TERAPIA INTENSIV A STRILOR DE COM ELENA COPACIU EF DE LUCRRI CLINICA ATI- SUUB PPC= MAP- PIC PPC- presiunea

de perfuzie cerebrala MAP- presiunea arteriala sistemica medie PIC- presiunea intracraniana Obiectiv terapeutic principal in urgetne neurologice Mentinerea PPC Mentinerea presiunii arteriale sistemice Reducerea presiunii intracraniene NIVELUL ISCHEMIC REVERSIBIL / IREVERSIBIL (date experimentale) 20 18 16 3rd Qtr penumbra 14 flux sg. cerebral 4th Qtr penlucida

12 10 8 6 4 2 infarct 0 cerebral

ischemic 2nd Qtr infarct cerebral

ore Evaluarea starii de constienta Constient ( treaz, reactioneaza ) somnolent ( se trezeste la stimulare) stuporos ( se trezeste cu dificultate, reactioneaza necoordonat) comatos( nu se trezeste, reactii necoordonate) stare vegetativa - vigil, nu reactioneaza Ce este coma? * LB. GREAC- STARE DE SOMN- KOMA * Hippocrate- descrie nivelul cel mai redus al activitii cerebrale * n limba englez"the state of sleep is a sleep-like state" EVALUAREA BOLNAVULUI COMATOS

EXAMEN CLINIC COMPLET EXAMEN NEUROLOGIC AMNUNIT GCS + scor de trunchi cerebral teste paraclinice EX.NEUROLOGIC BLS EX. rapid de orientare: senzorial, motor, semne de lateralitate, refl. oculare de trunchi Cerebral, Babinski Postur de decorticare - sugereaz leziune sever de trunchi cerebral Postur de decerebrare - sugereaz leziune TC sau diencefal Micri involuntare asimetrice - leziuni structurale Clonii persistente ale extremitior - status epilepticus GLASGOW COMA SCALE E : Eye Opening V : Best Verbal Response M : Best Motor Response total scoring IMAGISTICA- DECISIVA PENTRU DIAGNOSTIC SI TRATAMENT IN PATOLOGIA INTRACRANIANA ACUTA Obligatorie in leziuni cu semne de focar Suferinta neurologica acut instalata Cu semne de focar Fara semne de focar CT urgent Protocol encefalopatii 1. AVC ischemicmetabolice neurologie- protocol Come diabetice stroke Uremica, hepatica, 2. AVC hemoragichipercapnica, hipoxica, protocol hemoragii diselectrolitemii cerebrale 3. Anevrism, malformatie rupta- neurochirurgie 4. TCC 5. Tumora- risc herniere URGENTA IN TERAPIE INTENSIVA SINDROAMELE DE HERNIERE CEREBRALA UNCALA- LA NIV STINCII TEMPORALULUI CENTRALA TRANSTENTORIALA TERAPIA SD DE HIPERTENSIUNE

INTRACRANIANA Modificari posibile la restabilirea presiunii de perfuzie Dupa depasirea ferestrei de siguranta safety window< 6 ore Safety ( safety window) > 6 ore, restabilirea presiunii de perfuzie cerebrale poate induce leziuni neurologice suplimentare > 6 ore- lezarea BHE si " safety window " pentru vaselor sanguine cu terapia trombolitica este edem vasogen si de 3 ore hemoragie "THERAPEUTIC TIME WINDOW" IN TRATAMENTUL AVC ACUTE; EFECTELE REDUCERII FLUXULUI SANGUIN CEREBRAL > 25 ML/100 G/MIN: ISCHEMIE( EDEM, ACUMULARE DE LACTAT) > 15- 20- " ZONA DE PENUMBRA"-PIERDEREA ACTIVITATII ELECTRICE 20 15 8 SUB 15- INSUFICIENTA POMPELOR MB. Na/ K 2 dependente, infarct, moartea celulei 0 2 0 Tratament n urgen Stabilizare iniial A - Airway B Breathing C Circulation IMPACTUL ALTERARILOR DE HOMEOSTAZIE EXTRACRANIANA ASUPRA PROGNOSTICULUI LEZIUNII NEUROLOGICE PRIMARE LA BOLNAVUL CRITIC ACSOS ( AGRESIUNI CEREBRALE SECUNDARE DE ORIGINE SISTEMICA) ACSOS EXTRACRANIENE hipotensiunea arteriala hipertensiunea hipoxemie, hipercapnie intracraniana hipertensiunea arteriala bradicardie/ tahicardie convulsii anemie vasospasm hipertermie hiperglicemie hiperemie variatii de osmolaritate edem peritumoral plasmatica ACSOS DE ORIGINE CIRCULATORIE HIPOTENSIUNEA ARTERIALA Incidenta: 11- 33% la internare ACSOS INTRACRANIENE

72% la marii politraumatizati 81% din bolnavii cu TCC + hta la internare prognostic nefavorabil 82%- mortalitatea la TCC+ hta intraoperator ! Elementul independent cel mai deteriorant pentru prognosticul TCC !! Hipotensiunea arteriala severa la bolnavul cu TCC multiplica de doua ori rata mortalitatii!! ACSOS DE ORIGINE RESPIRATORIE HIPERCAPNIA Miller si col- 4% din bolnavii cu Tcc severe prezinta hipercapnie la internare Exista o relatie lineara intre GCS- paCO2 HIPOCAPNIA 1992- Sheiberg si col- 1/3 din episoadele de desaturare a singelui din vena jugulara ( SjO2< 50%)- atribuite unei hipocapnii profunde ( PaCO2< 20 mmHg)ACSOS DE ORIGINE RESPIRATORIE HIPOXEMIA 1980- Miller si col- > 30% TCC severe au hipoxemie la internare 1990- TCDB- cca 15% Tcc severe au hipoxemie la internare! In principal prin neprotejarea cailor aeriene pe durata transportului de la locul accidentului ! Cca 39% TCC - cel putin un episod de hipoxemie prelungita in STI ( > 15 minute)! ! Nivelul mortalitatii la bolnavul cu TCC este dublat de un episod de hipoxemie izolata! ACSOS DE ORIGINE CIRCULATORIE HIPERTENSIUNEA ARTERIALA 20%- pe durata transportului intraspitalicesc peste 90% din episoade apar in sectiile de Terapie Intensiva ANEMIA scaderea de Ht este compensata prin reducerea viscozitatii sanguine, cu vasodilatatie cerebrala si cresterea DSC- in TCC grave - creste PIC Ht> 30% ALTE ACSOS GLICEMIA HIPOGLICEMIA ( episoadele prelungite> 10-20 minute - crestere de DSC, necroza celulara, convulsii) HIPERGLICEMIA Diabet insipid (> 250 mg/dl agraveaza ischemia cerebrala si prognosticul vital ; creste talia infarctului cerebral) STRATEGIA TERAPEUTICA LA BOLNAVUL CU SUFERINTA NEUROLOGICA ACUTA MONITORIZARE MULTIMODALA A OSMOLARITATE PL Obiectiv terapeutic Osm pl< 315- 320 mOsm/ kg Hiponatremie ( Na seric< 120 mEq/l)- SIADH, cerebral salt wasting

FUNCTIEI CEREBRALE! PREVENIREA ACSOS TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII INTRACRANIENE PROTECTIE CEREBRALA PREVENIREA ACSOS STABILIZAREA FUNCTIILOR VITALE LA LOCUL ACCIDENTULUI BOLNAVUL CU SUFERINTA NEUROLOGICA NECESITA STABILITATE HEMODINAMICA+ NORMOVOLEMIE Selectarea atenta a terapiilor hipotensoare MENTINEREA SCHIMBURILOR GAZOASE ALVEOLARE HIPOCAPNIE TERAPEUITCA NUMAI PENTRU EPISOADE DE AGRAVARE ACUTA CU RISC DE ANGAJARE ( si unele cazuri de hiperemie documentata de SjO2) normoglicemie/ controlul osmolaritatii plasmatice/ corectarea diselectrolitemiilor normo/ HIPOTERMIE( STI- la nivelul extremitatii cefalice) DIAGNOSTICUL DE MOARTE CEREBRALA absena ireversibil a funciilor cerebrale eseniale ex. neurologic lipsa rspuns la nocicepie refl. oculare de TC absente refl. tuse, vom, respiraie absente eeg plat 20 minute cu amplificare maximal ENCEFALOPATII METABOLICE (COMELE DIABETICE) SCREENING LA BOLN. CU ENCEFALOPATIE METABOLICA ( screening biochimic si toxicologic) ex. clinic rapid bandelete reactive glicemie glicozurie/cetonurie COMA DIABETICA ACIDOCETOZICA ZICA HIPERGLICEMIE/ CETOZA HIPEROSM. MODERATA Encefalopatia Wernicke COMA HIPOGLICEMICA ENCEFALOPATIA WERNICKE GLUCOZA 33% 100 MG TIAMINA IV STARE HIPEROSM. NECETO HIPERGLICEMIE FARA CETOZA HIPEROSM. MARCATA

Confuzie, apatie, ameeli, ataxie, nistagmus, oftalmoplegie. Cauza : consum cronic de etanol & deficit tiamin Tr : Thiamina IV glucoz 10- 33%

Hipoglicemia * adm. 20-50g de Glucoz 33%. * apoi glucoz iv pn se reia aportul po. SCREENING LA BOLN. CU ENCEFALOPATIE METABOLICA ( screening biochimic si toxicologic) ex. clinic rapid bandelete reactive glicemie glicozurie/cetonurie COMA DIABETICA ACIDOCETOZICA COMA HIPOGLICEMICA ZICA HIPERGLICEMIE/ ENCEFALOPATIA WERNICKE CETOZA GLUCOZA 33% HIPEROSM. MODERATA 100 MG TIAMINA IV DIABET ZAHARAT INSULINO INSULINO DEPENDENT INDEPENDENT Sinonime Tip I, juvenil Tip II, adult Starea la debut Malnutrit Obezitate Prevalen 10-20% 80-90% Defect Celule Celule distruse disfuncionale; insulinorezisten Coma diabetic acidocetozic/ coma hiperglicemic hiperosmolar necetozic factori precipitanti CDAc CHHNc infectii DZ la debut Oprirea 20% ? insulinoterapiei Metabolismul lipidelor n esutul adipos Chilomicroni Lipide Chilomicron triacilglicerol VLDL VLDL AGL triacilglicerol 2.lipaza hormon sensib energie 1. Lipoprotein lipaza 35% 30% 60% 33% STARE HIPEROSM. NECETO HIPERGLICEMIE FARA CETOZA HIPEROSM. MARCATA

FICAT esutul adipos n inaniie *eliberare de energie pt alte esuturi Epinefrin Glucagon

ADIPOCIT

Triacilglicerol Lipaza hormono-sensibil Ctre snge Acizi grai Ctre esuturi Acetil coA Corpi cetonici esutul adipos n inaniie *Producie de energie pentru nevoi proprii Epinefrin Glucagon Triacilglicerol Lipaza Hormon-sensibil Acizi grai + glicerol Piruvat Metabolismul glucidelor n esutul adipos Carbohidrai glucoz Glucozo-6-P glicoliz unt pentozo fosfat triacilglicerol Gliceraldehide 3 P ADIPOCIT Metabolismul hepatic al lipidelor Crete sinteza acizilor grai Lipide Crete sinteza de substrat: acetil coA Activarea acetil coA carboxilazei Crete sinteza de triacil glicerol Acizi grai Acetil CoA triacilglicerol VLDL Ficatul n inaniie *Producia de glucoz pentru esuturi 4-6 ore dup mas Glicogen Glu6P Energie depozitat

Glucoz Gluconeogenez Glucoz ncepe la 4-6 ore postprandial Important n cursul postului nocturn Ficatul n inaniie *Producie de energie pt hepatocit i SNC Aminoacizi Glicerol Lactat Piruvat Corpi cetonici Muchiul scheletal n inaniie Insulin Acizi grai Glucoz TCA Acetil CoA Amino acizi Proteine AG TCA Acetil CoA

Corpi cetonici Creierul n inaniie Necesit >1/2 din glucoza produs de ficat Accept ca substrat metabolic corpi cetonici produi la nivel hepatic Majoritatea celorlate esuturi consum direct AGL ca substrat energetic Depleie de glucoz determin alterarea status-ului mental, a strii de contien i poate determina leziuni neurologice. Hiperglicemia i cetoacidoza determin complicaiile DZ

Ateromatoz prematur Retinopatie Nefropatie Neuropatie DIABET ZAHARAT- GR. DE SINDROAME CARACT. PRIN HIPERGLICEMIE, CONSEC. DEFICITULUI ABSOLUT SAU RELATIV DE INSULINA ACIDOCETOZA HIPERGLICEMIE> DIABETICA! 250 MG/DL CETONEMIE/ CEA MAI CETONURIE( calitativ SEVERA > ++, cantitativ> 7mM/l) FORMA DE ACIDOZA DEFICIT DE METABOLICA INSULINA! ( ph< 7,3, HCO3 < 15 mEq/l, AG >

12 mEq/l) Coma diabetic acidocetozic Cea mai sever form de deficit de insulin! MORBIDITATE( NDDG): 28,7% Diabet zaharat la debut 3- 8 episoade de CDAc n medie n evoluia DZ MORTALITATE( NDDG): nainte de 1922- 100% 1932- cca. 29% 1955- cca. 15% 1960- 1970- 1980- 8-9%! !2,7% la primul episod!! ACIDOCETOZA DIABETICA DIAGNOSTIC CLINIC POZITIV ANAMNEZA EX. FIZIC360 6 semne generale: halena acetonica 240 s. deshidratare mixta: extra si intracelulara 330 respiratie acidotica tip Kussmaul s. digestive: Pseudoabdomen acut 320 chirurgical! S. renale: oligurie, infectii urin. 40 60 S.clinice de encefalopatie 240 360 metabolica! 17 osm.plasm 6 TREAZ SOMN 0 320 20 330 51 48 17

51

48

st. Contien STUPOR COMA ACIDOCETOZA DIABETICA DIAGNOSTIC PARACLINIC HIPERGLICEMIE DISELECTROLITE CETOZA MII: pierderi la 100 ml H2O: ACIDOZA 7-10 mEq Na+, 3-5 mEq K+, 5-7 mEq Cl-, 1 mEq P, 0,5- 0,8 METABOLICA mEq Mg HEMOCONCENTR HIPEROSMOLARI ATIE TATE PLASMATICA HIPERCOAGULA > 310 mOsm/Kg BILITATE PLASM. Tratamentul comei diabetice acidocetozice REECHILIBRARE VOLEMICA INSULINA * BOLUS: 0,33- 0,4 UI/ KG * PIV : 0,1 UI/KG/ H ALCALINIZARE SISTEMICA ADMINISTRARE DE POTASIU

Complicatii induse de terapia comei diabetice acidocetozice EDEM CEREBRAL! Edem pulmonar -33% SUB 3 ANI acidoza metabolic -1/2- 1/3- DZ la debut hipercloremic -30% din decesele DKA insuficient renal sub 20 ani! hipoglicemie -50% exitus/ sechele neurologice severe sindrom Mendelsohn! . 9/ 10 CDAc au edem bronhopneumonii cerebral CT STAREA HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR NECETOZIC Hiperglicemie extrem- Exist un nivel de insulin peste 600 mg/ dl endogen care previne lipoliza ,dar este insuf. pt. Posm- cca. 360- 380 metabolizarea glucozei mOsm/l bolnav- virstnic, cu patologie deshidratare extrem, asociat, cu factor precipitant prezent, afectare mental fr cetoz: ph 7,3 ( com), afectare renal incidena 1/6 CDAc preexistent, uneori cu semne mortalitate:40-70% neurologi de focar ( ischemie substenotic) tratamentul- similar CDAc