Sunteți pe pagina 1din 74

Sursa: Corwin E., Handbook of Pathophysiology, 3rd.

Ed, 2008

1. IC dreapt - defectul aparine cordului drept: - staz n sistemul venelor cave din spatele AD; (Presiunea normal AD = 0-8 mmHg) - presiune de umplere crescut n VD. (Normal: presiunea sistolic VD = 15-30 mmHg; presiunea end-diastolic VD = 0-8 mmHg) 2. IC stng - defectul aparine cordului stng: - presiune de umplere crescut n VS; (Normal: presiunea sistolic VS = 80-140 mmHg; presiunea end-diastolic VS = 60-90 mmHg) - presiune crescut n AS, precum i staz pulmonar, n spatele AS. 3. IC global - presiune de umplere crescut n ambii ventriculi i staz, att pulmonar, ct i sistemic.

1. IC acut se instaleaz printr-un proces patologic aprut brusc: - infarct miocardic acut; - rupturi de cordaje sau alte structuri cardiace; - tromboembolism pulmonar masiv. NB. Actual, nu se mai folosete termenul de IC acut; se prefer folosirea unor termeni mai concrei (edem pulmonar acut, oc cardiogen, IC cronic acutizat). 2. IC cronic se instaleaz n urma unui proces patologic ce afecteaz n timp, progresiv, funcia cordului.

1. IC latent - manifestrile caracteristice lipsesc n condiii de repaus.

Uneori, exist o scdere discret a DC evideniabil prin diverse metode de nvestigaie: ex: scderea fraciei de ejecie (FE) = raportul ntre debitul sistolic i volumul telediastolic ventricular). FE normal = 45-65%

2. IC manifest - tulburrile caracteristice apar i n condiii de repaus.

1. IC anterograd - n prim plan tulburri fiziopatologice i manifestri determinate de scderea debitului cardiac ex: ischemie tisular, cu hipoperfuzie cerebral, muscular i renal semne neuropsihice, oboseal muscular i retenie hidrosalin 2. IC retrograd n prim plan tulburri fiziopatologice i manifestri determinate de staza sanguin retrograd i creterea presiunii sanguine venoase n amonte de sediul tulburrii cardiace. (presiunea normal vene cave = 6-12 cmH2O; 1 cmH2O =0,74 mmHg; presiunea normal vene pulmonare = 812 mmHg)

A. IC prin afectarea funciei sistolice 1. Afectarea funciei sistolice prin suprasolicitare hemodinamic 2. Afectarea funciei sistolice prin scderea primar a contractilitii sau prin scderea eficienei contraciei

B. IC prin afectarea funciei diastolice 1. Alterarea relaxrii ventriculare

2. Alterarea umplerii ventriculare

n IC prin suprasolicitare hemodinamic, miocardul este iniial normal din punct de vedere morfo-funcional.
n evoluia acestui tip de IC apare i tulburarea de contractilitate. Suprasolicitarea (suprancrcarea) hemodinamic se poate realiza prin:

creterea presarcinii (suprancrcare de volum) creterea postsarcinii (suprancrcare de rezisten).

cauze cardiace

- insuficiena aortic (IA) - insuficiena pulmonar (IP) - insuficiene atrio-ventriculare (insuficiena mitral / tricuspidian) - unturi intracardiace (comunicri anormale ntre atrii / ventriculi prin defecte septale/ventriculare)

cauze extracardiace - fistule arteriovenoase multiple creterea ntoarcerii venoase - hipervolemie prin retenie hidrosalin important ex: hiperaldosteronism sever

Cauze de IM pot fi:


- endocardita reumatismal din reumatismul articular acut (RAA); - disfuncii / rupturi de muchi papilari sau de cordaje; - fibroza unui muchi papilar la un pacient cu IMA cicatrizat; - afectarea tranzitorie a unui muchi papilar, sau a miocardului adiacent acestuia, n cursul unui episod de angin pectoral (IM tranzitorie); - anomalii congenitale (despictura valvei mitrale anterioare cleft, asociat cu defectul septal atrial) - calcificarea inelului mitral; - sindromul de valv mitral balonizat (material valvular n exces posibil n prolapsul de valva mitral)

Hemodinamic: ejecia sngelui se realizeaz n dou sensuri: - anterograd, prin orificiul aortic; - retrograd, prin orificiul mitral (deschis n diverse grade).
Sngele regurgiteaz din VS n AS se adaug sngelui care vine din circulaia mic n AS ncrcarea de volum a AS o cantitate mai mare de snge trece din AS n VS, cu creterea VTD (suprasolicitare de volum). VS apeleaz la rezervele de presarcin se obine o for de contracie crescut, adaptat unei ntoarceri venoase crescut.

Sursa : Carol Mattson Porth, Pathophysiology, 8th ed., 2009

Alungirea fibrei miocardice dilataia VS creterea razei.

Conform relaiei Laplace, TIM ar putea s creasc scderea performanelor cardiace.


TIM = (PIV x R) / GPV Acest lucru, n general, nu se constat (TIM rmne n limite normale) pentru c n IM sunt modificate ambele faze ale contraciei miocardice.

n condiii normale existdoufazealecontraciei miocardului ventricular:


faza izovolumetric (0,04 secunde) - PIV crete la valori apropiate celordinaort;cavitateaventricularestenchis; faza izoton (0,28-0,30 secunde) - PIV devine mai mare dect presiuneadinaort ejeciasngeluidinVSnaort.

n IM disparefazaizovolumetric -n primele 0,04 secunde, sngeleregurgiteazdinVSnAS,PIV este mai sczut, iar raza se reduce. nIM,ntimpulejeciei,PIViRauvaloripracticnormale TIMnucrete.

Evoluia IM este progresiv spre agravare ! Suprasolicitarea i dilataia AS afectatea foiei posterioare a valvei mitrale agravarea disfunciei valvulare.

Dilataia VS crete gradul de regurgitare a sngelui din VS n AS dilatarea suplimentar a AS i a VS rupturi de cordaje instalarea unui cerc vicios (IM genereaz IM).

Cauze de IA pot fi: - endocarditareumatismaldinRAA; - endocarditainfecioas(IAacut); - defecte congenitale (valve aortice bicuspide); - dilatriaorticemarcate(frafectareaprimara foielor valvulare aortice); - sifilisul; - spondilitaanchilopoietic.

Hemodinamic,umplereaVSserealizeaz: - anterograd, prin orificiul mitral; - retrograd, prin orificiul aortic. nacestecondiii,aparedilataia VS cretereaR,daria TIM(ejeciasngeluiserealizeazdoarprinorificiulaortic, iarPIVcrete). TIM = (PIV x R) / GPV CretereaVTD=mecanismul compensator major nIAse realizeazejeciaunuidebitsistolic(DS)crescutcuo scurtaremaimicafiecreimiofibrile(efectul geometric al dilataiei).

DilataiaventricularicretereapresiuniisistolicenVS (creterea postsarcinii)creterea necesarului de oxigen (acesta nu poate fi asigurat !). - presiunea arterial scade sub normal (ca efectalregurgitriisngeluidinaortnVS) presiunea de perfuzie coronarian scade. - straturilesubendocardicesuntcomprimatedatorit creteriiTIM.
Cretereanecesaruluideoxigen+aportulredusdeoxigen ischemie miocardic scdereaperformanelor cardiace.

Pe msur ce funcia VS se altereaz (fracia de ejecie i DS sistolic scad), apare hipertrofia miocardului ventricular.

IA cronic se caracterizeaz prin creterea considerabil a grosimii peretelui ventricular !

Avantajele hipertrofiei ventriculare sunt: - hipertrofia miocardului ventricular asigur o for de contracie mai eficient, prin creterea numrului de puni actin-miozin / suprafa de perete ventricular; - creterea grosimii peretelui ventricular (GPV) determin, conform relaiei Laplace, scderea TIM. TIM = (PIV x R) / GPV

Dezavantajele hipertrofiei ventriculare sunt: - hipertrofia VS ischemie miocardic relativ; creterea masei miocardice nu este nsoit de o dezvoltare echivalent a reelei coronariene; - presiunea care comprim arterele coronare depete presiunea de perfuzie coronarian; - hipertrofia VS alterarea proprietilor elastice ale miocardului ventricular scderea complianei ventriculare, scderea VTD i a performanelor cardiace.

a. Cauze cardiace de cretere a postsarcinii - stenoze valvulare (stenoza aortic i stenoza pulmonar) - cardiomiopatia obstructiv hipertrofic b. Cauze extracardiace de cretere a postsarcinii - hipertensiune arterial (HTA) induce insuficien ventricular stng (IVS) - hipertensiune pulmonar (HTP) induce insuficien ventricular dreapt (IVD) - hipervscozitatea sngelui (n poliglobulii)

Cauze de SA pot fi:

-endocardita reumatismal (RAA);


-valve aortice afectate congenital (bicuspidia aortic, cu comisurile fuzionate, ce transform valva ntr-un diafragm cu un orificiu central; valva aortic unicuspid, cu orificiu excentric, se ntlnete ca form de SA la copiii sub 1 an); -calcificarea valvelor aortice de cauz necunoscut (degenerativ ?) la vrstnici.

Hemodinamic: - obstrucia ejeciei sngelui n timpul sistolei scderea fraciei de ejecie (FE); - creterea volumului rezidual sistolic (VRS).

VS

SA instalat acut VS se dilat creterea forei de contracie a VS se poate nvinge rezistena din calea ejeciei ventriculare.
Dezavantajul dilataiei: creterea PIV i a razei creterea TIM i scderea performanelor cardiace. Mecanismul compensator eficace n SA este hipertrofia VS.

Adaptat dup : Braunwalds Heart Disease, 8th ed., 2007

n SA sever, majoritatea pacienilor au un DC de repaus n limite normale, dar care nu poate fi crescut suficient n condiii de efort. Suprafaa orificiului aortic (normal = 2,5-3 cm2) se poate reduce pn la 50 % din suprafaa normal fr s apar un gradient de presiune mai mare de 20 mmHg ntre VS i aort (n mod normal nu exist acest gradient de presiune). Ca rezultat al obstruciei la golire, VS se va contracta mai puternic pentru a dezvolta o presiune mai mare, presiunea n sistol putnd ajunge la 220-330 mmHg gradient de presiune ntre VS cu presiune mare i aorta cu presiune mic. n faze tardive de evoluie a SA, ( VS devine insuficient i nu mai reuete s-i creasc mult presiunea) DC i gradientul sistolic de presiune ntre VS i aort sunt sczute, iar presiunea medie n AS, presiunea n arterele pulmonare i presiunea din VD sunt crescute.

Sursa : Carol Mattson Porth, Pathophysiology, 8th ed., 2009

a. Scderea primar a contractilitii Cauze de scdere primar a contractilitii pot fi: - cardiopatia ischemic (cea mai frecvent cauz); - miocarditele (infecioase, metabolice / nutriionale, imuno-alergice etc.); - traumatismele miocardice; - cardiomiopatiile idiopatice (cardiomiopatia dilatativ idiopatic).

Ischemia miocardic dezechilibru ntre scderea debitului coronarian i necesarul de oxigen al miocardului de lucru modificarea metabolismului miocardic.

n condiii normale, metabolismul miocardic este aerob. ATP - asigurat (90-92%) prin fosforilri oxidative intra-mitocondriale. Glicoliza anaerob - cale metabolic accesorie asigur 8-10% din cantitatea de ATP necesar contraciei miocardice.

n condiii patologice, scderea cantitii de ATP deprimarea contractilitii miocardice.

Mecanisme care pot determina scderea contractilitii miocardice


1. scderea fosforilrilor oxidative 2. intensificarea glicolizei anaerobe 3. eliberarea unor cantiti crescute de radicali liberi de oxigen 4. apariia unui infiltrat inflamator bogat n neutrofile

Efectele scderii fosforilrilor oxidative: I. scade aportul de ATP la nivelul structurilor contractile miocardice scderea vitezei de activare a situsurilor actinei i miozinei scderea numrului de puni i a forei de contracie a miocardului ventricular, independent de gradul de umplere diastolic (independent de valoarea VTD)

II. scade activitatea pompelor ionice (Ca, Na, K) la nivelul miocitelor


* Scderea activitii pompelor de Ca2+ induce incapacitatea miocardului de a controla concentraia intracitoplasmatic a Ca2+ n timpul sistolei i diastolei.

* Scderea activitii pompelor de Na i K induce alterarea potenialului electric membranar (de aciune i de repaus) aritmii

I. Creterea concentraiei acidului lactic n citosolul miocitelor creterea concentraiei ionilor de hidrogen efect defavorabil asupra contraciei (acidoza scade afinitatea troponinei C pentru Ca2+ protonii au afinitate crescut pentru troponina C, scznd astfel disponibilitatea acesteia pentru cuplarea cu Ca2+, cu reducerea numrului de puni actomiozinice).

II. Scderea intensitii -oxidrii mitocondriale a AGL acumularea intracelular de AGL - inhibarea adenil-nucleotid-transferaza mitocondrial scderea transportului ATP din mitocondrii n citosol - AGL n exces destabilizeaz membranele miocitare leziuni ultrastructurale (activeaz procesele de peroxidare peroxizi alterarea membranelor citoplasmatice, structura mitocondriilor, a lizozomilor)

- balonizri, scderea numrului de cripte mitocondriale


- dezorganizarea aparatului contractil acto-miozinic

- leziuni severe tubulare afectarea cuplrii excitaiei cu contracia. (AGL provoac acidoz intracelular mpiedic cuplajul acto-mizinic)

n condiii normale, hidroliza ATP ADP adenozin i apoi hipoxantin - sub aciunea xantin-dehidrogenazei xantin acid uric. n condiii patologice, creterea concentraiei Ca2+ inhib xantin-dehidrogenaza i activeaz xantin-oxidaza transform hipoxantina n urat i radicali liberi de oxigen, cu efecte lezionale.

Sursa: Lehninger- Biochemistry, 4th. Ed., 2005

n forme avansate de ischemie miocardic infiltrat inflamator bogat n neutrofile, datorit eliberrii locale de C3a i C5a (anafilatoxine).

Cauzele activrii complementului - leziunile ultrastructurale miocitare (dispariia receptorilor cu rol n protecia anticomplement)

n aceste condiii, pot aprea i efecte la nivel macroscopic: - rupturi de pilieri insuficiena mitral; - rupturi ale peretelui ventricular, liber sau septal.

Miocardul ventricular prezint tulburri de cinetic sau fenomene de destindere anormal prin:
- deficit de mas muscular (zon de necroz);

- dilataii ventriculare importante;

- asincronisme n contracia ventricular (zone hipokinetice postinfarct);

- dischinezii ventriculare (o parte a peretelui ventricular se contract, iar cealalt parte se relaxeaz ex. anevrismul ventricular)

Acest tip de IC este determinat de deficitul umplerii ventriculare de cauz cardiac sau de alterarea fenomenului de relaxare ventricular.

IC prin afectarea funciei diastolice se mai numete: - IC hipodiastolic; - IC prin scderea presarcinii; - IC cu FE normal.

Funcia normal diastolic permite umplerea ventricular n condiii de repaus i la efort, fr o cretere anormal a presiunii diastolice. (presiunea end-diastolic a VD = 0-8 mmHg; presiunea end-diastolic a VS = 60-90 mmHg) Fazele diastolei - relaxarea izovolumetric - faza de umplere - umplerea rapid ventricular - diastaza - sistola atrial

Umplerea rapid ventricular este realizat de gradientul de presiune AS VS, asigur 70-80% din umplerea ventricular i depinde de: relaxarea miocardic; rigiditatea diastolic a VS = elastana (stiffness); (elastana reprezint inversul complianei; cu ct elastana ventricular este mai mare, cu att umplerea ventricular va fi mai mic) ;

- contractilitatea VS; (contracie miocardic fb. musculare se scurteaz, acumulnd n ele o for elastic = fora de resort intern; n diastol aceasta for se elibereaz brusc producerea forei de suciune a sngelui din atrii, care favorizeaz umplerea ventricular) ; - presiunea din AS; - aria orificiului mitral.

Diastaza

- reprezint perioada diastolei cnd presiunile din AS i VS sunt aproximativ egale - asigur 5% din umplerea ventricular - durata acesteia scade in tahicardii

Sistola atriala realizeaz 15-25% din umplerea ventricular depinde de contractilitatea atrial, frecvena cardiac i ritmul cardiac.

Sursa : Braunwald s Heart Disease, 8th ed, 2007

AV = valva aortic; MV = valva mitral

Extramiocardice Rezisten vascular crescut

Cardiace (global)

Matricea extracelular Cretere a cantitii de colagen

Miocitare

Miofilamentare

Ischemie

Distribuie i funcionalita- Scdere a ATPte SERCA 2a ului Concentraie fosfolamban, calmodulin, calsechestrin

Constricii pericardice

Tulburri de ritm

Fosforilare a Troponinei I

Dilataii atriale

Izoforme noncompliante ale titinei

Relaxarea este un proces activ (consum de energie).

Relaxarea ncepe dupa faza de ejectie sistolic i continu n timpul relaxrii izovolumetrice i a umplerii rapide ventriculare.
Relaxarea ventricular este controlat de mai muli factori:

a. Fosforilarea Troponinei I (TnI) de ctre protein-kinaza A (PKA) favorizeaz relaxarea ventricular prin restabilirea rolului inhibitor al TnI asupra TnC.

n IC, s-a demonstrat c exist o scdere a fosforilrii TnI alterarea relaxrii ventriculare.

b. Detaarea filamentelor actina-miozin (la sfritul contraciei) presupune scderea prompt a Ca+2 citosolic n diastol (prin preluarea Ca+2 n RE de ctre SERCA 2a, prin intermediul fosforilrii fosfo-lambanului).

n IC, SERCA 2a sufer un proces de down- regulation (expresie redus n IC, demonstrat experimental- Enhanced phosphorylation of phospholamban and downregulation of sarco/endoplasmic reticulum Ca ATPase type 2 (SERCA 2) in cardiac sarcoplasmic reticulum from rabbits with heart failure , Susan Currie, Godfrey L. Smith, Oxford Journals, Cardiovascular Research, vol 41, 1998 ), exist alterri ale structurii fosfolambanului detaare ntarziat sau incomplet a miofilamentelor relaxare incomplet.
2+

ATP regleaz preluarea Ca+2 la nivelul RE prin intermediul SERCA 2a Scderea ATP n conditii de ischemie acuta relaxare incomplet.

IC prin scderea presarcinii este determinat de creterea rigiditii diastolice ventriculare i presupune dezvoltarea unor presiuni de umplere crescute la nivel atrial. Rigiditatea diastolic ventricular este un proces pasiv, realizat prin:
- supradezvoltarea matricei extracelulare (colagen tip I, III,

elastin, proteoglicani);

- modificri ale titinei (izoforme noncompliante, status de

fosforilare, interaciuni Ca - titina).

Cauzele insuficienei cardiace prin scderea presarcinii - stenozele atrioventriculare - stenoza mitral - stenoza tricuspidian - scderea complianei ventriculare - scderea duratei diastolei - tahicardii paroxistice supraventriculare - fibrilaie atrial/flutter atrial cu ritm rapid

Cauze de SM - RAA - afectare valvular congenital etc. La un adult normal, aria orificiului valvei mitrale este de 4-6 cm2. Cnd aceasta scade sub 2 cm2, pentru trecerea sngelui din AS n VS este necesar un gradient presional atrio-ventricular stng anormal crescut.

Barajul atrioventricular induce: scderea VTD; suprancrcarea de volum a AS.

Creterea presiunii n AS are valoare compensatoare, deoarece, n faze incipiente ale SM, aceasta menine un gradient de presiune atrio-ventricular suficient de mare pentru umplerea VS.

Cu timpul, apare decompensarea AS, cu dou consecine: - scderea presiunii n AS scderea gradientului de presiune atrio-ventricular accentuarea deficitului de umplere ventricular i scderea performanelor VS; - creterea presiunii venoase i capilare pulmonare, cu staz pulmonar i dispnee de efort.

Staza retrograd din mica circulaie hipertensiune pulmonar (HTP). HTP = baraj (suprasolicitare de presiune sau post- sarcin crescut) pentru VD decompensarea VD instalarea insuficienei cardiace globale. HTP apare prin: - transmitere retrograd a presiunii crescute din AS; - vasoconstricia arteriolelor pulmonare; - modificrile structurale ale patului vascular pulmonar - ngroarea intimei i a mediei; - edemul inflamator; - fibroza interstiial intrapulmonar.

Modificrile patului vascular pulmonar au efect protector doar in situatia in care cauza IC apartine cordului drept. La transmiterea retrograda a presiunii pulmonare nu apare vasoconstrictia reflexa a sfincterului metaarteriolar

n SM, presiunea diastolic din VS este normal. Disfuncia VS (scderea fraciei de ejecie) poate fi consecina scderii cronice a presarcinii.

Cauze de scdere a complianei ventriculare - pericardite constrictive sau tamponad pericardic - ischemii severe - hipertrofie excesiv - cardiomiopatii primitive restrictive

Consecinele scderii complianei ventriculare sunt: - diastolice (scderea VTD); - sistolice (n faza izotonic, o cretere a PIV creterea TIM).

determin

Scderea complianei induce, ca mecanism compensator, hipertrofia ventricular. (pentru un volum de umplere corespunztor, presiunea de umplere a VS i presiunile din amonte cresc).
Avantajele hipertrofiei ventriculare: creterea forei de contracie poate compensa scderea performanei cardiace (normalizarea debitului cardiac). Dezavantajele hipertrofiei ventriculare: hipertrofia accentueaz scderea complianei.

Cauzele sunt tulburrile de ritm cu frecven nalt: - tahicardii paroxistice supraventriculare;

- fibrilaie atrial/flutter atrial (dispare participarea pompei atriale la umplerea ventricular).

Creterea frecvenei cardiace > 160 -180/minut scurtarea diastolei efecte: - miocardul este incomplet relaxat scderea complianei VS i scderea VTD; - scderea timpului de umplere ventricular, a VTD i a DC.

Miocarditele Miocarditele sunt afeciuni de tip inflamator (de etiologie infecioas, reumatismal, alergic, toxic etc.) ce tulbur activitatea cardiac prin: - scderea contractilitii miocardice; - tulburri de ritm i de conducere.

Pericarditele Pericarditele pot fi:

lichidiene (acumulare de lichid n cavitatea pericardic sau tamponad cardiac); constrictive (fibrozarea pericardului care devine inextensibil).

Pericarditele determin IC hipodiastolic.

Endocarditele

Endocarditele sunt boli infecioase care complic, de obicei, o valvulopatie pe care o pot agrava rapid. Endocarditele presupun i suprasolicitarea cordului n contextul sindromului febril i al strii septice .

Ischemia miocardic - Ischemia scade contractilitatea miocardic i relaxarea (umplerea) ventricular diastolic - Ischemia miocardic poate genera tulburri de ritm, uneori severe. - Ischemia afecteaz eficiena contraciei miocardice. - Infarctul miocardic acut (cu rupturi de muchi papilari, cordaje, sept sau perete ventricular) poate determina IC acut.

Tulburrile funcionale cardiace Tulburrile de ritm i de conducere pot duce la scderea debitului cardiac.

Tulburrile de ritm cu frecven mare pot determina scderea VTD, precum i creterea consumului de oxigen, cu hipoxie miocardic; Fibrilaia atrial reduce timpul disponibil pentru realizarea umplerii ventriculare.
Tulburrile de conducere intraventricular afecteaz performana miocardic prin pierderea sincronizrii normale a contraciei ventriculare.

Factorii iatrogeni

- administrarea discontinu a tratamentului sau reducerea necorespunztoare a dozelor (inhibitorii ECA, digoxin etc.)
- explorrile cardiace invazive (cateterismul - interveniile chirurgicale pe cord deschis cardiac)

Nerespectarea indicaiilor medicale privind:


- regimul alimentar hiposodat - tratamentul medicamentos - evitarea eforturilor fizice i respectarea repausului zilnic - interdicia consumului de alcool, a fumatului

Bolile infecioase Sindromul febril tahicardie - creterea necesarului de oxigen la pacientul cu cardiopatie Toxinele bacteriene efect nociv direct asupra miocardului: scderea contractilitii i a relaxrii miocardice Infeciile pulmonare severe hipoxie i hipercapnie pot afecta suplimentar metabolismul cardiac.

Suprasolicitrile suplimentare de rezisten Crizele de HTA, pe fondul unei stenoze aortice (suprasolicitare de presiune sau de rezisten pentru VS), suprasolicit suplimentar VS IVS acut, cu edem pulmonar acut (EPA). Tromboembolismul pulmonar acut, pe fondul HTP (suprasolicitare de presiune sau de rezisten pentru VD), suprasolicit suplimentar VD IVD acut (cord pulmonar acut).

Suprasolicitrile suplimentare de volum Pe fondul insuficienei mitrale (suprasolicitare de volum pentru VS, cu creterea presarcinii), pot aprea factori ce induc o suprasolicitare suplimentar de volum: - perfuzarea excesiv a pacientului; - sarcina; - retenia hidrosalin, cu hipervolemie, la bolnavi cu nefropatii, endocrinopatii etc.

Sindroamele hiperkinetice hipertiroidism - anemii severe - fistule arterio-venoase - ciroz hepatic etc.
Sindroamele hiperkinetice se caracterizeaz prin: -tahicardie; -scderea rezistenei vasculare periferice sau a ntoarcerii venoase; -creterea vitezei de circulaie a sngelui i a debitului cardiac de repaus.

Interveniile chirurgicale reprezint suprasolicitare pentru un pacient cu cardiopatie, prin: - administrarea de perfuzii (suprasolicitare de volum) - posibile complicaii infecioase; - tromboembolii (suprasolicitare de presiune); - hemoragii importante (scderea presarcinii, prin hipovolemie, i hipoxie cardiac); - sindroame febrile.

Condiiile nefavorabile ale mediului ambiant Frigul excesiv vasoconstricie periferic important creterea postsarcinii, prin creterea tensiunii arteriale Cldura excesiv vasodilataie periferic important, cu hipotensiune arterial i tahicardie reflex. Altitudinea, cu scderea presiunii oxigenului n aerul atmosferic, afecteaz suplimentar cordul, la un pacient cu hipoxie miocardic preexistent.

Stres-ul

Emoiile i strile conflictuale pot suprasolicita cordul prin hiperactivitatea sistemului nervos vegetativ simpatic creterea forei de contracie i a frecvenei cardiace, cu creterea necesarului de oxigen.