FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE HTA este una din cele mai rspndite boli cardiovasculare.

Prezena bolii oscileaz ntre 5 i 7 % n rile slab dezvoltate i 10 20 % n rile industrializate. Se consider HTA valorile tensionale mai mari dect 140 mmHg (valoarea sistolic) cu 90 mm Hg (valoarea diastolic). HTA, apare de regul, dup vrsta de 30 de ani, frecvena ei crete n general cu vrsta, este asemntoare la cele dou sexe ntre 40 i 60 de ani i devine mai frecvent la femei la 60 de ani. HTA este o cauz important de deces. Peste 50 % din infarctele miocardice i peste 75 % din accidentele vasculare cerebrale au la baz HTA. Clasificarea etiologic a hipertensiunii arteriale Forme de hipertensiune A. Hipertensiune primar B. Hipertensiune secundar 1. Renal: - renoparenchimatoas Cauze Incomplet cunoscute (80-90 %) Secundar altei afeciuni (10-20 %) Glomerulonefrita acut, insuficiena renal acut, obstrucia acut a tractului urinar, transplantul renal, rinichiul polichistic, tumorile renale, nefropatia diabetic i gravidic, pielonefritele. Leziuni intrinseci (aterosclerotice, displazia fibromuscular, anevrism, embolie, trombi, arteritele, angiom, traumatice, ligaturi chirurgicale) Leziuni extrinseci (tumori, hematom perirenal sau subcapilar, fibroz retroperitoneal, disecie de arter renal) 2. HTA endocrin 3. HTA cardiovascular Feocromocitom, aldosteronismul primar, sindrom Cushing, prin steroizi exogeni, hipertiroidism, hiperparatiroidism, acromegalii Coarctaia de aort, sindromul hiperkinetic, blocul atrio-ventricular complet. Tumori cerebrale, leziuni cerebrale severe, insuficiena sistemului nervos autonom cu hipotensiune ortostatic i hipertensiune n clinostatism
1

- renovascular (boala arterei renale)

4. HTA neurogen

5. Alte forme

Stressul acut, creterea volumului intravascular (prin terapia cu eritropoietin, policitemia primar), dup administrare de ageni chimici (inhibitori de monoaminoxidaz, anestezice, intoxicaii cu metale grele).

ETIOLOGIA HTA ESENTIALE Factorii de risc endogeni ai HTA eseniale: Ereditatea. n familiile cu ambii prini hipertensivi, hipertensiunea arterial apare cu 10 ani mai devreme dect n familiile cu un singur printe afectat i cu 20 de ani mai devreme dect n familiile neafectate. Dintre factorii endogeni ereditari cu posibil rol n geneza hipertensiunii arteriale eseniale sunt de subliniat: grupa sanguin: n general, hipertensiunea arterial este mai frecvent la grupele 0, A i B i mai rar la grupul AB; un deficit genetic funcional renal, n sensul c rinichiul este incapabil s excrete n mod suficient Na+; aceste deficit determin creterea aa numitului al treilea factor, factor circulator inhibitor al transportului Na prin membranele celulare (inhibitor al Na+ - K+ - ATP-azei). Factorul inhibitor de transport a fost gsit crescut la hipertensivi. Prin acumularea de Na i Ca intracelular, n celulele musculare netede, crete tonusul i excitabilitatea acestor celule. Vrsta. Valorile TA au o cretere de-a lungul vieii cu rate diferite de variaie: o prim cretere rapid se constat la trecerea de la nou nscut la valorile mai mari ale copilului i adolescentului. Creterea fiziologic a valorilor tinde s fie minim ntre 20 i 45 ani att la brbai ct i la femei, pentru ca ntre anii 60 i 70 s se constate o cretere anual cu 0,5 1 mm Hg a PA sistolice. Sexul. n general HTA esenial este mai frecvent la brbai n populaia sub 40 de ani, devine egal rspndit ntre cele dou sexe ntre 40 i 60 de ani i apare mai des la femei dup vrsta de 60 de ani. n fapt, femeile prezint creteri ale TA mult mai mici dect ale brbailor n decadele 3 4 de via pentru ca apoi aceste creteri s devin mai mari i mai frecvente dect ale brbailor. Rasa. Creterea valorilor TA prezint unele varieti cu rasa i aria geografic. Populaia neagr urban din SUA are o rat a prevalenei HTA de dou ori mai mare dect populaia alb din aceeai zon, iar riscul complicaiilor cardiovasculare secundare HTA este de 4 ori mai mare la aceast populaie neagr fa de semenii lor albi. Asociaii morbide. HTA este de 2 3 ori mai frecvent la persoane cu diabet zaharat, supragreutate (obezitate), ateroscleroz i diatez uric dect la persoanele fr aceste boli. Dei este greu de difereniat ct aparine mediului ambiant i ct factorilor endogeni, prezena acestor boli asociate, la persoane

sau n antecedentele eredocolaterale, constituie unul dintre factorii de risc ai HTA. Dintre factorii de mediu implicai n etiologia HTA eseniale, amintim: Aportul alimentar de sare. Ingestia unor cantiti mari de sare este considerat ca un factor de risc important pentru apariia HTA; pentru apariia HTA eseniale este necesar ns i prezena unei susceptibiliti genetice pentru hipertensiune. Persoanele care nu sunt susceptibile la hipertensiune nu prezint valori tensionale crescute chiar i atunci cnd se administreaz cantiti mari de sodiu, timp ndelungat. Studiile epidemiologice au artat rolul important al sodiului ca factor de risc. Se definete drept consum crescut de sare, consumul a peste 10 g/zi, iar cel sczut sub 4 g/zi. Un argument al rolului ingestiei crescute de sodiu n producerea HTA este i faptul c restricia de sare la bolnavii hipertensivi duce la scderea valorilor TA. Aceast sensibilitate la restricia de sare este mai evident la tineri dect la vrstnici. Excesul alimentar. n general, studiile populaionale arat o relaie ntre nivelul presiunii arteriale i greutatea corporal. Excesul alimentar, obezitatea se nsoesc frecvent de HTA, iar scderea n greutate este urmat de scderea valorilor tensiunii arteriale. Relaia supragreutate HTA este complex. Nu toi supraponderalii, obezii devin hipertensivi. Relaia supragreutate HTA este numai n parte cauzal, secundar. Exist numeroase cercetri care arat c, ntre excesul alimentar, obezitate i HTA, exist interrelaii complexe care intereseaz verigile nervoase centrale de reglare vasculo metabolic. Observaii din numeroase ri arat c exist o corelaie invers ntre duritate apei potabile i morbiditatea prin HTA. Au fost aduse de asemenea argumente pentru relaia dintre HTA i coninutul n anumite oligoelemente din ap i sol. n zonele cu roc veche (precambrian) HTA este mai frecvent dect n zonele cu roc mai tnr. Excesul de cadmiu i/sau plumb n ap, precum i creterea raportului Cd/Zn n rinichi ar favoriza apariia HTA. Consumul de alcool. Consumatorii de peste 60 ml etanol/zi au, n general, valori tensionale mai mari i o inciden crescut a HTA, dect cei cu consum mai mic de alcool. Studii efectuate pe alcoolici dependeni au artat c circa 50 % au valori tensionale crescute, care se normalizeaz dup dezalcoolizare. Efectul cal mai intens l are berea, urmat de vin i de buturile tari. HTA indus de alcool este repede reversibil dup abstinena de alcool. Tutunul produce prin nicotin o cretere de scurt durat a TA, dar nu exist dovezi sigure c ar fi o cauz a HTA. Nicotina are importan ns n ce privete apariia de complicaii la hipertensivi. Ea intervine n metabolismul adrenalinei noradrenalinei, crescnd eliberarea de noradrenalin i este cunoscut c hipertensivii fumtori necesit doze mai mari de propranolol pentru scderea TA. Numeroase studii au artat c hipertensivii fumtori au un risc mai
3

mare de apariie a unei hipertensiuni maligne i de hemoragii subarahnoidiene i c au o mortalitate mai crescut n comparaie cu hipertensivii nefumtori. Renunarea la fumat nu duce la fotii fumtori la reducerea TA, dar le scade n mare msur riscul cardiovascular. Factorii psihoprofesionali. HTA este mai frecvent la categoriile profesionale caracterizate prin sedentarism i munc predominant intelectual dect la categoriile profesionale fizic active. Diferenele de frecven sunt determinate, n mare parte de alimentaie, predispoziie ereditar i de factori psihologici (stress, mod de via). Rolul conflictelor psihice, al stre ss ului n geneza HTA n afara predispoziiei ereditare este nc controversat, nu ns i rolul acestora n determinarea puseurilor de hipertensiune i a complicaiilor bolii. PATOGENIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE ESENIALE n HTA, problemele fiziopatologice sunt strns legate de cele ale hemodinamicii. Din punct de vedere hemodinamic, se tie c presiunea arterial (PA) este determinat, pe de o parte de debitul cardiac (DC) i, pe de alt parte, de rezistena total periferic (RTP) (suma rezistenelor, la nivelul arterelor, la fluxul sanguin arterial); PA = DC x RTP. HTA poate rezulta din creterea debitului cardiac (hipertensiune de tip sistolic, de debit, de volum), din creterea rezistenei totale periferice (hipertensiune de tip diastolic, de rezisten) sau prin creterea att de DC ct i a RTP. Rolul sistemului nervos central i al sistemului nervos simpatic Cercetrile experimentale au permis identificarea unor zone din sistemul nervos central i periferic cu rol n reglarea tensiunii arteriale: centrul vasomotor medular (centru integrator principal al sistemului nervos simpatic, aflat sub influena hipotalamusului i a cortexului); nucleul tractului solitar localizat bilateral pe partea dorsal a bulbului rahidian (inhib activitatea centrului vasomotor medular); neurotransmitori: norepinefrina, epinefrina, dopamina, serotonina, GABA, acetilcolina i unele peptide endogene. Recent s-a artat c la subiecii cu HTA uoar netratai, hemodinamica i rinichii reacioneaz n exces la concentraii fiziologice de adrenalin. Sistemul simpato-adrenergic stimulat prin stri emoionale sau stri de ncordare nervoas acioneaz pe calea hipotalamusului, a formaiei reticulate, a centrilor presori medulari i apoi pe calea fibrelor simpatice i/sau a descrcrii de catecolamine (dopamin, noradrenalin i adrenalin) n circulaie cu urmtoarele efecte: - asupra cordului creterea debitului cardiac prin amplificarea frecvenei, a contraciilor cardiace i prin creterea ntoarcerii venoase;

asupra arterelor i arteriolelor intra- i extrarenale a cror vasoconstricie determin eliberarea crescut de renin de ctre celulele aparatului juxtaglomerular;

Sistemul renin angiotensin aldosteron Renina, o enzim proteolitic secretat de ctre celulele aparatului juxtaglomerular ori de cte ori se produce o malperfuzie renal, o constricie fiziologic sau patologic pe sistemul arterial arteriolar renal, - acioneaz asupra angiotensinogenului (alfa2 globulin) sintetizat de ctre ficat i-l transform n angiotensin I. O enzim de conversie a angiotensinei transform angiotensina I (decapeptid) n angiotensin II (octopeptid) care este foarte activ i determin stimularea corticalei suprarenale pentru secreie de aldosteron (cu rol n resorbia tubular de sodiu i de ap), vasoconstricie arteriolar (de 10 ori mai puternic dect noradrenalina). Sistemul renin angiotensin aldosteron intervine ca un reglator al rezistenei periferice (prin angiotensin) i a debitului cardiac (prin aldosteron). n funcie de nivelul reninei plasmatice s-au descris hipertensiuni arteriale cu valori crescute (25 % din cazuri), cu valori sczute (23 %) i cu valori normale (52 %). Hormonul natriuretic atrial Peptidele natriuretice secretate la nivelul atriului, avnd ca stimul creterea tensiunii la acest nivel, se opun aciunii sistemului renin angiotensin aldosteron n patru modaliti: prin reducerea secreiei de renin, blocarea secreiei de aldosteron, contrabalansarea efectelor vasoconstrictoare ale ang. II i impiedicarea reinerii sodiului de ctre aldosteron. Rinichiul intervine la realizarea HTA prin rolul su important n reglarea hidroelectrolitic (hormonul natriuretic) (retenia de ap i sare hipervolemie debit cardiac crescut HTA) i a vasomotricitii (renin angiotensin unele prostaglandine). n formele cronice de HTA, indiferent de etiologie, exist ntotdeauna o participare renal la ntreinerea bolii. Sistemul kalikrein kinine prostaglandine Kalikreina are rolul de a transforma bradikinogenul n bradikinin, un mediator al inflamaiei ce duce la vasodilataie i creterea permeabilitii vasculare. Stimulul esenial pentru kalikrein este creterea volumului sanguin sau a TA, dar i a angiotensinei i aldosteronului. Formarea de kinine, sub aciunea kalikreinei, produce vasodilataie la nivelul vaselor renale i creterea fluxului renal, ceea ce reduce eliberarea de renin i mpiedic o cretere excesiv a TA. Kininele cresc, de asemenea, excreia de
5

ap, iar efectul asupra eliminrii de Na este variabil. n concluzie, sistemul kalikrein kinine protejeaz rinichiul de efectul angiotensinei i aldosteronului asupra TA i volumului sanguin. HIPERTENSIUNEA SECUNDAR Hipertensiunea arterial secundar (hipertonia secundar) este consecina mbolnvirii unui organ sau sistem. Cauzele care determin apariia diverselor forme de hipertensiune sunt prezentate n tabelul nr.VI. Mecanismele prin care diverse cauze conduc la instalarea hipertensiunii secundare sunt cunoscute i pe primul loc se situeaz cauzele renale i endocrine. 1.HIPERTENSIUNEA SECUNDARA DE CAUZA RENAL a. Hipertensiunea renoparenchimatoas Rinichiul este cunoscut a fi implicat n cele mai multe forme de hipertensiune; pacienii cu suferin renal cronic de diverse etiologii dezvolt hipertensiune ntr-un procent de pn la 85 %. Mecanismele prin care afectarea renal pot conduce la instalarea hipertensiunii sunt: creterea producerii de vasopresin (de reninangiotensin, de endotelin); scderea producerii prostaglandine). de substane vasodepresoare (kinine,

retenia de sodiu i creterea volumului plasmatic (Fig.47); n esen se disting dou mecanisme principale n geneza HTA renale: - n forma de debut, se elibereaz substane cu efecte vasopresoare iar - n forma tardiv, mecanismul principal este retenia hidro-salin. Cauzele de HTA renoparenchimatoas sunt: glomerulonefrita difuz acut, glomerulonefrita cronic primitiv sau secundar, pielonefrita cronic, colagenozele, nefropatia diabetic, rinichiul polichistic, rinichiul mic unilateral, hidronefroza, TBC renal, HTA din IRC sau hemodializai, HTA dup transplantul renal. b. Hipertensiunea renovascular Pentru prima oar n condiii experimentale (la cine) Goldblatt i colab. induc hipertensiune prin ocluzia parial a arterei renale ce determin hipoperfuzie renal cu retenie de Na i creterea eliberrii de renin. La pacienii cu ischemie renal cronic eliberarea de renin este excesiv, volumul extracelular crescut (VEC), iar rezistena periferic de asemenea. Cauzele principale de HTA renovascular sunt: stenoza ateromatoas a arterei renale, displazia fibro-muscular a arterei renale, compresia extrinsec a arterei renale, embolii i tromboze ale vaselor renale, tumori secretante de renin.
6

2. HIPERTENSIUNEA SECUNDAR DE CAUZ ENDOCRIN (PRIN HIPERSECREIA SUPRARENALELOR) a. Hipertensiunea de cauza medulosuprarenal (MSR) Feocromocitomul (tumor cu celule cromafine a medulosuprarenalei) se dezvolt din celulele stem primordiale). Localizarea feocromocitomului este de regul intraabdominal, n procent de 97 99 % (ca tumor: adrenal izolat, adrenal bilateral, extraadrenal izolat sau multipl) sau extraabdominal 1 3 % (intratoracic sau o alt localizare). Celulele cromafine secretante, sintetizeaz catecolamine; produsul final este noradrenalina (NA), excepie fcnd medulo-adrenala, unde peste 75 % din NA este metilat la adrenalin (A). Testele screening de rutin ns, utilizate n laborator pentru confirmarea feocromocitomului, sunt cele biochimice: NA plasmatic >2000 pg/ml); A plasmatic > 4000 pg/ml); NA din urin > 1,5 2 ori ca la normal); Acidul vanilmandelic (nivel normal < 11 mg/24 ore) crete n feocromocitom > 1,5 2 ori mai mult ca la normal. Severitatea manifestrilor funcionale (hipertensiunea paroxistic, transpiraia, paloare, cefalee, palpitaii, tahicardie), ce sugereaz existena feocromocitomului, este legat de starea de activitate a tumorii secretante (de a secreta catecolamine active). Astfel NA produce mai mult vasoconstricie alfa-mediat cu hipertensiune diastolic i A determin mai mult stimulare cardiac beta-mediat, cu predominana hipertensiunii sistolice, a tahicardiei, transpiraiei cu eritem al feei i cu tremurturi. Feocromocitomul care secret o cantitate mare de precursori vasodilatatori (DOPA i dopamina), poate s nu manifeste hipertensiune. O dat cu catecolaminele eliberate pot fi puse n libertate i alte peptide hormoni (ACTH, eritropoietin, parathormon, peptidul natriuretic atrial i peptidul intestinal vasoactiv) care pot determina variate manifestri clinice. b. Hiperaldosteronismul primar (Sd. Conn) Aldosteronismul primar este un proces patologic rezultat n urma unei hipersecreii autonome de aldosteron aproape ntotdeauna din cortexul adrenal, n mod obinuit secundar unui adenom solitar sau uneori prin hiperplazia bilateral (rar prin ambele procese patologice). Hipertensiunea este caracterizat hemodinamic prin creterea volumului plasmatic, greutii corporale, coninutului de sodiu i a rezistenei periferice.

Aciunea presoare a aldosteronului este legat de efectele acestuia pe retenia de sodiu (prin intermediul receptorilor renali, pentru mineralocorticoizi, receptori egal receptivi i la glucocorticoizi). n prezena excesului de mineralocorticoizi reabsorbia sodiului n tubul distal este crescut. Alte aciuni ale aldosteronului includ: - creterea numrului canalelor de calciu n celulele cardiace; - fibroza miocardic; - fibroza vascular i renal; - influx de sodiu crescut n muchiul neted vascular. Ca o consecin a expansiunii iniiale a volumului vascular i a creterii presiunii sngelui, mecanismul baroreceptor din pereii arteriolelor aferente conduce la supresia secreiei de renin. c. Hipertensiunea indus prin ali steroizi adrenali (sd. Cushing) Acest tip de hipertensiune este indus prin exces de cortizol (sindrom Cushing) sau prin creterea legrii la receptorii mineralocorticoizi (exces de mineralocorticoizi prin ingestie de medicamente) sau prin deoxicorticosteronul (hiperplazia adrenal congenital). Sindromul Cushing este cauzat prin exces de glucocorticoizi (cortizol endogen form idiopatic; steroizi exogeni form iatrogen). Hipertensiunea n sindromul Cushing este prezent n proporie de peste 80 % i are ca mecanisme de producere: reinerea de Na la niveluri crescute de cortizol (prin legarea la receptorii mineralocorticoizi sau prin mecanisme non receptoare); creterea produciei de mineralocorticoizi (la pacienii cu tumori adrenale); creterea nivelului de renin i scderea activitii diferitelor mecanisme vasodepresoare (kininkalikreina, prostaglandine i de NO); Efectele majore ale hipertensiunii arteriale: Suprancrcarea activitii cordului ce se finalizeaz prin hipertrofie ventriculului stng i ischemie miocardic. Accelereaz procesul de scleroz la nivelul diferitelor teritorii vasculare: cardiac, renal cerebral.

FIZIOPATOLOGIA HIPOTENSIUNII ARTERIALE Valorile limit ale tensiunii arteriale sistolice ar fi de 100 105 mm Hg iar valorile inferioare acestei limite ar caracteriza hipotensiunile arteriale patologice. Constatarea c unii subieci cu tensiuni arteriale obinuit de 90/60 mm Hg nu prezint nici o manifestare clinic atribuabil hipotensiunii, a dus la recomandarea s se considere ca hipotensiuni arteriale patologice numai acelea caracterizate prin diminuri tensionale de 30 40 mm Hg sub nivelul tensional de baz al bolnavului. S-au propus numeroase clasificri ale hipotensiunilor arteriale. Astfel, pe baza etiologiei hipotensiunilor arteriale se pot mpri n: - eseniale; - secundare (simptomatice). n funcie de durat se grupeaz n: - paroxistice; - tranzitorii; - permanente. pe criterii etiopatogenice hipotensiunile se clasific n: eseniale; simptomatice care n funcie de durata evoluiei i de mecanismele patogenice pot fi: - paroxistice (supraacute); - tranzitorii (acute); - persistente (cronice). Hipotensiunile arteriale eseniale permanente Sunt acelea n care prin metodologia curent de investigaie nu se descoper nici o cauz generatoare. Apreciate a avea o frecven de 2 4 % din totalul populaiei, hipotensiunile eseniale apar obinuit la subieci de tip constituional leptosom astenic la care exist o predominan parasimpatic i sunt caracterizate prin diminuri ale debitului sistolic i ale tonusului venomotor, cu scderi consecutive att ale presiunii sistolice, ct i ale celei diastolice, subiecii respectivi ducnd o via normal i de aceea unii autori nici nu consider hipotensiunea esenial ca o boal, ci ca o trstur constituional. Pentru explicarea patogeniei hipotensiunii eseniale s-au incriminat, succesiv, tulburri ale tuturor factorilor care contribuie n condiii fiziologice la reglarea tensiunii arteriale. Astfel: s-a susinut ipoteza unui dezechilibru vago-simpatic, rezulat al unei dereglri primare a centrilor vegetativi hipotalamici, n sensul predominanei tonusului vagal i al diminurii tonusului simpatic.
9

 s-a mai incriminat o tulburare a mecanismelor baroreceptoare sinocarotidiene, caracterizat prin creterea sensibilitii lor, cu stimulare consecutiv a descrcrilor de impulsuri depresoare. ali autori au susinut c hipotensiunea esenial ar fi consecina scderii rezistenei periferice, datorit unei elasticiti anormale a pereilor arteriali i/sau a prezenei n circulaie de mari cantiti de substane vasodilatatoare. ar fi consecina hipovolemiei determinat de creterea cantitilor de snge din sectoarele rezervor. s-a enunat i posibilitatea participrii unor dereglri endocrine, fiind dovedit n acest sens o hipoplazie adenohipofizar i o hipofuncie corticosuprarenalian, dar nu s-a constatat i o insuficient sintez a catecolaminelor. Hipotensiunile arteriale secundare (simptomatice) Sunt acelea care nsoesc o anumit afeciune cunoscut, semnificaia lor patologic depinznd de aceea a afeciunii cauzale. n funcie de modul de instalare i de mecanismele de producere se pot diferenia urmtoarele tipuri: A. Hipotensiunile paroxistice (supraacute) Sunt caracterizate prin diminuarea brutal a debitului cardiac i, consecutiv, a irigaiei cerebrale, care se manifest clinic prin sincop, lipotimie sau chiar prin moarte clinic. Pe baza mecanismului patogenic primar sincopele sunt de origine nervoase sau cardiac. Sincopele de origine nervoas sunt consecina unor mecanisme neuroreflexe i se datoresc n special diminurii active a rezistenei periferice. Menionm cteva tipuri etiopatologice de sincope nervoase: sincopa emoional, ce poate apare n ortostatism dar i n clinostatism cu ocazia unor emoii puternice negative, a unor dureri foarte intense, la o injecie subcutanat sau o puncie venoas etc; sincopa micional, observat predominant la brbai tineri la sfritul miciunii sau imediat dup aceea, se instaleaz brutal, dar revenirea este rapid i complet i are ca mecanism o vasodilataie brutal; sincopa tusigen, apare la copii cu tuse convulsiv precum i la adulii tuitori cu ocazia chintelor de tuse care provoac creteri ale presiunii intratoracice asemntoare celor produse prin manevra Valsalva, mpiedicnd ntoarcerea venoas i diminund tensiunea arterial prin scderea debitului sistolic i a celui cardiac. Sincopele de origine cardiac se datoresc diminurii brute a debitului cardiac, intervenit ca un accident acut n cursul unor afectri cardiace
10

funcionale sau organice. n funcie de mecanismul lor de producere se difereniaz dou variante i anume: sincope cardiace, provocate reflex prin stimulare intens a vagului pot fi declanate de stimuli provenii din oricare organ care posed terminaii receptoare vagale, mai frecvent fiind observate cu ocazia unor explorri instrumentale ale tubului digestiv (esofagogastroscopie, rectosigmoidoscopie) sau ale cilor respiratorii superioare (bronhoscopie), puncia pleural, dar aprnd i dup comprimarea bilateral a globilor oculari. sincope cardiace din afeciuni organice ale cordului care altereaz generarea i transmiterea stimulilor de contracie, ca de pild sindromul Adam Stokes n care se instaleaz un bloc total total atrio-ventricular. B. Hipotensiunile tranzitorii (acute) Sunt consecina depirii capacitilor funcionale ale mecanismelor neuroreflexe de reglare a tensiunii arteriale i se produc ca urmare a hipovolemiei sau a diminurii acute a debitului sistolic. hipovolemiile acute uneori sunt absolute, instalate consecutiv pierderilor extravasculare de: snge (hemoragii interne sau externe de diverse etiologii), plasm (arsuri ntinse, sindrom de strivire, peritonite, pancreatite acute necrotice i hemoragice) sau de lichide electrolitice (ocluzie intestinal, dilataie gastric acut, diarei profuze, vrsturi incoercibile, diureze mari de diverse cauze, sudoraie excesiv). Diminuarea acut a debitului sistolic poate fi datorit scderii forei de contracie a cordului sau unor obstacole n umplerea sau evacuarea ventricular. Scderea forei de contracie a miocardului poate fi produs de miocardite acute (gripal, pneumonic, reumatic, septicemic), infarctul miocardic acut. C. Hipotensiunile cronice nsoesc o serie de afeciuni endocrine, cardiace sau neurologice cronice care interfer la diverse nivele cu mecanismele de reglare a tensiunii arteriale. De obicei aceste hipotensiuni secundare cronice nu sunt prea severe deoarece prin aciunea mecanismelor baroreceptoare este contracarat mai mult sau mai puin tendina de scdere a tensiunii arteriale. Hipotensiunea arterial din insuficienele unor glande endocrine (adenohipofiz, corticosuprarenal, tiroid, gonade) este datorit deficitului unor hormoni care dein roluri importante n homeostaza tensional. Hipotensiunile endocrine au mecanisme diferite de producere, sunt de obicei moderate i uneori se manifest numai cu ocazia solicitrilor hemodinamice intense. Insuficiena adenohipofizar, caracterizat prin deficitul tuturor hormonilor tropi, este consecina fie a extirprii chirurgicale a glandei, fie a unor afeciuni distructive (necroz postpartum), tumori de vecintate (craniofaringiom,
11

meningiom) sau a unor tumori hipofizare (adenoame). Hipotensiunea este aproape constant prezent, are un caracter n special sistolic i este agravat de ortostatism i efortul fizic. Insuficiena corticosuprarenalian cronic se nsoete aproape constant de hipotensiune sistolo diastolic, cu valori obinuite ntre 80 90 mm Hg pentru presiunea sistolic i ntre 50 70 mm Hg pentru cea diastolic, valori care scad progresiv cu agravarea bolii i sunt accentuate de ortostatism. Miocarditele cronice, sechele ale unor miocardite acute sau consecine ale unor boli cronice infecioase (tuberculoz, lues), se nsoesc frecvent de hipotensiuni de obicei moderate, ca urmare a diminurii forei de contracie a cordului, fibrele miocardice lezate fiind nlocuite cu esut cicatriceal i astfel scznd fora global de contracie. Hipotensiunea este sistolic (hipotensiune de debit). Valvulopatiile cronice, att cele care creaz obstacole la evacuarea ventriculului stng (stenozele aortice), ct i cele care diminu umplerea ventricular (stenoza mitral), pot provoca hipotensiuni arteriale prin tulburri ale hemodinamicii intracardiace. Astfel n stenozele aortice strnse, mai ales, n cele calcificate, presiunea sistolic este normal. Dificultile hemodinamice apar mai ales cu ocazia necesitilor de adaptare rapid, cnd contractilitatea ventriculului stng suprasolicitat nu poate crete corespunztor necesitilor i apar manifestri ale deficitului irigaiei centrale (lipotimii, sincope). Pericarditele constrictive evolueaz obinuit cu hipotensiune uoar (presiunea sistoliccuprins ntre 90 110 mm Hg, presiunea diastolic normal i difereniala sczut), prin diminuarea moderat a debitului sistolic, din cauza umplerii incomplete a ventriculilor n diastol; de asemenea, aderenele pericardului cu esuturile vecine tulbur eficiena sistolei, ceea ce are ca urmare creterea volumului rezidual, care contribuie suplimentar la accentuarea hipotensiunii. Medicaia antihipertensiv dezorganizeaz temporar reflexele circulatorii, prin mecanisme variate, acionnd la diverse niveluri ale arcului reflex simpaticoadrenergic. Aciunea antipertensiv a acestor diverse droguri poate uneori s depeasc scopul urmrit i s determine alterarea reflexelor circulatorii, manifestat mai ales prin hipotensiune ortostatic. Asemenea incidente apar uneori din cauza supradozrii, dar alteori se por produce i dup doze terapeutice, n special la vrstnici, la cei cu boli cerebro vasculare sau cu neuropatii periferice, la care circulaia este controlat defectuos.

12