ATEROSCLEROZA Definiie: ateroscleroza este o boal general metabolic, cronic, generat de un complex de factori, veriga principal fiind tulburarea

metabolismului lipidic, iar consecina anatomopatologic, ingroarea peretelui arterial,cu stenozarea Iumenului i tulburri de irigaie. Etiopatogenie: boala este foarte frecvent i afecteaz in special brbaii. Femeile au pan la menopauz o relativ imunitate. Manifestrile clinice apar dup 30 - 40 ani, frecvena maxim inregistrandu-se intre 45 - 55 de ani, datorit evoluiei mai indelungate a aterosclerozei (15 - 20 de ani). Exist o predispoziie ereditar, genetic,in apariia bolii,in antecedentele familiale ale ateroscleroticilor, intalnindu-se frecvent boli cardiovasculare. Un rol important il dein factorii de risc, factorii care - prin prezena lor la un grup de populaie provoac apariia mai frecvent a bolii la acest grup, decat la populaia-martor. Cei mai imrjortarrti factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterial, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, factorii genetici, hipotiroidismul, sedentarismul,alimentaia bogat in calorii, in lipide, in glucide rafinate, sare, suprasolicitrile i traumele psihice (stress-urile).in afara acestor factori generali intervine i factorul local (vascular). Asocierea mai multor factori mrete gradul riscului. Elementul cel mai important const in tulburarea metabolismului lipidic. Se folosete curent termenul de dislipidemie. Se apreciaz astzi, in general, c rolul principal l-ar deine alimentaia bogat in grsimi, in timp ce la nivelul arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Regimul hi-percaloric, bogat in lipide i glucide rafinate, duce la creterea colesterolului seric. Rolul colesterolului este cunoscut inc din 1913, datorit experienelor lui Anicikov i Halatov, care au obinut leziuni tipice de ateroscleroz alimentand iepuri cu colesterol in exces, timp de 3 - 4 luni. Dealtfel, dislipidemia ii exercit influena aterogen i prin intermediul altor factori de risc(hipertensiunea, obezitatea, diabetul - boli care evolueaz obinuit cu dislipidemie). Se poate afirma astzi c hipercolesterolemia i alimentaia bogat in grsimi naturale - saturate - reprezint principalul factor de risc, dar nu singurul. De aceea se acord aproape unanim dislipidemiilor de durat o semnificaie prognos-tic in instalarea aterosclerozei cand apar intr-un anumit context etiopatogenic (ereditate, stress, sedentarism) sau clinic (asociere cu diabet, hipertensiune, obezitate).

Factorii de risc enumerai tulbur metabolismul, in special pe acela lipidic, i duc in timp la infiltrarea arterelor cu lipide. Etiopatogenia metabolic nu exclude rolul peretelui arterial i al tulburrilor de coa-gulabilitate, cu depunere de fibrin pe pereii vaselor. in concluzie, ateroscleroz este o boal de reglare, metabolic, tulburrile generale metabolice precedand tulburrile vasculare, adic arteriopatia cronic obstructiv. Anatomie patologic: ateroscleroz afecteaz majoritatea arterelor mari i mijlocii, in ordinea frecvenei sunt interesate arterele coronare, aorta, arterelecerebrale, abdominale, periferice, renale. Dac in localizrile coronariene substratul aterosclerozei se intalnete in 90 - 95% din cazuri, in cele cerebrale i periferice (arterele membrelor pelviene) proporia este mult mai mic (40 - 60%). Procesul anatomopatologic rezult din combinarea a dou leziuni fundamentale: ateromul i scleroza. Leziunea specific este atero-mul, care const in infiltrarea intimei cu lipide i colesterol, sub form de pete sau striuri de culoare galben. Cu timpul, peretele se ingroa prin fibrozare, depuneri de fibrin, apariia unor vase de neoformaie. Complicaiile rezult din obliterarea vasului prin ingroarea excesiv a peretelui, prin hemoragiile peretelui datoite ruperii vaselor de neoformaie sau prin ruperea plcii aterosclerotice, cu dezvoltarea trombozei. Simptomele care apar exprim suferina regiunii vascularizate de artera obliterat. Simptomatologia aterosclerozei apare numai in stadiile avansate i nu este specific aterosclerozei in sine, ci organului sau regiunii afectate. Se accept astzi c ateroscleroz este un proces cu evoluie anatomic indelungat (15 - 20 de ani) i cu o mare perioad de laten clinic. in evoluia bolii se pot deosebi trei stadia distincte: Stadiul preclinic, umoral, in care apar doar tulburrile metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsind. In acest stadiu, diagnosticul se bazeaz pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipemiei totale, ale lipoproteinelor i ale trigliceridelor. in faza pre-clinic sunt crescute de obicei lipidele totale i colesterolul, pentru ca mai tarziu s creasc in special (3-lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie nu au valoare decat in prezena unor boli cardiovasculare in antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de risc indeobte recunoscute: fumat, stress, sedentarism, diet hiperlipidic, diabet, obezitate, hipertensiune arterial. Stadiul clinic manifestat, in care, pe lang tulburrile metabolismului lipidic, apar i tulburri locale ale arterelor afectate coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene.

Stadiul complicaiilor, in care apar tromboze, anevrismele, emboliile, ruptura vascular. Obliterarea total a vasului prin stenoza progresiv poate fi considerat tot o complicaie, dac survine in organe vitale i fr posibilitatea de a se dezvolta o circulaie colateral: coronare, cerebrale. Forme clinice: in ordinea frecvenei, principalele leziuni determinate de ateroscleroz sunt: Ateroscleroz aortic este cea mai frecvent localizare din punct de vedere anatomic i apare in special la brbai peste 40 de ani. Diagnosticul se bazeaz indeosebi pe examenul radiologie, care arat dilatarea, alungirea i creterea opacitii aortei. Simptomele clinice sunt necaracteristice i constau in sensibilitate la palpare in epigastru, palpare a pulsaiilor aortei in furculia sternal, palpare in epigastru a aortei abdominale, dilatat i pulsatil. Cele mai frecvente complicaii sunt insuficiena aortic, tromboza, anevrismele i rupturile aortice. Ateroscleroz coronarian prezint tabloul clinic al cardiopatiei ischemice. Ateroscleroz cerebral este o localizare mai rar decat cele precedente. Manifestrile clinice pot fi acute (accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este tromboza care apare in urma deficitului de irigaie. Ateroscleroz arterelor abdominale se intalnete mai rar in clinic, dei leziunile abdominale sunt destul de frecvente, in special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronic se insoete de manifestrile clinice nesemnificative (tulburri dispeptice, consti-paie sau diaree). Forma acut, denumit i angin abdominal, se caracterizeaz prin dureri abdominale violente, declanate de efortul digestiv, dureri care cedeaz la nitrii. Cand apare tromboza mezenteric - care duc la infarct mezenteric - durerea devine insuportabil i se insoete de scaune sanguinolente. Ateroscleroz arterelor periferice va fi prezentat separat. Ateroscleroz arterelor renale este deseori asimptomatic. Cand intereseaz arterele renale mari, duce la hipertensiune renovascular. Uneori, poate aprea o tromboza renal, cu dureri violente in loja renal, hematurie i stare de oc. Tratament. Regimul igieno-dietetic urmrete: - Stabilirea dietei, care trebuie s fie raional i s conin toate principiile alimentare. Dieta trebuie s combat

obezitatea, meninand greutatea in jurul cifrei ideale. Aportul total caloric trebuie redus cu 20 - 40%, iar aportul de grsimi, la jumtate (40 - 50 g). Se vor evita grsimile animale (untura de porc, untul, smantan), inlocuinduse cu grsimi vegetale (ulei de porumb). Aportul de glucide va fi limitat la 100 - 150 g/zi. Se vor evita cafeaua, alcoolul, fumatul. (Vezi tratamentul dietetic de la capitolul Noiuni de alimentaie i dietetic). in general se combat factorii de risc in special la bolnavii incepand cu 30 - 40 de ani. Regimul va fi hipocolesteroleniant, hipolipidic, normoglucidic i hipocaloric dup caz. Se scad din alimentaie acizii grai, polinesaturai (unt, untur, glbenu de ou, carne gras, etc). Grsimile vor furniza 20 - 30% din raia caloric. Excesul de glucide favorizez obezitatea. Alcoolul, cafeaua i tutunul sunt total contraindicate. Scderea greutii la obezi, modific favorabil toi factorii de rise: tensiunea arterial, colesterolul, lipoproteinele. - Cultura fizic medical: masaje, gimnastic respiratorie sau circulatorie i fizioterapie. - Reglementarea activitii fizice i psihice: respectarea numrului normal de ore de munc i somn, eventual schimbarea locului de munc, concedii de odihn fractionate, micare. Tratamentul medicamentos implic: - Ageni terapeutici care asigur stabilitatea coloidal a plasmei: heparin i.v. sau oral (Heparin lipocaic) i heparinoizi (Asclerol, Ateroid) pe cale oral (3-4 comprimate/zi). - substane care inhib sinteza colesterolului: Clofibratul (Atromid) (6-8 comprimate/zi, timp de 30 - 45 de zile), Acid fenilcetic (Hiposterol). - Medicamente care mobilizeaz lipidele fixate pe artere: substane lipotrope (Metio-nin, Colin) (2-4 g/zi). - Vitamine cu efect antiaterogen (C, PP, B i A). - Hormoni tiroidieni, iod i sedative (bromuri, barbiturice etc.). Heparin sublingual este fr efect. S-au obinut unele rezultate cu heparin s.c sau i.m., 100 - 200 mg, de 2 ori/sptman. Asclerolul (Ateroid) este o substan heparinoid (extract de mucoas duodenal). Este depit. Substanele lipotrope (Colina, Metionina etc), de asemenea depite. Hormonii Estrogeni au rezultate discutabile Acidul nicotinic, 3-6 g/zi, in cure de luni i ani scade colesterolul i triglicerinele. Sistosterolul, inhib resorbia intestinal a colesterolului. Se administreaz 6 g/zi, in cure repetate de 4 8 sptmani.

Colestiramina, (12 - 30 g/zi), este o rezin schimbtoare de anioni, care fixeaz in intestinul subire acizii biliari,impiedicand formarea colesterolului. Questron 1, tot o rezin schimbtoare de anioni cu acelai mod de aciune. Anginina, protejeaz peretele vascular de infiltrare lipidic. Este tot o rezin schimbtoare de anioni. Se administreaz 3 - 6 x 250 mg pan la 3 x 750 mg/zi timp de 6 luni. Tratamentul chirugical este util in formele avansate i urmrete dilatarea vaselor, crearea unor anastomoze, inlocuirea segmentelor vasculare afectate. Profilaxia reprezint de fapt medicaia cea mai raional. Ea trebuie s inceap din copilrie, creand anumite condiii de via, de munc i deprinderi alimentare. Trebuie s depisteze i s indeprteze factorii de risc, s previn evoluia, recidivele i complicaiile.