BOALA ARTROZIC

I.Definitie : Artroza este o artropatie degenerativ, multifactorial i heretogen, caracterizat prin degradarea progresiv a cartilajului articular, nsoit de o reacie hipertrofic a osului subcondral (ce are drept consecin neoformare de os i cartilaj) i variate reacii ale celorlalte structuri articulare (sinovial, capsul, menisc) exprimate prin modificri clinice i radiologice caracteristice. Prin prisma acestei definiii se nelege de ce localizarea predilect a procesului artrozic este la nivelul articulaiilor diartrodiale, articulaii cu o mare mobilitate, n funcionarea crora cartilajul joac un rol important, aa cum sunt: genunchiul, oldul, mna, articulaiile coloanei vertebrale. II. EPIDEMIOLOGIE Artroza este de departe cea mai frecven suferin articular i a 2-a cauz de invaliditate la persoanele de peste 50 de ani, dup boala ischemic coronarian, ceea ce atrage dup sine un impact economic enorm i o transform ntr-o adevrat problem de sntate public.

Incidena ei crete cu vrsta, fiind maxim ntre 55-75 de ani. Datele statistice difer de la un studiu la altul, dar n medie se poate aprecia c: - afectare clinic apare la 0,1% dintre persoanele de 25-35 de ani, 10% la 65 ani, 30% la 75 ani. - modificri radiologice apar la 1% dintre cei de 25-35 de ani, 30% la 65 de ani i 80% la 75 ani. - modificri anatomo-patologice la nivelul cartilajului articular apar practic la toi decedaii de peste 65 ani. Pn la 55 de ani (la menopauz) boala are o inciden egal pe sexe, dup aceast vrst este de 2 ori mai frecven la femei, cu excepia localizrii de la old, singura considerat mai frecvent la brbai. III. ETIOLOGIE Din acest punct de vedere, artroza nu se deosebete de bolile reumatice inflamatorii, deoarece nici etiologia sa nu este cunoscut. Totui, au fost identificai numeroi factori favorizani, care au fost mprii n dou categorii: A. Factori care determin o predispoziie general pentru boal B. Factori care determin anomalii biomecanice locale A. Din prima categorie fac parte: 1. Ereditatea- exist o agregare familial a bolii, dovedit de studii familiale i pe gemeni monozigoi. Aceasta este mai evident pentru formele poliarticulare. Interesarea este poligenic, probabil la

nivelul genelor care asigur sinteza colagenului i a proteoglicanilor, iar transmiterea se face autozomal dominant. 2. Vrsta- aa cum am artat, incidena bolii crete cu vrsta. Unii consider acest lucru un proces fiziologic de mbtrnire al cartilajului, aa cum se ntmpl cu orice esut al organismului, lansnd chiar termenul de "insuficien cartilaginoas". Totui, artroza este mai mult dect att, lucru susinut i de observaia c modificrile articulare datorate exclusiv vrstei difer de cele din artroz. 3. Sexul- dup menopauz, femeile fac de 2 ori mai frecvent boala; prevalena fiind mai mare la femeile histerectomizate. Acest lucru este evident mai ales pentru formele poliarticulare. Aceste observaii nu au nc o explicaie clar. S-a artat c pe suprafaa osteoblastelor exist receptori pentru estrogen, iar studiile in vitro au evideniat c estrogenii modific culturile de condrocite. 4. Obezitateas-a pus problema dac artroza, prin hipomobilitatea i sedentarismul pe care le induce, favorizeaz obezitatea, sau dac lucrurile stau invers: obezitatea favorizeaz apariia artrozei. Studiile par a nclina balana n favoarea celei din urm ipoteze, artnd c reducerea greutii corporale ncetinete procesul artrozic. Asocierea dintre artroz i obezitate este mai evident la femei i este legat mai ales de localizarea de la nivelul genunchiului (unde determin afectare bilateral), mai puin de cea de la old i deloc de cea de la mini. Mecanismul nu este pe deplin elucidat. Prima explicaie i cea mai facil ar fi cea a suprasolicitrii mecanice, dar numai aceasta nu
3

explic diferenele dintre gonartroz (asociat strns cu obezitatea) i coxartroz (pt. care nu exist o asociere evident). n ultima vreme, se discut tot mai mult de implicarea preponderent a unor factori metabolici i nu a unora mecanici. 5. Densitatea osoas- exist o asociere negativ ntre osteoporoz i artroz. S-a emis ipoteza c o densitate osoas sczut la nivelul osului subcondral suport mai bine suprasolicitrile dect osul normal. De asemenea, boli asociate cu o densitate osoas crescut, ca boala Paget sau osteopetroza, sunt asociate cu o frecven sporit a artrozei, cu afectare poliarticular i precoce. 6. Hipermobilitatea- articulaiile foarte mobile sunt cele mai afectate de procesul artrozic. 7. Alte boli- asociate cu o frecven crescut a artrozei sunt: DZ, hiperuricemia, HTA. B. n ceea ce privete cea de-a doua categorie de factori favorizani, cei locali, exist dou situaii care predispun la artroz: solicitatea anormal a unor esuturi normale i solicitarea normal a unor esuturi anormale. a) solicitarea anormal a unor esuturi normale e produs de: 1. Stressul mecanic repetat, anormal exercitat pe unitatea de suprafa articular, datorat unor fore mecanice excesive: -eforturi fizice repetate, - micri legate de activitatea profesional (artropatia ocupaional), - activitatea sportiv, - obezitatea, -anomaliile de static.

2. Traumatisme. Cele de la nivelul genunchilor pot duce la ruptura ligamentelor ncruciate, meniscului, altereaz cartilajul i predispun la artroz chiar la vrste tinere. Fracturile, subluxaiile, luxaiile, sau chiar meniscectomia, prin schimbarea raporturilor normale din articulaii, afecteaz de asemenea funcia mecanic i favorizeaz artroz. b) solicitarea normal a unor esuturi anormale e produs de: 1. Alterri primitive ale cartilajului i articulaiilor: -displazii de old, -b. Legg-Calve-Perthes (osteocondrita epifixei capului femural), -luxaia congenital de old, -displazia de acetabul, -displazia de condili femurali, -b. Blount (necroza aseptic a condilului tibial medial sau hemiatrofia congenital a epifizei tibiale superioare), etc. 2. Alterri secundare ale cartilajului articular, dup boli infecioase, inflamatorii, metabolice, endocrine, neurologice.

IV. CLASIFICAREA BOLII ARTROZICE

1. CLASIFICARE ETIOLOGIC Cel mai important criteriu de clasificare al bolii artrozice este cel etiologic. Din acest punct de vedere, artroza poate fi: -primitiv sau -secundar.

 Artroz primitiv sau idiopatic: reprezint majoritatea cazurilor, este asociat cu vrsta sau factori genetici, este n general pluriarticular i este mult timp asimptomatic, fiind bine tolerat de bolnav. Artroz secundar altor suferine: nu este legat de vrst i se manifest clinic rapid. Acest tip de artroz este mono- sau oligoarticular, fiind localizat la nivelul articulaiilor afectate de suferina care o favorizeaz. Cauzele care pot genera artroz secundar sunt: a. cauze anatomice: boli congenitale articulare, inegalitate de membre inferioare, modificri de static,etc b. traumatisme: contuzii, subluxaii, luxaii, fracturi, intervenii chirurgicale (meniscectomia), hemartroze, leziuni cronice (legate de profesie, -artropatia ocupaional-, activiti sportive) c. cauze inflamatorii: -infecioase (b. Koch, germeni piogeni) sau neinfecioase (orice artropatie inflamatorie), d.cauze metabolice: gut, hemocromatoz, ocronoz, condrocalcinoz, e. cauze endocrine: acromegalia, hipertiroidia, DZ, hipotiroidia, f. cauze neurologice: b. Charcot. g. alte boli articulare: osteonecroza aseptic, b. Paget a osului, osteopetroza, osteocondrita

V. PATOGENIE

Pentru a nelege mai bine ceea ce se ntmpl la nivelul cartilajului artrozic, se impune o succint trecere n revist a ctorva dintre caracteristicile histologice i funcionale ale cartilajului articular normal. Cartilajul este un tip de esut conjunctiv nalt difereniat, paucicelular, lipsit de vascularizaie i inervaie, elasic i rezistent. Cartilajul ce nvelete suprafeele articulare este cartilaj hialin. El ndeplinete mai multe roluri: de a dispersa fora mecanic pe ntreaga suprafa articular de a asigura o frecare minim ntre suprafeele osoase de a permite adaptarea suprafeelor osoase n diferite poziii, n funcie de solicitri. Ca orice esut, cartilajul este alctuit din celule i matrice extracelular. 1. Celulele: numite condrocitele reprezint mai puin de 10% din volumul tisular. Au form (sferic sau ovalar) i densitate diferit n funcie de zona din cartilaj n care sunt situate (densitatea lor scade n profunzimea cartilajului). Sunt celule cu o rat de diviziune foarte sczut. Ele sunt ataate de macromoleculele matricei extracelulare, nevenind n contact ntre ele sau cu alte celule. Din acest motiv, nutrientele i metaboliii lor difuzeaz prin matrice. Rolul lor este acela de a sintetiza componentele matricei extracelulare, pe de o
7

parte, i enzimele care asigur catabolismul acestora, pe de alt parte. 2. Matricea extracelular: este reprezentat ntr-o proporie de 7080% din ap. Restul, reziduul uscat, este format dintr-o reea de macromolecule: colagen (50-60% din reziduul uscat), proteoglicani (10-30%) i ntr-o proporie mai mic din alte molecule ca anchorin, condronectina. La suprafaa cartilajului, fibrele au o orientare tangenial, iar n profunzime, n vecintatea oaselor sunt orientate perpendicular. Colagenul alctuiete o reea ordonat care asigur cartilajului forma i rezistena. Colagenul articular este format ntr-o proporie de 90% din colagen de tip II (care se mai gsete n organism doar la nivelul corpului vitros). Acesta este alctuit din 3 lanuri polipeptidice numite 1, organizate ntr-o structur helicoidal, bogate n hidroxiprolin i hidroxilizin, ce formeaz fibrile i fibre, stabilizate ntre ele prin legturi covalente interfibrilare. Colagenul de tip IX, orientat perpendicular, leag ntre ele diferite domenii ale tipului II, crescndu-i rezistena la atacurile enzimatice i deformri. Celelalte tipuri de colagen VI, X, XI (care formeaz un miez n interiorul colagenului II) nu au un rol bine precizat. Proteoglicanii sunt agregate supramoleculare complexe. Un monomer (numit i agrecan) este alctuit dintr-un miez proteic de care sunt ataate, prin legturi covalente, catene lungi de glicozaminoglicani, care n cartilajul articular sunt: condroitin-sulfatul

(ce reprezint n cartilajul normal 60%), keratan-sulfatul i dermatansulfatul. Datorit bogiei n radicali negativi, acetia au proprietatea de a lega ioni pozitivi sau molecule de ap. Puternica hidrofilie a substanei flexibilitate fundamentale i permite De difuziunea asemenea, substanelor proprietile hidrosolubile, uureaz migrarea celulelor i confer esutului compresibilitate. electrostatice ca i cele de "sit" molecular mpiedic trecerea moleculelor proteice mari. Monomerii de proteoglicani agreg pe filamente lungi de acid hialuronic prin legturi necovalente, prin intermediul unei proteine cu Gm mic. Cu vrsta, aceast protein sufer un proces de clivaj care-i scade capacitatea de a se lega de acidul hialuronic. Agregatele astfel formate au o Gm de sute de milioane de daltoni i o capacitate hidrofilic mare. Ei asigur cartilajului elasticitate i rezisten. Compresia exercitat pe cartilaj, apropie ntre ele lanurile de glicozaminoglicani expulznd apa n afara moleculelor. ncetarea compresiei permite reexpansiunea moleculelor. De aceea, afectarea reelei de colagen (care susine moleculele de proteoglicani) permite proteoglicanilor s expandeze i poate duce la scderea concentraiei acestora. Proteinele necolagene (condronectina, ancorin) nu au un rol bine stabilit, dar se pare c intervin n organizarea i stabilitatea matricei extracelulare i meninerea relaiei dintre condrocite i alte macromolecule ale matricei. Astfel, proprietile fizice i mecanice (form, rezisten, elasticitate) ale cartilajului articular depind de interaciunea dintre diferitele componente ale matricei extracelulare (ap, colagen,
9

proteoglicani) i impun integritatea reelei de colagen i prezena n ochiurile acesteia a unei concentraii corespunztoare de proteoglicani. n mod normal, componentele matricei extracelulare au un turnover lent, care permite nlocuirea moleculelor mbtrnite cu altele noi. Proteoglicanii au un turn-over mai rapid dect colagenul, ceea ce i face mai susceptibili la degradare enzimatic. Degradarea acestor macromolecule este sub controlul unor enzime proteolitice sintetizate de condrocite sub form inactiv, numite matrix-metalo-proteinaze (conin Zn2+ n molecul). Cele mai importante sunt: MMP-1 sau colagenaza (acioneaz pe colagen i cliveaz lanurile polipeptidice ), MMP-2 sau gelatinaza (acioneaz pe tipurile IV i X de colagen i pe colagenul denaturat, gelatina) i MMP-3 sau stromelizina (acioneaz pe proteoglicani i unele tipuri de colagen). Mecanismul prin care se menine echilibrul ntre activitatea anabolic i cea catabolic a cartilajului nu este bine elucidat. Unele citokine sunt ns implicate n acest proces, dei n mic msur, deoarece cartilajul neavnd vase sanguine, aciunea lor se limiteaz doar la zona de fixare a acestuia pe os. Astfel, macrofagul sinovial sintetizeaz citokine ca: IL-1 i TNF- care stimuleaz condrocitele s sintetizeze enzime catabolice i interfer cu sinteza proteoglicanilor la nivel transcripional. Ele determin n acest fel degradarea cartilajului. Alte citokine ns, ca insulin-like growth factor I (IGF-1) i transforming growth factor (TGF-) se opun activitii

10

catabolice stimulnd sinteza componentelor matricei extracelulare i proliferarea celular. Procesul patogenic de la nivelul cartilajului articular cuprinde n principal 2 aspecte: degradarea progresiv a cartilajului articular reacia reparatorie a osului subcondral 1. Degradarea cartilajului articular n stadiile iniiale, prima modificare const n alterarea cantitativ i calitativ a metabolismului condrocitelor, ndeosebi n ceea ce privete sinteza componentelor matricei extracelulare. Prima modificare biochimic este lezarea reelei de colagen care solidarizeaz macromoleculele de proteoglicani. Aceasta apare datorit unui exces de fibre de colagen de tip IX, care sunt legate covalent de fibrele de colagen de tip II. n timp, colagenului de tip II i scade sinteza, fiind nlocuit de tipul I, care are rezisten i elasticitate inferioare. Proteoglicanii sufer i ei modificri: le scade sinteza, dimensiunea, capacitatea de agregare cu acidul hialuronic (datorit clivrii proteinei de legtur), raportul normal ntre condroitin-sulfat i keratan-sulfat (n sensul creterii concentraiei de keratan-sulfat). Toate aceste modificri se acompaniaz de creterea permeabilitii matricei i n consecin a coninutului de ap, ceea ce duce la nmuierea cartilajului i la scderea rezistenei sale la compresiune. Alterarea poart numele de condromalacie i este ireverisibil. Totodat, prin hidratare excesiv, cartilajul devine mai

11

permeabil pentru enzimele catabolice, care n condiiile normale ale unor proteoglicani semihidratai, nu difuzau dect n mic msur. Condrocitele, care se gsesc n contact nemijlocit cu componentele matricei extracelulare, detecteaz modificrile n osmolaritate i densitate de la nivelul acesteia. n stadiile iniiale, unele condrocite mor, nemaifiind protejate de o matrice funcional, iar cele rmase viabile sufer diviziuni mitotice, cu apariia unor noi clone de condrocite. La nivelul lor au loc intense procese de sintez, att de proteoglicani i colagen, ct i de enzime proteolitice (de 5-6 ori mai mult dect n mod normal). n stadiile tardive, aceast sintez se prbuete i cartilajul devine hipocelular. n multe regiuni cartilajul hialin este nlocuit cu fibrocartilaj, tip de cartilaj bogat n colagen I, cu caliti mecanice inferioare. La aceste modificri, mai intervin i cele generate de citokine. Unii produi metabolici ai condrocitelor (ca acidul nitric) sau ai degradrii matricei (fragmente de fibronectin) stimuleaz macrofagele s sintetizeze IL-1 i TNF- care scad sinteza componentelor matriceale, cresc sinteza enzimelor catabolice, scad proliferearea condrocitelor, ntr-un cuvnd favorizeaz degradarea cartilajului. De altfel, s-a constatat c n cartilajul artrozic, condrocitele au un numr mai mare de receptori pentru IL-1 dect n cel normal, ceea ce le face mai susceptibile la aciunea acesteia. De asemenea, s-a constatat o scdere a rspunsului condrocitelor la citokinele anabolice, precum i o scdere a inhibitorilor naturali ai enzimelor catabolice, inhibitori sintetizai de celulele sinoviale B. 2. Reacia reparatorie a osului subcondral
12

Modificrile metabolic. El

sunt

practic mai

concomitente. multe procese:

Osul

subcondral adic a

ncearc o reparaie a distrugerilor articulare, devenind foarte activ prezint eburnare, osteoscleroz subcondral, hipervascularizaie, stimulare

osteoblatilor cu formare de osteofite marginale prin hiperplazie de esut osos i neoformare de cartilaj. Acest cartilaj conine ns colagen de tip I, care este ns lipsit de proprietile mecanice ale celui de tip II. Procesul de eburnare, de osteoscleroz, cu formarea unei substane asemntoare fildeului, cu creterea densitii osului la nivel subcondral este primul semn de degenerare a osului.

VI. ANATOMIE PATOLOGIC

Indiferent de cauza care a stat la baza procesului degenerativ articular, structuri modificrile articulare anatomo-patologice sinovial, sunt similare. Ele intereseaz cartilajul articular, osul subcondral, precum i celelalte (membrana capsula articular, ligamentele, etc.). Primele modificri vor apare bineneles la nivelul cartilajului articular, i vor interesa att elementele celulare ct i matricea extracelular. Macroscopic vor apare urmtoarele modificri: la nceput cartilajul i va pierde aspectul neted i va suferi un proces de nmuiere (condromalacie) mai ales la nivelul zonelor supuse stressului mecanic. De asemenea, straturile sale superficiale vor

13

prezenta zone de fibrilare, consecina alterrilor reelei matricei extracelulare. Pe msur ce procesul avanseaz, apar fisuri, despicturi verticale care se propag n grosimea cartilajului, ajungnd pn la os. Apoi cartilajul se va eroda i se va subia progresiv, pn cnd unele zone de os subcondral rmn descoperite. Mici fragmente de cartilaj se pot desprinde i pot migra n cavitatea articular, genernd uneori reacii inflamatorii. Ele poart numele de "oareci articulari". n stadiile tardive, cartilajul articular se subiaz pn la dispariie, lsnd osul subcondral complet expus. Alterarea de diferite grade a condrocitelor (evideniabil la microscopul optic sau la cel electronic) este principala modificare microscopic. Acestea prezint alterri ale membranei, degenerri citoplasmatice i nucleare. Tehnici histochimice speciale permit evidenierea alterrii sintezei celulare, multe clone de condrocite sintetiznd colagen de tip I sau III. Pot apare i condrocite hipertrofiate care sintetizeaz colagen X sau colagen nefibrilar. Aa cum am artat, osul subcondral sufer i el modificri importante. Iniial apare un proces de eburnare, de scleroz subcondral, proces care se accentueaz progresiv. n stadiile mai avansate, procesul de remodelare osoas se exprim prin formarea osteofitelor, exostoze ce apar la interfaa os-cartilaj sau de-a lungul inseriei capsulei articulare. Ele sunt acoperite de cartilaj. Mecanismul exact care conduce la formarea acestora nu este elucidat. S-au descris dou modaliti care conduc la apariia acestora. Primul mecanism const n penetrarea vascular a cartilajului, cu hipertrofie i calcificare ulterioar. n cea de-a doua variant, osteofitele au drept punct de plecare zone de metaplasie
14

cartilaginoas situate la marginea osului subcondral sau la locul de inserie al capsulelor i ligamentelor. Tot la nivelul osului subcondral, apar chiste pline cu matrice extracelular degenerat mixomatos, esut fibros sau cartilaginos. Unele dintre aceste chiste se pot deschide n cavitatea articular. Datorit scderii capacitii de amortizare a ocurilor, la nivelul osului subcondral pot apare microfracturi. n afar de scleroza subcondral, osteofitoz i chiste mai poate apare i osteoporoz epifizar de diferite grade. Celelalte structuri articulare pot suferi i ele modificri secundare. Membrana sinovial dezvolt o reacie inflamatorie mic sau moderat, caracterizat prin proliferarea discret a celulelor sinoviale i o discret infiltrare limfo-plasmocitar. Sinovita este moderat i inconstant, fiind mai mult o consecin dect o cauz a distruciei articulare. Uneori poate conine fragmente de cartilaj sau poate prezenta o sinovit rece determinat de precipitarea cristalelor de hidroxiapatit sau pirofosfat de calciu. Panusul nu apare niciodat. In stadiile tardive, capsula articular i ligamentele se pot ngroa printr-un proces de fibroz i se pot retracta. Scderea utilizrii articulaiei i a mobilitii poate conduce cu vremea la atrofii musculare. Toate aceste modificri, care duc n timp la ngustarea spaiului articular, subluxaii, deformri i uneori la anchiloze, constituie esena expresiei morfologice a artrozei. VII. TABLOUL CLINIC

15

Boala artrozic este asimptomatic mult timp. Debutul este lent, insidios, bolnavul nu poate preciza nceputul apariiei primelor simptome. De cele mai multe ori cnd se prezint la medic, tabloul clinic este deja constituit, iar multe modificri sunt ireversibile. Durerea articular este de departe cel mai important simptom al bolii. Ea are urmtoarele caracteristici: este principala cauz de durere cronic la vrstnici, este mai evident la femei, are intensitate variabil, n funcie de pragul individual, dar i de localizare (oldul doare cel mai tare, minile cel mai puin), este meteorodependent (frigul, umezeala o accentueaz). Clasic, apare i se intensific la efort i se amelioreaz n repaus, dar 30% din bolnavi au i dureri nocturne sau de repaus. Nu exist o corelaie ntre intensitatea durerii i severitatea modificrilor radiologice. n patogenia durerii ntr mai muli factori: factori mecaniciAfectarea formei articulaiilor, prezena osteofitelor, distruciile articulare determin apariia unor fore anormale care, aplicate unor structuri de vecintate (capsul, ligamente, etc.), bogat inervate, determin durere. factori osoi- Microfracturile din osului subcondral aprute ca urmare a scderii rezistenei i a creterii presiunii de la acest nivel provoac durere. La acestea se adaug obstrucia fluxului venos, mecanism incriminat n apariia durerilor nocturne. factori sinoviali- Uoara inflamaie sinovial, la care se adaug bursita, entesita contribuie la durere.

16

 factori musculari- Contractura muscular reflex, ntr-o prim etap i atrofiile musculare, n etapele tardive contribuie i ele la durere. factori neurologici- Compresia exercitat de afectarea discului intervertebral sau de osteofite asupra mduvei sau a rdcinilor nervoase (n spondiloz cu precdere) genereaz dureri importante. durerea iradiat- Durerea poate iradia de la nivelul unei articulaii artrozice la alta. Exemplele cele mai elocvente sunt: durerea la umr n spondiliza cervical, durere la old n spondiliza lombar, durere la genunchi n coxartroz. Redoarea articular, dificultatea resimit la nceputul micrilor sau procesul de "nclzire" a articulaiilor dup un repaus prelungit este apanajul suferinelor articulare de tip inflamator. Ea poate apare ns i n artroz, dar spre deosebile de artropatiile inflamatorii, nu depete 30 min. Reducerea mobilitii este la nceput antalgic, bolnavul ncercnd involuntar s nu-i solicite articulaiile, pentru a nu-i provoca durere, mai ales la unele micri care determin tracionare capsulei, tendoanelor, ligamentelor. Ulterior apar i alte cauze: prezena osteofitelor, distrugerea cartilajului i a osului subcondral, ngroarea capsulei i a ligamentelor, deformriile, atrofiile musculare i n ultim instan anchilozele. Impotena funcional de diferite grade este i ea rezultatul modificrilor amintite mai sus. Examenul clinic al unui bolnav artrozic poate pune n eviden: sensibilitate la palparea marginilor osoase i a interliniului articular,

17

mrirea de volum a articulaiilor (prin modificri proliferative ale osului subcondral), tumefacia discret a prilor moi, cracmente articulare, crepitaii articulare determinate de frecarea unor suprafee rugoase, limitarea micrilor active i pasive, deformri articulare (luxaii, subluxaii), anchiloze. O situaie particular trebuie menionat. Artroza prezint frecvent pusee congestive. Ele sunt declanate de "oarecii articulari", fragmentele de cartilaj detaate i migrate n cavitatea articular, sau de precipitarea cristalelor de hidroxiapatit sau pirofosfat de calciu. Clinic aceast situaie se exprim prin: recrudescena durerii, creterea temperaturii locare, eventual reacie exudativ, cu creterea cantitii de lichid sinovial, cu alte cuvinte artroza se transform n artrit. VIII. DIAGNOSTIC PARACLINIC Explorrile biologice nu relev modificri specifice. Testele de rutin sunt n limite normale, dar ele trebuie efectuate pentru a elucida diagnosticul diferenial. Teste pentru evidenierea etiologiei artrozelor secundare urmresc stabilirea unui diagnostic precoce n aceste cazuri i constau n dozri hormonale, antigene neoplazice, explorri metabolice, etc. n ultimii ani s-au fcut numeroase ncercri de a gsi markeri biologici pentru artroze, care s permit diagnosticul precoce al bolii, monitorizarea acesteia i urmrirea rspunsului terapeutic. Astfel de

18

markeri exist, concentraia lor crete n lichidul sinovial de unde prin circulaia limfatic ajung n ser i pot fi identificai. Cei mai importani sunt: -pentru colagen - piridinolina, peptide de colagen II, pentru proteoglicani - keratan-sulfatul, pentru proteaze stromelizina. Lor li se adaug creterea concentraia unor citokine ca: IL-1, TNF-. Exist de asemenea i unii indicatori ai activitii anabolice a osului subcondral: osteocalcina, fosfataza alcalin. Din pcate, nici unul dintre aceti markeri nu este specific pentru artroz, concentraia lor putnd crete n numeroase alte boli. Examenul lichidului sinovial n artroz arat un lichid clar sau uor opalescent, neinflamator, cu un numr de celule ce nu depete 2000 de elemente/mm3 i n care domin mononuclearele, PMN fiind <25%, cu vscozitate crescut i cheag de mucin ferm, glucoz normal i culturi sterile. n acest lichid mai pot fi identificai: fragmente de cartilaj, cristale de hidroxiapatit i pirofosfat de calciu i o concentraie crescut a markerilor amintii mai sus. Analiza lichidului articular ajut la diagnosticul diferenial cu alte suferine ca: PR, artritele septice, guta, pseudoguta, sinovita pigmentar vilonodular. Examenul radiologic este de departe cea mai important explorare imagistic. Modificrile radiologice sunt mai frecvente dect manifestrile clinice, 40% dintre cei care prezint astfel de modificri neavnd simptome clinice. n stadiile iniiale examenul radiologic este normal. n momentul n care acestea apar, boala este deja constituit. Ideal este ca examenul radiologic s se fac cu articulaia n poziia ei obinuit, supus sarcinilor pe care trebuie s la ndeplineasc (ortostatism).
19

Principalele modificri din artroz sunt: ngustarea neuniform a spaiului articular, expresia afectrii progresive a cartilajului articular (structura care n mod normal nu se vede radiologic) scleroz osoas subcondral, expresia procesului de eburnare de la nivelul osului subcondral chiste osoase subcondrale, de diferita dimensiuni, de obicei mici osteofite marginale, expresia procesului de hiperostoza, de neoformare de os. osteoporoz de diferite grade, deformri, subluxaii, anchiloze, tumefacie discret de pri moi. Scintigrafia efectuat cu Technetiu 99-pirofosfat poate art la nceput o captare crescut, "hot spots", ca urmare a vascularizaiei bogate a osului i esuturilor moi. n momentul n care se formeaz osteofitele astfel de modificri nu mai apar. Alte explorri imagistice (ultrasonografia, TC, RMN) ajut la elucidarea diagnosticului diferenial sau a unor modificri ce pot complica artroza. Astfel, TC detecteaz precoce suferina de menisc, prezena corpilor intraarticulari, a chistelor osoase sau sinoviale, osteonecroza aseptic, incongruena suprafeelor articulare, afectarea precoce a osului subcondral. RMN aduce n plus date despre prile moi. Alte explorri: artroscopia, biopsia, mielografia, termografia servesc exclusiv pentru diagnosticul diferenial.

IX. FORME CLINICO-RADIOLOGICE

20

1. SPONDILOZA sub aceast denumire generic se nscriu modificrile degenerative ale coloanei vertebrale. Spondiloza sau spondilartroza este frecvent; procesul degeneraiv poate interesa att articulaiile disco-vertebrale (cnd apare durere la flexia anterioar a coloanei) ct i cele interapofizare (caracterizat de exacerbarea durerii la extensie). Sediile de elecie ale spondilozei sunt zonele cu cea mai mare mobilitate: C5, T8, L3-5. Modificrile clinice sunt urmarea lezrii discului intervertebral, cu hernierea cel mai frecvent lateral a nucleului pulpos, apariiei osteofitelor anterioare (cele mai mari dar i cele mai puin simptomatice) sau posterioare (care comprim cel mai adesea rdcinile nervoase i ngusteaz gurile de conjugare), alunecrii corpilor vertebrali (listezis), destinderii ligamentelor paravertebrale, spasmului musculaturii vecine. Exist o slab corelaie ntre simptomele clinice i modificrile radiologice; cnd simptomele apar ele sunt dominate de durere care poate fi localizat n zona afectat sau poate iradia de-a lungul rdcinilor interesate. Uneori se poate acompania de manifestri neurologice: alterarea reflexelor osteotendinoase, tulburri motorii sau de sensibilitate n zonele corespunztoare. Spondiloza cervical: afecteaz articulaiile disco-vertebrale (mai ales la nivelul C5-C6), interapofizare (mai ales la C2-C3 i C3 -C4) i unco-vertebrale. La semnele generale de artroz se pot adauga i unele particulare:

21

- manifestri neurologice determinate de compresia direct asupra arterelor vertebrale sau iritrii filetelor nervoase periarteriale de ctre osteofitele posterioare: cefalee occipital, ameeli, vertij, tulburri vizuale (diplopie, scotoame), nistagmus. Aceste simptome alctuiesc sindromul Barre-Lieou. - extrem de rar se poate acompania de compresie medular. - interesarea rdcinilor cervicale inferioare se poate exprima clinic prin precordialgii, ceea ce impune diagnosticul diferenial cu durerea de cauz anginoas. - n cazul osteofitelor anterioare foarte voluminoase pot apare tulburri respiratorii sau disfagie Simptomele menionate pot fi accentuate de micrile de rotaie ale capului. Spondiloza dorsal poate fi primitiv (mai rar) sau secundar (unor tulburri de static, bolii Scheuermann) Semnele subiective sunt discrete; n timp poate apare cifoza dorsal. - Boala Scheuermann sau epifizita vertebral este o suferin care apare la adolesceni, mai ales la biei. Ea este o suferin benign, fr expresie sistemic, self-limitat. Apare ca urmare a unui conflict de cretere discovertebral, ce are drept consecin hernierea nucleului pulpos al discului vertebral n poriunea spongioas a corpurilor vertebrale. Clinic se manifest prin dureri vertebrale, iar n timp pot apare cifoza i modificrile degenerative. Radiologic hernia intraspongioas se exprim prin nodulii Schmorl; mai pot apare

22

deformri cuneiforme ale corpilor vertebrali i stigmate ale procesului degenerativ. Spondiloza lombar este foarte frecvent. i n acest caz, durerea vertebral este principalul simptom al bolii. Ea poate fi localizat (lumbago) sau poate iradia pe traiectul diferitelor rdcini nervoase interesate (lombosciatic). n funcie de teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase (rotulian i achilean), de grupele musculare interesate se poate aprecia rdcina asupra creia se exercit compresia. n cazul unor apofize spinoase voluminoase, crora li se asociaz hiperlordoza i turtirea discurilor intervertebrale, se produce alipirea apofizelor spinoase a dou sau mai mai multe vertebre adiacente. Rezultatul este formarea unor neoarticulaii interspinoase care pot genera reacii inflamatorii, cu o expresie clinic agresiv. Aceast modificare apare mai frecvent la femei i poart numele de boal Baastrup. Dac se produce hernierea median a discului intervertebral la nivelul coloanei lombare, poate apare aa numitul sindrom de coad de cal, caracterizat prin afectarea sensibilitii n zona perineal, tulburri sfincteriene i de dinamic sexual. Hiperostoza idiopatic vertebral difuz, spondiloza hiperostozant sau boala Forestier Rotes-Querrol este o suferina asupra creia au existat mult timp controverse: unii o ncadrau n spondilartropatiile seronegative, n timp ce ali o considerau o artropatie degenerativ. Spre aceast din urm variant nclin astzi cele mai multe observaii.

23

Boala apare la vrstnici i este de 2 ori mai frecvent la brbai. Se asociaz deseori cu diabetul zaharat, guta, obezitatea i alte afeciuni metabolice. S-a pus i problema unui exces de retinol n geneza bolii. Anatomo-patologic se caracterizeaz prin formarea excesiv de os la locul de inserie a ligamentelor vertebrale pe periferia corpilor vertebrali. Se formeaz astfel adevrate puni osoase intervertebrale antero-laterale, voluminoase, grosiere. Este afectat ndeosebi coloana toracal inferioar i cea lombar superioar. Simptomele clinice sunt discrete, spre deosebire de cele radiologice: apariia punilor intervertebrale voluminoase la cel puin 4 spaii vertebrale, imagine asemnat cu "lumnarea pe care se prelinge cear" pstrarea integritii discului vertebral i a articulaiilor sacro-iliace absena sclerozei marginale a corpilor vertebrali lipsa afectrii articulaiilor sacro-iliace existena facultativ a unui spaiu radiotransparent ntre corpul vertebral i calcificarea ligamentului anterior. uneori poate apare i afectare periferic, caracterizat prin apoziii osoase voluminoase. 2. ARTROZA MINII este de 10 ori mai frecvent la femei. Exist 3 localizri importante: la articulaia IFD (nodulii Heberden, descrii de acesta n 1802), la IFP (nodulii Bouchard, descrii n 1884) i artroza carpo-metacarpian a policelui (rizartroza).

24

Simptomele clinice sunt n general terse, dei pot apare uneori reacii inflamatorii violente cu edem i hiperemie, probabil ca urmare a unor stimulri microcristaline. Deformrile articulare sunt frecvente, falangele putnd fi deviate n plan orizontal n direcii diferite, genernd aa-numitele "degete erpuitoare". Chiste pline cu substan gelatinoas se pot forma pe faa dorsal, la baza falangei distale. Rizartroza este frecvent la persoanele ce desfoar activiti manuale. Se caracterizeaz prin: ngustarea spaiului articular, dezvoltarea osteofitelor, subluxaia primului metacarpian pe osul trapez. Exist un subset asociat cu eroziuni la nivelul articulaiei ITD, numit artroz eroziv. Atroza secundar din hemocromatoz este localizat preferenial la articulaiile metacarpo-falangiene ale degetelor 2 i 3. 3. ARTROZA GENUNCHIULUI este de asemenea frecvent. Sunt interesate toate cele trei articulaii: tibio-femural medial (cel mai frecvent), femuro-patelar, tibio-femural lateral (cel mai rar). Ele pot coexista. Boala se ntlnete de obicei n dou situaii clinice: -tineri, mai ales brbai, dup traumatisme sau meniscectomie i -femei, dup menopauz, obeze. Suferina se exprim prin dureri accentuate de mers, urcatul scrilor, eventual tumefacii cu prezen de exsudat (ca urmare a unei sinovite medii). n timp, ca urmare a unei imobilizri ndelungate, musculatura periarticular se poate atrofia. Cnd modificrile
25

degenerative se produc inegal ntre zona medial i cea lateral, apar deformri (genu varus n 80% din cazuri i genu valgus n 20%) sau subluxaii. Uneori este afectat bursa patelo-femural. La nivelul rotulei pot apare modificri ale cartilajului, cunoscute sub numele de condromalacia patellae. 4. ARTROZA OLDULUI este singura localizare mai frecvent la brbai. Ea poate fi primar, dar deseori este secundar, ndeosebi malformaiilor de old. Este n mic msur asociat cu obezitatea sau traumatismele oldului. Clinic se manifest prin dureri locale, sau iradiate la nivelul crestelor iliace, feselor, genunchiului ipsilateral. Durerile sunt accentuate de mers, urcatul i cobortul scrilor. Rotaia intern este prima afectat. n formele severe poate apare o scurtare a unui membru inferior, poziii vicioase. Radiologic, afectarea poate fi: polar superioar (cea mai frecvent), medial (cea mai rar) sau concentric (asociat n general cu artroza primitiv). Boala se poate complica cu osteonecroz de cap femural, protruzia capului femural, bursit trohanterian, afectarea genunchiului ipsi- sau contralateral. Alte localizri posibile dar mult mai rare ale procesului artrozic sunt: cotul artroza cotului apare fie posttraumatic, fie la cei ce desfoar activiti manuale intense. n timp, apare limitarea micrilor sau chiar anchiloza cotului.

26

 piciorul

cea mai frecvent localizare a artrozei la picior o

reprezint articulaia metatarso-falangian a halucelui, proces degenerativ favorizat i de nclmintea neadecvat. Subluxaia primei falange i dezvoltarea osteofitelor genereaz halux valgus. umrul lipsa unor presiuni sau sarcini semnificative la acest nivel face ca artroza s apar doar excepional la acest nivel.

X. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL Diagnosticul diferenial al bolii artrozice se face n funcie de localizare, principalele entiti incriminate fiind: - pentru coloana vertebral: boala Forestier, spondilita anchilozant, osteoporoza, metastazele - pentru mn: poliartrita reumatoid, artrita psoriazic - pentru old: necroza aseptic de cap femural - pentru genunchi: leziunile traumatice (ruptur de menisc, de ligamente ncruciate), necroza aseptic de epicondili femurali, artrita septic, osteocondrit, sindrom Reiter. XI. TRATAMENTUL Obiectivele tratamentuli n artroz sunt: diminuarea durerii i a inflamaiei, creterea mobilitii n artriculaiile afectate, prevenirea handicapului fizic. Tratamentul cuprinde mai multe aspecte:

27

1. Indeprtarea

factorilor

favorizani:

corectarea

greutii

corporale, schimbarea locului de munc n cazul n care bolnavul practic meseri ce solicit nefiziologic anumite articulaii, msuri de protejare a articulaiilor fizic afectare (baston de aceeai parte, nclminte special care s diminueze impactul, etc.) 2. Educaia adecvat: pentru ameliorarea mobilitii articulare, prevenirea atrofiilor musculare i a osteoporozei sunt recomandate exerciii izometrice. 3. Tratamentul medicamentos poate face apel la mai multe grupe de medicamente: Analgetice tramadol Anti-inflamatoarele nesteroidiene (AINS), principalul instrument medicamentos al reumatologilor i gsesc o larg utilitate n tratamentul bolii artrozice. Cteva meniuni trebuie ns fcute : - unele, ca aspirina i indometacinul scad sinteza proteoglicanilor accentund degradarea cartilajului articular i ngreunnd refacerea osului subcondral. - cel mai adesea ne adresm unei categorii de bolnavi vrstnici, care asociaz frecvent i alt patologie, deci trebuie inut cont de numeroasele reacii adverse ale acestor droguri. n cazul AINS clasice este obligatorie asocierea cu misoprostol sau inhibitori de pomp protonic. - de aceea n ultima vreme se prefer inhibitorii selectivi/specifici de COX2: meloxicam, nimesulid / celecoxib, rofecoxib care au o de tipul: acetaminofen, noramidopirin, eventual

28

eficacitate comparabila cu cele clasice, dar reacii adverse mult mai puine. - pot fi administrate sub i form de topice locale (creme, geluri). Corticoizi intraarticulari: sunt utili mai ales dac exist sinovit i reacie inflamatorie. Administrarea lor este cu att mai util cu ct artrocenteza n sine (evacuarea lichidului) are efect benefic. Administrrile repetate ns accentueaz condrorezorbia i determin alterri suplimentare ale cartilajului articular. Mecanismul exact prin care corticoizii acioneaz nu se cunoate, dar s-a demonstrat c n culturile de sinoviocite provenite din articulaiile artrozice, acetia inhib sinteza de IL-2 i TNF- . Pentru utilizare intraarticular se folosesc anumite preparate cortizonice (betametazon, triamcinolom), iar administrarea trebuie urmat de repaus de 24 ore. Ageni condroprotectori reprezint teoretic i experimental medicaia ideal n artroz, singura capabil s previn distruciile articulare i s refac structura cartilajului. Se descriu mai multe clase de ageni condroprotectori: - cei care intervin n metabolismul condrocitelor stimulnd sinteza de proteoglicani: glucozaminosulfat promitor, (la noi exist preparatul DONA, pliculee de 1500 mg, 1 plic/zi minim 3 luni), condroitinsulfatul sau, mai nou combinaia dintre ele (FLEXODON A care conine 400 mg glucozaminosulfat i 200 mg condroitinsulfat). - cei care inhib enzimele proteolitice, mpiedicnd degradarea cartilajului: polisulfat de glicozaminoglicani, tetraciclinele.

29

Rezultatele clinice nu sunt ns concludente, mai ales c aceste droguri nu au efect antialgic pur, iar durata tratamentului este lung. Totui, studiile multicentrice efectuate n ultimii ani au artat c preparatele noi de glicozaminosulfat, cu proprieti farmacodinamice superioare, ncep s-i arate eficiena i s relanseze speranele legate de aceste medicamente. Insuficienta eficacitate a acestor produse face ca atenia i sperana cercettorilor s se ndrepte i spre alte preparate: factorul de cretere insulin-like, doxiciclina (care are proprietatea de a inhiba proteazele) i altele. 4. Tratamentul balneofizical face apel la: bi calde, hidroterapie, mpachetri cu parafin, diatermie, infraroii, ultrasunete, etc. 5. Tratamentul chirugical reprezint un instrument terapeutic din ce n ce mai important. Momentul trebuie ales cu grij, deoareace o ntrziere a acestuia poate compromite rezultatele, prin apariia unor modificri ireversibile (atrofii musculare, afectri de nervi, osteoporoz). El dispune de mai multe proceduri: debridri, nlocuirea cu grefe autologe de esut cartilaginos, sinovectomie, extragerea fragmentelor de cartilaj , osteotomii, rezeciile osteofitelor voluminoase, artroplastii protezri articulare - n cazul protezei de old i mai nou a celei de genunchi au ameliorat spectaculos prognosticul acestor bolnavi. Tratamentul chirurgical este deocamdat singurul capabil s spulbere mitul incurabilitii acestei boli.

30