CRITERIUL ETIOPATOGENIC

Diabet primar :

familial nefamilial (castigat )

Diabet secundar :

Pancreatic : litiaza, neoplasm pancreatic., pancreatita cronica Endocrin

hipertiroidie sindrom Cushing acromegalie feocromocitom

De stress - acut sau cronic

Iatrogen -steroidic sau tiazidic

CRITERIUL VARSTA DE DEBUT AL DIABETULUI

Diabet de tip juvenil

Diabet tranzitoriu in primele 6 saptamani Diabetul copilului micintre 0-4 ani Diabetul infantil intre 4-15 ani

Diabetul juvenil propriu zis-intre 15-20 ani

debut intre 20-40 ani

Diabet al adultului tanar

Diabet de maturitate

debut intre 40-60 ani

debut dupa 65 ani

Diabet senil

CRITERIUL CLINICO-TERAPEUTIC

Diabet tip I= diabet insulino- dependent cuprinde : diabetul juvenil al adultului tanar diabetul senil

Diabet tip II= diabet insulino- independent cuprinde :

diabetul de maturitate diabetul senil

Diabet tip II , insulino-necesitant

AHC baza genetica APP menarha tarzie afectiuni virale deficienta absoluta de I. debutul sub varsta de 40 ani clinic: debut brusc, prin cetoacidoza triada clasica+ deficit ponderal

labo.: markeri imunologici gene HLA:DR3, DR4, DQ insulinemia <10 mcroU/ml tendinta crescuta la cetoacidoza tratament: dieta+ insulina

85% din cazurile de DZ

APP- nesemnificative

secretia de I.e normala, dar ineficienta

2 forme: DZ obez DZ non-obez labo.: glicemie crescuta, glicozurie prezenta profil lipidic modificat insulinemia normala nu exista ceto-acidoza tratament: dieta+ ADO+ exercitiu fizic

debutul peste varsta de 40 ani clinic: debut insidios, prin astenie, prurit vulvar, eczeme sau printr-o complicatie cronica

DZ. tip I 1. factorul genetic - deficitul genetic ce poate interesa toate etapele metabolismului I.(sinteza, elaborare,transport,actiune), prin mutatii genetice - predispozitia de a face DZ este legata de gena de histocompatibilitate HLA-D (ereditate ce tine de cromozomul 6):DQB1, DQA1, DRB1 - doar 10% vor face DZ 2. factorii de mediu - agentii virali- care distrug cel. Beta Langenhans ( v. Urlian, hepatitic, rubeolic, Cocsakie, etc), care pot declansa reactii imunologice : Ac ce distrug cel. secretante= proces de insulinita(evidentiat prin prezenta de ser a unor markeri imunologici): Ac anti-insulinici, anti Ag anti GAD, etc 3.factorul alimentar

1. factorul genetic- tradus prin 2 factori patogenici:

I. rezistenta duce la scaderea utilizarii periferice a G.--rezulta hiperglicemie I. deficienta- duce la hiperglicemie persistenta= DZ manifest.

Aceasta secventa nu poate fi demonstrata in toate cazurile de DZ; cert e ca cei 2 factori exista.
2. factorii de mediu

sedentarismul obezitate abdominala, androida factorul nutritional= f. impinclusiv alcoolul

glucide rafinate, alim sarace in fibre, etc. ---suprasolicitarea pancreasului si scaderea utilizarii periferice a G. +/- HTA

exces lipidic I. rezistenta factorul farmacologic diabetogen: diuretice, propranolol, blocante Ca, h. tiroidieni, corticoizi, etc stress-ul, prin hipersecretie de hormoni hiperglicemianti:corticoizi, catecolamine, ACTH,STH

Toti acesti factori suprasolicita si epuizeaza cel. Beta-Langerhans

GLICEMIE = 3,85 5,5 mmol/l ; 0,90 1,10 mg % INSULINEMIA PLASMATICA = 10 30 mU / ml PEPTIDUL C ( bine corelat cu insulinemia ) =/ > 50%

HEMOGLOBINEMIA GLICOZILATA ( Hg A1c) = /< 6,5 % = memoria de lunga durata ( 1-2 luni )

ALBUMINEMIA PLASMATICA = memoria de scurta durata ( 7-14 zile ) RA = 16 - 27 mEq /l

PH sanguin = 7,31 7,35

METABOLISMUL LIPIDIC : VLDL , CHILOMICRONEMIA ( crescuta = lipemia diabetica )

ANALIZE DE URINA : glicozurie , cetonurie , densitate urinara ( N= 1030-1040 )

modalitate de screening = adm 75 gr glucoza , oral ,in 250ml apa

Curba de tip diabetic = toti parametrii peste valorile normale

Dg. pozitiv Dg.etiologic: primar sau secundar Dg. formei clinico-terapeutice: tip I , tip II Dg. stadiului evolutiv: DZ echilibrat: glicemia a jeun < 140mg% DZ dezechilibrat: glicemia a jeun >140mg% compensat decompensat Dg. complicatiilor

A.Acute 1.Metabolice Coma acido-cetozica Coma hiperoscmolara Coma hiper-lactacidemica Coma hipoglicemica

B.Cronice Angiopatie diabetica Macroangiopatia diabetica Coronariana Arteriopatia Cerebrala HTA Microangiopatia diabetica Nefropatia Retinopatia Neuropatia Gangrena diabetica Osteoarticulare Digestive Cutanate si mucoase Tulburari ale fertilitatii

2.Infectioase Bacteriene Micotice

Factori precipitanti ai instalarii ATS : fumatul , obezitatea , HTA , hipercolesterolemia Forme clinice:

ATS coronariana : IMA ( carac. prin absenta durerii , frecventa mare, mortalitate crescuta ) angina pectorala , moartea subita Arteriopatia membrelor inferioare , de regula unilateral ATS cerebrala : AVC , hemoragia cerebrala HTA urmare a GNC diabetice + macroangiopatiei diabetice

NEFROPATIA DIABETICA

complicatii vasculare - initial microalbuminurie( 30-300mg/24 h )-HTA + edeme

GNC apare dupa 5-7 ani si anunta pentru D.zaharat tip I instalarea HTA pentru D.zaharat tip IIinstalarea CIC, HTA , tulburari lipidice IRC

RETINOPATIA DIABETICA retinopatie ce duce in timp la cecitate, la pers. > 60 ani NEUROPATIA DIABETICA ( ND ) ND somatica Tipuri : motorie si senzitiva polineuropatia distala simetrica = cea mai frecventa in practica

Cardio-vasculara :

hTA ortostatica ( scadere TAS cu 20-30 mmHg )

tahicardie ortostatica(scadere sub12b/min la schimbarea pozitiei ) CIC nedureroasa : IMA , aritmii , moartea subita edeme la laba piciorului

Pupilara (la 50 % ) = intarziere a reactiei pupilare

Cutanata : - transpiratii crescute in superioara a corpului + transpiratii reduse in inferioara a corpului

Digestiva

gastropareza ; gura uscata , tulburari la deglutitie hipotonia veziculei biliare constipatie enteropatia diabetica = diaree nocturna, 10-20 scaune /zi scadere in greutate

Urinara = vezica neurologica = hipotonie pareza Sexuala : TDS Hipoglicemii asimptomatice Absenta durerii viscerale

Este prevenibila prin educatie !!!

Odata aparuta amputatie Fiziopatologie 3 factori ce concura la aparitie :

neuropatia factorul vascular = microangiopatia diabetica + arteriopatia ( macroangiopatia) factorul infectios

Forme clinice

gangrena umeda , extensiva gangrena uscata = neuropatia hipoalgica = osteo-artropatia = leziuni cutanate , celulita = +/- infectii ale leziunilor cutanate

Picior diabetic = macro si micro- angiopatie

Osteite si osteo- artrita ale piciorului Piciorul neuropatic-apare la 1%din diabetici

o deformare a piciorului ca uramare a afectarii oaselor si articulatiilor tibio-tarsiene , cu prabusirea plantei ( boltii )tulburari de statica osoasa + atrofii muscular + tulburari atrofice cutanate

Cauza : neuropatia ( somatica si vegetativa )+ tulburari micro-vasculare ( ce afecteaza osul , muschii , capsulele articulare , pielea , tesutul subcutanat)

Radiologic = osteoporoza

umarul dureros
mana diabetica

la barbat :
TDS balanita candidozica fimoza

la femeie :
frigiditate vulvovaginita micotica metro-anexite infertilitate

dermatoze caracteristice D. zaharat neuropatia vegetative xantomatoza . xantozis diabetic candidoze : intertrigo , eczema piodermite , erizipel
MODIFICARI BRONHO-PULMONARE:

pneumonii
bronhopneumonii TBC pulmonara candidoze pulmonare

Manifestari gastrice : gastropareza , gastrita atrofica

Manifestari pancreatice
Manifestari biliare : litiaza biliara , Ragade ( avitaminoza B1) Manifestari esofagiene

Manifestari gastrice : gastropareza , gastrita atrofica

Manifestari pancreatice Manifestari biliare : litiaza biliara , atonia vezicala Steatoza hepatica

Stare de acidoza metabolica indusa de cresterea productiei de corpi cetonici(ac.aceto-acetic, acetona, ac.betahidroxibutiric)

Cauze declansatoare: intreruperea I. terapiei infectii diareea, abdomenul acut AVC, IMA, gangrena sarcina stress-ul medicatie hiperglicemianta oprirea alimentatiei

Clinic: polidipsie, poliurie, astenie marcata, torpoare semne de deshidratare: scaderea TA, tahicardie, limba uscata, piele uscata, globi hipotoni respiratie Kussmaul cu halena acetonemica anorexie totala,epigastralgii, greturi, varsaturi

Labo.:
glicemie> 3-4 gr%o glicozurie corpi cetonici prezenti in urina pH sanguin=7,20-7,30 RA= 11-15 mEq/l ionograma: scaderea Na, K

Clinic:
stare de cunostinta pastrata astenie marcata, torpoare semne de deshidratare:

Labo.:

scaderea TA, tahicardie, limba uscata, piele uscata, globi hipotoni

glicemie> 3-4 gr%o glicozurie corpi cetonici prezenti in urina pH sanguin=7,20-7,30 RA= 11-15 mEq/l ionograma: scaderea Na, K

respiratie Kussmaul cu halena acetonemica hipotermie oligurie ROT abolite, midriaza

DZ tip I:

DZ tip II:

doze prea mari de I. aport insuficient de glucide dupa administrarea I. efort fizic mare, fara a adapta doza de I. consum a jeun de alcool

absenta alimentatiei dupa ADO insuficienta renala sau hepatica priza de alcool medicamente: aspirina, alte AINS beta-blocante

Semne ale reactiei adrenergice foame exagerata tremuraturi ale mainilor transpiratii profuze, tahicardie, palpitatii greturi, varsaturi

Semne de neuroglicopenie astenie, cefalee, apatie diplopie, parestezii peribucale, dizartrie, tulburari de concentrare agitatie, psiho-motorie, convulsii coma

necesarul caloric sa fie egal cu al omului sanatos , de aceeasi varsta , sex , profesie. daca G normala dieta normocalorica adaptata la gradul de activitate fizica:

daca e obez dieta hipocalorica

daca e slabdieta hipercalorica

distributia caloriilor pe cele 3 principii alimentare: evitarea glucidelor complexe ( rafinate ) ce se absorb repede( zaharul si derivatele ) G normala :

G= 55-60 % L = 25-35 %( 1/3 animale , 2/3 vegetale )

P = 12-15% ( animale , vegetale ) obez G= 55 % L = 25 %( 1/3 animale , 2/3 vegetale ) P = 20 % ( animale , vegetale ) repartitia caloriilor pe mese la pacientii tip I:

20% Ora 7

10 % Ora 11

25% Ora 13

10% Ora 17

20% Ora 19

15% Ora 22

orarul meselor - cu fractionarea meselor pentru a se evita peak-urile hiperglicemice , cu posibile hipoglicemice secundare

3 mese pricipale + 2 gustari ( cat mai tarziu seara 22h , cat mai devreme cu dimineata 07h)
ratia glucidica zilnica de obicei :

- G normala 180-250 g HC
-la obezi 120- 180 g HC fibre alimentare = 30- 35 g/zi

aportul de Na < 7 g /zi ( la HTA < 3 g /zi )

edulcorante individualizarea dietei- in fct de afectiunile co-existente alegerea alimentelor

reguli de gastrotehnie prelucrarea termica sau mecanica a alimentelor , prin care procesul de digestie sa fie usurat , dar principiile alimentare conservate
alcoolul -e asimilat lipidelor adauga un surplus de 75 cal/g , cresc TG si AGL

dr. Paulescu 1921- insulina Tipuri de insuline:

dupa timpul de actiune: 1. I. cu actiune rapida 2. I. cu actiune intermediara 3. I. cu actiune lunga 4. I. bifazice dupa origine: - insuline conventionale - insuline umane

1. Sulfamide hipoglicemiante

Actiune: stimularea pancreatica scaderea neoglucogenezei stimularea utilizarii insulinei in muschi

2. Biguanide

Actiune: anorexigena cresterea utilizarii periferice a glucozei hipolipemianta