A/J).
• Poate aparea si pe cord N. Pacientii cu TPSV se
pot prezenta cu palpitatii, dispnee, ameteala si
mai rar, sincopa.
• Uneori alcoolul si cafeaua pot fi cauza.
• 2 tipuri : AVRT SI AVNRT
 CE ESTE SINCOPA?
• Alterare imp. si de scurta durata a starii de
constienta, produsa printr o scadere brusca,
severa si trecatoare a perfuziei cerebrale.
• SINCOPA ESTE UN SIMPTOM SI NU O BOALA !
• 3 tipuri:
• -vaso vagala/reflexa/lipotimia
• -Prin hTA ortostatica
• -cardiogena
 TAHICARDIA PRIN REINTRARE IN NAV
AVNRT
• Este de 2 ori mai frecventa la femei. Clinic,
tahicardia apare brusc, fara un fact
declansator evident, insa poate fi agravata sau
chiar indusa de extenuare, stres emotional,
consum de cafea, ceai sau alcool. Un episod
poate remite spontan sau poate continua
indefinit, pana la interventia terapeutica.
 MECANISM:
• Exista 2 cai de transmitere a imp de la A la V. Una
lenta si una rapida. In mod normal impulsul se
transm pe calea rapida.
• Daca are loc o ExA, deci are loc mai devreme,
calea rapida nu poate fi accesata, caci e in
perioada refractara ( nu poate fi depolarizata).
Asa ca va urma calea lenta.
• Intre timp, calea rapida va iesi din per. refractara,
reintorcandu se practic=>fen de reintrare prin nav
• Pe ekg, ritmul AVNRT se caract prin cx QRS
normale, regulate, avand de obicei o frecv de
140-240 / min
• Undele P fie nu sunt vizibile, fie se regasesc
imediat inainte sau dupa cx QRS, datorita
activarii simultane a A si V.
 TAHICARDIA PRIN REINTRAREA-V
AVRT
• Circuitul acestei tahicardii cuprinde NAV ,
reteaua HIS, ventriculul si o conexiune
anormala realizata prin fibre miocardice de la
ventricul inapoi catre atriu.
• Cale accesorie / aberanta, ce rez din separarea
incompleta a A de V in perioada dezv. fetale
• Rep 30% din tpsv prin reintrare
• Spre deosebire de avnrt, avrt se datoreaza
unui circuit de macroreintrare, fiecare parte a
circuitului fiind activata secvential
• Astfel, activarea atriala se petrece dupa
activarea v => P vizibil intre qrs si t
 AVRT
ce observam ? E caracteristic AVRT...
 TC in AVNRT si AVRT
• Simptomul dominant al maj tsv , in special
avnrt si avrt, sunt palpitatiile cu ritm rapid,
regulat, de cele mai multe ori cu debut si final
brusc, care pot aparea spontan sau pot fi
precipitate de miscarile simple.
• O caracteristica obisnuita este terminarea
acestora prin manevra valsalva ( expir fortat cu
gura si CAR inchise) sau masajul sinusului
carotidian.
Avnrt sau avrt ?
 Aritmie completa; activitate
electrica haotica a atriilor;
activitatea atriala mecanica
este alterata cu insuficienta
consecutiva a pompei atriale
Fibrilatia
atriala Consecinte: scade debitul
cardiac, staza sg in atrii=>
tromboza intracavitara cu
risc de evenimente embolice
( tep, avc ischemic).
 Clasif fia
• Nou diagnosticata: indif dedurata sau
severitatea simptomelor
• paroxistica: convertita spontan la rs in cel mult
7z
• Persistenta : continua, durata> 7z
• Persistenta indelungata: durata >1an, continua
• Permanenta : continua cu decizia comuna a
pacientului si medicului de a abandona
incercarile de reconversie la RS
• Fia poate fi asimpt si primul ep dg nu tb
considerat intotdeauna debutul real al aritmiei.
• Fia este caract printr o activare continua, rapida
(300-600 bpm) a atriilor declansata de multiple
unde de depolarizare, deseori cauzate de focare
de depolarizare rapida, localizate predominant
la niv vv pulmonare.
• Atriile prez activitate electrica la aceasta
frecventa, insa doar o parte dintre aceste
impulsuri electrice sunt conduse catre
ventriculi, rezultand o activitate mecanica
necoordonata intre atrii si ventriculi.
• Astfel, rata ventric poate fi intre 120-180 bpm.
• NU exista unde p pe ekg !!! Sunt unde f de
fibrilatie !!!!
• POSIBILA simptomatologie:
• -palpitatii
• -durere toracica
• -dispnee
• -ameteala sau asimptomatica
 TRATAM Fia
• Trat in faza ac:
• Cardioversia:
• -See
• -antiaritmic IV: Flecainida, Propafenona,
Vernakalant, Amiodarona
 Trat pe termen lung
• -controlul ritmului: amiodarona
• Controlul frecv cardiace: Digoxin + BB/ BCC
( Verapamil, Diltiazem )
• Tratment ACO: antivitamine K (trombostop,
Sintrom-acenocumarol); NOAC: apixaban-
eliquis
 Flutterul atrial
• FlA este mai putin comun ca TPSV. Apare pe
cord N sau la pacientii cu o patologie cardiaca
in spate.
• Activarea atriala in Fla, la fel ca in TPSV, este
absolut regulata, dar mai rapida. Undele P
apar la o rata de 250-350 / min.
• Mecanismul cel mai frecvent: circuit de
reintrare in jurul inelului tricuspidian.
• In fla , depolarizarea atriala are loc la o rata
atat de rapida, incat undele p nu mai sunt
despartite de linie izoelectrica. Ele form. asa
zisele unde de flutter- dinti de fierastrau.
• NAV nu se poate descurca cu toate impulsurile
atriale, pur si simplu nu are timp sa
repolarizeze fiecare unda, de aceea nu toate
impulsurile care vor trece de nav vor genera cx
qrs. Cele care nu trec, se blocheaza=> bloc av.
• Cel mai comun e blocul 2:1 ( 2P, 1 QRS).
• Mai exista bloc 3:1, 4:1. Masajul carotidian poate
creste gradul blocului ( de ex: 2:1-> 4:1). Insa masajul
nu va opri flutterul, doar ii va incetini ritmul.
• BLOC 2:1 frecventa 150 bpm
• BLOC 3:1 frecventa 100 bpm
• BLOC 4:1 frecventa 75 bpm

• Tratamentul crizelor ac. Simptomatice de Fla:

Cardioversie electrica
• Cardiov farmacol: AA cls 1C: Flecainida, Propafenona
• Recurentele pot fi prevenite prin adm de aa cls 3:
sotalol, amiodarona
 Aritmiile ventriculare
• 1. ExV
• 2.TV
• 3. Fiv
• 4. Torsada varfurilor
 ExV
• Cele mai comune aritmii ventriculare
• Cx QRS sunt largite si au morfologie dif fata de
celelalte cx QRS (prov. dintr un focar ectopic)
• Durata de min 0.12 s (3 patratele mici) pt a
pune dg de exv
• 1 patratel mic = 0.04s
• 1 patratel mare = 0.2 s
• P retrograd sau fara p
• Exv e urmata de o pauza compensatorie
inainte ca o noua bataie sa apara
• Exv izolate nu necesita tratament ( pe cord N)
• Putem avea ExV inainte de aparitia IMA
=>trigger pt TV sau Fiv
• 1 bataie N + 1 exv = bigeminism
• 2 batai n + 1 exv = trigeminism
• 3 batai N + 1 ex v = cvadrigeminism
• De obicei nu trebuie sa ne ingrijoram. Totusi
sunt 5 situatii cand exv pot fi periculoase:
• 1. ExV frecvente
• 2. ExV consecutive >=3
• 3. Morfologie dif => origini dif
• 4. ExV cu fen R/T => ExV cade pe T ul undei
precedente. Unda T este o perioada
vulnerabila din ciclul cardiac. ExV pe T poate
precipita TV
• 5. Orice ExV la debutul IMA
• In cazul ExV simptomatice ( batai in plus, batai
omise, batai mai puternice ), adm BB.
Tahicardia ventriculara
• TV poate fi :
• Sustinuta >30 s
• Nesustinuta < 30s
• 3 sau mai multe ExV=> TV
• Rata: 120-200 bpm
• Poate fi usor neregulata spre deosebire de
TPSV
• TV sustinuta e o urgenta!!!!!!!!!
• Poate fi monomorfa sau polimorfa
• TV polimorfa : SCA, tulb electrolitice, QT lung
• TV monomorfa: infarctele care se vindeca.
Cicatricea miocardica rep substratul pt TV
• Aprox 3,5% din pacienti dezvolta TV dupa un IM,
mareamajoritate in doar 48h. Riscul de a dezv.
TV poate persista pt cateva sapt.
• TV sustinuta conduce frecvvent la :
• Presincopa ( ameteli )
• Sincopa
• hTA
• Stop cardiac
• Trat TV sustinute:
• Pacient instabil hemodinamic ( hTA, epa)=>
cardioversie electrica de urgenta
• Daca TA si DC sun mentinute => trat. IV cu BB
( Esmolol) , Amiodarona, aa cls I.
• Daca trat medicamentos esueaza, este
necesara cardioversia electrica si in aceste
cazuri.
Fibrilatia ventriculara
• Acest tip de aritmie implica activare ventrculara
f rapida si nereg, fara activitate mecanica
• Pacientul este FARA PULS SI DEVINE RAPID
INCONSTIENT ( stop cardiac ) !!!!!
• Pe ekg se obs oscilatii rapide cu forme dif , fara
organizare
• De obicei este initiata de o ExV
• Fiv se converteste spontan doar in cazuri
rare !!!!!!
• Singurul trat eficient este defibrilarea electrica
Care sunt cele 2 ritmuri socabile?
• 1. TV fara puls
• 2. Fiv
Dar ritmurile nesocabile, la care se practica
doar masaj cardiac ?
• 1. asistola
• 2. activitate electrica fara puls
 Torsada
varfurilor
• Este o forma unica de TV care e vazuta la
pacientii cu QT prelungit.
• Intervalul QT ne arata practic perioada de la
inceputul repolarizarii ventriculare pana la
sfarsitul repolarizarii ventriculare. In mod
normal constituie 40% din ciclul cardiac
complet.
• Se considera sd de QT lung un QT ce
depaseste 0.44 s
• CAUZE DE QT LUNG:
• - congenital ( canalopatii)
• -tulburari electrolitice : hipocalcemie,
hipomagneziemie, hipokaliemie
• -in timpul unui IM
• De asemenea numeroase medicamente pot
prelungi intervalul QT : aa, antidepresivele
triciclice, fenotiazidele, med antifungica,
combinatia antihistaminice + antibiotice
• Un interval QT prelungit e rezultatul unei
repolarizari ventric prelungite
• O exv cu fen R/T poate initia torsada varfurilor
• EKG: ca TV, doar ca amplitudinea si axul qrs se
schimba ct
 Blocurile
• 1. Bloc de nod sinusal
• 2. bloc av: grad 1, 2, 3
• 3. blocurile de ramura : BRS, BRD
• 4. hemiblocurile
• 5. SSS
 Blocul de nod sinusal
• Este un bloc de iesire din NSA
• NSA functioneaza normal, dar unda de
depolarizare e imediat blocata si nu mai e
transmisa in tesutul atrial.
• Pe ekg , se vede ca o pauza in ciclul cardiac N.
 Blocurile atrio ventriculare
• Orice blocaj care apare intre NSA si NAV/ fasc.
HIS/ Reteaua Purkinje.
• Gr 1, 2, 3
 BAV gradul 1
• PR>20s ( 1 patrat mare )
• Fiecare depolarizare atriala e condusa la
ventriculi, dar cu o anumita intarziere
• Ca sa fim mai precisi, BAV I nu e chiar un bloc,
e mai mult o intarziere in conducere
• Intervalul PR>20s => dg BAV I
BAV I
 BAV 2
• 2 tipuri : Mobitz 1/ Wenckebach
• Mobitz 2
• Mobitz 1:
• Este un bloc la niv. NAV. Intarzierea e din ce in
ce mai mare, cu fiecare impuls. Fiecare impuls
atrial ajunge la nav din ce in ce mai tarziu,
pana cand un impuls nu mai reuseste sa fie
transmis.
 Mobitz 2
• Se mai numeste blocul HAY
• Unda p necondusa intermitent
• Fara prelungirea intervalullui PR
• Dg mobitz 2- o unda p care nu e condusa dar
fara prelungirea int. pr
Mobitz 2
 BAV 3
• Complet. Niciun impuls electric atrial nu e condus la
ventriculi. In cazul pacientilor cu BAV complet, este
necesara identificarea etiologiei blocului.
• In aceasta situatie, ritmul de scapare spontan este cel
care aasigura supravietuirea. Morfologia QRS orienteaza
asupra loc. blocului :
• TIPUL A: cx inguste , ritm mai stabil de 40-60 bpm,
sediul blocului intranodal
• TIPUL B: cx largi, ritm instabil de 20-40 bpm, risc de
oprire cardiaca , sediul blocului: intra sau infra hisian.
• Atriile si ventriculele sunt disociate si pe ekg
nu exista nicio relatie intre undele p si cx qrs ,
care se succed regulat , cu frecv generata de
focarul de inlocuire ( este o neregularitate
regulata). Care e neregularitatea neregulata?
• Clinic, bav 3 : bradicardie extrema, zgmot de
tun, sistola in ecou.
• BAV 3 necesita pace maker !!!!
BAV grd 3 la un nn dintr-o mama cu LES
 Un blocaj in
conducerea ramurii S
sau D a fasc. HIS
Blocurile de
ramura
Dg de bloc de ramura:
Ne uitam la largimea si
configuratia QRS
urilor !!!
 BRD
• In BRD, conducerea prin ramura dreapta este
intrerupta=> depolarizarea ventric dr va fi intarziata.
Nu incepe pana cand VS nu si termina depolarizarea.
=> se prelungeste timpul total de depolarizare
ventriculara=> QRS>0.12 s ( 0.12 s=3 patratele mici)
• Aspect particular in v1, v2
• QRS normal in aceste derivatii ar fi R pozitiv mic si S
neg adanc, reflectand dominanta electrica a VS
• BRD=> RSR’ ( urechi de iepure), iar in deriv stg, lat
(care sunt ??) ar fi N un S adanc.
 BRS
• Depolarizarea VS e intarziata.EKG:
• Cx qrs largit => > 0.12 s
• QRS in d1, avL, V5, V6 – schimbarea formei
qrs=> R inalt
• V1: S adanca
• In mod N, ramul stg initiaza depolarizarea
ventriculara. Daca exista BRS, ramul dr va
incepe depolarizarea. Se vor vedea undele Q !
Hemiblocurile
• Ramul stg : 3 fascicule : A, P si septal
• Hemiblocul se refera la blocarea unuia din aceste 3
fascicule.
• Hemiblocurile dau deviatie axiala !
• Hemibloc stg ant => DAS
• Hemibloc stg post => DAD
• Hemiblocurile nu prelungesc cx qrs. De asemenea nu
sunt schimbari de segm ST sau unda T.
• Daca traseul ekg e normal si avem doar deviatie
axiala => SIGUR HEMIBLOC
• DAS poate aparea in HVS
• DAD poate aparea in BPOC
• BRD + hemibloc stg A
• BRD + hemibloc stg P sunt blocuri
bifasciculare
Hemibloc STG ANT pt ca avem…..
HEMIBLOC STG POST pt ca avem…..
 Este forma cea mai
SSS ( SICK severa a disfunctiei de
SINUS nod sinusal
SYNDROME )
BOALA Progresia bolii este lenta
NODULUI (10-30 ani)
SINUSAL /
SD BRADI-
TAHI Prognostic nefavorabil
CLINIC • Cel mai zgomotos simptom este
sincopa sau presincopa datorita
opririi sinusale sau a blocului sino
atrial
• Uneori pauzele sinusale sunt
urmate de tahiaritmii SV care sunt
suficient de rapide pt a produce
hTA urmata de ameteala sau chiar
sincopa.
EKG: pauze sinusale cu durata mai mare de 3s. Uneori e nevoie de
implantarea unui loop recorder pt a pune dg.
 Ce este un loop recorder ?

• Loop recorderul este un dispozitiv care se implantează sub piele și permite

monitorizarea electrocardiografică pe termen lung, la pacienții cu episoade repetate
de palpitații (bătăi rapide ale inimii, regulate sau nu) sau sincope (pierderea stării de
conștiență) și la care nu s-a identificat cauza, la cei cu risc crescut de fibrilație atrială
sau care sunt diagnosticați cu fibrilație atrială, pentru stabilirea riscului la pacienții care
au suferit un infarct miocardic și la cei care au anumite boli genetice. Poate stoca
înregistrările EKG care evidențiază aritmii (fie bradiaritmii – adica ritm rar, fie
tahiaritmii – bătăi rapide ale inimii). Este util mai ales atunci când simptomele apar rar,
ceea ce face ca înregistrările Holter obișnuite (pe 24 de ore, pe 3/7 zile, pe 30 zile) să
nu permită întotdeauna diagnosticul.

• Dispozitivul este implantat obișnuit sub piele, la nivelul pieptului, pe partea stângă.
Loop recorder
 SD DE PREEXCITATIE
• Impulsul electric e condus la ventriculi mai repede decat in
mod N. In mod normal, impulsul e condus de la A la V prin
NAV, cu o pauza de 0,1 sec, ca atriile sa si termine sistola.
• In sd de preexcitatie, exista cai accesorii , care pot sunta
NAV.
• Mai frecvent la barbati
• WPW: Wolff Parkinson White Syndrome
• LGL- LOWN GANONG LEVINE Syndrome
• Sunt usor de dg pe ekg
• Ventriculii se activeaza prematur
 WPW
• Calea accesorie sn FASC KENT
• Poate fi pe partea S sau D ( uneste AS cu VS sau
AD cu VD)
• Depolarizarea ventric prematura cauzeaza pe
ekg : Interval pr scurt
• Intervalul PR= inceperea depolariz atriale-
>inceperea depolarizarii ventriculare
• QRS >0.1 s. E largit din cauza activarii
premature.
• Cx qrs din wpw e defapt un cx fuzionat: o
parte ( cea mai mare ) de miocard e
depolarizata normal, iar o mica parte, mai
devreme, prin fasc KENT. Aceasta mica parte
de miocard care e depolariz mai devreme
confera ekg ului un aspect caracteristic: unda
delta
 LGL
SD LOWN-GANONG-LEVINE
• Calea accesorie e fasc JAMES- este intranodal
• Singura manif pe ekg a LGL: scurtarea
intervalului PR
• Criterii pt dg LGL:
• PR<0.12 s
• QRS nu e largit
• Nu exista unda delta
• VA MULTUMESC !
• Intrebari ?
ALLPPT.com _ Free PowerPoint Templates, Diagrams and Charts

ISCHEMIA SI IM
Ce este IM? ( heart attack )
• Apare atunci cand una din arterele coronare este complet
obstruata. Zona irigata de artera respectiva, e privata de O2
si nutrienti=> moare.
• Patogeneza: Ingustarea arterelor datorata aterosclerozei.
Apoi, deodata, ocluzia totala care precipita IM este de obi-
cei datorata trombozei, initiata de ruptura , eroziunea sau
fisurarea placii aterosclerotice.
• Cum diagnosticam un IM?
• 1. istoric + examinare fizica
• 2. Enzimele cardiace
• 3. EKG
Istoricul si exam. fizica

• Durere retrosternala cu iardiere in

mandibula , umeri sau mana stg +
greata, diaforeza ( transpiratie excesiva )
+ dispnee – sugestiv pt IM
• Cei cu dz sau varstnicii pot sa nu prez-
inte toate simptomele.
• Se estimeaza ca 1/3 din im sunt silen-
tioase
Enzimele cardiace

• Celulele miocardice care mor isi

elibereaza continutul in sange
• -CK
• CK-MB
• Troponina
• Tn hs
• Niv. de troponina creste mai repede de-
cat CK-MB
EKG

• 3 stadii
• 1. T inalt, urmat de inversarea T ului ( is-
chemie)
• 2. elevarea segm ST (leziune)
• 3. Aparitia undelor Q de necroza
IM STADII
Unda T
• La debutul infarctului, unda T devine in-
alta si ingusta , fenomen numiyt peaking.
In cateva ore, unda T se inverseaza
• Aceste schimbari de unda T arata is-
chemie miocardica
• Ischemia este potential reversibila. Daca
se restabileste fluxul sau cererea de O2
scade, unda T revine la N.
• Pe de alta parte, daca a avut loc infarc-
tul(moartea miocitelor) => inversia undei
T va persista luni->ani.
• INVERSIA undei T singura indica doar is-
chemia, nu e dg pt IM.
• Inversia undei T este un indiciu ft nespe-
cific. Multe lucruri pot cauza inversia un-
dei T=> BRS, BRD, HVS se pot asocia cu
anomalii de repolarizare asociate cu in-
versia undei T.
• In ischemie, undele T sunt inversate si-
metric, pe cand in alte circumstante,
asimetric.
• La pacientii care au deja undele T inver-
sate , ischemia le poate face sa revina la
N, fenomen numit pseudonormalizare.
=> cerem ekg urile ANT PT A LE COM-
PARA.
SEGM ST
• Elevarea segm ST este a 2-a schimbare care
apare in evolutia unui infarct. Supradeniv segm
ST => leziune
• De obicei arata ca IM a avut loc. Revine in cat-
eva h la N. ST supradenivelat persistent =>
anevrism ventricular !
• Elevarea de segm ST poate aparea si in alte
conditii , dar si la un cord normal=> repo-
larizare precoce/ elevare de pct J
• Elevarea de pct J este f comuna, la pers tinere,
sanatoase
Undele Q

• Aparitia de noi unde Q indica moarte

celulara ireversibila. Q=> dg pt IM
• Apar la ore sau zile de la debutul infarc-
tului. Segm ST revine la normal, cand
apar undele Q. Undele q persista de obi-
cei toata viata !!!
• Q=>zona resp devine silentioasa dpdv
electric !!!
Schimbari reciproce

• Alte derivatii, localizate la distanta de

locul infarctului, vor vedea o crestere a
fortelor electrice, miscandu se pe langa
ele. Vor inregistra unde R pozitive inalte.
• Aceste schimbari sn schimbari reciproce.
Conceptul de reciprocitate nu se aplica
numai la undele Q ci si la segm ST si
unda T. Astfel, o deriv la dist de infarct
poate inregistra o subdeniv de segm st.
Undele q normale vs undele q pato-
logice
• Undele mici q pot fi vazute in deriv stg
lat ( D1, aVL, V5, V6) si ocazional in deriv
inf ( II, III, aVF)
• Aceste unde Q sunt cauzate de depo-
larizarea S->D precoce a SIV.
• Undele Q patologice, caract pt infarct
sunt mai largi si mai adanci .
Criterii de unda Q patologica !

• 1. > 0.04 s ( largime )

• 2. adancimea sa fie cel putin 1/ 3 din in-
altimea undei R din acelasi cx QRS
Localizarea infarctului

• Majoritatea IM implica VS.

• 1. IM INF
• implica suprafata diafragmatica a inimii.
• E cauzat de ocluzia ACD.
• D2, D3, aVF
2. IM lateral

• Peretele lateral stg al inimii

• Ocluzia acs.Care sunt cele 2 ramuri ale
acs ???
• D1, aVL, V5, V6
3.IM ANT

• - suprafata ant a vs
• -ocluzia ADA
• V3-V4 ( septal v1-v2)
4. Infarctul post

• Implica suprafata posterioara a inimii

• Este cauzat de obicei de ocluzia ACD
• Ne uitam dupa schimbari reciproce in
teritoriul ant ( adica v3-v4)
SD de balonizare apicala

• Mimeaza IM pe ekg cu inversii de T si

supradenivelari de ST=> sd de balo-
nizare apicala
• Balonizarea VS cauzata de stres, emotii
• Mai e numit sd inimii frante
• Teorie: stimulare excesiva catecolaminica
• De asemenea e gasit la pers cu
migrene , sd Raynaud( disf. vasomotorie)
• Niv de troponine pot fi crescute. Rareori
atat de mult ca intr un infarct.
• Nu se gaseste evidenta a bolii de artera
coronara
• Pacientii isi revin in cateva saptamani
Sd de balonizarea apicala
Tako Tsubo
Broken heart sd
BAZA HIPERKINETICA
APEX AKINETIC
ANGINA

• Durere toracica tipica + boala coronari-

ana
• EKG in timpul crizei
anginoase=>supradeniv de segm st sau
inversia undei T
Angina prinzmetal

• Angina asociata cu supradeniv de segm

ST
• Cauza: spasmul aa coronare
• Trat : BCC
 VA MULTUMESC !!
INTREBARI ?
TROMBEMBOLISMUL
PULMONAR

ALLPPT.com _ Free PowerPoint Templates, Diagrams and Charts

TEP

TEP pe ekg:
Unda S mare in D1
Unda Q mare in D3
Unda T inversata in D3
Se intalneste in cordul pulmonar acut , rezultat in urma
unei embolii pulmonare.
Poate sa produca BRD.
 S1Q3T3 apare in doar 10%
S1Q3T3 din cazuri. Metoda de
electie pt dg este CT
toracic !
 Pericardita

ALLPPT.com _ Free PowerPoint Templates, Diagrams and Charts

 Ce este
pericardita
?
• Pericardita reprezinta inflamatia pericardului (sac
fibro-seros care inveleste inima), adeseori cu
acumulare de lichid. Prezenta de lichid in
cantitate mare poate conduce chiar la sindromul
de tamponada cardiaca.
Pericardita acuta poate cauza elevare de segment
ST si aplatizarea sau inversia undei T. Aceste
modificari pot fi usor confundate cu un infarct in
evolutie.
Modif de ST si T din pericardita sunt mai difuze
decat la IM , care e lozalizat.
In pericardita , inversia T ului apare dupa ce segm
st a revenit la normal. In IM, inversia T ului pre-
cede elevarea segm st.
Nu apare unda Q
PR uneori subdenivelat
Epansament pericardic => voltaj scazut + alter-
nanta EKG
 Elevare ST
STADII
PERI- Normalizare ST, aplatizare T

CARDIT T inversat

A Ekg normal
VA
MULTUMESC
!
Intrebari ?