Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
SUZANA DNOIU
MEDIUL INTERN
Cel mai cunoscut principiu al fiziologiei, Claude Bernard, Sorbona, Paris, 1857 :
toate mecanismele vitale, oricat de variate ar putea fi, au ntotdeauna acelasi scop final, acela de a conserva constante conditiile vietii n MEDIUL INTERN. .......Organismul, desi are nevoie de mediul nconjurator, totusi este relativ independent de el. Aceasta independenta, pe care organismul o are fata de mediul extern, deriva din faptul ca n fiintele vii tesuturile sunt, de fapt, aparate de influentele externe directe si protejate de catre un veritabil mediu intern, care este constituit din lichidele care circula n corp .
compararea unor indici biologici ai cazului dat cu media statistic a cestora obinut n urma prelucrrii datelor obinute de la un lot reprezentativ. pentru realizarea de ctre organism a echilibrului funcional, dinamic prin participarea sistemelor de reglare i integrare, acesta dispune de resurse adaptative i rezerve funcionale foarte ample; antrenarea acestora n situaii de solicitate particular poate realiza performane care depesc mult valorile statistice considerate normale pentru condiiile bazale i evideniaz existena unor disponibiliti de adaptare foarte largi.
Starea de boal include un complex caracteristic de reacii de rspuns ale organismului supus aciunii agentului patogen. Aceasta decurge din modul de organizare funcional a organismului: el rspunde la orice solicitare din mediu, normal sau patologic, obinuit sau neobinuit prin reacii care, avnd n principiu sens adaptativ, sunt produsul experienei i perfecionrii filogenetice a organismului. Tendina de rspuns este aadar reactiv-adaptativ.
Vannotti, organismul n stare fiziologic este caracterizat de un numr maxim de fenomene, cu reacii favorabile vieii, starea de boal caracterizndu-se prin reducerea acestor fenomene (reacii, procese) sau i prin apariia altora defavorabile vieii.
n sarea de sntate procesele adaptative se desfoar n aa fel nct, prin mijlocirea reglrii i integrrii, rezervele funcionale s fie utilizate raional i economicos. Ele se refac atunci cnd cnd suprasolicitarea a ncetat. La solicitri excesive, se pot produce chiar dereglri sau perturbri ale proceselor adaptative. n aceste condiii ele au un caracter tranzitor i nu antreneaz din partea organismului nici o suferin de fond, sau produce suferine rapid corectate prin intervenia mecanismelor reglatoare.
n anumite circumstane, la solicitri excesive ca durat sau intensitate, sau cnd rezervele organismului sunt reduse sau epuizate din cauza unor noxe ce au acionat anterior sau concomitent cu solicitarea actual, procesele adaptative, dei se desfoar asemntor celor din starea normal, nu reuesc s menin un echilibru. n astfel de circumstane este necesar intervenia unor mecanisme suplimentare care tind s compenseze deficitul proceselor adaptative obinuite. Astfel de mecanisme, dei funcioneaz similar celor adaptative fiziologice, sunt neeconomicoase i necesitnd consum energetic de lux i reducnd posibilitile organismului de a reface eficient consumul excesiv, particip la accentuarea reducerii rezervelor funcionale i la iniierea unui cerc vicios. n acest mod, dei intervenia mecanismelor compensatoare mascheaz un timp deficitul funcional al organismului, dnd aparena de normal, poart n ele riscul dereglrii proceselor funcionale, al apariiei strii de insuficien a compensrii i de trecere de la starea de sntate la cea de boal. Limitele unei asemenea aparene sau momentul precis al unei asemenea treceri sunt foarte greu sau, uneori chiar imposibil, de precizat.
Nu orice factor potenial patogen ce acioneaz asupra organismului este n mod obligatoriu eficace. Influena lui este adeseori modificat pe de o parte de ansamblul condiiilor concrete n care acioneaz i pe de alt parte, de particularitile disponibilului funcional-reactiv al organismului supus agresiunii.
exemplu: creterea temperaturii din ambian peste o anumit limit poate reprezenta o cauz potenial de boal. dereglrile produse sub influena patogen a cldurii realizeaz o boal de supranclzire, cu forme variate de manifestare a aa-numitelor stri hipertermice: oc caloric, hipertermie, insolaie. elemente ale macro- i microclimatului pot facilita sau ngreuna eficiena patogen a factorului termic: umiditatea, presiunea, curenii de aer etc. ce nsoesc aciunea cldurii pot crete sau diminua influena ei.
Efectul patogen al cldurii este, ns n mare msur, dependent de posibilitile reactive ale organismului: adultul sntos, n stare de echilibru psihic i vegetativ, antrenat la solicitri termice, se apr mult mai bine n faa eventualelor tendine de supranclzire dect un alt individ ale crui posibiliti reactive sunt limitate de vrst (copii, btrni), de antecedente (stri careniale, organisme tarate), de oboseal etc. Exist, aadar, un ansamblu de cauze i condiii ce concureaz la producerea bolii. Din acest ansamblu trebuiesc distini patru factori: a) agentul etiologic determinant; el este indispensabil n geneza bolii dar nu totdeauna suficient; b) complexul de condiii sau factori favorizani, care nsoind sau precednd aciunea agentului etiologic moduleaz influena lui patogen ; c) factorii de risc ; d) particularitile reactive ale organismului, respectiv terenul.
Concluzie: boala apare ca un accident n cursul proceselor adaptrii curente, efectele dereglante realizndu-se fie ca urmare a unor solicitri excesive ca durat sau intensitate fie prin scderea capacitii adaptative a organismului.
Exist i situaii cnd organismul este supus aciunii patogene a unor ageni neobinuii n raport cu procesele adaptrii curente (ageni traumatici, factori toxici etc.).
n asemenea situaii agenii produc leziuni, distrucii sau alterri structurale ca urmare a aciunilor directe asupra esuturilor. n aceste situaii ntinderea sau gravitate leziunilor este direct corelat cu intensitatea aciunii agentului, eventualele condiii favorizante neavnd importan, reactivitatea i terenul intervenind doar ulterior n determinismul caracteristicilor de manifestare a bolii.
Exist o categorie de boli n etiologia crora rolul factorilor patogeni din mediu este mai puin evident: bolile ereditare, unele boli cronice cu evoluie foarte ndelungat, unele boli psihice etc.
n cazul acestor boli exist un determinism cauzal din afara organismului (cauze care au acionat asupra predecesorilor n cazul bolilor ereditare sau cauze actuale ce acioneaz prin mecanisme nc neelucidate).
Starea de boal include un complex caracteristic de reacii de rspuns ale organismului supus aciunii agentului patogen Aceast trstur decurge din modul de organizare funcional a organismului.
Modalitile de reacie n numeroase mprejurri patologice sunt n mare msur asemntoare i uneori chiar identice cu cele utilizate n condiii normale. "Organismul nu este poliglot", (Laborit); aceleai mijloace funcionale pentru a se adapta cerinelor curente ale vieii, ca i pentru a face fa tendinelor dereglante patogenice din mediu.
n foarte multe mprejurri potenial patogene intervine un ansamblu de reacii ce face parte, obinuit, din arsenalul funcional adaptativ normal; n condiiile create de solicitarea patogen, intervenia acestor reacii are semnificaia unor mecanisme compensatoare, procesele funcionale fiind antrenate n reacie pe baza acelorai mecanisme fundamentale de reglare i integrare, n ambele categorii de situaii (normale i potenial patogene).
n cursul filogenezei organismul a reuit s elaboreze o serie de modaliti reactive adecvate unora din situaiile special create de agresiunile patogene:
anticorpogeneza, reacia inflamatorie, reacia febril, strnutul, tusea, vrstura etc. Acestea sunt adevrate reacii de aprare, cu rol n lupta contra tendinelor de mbolnvire sau pentru limitarea acesteia i cu un anumit grad de specificitate n raport cu unele categorii de ageni etiologici.
Aadar, starea de boal se caracterizeaz printr-un complex de fenomene reactive, locale i generale, specifice i nespecifice, patologice i de aprare.
Starea funcional a organismului n cursul bolii se caracterizeaz prin deficiena, mai mult sau mai puin important, a mecanismelor de reglare neuroumoral a funciilor
Aceast deficien condiioneaz o stare de echilibru vital, respectiv un teren calitativ diferit de cel existent n prealabil, mai precar, mai vulnerabil cu posibiliti reactive mai limitate datorit blocrii rezervelor funcionale n cadrul proceselor de aprare i compensare.
DEBUTUL BOLII
Boala are un debut real denumit i debut fiziopatologic, i un debut aparent denumit debut clinic.
Sunt puine situaiile n care debutul real al bolii coincide cu debutul aparent (cazul traumatismelor). Pentru celelalte boli aproape ntotdeauna debutul real precede pe cel aparent uneori cu foarte mult timp. Exemplu n acest sens este dat de urmrile exploziilor atomice de la Hiroshima i Nagasaki. O parte din populaia care a supravieuit dezastrului nuclear a prezentat la un moment dat o scdere marcat pn la dispariie a fosfatazei alcaline leucocitare Dup civa ani, din rndul acestor persoane vor aprea bolnavi cu sindroame proliferative ale esutului leucocitar (leucemia granulocitar cronic). n aceste condiii, debutul real al sindroamelor proliferative leucocitare a avut loc imediat dup impactul radiaiilor gamma cu organismul uman.
n acel moment s-a constituit n limbaj fiziopatologic primul sindrom lezional eficient parametru primar al strii de boal - eveniment ce marcheaz debutul real al bolii.
In anumite circumstane, fie la solicitri deosebit de intense sau de durat, fie atunci cnd rezervele funcionale ale organismului au fost deja reduse sau epuizate din cauza unor noxe ce au acionat anterior sau concomitent cu solicitarea actual, procesele adaptative, dei se desfoar asemntor celor din starea final, nu reuesc s menin un echilibru. n aceste circumstane este necesar intervenia unor mecanisme suplimentare care tind s compenseze deficitul proceselor adaptative obinuite. Mecanismele compensatoare, dei funcioneaz similar cu procesele adaptative, fiziologice, sunt neeconomicoase.
Ele necesit un consum energetic de lux i reduc posibilitile organismului de a reface eficient consumul excesiv, participnd la accentuarea reducerii rezervelor funcionale i la iniierea unui cerc vicios.
In acest mod, dei intervenia mecanismelor compensatorii mascheaz un timp deficitul funcional al organismului dnd aparena de normal, poarta riscul dereglrii proceselor funcionale, al apariiei de ineficien a compensrii i de trecere de la starea de sntate la cea de boal.
Momentul unei asemenea treceri este foarte greu,uneori imposibil de precizat. Ca exemplu este semnificativ cazul hipertrofiei muchiului cardiac care poart n el riscul insuficienei miocardice, fr a putea preciza momentul trecerii de la compensare la decompensare.
Definirea strii de normal ntrunete un mare grad de relativitate nu numai n raport cu variaiile i cu limitele imprecise i diferite de la individ la individ, dar i n raport cu treapta structural sau funcional pentru un organism dat; un defect pentru o anumit treapt sau a unui anumit sistem funcional poate fi mult timp i n anumite circumstane perfect mascat, asfel nct organismul este apreciat global ca fiind snnos.
De exemplu anumite adenopatii, consecina unor anomalii genetice, pot rmne complet necunoscute; astfel deficitul de glucozo - 6-fosfatdehidrogenaza eritrocitar, ca tar genetic ntlnit la homozigoi este comparabil cu o stare de aparent perfect sntate att timp ct nu intervine o cauz care s-l evidenieze; consumul de analgetice, antimalarice etc. provoac o anemie hemolitic drept consecin a deficitului enzimatic.
Concluzie: variaiile adaptative individuale, determinate de diferite modificri funcionale, pot fi extrem de mari n raport cu valorile medii considerate normale, fr ca echilibrul funcional de ansamblu s fie afectat, adic fr a avea vreo semnificaie de manifestare anormal.
Mai mult dect att, n cadrul proceselor adaptative se pot produce uneori chiar mici dreglri sau tulburri cu aspect limitat i caracter tranzitoriu, rapid corectate prin intervenia mecanismelor reglatoare i restabilirea integral a echilibrului funcional; nici aceste dereglri, ce apar n cursul proceselor de adaptare nu depesc cadrul normalului.
SFRITUL BOLII
Boala, ca orice proces dinamic, este definit ca evolund n timp.
Att debutul ct i boala n ansamblu poate evolua mai rapid sau mai lent, n limbaj clinic existnd expresii ca: acut, supraacut, fulminant, cronic, etc.
Indiferent de evoluia bolii n timp, aceasta are un sfrit care poate realiza trei aspecte: vindecarea, cronicizarea i moartea. Vindecarea se desfoar n timp i presupune dou aspecte: - dispariia sindromului lezional; - normalizarea sindromului reacional adaptativ; Starea de vindecare nu se suprapune peste starea de sntate, iar un raport dintre potenialele biologice dinainte i dup boal poate fi util numai n vindecrile prin restituio ad integrum.
Teoretic, aproape n toate cazurile, vindecarea este sechelar. Practic deficienele funcionale sau morfologice pot sau nu reduce semnificativ eficiena unor sisteme sau organe.
Moartea reprezint acea stare a organismului ce urmeaz ntreruperii definitive a funciilor sale, deci a vieii.
Dup Vannotti, moartea survine cnd numrul de fenomene, reacii, procese favorabile vieii scade sub o anumit valoare critic.
CLASIFICAREA BOLILOR
In prezent, singurul criteriu acceptabil, care permite ncadrarea n grupe relativ omogene ca patogenez general este cel al determinismului ecologico - genetic. n aceast clasificare nu pot fi cuprinse o serie de boli specifice omului n care sunt implicai factori psihogeni sau/i sociali, cum nu pot fi cuprinse nici bolile n prezent idiopatice, proliferrile maligne, etc.. Carter, face urmtoarea clasificare utiliznd drept criteriu determinismul ecologico-genetic:
Rolul factorilor ecologici nu trebuie neglijat, ei putnd modula reactivitatea indivizilor, ntrziind sau precipitnd exprimarea clinic a bolii. Exemple: - psihoze - ulcerul duodenal - poliartrita reumatoid - spondilita anchilopoetic - diabet zaharat - unele boli alergice, etc.
Corelaiile dintre aceste aberaii i diferite circumstae patologice i nepatologice se fac mai ales n funcie de vrsta mamei ( incidena variaz, n cazul trisomiilor, de la 1/2000 pentru mamele sub 25 ani la 1/50 pentru mamele ce depsesc 45 de ani).
Toate aceste aberaii de structur prezint fenotipic grave malformaii craniene, oculare, articulare, defiicite psihomotorii etc.
b.3.) Aberaii gonozomale. Aberaiile de numr care afecteaz perechea de cromozomi sexuali determin malformaii mai puin grave. Din acest grup fac parte:
- sindromul Turner; - sindromul poli-X; - sindromul Klinefelter (47 XXY- 48 XXYY etc); - sindromul XYY (sindromul delincveniilor).
ETIOLOGIE GENERAL
Prin etiologie, n accepiunea curent, se nelege studiul cauzelor bolilor.
O definiie complet trebuie s cuprind i ansamblul condiiilor n care agenii cauzali, adic etilogici, acioneaz eficient asupra organismului sau au acionat la un moment dat.
Acest ansamblu etiologic cuprinde att agenii cauzali specifici ct i condiiile generale i particulare, de mediu sau proprii organismului, pe fondul crora agenii etiologici pot deveni eficieni.
Nu ntodeauna prezena unor factori nocivi, biotici sau abiotici este suficient pentru realizarea unor sindroame lezionale eficiente. Sunt necesare condiii ce in de constituie, reactivitate, teren, predispoziie din partea organismului, ceea ce a dus n terminologia clasic la mprirea factorilor cauzali n factori determinani, predispozani, adjuvani, declanani etc.
Etiologia general clasific agenii etiologici i condiiile cu potenial patogen (capabile s realizeze un sindrom lezional eficient - funcional sau organic - infraclinic sau clinic.
Sunt i n prezent un numr destul de mare de boli fr o cauz aparent, cunoscut i ale cror mecanisme sunt de asemenea necunoscute.
Termenii uzuali pentru astfel de boli sunt: idiopatic, genuin, primitiv reflectnd numai mposibilitatea de moment n aprecierea unor elemente cazuale, pentru c nu se accept ideea de boli fr cauze.
Trebuie s notm extraordinara varietate a agenilor etiologici, numrul aproape nelimitat al acestora, practic, n anumite condiii orice element al mediului extern sau intern poate deveni agent etiologic.
Clasic, agenii etiologici se clasific dup mediul din care provin (ageni etiologici exogeni i ageni etiologici endogeni) i dup natura lor.
Indiferent de mediul din care provin, indiferent de natura lor, efectul patogen al agenilor etiologici (cauzali) poate avea:
efect patogen direct, avnd drept rezultat constituirea unui sindrom lezional eficient, clinic sau infraclinic; efect patogen indirect realizat prin afectarea funcional sau organic a sistemelor de reglaj ndeosebi a sistemului nervos central.
Agenii etiologici endogeni sau exogeni pot fi clasificai fie dup efectul lor direct, indirect, fie dup natura acestora.
1.) AGENI ETIOLOGICI FIZICI: - mecanici; - electrici; - sonici (ultrasonici, infrasonici); - barici; - termici; - radiani (radiaii ionizante i neionizante);
2.) AGENI ETIOLOGICI CHIMICI I MEDICAMENTOI. Practic toate substanele chimice i medicamentoase pot fi ageni etiologici la o anumit doz. Unele ns sunt extrem de active, la concentraii foarte mici realiznd sindroame lezionale locale sau generalizate.Din aceast grup fac parte: - otrvurile vegetale (cu alcaloizi foarte activi cum sunt falina i faloidina din intoxicaiile cu ciuperci); - otrvurile ( veninurile) animale, serpi scorpion etc.; - acizi, alcalii; - toxine bacterine (toxina botulinic); - toxine cu potenial oncogen absolut sau relativ: ~ hidrocarburi policiclice ; ~ amine aromatice, colorani azoici;
Dintre agenii etiologici sociali fac parte: - stressul; - poluarea: fonic, sonic, chimic; - sedentarism; - patoalimentaia.
Prin reactivitate, n sens restrns, se nelege proprietatea unui organism sau a unui subsistem al acestuia de a rspunde la stimuli. Termenul, n fiziopatologie, are o semnificaie mai larg asimilndu-l i pe acela de teren . Putem spune c reactivitatea este un ansamblu complex de rspunsuri (riposte) caracteristice fiecrui sistem viu n parte dezvoltate sau angajate la solicitrile normale sau excesive.
Reactivitatea trebuie deci corelat n plus cu eforturile sistemelor funcionale i ale sistemelor de integrare i reglaj de a menine homeostazia organismului, indiferent de condiiile impuse acestuia .Studiul reactivitii, dei are relaii strnse cu edafologia (tiina terenului), prin generalizrile sale, prin procesele de abstractizare depete cadrul acesteia. Terenul explic elementele, procesele ce condiioneaz apariia bolii, iar reactivitatea ne explic n plus nivelul de ripost la agresiune.
REACTIVITATEA
Specia.
De remarcat rezistena mangustei la unele veninuri de erpi, i a oarecilor la agresiunea hiperbar.
In aceeai idee notm rezistenia aproape absolut a obolanilor la infecii ca i sensibilitatea cobaiului la bacilul Koch.
Rasa. Particularitile reactive rasiale par a fi semnificativ modulate de factorii eco - mezologici.
Caracteristici biologice de culoare (piele, mucoase, pr), de form (craniul, date antropologice, etc.) nu confer raselor superioritate sau dimpotriv, nu sunt semne de inferioritate. Mai mult, n prezent, nu se mai admite tipul rasial pur (ar exista 20 de tipuri rasiale, derivate din cele trei tipuri iniiale (alb, galben, negru) de cele mai multe ori fiind vorba de mozaicuri rasiale. De notat o susceptibilitate a rasei negre fa de bacilul Koch, sensibilitatea rasei galbene pentru neoplasmul digestiv, etc.
Sexul.
Sexul joac un rol important n modelarea reactivitii, modificarea semnificativ a unor linii hormonale i nivelul deosebit al sistemelor de reglaj (mai prompte dar i frecvent hiperergice la brbai). Participarea inegal la viaa social i deosebirile de bioritm par a juca pentru unele afeciuni un rol important.
Vrsta. Urmtorii factori au semnificaie n deosebirile reactive funcie de vrst (dac lum adultul drept etalon de reactivitate):
- ineficiena (imaturitatea) unor sisteme enzimatice la copil i uzura la btrni; - dinamica unor linii hormonale n parcurgerea celor trei vrste, uneori cu specificitate absolut pentru o anumit perioad; - evoluia iniial ascendent, apoi regresiv a unor mecanisme efectoare biocibernetice (tip cAMP), funcie de dinamica evolutiv a mesagerilor primi, dar i de mbtrnirea sistemelor enzimatice implicate n angajarea, dezvoltarea i modularea acestor procese (adenilat - ciclaza, protein - chinaze, permeaze); - dinamica adic dezvoltarea, maturizarea, deprimarea sistemului imun; - evoluia particular n timp a sistemelor de reglaj, n special a sistemelor superioare de control i integrare; -acumularea erorilor metabolice att la nivelul genom celular ct i la nivelul linilor metabolice banale; - uzura asincron a sistemelor funcionale.
O dinamic aparte o prezint dezvoltarea i ulterior uzura sistemului nervos central. Importana acestor procese este deosebit avnd n vedere rolul SNC n coordonarea funciilor sistemice, a funciilor sistemelor de reglaj secundare, a sistemelor endocrine, a reaciilor de aprare etc. Evoluia biomorfologic a SNC prezint caracteristici singulare. Dac structurile anatomice primare (neuronii, cile anatomice) exist deja la natere, parametrii reali de funcionalitate apar mult mai trziu. Trebuie adugate dou procese ireversibile i anume: perfuzia sanguin tot mai deficitar odat cu trecerea anilor (augmentat i de pasajele transmembranare mereu mai dificile i mai puin important, pierderea permanent (din prima zi de nastere) de neuroni.