sub redacia Eugen Brtucu MANUAL DE CHIRURGIE PENTRU STUDENI editura universitar carol davila bucureti, 2009 VOLUMUL I

sub redacia Eugen Brtucu _____________________________________________________________________ MANUAL DE CHIRURGIE PENTRU STUDENI VOLUMUL 1 EDITURA UNIVERSITAR CAROL DAVILA BUCURETI, 2009

ISBN: 978 973 708 377 - 7 ISBN: 978 973 708 421 - 7 Editura Universitar Carol Davila Bucureti a U.M.F. Carol Davila Bucureti este acredita de Consiliul Naional al Cercetrii tiinifice din nvmntul superior (CNCSIS), cu avizul 11/23. 06. 2004 n conformitate cu prevederile Deciziei Nr. 2/2009 a Consiliului Naional al Colegiu lui Medicilor din Romnia, privind stabilirea sistemului de credite de educaie medi cal continu, pe baza cruia se evalueaz activitatea de perfecionare profesional a medic ilor, a criteriilor i normelor de acreditare a educaiei medicale continue, precum i a criteriilor i normelor de acreditare a furnizorilor de educaie medical continu, C olegiului Medicilor din Romnia acrediteaz (recunoate) EDITURA UNIVERSITAR CAROL DAVIL A BUCURETI ca furnizor de EMC.

Cuprins Cap. 1. Istoricul chirurgiei - S. Constantinoiu................................. ......................................................1 Cap. 2. Traumatisme: con tuzii, plgi, politraumatisme M. Beuran .......................................... ....25 - Trauma abordare global - M. Beuran, C. Turcule, S. Motreanu - Traumatisme le pancreasului - M. Beuran, B. Gaspar, G. Jinescu - Traumatismele splinei M. Be uran, F.M. Iordache - Traumatismele hepatice - M. Beuran, G. Jinescu, B. Gaspar Cap. 3. Arsuri, degerturi C. avlovschi............................................ ..............................................95 - Arsuri C. avlovschi, D. erban, R. Borcan - Degerturi - C. avlovschi, D. erban, R. Borcan Cap. 4. Infecia chirurgica l . Gavrilescu, E. Brtucu ......................................................... ........119 - Generaliti - . Gavrilescu, V. Grigorian - Infeciile localizate - . Gavr ilescu, V. Grigorian - Infeciile difuze - - . Gavrilescu, V. Grigorian - Infeciile degetelor i minii - E. Brtucu, V. Prunoiu Cap. 5. Afeciuni vsculare t. Neagu, S. Simi on ............................................................................. 153 - Patologia arterelor - S. Simion, B. Mastalier, C. Popa, T.D. Poteca - Boli venoase t. Neagu, R. Costea Cap. 6. Bolile peretelui abdominal M. Ciurea ....... ........................................................................207 - He rniile abdominale - M. Ciurea - Eventraiile Daniel Ion - Evisceraiile G. Parizo Ca p. 7. Patologie chirurgical toracic Fl. Popa, M. Beuran........................... .............................231 - Traumatismele toracelui - M. Beuran, Oana Rou - Pleureziile purulente Fl. Popa, S. Stoian - Chistul hidatic pulmonar - Fl. Pop a, Radu Petru Adrian Cap. 8. Patologia chirurgical a snului Tr. Burco, t. Voiculescu .............................................275 Cap. 9. Tireopatiile chirurgic ale t. Neagu..................................................................... ...............295 - Gua difuz nodular - Hipertiroidiile - Cancerul tiroidian Cap. 10. Patologia chirurgical a esofagului S. Constantinoiu ......................... ............................309 - Anatomia i fiziologia esofagului D. Predescu Evaluarea preoperatorie a pacientului - D. Predescu - Traumatismele esofagului S. Constantinoiu, A. Mocanu - Deficite primitive de motilitate I.N. Mate, A. Con stantin - Stenozele esofagiene postcaustice - S. Constantinoiu, D. Predescu - Bo ala de reflux gastroesofagian Rodica Brl, P. A. Hoar - Esofagitele de reflux postop erator - S. Constantinoiu, Cristina Gndea - Herniile hiatale - S. Constantinoiu, Cristina Gndea - Tumorile esofagiene benigne Daniela Dinu, I..N. Mate - Carcinomul scuamos esofagian - I..N. Mate - Cancere esofagiene rare - Daniela Dinu, I..N. M ate - Adenocarcinomul de jonciune esogastric - Rodica Brl

Cap. 11. Patologia chirurgical a stomacului i duodenului E. Brtucu, D. Straja...... ...............409 - Ulcerul gastro-duodenal E. Brtucu, D. Straja - Leziuni ulcer oase sau ulcerative gastro-duodenale particulare C. Cirimbei - Tumorile gastrice benigne - E. Brtucu, D. Straja - Cancerul gastric - E. Brtucu, D. Straja - Patolo gia stomacului operat M. Marinca

ISTORICUL CHIRURGIEI S. Constantinoiu

- Manual de chirurgie pentru studeni Istoricul Chirurgiei Silviu Constantinoiu

Istoricul chirurgiei mondiale Chirurgia este o ramur important a medicinei n care vindecarea sau ameliorarea boli lor este consecina unui act operator. Termenul provine din greaca veche (keiron = mn; ergos = lucru; kheirourgia = activitatea efectuat cu mna). Desigur c, ntocmai ca ntreaga medicin i tiin n general, istoricul chirurgiei se mpletete cu istoria apari ezvoltrii omului. Unii autori mpart istoricul chirurgiei n dou perioade distincte: c ea de pn la introducerea metodelor de asepsie-antisepsie i cea ulterioar; alii au dre pt punct de reper anii n care au aprut tehnicile de anestezie sau cei n care s-au d escoperit antibioticele. Exist date i dovezi care ne arat, fr putin de tgad, c nc itate sau chiar din preistoria comunei primitive oamenii au fost preocupai de stu diul medicinei i, n particular, de cel al chirurgiei. Cercettorii care se ocup de pa leopatologie au gsit mrturii despre fracturi consolidate corect, trepanaii craniene care prezentau esut de granulaie pe marginea orificiului de trepanare (deci cu su pravieuirea victimelor) nc din comuna primitiv, cu zeci de mii de ani n urm. n Europa -au gsit peste 1000 de dovezi de trepanaii preistorice, remarcndu-se pe lng diversita tea lor i precizia efecturii, cu evitarea sinusurilor durei-mater importante, a cro r lezare ar fi indus hemoragii cu decesul victimei. n ceea ce privete scopul pentr u care au fost executate, acesta este doar bnuit, putnd fi magic, terapeutic, este tic sau poate punitiv. Din perioada comunei primitive am mai putea meniona mutilri le sau automutilrile executate preventiv sau curativ. Chirurgia din antichitate n eputndu-se baza pe date anatomice foarte solide se limita la pansamente, circumci zii, castrri, tratamentul plgilor i abceselor. Exist date i dovezi care ne arat cu cla ritate c oamenii acelor timpuri au fost preocupai de studiul i progresul medicinei i , n particular, de cel al chirurgiei. Papirusuri egiptene datnd din anii 1600 .Hr. (cum este papirusul Edwin Smith, probabil copiat dup o versiune mai veche) dau re laii privitoare la ngrijirea i tratarea plgilor. Medicina egiptean cuprindea elemente raional-empirice care coexistau cu cele magicreligioase. Cu toate c procedura de mumificare care includea evisceraia cadavrului era fcut de oamenii din clasa de jos care nu erau interesai de studiul medicinei; mblsmarea cadavrelor obliga la o bun cu noatere a anatomiei corpului uman. n India antic exista o bogat legislaie medical, ign orat adesea n scrierile din vest. Susruta descria mai mult de 100 de instrumente m edicale: scalpele, bisturie, ace, etc. Indienii aveau cunotine avansate de chirurg ie plastic, mai ales de chirurgie a piramidei nazale i a pavilionului urechii; ace ste operaii practicndu-se cu cteva sute de ani .Hr. n Mesopotamia funciona codul de le gi al lui Hamurabi care cuprindea, printre altele, i o legislaie medical; existau r ecompense, dar i pedepse, n funcie de reuita sau eecul operaiei de cataract (!) i ace a n funcie de rangul social al pacientului. n Grecia antic, cu 400 de ani .Hr., Hippo crat din Kos (fig. 1), considerat "printele medicinei" trata plgile, imobiliza fra cturile, reducea luxaiile (a rmas pn astzi utilizat procedeul care-i poart numele de r educere a luxaiei scapulo-humerale). Fig. 1 Hippocrat din Kos (circa 460-375 . Hr.) 3

- sub redacia Eugen Brtucu De asemenea, jurmntul lui Hippocrat cuprinde aspecte deon tologice de o uimitoare actualitate. Una din scrierile sale cele mai interesante intitulat "Despre chirurgie", cuprinde largi relatri despre bandaje. Romanii au p reluat cunotinele medicale din Grecia cucerit i le-au dezvoltat, mai ales n domeniul chirurgiei de campanie. Aulus Cornelius Celsus, medic roman enciclopedist vestit al primului secol d.Hr. a scris un tratat ("De medicina") n mai multe volume, n c are descrie i semnele inflamaiei, descriere rmas valabil pn astzi (motiv pentru care cheam semnele celsiene ale inflamaiei). Enciclopedia lui Cornelius Celsus cuprinde i calitile pe care trebuie s le ndeplineasc un chirurg: "s fie tnr sau aproape tn puternic i sigur, care niciodat nu trebuie s tremure; el trebuie s aib mintea ascuit r." S recunoatem ct sunt ele de actuale i astzi i s ne ntrebm i ci chirurgi bene tile recomandate de Celsus cu 2000 de ani n urm. Celsus a remarcat marea diversitate a tumorilor, att ca localizare i aspect ct i ca evoluie i prognostic, cu i fr inter chirurgical. El opera buza de iepure, calculii vezicali, varicocelul (pe care nul confunda cu hernia, care nu se aborda chirurgical pe vremea aceea), fimoza, et c. Se vehiculeaz ideea c i autorul "Iliadei" i "Odisseei", vestitul Homer ar fi fost medic. De fapt, n antichitate oamenii nvai studiau medicina n mod obinuit, aa cum n Mediu nvau manierele elegante sau astzi nva s conduc autoturismul sau s lucreze pe ator. n antichitate mica chirurgie era utilizat n mod obinuit, plgile, infeciile, luxa ile i fracturile fiind tratate de ctre persoane cu o anumit pregtire. Diseciile pe ca davre umane efectuate cu 3 secole nainte de Hristos n Egiptul antic de ctre repreze ntanii colii din Alexandria (Herophil, Erasistrate) au permis aprofundarea cunotinel or anatomice. Aceste studii au permis cunoaterea unor detalii asupra anatomiei vi scerelor i a sistemului nervos central i aplicarea ligaturilor vasculare. Medicina din Evul Mediu a fcut puine progrese i a fost dominat de doctrinele lui Galen din P ergam (131-201) inspirate din medicina hipocratic. Acesta a scris o enciclopedie medical n 100 de volume care cuprindea exhaustiv toate noiunile medicale acumulate pn la el. Opera sa a fost perpetuat n Evul Mediu sub numele de medicin galenic (chiar dac el n-a reuit s neleag circulaia sngelui, creznd c vasele sanguine sunt pline cu sngele trece prin septul interventricular, concepie nsuit i de marele savant al Renate ii, Leonardo da Vinci, n ciuda faptului c a neles foarte bine nchiderea i deschiderea valvelor cardiace). Totui, coala chirurgical bizantin a nregistrat anumite progrese, demn de amintit fiind Oribasius cu a sa Enciclopedie medical n 72 de volume. Totui personalitile chirurgicale cele mai cunoscute rmn Aetius din Amida care se ocup de bo ala canceroas i Pavel din Egina care, pe lng studiile legate de cancer, descrie tehn ici originale de cur a herniilor i hidrocelului. Din secolul al VIII-lea pn la Renate re un loc aparte l ocup medicina arab. Astfel, Rhases, medic din califatul arab de Rsrit critic teoria galenic despre hernii, Ali-Abbas descrie crepitaia osoas ca semn i mportant de fractur, iar Abulcasis, chirurg celebru al epocii dedic ultima carte c hirurgiei din a sa Enciclopedie medical n 30 de cri. n ceea ce privete medicina occide ntal am aminti din perioada prerenascentist Tratatul de chirurgie scris de Gugliel mo da Saliceto n 1275 (de la coala din Bologna) i care este primul tratat de chirur gie care cuprinde i un capitol de anatomie i mai ales vestita Chirurgia Magna din 1363 a lui Guy de Chauliac. Dup anii 1500 medicina era constituit din medicina aca demic predat n faculti odat cu teologia, greaca i latina i chirurgie, practicat de b . Cei care erau considerai adevraii medici purtau haine lungi (robe - longue), iar chirurgii brbieri haine scurte (robe - courte). n secolul al XVIlea brbierii chirur gi din Frana formeaz "La confrerie de Saint-Cme". Moliere a ridiculizat pe medicii diplomai care recitau versuri bolnavului sau declamau citate din greac i latin i admi nistrau purgative n timp ce chirurgii brbieri ctigau prestigiu prin operarea unor pe rsonaje importante (s-au schimbat oare lucrurile prea mult pn n zilele noastre?). F elix l-a operat pe Regele Soare, Ludovic al XIV-lea, de o fisur anal ridicnd presti giul ntregii confrerii. Dintre brbierii chirurgi cel mai renumit a fost Ambroise P ar (1510-1590) care a urmat cursuri de anatomie la Htel Dieu i a nsoit 4 regi n campan ie. Acesta a preconizat msurile de antisepsie folosind uleiul fiert n tratarea plgi lor de rzboi. 4

- Manual de chirurgie pentru studeni La 19 ani Ambroise Par (fig. 2) devine brbier la spitalul Htel-Dieu din Paris. A scris dou cri despre chirurgia de rzboi i obstetric despre cium n limba francez, ntr-o perioad n care limba savant folosit n Europa era na. n 1536 primete titlul de maestru brbier chirurg i este luat de generalul Ren de M ontejan n campania din Italia. El a redescoperit ligatura vascular i pansamentul cu un lichid cicatrizant format din glbenu de ou, ulei de trandafir i de terebentin, u maniznd chirurgia de campanie. n 1554 obine la Colegiul Saint-Cme din Paris titlul d e maestru dup susinerea examenului de limba latin. Fig. 2 Pagina de titlu a primei ediii englezeti a lucrrilor lui Ambroise Pare (Lond ra 1634 )

n Italia, printre marii chirurgi ai vremii se numr celebrii anatomiti Gabriello Fall opio, Leonardo Botal, Guido Guidi i Fabritio d'Acquapendente, cel ce a descoperit valvele semilunare ale venelor. n secolul al XVII-lea se distinge n Italia chirur gul Marco Aurelio Severino care a reuit s ridice coala de chirurgie din Neapole dea supra celei din Padova. La Padova s-au efectuat primele disecii publice, iar mari i artiti ai Renaterii (Verrochio, Leonardo da Vinci, Michelangelo) au studiat pe a scuns anatomia. Andreas Vesalius (1514-1564) s-a nscut ntr-o familie de medici la Louvain, Belgia, a fost educat la Bruxelles i Paris, dup care i-a terminat studiile medicale la Padova. El a fost printre primii care a atacat sistemul anatomic i f iziologic al medicinei galenice. n ediia a doua a celebrei sale anatomii "De human i corporis fabrica" aprut la Basel n 1543 ("Despre alctuirea corpului omenesc") susin e cu certitudine c sngele nu poate trece prin septul interventricular deoarece est e foarte gros (n cartea sa apar primele plane anatomice executate dup disecii). De f apt istoricul descoperirilor care au permis nelegerea circulaiei sngelui n organism e ste foarte interesant. Sistemul vascular i circulaia sngelui au fost incorect cunos cute n antichitate de ctre egipteni, chinezi i indieni. n vestitul papirus egiptean descoperit de ctre G. Ebers (acelai care l-a ajutat pe Champolion s neleag scrierea eg iptean) datat din 1550 .Hr. se susine c n corp ar fi 92 de vase care i dau spiritele p e care le rspndesc apoi n tot organismul. Vechea medicin chinez (ca i actuala medicin radiional chinez) punea mare accent pe studiul pulsului, Yang (fora masculin activ) pu tnd s-l accelereze, iar Yin (fora feminin pasiv) s-l ncetineasc. n "Canonul medicini criere chinez din timpul dinastiei Han (202 .Hr.) se considera inima ca principiul care stpnete corpul, iar sngele, lichidul care curge n circuit nchis i nu se oprete iodat. Hippocrate din Kos, reprezentantul cel mai de seam al vechii medicine grecet i credea c n inim se afl aer care circul n tot corpul prin artere (traheea i bronhiile fiind "arterele", iar vasele sanguine venele). Arterele erau considerate tot con ducte cu aer, datorit faptului c la cadavru nu se gsea snge n artere. Dac Herofil din Alexandria considera c vasele sunt pline cu snge, Erasistrate credea c sngele provin e din digestia alimentelor, c se adun n inim i de aici se rspndete n tot corpul. n diu Fabritio d' Aquapendente Girolamo (1537-1619), profesor de anatomie i chirurg la Padova, a descris corect mica circulaie. William Harvey (1578-1657), fost ele v la Padova al lui Colombo i Fabritio d'Aquapendente, preedintele colegiului medic ilor din Londra, a descris circulaia sngelui prin studii cu garouri pe care 5

- sub redacia Eugen Brtucu le-a adunat n lucrarea publicat n 1628 la Frankfurt pe Mai n "Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus" (Cercetarea anatomic despre micarea inimii i a sngelui la animale). De la scrierea papirusului E bers pn la scrierea acestei lucrri trecuser nu mai puin de 3 milenii. Cnd Harvey a mur it i s-a ridicat o statuie cu urmtoarea inscripie: "Lui William Harvey nemuritorul pentru nfptuirile geniului su. Colegiul medicilor din Londra i-a ridicat acest mon ument pentru c el este acela care a dat sngelui micare i a fcut animalele s se nasc. S pentru venicie preedintele societii, aa cum a meritat-o". Marcelo Malpighi (1628-1694 ) a observat n 1661 la microscop (descoperit de lefuitorul de lentile olandez Anth ony van Leeuwenhoeck) circulaia prin vasele capilare. Unul din marii anatomiti i cl inicieni ai vremii a fost Giovanni Battista Morgagni, profesor de anatomie la Pa dova. n lucrarea sa "De sedibus et causus marborum per anatomen indogatis" aprut n 1 761, el insist ca observaiile clinice s fie corelate cu constatrile necroptice. A fo st prima carte de anatomie patologic datorat unui profesor de anatomie care a prof esat la Pisa i Padova timp de 60 de ani. n secolul al XVIII-lea se aeaz pe baze logi ce cunotinele de anatomie, fiziologie, fiziopatologie, anatomie patologic, chirurgi a trgndu-i seva din aceste descoperiri. Este perioada cnd Valsalva constat c o leziune ntr-o emisfer cerebral determin paralizia prii controlaterale a corpului; ncepe s se zvolte chirurgia oncologic, extirparea unor tumori canceroase este nsoit i de limfade nectomie regional. Litotomia vezical se practic prin talie perineal prin metoda roma n a lui Celsus, dar i prin metoda lui Franois Calot de la Htel-Dieu, sau prin talia lateral a lui Foubert sau cea lateralizat a chirurgului clugr Jacques de Baulieu. Me toda a fost perfecionat prin talia bilateral a lui Dupuytren sau prin talia hipogas tric perfecionat de Douglas. La nceputul secolului al XIX-lea coala englez de chirurgi e ia un mare avnt prin discipolii si proemineni precum John Bell, Astley Cooper, Ch arles Aston Key, William Fergusson, cea francez prin Guillaume Dupuytren i italian prin Andrea Berlingheri i ortopedul Francesco Rizzoli. Bazndu-se pe studiile exper imentale ale lui Harvey, scoianul John Hunter a reuit transplantarea pintenului de coco pe creast, fiind considerat printele chirurgiei experimentale (tot el a descr is i canalul adductorilor carei poart numele). William Hunter (1718-1783) a descri s anevrismul arterio-venos i a introdus ligatura arterial deasupra anevrismului. E levul su cel mai strlucit a fost Astley Patson Cooper (a descris ligamentul pectin eal) i pentru o bun cunoatere a anatomiei invita chirurgii n sala de disecii. Chirurg ii din secolul al XIX-lea erau bine pregtii din punct de vedere anatomic, dar adevr atul progres al chirurgiei ntrzia s se arate din cauza lipsei anesteziei i asepsiei. La nceputul secolului XIX se afirm cu pregnan i reprezentanii celor dou mari puteri, mericanii Philippe Syng Physick, John Warren, Nathan Smith i ruii I.F.Bu, G.A.Albre cht, I.V.Buialski i mai ales vestitul chirurg de campanie N.I.Pirogov (distins n rz boiul Crimeei). Descoperirea anesteziei Operaiile din Evul Mediu aveau un aspect de adevrat tortur din cauza lipsei anestezi ei, chiar dac Paracelsus cunotea efectele anestezice ale tincturii de opiu (Laudan um) i ale eterului. Un tnr medic american din statul Georgia, Crawford Long a aplic at n 1842 anestezia local cu eter pentru a extirpa mici formaiuni tumorale fr durere. Prima narcoz cu protoxid de azot a ncercat-o Horace Wells n 1844, dar demonstraia a fost nereuit. William Thomas Green Morton (fig. 3), dentist fiind a efectuat la 3 0 septembrie 1846 prima extracie dentar sub narcoz cu eter. Fig. 3 William T.G. Morton ((1819-1868) 6

- Manual de chirurgie pentru studeni Dei Morton n-a realizat dect o extracie dentar s ub anestezie prin narcoz (o lun mai trziu John Collins Warren efectund prima interve nie chirurgical sub acest tip de anestezie) pe inscripia de pe monumentul ridicat l ui Morton la Boston se poate citi: "William Morton, inventatorul i descoperitorul anesteziei prin inhalaie. Prin el durerea n chirurgie a fost stpnit i desfiinat. De el nainte, tiina stpnete durerea". n acelai timp obstetricianul englez James Young Si on a introdus cloroformul ca anestezic general.

Descoperirea asepsiei i antisepsiei Netiina despre existena microbilor i a combaterii lor fcea ca mortalitatea operatorie prin infecii s fie mai mare de 60%. n Budapesta anului 1847, doctorul Igns Flp Semmel weis, fost student la Viena, care lucra ntr-o maternitate, a fcut o observaie inter esant: naterile din seciile unde intrau studenii care fceau disecii pe cadavre erau ns te de infecii puerperale ntr-o msur mult mai mare dect n seciile nefrecventate de stud ni. El a propus ca moaele s se spele pe mini cu o soluie de clorur de calciu (credea c neutralizeaz o otrav care intoxic mortal organismul lehuzei), mortalitatea scznd vert iginos. Ceea ce este i mai meritoriu este c el a fcut aceast observaie nainte ca Paste ur s fi descoperit microbii sau Lister metoda antiseptic. Comunicarea sa fcut la soc ietatea de chirurgie a fost primit cu mult nencredere, el fiind destituit ca incapa bil. n 1861 i apare cartea "Die Aetiologie der Begriff und die Prophylaxie des Kin dbettfiebers" (Etiologia, conceptul i profilaxia febrei puerperale) care i aduce o probiul public, murind nebun 4 ani mai trziu. Joseph Lister (fig.4) s-a nscut n Ess ex n 1827 i a lucrat la Royal Infirmary din Edinburgh i Glasgow. n 1865, n Frana, Loui s Pasteur dezvolt teoria existenei germenilor, nefiind foarte clar cum lucrrile lui Pasteur au ajuns n posesia lui Lister. Fig. 4 Joseph Lister (1827-1912) promotorul antisepsiei

De fapt, n ultima parte a anului 1864 (anul precedent fa de care Lister a nceput s fo loseasc acidul carbolic n plgi), T.Spencer Wells, eminent chirurg, a publicat o luc rare n "British Medical Journal" numit "Cteva cauze ale mortalitii excesive dup operai le chirurgicale" n care suspicioneaz existena germenilor n mediul apropiat plgii, cau znd supuraia plgii i septicemia care omora bolnavul. Joseph Lister a preconizat msuri le de antisepsie recomandnd utilizarea fenolului (1867 - "The Lancet") i mai apoi a acidului fenic pentru splarea minilor chirurgului, dezinfecia mesei de operaie, a instrumentarului chirurgical i a plgilor. Louis Pasteur (fig. 5) (1822-1895) este considerat descoperitorul microbilor. Pasteur numea microbii fermeni, termenul de microb (de la "micros", care nseamn mic i "bios", via) fiind introdus de Charles Emm anuel Sdillot. Tot Pasteur a preconizat i metode de distrugere a germenilor (fierb ere, autoclavare) i a recomandat chirurgilor s-i spele minile cu ap steril i s folose materiale sterilizate cu aer cald la 130-1500C. n 1859 Chassaignac introduce dren ajul plgilor cu tub de cauciuc, iar Halsted, n 1889, folosete n timpul actului opera tor mnui de cauciuc sterile. O dat cu lucrrile lui Joseph Lister metodele antiseptic e se rspndesc rapid n toate centrele chirurgicale 7

- sub redacia Eugen Brtucu importante dar ctig teren i asepsia, datorit lui Felix Terr es care folosete pentru sterilizare pupinelul i autoclavul (aprnd aadar metodele de p rofilaxie a infeciei chirurgicale). Fig. 5 Louis Pasteur (1822-1895) promotorul metodei asepsiei

n anul 1884 Halsted i Reclus au executat primele operaii sub anestezie local, iar n 1 899 Bier realizeaz prima rahianestezie (metod preluat i rspndit de eminentul anatomist chirurg romn Thoma Ionescu). Dintre fiziologii care au contribuit foarte mult la progresul chirurgiei amintim pe celebrul Claude Bernard n Frana i Nikolai Vladimir ovici Eck n Rusia (care a studiat anastomoza porto-cav pe animal). Ar mai fi de am intit n Germania Rudolf Peter Heidenheim (1834-1897) care a folosit punga gastric pentru studiul secreiei gastrice, el fiind precedat de William Beaumont (fig. 6) (17851853) care a studiat secreia gastric la un bolnav cu o fistul gastric dup o plag prin mpucare produs n 1822 i care a supravieuit nc 3 ani. Fig. 6 William Beaumont (1785-1853) studiul fiziologiei secreiei gastrice la un bo lnav cu fistul gastric Progresele chirurgiei n perioada de dup descoperirea anesteziei i a msurilor de asep sieantisepsie n perioada de dup introducerea tehnicilor anestezice i a adaptrii msurilor de asepsie antisepsie ia un mare avnt chirurgia tubului digestiv i a glandelor anexe. Rudolf Matas (fig. 7) (1860-1957), elev al lui Lister, a fost cel care a introdus antis epsia n America, apoi i n Germania. Rudolf Matas a fost cel care a preconizat cu su cces endoanevrismorafia n fistulele arterio-venoase. Jean Pan, cel care executase n 1863 prima splenectomie, opereaz n 1878 prima rezecie antro-piloric la om, pentru u n cancer antro-piloric stenozant, cu anastomoz gastro-duodenal, dar bolnavul a exi tat a patra zi postoperator prin dehiscena suturii digestive i peritonit generaliza t. Prima rezecie antro-piloric practicat cu succes la om a fost raportat de Billroth, la o pacient de 42 de ani. 8

- Manual de chirurgie pentru studeni Fig. 7 Rudolph Matas (1860-1957) promotorul antisepsiei i chirurgiei vasculare n SU A

L. Rydigier, n noiembrie 1881, a executat cu succes prima rezecie de stomac tip Bi llroth I pentru un ulcer antro-piloric stenozant i l-a publicat n februarie 1882 n "Berliner Medizinische Wochenschrift"; editorul responsabil a comentat laconic, dar i ironic: "sperm s fie i ultimul". N-a fost s fie aa i nu mai departe de 4 ani, n 85, va propune rezecia antro-piloric urmat de anastomoz gastro-jejunal acelai Billroth (Varianta Billroth II). Deja Wlfler executase prima gastro-enteroanastomoz (fr reze cie) aa c apruser cteva tipuri de intervenii care desfiinau sau scurtcircuitau barier iloric. n Germania chirurgia s-a dezvoltat prin aportul marelui chirurg Bernard Ko nrad von Langenbeck (fig. 8) (1810-1887) care a nfiinat secundariatul n chirurgie i a efectuat prima colecistectomie anterograd n 1882. El a avut doi discipoli strlucii : Theodor Kocher (fig. 9) i Theodor Billroth (fig. 10). Kocher, care a lucrat n El veia, la Berna, a fost primul chirurg care a luat n 1909 premiul Nobel pentru trat amentul chirurgical al guii. Fig. 8 Bernard von Langenbeck (1810 - 1887) promotorul secundariatului n chirurghi e tiroidei Fig. 9 Theodor Kocher (1841-1917) - elev al lui von Langenbeck primul chirurg la ureat al Premiului Nobel (1909) pentru chirurgia Fig. 10 Theodor Billroth (1829-189) promotorul chirurgiei gastrice moderne 9

- sub redacia Eugen Brtucu n Statele Unite chirurgia a luat avnt datorit lui William Halsted (fig. 11) (1852-1922), elev al lui Billroth i Kocher, care a introdus sec undariatul dup model german, nfiinnd la Baltimore "Johns Hopkins School", instituie m edical celebr. Halsted a avut 17 secundari i 50 de asisteni care s-au rspndit n toat rica. El a introdus folosirea mnuilor de cauciuc sterile n timpul actului chirurgic al i a fost unul din precursorii chirurgiei oncologice moderne, operaia sa de mame ctomie cu limfadenectomie n cancerul de sn fiind de actualitate i astzi. Neurochirur gia a nceput i s-a dezvoltat n S.U.A. o dat cu lucrrile lui Harvey William Cushing (1 869-1939) (elevul lui Halsted) instruit iniial n chirurgia general. Fig. 11 William Halsted (1852-1922) creatorul chirurgiei oncologice moderne

ntreaga dezvoltare a chirurgiei a fost decisiv influenat i de activitatea tiinific foa te bogat a marelui patologist Ludwig Karl Virchow (1821-1902). Nume de notoritate n chirurgia din S.U.A. au fost i cele ale frailor Charles i William Mayo care au nfi inat vestita Mayo Clinic n Rochester, statul Minnesota. n 1943, bazndu-se pe datele recente de fiziologie gastric, Lester Dragstedt a introdus vagotomia n tratamentul ulcerului duodenal. n ceea ce privete chirurgia cardiac, cea experimental are o vec hime de mai bine de 100 de ani, M.H.Block, chirurg german, publicnd un raport des pre plgile cordului n 1882 i descriind, cu succes, suturi de inim la iepure. Reziste na fa de abordul chirurgical al cordului a fost foarte mare, chiar marele Billroth exprimndu-se c: "un chirurg care va ncerca astfel de operaii va fi lipsit de respect ul colegilor si". n 1928 Elliot Cutler i Claude Beck contabilizeaz numai 12 cazuri d e chirurgie valvular, cu rezultate descurajante, mortalitatea fiind de 83%. Unul din marii chirurgi toracici ai vremii a fost Ferdinand Sauerbruch, care lucra n c linica profesorului su Mikulicz din Breslau. Metodele de hipotermie controlat i cir culaie extracorporeal, prin lucrri ncepute nc nainte de al II-lea rzboi mondial au fo puse la punct de John H.Gibbon (fig. 12) n S.U.A., chirurgia cardiac lund un avnt de osebit prin C.Walton Lillehei, Clarence Dennis, George Crile i Alfred Blalock (fi g. 13). Acesta din urm a studiat cauzele i tratamentul ocului la Vanderbilt Univers ity. Dup venirea sa la Johns Hopkins la nceputul anului 1940, cooperarea cu depart amentul de pediatrie (cu Edward A.Park i Helen Taussig) a dus la punerea la punct a unor metode chirurgicale de tratament n tetralogia Fallot ("boala albastr"). Fig. 12 John H. Gibbon (1903-1973) SUA promotorul hipotermiei controlate i a circ ulaiei extracorporeale Fig. 13 Alfred Blalock (1889-1964) SUA creatorul chirurgiei cardiace pediatrice moderne 10

- Manual de chirurgie pentru studeni Desigur c vorbind de chirurgia cardio-vascula r nu putem s nu amintim pe celebrul Michael De Bakey (fig. 14) din Houston. n 1934 el a descris primul pompa cu care se va pune la punct circulaia extracorporeal. A efectuat cercetri foarte valoroase privind tratamentul anevrismelor toracice i abd ominale, (incluznd complicata rezecie a arcului aortic) precum i asupra protezelor vasculare. El a efectuat i prima endarterectomie de carotid cu succes n 1953 i primu l by-pass cu safen pentru ocluzia arterelor coronare n 1964. Fig. 14 Michael De Bakey SUA pionier al chirurgiei cardiovasculare

Chirurgia din a doua parte a secolului XX va deveni n centrele universitare semio logie chirurgical ca disciplin de nvmnt i chirurgie abdominal, ca practic. Chirurgi i jumti a secolului XX a fost profund marcat de opera a doi chirurgi francezi, amndoi fcnd cinste colii de medicin i chirurgie din Lyon: Ren Leriche i Alexis Carrel. Despr cel de-al doilea o s vorbim cu prilejul chirurgiei de transplant datorit impactul ui cercetrilor sale asupra acestui domeniu al chirurgiei. Ren Leriche s-a nscut la Roanne la 12 oct.1879 ntr-o familie de medici. Dei a studiat retorica, apoi s-a nsc ris la coala de ofieri de la Saint-Cyr, disciplina militar neplcndu-i se orienteaz ctr filozofia religiei. Adevrata vocaie i-a gsit-o desigur studiind medicina fiind exte rn provizoriu n serviciul de chirurgie al lui Poncet unde l-a ntlnit pe Alexis Carr el ca intern. mpreun cu Paul Cavaillon a nfiinat n 1909 revista "Lyon chirurgical" ca re fiineaz i astzi. n timpul primului rzboi mondial a studiat ndeosebi fracturile, mp n cu Paul Lecene i Albert Policard, fiind interesat de procesul de osteogenez. Abia n 1919 (la 39 de ani!) a devenit chirurg al spitalelor, din 1920 lucrnd benevol n clinica lui Emile Wertheimer, descriind n 1923 sindromul de obliterare a bifurcaie i aortice care-i poart numele i a fcut prima simpatectomie pericarotidian intern i neu rectomie sinocarotidian. n noiembrie 1924 a fost numit profesor de clinic chirurgic al la Strasbourg. n 1913 a fcut o cltorie n S.U.A. i l-a vizitat pe Halsted la Baltimo e, fiind impresionat de tehnica desvrit i rezultatele acestuia. n 1932 a revenit la Ly on ca ef de clinic chirurgical. n 1945, la propunerea lui Gustave Roussy (1874-1948) a fost ales membru al Academiei Franceze. Leriche apreciaz cu clarviziune att vir tuile chirurgiei (1) chirurgia este uman pentru c trateaz la fel pe bogai i sraci; 2) hirurgia este contiincioas: ea caut interesul bolnavului i nu precupeete munca chirurg ului; 3) chirurgia este n progres continuu) ct i defectele chirurgiei (1) este prea manual; va trebui s se aprofundeze patologia; 2) nu este destul de biologic; trebu ie s se aprofundeze viaa esuturilor; 3) este prea compartimentat, pe state, pe orae. Leriche a militat pentru schimbul de preri i de observaii operatorii, fcnd peste 70 d e cltorii n interes profesional n rile Europei, Americii de Nord i de Sud, fiind impre ionat de modestia celebrului chirurg cardiovascular Alfred Blalock pe care l-a v izitat n 1929 la Nashville i care i-a ters ghetele pe care Leriche le-a lsat la ua bi roului din clinic. El era de prere c un bun chirurg trebuie s aib pe lng solide cunot de anatomie i noiuni de fiziologie i, mai ales, de fiziopatologie (termen creat de el nsui). Opera lui Ren Leriche este foarte vast, el ocupndu-se cu mari merite de o d iversitate de domenii: formarea calusului, de osteoliz, de rolul ligamentelor i al inervaiei lor, de suprimarea reflexelor nociceptive prin blocaj novocainic, a st udiat nevroamele, hipertensiunea arterial, ulcerul 11

- sub redacia Eugen Brtucu peptic postoperator, arteriopatiile, flebitele, a descr is "boala postoperatorie" i necesitatea ca bolnavii gravi s fie ngrijii n saloane spe cial dotate, numite sli de reanimare. Desigur c lista personalitilor chirurgicale pr ezentate pn acum este incomplet i poate nedreapt. Fiind greu ca ntr-un spaiu limitat t pografic s nu uii fiecare contribuie valoroas, selectm din "istoria medicinii univers ale" o seam de mari chirurgi ai secolului XX: din Frana: J.Lucas Championiere, E.A .Qunu, F.Legeu, E.Forgue, L.Ombrdanne, P.A.Mathieu, A.Gosset, B.J.Cuno, H.J.Mondor; din Germania: V.Bruns, R.von Volkmann, W.Roser, K.Thiersch, F.von Esmarch, A.Th .von Middeldorph, J.N. von Nussbaum; din Austria: V.Czerny, R.Gersung, F.Trendel enburg, W.Krte, H.Kehr, E.Lexner; din Marea Britanie: J.E. Ericksen, W.Mc Cormac, F.Treves, A.Lane; din Ungaria: I.Polya; din Polonia: I.Mikulicz; din Italia: L. Appia, R.Gritto, G.Corradi, E.Bassini, A d'Antona, G.F.Novaro, V.Putti; din Span ia: A.San Martin, J.Ribera; din Elveia: L.G.Courvoisier, J.L.Reverdin, F.de Querv ain; din Belgia: A.Mathysen, J.P.van de Loo, A.Lembotte; din Rusia: N.V.Sklifoso vschi, N.A.Veliaminov; A.A.Bobrov, P.I.Diakonov, V.P.Filatov, A.V.Vnevschi, A.A. Vne vschi, S.S.Iudin, I.I.Djanelidze; din Canada: Norman Bethune; din S.U.A.: W.W.Ke en, Ch.Mc Burney, R.Abbe, Charles i William Mayo (care au nfiinat celebra Clinic May o din Rochester, Minnesota), Wangensteen (fig. 15) (evident c i aceast niruire este i ncomplet). Fig. 15 Owen H. Wangensteen SUA senator de drept al chirurgilor americani Univer sitatea din Minnesota

Istoricul chirurgiei de transplant nc din epoca bronzului au fost gsite cranii trepanate la care lipsa de substan osoas a fost acoperit cu fragmente de alt os. n Egiptul antic, Roma antic i n America civili zaiei precolumbiene s-au descoperit cranii cu dini implantai. n India antic, n jurul a nului 700 .Hr. se efectuau transplantri de pavilion de ureche i nas cu piele recolt at de pe fese. n Evul Mediu, papa Inoceniu al VII-lea a murit dup ce i s-a fcut trans fuzie de snge de la doi copii. n secolul al XVIII-lea, scoianul John Hunter a reuit transplantri de dini, iar spre sfritul secolului al XIX-lea, Ollier, n Frana, i Tiersc , n Germania, au publicat rezultate favorabile ale grefelor epidermice. n secolul al XVI-lea chirurgul italian Gasparo Tagliocozzi folosea metode de rinoplastie d in timpul Renaterii pentru repararea leziunilor provocate de lepr, sifilis sau de tratamentul cu mercur. Un domeniu n care medicina i biologia au progresat mpreun a f ost cel al culturilor de celule i esuturi la nceputul secolului XX, Ross G.Harrison nscut n Germantown lng Philadelphia n 1870, a fost unul din studenii strlucii de la ns Hopkins University dup care n 1907 a venit la Yale, an n care public studiile car e sunt considerate germenele culturilor tisulare moderne, cercetri continuate de Burrows la Rockefeller Institute. nc din anul 1910 Alexis Carrel (fig. 16) a obser vat c autotransplantele de rinichi reuesc, dar homotransplantele nu. Alexis Carrel (1873-1944) plecat din Lyon unde a fost coleg cu Ren Leriche, a ajuns n S.U.A., i ar cercetrile sale au fost ncununate n 1912 cu primul premiu Nobel pentru America. Alexis Carrel s-a nscut la Saint-Fois-les Lyon, un sat n apropiere de Lyon, la 28 iunie 1873. Tatl lui Alexis moare tnr i mama sa rmne vduv la 25 12

- Manual de chirurgie pentru studeni de ani, cu 3 copii crora le-a asigurat o educ aie desvrit. n 1890 reuete la Facultatea de Medicin din Lyon, devenind extern prin c s (unde a lucrat, printre alii, n serviciul lui Launois) i intern prin concurs n ser viciul profesorului Poncet (unde s-a ntlnit cu Ren Leriche, care era extern). Fig. 16 Alexis Carrel (1873- 1944) chirurg francez, primul Premiu Nobel pentru S UA (1912)

A lucrat ca preparator de anatomie al celebrului Jean Testut, din 1899 devenind prosector. Alexis Carrel avea un talent chirurgical ieit din comun, fiind discipo lul lui Louis Farabeuf i a cunoscut tehnica suturilor de la Mathieu Jaboulay i Bri an. Plecarea sa din Frana n America este legat de mai multe evenimente: unul dintre ele a fost eecul la concursul de ocupare a unui post de ef de clinic; altul a fost plecarea tinerilor iezuii n Canada care l-au rugat s le in cursuri; a doua oar a pica t la concursul de ef de clinic la Lyon; al patrulea motiv a fost publicarea n pres a unui caz de peritonit TBC vindecat la Lourdes, care a reuit s deranjeze att clerul ct i casta chirurgilor. Ajuns iniial la Montreal, plec la Chicago cteva luni, dup care ajunge la "Johns Hopkins University" din Baltimore unde l va cunoate pe marele neu rochirurg Harwey Cushing. Din 1906 l gsim la institutul Rockefeller dup ce Flexner citise n revista "Science" un articol al lui Carrel privitor la transplantarea ri nichiului pe carotid i jugular, ureterul vrsndu-se n esofag. Aici a pus la punct sutur ile vasculare, a transplantat intestinul mpreun cu mezenterul, a transplantat n mas cordul i pulmonul unei pisici de o sptmn la gtul unei pisici adulte, a transplantat la pisic ambii rinichi mpreun cu aorta i cava. Spunea despre el nsui: "sunt creator de t ehnici care vor fi folosite mai trziu la om". n 1910 a nceput la Rockefeller Instit ute culturile de esuturi (Ross Harrison ncercase naintea lui, dar n-a reuit s in n vi turile). Carrel a introdus n vase speciale ca mediu nutritiv, celulele provenite din inima unui embrion extras din ou, toate manevrele fiind sterile. Culturile d in inima embrionului fcute de el n 1912 erau n via dup 40 de ani! n 1912 i s-a decerna premiul Nobel pentru medicin. Nerenunnd la cetenia francez, n 1914 a primit ordin de obilizare, plecnd n Frana, a fost impresionat de numrul mare de rnii mori din cauza ga grenei gazoase. Aici, la spitalul de la Compiegne, finanat de Rockefeller, mpreun c u chimistul Henry Dackin a iniiat irigarea plgilor cu soluie de hipoclorit, plgile d e rzboi devenind curate, perminnd chiar i suturi secundare (de unde numele soluiei an tiseptice clorurate, Dackin). Rugat fiind de unul din rarii lui prieteni adevrai ( avocatul de origine francez dr.Frederic Courdet) s scrie o carte despre om, a scri s celebra "L'Homme, cet inconu" (Omul, fiin necunoscut); cartea aprut n 1936 a fost tr adus n 18 limbi. Lucrrile lui Alexis Carrel au fost fundamentale pentru dezvoltarea chirurgiei cardio-vascular i, mai ales, a celei de transplant. Studii eseniale pen tru nelegerea incompatibilitii tisulare a efectuat celebrul imunolog i serolog austri ac Karl Landsteiner care a descris sistemul antigenic ABO al hematiilor (1905). 13

- sub redacia Eugen Brtucu Transplantul renal Prima homogref cu rinichi de la cadavru a fost executat n 1936 de Voronov, la un bo lnav cu intoxicaie acut cu mercur, dar grefa n-a reuit. Cel care a executat prima g ref renal reuit a fost Murray, n 1954, ntre gemeni monozigoi. n anul 1961 s-a folosit om ca imunosupresor azatioprina, iar din 1967 Thomas Starzl a utilizat serul an tilimfocitar. n anii 1960-1972 s-a votat n S.U.A. legea donatorilor de organe "Ana tomical Gift Act" care permitea transplantarea n 50 de state. Pentru realizrile sa le n domeniul transplantului renal Murray a primit Premiul Nobel pentru medicin. T ransplantul cardiac Istoricul transplantului cardiac cuprinde 3 perioade distinc te. Prima etap (1905-1951) se caracterizeaz prin executarea transplantelor cardiac e heterotopice (se transplanta inima unui cel pe carotidele i jugularea unui cine ad ult). Supravieuirea n aceste cazuri era minim, de numai 2 ore. A doua perioad se ntin de pe perioada 1951-1960 n care transplantul experimental se executa ortotopic la animal. Ultima perioad ncepe cu anul 1960 cnd Lower i Shumway au reuit primul transp lant ortotopic la cine folosind circulaia extracorporeal. Primul transplant cardiac la om a fost fcut de Haedy n 1964, implantnd inima unui cimpanzeu la un bolnav de 68 de ani, cu oc cardiogen, inima funcionnd doar o or (cordul era prea mic pentru a face fa circulaiei la om). O zi de referin n istoria chirurgiei este cea de 3 decembri e 1967, cnd eful seciei de chirurgie de la Spitalul "Groote Schur" din Cape Town, A frica de Sud, Christian Barnard, a transplant inima unei femei de 24 de ani, dec edat ntr-un accident de circulaie n pieptul unui bolnav de 54 de ani, (Phillipe Blai berg) care suferea de miocardoscleroz i ateroscleroz coronarian, cu insuficien cardiac sever. Cu toate c bolnavul a murit la 18 zile postoperator n urma unei duble pneumo nii, Barnard a repetat operaia la 2 ianuarie 1968 la un bolnav de 59 de ani care va supravieui timp de 2 ani de la transplant. De atunci s-au executat foarte mult e transplanturi cardiace n lume, cu supravieuiri considerabile, un loc aparte ocupn d i implantarea unei inimi artificiale create de biologul Jarvis de ctre profesoru l William de Vries, eful catedrei de chirurgie toracic de la universitatea din Sal t Lake City din Utah. Transplantul hepatic A dat rezultate foarte bune, cu supra vieuiri ndelungate. Pionierul transplantului hepatic este chirurgul american Thoma s Starzl, iar transplantrile ortotopice dau cele mai bune rezultate. Thomas Starz l a fost i unul din pionierii transplantului de rinichi, iar eforturile sale i ale echipei sale n ceea ce privete tehnica transplantului de ficat i a reaciei de respi ngere a grefei de ctre gazd au fost rspltite prin faptul c Pittsburgh a devenit un ce ntru de referin al transplantrii hepatice. Cartea sa autobiografic "The Puzzle Peopl e - Memories of a transplant surgeon" ("Oamenii mozaic - memoriile unui chirurg de transplant") aprut n 1992 i tradus n 1996 i la noi este o fresc excepional a vie ce medicale i n special, chirurgicale, din S.U.A. Transplantul pulmonar Primele ho motransplante pulmonare s-au fcut experimental pe cine, de ctre Demihov, nainte de 1 940. Prima homogref pulmonar uman reuit a fost executat de ctre James Hardy n 1963. T splantul pancreatic Primele ncercri de transplant pancreatic au fost fcute nc din 189 2 de ctre rusul Oscar Minkowski. Prima transplantare pancreatic i renal la om a efec tuat-o Kelly n 1967, dup transplantare folosind imunosupresoarele. Este de remarca t c n ultima vreme chirurgia transplantului de organe implic pe lng virtuozitate tehn ic, cunotine de imunologie, condiii tehnice i organizatorice deosebite i o dimensiune etic. Chirurgia de transplant a luat un mare avnt o dat cu perfecionarea mecanismelo r de combatere a rejetului grefei, dezvoltarea ei avnd loc n era ciclosporinei A. Probabil ns c viitorul aparine organelor artificiale miniaturale, n condiiile n care a ar tehnici de intervenii chirurgicale perinatale i ia fiin medicina eminamente profi lactic, ingineria genetic. 14

- Manual de chirurgie pentru studeni Trebuie s inem seama c n aceast dezvoltare formid abil a chirurgiei, actul chirurgical i pstreaz o dimensiune etic i deontologic aparte

Istoricul chirurgiei endoscopice De la prima colecistectomie laparoscopic (realizat de Mouret n 1987) n-au trecut de ct 12 ani i aceast nou tehnologie a revoluionat chirurgia sfritului de mileniu. De la ceast intervenie chirurgical (care realizeaz acelai scop dar cu alte mijloace i care a devenit procedeul de elecie al colecistectomiei n rile avansate) gama operatorie mi niinvaziv s-a extins ctre abordul laparoscopic sau endoscopic al cii biliare princi pale, ctre apendicectomia laparoscopic, herniorafia laparoscopic, splenectomia lapa roscopic, rezeciile de intestin sau colon, chirurgia ginecologic, chirurgia toracos copic, etc. Desigur c acest salt calitativ s-a putut efectua prin acumulri i achiziii de-a lungul vremii i este fascinant s citeti manuscrisele pionierilor endoscopiei i chirurgiei endoscopice. Dei medicii din timpuri strvechi au utilizat examinarea e ndoscopic, ea poate fi luat propriu-zis n consideraie abia dup anul 1800. n evoluia ex minrii endoscopice din ultima sut de ani, sunt 3 momente care au marcat-o decisiv: - descoperirea becului cu lumin incandescent de ctre Thomas Edison i dezvoltarea si stemului de lentile n anii 1870-1880; - anii 1950-1960 sunt importani pentru desco perirea sistemului de cablu de lentile (Hopkins) i pentru inventarea transmisiei luminii reci prin fibre optice; - introducerea computer chip video camera. Istor ia timpurie a endoscopiei (400 .Hr.-1805 d.Hr.) O metod endoscopic a fost descris pe ntru prima dat de "printele medicinei", Hippocrate, n Grecia antic (460-375 .Hr.), ca re descrie i folosete speculul rectal. Primul specul ginecologic dateaz din aceeai p erioad. Principalele probleme cu care se confruntau "endoscopitii" acelor vremuri erau lumina inadecvat i o penetraie insuficient n cavitile de examinat (probleme cu ca e, de fapt, endoscopia se va confrunta mai bine de 2000 de ani!). Medicina roman a produs instrumente cu care se examinau cavitile naturale: n timpul excavaiilor orau lui antic Pompei distrus de o explozie vulcanic n anul 70 d.Hr. s-a descoperit un foarte eficient specul vaginal trivalv. Archigenes, un medic sirian care a pract icat medicina la Roma ntre anii 95-117 d.Hr. inventeaz un specul vaginal original i descrie poziia pacientei i a medicului pentru examinare. Soranus, un efezian care a practicat obstetrica la Roma n acelai timp folosea alt tip de specul vaginal. n Talmudul babilonian, compendiul scrierilor rabinice completat n jurul anilor 500 d.Hr. menioneaz procedeul numit "siphopherot" prin care inseria n vagin a speculului era mai puin dureroas i se putea examina direct colul uterin. Avicenna (980-1037), reprezentant de seam al medicinei arabe, medic ef la spitalul din Bagdad folosea lumina reflectat de o oglind pentru examinarea cu speculul vaginal, metod introdus p robabil de medicul arab Abulkasim (936-1013) n jurul anului 1000. Surse mai sofis ticate de lumin au fost imaginate n timpul Evului Mediu trziu i al Renaterii. n 1587 G iulio Caesare Aranz a aplicat pentru prima dat examinarea medical n camera obscur. n anul 1600 Peter Borell din Castres, n Frana, a imaginat o oglind concav pentru a foc aliza lumina asupra obiectivului de examinat. n secolul urmtor ginecologul Arnaud adapteaz un fel de mic lantern folosit de hoi i sprgtori pentru a lumina colul uterin impul examinrii cu speculul vaginal, descriind inovaia sa n "Mmoires Gyncologiques" n 1768. Epoca modern a endoscopiei (din 1805 pn n prezent) Philipp Bozzini (1773-1809) este cel de care se leag naterea endoscopiei moderne, marea problem a iluminrii ina decvate fiind rezolvat prin descoperirea "Lichtleiter" sau a conductorului de lum in. Bozzini a folosit un endoscop n care razele de lumin sunt direcionate ctre cavitil naturale ale organismului i redirecionate ctre ochiul examinatorului. Rivalii prof esionali i politici din Viena ai lui Bozzini au urmrit compromiterea acestei ingen ioase invenii. Faptul nu este de mirare, reacia acestora nefiind prea departe de c ea a multor medici din zilele noastre care au primit cu mult 15

- sub redacia Eugen Brtucu scepticism i nencredere chirurgia laparoscopic. n America, John D.Fisher (1798-1850) din Boston descrie un instrument cu care examina vagin a, ulterior chiar uretra i vezica urinar, inspirat dup endoscopul lui Bozzini i Sega las (Pierre Solomon Segalas - 1792-1875, inventatorul unui speculum uretro-cisti c). n 1853 Antonin Desormeaux (1815-1881) introduce un nou tip de endoscop prezen tat la Academia de tiine pe 29 noiembrie 1855, i la care razele de lumin erau reflec tate n interiorul endoscopului printr-un sistem de oglinzi. Investigaiile clinice ale lui Desormeaux s-au putut efectua doar dup numirea sa ca chirurg la spitalul Necker din Paris, n 1862; aici el diagnosticheaz i trateaz boli urologice la numeroi pacieni cu ajutorul endoscopului su, rodul muncii sale fiind monografia "De l'endo scopie" publicat n 1865. Cercetrile pentru o surs de lumin mai intens au continuat i, 1867, Julius Bruck, un dentist din Breslau, inventeaz prima surs intern de lumin pen tru aparatul su de "stomatoscopie", folosind o ans de platin adus la incandescen de ct e curentul electric (aceasta prezenta un risc ridicat de arsuri ale esuturilor ex aminate, de aceea a folosit un jet de ap pentru rcire, dar cu o cretere considerabi l a preului aparatului su). Progresele ulterioare s-au bazat pe sistemul de ncorpora re a lentilelor n endoscop i pe descoperirea becului incandescent. Maximilian Nitz e (1846-1906) este inventatorul cistoscopului cu o serie de lentile, endoscop al e crei caracteristici le public n 1879 n "Wiener Medizinische Wochenschrift"; princi pala ameliorare a aparatului era o surs de lumin intern, fr umbre. El a colaborat cu Reinecke, un optician berlinez, perfecionnd un sistem de lentile compus din 3 elem ente: 1) lentila obiectiv; 2) lentila de inversiune a imaginii; 3) lentila ocula r. Problema iluminrii a rezolvat-o folosind o ans de platin adus la incandescen (asemn r lui Bruck) care era rcit printr-un curent de ap. Cu ajutorul lui Josef Leiter, un creator de instrumente din Viena, a realizat un cistoscop de uz clinic, model gs it n catalogul medical vienez publicat n 1880. Un impact deosebit asupra dezvoltrii endoscopiei l-a avut descoperirea becului incandescent de ctre Thomas Edison n oc tombrie 1879. Numai 4 ani mai trziu, Newman din Glasgow descrie o versiune miniat urizat a becului incandescent pe care a folosit-o la un cistoscop, becul fiind pl asat n canula care era introdus n vezica urinar. Josef Leiter a luat prima dat contac t cu o lamp electric n 1883 la Expoziia Internaional Electric de la Viena. El a miniat rizat becul i l-a ncorporat n captul distal al endoscopului, introducnd acest sistem n 1886, eliminnd ansa de platin i sistemul de rcire cu jet de ap. Independent de Leite r, Nitze n 1887, a folosit cistoscopul su cu bec incandescent miniatural.

Istoricul chirurgiei miniinvazive Georg Kelling, chirurg din Dresda, este cel care a fcut prima laparoscopie experi mental introducnd un cistoscop n abdomenul unui cine viu, naintea celui de-al 73-lea Congres al naturalitilor i medicilor germani de la Hamburg, din 23 septembrie 1901 . El a numit procedeul celioscopic i l-a descris n raportul publicat n "Mnchener Med izinische Wochenschrift" n ianuarie 1902. Kelling a anesteziat o mic zon din perete le abdominal i a introdus acul de puncie Fiedler, prin care a pompat aer filtrat p rin comprese sterile pentru a produce pneumoperitoneul. n acel loc a introdus cis toscopul lui Nitze, putnd vedea viscerele din cavitatea peritoneal i a luat probe b ioptice printr-un al doilea trocar. El considera aderenele intraabdominale o cont raindicaie pentru acest procedeu. n anul 1910 Hans Christian Jacobaeus (1879-1937) , profesor de medicin la Institutul Carolina din Stockholm, Suedia, a raportat pr ima laparoscopie i toracoscopie la om. El descrie mai multe cazuri de laparoscopi e i dou cazuri de toracoscopie n octombrie 1910 n articolul "n ceea ce privete posibil itatea utilizrii cistoscopului n examinarea cavitilor seroase" publicat n "Mnchener Me dizinische Wochenschrift". Kelling i rspunde dou luni mai trziu n aceeai revist, dispu dui ntietatea cu Jacobaeus i afirmnd c a fcut celioscopie la 2 oameni ntre 1901-1910 r el a fcut greeala s nu publice aceste cazuri). O alt confuzie apare tocmai din San kt-Petersburg, de la ginecologul rus Dimitri Oscarovici Ott, care este creditat de unii ca fcnd prima laparoscopie cu ajutorul unei mici incizii n peretele abdomin al anterior, prin care a introdus un specul i a inspectat cavitatea peritoneal cu un tub prevzut cu un sistem de oglinzi i un bec incandescent. n 1911 Jacobaeus a ra portat experiena sa pe 115 laparoscopii i toracoscopii la 72 de pacieni, 45 dintre ei cu probleme abdominale i 27 cu boli pleurale (numai un pacient din cei 72 a pr ezentat o complicaie hemoragic). Mai trziu, el a utilizat toracoscopia pentru evalu

area i tratamentul tuberculozei, liznd aderenele pleurale pentru a produce pneumoto raxul artificial i a 16

- Manual de chirurgie pentru studeni pune n repaus plmnul bolnav (metoda a cunoscut o rspndire extraordinar, n sanatoriile TBC bolnavii utiliznd termenul "Jacobaeus" n se ns substantival, definind adezioliza i pneumotoraxul artificial). n 1913 medicul f rancez Rosenthal, comentnd opera lui Jacobaeus, aprecia valoarea laparoscopiei da r gndea c toracoscopia are o importan mai mare, deschiznd un nou cmp de atac, n timp c laparoscopia este n competiie cu tradiionala laparotomie exploratorie. H.C.Jacobae us a fost un cercettor contiincios, neobosit i corect, la moartea sa, Sven Ingvar a spus: "Jacobaeus a posedat o mare capacitate de munc, o planificare minuioas n exec uie, independen i originalitate n interpretarea observaiilor fcute". n S.U.A. prima l roscopie a fost realizat n 1911 de ctre Bertram M.Bernheim, chirurg la Johns Hopkin s School (independent de lucrrile lui Kelling i Jacobaeus). Dezvoltarea laparoscop iei i toracoscopiei n urmtoarele decenii a cuprins 3 specialiti: gastroenterologia, g inecologia i bolile toracice. B.H.Orndoff, internist din Chicago, raporteaz prima serie mare de peritoneoscopii n S.U.A., folosind un trocar piramidal ascuit i utili znd fluoroscopia cu care a sczut evident riscul lezrii viscerelor abdominale cu tro carele sau instrumentele. Muli cercettori au realizat c utilizarea pneumoperitoneul ui era crucial n succesul examinrii laparoscopice. La nceput, acele folosite inducea u dureri mari la locul de inserie i nu exista un consens n a folosi aer filtrat, ox igen sau alt tip de gaz. Odat realizat, pneumoperitoneul era dificil de meninut, p roducndu-se o pierdere de gaz ntre canul i laparoscop. n anul 1938 Janos Verres, n Ung aria, introduce n clinic acul care-i poart numele pentru drenarea ascitei i a aerulu i din torace. Cel care a recomandat bioxidul de carbon pentru insuflarea gazoas a cavitii peritoneale a fost Richard Zollikofer, din Elveia, ntr-un articol publicat n 1924. Laparoscopia terapeutic C.Fervers, chirurg general din Germania, este prim ul care raporteaz adezioliza intraabdominal laparoscopic n anul 1933. n America, Rudd ock, colabornd cu American Cystoscope Manufacturers Inc. (ACMI) a utilizat sistem ul oblic de vedere propus de Kalk. El a imaginat acul de pneumoperitoneu, canula i trocarul, aspiratorul i instrumentele de biopsie. Dup al II-lea rzboi mondial lap aroscopia ia o dezvoltare impetuoas datorit ginecologilor europeni. Raoul Palmer, la Paris, a utilizat culdoscopia pentru studiul infertilitii. H.Frangenheim din Ko nstanz, Germania, nc din anii 1950 a descris i folosit mai multe instrumente de lap aroscopie i introduce prototipul modern al insuflatorului de bioxid de carbon. n 1 954 profesorul Harold Hopkins i studentul su N.S.Kapany realizeaz fibroscopul care transmite imaginea prin fibre de sticl printrun tub flexibil (comunicare fcut n revi sta "Nature"). Basil Hirschowitz i viziteaz pe Hopkins i Kapany la Colegiul Imperia l din Londra i n 1956 construiete fibrogastroscopul flexibil pe care-l comunic la Am erican Gastroscopic Society n luna mai a anului 1957. Chirurgia miniinvaziv endosc opic a jonciunii coledoco-oddiene ncepe o dat cu anii 19681970, cnd Oi, Takagi i McCun e realizeaz colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP), urmtorul pas fiind sfincterotomia endoscopic retrograd (Kawai, Classen, 1974-1975) i abordul miniinvaz iv retrograd al cii biliare principale. Un salt important s-a produs n 1985 prin p roducerea primului computer chip video camera de ctre Circon Corporation, cu proi ectarea imaginii color pe un monitor color. n 1985 Charles Filipi i Fred Mall real izeaz prima colecistectomie laparoscopic la cine. Dup introducerea microcamerei sili conate, Phillippe Mouret n 1987, la Lyon, realizeaz prima colecistectomie laparosc opic la om. Ali chirurgi curajoi, Petelin i Phillips, abordeaz explorarea laparoscopi c a cii biliare principale. Dekok a realizat prima apendicectomie laparoscopic asis tat n 1977; el a disecat apendicele utiliznd laparoscopul i a extras apendicele din abdomen utiliznd o minilaparotomie. Semm a raportat prima apendicectomie exclusiv laparoscopic cu ligatura mezoapendicelui cu nod extracorporeal i ligatura bazei a pendicelui cu un nod Roeder. Cel care a realizat prima apendicectomie laparoscop ic pentru apendicit acut a fost Patrick O'Regan, chirurg general la Vancouver, Brit ish Columbia, la University Hospital, Shaughnessy Site. De la cura operatorie a herniei inghinale a lui Bassini din 1884, numeroi chirurgi au inventat diferite p rocedee de ligatur nalt a sacului herniar i de ntrire a peretelui abdominal. n 1982 Ge raporteaz prima hernie inghinal operat laparoscopic folosind un stapler. El a util izat calea deschis de abord i a utilizat laparoscopul pentru a ghida aplicarea cli purilor de oel. Shultz i Corbitt n 1990 17

- sub redacia Eugen Brtucu folosesc tehnica "mesh plug" insernd proteza n spaiul prop eritoneal. Edward Phillips i Jean Dulucq au aplicat calea laparoscopic properitone al utiliznd insuflarea bioxidului de carbon n spaiul properitoneal. O dat cu creterea calitii aparaturii i a tehnicitii chirurgicale, chirurgia miniinvaziv cunoate o dezvol are exploziv. Katkhouda realizeaz n 1991 seromiotomia cu seciunea ramurilor gastrice ale nervului vag pentru boala ulceroas, cu scderea secreiei gastrice acide i rezult ate endoscopice stabile. Bailey i Zucker, n S.U.A., tot n anul 1991 au reuit vagotom ie selectiv anterioar cu vagotomie posterioar troncular pentru ca Bernard Dallemagne din Liege, Belgia s realizeze vagotomia nalt selectiv anterioar i posterioar pentru u lcer i fundoplicatura Nissen laparoscopic pentru boala de reflux gastroesofagian. Chirurgia toracoscopic O dat cu introducerea primelor tuberculostatice (streptomic ina, n 1945) rolul terapeutic al toracoscopiei scade, rmnndu-i un modest rol diagnos tic. n epoca modern, prin dezvoltarea impetuoas a instrumentarului toracoscopic (fo arfecele toracoscopic curb, stapler-ul linear de 30 mm, etc.) s-au putut realiza lobectomii asistate toracoscopic, s-au putut localiza echografic intraoperator nodulii pulmonari tumorali profunzi. Chirurgia cardiac, valvular s-a putut realiza toracoscopic cu posibilitatea instalrii circulaiei extracorporeale i a implantrii d e valve cardiace pe cale toracoscopic! Prin introducerea unor mixere laparoscopic e s-au putut extirpa prin microincizii organe parenchimatoase (splenectomia, nef rectomia, histerectomia). O direcie, n care proba timpului va decide, este chirurg ia oncologic miniinvaziv, putnduse practica esofagectomie total cu gastrectomie pola r superioar prin toracoscopie i laparoscopie, gastrectomie total pentru cancer, hemi colectomie dreapt i stng pentru cancer colic, rezecii sau amputaie de rect pentru canc ere de rect, cu limfadenectomie pelvin, etc. Chirurgia endocrin laparoscopic a luat i ea un avnt deosebit, suprarenalectomia pe aceast cale fiind deosebit de spectacu loas (chirurgia endocrin cervicoscopic a tiroidei, dar mai ales a glandelor paratir oide este la nceput, experiena pe plan mondial fiind redus). Pentru a se putea pregt i n aceast nou i fascinant direcie a chirurgiei moderne au aprut centre de training ca e reunesc experi i cursani din toat lumea cum este EITS (European Institut of Telesu rgery) din cadrul IRCAD, la Strasbourg, sub conducerea profesorului Jacques Mare scaux, i la care muli chirurgi romni au primit burse i au participat la cursuri de i niiere sau de avansai n chirurgia laparoscopic i toracoscopic. O nou provocare este ap riia chirurgiei laparoscopice fr cicatrice, prin care trocarele optice i de lucru se introduc n cavitatea peritoneal prin orificii naturale, cum ar fi vagina sau rect ul (NOTES). Chirurgia robotic, bazat pe tehnologie NASA foarte avansat, folosete brae le articulare ale unui robot care manipuleaz instrumentarul introdus prin trocare ghidat de un chirurg care st comod la o telegondol i posed pe ecran o imagine tridi mensional (Zeus, da Vinci). Se lucreaz ntr-un spaiu limitat (loja prostatei, cord, d ar i chirurgia general), avantajul fiind c se elimin tremurul fiziologic al minii chi rurgului. Chirurgul operator poate fi plasat i n alt loc dect sala de operaie (chiru rgie transoceanic). Istoricul chirurgiei romneti S.Constantinoiu

Desigur c i locuitorii anticei Dacii posedau anumite cunotine medicale pe care le ut ilizau pentru a trata plgile de rzboi sau diverse afeciuni pe timp de pace, toate rm ase sub semnul anonimatului. Pe columna lui Traian, pe lng scenele de lupt ale rzboa ielor daco-romane, este nfiat i un post de prim-ajutor al armatei romane, unde, n afar de chirurg, se pot vedea i ajutoarele sale. n perioada comunei primitive, a antich itii i a Evului Mediu cei ce se ocupau de tratarea bolilor erau vracii, aflai la mar e pre, i care mbinau aplicarea cunotinelor medicale cu practicile religioase, incantai ile nsoind ntotdeauna actul medical. De-abia la Braov, n secolul al-XV-lea, avem date c ncep s apar primii brbieri care se rspndesc n cele trei provincii. Din secolul al I-lea apar i chirurgii propriu-zii care aveau i diplome obinute la universiti strine. bierii chirurgi tiau i rdeau prul, luau snge prin puncie venoas sau lipitori, tratau r le, puneau ventuze scarificate i erau organizai ntr-o frie condus de 18

- Manual de chirurgie pentru studeni un vtaf. Dorina de navuire a adus n cele trei pro vincii romneti i o serie de arlatani cu diplome contrafcute. Abia n 1830, la Craiova, ia natere prima coal de felceri militari care se mut n acelai an la Spitalul de la Mih ai Vod, devenind coala de felceri i subfarmaciti militari. n 1842 ia fiin la Colea c de Chirurgie cea mic, condus de Nicolae Kretzulescu, primul romn care-i ia doctoratul medicin la Paris. Cu toate c dup plecarea directorului aceast coal se desfiineaz, a t absolvit de dou serii de felceri militari i civili i de ajutori de dentiti. n 1850, La Spitalul Otirii din Bucureti, se nfiineaz coala Militar de mic chirurgie, iar n 1 e redeschide coala de la Colea, de ast dat la Spitalul Filantropia, sub conducerea d octorului Gheorghe Polizu. Uninduse cele dou coli, Carol Davila (fig. 17) nfiineaz la Spitalul Otirii de la Mihai Vod o nou coal de mic chirurgie, care devine imediat coal de Chirurgie cu o durat de 4 ani. Aceasta, la rndul ei se transform n 1857 n coala Na onal de Medicin i Farmacie cu o durat de 8 ani (cinci ani de studiu i trei ani de pra ctic). Fig. 17 Carol Davila ntemeietorul Facultii de Medicin din Bucureti

Primul profesor de chirurgie la coala Naional de Medicin i Farmacie de la Bucureti est e doctorul Nicolae Turnescu (fig. 18), care a fost i primul decan al facultii i prim ul titular al Serviciului de Chirurgie de la Spitalul Colea (fig. 19). O figur mar cant a nceputurilor nvmntului chirurgical romnesc a fost Ghorge Assaky (fig. 20) (185 899) care i-a susinut teza de doctorat n Frana, la Facultatea de Medicin din Lille (u nde a fost numit i profesor agregat de anatomie) cu tema Despre sutura nervilor la distan. Cu toate c n-a trit dect 44 de ani, a efectuat interesante studii de anatomie i fiziologie experimental, fiind i un foarte talentat i ingenios chirurg. El a renu nat la o carier didactic n Frana fiind numit la Bucureti profesor de chirurgie i direc or al institutului de chirurgie i ginecologie, calitate n care a aplicat primul la noi n ar regulile asepsiei n chirurgie. Fig. 18 Nicolae Turnescu (1812-1890) primul decan al Facultii de Medicin din Bucuret i Fig. 19 - Spitalul Colea aspect actual 19

- sub redacia Eugen Brtucu Fig. 20 Gheorghe Assaki (1855-1899)-profesor de chirurgie i ginecologie n 1874 doctorul Grigore Romniceanu a fost numit primul titular al Serviciului de Chirurgie infantil, avnd merite deosebite n domeniul ortopediei. Constantin Dimitre scu Severeanu (fig. 21) (1840-1930) a fost unul din promotorii noului n chirurgia romneasc, militnd pentru aplicarea regulilor asepsiei i antisepsiei; la cteva luni d up ce Wilhelm Conrad Roentgen descoperise razele X, n 1896, a nfiinat prima instalaie radiologic la Spitalul Colea (oare cte descoperiri mai ptrund astzi cu atta rapiditat e n ara noastr?). El a folosit cateterismul arterial n vederea repermeabilizrii vasel or trombozate, a preconizat un procedeu operator original pentru buza de iepure i altul pentru rezecia maxilarului superior, a utilizat nchiderea peretelui abdomin al n straturi anatomice. Fig. 21 Constantin Dimitrescu Severeanu (1840-1930) Thoma Ionescu (fig. 22) (1860-1926), a fost profesor-lector de anatomie al Facul tii de medicin din Paris (clasat primul la toate concursurile), este cea mai import ant personalitate a chirurgiei romneti la grania celor dou veacuri. n tratatul de anat omie elaborat n 1894 sub ndrumarea celebrului anatomist francez Paul Julien Poirie r, Thoma Ionescu a scris partea de anatomie a tubului digestiv. De numele su se l eag descrierea aponevrozelor faringelui, a topografiei pilorului, a rapoartelor d uodenului i a fosetelor duodenale, a structurii lanului simpatic cervico-toracic. Fig.22 Thoma Ionescu (1860 - 1926) creatorul colii romneti moderne de anatomie i chi rurgie 20

- Manual de chirurgie pentru studeni Din 1894 ncepe a doua perioad a activitii sale, fiind numit ef al catedrei de anatomie topografic i de clinic chirurgical a Facultii d medicin din Bucureti. Beneficiind de o pregtire teoretic i practic de excepie ca i d n uria talent chirurgical, a imaginat i executat (ajutat fiind de valoroii si discip oli) intervenii chirurgicale complexe pentru acea vreme. Astfel, mpreun cu Victor G omoiu a executat ablaia simpaticului cervical n angina de piept; cura chirurgical r adical n cancerul de col uterin se practic i astzi dup procedeul Wertheim-Thoma Ionesc u; a imaginat procedee originale de craniotomie, splenectomie, nefrectomie, de c ur chirurgical a herniei inghinale i femurale. De numele su se leag i rspndirea rahia teziei preconizat de Bier (el a utilizat mai nti un amestec de stovain i stricnin, apo i de stovain i cofein). Thoma Ionescu a fost nu numai un mare anatomist i chirurg al epocii, dar i un mare ef de coal, dintre elevii si cei mai strlucii citndu-i pe Erne Juvara, Amza Jianu, Iacob Iacobovici, Victor Gomoiu, Traian Nasta. Ernest Juvara (fig. 23) (1870-1933) a ocupat la Iai n perioada 1900-1913 postul de ef al catedre i de chirurgie i anatomie, elabornd Manualul de anatomie chirurgical aprut n 1929. Fig. 23 Ernest Juvara (1870-1933)

Amza Jianu (1881-1962) a fost titularul postului de profesor la Clinica de Chiru rgie a Spitalului Sf.Spiridon din Iai, pn n 1920 cnd s-a transferat n Bucureti. Lucr sa de baz Despre plastiile esofagiene publicat n 1914 n Deutsche Zeitschrift fr Chiru e este i astzi citat n tratatele de chirurgie esofagian. Iancu Jianu (1880-1972) profe sor agregat, a fost un neobosit promotor al chirurgiei experimentale, imaginnd i p rocedeul de esofago-plastie cu lambou cutanat. Iacob Iacobovici (1879-1959) a fo st din 1919 profesor de Clinic Chirurgical la Facultatea de medicin din Cluj (fiind elev al lui Thoma Ionescu). Fusese instruit la Bucureti timp de 5 ani la catedra de anatomie descriptiv, apoi a lucrat ca secundar i medic primar al serviciului d e consultaii al spitalului Colea. La Cluj a fost decan i rector al universitii remarcn du-se prin promtitudinea cu care a introdus cele mai noi achiziii: rezecia gastric n tratamentul ulcerului duodenal, tratamentul chirurgical al tuberculozei pulmona re (preconiznd frenotomia asociat cu rezecia primelor coaste). A efectuat studii in teresante privind diverticulii duodenali i intestinali, formele hipertoxice de ap endicit acut (cu precizarea indicaiilor operatorii n apendicita acut), arteriografia chirurgical, fiziologia paratiroidelor. n 1933 a urmat lui Ernest Juvara la conduc erea clinicii de chirurgie a Spitalului Brncovenesc, iar n 1939 a iniiat primul tra tat romnesc de clinic i terapeutic chirurgical, scriind personal volumul de patologie chirurgical i pe acela de tehnic operatorie. Academicianul Nicolae Hortolomei (fig . 24) (1885-1961) a fost un mare clinician i chirurg. Din anul 1920 (cnd profesoru l Amza Jianu se mut la Bucureti) devine pentru 10 ani eful clinicii a doua de chiru rgie din Iai.A studiat dinamica cilor urinare (mpreun cu Th.Burghele fig. 25) factor ii predispozani ai atelectaziei pulmonare, tuberculoza renal, grefele de esuturi co nservate, fiziopatologia anastomozei porto-cave (mpreun cu I.Juvara), drenajul ple ureziilor purulente pe sond Pezzer. N.Hortolomei a fost i un mare dascl, formnd 7 pr ofesori de chirurgie de mare suprafa care au devenit la rndul lor efi de coal: la Iai, profesorii Oscar Franke, Vladimir Buureanu i Gh. Chipail, iar la Bucureti profesori i Th.Burghele, Gh.Olnescu, I.Juvara, Dan Setlacec. Pe msur ce naintm n timp o serie de personaliti marcante ncep s dea credibilitate unor noi specialiti desprinse din trupu l mare al chirurgiei. 21

- sub redacia Eugen Brtucu Fig. 24 Acad. Nicolae Hortolomei (1885-1961) Fig. 25 Acad. Theodor Burghele (1905-1977)

Astfel, chirurgia infantil, se dezvolt prin contribuia lui I.Blcescu i Alexandru Cosce cu (acesta a imaginat procedee originale de rahisintez cu fragmente costale multi ple n morbul lui Pott, osteosinteza cu transplant n consol n morbul lui Pott subocci pital). Ortopedia ia natere ca disciplin de sine stttoare datorit academicianului Ale xandru Rdulescu care a studiat problema grefelor i a transplantului osos la om, a tratamentului ortopedicochirurgical al poliomielitei, a imaginat multe procedee operatorii. Neurochirurgia a fost dezvoltat tiinific n Romnia de ctre Dimitrie Bagdasa r, elev direct al lui Cushing care a trasat coordonatele neurochirurgiei ca spec ialitate pe plan mondial. Elevul su cel mai prodigios a fost profesorul Constanti n Arseni care, beneficiind i de un sprijin material deosebit a condus cel mai mar e spital de neurochirurgie din lume (cu un total de 650 de paturi!). Urologia ro mneasc, pe deplin recunoscut pe plan mondial, a beneficiat de aportul unor mari per sonaliti, elevi ai academicianului N.Hortolomei: Th.Burghele, Gh.Olnescu, V.Neagu, E.Proca. Chirurgia cardio-vascular, conceput ca disciplin n ara noastr tot sub directa implicare a lui N.Hortolomei, dezvoltat ulterior de Dan Setlacec, este adus la st andardele internaionale datorit profesorului Pop D.Popa Ioan i a colii create de el. Chirurgia toracic beneficiaz i ea de mari figuri, cum a fost profesorul C.Crpinian i ntinuat de profesorul E.Zitti i C.Coman. Chirurgia plastic i reparatorie a devenit l a noi n ar disciplin de sine stttoare datorit profesorului Agrippa Ionescu, elevii si tzi executnd delicate intervenii de suturi nervoase sub microscop sau reimplantri de membre. 22

- Manual de chirurgie pentru studeni RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE

.Angelescu N., Constantinoiu S., - Scurt istoric al chirurgiei Chirurgia Mondialn Tratat de patologie chirurgical sub redacia N. Angelescu, Ed. Medical, 2001 .Ange lescu N., Trcoveanu E. - Scurt istoric al chirurgiei Chirurgia Romneasc n Tratat de patologie chirurgical sub redacia N. Angelescu, Ed. Medical, 2001 Constantinoiu S. Patologie chirurgical, vol. I, curs pentru anul I chirurgie- Ed. Universitar Carol Davila, Bucureti, 2000 Davis Cristopher Text book of Surgery W.B. Sunders Compan y Philladelphia London Toronto 1977. Dragomirescu C Chirurgia laparoscopic- actua liti i perspective- Ed. Tehnic, Bucureti, 1996. Pricu Al. Chirurgia- vol. I, Ed. Dida tic i Pedagogic, Bucureti, 1992. Setlacec D. Medicina romneasc- medicina european 1940, Ed.Humanitas, Bucureti, 1998. 23

- sub redacia Eugen Brtucu 24

TRAUMATISME: CONTUZII, PLGI, POLITRAUMATISME M. Beuran

- Manual de chirurgie pentru studeni -

TRAUMA ABORDARE GLOBAL Prof. Dr. Mircea Beuran, Conf. Dr. Claudiu Turcule, Dr. Silviu Morteanu Introduce re Trauma reprezint principala cauz de deces la populaia sub 44 ani, fiind depit doar de cancer i patologia aterosclerotic raportat la toate grupele de vrst, politraumati smul reprezentnd 20-25% din totalul traumelor. Un studiu efectuat in 1994 de Asoc iaia American pentru Chirurgia Traumatismelor relev c 41% din totalul anilor potenial i de via pierdui s-au datorat morii ca urmare a traumelor. n 1995 acestea au determin at n SUA 135000 decese i cheltuirea a 430 miliarde de dolari. Mortalitatea i morbid itatea traumelor implic un cost social enorm; este de amintit faptul c n 1995 deces ele i rniii provenii din accidente rutiere au costat Statul Romn 464,1 milioane de do lari, ceea ce echivaleaz cu jumatate din bugetul sntii. Dezvoltarea sistemelor de ngri jire a traumelor a fost mai rapid n timpul rzboaielor, dar ele i-au dovedit utilitat ea i pe timp de pace. Numrul n cretere exponenial al accidentelor (mai ales rutiere) i agresiunilor i apariia periodic a unor minicatastrofe justific pe deplin afirmaia de mai sus. De la primele dou accidente mortale de circulaie, ce au avut loc n Anglia n 1896, vehiculele cu motor au fcut milioane de victime i au costat sute de miliard e de dolari. Anual, n SUA se produc 60 milioane de traumatisme, dintre care 50% n ecesit ngrijire medical, iar 12 % necesit spitalizare; traumatismele determin 150000 decese, 300000 invaliditi permanente i 8,7 milioane invaliditi temporare. Accidentele aeriene ca i cele feroviare sau maritime tind s devin i ele mai frecvente din cauza densificrii traficului pe aceste ci, dar i a actelor teroriste; atentatul terorist cu avioane de cltori din 11 septembrie 2001 din SUA s-a soldat cu peste 5000 mori. Seismele sunt mai rare, dar produc deseori un numr impresionant de victime; cteva din marile cutremure cu care s-a confruntat omenirea au avut loc n: China, 1556: 830000 mori, Tokio, 1923: 143000 mori, San Francisco, 1904: 50000 mori, Turcia, 19 39: 23000 mori, Peru, 1970: 67000 mori. Cutremurul din 4 martie 1977 a determinat n Bucureti pierderea a 1570 viei omeneti. Primul sistem de traume a fost conceput de vechii greci, care i ngrijeau rniii n adposturi special destinate denumite klisiai. ecolele I-II .H. romanii construiau pentru rniii de rzboi valetudinaria, cldiri deser vite de un personal medical special antrenat. Dominique Larrey, chirurg francez al lui Napoleon, a organizat la nceputul secolului al XIX-lea un nou sistem milit ar de traume bazat pe organizarea a ase divizii zburtoare, fiecare din ele compus din opt chirurgi, care funcionau dup regulamente precise i erau zilnic antrenate n arta operaiilor i a bandajelor. n primul rzboi mondial sunt utilizate pentru prima dat am bulanele, iar n cel de-al doilea se nfiineaz echipe chirurgicale speciale. n rzboiul d n Coreea principalele inovaii sunt unitile MASH (Mobile Army Surgical Hospital) i ut ilizarea elicopterelor n transportul rniilor. La noi, Spitalul de Urgen din Bucureti a fost nfiinat la 5 mai 1934 de profesorii Nicolae Minovici i Iacob Iacobovici; aces ta a fost gndit ca un punct cheie n cadrul unui sistem de medicin de urgen i a fost al treilea spital de acest fel din lume dup cele din Moscova i Buenos Aires. A funcio nat la nceput ntr-un imobil de pe Cheiul Damboviei, apoi pe strada Arhitect Mincu; din 1960 el se afl n Calea Floreasca nr.8 ntr-o cladire creia i s-a adugat un corp an ex n 1970 i un altul n 1998. De-a lungul timpului n acest spital s-au perindat repre zentani de faim ai Medicinei i Chirurgiei din Romnia precum: Nasta, urai, Papahagi, M andache, Gerota, Popescu-Urlueni, Simici, Petrescu, Carp, Ciurel .a. Ultimele dec enii sunt marcate de o finanare i dezvoltare tot mai important a sistemelor civile de traum, devenite necesare din cauza amplorii accidentelor de trafic. n rile cu eco nomie dezvoltat se constat: creterea posibilitilor de acces la sistem (dezvoltarea si stemelor de comunicaii, inclusiv prin satelit), introducerea unor tehnologii nalte de diagnostic rapid i complet (tomografia computerizat spiral, rezonana magnetic), d ezvoltarea unitilor de terapie intensiv a cror activitate (intubaia orotraheal, reechi librarea etc.) se extinde spre camera de gard i chiar spre locul accidentului, sup ertehnologizarea interveniilor chirurgicale (chirurgia miniinvaziv, telechirurgia) . Prin analogie cu bolile infecioase unii autori descriu un aa-zis triunghi epidem iologic al traumei, compus din: agentul traumatic, mediul nconjurtor n momentul tra umei i gazda (victima). Leziunea traumatic reprezint rezultatul schimbului de energ ie ntre victim i mediul nconjurtor, care depete rezistena organismului. Din punct de re istoric, cei trei factori au suferit modificri

27

- sub redacia Eugen Brtucu calitative ce au crescut gravitatea impactului. Pe de o parte, omul zilelor noastre (gazda) este mai puin robust dect odinioar, iar pe de alta, agenii traumatici au cptat, n era tehnologiei, noi valene distructive. n plus, m ediul ambiant are n componen o serie de pericole poteniale (rafinrii, centrale nuclear etc.) ce pot amplifica accidentul iniial, pn la producerea unor dezastre. De reinut - trauma reprezint principala cauz de deces la populaia sub 44 ani. - mortalitatea i morbiditatea traumelor implic un cost social enorm. - sistemele civile de traum: absolut necesare n contextul creterii frecvenei traumelor, n special prin accidente de trafic. - triunghi epidemiologic al traumei: agentul traumatic, mediul nconju rtor n momentul traumei i victima. Sisteme de ngrijire a traumelor, triaj, transport Problema traumelor este multifactorial necesitnd eforturi conjugate pe de o parte din partea sistemului medical (acces optim al pacientului la sistem, transport, ngrijire, reabilitare) i pe de alta din partea societaii. Un sistem de ngrijire a t raumelor se axeaz pe elementele cuprinse schematic n figura de mai jos. El are ca scopuri: scderea incidenei producerii traumatismelor, asigurea unei ngrijiri optime pentru toate victimele, prevenirea - n limitele posibilului - deceselor i sechele lor, acoperirea costurilor i asigurarea calitii la nivelul tuturor verigilor de act ivitate ale sistemului. prevenire pregtire a cadrelor cercetare, evaluare PRESPITAL acces la sistemul medical de urgen / comunicaii expedierea unei echipe me dicale de urgen triaj control medical evacuare, transport adecvat CENTRU DE TRAUME REABILITARE ALTE SPITALE LEGISLAIE / SUPORT FINANCIAR / DEZVOLTAREA SISTEMULUI Fig 1. Organizarea unui sistem de traume 28

- Manual de chirurgie pentru studeni Prevenirea traumelor Prevenirea traumelor po ate fi: 1) Prevenire primar, care const n evitarea incidentului cauzator al traumei , fie el accident rutier, cdere de la nlime, prin: a. diverse modaliti educative, de a tenionare a populaiei (emisiuni TV, radio, afie etc.) asupra factorilor de risc n pr oducerea accidentelor rutiere (viteza excesiv, depirea neregulamentar, consumul de a lcool, droguri, vremea nefavorabil etc.), crimelor etc.; b. existena unui cadru le gislativ (codul rutier, legea privind regimul armelor i muniiilor etc.); c. semnel e de circulaie speciale ce atrag atenia asupra unor zone de osea cu risc special (c arosabil glisant, apropierea unei coli etc.); d. construirea unor pasarele pentru traversarea strzilor cu trafic intens, instalaii speciale pentru localizarea i sti ngerea precoce a incendiilor etc.; e. msuri normative precum cursuri de protecie a muncii, obligativitatea reviziei tehnice periodice a vehiculelor i vizita medica l a oferilor. 2) Prevenire secundar, ce urmrete reducerea la maximum a efectelor agen tului traumatic asupra victimelor, n situaia n care prevenirea primar nu a funcionat (detalii de construcie a vehiculelor, centuri de siguran, air-bag-uri, pijamale ign ifuge pentru copii etc.); 3) Prevenire teriar, ce ine de ct de bine este organizat s istemul de ngrijire a traumelor. n situaia n care 1) i 2) nu au funcionat i accidentul s-a produs, pacientul traumatizat este preluat de un sistem medical de a crui efi cien depind supravieuirea i absena ulterioar a unor infirmiti. Pregtirea personalulu e necesar s existe personal pregtit s acorde asisten medical pacienilor traumatizai a prespital ct i n spital. Pentru segmentul prespital trebuie s existe personal medica l antrenat (medici, asistente, paramedici etc.) n acordarea primelor msuri terapeu tice att la locul accidentului ct i pe timpul transportului. n Centrele de Traum traum tizatul trebuie s fie primit de o echip complex condus de un chirurg generalist cu c ompeten n traume. n SUA, n aceast poziie poate ajunge orice specialist chirurg care ur eaz o specializare n domeniu timp de un an. Pentru a acorda o asisten medical de cali tate, personalul trebuie s treac prin urmtoarele etape: formare, specializare, perf ecionare, supraspecializare, formaie continu, acreditare, eventual de ctre o comisie naional. Activitatea de cercetare Este efectuat pe de o parte la nivelul spitalelo r mari (centrele de traum de nivel I) i pe de alta la nivelul unor centre i organiz aii create la nivel naional cu acest scop. Direciile de cercetare sunt multiple ncepn d de la modaliti de prevenire a traumelor sau elemente specifice de tratament pre i intraspitalicesc, pn la implicaiile financiare ale tehnologiei de meninere n via arti icial din serviciile de terapie intensiv sau dilemele morale i legale cu care se co nfrunt ngrijirea traumelor. Tot aici se inser i activitatea de evaluare a rezultatel or activitii sistemului i posibilitile lui de dezvoltare. Accesul general la sistemul de urgen/comunicare O comunicare eficient este un element esenial al unui sistem in tegrat de traume. Comunicaiile sunt necesare pentru: accesul la sistem, activarea echipei de traum din pre/spital, comunicarea permanent ntre echipa aflat n presital i spital, comunicarea ntre unitile spitaliceti, comunicare n interiorul spitalelor. Co municarea se face n funcie de diverse variabile (cea mai important distana) prin: ra dio, telefon, pagere etc. Sistemul de comunicare trebuie s aib operatori (dispecer i) bine pregtii i programe de operare adecvate. n SUA exist numrul de telefon 911 extr em de bine cunoscut i 29

- sub redacia Eugen Brtucu accesibil pentru ntreaga populaie; prin acest numr exist ac ces comun i posibil simultan la Salvare, Pompieri i Poliie. n funcie de abilit nicaiilor de a primi i evalua informaii se decide competena echipajului trimis la lo cul accidentului ca i eventualul echipament sofisticat necesar pentru extragerea victimelor. n Romnia numrul unic alocat situaiilor de urgen este 112. Orice traum nece itnd extrageri n condiii grele sau care s-a petrecut n urma unui accident de tip rec reaional (munte sau ap) necesit de obicei echipe cu calificare special. De asemenea, n traume ce survin n context criminal sau legat de droguri este necesar ca forele poliieneti s verifice iniial sigurana scenei att pentru victime ct i pentru salvatori riajul Triajul se refer mai ales la situaiile cu mai multe victime, dar este utili zat i pentru un singur traumatizat. Reprezint arta de a determina severitatea lezi unilor i de a transporta n funcie de acestea victima (victimele) la cel mai potrivi t spital. Este important a nu se subestima leziunile, pentru a nu duce bolnavul la un spital nepregtit, dar nici a nu se supraestima, pentru a nu aglomera inutil un centru de traume. Pentru a putea determina severitatea leziunii i necesitatea transportrii bolnavului la un Centru de Traume sunt necesare trei criterii decizio nale: localizarea anatomic a traumei, parametrii fiziologici ai pacientului i meca nismul lezional. Pe baza primelor dou criterii se pot calcula scoruri de evaluare a severitii cazului. Pentru segmentul prespital cele mai indicate sunt scorul tra umatic (trauma score, TS), scorul traumatic revizuit (revised trauma score, RTS) i scorul CRAMS. Cu toate limitele lor n trierea perfect sau prognosticul traumatis melor, scorurile menionate sunt uor de calculat i pot constitui un element solid de informaie n comunicaia (radio sau telefonic) dintre cei ce au luat primul contact c u bolnavul i spitalul unde urmeaz a fi transportat. Controlul medical Are trei faz e: 1) o faz prospectiv care const n dezvoltarea de protocoale terapeutice, instruire a i antrenarea personalului care acord asisten medical n prespital, stabilirea de reel de comunicaie, transfer i transport, precizarea modalitilor concrete de colectare i n registrare de date; ngrijirea pacienilor traumatizai dup protocoale unice naionale co nstituie un pas esenial pentru creterea calitii actului medical. 2) o faz imediat (n d sfurare) care const n meninerea unor legturi directe permanente cu cei ce asigur ntranumit moment ngrijirea prespitaliceasc. 3) o faz retrospectiv ce const n studii asupr a activitii efectuate att n prespital ct i n departamentele de urgen, n ncercarea sta (i corecta) erori individuale sau n protocoalele terapeutice. Transportul paci enilor Are ca scop aducerea pacientului traumatizat n siguran i ct mai rapid la cel ma i apropiat i potrivit (leziunilor sale) spital. Transportul se poate face cu ambu lana, cu mijloace navale sau aeriene. Acestea din urm sunt foarte eficiente dac est e vorba de distane mari. Avionul sau elicopterul trebuie s dispun de dotri medicale corespunztoare i de un personal medical antrenat. De asemenea sunt mai dependente dect alte mijloace de condiiile meteorologice. n orae este necesar o plasare optim a p arcurilor de ambulane pentru un acces ct mai rapid la locul accidentului indiferen t n ce zon s-ar produce. Pentru ara noastr, unde majoritatea traumelor sunt transpor tate la spitale cu alte mijloace de transport dect cele medicale este necesar reme dierea acestui aspect prin mari eforturi financiare, dar i organizatorice i educaio nale. Centrele de traum Noiunea de centre de traum a aprut n SUA din ideea de a trata rgenele traumatice separat de cele netraumatice. Aici spitalele care trateaz traum e sunt de trei nivele: nivelul III (chirurgul de traume este imediat disponibil, dar nu exist neurochirurg i nici echip chirurgical de gard), nivelul II (chirurgul d e traume se afl n departamentul de urgen n momentul n care sosete pacientul, 30

- Manual de chirurgie pentru studeni neurochirurgul este imediat disponibil i exis t echip operatorie de gard), nivelul I (au aproximativ aceleai faciliti ca i nivelul I , n plus efectueaz activitate universitar i de cercetare). n principiu centrele de tr aum de nivel III sunt principalele spitale n zone rurale sau slab populate. Finanar ea sistemului Se face n cea mai mare parte de la buget. Sistemele de traum sunt ex trem de costisitoare i constituie o sarcin financiar grea chiar pentru state dezvol tate. n SUA costul anual pentru pacienii traumatizai (incluznd i salariile personalul ui medical) este de aproximativ 10 miliarde de dolari, cu o medie de 12000 dolar i/internare. Statului i este din ce n ce mai greu s aloce sumele necesare, astfel nct s-a recurs deseori la aplicarea de suprataxe pentru populaie. n unele state ameri cane se percep aa-zisele taxe pe viciu (pentru alcool, arme de foc), se suprataxe az vehiculele la nregistrarea n circulaie sau numrul telefonic de acces al populaiei l a sistemul de traume. De asemenea multe din programele de prevenire sunt sponsor izate de firme sau persoane private. Rspunsul la dezastre i la situaii cu victime m ultiple Orice sistem de traume trebuie s fie pregtit i pentru astfel de situaii. Dez astrul reprezint o combinaie de patru factori: - lezarea sau mbolnvirea fiinelor uman e - distrugerea sau contaminarea mediului - solicitarea copleitoare a resurselor locale - ntreruperea funcionrii normale a mecanismelor societii. Dezastrele sunt de m ai multe tipuri: naturale (inundaii, uragane, tornade, cutremure), ecologice (prbui ri ale unor avioane, blocuri, deraieri de trenuri, deversarea n mediu de material e chimice sau radioactive), conflicte (btlii, ciocniri de strad, terorism etc.). Fi ecare din aceste tipuri poate fi subdivizat n funcie de natura precis a evenimentul ui, numrul de victime, severitatea leziunilor. Fiecare spital trebuie s aib un plan gradat, flexibil, care s nuaneze msurile ce trebuie luate n situaiile: 1) cu victime multiple (minidezastre) n care exist ntre 5 i 40 victime (n vechea organizare de la noi exist noiunea de accident colectiv, cu cel puin trei victime). 2) dezastrele pr opriu-zise, care pot implica sute de victime. Pentru a se pregti adecvat pentru a stfel de situaii spitalele trebuie: s evalueze dezastrele ce se pot produce n zon, s stabileasc modaliti de comunicare i cooperare cu alte organizaii care vor fi implicat e n soluionarea unor astfel de situaii (pompieri, poliie etc.), s creeze planuri care vor fi periodic exersate i permanent aduse la zi i s educe populaia n vederea unor r eacii ct mai controlate n momentul producerii unui dezastru. De reinut - scopurile u nui sistem de ngrijire a traumelor: scderea incidenei producerii traumatismelor, as igurea unei ngrijiri optime pentru toate victimele, prevenirea deceselor i sechele lor, acoperirea costurilor i asigurarea calitii la nivelul tuturor verigilor de act ivitate ale sistemului. - prevenirea traumelor const n evitarea incidentului cauza tor al traumei, reducerea la maximum a efectelor agentului traumatic asupra vict imelor, preluarea pacientul traumatizat de un sistem medical. - centrele de trau m implic prezena unei echipe complexe condus de un chirurg generalist cu competen n tr ume. - comunicarea eficient este un element esenial al unui sistem integrat de tra ume. Numrul unic alocat situaiilor de urgen este 112. - triajul reprezint arta de a d etermina severitatea leziunilor i de a transporta victimele la cel mai potrivit s pital. - dezastrul reprezint o combinaie de patru factori: lezarea sau mbolnvirea fi inelor umane, distrugerea sau contaminarea mediului, solicitarea copleitoare a res urselor locale, ntreruperea funcionrii normale a mecanismelor societii. 31

- sub redacia Eugen Brtucu Scoruri de severitate lezional Clinica pacientului traum atizat este extrem de variabil dac avem n vedere multiplele posibiliti de combinaii le zionale, din punct de vedere al topografiei i severitii; la aceti parametri se mai a daug i alii precum etiopatogenia i statusul biologic preexistent. Rezult astfel ecuaii lezionale complicate n care evaluarea gravitii se poate face iniial (cnd bilanul lezi onal este incomplet cunoscut) pe criterii fiziologice (status circulator, respir ator, neurologic) i ulterior anatomice (tipul i gravitatea leziunilor: craniene, c ervicale, toracice, abdominale etc.) ncadrarea exact a traumatizatului ntr-o grup de risc este esenial pentru luarea deciziilor cele mai corecte n ceea ce privete preve nirea agravrii leziunilor, triajul pacienilor, managementul de ngrijire a pacienilor critici, justificarea cheltuielilor n vederea rambursrii de la casele de asigurri i nu n ultimul rnd compararea rezultatelor obinute cu cele din literatur. Alegerea pr otocolului de ngrijire a traumatizatului trebuie s in seama de gravitatea asocierilo r lezionale ale acestuia exprimat printr-un scor. Exist o strategie a aplicrii scor urilor de severitate n cadrul ngrijirii pacientului traumatizat. Aceast strategie p resupune parcurgerea mai multor etape, fiecare de o importan major, ntr-o succesiune bine stabilit. Acestea cuprind: primul ajutor, triajul pacienilor, utilizarea jud icioas a resurselor alocate ngrijirii pacienilor, epidemiologie i politic sanitar. a) utilizarea scorurilor n triajul pacienilor Cele mai folosite scoruri n realizarea t riajului pacienilor sunt Scala Glasgow (GCS) i Scorul Traumatic (TS). Amndou au impo rtan major n evaluarea primar a pacienilor traumatizai. Scala Glasgow ncadreaz pacie traumatisme cranio-cerebrale n categorii de gravitate (contuzie minim, medie i sev er) ceea ce a permis selectarea adecvat a protocoalelor terapeutice i scderea mortal itii i a morbiditii. De asemenea Scala Glasgow identific pacienii care au nevoie urgen de o investigare tomografic. b) utilizarea judicioas a resurselor umane si materia le disponibile pentru o ngrijire adecvat a pacienilor politraumatizai Scorurile ajut la decizii cum ar fi: tratarea pacientului la un spital local sau transportarea lui la unul specializat n traume (trauma center), necesitatea internrii pacientulu i ntr-o secie de terapie intensiv etc. c) utilizarea scorurilor n cercetare sunt fol osite pentru analiza unor seturi mari de date, avnd ca scop mbuntirea protocoalelor t erapeutice. Exist numeroase scoruri, cele mai multe dintre ele evalund impactul fi ziologic al traumei asupra pacientului i/sau localizarea anatomic a leziunii. Scor uri fiziologice Evalueaz alterrile unor parametri fiziologici induse de leziune, r eflectate prin modificri ale TA, AV, RR (tensiunii arteriale, alurii ventriculare , ratei respiratorii), precum i ale nivelului contienei. Toi aceti parametri sunt eva luai obligatoriu n cadrul ngrijirilor acordate unui traumatizat. 1. Index de traum. Trauma index este o ncercare precoce de a realiza un scor traumatic prin evaluare a semnelor vitale. Se red printr-un numr ce reprezint bilanul regiunilor lezate, tip urilor de leziuni i strii aparatului cardiovascular, respirator i SNC. Nu apreciaz s uficient de fidel morbiditatea i mortalitatea. 2. Index de triaj. Este un index v aloros, bazat pe diferite combinaii ntre aproape 60 de constante biochimice i fizio logice msurate uzual la internarea n spital a pacienilor traumatizai. Evaluarea paci enilor critici dup acest index conduce la o ncadrare precis a subiecilor n diferite ca tegorii de risc n raport cu probabilitatea decesului. 3. Scala Glasgow (Glasgow C oma Scale, GCS). A fost conceput n 1974 pentru a putea aprecia mai uor nivelul conti enei pacienilor din seciile de neurochirurgie. GCS este cel mai utilizat scor traum atic n present i se afl ncorporat i n alte scoruri de valoare ce au fost descrise ulte rior (TS, RTS, APACHE). GCS apreciaz veridic gradul de com al 32

- Manual de chirurgie pentru studeni pacienilor cu traumatisme cranio-cerebrale, f iind folosit att la triajul prespital al pacienilor, ct i la urmrirea progreselor ace stora n timpul perioadei de spitalizare. Scala se bazeaz pe trei rspunsuri comporta mentale (deschiderea ochilor la diferii stimuli, cel mai bun rspuns motor i cel mai bun rspuns verbal ce se poate obine de la bolnav) ce reflect activitatea cerebral. Scorul minim posibil este de 3 puncte, iar cel maxim de 15 puncte. Cu ct scorul e ste mai mare cu att nivelul contienei este mai ridicat i gravitatea traumei cerebral e mai mic. GCS este uor de folosit, dar valoarea sa predictiv este limitat. Glasgow Coma Scale Deschide ochii Spontan La stimul verbal La stimul dureros Nu i deschid e Rspuns verbal Orientat temporo-spaial Confuz Cuvinte nepotrivite Sunete neinteli gibile Nu rspunde Rspuns motor Ascult comanda Localizeaz durerea Retragere la stimul dureros Flexie anormal la durere Extensie anormal la durere Nu rspunde 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

4. Scorul traumatic (Trauma score, TS) Este un scor fiziologic propus n 1981, obin ut prin modificarea indexului de triaj. Include GCS i aduce n plus evaluarea statu sului cardiovascular (presiunea arterial sistolic i reumplerea capilar) i a statusulu i respirator (rata i efortul respirator). Valorile scalei sunt cuprinse ntre 1 (pr ognosticul vital cel mai prost) i 16 (prognosticul cel mai bun). Trauma score Rat a respiratorie 10-24/min 25-34/min >35/min 1-9/min Nu respir Expansiunea respirat orie Normal Superficial sau retractil TA sistolic 90 mmHg 70-89 mmHg 50-69 mmHg 0-49 mmHg Fr puls Reumplerea capilar Normal ntrziat Nu exist GCS 14-15 11-13 8-10 5-7 3-4 3 2 1 0 1 0 4 3 2 1 0 2 1 0 5 4 3 2 1 33

- sub redacia Eugen Brtucu TS are o predictibilitate bun n ceea ce privete moartea im ediat n departamentul de urgene, durata spitalizrii, numrul de zile de tratament n STI , numrul de zile de meninere pe ventilaie mecanic, costul ngrijirilor, invaliditatea posttraumatic. Este folosit n prezent pentru triajul i ngrijirea pacienilor, ca metod de a caracteriza starea general a subiectului i pentru compararea rezultatelor dif eritelor spitale. Utilitatea acestui test este limitat de urmtoarele elemente: - 2 0% din pacienii cu leziuni grave nu sunt identificai; - nu ine seama de ali factori preexisteni traumei, care ar putea agrava rspunsul fiziopatologic al gazdei; - sub estimeaz severitatea leziunilor craniene; - aprecierea reumplerii capilare i a exp ansiunii toracice (msurtori subiective i dificil de efectuat, mai ales noaptea) rep rezint o surs posibil de eroare. 5. Scorul traumatic revizuit (Revised trauma score , RTS) A fost conceput pentru a mbunti rezultatele obinute cu TS. Astfel, RTS nu mai utilizeaz reumplerea capilar i expansiunea toracic, ci doar GCS, TA i frecvena respira torie (RR). n acelai timp GCS are o pondere mai mare n formula de calcul a RTS, ast fel nct se obine o estimare mai bun a gravitii leziunilor craniene. Revised Trauma Sco re Glasgow Coma Scale (GCS) 13-15 9-12 6-8 4-5 3 Presiunea arterial sistolic (TAs) >89 76-89 50-75 1-49 0 Rata respiratorie (RR) 10-29 >29 6-9 1-5 0 Valori codifi cate (CV) 4 3 2 1 0 Valoarea codificat 4 reprezint normalul. Orice valoare sub 4 sugereaz necesitatea ng rijirii ntr-un centru specializat n traume. Acest sistem de codificare este uor de aplicat n practic i a fost folosit cu rezultate mai bune dect TS la triajul pacienilo r. Pentru calcularea RTS se utilizeaz urmtoarea formul: RTS = [0.9368] GCS cv + [0. 7326] TAs cv + [0.2908] RR cv Conform acestei formule (n care cv reprezint valoare a codificat atribuit unor anumite valori ale GCS, TA i RR), RTS poate varia ntre 0 i 7,8408. Acest scor este mai uor de aplicat i are o valoare predictiv mai mare dect T S (n special n traumatismele cu component cranian). Probabilitatea de supravieuire n f uncie de valorile RTS este cu att mai mare cu ct RTS este mai mare. 6. Scorul de oc Acest scor evalueaz gradul de severitate a leziunii pe baza msurrii la internare a TA, hematocritului i pH-ului arterial. Poate fi folosit singur pentru predicia urmr ilor traumei, dar nu ofer un tablou de ansamblu asupra gravitii acesteia. 7. Scara CRAMS (CRAMS scale) Este o scal al crei nume este dat de abrevierea n limba englez p entru: Circulaie, Respiraie, rspuns Motor i vorbire (Speech). CRAMS a fost conceput n vederea utilizrii la triajul pacienilor. Ea elimin deschiderea ochilor i expansiunea toracic i introduce parametri de evaluare a leziunilor toraco-abdominale. Scala e ste aplicat cu succes de paramedici n multe zone din SUA. 34

- Manual de chirurgie pentru studeni CRAMS Scale Circulaie Umplere capilar normal i T A>100 Umplere capilar ntrziat sau 85<TA<100 Umplerea capilar nu se evideniaz sau TA<85 Respiraie Normal Anormal (Tahipnee/Bradipnee) Absent Abdomen Abdomen i torace nedurer os Abdomen sau torace sensibil Abdomen rigid, volet costal, plag penetrant abdomin al sau toracic Rspuns motor Normal Rspuns doar la durere (pacient nedecerebrat) Fr rsp ns sau decerebrat Vorbire Normal Confuz Neinteligibil 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0

Un scor CRAMS <8 sugereaz o traum major, iar unul >9 o traum minor. 8. Scala APACHE I I The Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II este o scal care combin 12 parametri fiziologici cu anumite informaii legate de antecedentele pacientului c um sunt vrsta sau disfunciile severe de organ sau sistem preexistente traumei. APA CHE II poate fi folosit la traumatizai, dar are o valoare predictiv mai bun pentru pacienii internai n seciile de terapie intensiv, crora le apreciaz corect riscul de de es i calitatea ngrijirilor. Variabilele pe baza crora se calculeaz APACHE II pot fi msurate n momentul internrii, iar dac acest lucru nu este posibil se vor lua n consid erare cele mai proaste valori nregistrate n primele 24 ore de la internarea n STI. Cele mai utilizate scoruri fiziologice sunt Glasgow Coma Scale ( GCS), Trauma sc ore (TS) i Revised trauma score ( RTS). Scoruri anatomice Folosesc exclusiv param etri anatomici: localizarea i gradul de severitate a leziunilor. Sunt mai utile n cadrul ngrijirii spitaliceti, iar cel mai frecvent folosite sunt AIS (Abbreviated Injury Scale) i ISS (Injury Severity Score). 1. Scala lezional abreviat (Abbreviate d Injury Scale, AIS) Munca la elaborarea acestei scale a nceput nc din 1969. AIS es te o list de aproape 100 de leziuni, grupate n funcie de 7 regiuni anatomice mai im portante ale corpului: cap/gt, fa, coloan vertebral, torace, abdomen, extremiti, pri fiecare leziune fiind codificat cu o cifr de la 1 la 6, cu urmtoarele semnificaii: 1 = leziune minor 2 = leziune moderat 3 = leziune sever, neamenintoare de via 4 = lezi ne sever, amenintoare de via 5 = status critic, supravieuire nesigur 6 = leziune (apro pe) fatal. De-a lungul timpului AIS a fost revizuit de mai multe ori, astfel n 198 5 se introduc scoruri pentru leziunile penetrante i o terminologie nou pentru lezi unile toracice, abdominale i vasculare, iar n 35

- sub redacia Eugen Brtucu 1990 se introduce AIS-90, care este astzi n vigoare i care include fa de AIS-85 mai multe detalii despre leziunile craniene, toracice i abdom inale. Sunt descrise pentru prima dat leziuni vasculare craniene i cerebrale i expr im aprecieri cantitative ale leziunilor (de exemplu dilacerarea minor de rinichi e ste definit ca leziune superficial, 1 cm, fr exprimare urinar). 2. Scorul de severitat e lezional (Injury Severity Score, ISS). Este un scor folosit la evaluarea leziu nilor politraumatizailor i are valori cuprinse ntre 1-75. Se calculeaz nsumnd ptratele a trei dintre cele mai ridicate valori AIS din trei regiuni diferite (cap/gt, fa, t orace, coloan vertebral, abdomen i coninut pelvin, extremiti, pri moi-leziuni externe Un ISS=16 sugereaz o probabilitate de deces de aproximativ 10%, iar un scor 16 de not o traum major. Un pacient cu un AIS=6 va avea ISS=75. Corelarea ISS cu mortalit atea are totui o valoare predictiv sczut pentru c ISS se bazeaz pe cele mai ridicate A IS din orice regiune a corpului, considernd leziuni cu acelai AIS de gravitate ega l fr s in cont de localizarea acestora. Ca urmare, rezultatele obinute prin aplicarea SS pe loturi de pacieni cu combinaii lezionale heterogene prezint probabiliti de dece s/supravieuire substanial diferite fa de rezultatele din realitate. De exemplu, ntr-u n lot cu ISS=16, pacienii cu leziuni craniene i cervicale au mortalitatea de 17,2, n timp ce cei cu leziuni pelvine nu prezint nici un deces. Din acestea se deduc s lbiciunile scorului ca element prognostic. Totui, ISS rmne alturi de AIS cea mai util izat scal de msurare a severitii leziunilor anatomice. 3. Noul scor de severitate lez ional (New Injury Severity Score, NISS) Una din principalele deficiene ale scorul ui ISS este imposibilitatea de evaluare a leziunilor multiple din aceeai regiune a corpului. Din acest motiv n 1977 a fost propus scorul NISS. Acest scor se aseamn cu ISS, dar se compune din suma ptratelor celor mai ridicate scoruri AIS, indifer ent de regiunea anatomic. 4. Clasificarea internaional a bolilor ( International Cl assification of Disease) n SUA este folosit aproape universal ca taxonomie a leziu nilor. Fiecare tip de leziune are un cod specificat n cifre care permite identifi carea ei precis. Ultima ediie este ICD-10. 5. Scorul de probabilitate a decesului (Probability of Death Score, PODS) Este o funcie logistic bazat pe dou dintre cele m ai ridicate valori ale AIS selecionate din 19 categorii de leziuni localizate n to ate cele 7 regiuni ale corpului pe care le evalueaz AIS-ul. PODS are o valoare pr edictiv mai mare dect ISS. 6. Profilul anatomic (Anatomic Profile, AP) Pentru a co mpensa limitele scorului ISS a fost conceput scorul AP, care utilizeaz 4 valori: A, B, C i D. Acestea ncearc s precizeze mai corect calitatea leziunilor i s permit o c mparare mai eficient a grupelor de pacieni cu leziuni similare. - Valorile A, B i C nsumeaz toate leziunile grave (AIS>2) craniene/cerebrale i medulare (A), toracice i cervicale anterioare (B) i toate celelalte leziuni serioase (C). - Valoarea D mso ar leziunile mai puin grave din orice regiune a corpului. Letalitatea mai mare a l eziunilor craniene i toracice au dus la necesitatea asocierii acestor leziuni cu alte funcii logistice numite componente. Componentele profilului anatomic reprezi nt rdcina ptrat a sumelor ptratelor scorurilor AIS pentru toate leziunile asociate. Ex emplu: un pacient care are calculate pentru valoarea A dou AIS=5 i un AIS=3 va ave a un AP: A = 7,68 x (52+52+32)-2 Prin aceast metod se atribuie o pondere mai sczut l eziunilor care nu sunt localizate n regiuni ale corpului ce comport riscuri vitale . Componentele AP sugereaz att multitudinea leziunilor, ct i topografia acestora. 7. Categorii de ngrijire a pacientului (Patient management categories, PMC) Acest s cor i are utilitatea n sistemele medicale bazate pe asigurri sociale, n care apreciaz exact rambursrile pentru cazurile de traum. 36

- Manual de chirurgie pentru studeni PMC reprezint o metod relativ nou de identifica re a pacienilor cu leziuni majore i de definire a diferitelor grade de severitate a leziunilor. Acest scor se folosete n special pentru a diferenia pacienii cu leziun i multiple de cei cu leziuni unice i pentru a preciza dac exist comorbiditi ce predis pun la apariia complicaiilor. Avantajul acestui sistem este c folosete date, n genera l de rutin, culese de la pacienii spitalizai. Sistemul de clasificare PMC include 8 52 de categorii manageriale de pacieni, dintre care 126 de categorii pentru pacie nii cu traume. Pe baza acestui scor care ia n considerare i bolile preexistente se pot calcula relativ exact costurile de spitalizare, se pot estima resursele fina nciare i umane care vor fi utilizate pentru ngrijirea pacientului, precum i durata de spitalizare. 8. Scorul de intervenii terapeutice (Therapeutic Intervention Sco ring System, TISS) TISS a fost introdus ca metod de cuantificare a severitii leziun ilor i a nivelului de ngrijiri ce trebuie acordate pacienilor critici. Acest sistem a fost bazat pe conceptul potrivit cruia agresivitatea interveniilor practicate l a pacientul critic este n general direct proporional cu severitatea leziunii i permi te o predictibilitate bun a supravieuirii. Interveniile n STI sunt codificate cu val ori ntre 1 i 4 puncte, depinznd de agresivitatea terapiei n discuie: - 4 puncte: vent ilaie mecanic, cateterizare arter pulmonar, dializ, resuscitare cardiorespiratorie, b alon de contrapulsaie aortic. - 3 puncte: hiperalimentaie, pleurostomie, administra re frecvent de produse de snge, administrare de droguri vasoactive. - 2 puncte: li nie venoas central, mai mult de dou linii venoase periferice, traheostomie. - 1 pun ct: monitorizare ECG, o linie venoas periferic, medicaie intravenoas intermitent, son d urinar Foley, oxigenoterapie. Prin acest sistem de punctare pacienii pot fi mprii n clase: - clasa I ngrijire postoperatorie de rutin - clasa II pacieni internai n STI entru supraveghere - clasa III pacieni ce necesit terapie intensiv substanial - clasa IV pacieni ce necesit terapie intensiv multidisciplinar energic. Utilitatea acestei clasificri se regsete n aprecierea costurilor de terapie intensiv, repartizrii judicio ase a paturilor n STI, precum i n estimarea gradului de severitate a leziunilor i a urmrilor traumei. Acestui scor i s-a reproat c selecia interveniilor aplicate pacienil or critici poate aduce o doz de subiectivism prin politicile diferite ale seciilor de terapie intensiv (unele au intervenii mai agresive chiar acolo unde nu este ca zul sau invers) ceea ce duce la creterea sau scderea artificial a TISS-ului. Scorur i mixte fiziologice i anatomice 1. Metodologia TRISS Se consider c are o valoare pr edictiv mai mare i se bazeaz pe combinarea datelor anatomice (ISS), a celor fiziolo gice (TS sau RTS) i a vrstei pacientului. Combinarea scorului ISS cu TS (RTS) este cunoscut sub numele de TRISS. TRISS poate fi utilizat pentru estimarea probabili tii de supravieuire, folosind urmtorul model logistic: PS=1/(e-b), unde PS= probabil itatea de supravieuire, e= 2,7183 (logaritm), b= b0 + b1 (RTS) + b2 (ISS) + b3 (A ), unde A=1 dac vrsta pacientului >55 ani sau =0 dac vrsta pacientului <55 ani, iar b0, b1, b2 i b3 sunt coeficieni derivai din analiza de regresie Walker-Duncan obinui din studii efectuate pe mii de pacieni traumatizai. Probabilitatea de supravieuire la un pacient la care se cunoate vrsta, ISS i TS, este figurat ntr-o diagram n care RT este reprezentat pe vertical i ISS pe orizontal. Se poate trasa o linie fa de care p acienii situai la dreapta au o probabilitate de deces de 50%, iar cei situai la stng a o probabilitate de supravieuire de 50%. Pacienii ce supravieuiesc la dreapta sau care decedeaz la stnga liniei sunt denumii cazuri neateptate. Rezultatele obinute suge eaz performane predictive foarte bune pentru scorul TRISS. 37

- sub redacia Eugen Brtucu 2. O nou caracterizare a severitii traumei (A New Severity Characterization of Trauma , ASCOT) Scorul ASCOT combin GCS, TAs i rata respirato rie codificate pentru RTS la internare cu antecedentele personale i vrsta pacientu lui. Performanele obinute cu ASCOT sunt asemntoare i n unele privine le depesc pe ce nute cu TRISS, dac modelul se aplic unor eantioane mari de pacieni. Pentru leziunile nepenetrante, ASCOT are o valoare mai modest, ns rezultatele cu privire la leziuni le penetrante sunt foarte bune. Procentul de decese neateptate este ns mai mare la scorul ASCOT dect la TRISS. 3. Scorul ICISS Bazat pe ICD-9 (Clasificarea internaio nal a bolilor, a 9-a modificare), acest scor ncearc s fie impus n locul scorurilor IS S sau TRISS de anumii specialiti n traum. Acest scor aprut i n varianta ICISS + RTS + sta este considerat de promotorii si mai uor de calculat i mai predictiv. 4. Index de severitate a leziunii Este un scor conceput pentru personalul medical mediu (n SUA i pentru paramedici) din serviciile de urgen . Se bazeaz pe msurarea a opt param etri n timpul evalurii prespital : alura ventricular, tensiunea arterial, frecvena re spiratorie, culoarea tegumentelor, nivelul contienei, localizarea i tipul leziunilo r. Severitatea modificrilor fiecrui parametru este cuantificat printr-un anumit numr de puncte, suma total a acestora reprezentnd scorul final. n funcie de scorul obinut , pacienii sunt ncadrai n una din urmtoarele categorii : - pacient care poate prsi dep rtamentul de urgene - pacient ce necesit internarea n secie - pacient ce necesit inte rnare n STI sau USC sau transport direct n sala de operaii - pacient ce decedeaz n ca mera de gard. Acest index se folosete la triajul traumatizailor, iar rezultatele sa le se coreleaz satisfctor cu mortalitatea. 5. Scorul traumatic pediatric (Pediatric Trauma Score, PTS) Necesitatea existenei unui scor pentru aprecierea gradului de severitate a leziunilor n mod special la copii a dus la apariia acestei scale. PT S se bazeaz pe 6 variabile fiziologice i anatomice, fiecare dintre ele putnd fi pun ctate cu una din urmtoarele valori : -1, 1 i 2. Astfel scorul final variaz ntre 6 i 1 2. Se consider c pacienii cu PTS<8 trebuie transferai ntr-o unitate pediatric de ngrij re a traumei de nivel 1. Exist studii ce au artat c TS este cel puin la fel de util la trierea copiilor traumatizai ca i PTS i c PTS nu ofer avantaje statistice fa de RTS care poate fi aplicat la orice vrst. Pediatric Trauma Score 2 >20 Kg Greutate Res piraie Normal >90 mmHg TA Contien Treaz Fr Plgi Fr Fracturi 1 10-20 Kg Satisfctoa Hg Obnubilat Minore Deschise -1 <10 Kg Nesatisfctoare <50 mmHg Comatos Majore Desc hise multiple n final se poate concluziona c din marea varietate de scale de evaluare a traumelo r trebuie selectate cele care se pot aplica la un numr ct mai larg de tipuri lezio nale. Un pacient traumatizat trebuie evaluat cu un scor fiziologic i unul anatomi c. De reinut - scorurile de severitate lezional reprezint instrumente pentru ncadrar ea exact a traumatizatului ntr-o grup de risc, esenial pentru luarea deciziilor cele mai corecte n ceea ce privete prevenirea agravrii leziunilor, triajul pacienilor, ma nagementul de ngrijire a pacienilor critici, justificarea cheltuielilor n vederea r ambursrii de la casele de asigurri i nu n ultimul rnd compararea rezultatelor obinute cu cele din literatur. 38

- Manual de chirurgie pentru studeni scorurile evalueaz impactul fiziologic al tra umei asupra pacientului i/sau localizarea anatomic a leziunii. strategia aplicrii s corurilor de severitate n cadrul ngrijirii pacientului traumatizat presupune parcu rgerea mai multor etape, ntr-o succesiune bine stabilit. cel mai frecvent folosite scoruri sunt RTS i ISS.

Explorarea paraclinic a bolnavului traumatizat Examenele paraclinice furnizeaz dat e cruciale care faciliteaz stabilirea unui diagnostic de certitudine, ghideaz eval uarea iniial i permit obinerea unui bilan corect i complet al traumatizatului. Succesi unea i momentul executrii acestor explorri sunt importante, astfel nct s nu fie mpiedi ate interveniile salvatoare de via n contextul evalurii primare i fazele resuscitrii. e asemenea stabilitatea hemodinamic a pacientului reprezint o necesitate pentru a tolera transportul ctre departamentele de imagistic. ANALIZE DE LABORATOR n timpul evalurii iniiale cel mai important examen de laborator este determinarea grupului sangvin i a compatibilitii sangvine: acesta trebuie efectuat imediat, n vederea tran sfuziilor, deseori necesare chiar dac pacientul este pentru moment stabil hemodin amic. Gazele sanguine, EAB (echilibrul acido - bazic) pot fi utile n primele faze de ngrijire ale traumatizatului, dei rolul lor pentru monitorizarea seriat a sczut datorit introducerii pulsoximetriei continue; ele devin importante n urmrirea n serv iciul de terapie intensiv. Hemoglobina, hematocritul pot reflecta, alturi de semne clinice, gravitatea hemoragiei; trebuie ns avut n vedere hemoconcentraia iniial care ace ca primele valori ale acestor analize s nu fie cele reale, scderea lor devenin d aparent dup nceperea mobilizrii lichidului extravascular sau a resuscitrii hidrice. Sumarul de urin este util pentru a exclude hematuria ocult (hematuria poate s semn alizeze o leziune traumatic la nivelul arborelui urinar). Examenul microscopic po ate fi nlocuit cu folosirea de sticksuri pentru detectarea hemoglobinei n urin; est e un test mai rapid i la fel de fiabil. n centrele de traum se lucreaz de rutin teste toxicologice urinare i alcoolemia, care mpreun cu determinarea glicemiei ajut la id entificarea cauzelor corectabile ale unor nivele sczute de contien, difereniindu-le d e strile confuzionale secundare traumei cerebrale. Ali parametri biologici n afara celor menionai sunt mai puin folositori n cursul primelor 1-2 ore, devenind utili du p stabilizare i resuscitare. Leucograma este obligatorie. Leucocitoza care se gsete de obicei la politraumatizat poate fi din cauza: stressului, fracturilor, prezene i unei leziuni de ficat sau splin, unei infecii concomitente. La btrni sau pacieni cu sistemul imun compromis leucocitoza poate lipsi chiar n situaiile de mai sus. Tes t de sarcin din urin sau ser (dac este cazul). Transaminazele cresc n traume hepatic e, dar nu imediat. Att SGPT ct i SGOT sunt mrite n leziuni hepatice; SGOT crete de ase menea n leziuni musculare. Electroliii, ureea, creatinina se pot recolta, dar au v aloare redus n perioada de ngrijiri iniiale, cu excepia situaiilor n care pacientul es e cunoscut cu probleme renale i tratament diuretic. Trombocitele, testele de coag ulare (timpul de protrombin, timpul parial de tromboplastin) sunt importante la pac ieni cu boli hepatice sau de coagulare preexistente sau n traume ce asociaz hemorag ii masive i hipotermie la care, la un moment dat, se supraadaug problemele de coag ulare. Amilazemia i lipazemia nu sunt nici sensibile nici specifice ca i marker al leziunilor majore pancreatice sau intestinale. Nivelul acestora nu este n corelai e cu severitatea leziunii. Nivelele normale nu exclud o leziune pancreatic major. Hiperamilazemia poate avea ca substrat o traum a glandelor salivare, n contextul l eziunilor craniofaciale sau asocierea cauzelor netraumatice (alcool, droguri). N ivelele amilazei i lipazei serice pot fi crescute datorit ischemiei pancreatice de terminate de hipotensiunea sistemic ce nsoete trauma. Totui, hiperamilazemia sau hipe rlipazemia persistent trebuie s ridice suspiciunea unei leziuni intraabdominale se mnificative i reprezint indicaii pentru 39

- sub redacia Eugen Brtucu investigaii ulterioare mai amnunite. Creatinkinaza poate s prijini destul de precoce ipoteza clinic a unei contuzii cardiace. MONITORIZAREA PACIENTULUI pe masa de operaie i ulterior n serviciul de terapie intensiv, se poate face prin mijloace neinvazive (electrocardiogram, pulsoximetrie, capnografie, msur area diurezei/or, temperatura) sau/ i prin metode invazive (cateter venos central, cateter arterial, cateter Swan - Ganz) RADIOLOGIA CLASIC ofer informaii de valoare n legtur cu leziunile osoase i nu numai. Radiografia toracic este cea mai frecvent in vestigaie imagistic efectuat la pacienii traumatizai, reprezentnd metoda de elecie pen ru evidenierea fracturilor costale, sternale sau claviculare i a pneumo-, hemo-, h emopneumotoraxului, sau a contuziei pulmonare. Poate ajuta la diagnosticul leziu nilor de grani toraco-abdominal ca ruptura de diafragm (ex. prezena intratoracic a so ndei nazogastrice). Neregularitile siluetei cardiace pot reprezenta un semn al lez iunii cardiace sau a marilor vase n contextul plgilor toraco-abdominale. De asemen ea ajut la verificarea plasrii corecte a tuburilor de pleurostomie sau a sondelor de intubaie endotraheal, element foarte important pentru supravegherea primar i efor tul de resuscitare. n traumatismele abdominale nchise, prezena pneumoperitoneului s usine diagnosticul rupturii de organ cavitar. Se poate evidenia aer retroperitonea l (ex. prin perforaie duodenal). Prezena fracturilor transverse ale corpurilor vert ebrale lombare sugereaz probabilitatea mare a asocierii leziunilor traumatice int estinale. Pneumoperitoneul n plgile toracoabdominale indic penetraia peritoneal. n tra umatismele craniocerebrale se practic radiografia cranian i de coloan cervical. Se ut ilizeaz de asemenea i n alte traume osoase, faciale, de bazin etc. Efectuarea unei radiografii de pelvis n timpul fazei de resuscitare poate ajuta la confirmarea pr ezenei fracturilor de bazin, care sunt frecvent sedii ale hemoragiilor al cror con trol necesit fixare extern sau /i angioembolizare. EXAMENUL ULTRASONOGRAFIC (ECHOGR AFIA) Este un examen fiabil care se execut uor fr a necesita transportul bolnavului din departamentul de urgene majore; este rapid, economic, uor repetabil, total neinva ziv i foarte specific (98%). n departamentul de urgene se execut n manier FAST (Focus Assessment with Sonography for Trauma), utilizat cu scopul identificrii lichidului liber n cavitatea peritoneal. Aceast metod este inclus n protocolul de ATLS (Advanced Trauma Life Support). Examenul echografic poate de asemenea diagnostica leziune a de organ parenchimatos (splin, ficat, rinichi) i prezena de fluid n sinusurile ple urale costodiafragmatice i n cavitatea pericardic. Ultrasonografia are o valoare sc azut n diagnosticul leziunilor de organ cavitar sau n alte leziuni care iniial nu pr oduc lichid intraperitoneal i este neconcludent la pacieni obezi, cu emfizem subcut anat, sau aerocolie. Datorit vitezei sale (2-3 minute timp de efectuare), sensibi litii i caracterului neinvaziv FAST a nlocuit n mare parte lavajul peritoneal diagnos tic n evaluarea rapid a pacienilor traumatizai instabili, n centrele de traum. n afara acestora nu este frecvent folosit. (n general nu trebuie efectuate investigaii diag nostice dac nu este disponibil imediat capacitatea de a aciona pe baza informaiei obi nute n urma investigaiilor respective. De exemplu, pacienii traumatizai transportai i niial la departamente de urgen ale unor spitale mici prezint frecvent indicaii pentru evaluare FAST sau CT, dar dac n instituia respectiv nu exist un chirurg pregtit pentr u a ngriji victime ale traumatismelor, valoarea acestor investigaii devine discuta bil, ntruct efectuarea lor poate ntrzia transferul pacientului ctre un centru de traum . Protocolul de examinare FAST const n evidenierea a 4 ferestre acustice, cu pacien tul n decubit dorsal. Aceste ferestre sunt: pericardic, perihepatic, perisplenic i pe lvin. Examinarea este interpretat ca pozitiv dac fluidul este gsit n oricare din cele 4 ferestre acustice i negativ dac lichidul nu este prezent. Explorarea este conside rat nedeterminat dac oricare din ferestre nu poate fi evaluat adecvat. Vederea peric ardic se obine utiliznd o fereastr subcostal sau transtoracic. Se evideniaz o imagine tracameral a cordului i se poate detecta prezena hemopericardului, demonstrat prin separarea foielor pericardice visceral i parietal. Vederea perihepatic relev poriuni a e ficatului, diafragmului i rinichiului drept. Poate arta prezena lichidului n reces ul Morison, spaiul subfrenic 40

- Manual de chirurgie pentru studeni i spaiul pleural drept. Se poate cuantifica vo lumul lichidului intraperitoneal pe baza dimensiunii regiunii anecogene: o band a necogen mic n recesul Morison reprezint aproximativ 250 ml fluid, n timp ce o zon cu d iametrul de 0,5-1 cm reprezint aproximativ 500 ml i respectiv 1 litru de lichid li ber peritoneal. Vederea perisplenic furnizeaz imagini ale splinei i rinichiului stng i poate constata lichid n recesul splenorenal, spaiul pleural stng i spaiul subfrenic stng. Vederea pelvin folosete vezica urinar ca i fereastr sonografic, imaginile fiind cel mai bine obinute cnd vezica urinar este plin. Lichidul liber este vzut ca o regiu ne anecogen (de culoare neagr sonografic) la nivelul fundului de sac Douglas. Paci enii stabili hemodinamic cu rezultate FAST pozitive pot necesita o evaluare CT pe ntru a defini mai bine natura i extensia leziunilor, deoarece intervenia chirurgic al practicat la toi pacienii cu rezultat FAST pozitiv duce la o rat inacceptabil de m are a laparotomiilor nenecesare i nonterapeutice. Pacienii stabili hemodinamic cu rezultate FAST negative necesit observaie atent , examinri abdominale seriate i evalu are ecografic n dinamic. Trebuie luat n considerare i efecuarea unei CT, n special la acienii intoxicai sau care au alte leziuni asociate. Pacienii instabili hemodinamic cu rezultate FAST negative reprezint cazuri problem pentru medicul curant. Opiunil e includ lavaj peritoneal diagnostic, laparotomie exploratorie i, dac este posibil , o CT dup resuscitare agresiv. TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT (TOMODENSITOMETRIA, EXAMENU L CT) CT reprezint investigaia radiologic definitiv la majoritatea pacienilor traumat izai. Este cea mai sensibil i precis investigaie diagnostic neinvaziv pentru identific rea leziunilor esuturilor moi n traumele abdominale, pelviene, toracice i craniocer ebrale. Este o investigaie specific i sensibil la pacientul traumatizat; este ns foart e important ca acesta s fie stabil hemodinamic. Tomografia este investigaia de pri m intenie pentru traumatismele cranio-cerebrale, decelarea rapid a unui revrsat pleu ral, diagnosticul leziunilor organelor intra- i retroperitoneale, identificarea h emoragiilor retroperitoneale i pelvine. CT abdominal i pelvin se efectueaz de obicei m preun, utilizndu-se substan de contrast att iv ct i oral. Se poate utiliza i triplu c rast (oral, intravenos, rectal) pentru a mri sensibilitatea acestei investigaii, n special n cazul traumatismelor abdominale penetrante. CT craniocerebral identific h emoragia intracranian i ghideaz intervenia neurochirurgical. CT cranian se efectueaz f ubstan de contrast iv i se practic prima cnd exist indicaie, nainte de examinrile ab ale sau pelvine ce necesit contrast iv. n aceeai edin poate fi evaluat i coloana cerv l. Leziunile mediastinale sunt evaluate prin CT toracic. CT ncepe s nlocuiasc aortogra fia ca investigaie standard de aur pentru evidenierea structurilor vasculare mediast inale, n special aorta (angiografia CT). De asemenea CT este mai sensibil dect radi ografia toracic clasic n depistarea pneumotoraxului, fracturilor costale, contuziei pulmonare i hidrotorax-ului. Pentru majoritatea pacienilor traumatizai, CT cranian, toracic, abdominal i pelvin sunt suficiente pentru a orienta management-ul operator sau nonoperator al leziunilor aparinnd regiunilor anatomice menionate. CT tinde s nl ocuiasc radiografiile clasice la pacienii evaluai pentru traume vertebrale, ntruct di spozitivele actuale pentru CT ofer posibilitatea reconstruciilor tridimensionale a structurilor spinale, odat cu obinerea celor toracice, abdominale i pelvine (tomog rafia computerizat multidetector cu 64 seciuni Sixty-four multi-detector row compu ted tomography (64-MDCT)). Acest dispozitiv ofer posibilitatea creterii aplicaiei C T n imagistica politraumatismelor. 64-MDCT permite o cretere semnificativ a vitezei de obinere a imaginilor i realizarea de seciuni de grosimi submilimetrice, ce amel ioreaz mult acurateea diagnostic. Sensibilitatea CT este mic pentru decelarea leziun ilor diafragmatice. Tomografia computerizat nu este indicat n plgile abdominale pene trante i la pacienii cu hipotensiune arterial care nu rspunde la echilibrarea hidroe lectrolitic efectuat n departamentul de urgen. 41

- sub redacia Eugen Brtucu ANGIOGRAFIA Poate constitui att un procedeu diagnostic ct i terapeutic, fiind valoroas la anumii pacieni traumatizai selectai. Angiografia poat e fi considerat cea mai fiabil modalitate de diagnostic pentru detectarea unei lez iuni vasculare. Cele mai frecvente indicaii pentru angiografie de urgen n traum sunt excluderea rupturii de aort toracic i identificarea i controlul hemoragiei arteriale secundare fracturilor de bazin sau retroperitoneale. Se planific angiografia de urgen a aortei toracice cnd examenele radiologice clasice sau CT toracice relev posi bilitatea unei sngerri mediastinale. Cnd se suspecteaz hemoragie retroperitoneal sau pelvin, embolizarea angiografic este de obicei mai rapid i mai sigur dect intervenia c irurgical n aceste zone cu abord dificil. Afirmaia este adevrat n special pentru snger rea arterial, pentru c hemoragia de origine venoas, care este cea mai frecvent, rmne o problem dificil de ngrijire. Cnd nu exist o surs major, se poate practica embolizarea sursei prin artera hipogastric. Angiografia este necesar i n traumele urmate de puls aii absente sau deficitare la nivelul extremitilor i face parte din algoritmul de in vestigaie a sursei unei hematurii. Faciliteaz de asemenea management-ul nonoperato r al leziunilor hepatice, splenice i renale secundare traumatismelor nchise. Este investigaia de elecie dup ce se constat rinichi absent pe urografie. PUNCIA ABDOMINAL prezent se folosete rar datorit dezavantajelor (fiabilitate mult mai sczut, procent mare de rezultate fals negative) pe care le prezint fa de lavajul peritoneal. Se p ractic cel mai frecvent puncia n cadranul abdominal inferior stng, dar dac aceasta es te negativ sau n anumite contexte (periviscerit, leziune recent n alt zon a abdomenulu ), se poate practica puncia n cele patru cadrane. LAVAJUL PERITONEAL DIAGNOSTIC Es te investigaia cea mai fiabil n decelarea prezenei sngelui n peritoneu; se poate compl eta n scop diagnostic cu tomografia computerizat, echografie sau celioscopie. Indi caiile lavajului sunt: n contuziile abdominale, la pacieni: 1) cu hipotensiune inex plicabil; 2) cu durere sau aprare muscular, 3) fracturi costale n zona rebordului, 4 ) anumite fracturi de bazin, 5) fracturi sau contuzii de coloan toracic sau lombar, 6) paraplegie sau tetraplegie, 7) politraumatism la care examenul fizic nu este concludent din cauza unei contiente alterate; la acesti pacienti o alternativ de investigaie o constituie ecografia abdominal. n plgi penetrante la pacieni stabili he modinamic (cei instabili sunt imediat laparotomizai), n urmtoarele situaii: - plag nju nghiat abdominal fr semne peritoneale; - plag njunghiat sau mpucat toracic sub niv nar; - plag njunghiat la nivelul flancurilor sau dorsal; Lavajul peritoneal diagnos tic se poate efectua prin trei tehnici: 1) deschis (incizia la vedere a tegument ului i aponevrozei, infraombilical pe 1-2 cm, cu vizualizarea peritoneului), 2) s emideschis (incizia tegumentului i introducerea transfascial i transperitoneal a c ateterului pe urma unui trocar); o variant este utilizarea dup incizie a acului Ve ress, 3) nchis. Primele dou sunt acceptate n practica curent avnd o morbiditate mic (0 ,6 %). A treia metod, cu o morbiditate de aproximativ 6-8% este prohibit. Dup ce se introduce cateterul prin una dintre tehnicile de mai sus n cavitatea peritoneal, dac se exteriorizeaz pe acesta > 20 mL (10 mL la copii) de snge, este necesar laparo tomie exploratorie. Dac acest lucru nu se ntampl, se introduc aproximativ 1000 mL d e soluie Ringer lactat sau ser fiziologic, se mobilizeaz pacientul timp de 30 secu nde de pe o parte pe alta i se recolteaz fluidul. Criteriile de pozitivitate ale l avajului diagnostic (semnificnd necesitatea unei laparotomii) aa cum au fost ele s tabilite clasic sunt: - 20 mL snge la aspiraie liber (10 mL la copii) - numr de hema tii >100 000/mm3 - numr de leucocite > 500 / mm3 (dac sunt obinute la < 3 ore de la traum); 42

- Manual de chirurgie pentru studeni - fecale, fibre alimentare sau bil; - prezena lichidului de lavaj pe drenul toracic, tubul nazogastric, sau sond vezical; - amil aze > 175 U/100 mL; Incapacitatea recuperrii lichidului se consider lavaj pozitiv. Criteriile unui lavaj intermediar: - fluid aspirat liber de culoare roz; - hema tii: 50000- 100000/mm; - leucocite: 100-500/mm; - amilaze: 70-75 U/100 mL; Un la vaj intermediar nu face laparotomia obligatorie dar semnific inerea bolnavului sub observaie i investigaii suplimentare (eventual laparoscopie diagnostic). Criteriile unui lavaj negativ sunt: - Aspirat liber clar; - hematii < 50.000/mm; - leucoci te <100/mm; - amilaze < 75 U/100 mL. Lavajul peritoneal diagnostic are: o sensib ilitate mare i o specificitate mic, se efectueaz repede i are o morbiditate i un pre d e cost sczute. Acurateea testului se situeaz n jurul lui 97 %. Testul pozitiv pentru snge ns nu poate evalua nici locul i nici ct de mare este leziunea; aceasta, n contex tul n care n ultimul timp se tenteaz din ce n ce mai mult tratament conservator i chi ar neoperator n leziuni uoare (gradul I si II) de splin sau ficat sugereaz c lavajul peritoneal diagnostic poate fi completat - n funcie de posibilittile spitalului i st area bolnavului - cu alte investigaii (echografie, tomografie computerizat etc.). Valoarea cea mai mare a lavajului (superioar in prima faz oricrei alte investigaii) este n diagnosticul leziunilor intestinale. PUNCIA TORACIC Poate avea un rol diagno stic (eliminarea prin acul explorator de aer sau snge indicnd necesitatea unei ple urostomii) sau/ i unul terapeutic (puncia efectuat cu un ac gros, mai ales prin eli minarea de aer, amelioreaz insuficiena respiratorie). FEREASTRA PERICARDIC Este o m odalitate de diagnostic a tamponadei cardiace; sub anestezie local se face o inci zie de 6-8 cm infraxifoidian, prelungit ulterior paraxifoidian, prin care se ptrun de (fr deschiderea peritoneului) retrosternal pn la sacul pericardic. Fereastra peri cardic nu are rezultate fals negative dar, n condiiile unei hemostaze imperfecte po ate avea rezultate fals pozitive; tinde s fie nlocuit cu ecografia (neinvaziv, foart e sensibil n a detecta lichid intrapericardic). UROGRAFIA, URETROCISTOGRAFIA RETRO GRAD Sunt explorri utile n contuzii sau plgi abdominale n care se bnuiete o leziune a rborelui urinar. Urografia cu substan de contrast administrat intravenos se utilize az n evaluarea rinichilor i ureterelor, fiind eventual urmat n nefrogramele pozitive (nevizualizarea rinichiului, ruptur a parenchimului, leziune arterial) de arteriog rafie. Cistografia retrograd se utilizez n suspiciunile de ruptur a vezicii urinare, putnd diferenia adesea rupturile intra de cele extraperitoneale. SCINTIGRAFIA Cu toate c poate da informaii utile n leziunile de viscere parenchimatoase (mai ales s plin i ficat), este rareori folosit n traumatisme, fiind preferat tomografia computer izat. LAPAROSCOPIA Laparoscopia diagnostic este foarte util n contextul plgilor torac oabdominale pentru depistarea penetraiei, evidenierea leziunilor diafragmatice, in ventarul lezional intraperitoneal i evitarea laparotomiilor nenecesare sau non-te rapeutice. 43

- sub redacia Eugen Brtucu Utilizarea laparoscopiei la pacienii traumatizati se fac e extrem de inegal pe mapamond, in funcie mai ales de repercusiunile juridice din fiecare ar. Astfel americanii o folosesc mult mai puin decat europenii (mai ales f rancezii) deoarece se raporteaz un numr important de leziuni omise, n special ale v iscerelor cavitare si a celor retroperitoneale. n principiu indicatiile Societii Eu ropene de Traum sunt cuprinse n tabelele de mai jos: Indicaii pentru laparoscopie d up trauma abdominal Pacieni cu semne abdominale incerte Pacieni n com Pacieni ce neces t alte proceduri chirurgicale (ortopedice, etc.) Pacieni cu fracturi severe de baz in Pacieni cu un episod izolat de hipotensiune Pacieni ce nu mai pot fi urmrii Pacie ni cu plag penetrant toracoabdominal, cu constante vitale stabile

Indicaii pentru laparotomie dupa trauma abdominal Hipotensiune Peritonit Hipotensiu ne n ciuda reechilibrrii Pneumoperitoneu Leziune de diafragm Ruptura intraperitone al de vezic urinar Diagnosticare CT sau echo a unor leziuni traumatice majore de pa ncreas, splin, ficat, rinichi sau tract gastrointestinal n ce privete utilizarea la paroscopiei terapeutice n traum exist multe controverse. Cea mai frecvent aplicaie te rapeutic este sutura leziunilor diafragmatice, fiind urmat de gesturi de hemostaz a leziunilor minore hepatice sau splenice i de reparare a leziunilor limitate ale tractului gastrointestinal. Astfel, nu exist recomandri specifice privind utilizar ea terapeutic a laparoscopiei la victimele traumatismelor. La pacienii cu traume m ajore, internai n STI, laparoscopia diagnostic mai poate avea o utilizare, n context ul explorrilor pentru o patologie abdominal potenial, fiind cunoscut sub numele de bed side laparoscopy (laparoscopia la patul bolnavului). Procedura se poate efectua s ub anestezie local, n condiii de siguran i eficien, pentru evaluarea proceselor intra ominale ce pot fi dificil de diagnosticat prin metode convenionale. Eficacitatea procedurii rezid din faptul c ntrzierea diagnosticului patologiei intraabdominale co nstituie o contribuie major la morbiditatea i mortalitatea pacienilor critici din ST I. De reinut - examenele paraclinice faciliteaz stabilirea unui diagnostic de cert itudine, ghideaz evaluarea iniial i permit obinerea unui bilan corect i complet al tra matizatului. - succesiunea i momentul executrii acestor explorri sunt importante, a stfel nct s nu fie mpiedicate interveniile salvatoare de via n contextul evalurii pr i fazele resuscitrii. - stabilitatea hemodinamic a pacientului reprezint o necesita te pentru a tolera transportul ctre departamentele de imagistic. - n timpul evalurii iniiale cel mai important examen de laborator este determinarea grupului sangvin i a compatibilitii sangvine. - radiografia toracic este cea mai frecvent investigaie imagistic efectuat la pacienii traumatizai, reprezentnd metoda de elecie pentru eviden erea fracturilor costale, sternale sau claviculare i a pneumo-, hemo-, hemopneumo toraxului, sau a contuziei pulmonare. 44

- Manual de chirurgie pentru studeni - CT reprezint investigaia radiologic definitiv la majoritatea pacienilor traumatizai, ns nu este indicat n plgile abdominale penetran e i la pacienii cu hipotensiune arterial care nu rspunde la echilibrarea hidroelectr olitic efectuat n departamentul de urgen. - FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma) este utilizat cu scopul identificrii lichidului liber n cavitatea perit oneal fiind inclus n protocolul de ATLS (Advanced Trauma Life Support). - lavajul p eritoneal diagnostic: investigaia cea mai fiabil n decelarea prezenei sngelui sau a c oninutului intestinal. - cele mai frecvente indicaii pentru angiografie de urgen n tr aum sunt excluderea rupturii de aort toracic i identificarea i controlul hemoragiei a rteriale secundare fracturilor de bazin sau retroperitoneale. - cistografia retr ograd: utilizat n suspiciunile de ruptur a vezicii urinare, putnd diferenia rupturile intra de cele extraperitoneale. - laparoscopia diagnostic: util n contextul plgilor toracoabdominale pentru depistarea penetraiei, evidenierea leziunilor diafragmatic e, inventarul lezional intraperitoneal i evitarea laparotomiilor nenecesare sau n on-terapeutice. Politraumatismul Politraumatismul este un sindrom rezultat din a ciunea (uneori concomitent) a unei multitudini de ageni vulnerani (mecanici, fizici, chimici) asupra mai multor zone anatomice ale organismului, cu afectarea mai mu ltor regiuni anatomice sau sisteme de organe, n care cel puin o leziune sau combin aia mai multor leziuni este amenintoare de via, severitatea lezional fiind > 16 pe sca ra ISS (Injury Severity Score) i care asociaz rspuns inflamator sistemic pentru o p erioad de minimum 24 ore i disfuncii sau insuficiene organice, chiar n lipsa afectrii directe a acestora. O definiie mai simpl a politraumatismului, utilizat i de Spitalu l de Urgen ar fi: traumatism cu afectarea a minimum dou regiuni anatomice dintre ca re cel puin o leziune este amenintoare de via. ngrijirea politraumatismelor tinde s se organizeze n concepte precise, algoritmate, att n ceea ce privete organizarea sistem ului ct i n diagnostic i tratament. Dac pentru politraumatizatul precoce este esenial fectuarea ct mai rapid a stabilizrii funciilor vitale, pentru cel tardiv terapia nec esit cunoaterea modificrilor fiziopatologice complexe ce au loc la muli dintre pacie ni; ea va ncerca s susin sistemele de aprare i mecanismele de compensare, s scad nc tigenic i amploarea rspunsului inflamator al organismului. ETIOLOGIE Clasificarea e tiologic a politraumatismelor 1) Accidente de trafic (rutier, feroviar, aerian, m aritim); 2) Accidente de munc (n industrie, agricultur, construcii, comer, altele); 3 ) Auto- i heteroagresiuni; 4) Precipitri (accidentale sau ca urmare a unor auto- s au heteroagresiuni); 5) Accidente casnice (cderi accidentale, loviri cu sau de un corp dur); 6) Accidente recreaionale sau de sport; 7) Traume de rzboi; 8) Catastr ofe naturale (cutremur, inundaii, erupii vulcanice, avalane, tsunami, alunecri de te ren). PATOGENIE Exist numeroi ageni vulnerani care pot fi responsabili de producerea politraumatismelor. Dintre acetia pot fi enumerai : ageni fizici; barotraume; elec tricitate; leziuni termice; 45

- sub redacia Eugen Brtucu Aceti ageni acioneaz cel mai adesea solitari, dar pot acion uneori i mpreun ceea ce duce la amplificarea traumei (ex.: un electrocutat pe un s tlp de nalt tensiune care sufer ulterior i o cdere de la nlime). Agenii fizici sunt tul patogenic cel mai des implicat n producerea politraumelor; ei pot aciona: prin impact direct (compresie, strivire, tiere etc.), prin und de oc (n accidente rutier e, explozii etc.) sau prin mecanism de acceleraie/ deceleraie. Rezultatul acestora sunt contuzii sau plgi. Contuziile (traume nchise) Contuziile sunt reprezentate d e totalitatea modificrilor funcionale i structurale produse n esuturi de un agent vul nerant, fr compromiterea integritii tegumentului sau mucoasei; sunt caracteristice a ccidentelor de circulaie, dar apar i n alte etiologii precum agresiuni cu corpuri c ontondente, precipitri. Presupun dou mecanisme lezionale principale: I) compresie sau strivire; produc grave alterri la nivelul esuturilor prin ruperea esuturilor, c ompresie i disfuncie n aportul sangvin tisular. II) micarea difereniat a unor structur i anatomice parial fixate, cauzat de decelerare (ex.: ruptura aortei descendente). Ambele mecanisme duc la apariia la nivelul esuturilor a unor deformri fizice de nti ndere, forfecare sau strivire. n momentul n care acestea depesc elasticitatea sau vsc ozitatea esuturilor (punct de rupere sau limit elastic), se produce ruptura acestor a. Principalele mecanisme de producere ale leziunilor n accidentele rutiere sunt: ciocnire (impact) deceleraie (oprire brusc) acceleraie (proiectare) Plgile Plaga re prezint o lips de continuitate a pielii, mucoaselor i a esuturilor subiacente, produ s prin ageni traumatici (mecanici, termici sau chimici). Sunt cel mai adesea produ se de arme albe, alte obiecte tioase sau arme de foc. Clasificri: a) n funcie de nat ura AGENTULUI TRAUMATIC: MECANIC: - tiere; - nepare; - muctur; - mpucare; - contuze; MIC: - arsuri; - degerturi; CHIMIC : - arsuri; ELECTRIC:- electrocutarea, trsnetul ; - chirurgicale - accidentale

b) n funcie de REGIUNEA ANATOMIC INTERESAT (scalp, fa, membre, abdomen etc.) c)n func de PROFUNZIME I COMPLEXITATE: - SUPERFICIALE, limitate la tegument i esuturile subi acente; nu depaesc fasciile de nveli; - PROFUNDE: - Nepenetrante (nu ptrund n caviti s roase) - oarbe - n seton (deasupra fasciei superficiale); - transfixiante: - simp le; - complexe; - Penetrante - fr leziuni viscerale; - cu leziuni viscerale; 46

- Manual de chirurgie pentru studeni d) n funcie de TIMPUL SCURS DE LA TRAUM: - PLGI RECENTE: pn la 6 ore de la accident (fr semne de infecie); - PLGI VECHI: peste 6 ore d e la accident; e) n funcie de CIRCUMSTANELE PRODUCERII ACCIDENTULUI (circulaie, n tim pul muncii, domestic etc.); f) n funcie de ATITUDINEA TERAPEUTIC IMPUS, plgile pot fi : - de foarte mare urgen: pun viaa imediat n pericol (ex.: fractura laringian cu obtu rarea complet a cilor respiratorii superioare); - urgente: implic intervenii dup cel mult cteva minute (pneumotoraxul sufocant); - critice: impun intervenia n cursul pr imei ore dup accident (majoritatea situaiilor de hemoperitoneu); - ascunse: plgi ca re nu sunt imediat vizibile (ex.:plgile de uretr); g) n funcie de GRADUL CONTAMINRII I PROGNOZA RATEI DE INFECIE - CURATE: inciziile chirurgicale pe tegumente dezinfec tate i (hernii etc.); rata de infecie este sub 2%; fr a se patrunde n tractul digesti v - CU CONTAMINARE MINIM: din tractul digestiv, respirator sau genitourinar; rata d e infecie este sub 3%; - CONTAMINATE: contaminare major a plgii; din aceast categori e fac parte toate plgile traumatice; dac abordarea terapeutic este corect riscul de infecie este < 5%; - INFECTATE: presupun o infecie preexistent (ex. peritonit apendi cular); rata de infecie este > 50%;

C. TOPOGRAFIE Politraumatismele pot fi clasificate i topografic, dup regiunile anatomice afectat e (cap, faa, torace, abdomen, membre, pri moi). n funcie de numrul de regiuni afectate , politraumatismele se mpart n bi- , tri- i cvadriregionale. Important este de avut n vedere faptul c prezena unor leziuni traumatice n mai multe regiuni anatomice amp lific gravitatea fiecareia n parte i nrutete prognosticul mai mult dect o simpl sum ional. D. MODELE LEZIONALE Aparent, fiecare pacient politraumatizat ce este adus la camera de gard are propriul su bilan lezional, dar n realitate muli pacieni au un m odel comun; acesta, ca i particularitile ce apar mereu reflect diferenele de vrst, ana omie, influena unor boli sau abuzuri (alcoolism, tabagism, droguri) i variaii indiv iduale ca rspuns la transferul de energie din traume. nelegerea modelului lezional va ajuta medicul s fac un diagnostic mai rapid al bilanului traumatic i s ajung mai re pede la tratament. Accidentele rutiere Reprezint principalul factor etiologic al politraumatismelor. Afecteaz toate categoriile de vrst, populaia ntre 20-40 ani n spec ial n postura de oferi sau ocupani ai autovehiculelor, iar btrnii i copiii mai ales n ostura de pietoni. Factorii precipitani ai evenimentului in att de starea individul ui implicat, ct i de condiiile de trafic. Astfel, sunt implicai: consumul de alcool, viteza mare de deplasare, insuficienta experiena la volan, hiporeactivitatea dat orat oboselii sau unor stri psihice neadecvate, traversarea prin locuri nepermise, nesupravegherea copiilor, stare defectuoas de funcionare a vehiculului, tipul tra seului parcurs, condiiile meteorologice nefavorabile. 47

- sub redacia Eugen Brtucu Ali factori care influeneaz urmrile accidentului includ: po ziia victimei n autovehicul sau respectiv starea pietonal, tipul impactului asociat accidentului (frontal, lateral, rostogolire etc.), folosirea sau nu a mijloacel or de siguran (centur, air-bag, casc). Cel mai frecvent ntlnite modele lezionale asoci ate accidentelor rutiere sunt: - Victima - ocupant al unui autoturism. Situaiile se difereniaz n funcie de poziia victimei n main i de folosirea sau nu a mijloacelor rotecie. - Impact frontal, ofer fr mijloace de siguran; se poate lovi de volan, parbri z, oglid retrovizoare, bordul mainii, pedale, cu consecinele posibile: leziuni cran iene, fracturi ale oaselor faciale, plgi ale scalpului i feei, fracturi la nivelul braului, antebraului, articulaiei pumnului, fracturi ale sternului i coastelor cu co ntuzii sau dilacerri pulmonare subiacente, contuzie sau ruptur cardiac, ruptur splen ic, hepatic, de intestin subire, fracturi de pelvis, old, femur, oase gamb, fracturi de glezn sau picior; ruptura aortei descendente distal de emergena subclaviei, pri n decelerare la viteze foarte mari; fractura coloanei cervicale prin lovirea din spate de ctre un pasager fr centur. - Impact lateral stnga, ofer fr mijloace de prot ; prin lovirea uii i ferestrei laterale pot rezulta: plgi ale scalpului i feei, contu zie sau fractur de coloan cervical, fracturi costale, contuzii sau dilacerri pulmona re, ruptur de splin, rinichi stng, lob stng hepatic, fractur pelvin. - Impact frontal, pasager fa fr mijloace de siguran; bilanul lezional este diferit de al oferului, nt ipsesc volanul i pedalele, primele zone de contact constituindu-le parbrizul sau stlpul antero-lateral. Lipsa volanului asociaz o probabilitate mai mare de leziuni craniene i faciale, dar de mai puine leziuni toracice; incidena va fi de asemenea mai mic pentru fracturile de femur, genunchi sau tibie (care sunt predominant con secina lovirii de stlpul volanului) i nu se produc niciodat fracturi de glezn sau pic ior. Proporia apariiei fracturilor pelvine este aceeai ca i n cazul oferului, iar a fr acturilor de clavicul i humerus este mai mare, datorit impactului mai puternic cu b ordul i parbrizul. Prezena unui ocupant fr centur de siguran n spate dubleaz riscul nal al pasagerului din fa. - Impact lateral dreapta, pasager fa fr mijloace de proteci ; leziuni la nivelul scalpului, feei, gtului i toracelui similare cu cele descrise pentru ofer; creterea riscului afectrii lobului hepatic drept i a rinichiului drept. - Folosirea mijloacelor de protecie asociaz reducerea mortalitii i morbiditii n acci tele rutiere, dar la viteze mari exist acelai risc al fracturilor cervicale i al le zrii viscerelor intraabdominale i intratoracice consecutiv mecanismelor de deceler are i forfecare. - Centura de siguran poate determina leziuni prin dou mecanisme: Pl asare incorect, n afara reperelor osoase, umr/clavicul/coaste/spine iliace. Astfel, sprijinul sub umr asociaz riscul de leziuni pulmonare, cardiace, iar sprijinul pe abdomen duce la apariia de leziuni ale viscerelor abdominale. Mecanism paradoxal, ce const n reducerea riscului de deces prin ejectare sau contact cu maina, dar n cr eterea ratei leziunilor induse de decelerare sau de contactul direct cu centura, fiind cunoscut incidena mai mare a fracturilor costale drepte pentru ofer i a celor stngi pentru pasagerul din fa. - Impactul puternic cu punga cu aer (air-bag) poate duce uneori la fractura coloanei cervicale. Victima pieton. Mecanismele i modelel e lezionale frecvent ntlnite sunt: Mecanisme simple: Impact direct soldat cu aparii a de escoriaii, echimoze, hematoame, plgi contuze la locul de contact (leziuni de gamb produse de bara din fa, leziuni de coaps i bazin produse de capot); Proiectare cu producerea de leziuni severe (frecvent traume craniene), situate de partea opus celor de lovire; Leziuni de clcare, rspndite pe toat suprafaa corpului, cu producerea rupturilor de organe parenchimatoase; Comprimare ntre autovehicul i un alt obiect dur, cu producerea de leziuni grave, similare celor prin clcare. 48

- Manual de chirurgie pentru studeni - Mecanisme asociate: Lovire/Cdere. Vor aprea dou focare lezionale, unul la zona de impact ntre vehicul i pieton, iar cellalt la z ona de contact ntre victim i suprafaa de susinere. Lovire/Proiectare, nsoite de leziun mai grave ale organelor interne i asociate constant cu traumatisme cranio-cerebr ale. Lovire/Basculare/Proiectare. Se caracterizeaz prin existena a trei focare lez ionale. Lovire/Cdere/Clcare, mecanism frecvent ce produce leziuni multiple i polimo rfe. Cel mai frecvent, la pietonii victime ai accidentelor rutiere, lovitura inii al se produce din lateral, astfel nct tabloul lezional va fi compus din urmtoarea tr iad: Fractur de tibie/peroneu (+/- dislocare a genunchiului), leziuni ale trunchiu lui (fracturi costale, ruptur splenic etc.), traumatism craniocerebral. Cderile De la aceeai nivel. Se pot produce n timpul mersului sau alergrii. Pot fi urmate de ur mtoarele leziuni: fracturi de pumn, cot, fracturi sau luxaii ale umrului, leziuni d e glezn sau genunchi, leziuni toracice, traumatism craniocerebral. De la nlime (Prec ipitrile). Leziunile sunt cu att mai importante cu ct cderea se produce de la nlime ma mare, gravitatea acestora depinznd n principal de urmtorii factori: viteza n moment ul impactului, regiunea anatomic de impact, suprafaa pe care se cade i ali factori p recum vrsta (copiii pot cdea de la nlimi mari, cu leziuni minime). Cderea n picioare a ociaz riscul unor leziuni grave la nivel vertebral i cranian, datorit transmiterii impactului prin membrele inferioare. Consecinele poteniale sunt: fracturi de glezn, genunchi, fracturi sau luxaii de old, fractur de coloan vertebral cu sau fr interesar mielic, hematoame retroperitoneale, fracturi de baz de craniu. Cderea pe spate pre zint un potenial mare de leziuni scheletice i mai rar de producerea de tromboze pos ibil bilaterale de arter renal. Cderea pe burt este mai frecvent urmat de leziuni de decelerare toracic (ruptur de aort etc.) i leziuni abdominale. Cderea cu impact crani an asociaz leziuni severe cranio-cerebrale i de coloan cervical. Modele lezionale di verse Strangularea, cu strivirea laringelui, fractura osului hioid, leziune a in timei carotidiene. Lovitura de ghidon de biciclet la nivelul epigastrului sau hip ocondrului drept poate duce la formarea unui hematom duodenal intramural. ngropar ea pacientului cu asfixie traumatic consecutiv. Plgile prin mpucare Caracteristicile acestora sunt conferite att de caracterele balistice ale glonului ct i de natura esut ului afectat. Orificiul de ieire al plgilor transfixiante este de 2-3 ori mai mare dect cel de intrare i aproape niciodat nu se suprapune ca nivel celui de intrare, glonul fiind deviat frecvent de planurile osoase. Cavitaia definitiv reprezint traie ctoria glonului prin organism, rezultnd prin zdrobirea esuturilor de la orificiul d e intrare pn la locul de oprire sau pn la orificiul de ieire. Calibrul i viteza glonul i, distana de la care se trage, poziia glonului la impact, densitatea esuturilor str abtute, toate influeneaz caracteristicile cavitii. Cavitatea i distrucia vor fi cu at ai mari cu ct unghiul dintre direcia de tragere i axul lung al glonului este mai apr opiat de 90o. Ciupercizarea desemneaz expandarea n form de ciuperc a esuturilor moi ad acente orificiului de intrare, cu distrucie i potenial letal crescute, n cazul utili zrii de proiectile cu vrf moale sau gurit (dum-dum). Impactul glonului cu esuturile du e (osoase) poate duce la apariia a dou fenomene care cresc gradul distruciei tisula re: fragmentarea glonului i apariia de proiectile secundare (fragmente osoase despr inse). 49

- sub redacia Eugen Brtucu Cavitaia temporar reprezint extinderea radial a plgii porni d de la pereii traiectului iniial (cavitaia definitiv). Este cu att mai important cu c axul lung al glonului se ndeprteaz de perpendiculara pe planul de intrare, viteza g lonului este mai mic, iar densitatea esutului strbtut este mai mic. Plgile prin mpuc rezint de asemenea potenial infectant cu risc tetanigen i pot asocia un risc de emb olie cu alice. FACTORI CE AFECTEAZ MODELUL LEZIONAL Vrsta Vrstnicii sunt mai puin af ectai de traume; n acelai timp este unanim recunoscut c pentru acelai bilan lezional m ortalitatea este mult mai mare la vrste avansate (la cei peste 70 ani este de cin ci ori mai mare dect la pacieni tineri cu acelai scor traumatic). Mortalitatea vrstn icilor este mare i n disproporie cu gravitatea leziunii din multiple cauze: scderea rezervelor viscerale i risc de complicaii mai mare; modificri fizice i prezena patolo giei asociate; boli cardiovasculare; osteoporoz; boli pulmonare; modificri de nutr iie - metabolism; senescena sistemului imunitar; ntrziere a accesului la sistemul de ngrijire; Pacienii tineri, n special copiii i adolescenii suport mai uor traumele cu mpact i datorit unei flexibiliti mai mari a scheletului. Sexul Cu toate c au n medie o greutate mai mare, cu o mai mare inerie n timpul accidentelor, pacienii de sex mas culin au i un corp (schelet mai greu, musculatur mai puternic) mai rezistent la ori ce tip de impact. O zon anatomic foarte afectat n traume de diferena dintre sexe este cea maxilofacial; astfel mandibula, maxilarul, oasele zigomatice i frontale sunt mult mai uor de fracturat la sexul feminin. Particulariti anatomice regionale Schel etul protejeaz viscere precum creierul, viscerele toracelui i unele viscere abdomi nale (ex: splina, ficatul). Anumite pri ale scheletului (primele dou coaste, sternu l, scapula i femurul) au o mai mare rezisten la impact. Fracturarea lor nu se face dect n condiiile n care n cursul traumei sa aplicat asupra lor o for deosebit; de ace n astfel de leziuni pacientul trebuie urmrit ulterior pentru posibile traume asoc iate ca n exemplele de mai jos: fractura coastelor I sau II se poate asocia cu le ziuni de plex brahial, lan simpatic i arter subclavie; n fractura de stern poate coe xista contuzie sau chiar ruptur cardiac, ruptur de aort descendent sau fractur de colo an toracic; fractura scapulei se poate asocia cu fracturi costale i contuzii pulmon are subiacente; fractura de femur (cel mai puternic os al scheletului) poate fi n soit de leziuni ale rotulei, ligamentelor genunchiului sau acetabulului; n principi u la orice traumatism este bine s ne gndim la posibile leziuni asociate, evitnd a n e lsa antrenai de mirajul primei leziuni. Alcoolul i drogurile Acestea constituie pe de o parte factori favorizani ai accidentului i pe de alta, factori agravani ai evo luiei ulterioare a pacientului, prin modificarea rspunsului fiziopatologic posttra um. 50

- Manual de chirurgie pentru studeni Mijloacele de protecie (centuri, perne de aer , cti pentru motocicliti i bicicliti) au, n conformitate cu toate studiile efectuate, un efect de reducere a mortalitii i morbiditii n accidentele rutiere. E. EVALUAREA I IJIREA POLITRAUMATIZATULUI Tratamentul pacientului politraumatizat se realizeaz n echip multidisciplinar, incluznd chirurgi, medici de medicin de urgen, ortopezi, neuro chirurgi, alte subspecialiti chirurgicale i anestezitireanimatori, fiecare component al echipei trebuind s fie familiarizat cu bazele resuscitrii n traum. Evaluarea i tr atarea politraumatizatului trebuie s se fac att n prespital ct i n spital dup urmtoa principii: 1. Mai nti este necesar o evaluare funcional i tratarea imediat a insuficie lor vitale (respiratorie, circulatorie); 2. Urmeaz un diagnostic anatomoclinic co mplet al leziunilor traumatice dar i al statusului biologic preexistent; 3. n funci e de mai muli factori (gravitatea leziunilor, teren, posibiliti terapeutice) se fac e o ierarhizare a tratamentului leziunilor. A. FAZA PRESPITALICEASC mprirea sarcinil or se face ntre: medic, pompieri, poliie, echipa de descarcerare etc. Este importa nt ca medicul de medicin de urgen s fie prezent la locul evenimentului traumatic pen tru: luarea msurilor imediate salvatoare de via, alegerea mijloacelor i coordonarea procedurilor de recuperare, alegerea spitalului de destinaie, stabilirea transpor tabilitii pacientului, nsoirea transportului. Centrele operaionale trebuie s aib un nu de telefon unic, s fie centre integrate care s realizeze anunarea medicului de med icin de urgen, coordonarea personalului i vehiculelor de recuperare, organizarea i pr egtirea transportului pacientului, informare i asisten n alegerea spitalului de desti naie. Poliia va asigura izolarea locului accidentului, protecia echipei salvatoare, prevenirea accidentelor ulterioare, meninerea libertii rutelor de transport, menine rea la distan a spectatorilor, clarificarea aspectelor legale, eventual escortarea t ransportului pacientului. Echipa de descarcerare particip la protejarea locului a ccidentului i a echipei salvatoare, aplic msurile iniiale pn la sosirea medicului de m edicin de urgen, ajut echipa de salvare n timpul tratamentului victimei. Pompierii as igur de asemenea scena accidentului i protecia echipei de salvare, stingerea incend iilor, ndeprtarea materialelor periculoase i sprijinul tehnic n decursul recuperrii i tratamentului victimelor. Suspiciunea de politraum apare mai frecvent n urmtoarele situaii: cdere de la nlime mai mare de 3 metri, proiectare n afara unui vehicul, deces ul unui alt ocupant al vehiculului implicat n accident, pieton sau ciclist lovit de un automobil, accident rutier ce implic o motociclet sau un automobil cu vitez c rescut, ncarcerare sau ngropare, explozie, expunere evident la un nivel nalt de energ ie (ex. n cazul deformrii unui vehicul). ngrjirea politraumatizatului se ncepe de pr eferin de ctre un personal calificat, ct mai repede, dac se poate chiar la locul acci dentului. ngrijirea se realizeaz conform protocolului ATLS (Advanced Trauma Life S upport - Suportul vital avansat al traumelor). Etapele protocolului terapeutic s unt: NGRIJIREA (SUPRAVEGHEREA) PRIMAR, care se poate face n echip sau de ctre o singu r persoan i se respect principiile ABCDE (Airway= ci aeriene/ Breathing = respiraie/ C irculation= circulaie/ Disability=status neurologic/ Exposure=dezbrcare). Supraveg herea primar nu trebuie s dureze mai mult de 2-5 minute i cuprinde urmtorii pai: 51

- sub redacia Eugen Brtucu PREVENIREA APARIIEI DE NOI VICTIME (inclusiv din rndul sa lvatorilor); semnalizarea locului accidentului, descarcerare sigur, mnui de protecie . 2. IDENTIFICAREA ALTOR VICTIME n afara celor reperate de la nceput. 3. EVALUAREA CILOR AERIENE, NIVELULUI CONTIENEI I CONTROLUL COLOANEI CERVICALE. Evaluarea ncepe na inte de descarcerare. n funcie de rspunsul i de aspectul pacientului (paloare, anxie tate, stridor, deviere traheal, folosirea muchilor respiratori accesori, retracie s ternal i supraclavicular, respiraie diafragmatic, cianoz, confuzie, com) se vor obine ediat informaii despre calea aerian i nivelul de contien. MANEVRE TERAPEUTICE PENTRU C LE AERIENE dac pacientul nu poate vorbi sau este incontient, se evalueaz n continuar e calea aerian. Pentru ca baza limbii s nu obstrueze faringele se mping n sus cu pol icele unghiurile mandibulei meninndu-se n acelai timp stabilizarea in linie; se perm eabilizeaz calea aerian (aspirarea secreiilor, sngelui, corpilor strini etc.); se ven tileaz pacientul pe masc; intubaia oro- sau nazo-traheal dac pacientul este n apnee, h ipoxic, prezint un hematom cervical expansiv, are un traumatism craniocerebral cu scor Glasgow < 11, este n oc, prezint traume maxilofaciale ce amenin s obstrueze cile respiratorii sau insuficien respiratorie de cauz toracic ce nu se poate rezolva n pre spital. dac pacientul are un nivel sczut al contienei se administreaz oxigen i se hipe rventileaz (24 resp./min.) n anumite situaii (imposibilitatea intubaiei traheale de orice cauz) se efectueaz de necesitate cricotiroidotomia sau traheostomia. 4. EVAL UAREA RESPIRAIEI I CIRCULAIEI N.B. Dac pacientul nu respir se efectueaz dou respiraii r la gur i apoi se verific pulsul la carotid. Dac nu are puls se ncep manevrele de res scitare cardiorespiratorie. a) Din momentul n care se stabilete permeabilatea cii a eriene se face evaluarea respiraiei i circulaiei dup urmtoarele criterii: exist tahi ( >24 resp./min) sau bradipnee (<12 resp./min)? victima se ventileaz cu un volum de aer adecvat? exist alte anomalii ale respiraiei? n acest moment dac este necesar se aplic o masc cu oxigen ; b) Se determin pulsul la carotid i radial i se noteaz frecv calitatea lui; de asemenea se evalueaz culoarea/ aspectul tegumentelor i reumpler ea capilar. Toi pacienii ocai vor beneficia de oxigen i - dac sunt disponibili - de pa taloni antioc. Se va monitoriza ritmul cardiac i se va decide dac este necesar intub aia orotraheal. c) Se verific apoi dac traheea se afl pe linia median, dac venele gtu sunt plate sau destinse, dac exist zone de modificri de culoare a tegumentului sau edem al gtului (fractur cervical): acesta este momentul n care se poate aplica un g uler; d) Se examineaz apoi toracele i se vor cauta: dificulti de respiraie; respiraie paradoxal; plgi ale toracelui cu traumatopnee; instabilitate; durere; crepitaii; la auscultaie se va urmri dac exist murmur vezicular prezent i egal bilateral; Se acord primul ajutor imediat n funcie de leziunea gsit, dup cum urmeaz: o pansament ocluziv a l unei plgi deschise cu traumatopnee (transform un pneumotorax deschis ntr-unul nchi s; o stabilizarea manual sau cu sculeti de nisip fixai cu benzi de leucoplast a unu i volet; o oxigen; 1. 52

- Manual de chirurgie pentru studeni o puncie cu un ac gros pentru un pneumotorax sufocant etc. o stabilizarea unui obiect penetrant n torace; e) Se oprete sngerarea activ prin presiune manual direct, pansamente sau bandaje elastice, garouri, panta loni antioc; se acoper o eventual plag abdominal (uneori cu evisceraie) cu pansament s teril. f) Se monteaz 1-2 linii venoase pe care se ncepe reechilibrarea volemic ; n a cest punct exist suficiente informaii pentru a decide dac situaia este critic i necesi t transport imediat . Nu trebuie uitat c fiecare minut din jumtatea de or de aur a pac ientului poate fi important, de aceea sunt puine procedurile care trebuie tentate la locul accidentului: ncercarea de a elibera cile aeriene, intubaia orotraheal, sig ilarea unei plgi toracice deschise, hemostaza provizorie, stabilizarea unui volet, resuscitare cardiorespiratorie. Toate celelalte manevre pot fi fcute n timpul tra nsportului. NGRIJIREA (SUPRAVEGHEREA) SECUNDAR Este un examen detaliat de decelare a tuturor leziunilor att evidente ct i poteniale. Acest examen care stabilete linia terapeutic de baz se efectueaz n ambulan pentru pacienii critici i la locul accidentu pentru ceilali. Const n: 1. Verificarea semnelor vitale; 2. Obinerea istoricului ac cidentului (observaie personal eventual a automobilelor implicate, informaii de la martori sau victim), aflarea antecedentelor bolnavului (alergii, medicaii, boli, u ltima mas, evenimente care au precedat accidentul); 3. Examen fizic complet al bo lnavului: a. Cap: contuzii, plgi, echimoze, semnul Battle (echimoze retroauricula re), oto- sau rinoragie; se verific din nou permeabilitatea cii aeriene; b. Gt: plgi , contuzii, durere, staz venoas, trahee deviat. Se verific din nou pulsul. Dac nu s-a montat pn acum, se aplic un guler cervical; c. Reverificarea toracelui (murmur vezic ular egal bilateral); se verific pansamentele puse peste plgi deschise i dac s-a obin ut stabilizarea voletelor; d. Examenul abdomenului: se caut semne de contuzie sau plgi penetrante (evisceraie, dureri spontane sau la palpare, aprare muscular); un a bdomen destins i dureros indic probabilitatea de hemoperitoneu cu posibil instalare rapid a ocului hemoragic. e. Examinarea bazinului i a extremitilor: este important ve rificarea pulsurilor distal de focarele de fractur; acest lucru trebuie fcut nainte de a se face reducerea acestora i de a se imobiliza; la pacienii critici imobiliz area se face n timpul transportului. n situatia diagnosticrii unor fracturi sau lux aii la nivelul extremitilor este de asemenea important a se preveni: infecia, necroz a tegumentului, lezarea unor nervi periferici (cel mai frecvent: radial, peronie r i axilar). Se decide transport imediat dac n timpul supravegherii secundare se co nstat: abdomen dureros i destins, instabilitate a bazinului, fracturi de femur bil aterale. Scurt examen neurologic: n cursul acestuia se apreciaz: a. Statusul contienei pacien tului; se pot ntlni situaiile: o pacient cotient; o rspunde la stimuli verbali; o rspu nde la stimuli dureroi; o nu rspunde la nici un stimul; b. Status motor ( pacientu l poate s-i mite degetele?) 4. 53

- sub redacia Eugen Brtucu Status senzitiv: (simte cnd i se ating degetele de la min i i de la picioare? Dac pacientul este incontient, rspunde la stimuli dureroi la nive lul degetelor de la mini i/ sau picioare?) d. Examenul pupilelor (sunt egale? Reaci oneaz la lumin?) 5. Dac este necesar se termin bandajarea i imobilizarea fracturilor. 6. Se continu monitorizarea, reevaluarea i reechilibrarea fluidic a pacientului. c. 7.

n cazuri excepionale se pot efectua la locul accidentului gesturi terapeutice care de obicei se efectueaz n spital (denudare venoas, linie endosteal la copii mici, cl amparea unor vase specifice cnd suprimarea hemoragiei este altfel imposibil, amput aia de urgen n situaii extreme). Alte manevre (ndeprtarea corpilor strini penetrani, ziionarea viscerelor prolabate, drenajul toracic cu tub ghidat de mandren) nu se recomand a fi efectuate pn n momentul n care pacientul ajunge ntr-o unitate medical n re se poate efectua tratamentul definitiv.

PREVENIREA CENTRULUI DE CONTROL MEDICAL asupra bilanului lezional al pacientului, primelor msuri terapeutice i timpului estimat al sosirii. Transportul se poate fa ce cu ambulana, cu mijloace navale sau aeriene. Acestea din urm sunt foarte eficie nte dac este vorba de distane mari; avionul sau elicopterul trebuie s dispun de dotri medicale corespunztoare i de un personal medical antrenat. De asemenea ele sunt m ai dependente dect alte mijloace de condiiile meteorologice. n orae este necesar o am plasare optim a parcurilor de ambulane pentru un acces ct mai rapid la locul accide ntului indiferent n ce zon s-ar produce acesta. Pentru ara noastr, unde majoritatea traumelor sunt nc transportate la spitale cu alte mijloace de transport dect cele m edicale este necesar remedierea acestui aspect prin mari eforturi financiare dar i organizatorice i educaionale. B. FAZA SPITALICEASC A NGRIJIRII POLITRAUMATIZATULUI Sunt definitorii n alegerea spitalului la care sunt transportai aceti pacieni: dista na, condiiile meteorologice i mijloacele de transport disponibile, cel mai apropiat spital n care pot fi ngrijii pacieni politraumatizai i care s dispun eventual de dep ament de urgen i chirurgie traumatologic. Un centru de traum trebuie s dispun de: depa tament i echipe de deocare, operaionale 24 ore/zi, laborator (operaional 24 ore/zi), banc de snge (operaional 24 ore/zi), departament de tomografie computerizat (operaion al 24 ore/zi), capacitatea de a realiza intervenii neurochirurgicale de urgen i depa rtament de rezonan magnetic opional. Pacientul politraumatizat este primit i stabiliz at n departamentul de urgen de ctre o echip multidisciplinar i organizat ; n aceast flat n general sub conducerea unui chirurg generalist, fiecare cadru medical (medi c sau asistent) are locul i rolul su bine definit. Prioritile n ngrijire i resuscitar unt stabilite dup algoritme cunoscute, cuprinse n Suportul vital avansat al traume lor. n principiu se trateaz mai nti leziunile amenintoare de via, iar diagnosticul l al se va face aproape concomitent cu terapia. Supoziia de cea mai sever leziune (s upraevaluarea leziunii) Pentru a nu rata o leziune este de preferat o presupuner e exagerat (ex. ntr-o contuzie abdominal cu durere de perete abdominal ne gndim n pri mul rnd la o leziune visceral i apoi la o simpl durere parietal). Tratamentul este pr ioritar diagnosticului paraclinic Tratamentul politraumatizatului se ncepe nainte de a i se definitiva diagnosticul. Tratamentul trebuie s se bazeze pe aprecierea clinic prompt c un organ (sistem) se afl ntr-o insuficien iminent. Examinare sistemat are trebuie facut dup stabilizarea pacientului. Reexaminare frecvent 54

- Manual de chirurgie pentru studeni Este motivat de un examen iniial lipsit de con sisten (pacient agitat, drogat sau sub influena alcoolului) sau de faptul c anumite leziuni (pancreas, duoden, ruptura de splin n doi timpi etc.) devin manifeste clin ic mai trziu. Investigarea paraclinic i monitorizarea pacientului Se fac n funcie de posibilitile spitalului; ele includ: puls, TA, traseu EKG, diurez, Hb, Ht (pentru d iagnosticul unei sngerri nedecelate nc, sau postoperatorii), gaze sanguine (contuzie pulmonar, ARDS etc.), msurarea Presiunii Venoase Centrale (reflect presiunea n atri ul drept), catetere SwanGanz i arteriale pentru msurarea debitului cardiac, consum ului de oxigen i presiunii n atriul stng. Majoritatea modalitilor de investigaie se fo losesc n cadrul unor protocoale prestabilite, dup aplicarea msurilor terapeutice de stabilizare. Primul i cel mai important lucru pe care l face echipa de traume est e stabilizarea pacientului; la prioritile din prespital se adaug evident investigaii i intervenii posibile n camera de gard. 1. NGRIJIREA (SUPRAVEGHEREA) PRIMAR: Const pr ctic ntr-o evaluare rapid (2-5 minute) a sistemelor de maxim prioritate. Protocolul are aceleai principii ca cel din prespital; n plus se adaug elemente oferite de po sibilitile tehnice i de calificare a personalului, evident mai mari. a) Meninerea pe rmeabilitii cilor aeriene concomitent cu controlul coloanei cervicale Se evalueaz pe rmeabilitatea cilor aeriene; elemente clinice importante n aceast evaluare sunt: an xietate, stridor, (in)abilitatea de fonaie, setea de aer, deviaia traheii (element u neori dificil de diagnosticat), micarea toracelui, sunetele respiratorii, folosir ea muchilor accesori pentru respiraie, retracii ale sternului i supraclaviculare, ci anoza (semn tardiv, care apare la cel puin 5 g de hemoglobin redus). Cauzele lipsei de permeabilitate sunt multiple impunnd aciuni terapeutice nuanate n funcie de acest ea: ridicarea brbiei i mpiedicarea retraciei posterioare a limbii la pacienii incontie ni; eventual intubaie orofaringian cu pipa Guedel; extragerea corpilor strini (cheag uri, dini, fragmente osoase .a.); aspiraie de snge, secreii, vrstur; este mai dificil evaluat i controlat obstrucia de ci aeriene cauzat de traume cervicale (deplasarea unor structuri anatomice, edem, hematoame compresive, strivirea laringelui, secio narea traheii); de multe ori singura soluie n astfel de situaii este cricotiroidoto mia sau traheostomia; intubaie orotraheal, nazotraheal sau chirurgical (traheostomia , cricotiroidotomia, ventilaia transtraheal percutan) ; indicaiile pentru intubaie si ventilaie mecanic pot fi: Indicaii absolute: 1. Obstrucie acut a cilor aeriene (corpi strini, secreii etc.); 2. Apnee (leziune cranian, hipoperfuzie cerebral, leziune a coloanei cervicale deasupra C4, leziune toracic); 3. Hipoxie; 4. Plgi penetrante a le gtului cu hematoame expansive; Indicaii ferme: 1. Trauma craniocerebral cu GCS< 11;; 2. oc (prin eliminarea hipoxiei i hipoventilaiei crete aportul de oxigen care v a ajunge la esuturi); 3. Insuficiena respiratorie de cauz toracic (volet mare, plag p enetrant important cu traumatopnee, ruptura de diafragm); 4. Hemoragie retroperito neal masiv; 5. Pacieni agitai (drogai, sub efectul alcoolului, psihopai etc.) cu leziu ni concomitente amenintoare de via.; Indicaii relative: 1. Traume maxilofaciale 2. Co ntuzie pulmonar 3. Altele (contuzie miocardic sever cu insuficien ventricular stng, m erea funciilor viscerale la pacieni candidai pentru prelevare de organe etc.) 55

- sub redacia Eugen Brtucu La orice politraumatism trebuie suspicionat i o leziune d e coloan cervical. Integritatea tuturor celor apte vertebre cervicale se verific inii al printr-o radiografie cervical lateral, care ns nu exclude o leziune dac nu sunt vi zionate toate cele apte vertebre cervicale; de aceea se va imobiliza coloana cerv ical pna cnd se pot efectua radiografii din alte incidene (vedere anteroposterioar, o dontoid) i obinem consulturile de neurochirurgie i ortopedie. b) Respiraie i ventilaie Evaluarea dac ventilaia este adecvat se face prin: expunerea toracelui; observarea ratei i profunzimii respiraiilor; inspectarea i palparea toracelui (se pot decela: traumatopnee, plgi penetrante, abraziuni, contuzii, volete costale, distensia ven elor jugulare, devierea traheii, fracturi costale, emfizem subcutanat); auscultai e (murmur vezicular diminuat sau abolit, sugernd un revrsat pleural) Tratarea lezi unilor amenintoare de via poate necesita ca prime msuri: oxigenoterapie; intubaie orot raheal + ventilaie mecanic; rezolvarea pneumotoraxului sufocant (iniial prin instala rea unui angiocateter nr.14 n spaiul II intercostal anterior, apoi pleurostomie ef ectuat n spaiul II-III intercostal pe linia medioclavicular) sau a unui hemotorax (p leurostomie instalat n spaiul V-VI pe linia axilar medie sau posterioar); sigilarea (p nsament etan) unui pneumotorax deschis, apoi pleurostomie; c) Circulaie In aceast f az, evaluarea circulaiei are trei aspecte eseniale: controlul hemoragiilor externe; eficiena pompei cardiace; statusul volemic Datele clinice ce trebuie coroborate sunt: puls (calitate, rat, regularitate); presiune arterial; culoarea tegumentelor ; reumplere capilar; aspectul jugularelor - esenial n a diferenia un oc hipovolemic ( jugulare goale) de unul cardiogenic (turgescente) identificarea hemoragiilor exs anguinante; Aprecierea instabilitii hemodinamice (TA<100 mmHg, PVC<10 cm ap, tahica rdie>120/min.) se va face dup ce se perfuzeaz 1000-1500 de soluie cristaloid. n evalu area ocului hipovolemic al politraumatizatului trebuie avute n vedere principalele cauze de hipotensiune - oc, att ca topografie a sngerarii ct i ca leziuni asociate s au diagnostic diferenial: 1. hipovolemia; sursele de sngerare posibile la un polit raumatizat sunt: toracic (n torace se pot pierde pn la 3 l snge) peritoneal fracturi a le extremitilor (n fracturile de femur se pot acumula 1-1,5 l snge) retroperitoneu e xtern 2. ischemia miocardic acut (embolie gazoas coronarian la pacieni cu plgi toracic penetrante intubai i ventilai cu presiune pozitiv); 3. hipotermia; 4. cvadriplegia, leziunile cerebrale terminale; 56

- Manual de chirurgie pentru studeni Terapia hipovolemiei n Departamentul de Urgen i nclude: pornirea a dou linii intravenoase pe catetere groase (14 sau 16); recolta re de snge pentru analize i grup sanguin; perfuzii, transfuzii n funcie de necesiti; m onitorizare EKG; controlul sngerrii prin presiune direct sau atele pneumatice; tran sport rapid n sala de operaie; d) Status neurologic Examenul neurologic va urmri n p rimul rnd diagnosticarea unei leziuni focale care ar necesita intervenie chirurgic al imediat, prezente cam la unul din patru pacieni; se vor urmri modificri n mrime i ctivitate a pupilelor (semnific de obicei presiune pe al treilea nerv sau leziune pontin), inegalitate pupilar sau midriaz (presiune intracranian crescut cu deplasare transtentorial), rspunsul Cushing constnd n bradicardie, hipertensiune i diminuarea f ecvenei respiratorii, convulsii, nelinite i hipertermie. 2) NGRIJIRE (SUPRAVEGHERE) SECUNDAR I TERAPIE Este ceea ce se cunoate la noi ca evaluarea bolnavului din cap pn n picioare; examinarea trebuie fcut rapid (5-10 minute) i se completeaz cu radiografiil e necesare. Prin inspecie, palpare, mrime i reacie pupilar, evaluare a nervilor crani eni se constat eventuale leziuni craniocerebrale. Se pot intlni semnele fracturii de baz de craniu: hematomul periorbitar bilateral, hemoragia subhialoid, hemoragia scleral fr o margine posterioar, hemotimpanul, rinoree i otoree cu lichid cefalorahi dian, semnul Battle (echimoza la nivelul procesului mastoid); alterarea strii de contien este elementul caracteristic al leziunilor cerebrale. a) Se recontroleaz col oana cervical prin inspecie, palpare, radiografii i se menine ntr-o imobilizare adecv at; b) Se completeaz examenul neurologic cu evaluarea ntregii coloane vertebrale i a nervilor periferici. La pacieni contieni se vor aprecia: abilitatea de a-si mica ex tremitile, tonusul sfincterului anal, reflexele tendinoase profunde, prezena priapi smului; victimelor incontiente li se vor face i radiografii de coloan toracic i lomba r, pentru a fi excluse leziuni n aceste zone. c) Se examineaz pacientul n vederea de scoperirii unor leziuni maxilofaciale prin inspecie i palpare; n situaia n care acest ea exist se menine permeabilitatea cii respiratorii i se controleaz eventuala hemorag ie (uneori extrem de greu!); d) Se reexamineaz toracele: clinic (inspecie, palpare i auscultaie) i radiologic; toracele poate fi examinat n funcie de zona topografic a leziunii i leziunea bnuit prin: esofagografie, fereastr pericardic, esofagoscopie, br onhoscopie, aortografie, ecografie, tomografie etc. Se examineaz clinic (inspecie, palpare i auscultaie) i paraclinic (lavaj peritoneal diagnostic, tomografie, ecogr afie, cistografie .a.) abdomenul. n evaluarea abdomenului unui politraumatizat tre buie avute n vedere mai multe elemente f) Eventuale leziuni rectale se deceleaz pr in verificarea tonusului sfincterian, prezena de snge n ampula rectal, integritatea peretelui rectal; g) Se examineaz obligatoriu: perineul i vaginul; n fracturile de bazin de pild, plgile la nivelul vaginului anterior se pot nsoi de rupturi de uretr i ar cele de vagin posterior de plgi de rect ; h) Inserarea unui cateter urinar, da c nu exista snge la nivelul meatului uretral; i) Se diagnosticheaz eventuale fractu ri prin: cutarea semnelor clinice clasice (inspecie, palpare, crepitaii, mobilitate anormal) i prin examene radiologice. La camera de gard se reduc fracturile, se pun atele, pantaloni antioc (pentru stabilizarea fracturilor de bazin), se administr eaz antialgice, antibiotice, ATPA; n context se verific pulsurile periferice i funcii le neurologice distal de focarele de fractur. Fracturile de bazin care se nsoesc un eori de leziuni viscerale sau/i hemoragii importante vor trebui atent investigate ; n situaia unei hemoragii importante va fi necesar n cursul tratamentului ulterior folosirea unui fixator extern (cel mai adesea sngerrile au ca sediu focarele de fr actur) sau embolizarea angiografic a vaselor lezate. j) examinarea leziunilor de pri moi; acestea nu constituie prioriti amenintoare de via i constituie urgene doar n m care sngereaz. 57

- sub redacia Eugen Brtucu La finele examinarii secundare se cer consulturile de s pecialitate : ortopedie neurochirurgie, ORL, chirurgie plastic, oftalmologie, chi rurgie bucomaxilofacial, urologie); uneori sunt necesare consulturi de ginecologi e (politraumatism la gravid), cardiologie etc. n urma consulturilor, dar sub ndruma rea efului echipei de stabilizare (preferabil chirurg) se decid paii ngrijirii defi nitive (teriare). 3. NGRIJIREA DEFINITIV Implic din nou reevaluare (supraveghere teri ar) urmat de tratamentul de specialitate al leziunilor. eful echipei ce primete poli traumatismul va decide prioritile de tratament, trebuind s ia n consideraie: - prezena unor elemente imediat amenintoare de via; - prezena unor condiii ce amenin pierderea ui membru; - starea fiziologic a pacientului; - resursele spitalului; - posibilit atea de a transfera bolnavul pentru tratament de specialitate. innd seama de acest e elemente este esenial ca bilanul lezional ntocmit s fie complet i condiiile amenint e de via sau cu pierderea unui membru s fie tratate ct mai rapid . Un tratament efic ient al politraumatizatului va include: resuscitare eficient i rapid, suport ventil ator; maximizarea transportului de oxigen (volum intravascular, index cardiac, c ontractilitate miocardic); pacienii septici vor folosi orice oxigen suplimentar ca re poate ajunge la esuturi; reechilibrare (controlul hemoragiei, restaurarea volu mului intra- i extravascular cu snge i soluii de electrolii); rezolvarea chirurgical c omplet, inclusiv a fracturilor, n primele 24 ore, o chirurgie ct mai atraumatic; pro mptitudinea i calitatea tratamentului chirurgical sunt de maxim importan!; tratarea corect a tuturor plgilor, cu excizia esuturilor devitalizate, n primele 24 ore, cu s copul evitrii supuraiei de plag i a imunosupresiei sistemice; antibioterapie profila ctic, mai ales n leziuni cu potenial infectant mare, justificat de imunosupresia pos ttraum; mobilizarea pacientului (poziionare cu plmnii n sus i mobilizare ct mai prec care presupune o prealabil abordare agresiv a focarelor de fractur); instituirea ct mai rapid a nutriiei enterale pentru a preveni translocaia endotoxinic i bacterian; nutriia enteral a ajuns sa fie considerat de unii autori terapie primar pentru bolna vul critic. alimentaie imunomodulatoare (coninut obligatoriu de glutamin, arginin, orn itin i acizi grai omega-3 polinesaturai) care ar crete numrul de limfocite mai ales pe seama limfocitelor Th; detoxifierea sngelui de modulatori ai inflamaiei (ndeosebi Interleukina-6, FNT, endotoxine) care se gsesc n exces, prin hemofiltrare; acest p rocedeu utilizat n multe clinici din lume d rezultate deosebite la pacienii critici posttraum inclusiv la cei cu sepsis sever.

STRATEGIA CONTROLULUI LEZIONAL (DAMAGE CONTROL) Strategia tradiional ce presupune rezolvarea chirugical complet nu se preteaz tuturor traumelor, ntruct exist situaii de instabilitate fiziologic marcat secundar n principal pierderilor sangvine masive, cu hipoperfuzie tisular important, cnd se dezvolt o triad letal (acidoz, hipotermie, coa ulopatie), care n absena coreciei prompte, conduce la deces. n aceste condiii trebuie adoptat tactica damage control ce presupune trei faze distincte: 58

- Manual de chirurgie pentru studeni 1. Intervenie chirurgical de scurt durat ce poat e include o laparotomie exploratorie cu controlul hemoragiei i al contaminrii peri toneale utiliznd tehnici simple, fr nici o pretenie de reconstrucie definitiv. Se prac tic mpachetare abdominal la nivelul tuturor suprafeelor denudate sau al viscerelor l ezate, urmat de sutur rapid a tegumentului sau doar acoperire a plgii abdominale. Se realizeaz dac este necesar i controlul rapid al unei hemoragii intratoracice sau l a nivelul extremitilor. Se aplic tehnici de fixare provizorie rapid a unui pelvis in stabil sau a unor fracturi ale oaselor lungi ale membrelor inferioare. 2. Urmeaz continuarea resuscitrii n STI caracterizat prin maximizarea hemodinamicii, cu scopu l optimizrii aportului i consumului tisular de oxigen, nclzire central, corectarea co agulopatiei, suport ventilator, monitorizarea eventualei dezvoltri a sindromului de compartiment abdominal i completarea identificrii tabloului lezional. Angiograf ia reprezint un ajutor important pentru leziunile hemoragice incomplet controlate cu ocazia interveniei chirurgicale. 3. Dup reechilibrare se reintervine chirurgic al pentru demeare, reparare definitiv a leziunilor abdominale, nchiderea cavitii abdo minale dac este posibil i eventual repararea leziunilor extraabdominale. Rata supr avieuirii pacienilor tratai prin damage control este de 50%, cu variaii ntre 30 i 77%. Incidena complicaiilor abdominale este de circa 35%, incluznd abcese intraperitone ale, fistule biliare i digestive, necroz hepatic, ocluzie intestinal, evisceraii. Com plicaii generale de tip SIRS, ARDS, MODS, sepsis apar frecvent la aceti paceni crit ici. De reinut noiunea de politraumatism este una anatomo-clinic. gravitatea este d e obicei mai mare dect suma leziunilor sale, acestea potenndu-se reciproc. n politra umatismele severe diagnosticul se face din mers, mpletindu-se cu gesturile terape utice. ngrijirea intraspitaliceasc a unui politraumatizat debuteaz cu o scurt suprav eghere a funciilor vitale (aa-zisul diagnostic funcional), este urmat de msuri resusc itative i de stabilizare i abia ulterior se poate examina sistematic (diagnostic a natomic lezional) i poate avea loc tratamentul de specialitate al leziunilor. att in prespital cat i n spital este necesar ierarhizarea tratrii leziunilor respectndu-s e protocoale de ngrijire. cnd evalum o plag este important s cunoatem: etiologia, timp ul scurs de la producerea ei i mprejurarile n care s-a produs, tratamentul aplicat anterior, complexitatea ei (depasirea barierelor seroase, implicarea unor struct uri importante precum tendoane, nervi, viscere, etc.) tratamentul se va face res pectnd o serie de principii de baz ale chirurgiei (prioritatea hemostazei, alegere a tipului de anestezie cel mai potrivit, ndepartarea corpilor strini i a esuturilor necrozate, drenaj, antibioterapie). 59

- sub redacia Eugen Brtucu RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Peitzman AB, Rhodes M, Schwab C W, Yealy DM, Fabian TC (sub red.), The Trauma Manual: Trauma and Acute Care Surg ery, 3rd Edition, Ed. Lippincott Williams & Wilkins (Philadelphia), 2008. Flint L, Meredith JW, Schwab CW, Trunkey DD, Rue LW, Taheri PA (sub red.), Trauma: Con temporary Principles and Therapy, Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008. Beura n M, Turcule C, Morteanu S Elemente de traumatologie, n Manual de Chirurgie (sub r ed. Popescu I, Beuran M), Ed. Univ. Carol Davila (Buc.), 2007:977-1016. Boffard KD (sub red.), Manual of Definitive Surgical Trauma Care, 2nd Edition, Ed. Hodde r Arnold (London), 2007. Souba WW, Fink MP, Jurkovich GJ, Kaiser LR, Pearce WH, Pemberton JH, Soper NJ (sub red.), Trauma and Thermal Injury, n ACS Surgery: Prin ciples & Practice, 6th Edition, Ed. Web MD Publishing (New York), 2007: Section 7. Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL (sub red.), Trauma, 5th Edition, Ed. McGraw -Hill (New York), 2004. Ionescu Gh, Turcule C Politraumatismele, n Tratat de Patol ogie Chirurgical (sub red. Angelescu N), Ed. Medical (Buc.), 2003: 615-52. 60

- Manual de chirurgie pentru studeni -

TRAUMATISMELE PANCREASULUI Prof. Dr. Mircea Beuran, Dr. Bogdan Gaspar, Dr. George Jinescu Gravitatea trauma tismelor pancreatice este dat de particularitile anatomo-fiziologice ale glandei ct i de dificultile de diagnostic preoperator i, uneori, intraoperator, dar i de marea i nciden a leziunilor asociate (n statistica S.C.U.B. 90% din traumatismele pancreati ce sunt asociate cu alte leziuni viscerale), precum i de problemele de tactic i teh nic chirurgical pe care le ridic alturi de complexitatea ngrijirilor postoperatorii n ecesare. Etiopatogenie Apar in traumatisme abdominale inchise contuzii (30% ) ca t si in cele descise plagi (70%) Asensio 1999. Frecvena general a leziunilor traum atice nchise este relativ redus comparativ cu cea a altor leziuni. Se estimeaz c pan creasul este al 10-lea cel mai lezat organ comparativ cu alte organe (ex.encefal , splin, ficat). Incidena unor leziuni pancreatice diagnosticate va fi mai mare la un centru specializat n traumatologie dect la un spital comunitar. Din 100 de pac ieni cu traumatisme nchise, mai puin de 10 vor prezenta o leziune pancreatic documen tat. Incidena injuriilor pancreatice la pacieni cu traumatisme penetrante este mult mai mare. Plgile mpucate, leziunile prin arme de foc i njunghierile n spate, flanc i bdomen includ frecvent leziuni pancreatice, producndu-se la aproximativ 20-30% di n toi pacienii cu traumatisme penetrante. Deoarece e nevoie de o fora extrem de mar e pentru a produce o leziune a pancreasului n traumatismele nchise , iar cele pene trante de regul produc leziuni ale mai multor organe, o leziune pancreatic este ra reori o leziune solitar. Cnd este lezat pancreasul, cu posibila excepie a traumatis melor copiilor sau o njunghiere bine plasat dorsal, medicul poate fi convins c i alt e organe sunt afectate. Astfel leziunea multipl a organelor trebuie s atrag atenia a supra posibilitii leziunilor pancreasului. ntre circumstanele de producere a traumat ismelor pancreatice predomin de departe accidentele de circulaie i agresiunile, ace stea explicnd n parte i de ce peste jumtate din cazuri sunt tineri ntre 20 i 40 de ani i de ce raportul brbai:femei este de 4:1 n traumatismele pancreatice. Un rol import ant l au i accidentele casnice i mai puin accidentele de munc, sportive. Mecanismul c el mai frecvent de producere a leziunii pancreatice, n contuziile abdominale, est e proiectarea oferului n volanul automobilului sau la copii cderea de pe biciclet cu abdomenul superior n ghidon, avnd ca rezultat strivirea pancreasului pe coloana v ertebral; n funcie de direcia de aciune a forei mpingtoare se produc leziuni la nivel capului, corpului sau cozii pancreasului, iar n funcie de puterea contuziei leziun ile merg de la contuzii simple la rupturi pariale sau chiar complete cu transseciu nea pancreasului. Un loc aparte l ocup leziunile traumatice pancreatice iatrogene intraoperatorii, produse n intervenii asupra organelor vecine, care, dei nu au frec ven mare, nerecunoscute la timp i nerezolvate corespunztor, pot fi urmate de complic aii grave. Circumstanele cele mai frecvente n care se produc leziunile pancreatice intraoperator sunt: -chirurgia ulcerului duodenal penetrant n pancreas i a celui p ostbulbar mai ales, fie prin lezarea direct a parenchimului pancreatic, fie prin lezarea sau ligatura canalelor pancreatice principal i accesor; -chirurgia cilor b iliare extrahepatice, mai ales interveniile pe papil, fie prin lezarea direct a par enchimului pancreatic, fie indirect prin ligaturi arteriale, avnd drept consecin is chemierea parial a pancreasului. 61

- sub redacia Eugen Brtucu Cu toate c au o frecven mic, leziunile pancreatice sunt mar cate de o gravitate mare. n majoritatea absolut a cazurilor, traumatismele pancrea tice se asociaz cu leziuni viscerale multiple. Apar cel mai frecvent in accidente de circulatie si agresiuni Clasificarea traumatismelor pancreatice Coform Indexului Traumatic Abdominal des cris de Moore , pancreasul prezinta coefficient de risc maxim egal cu 5 , ceea c e arata riscul mare de complicatii in cazul lezarii sale. Leziunile pancreatice au fost clasificate de Moore dupa gravitatea lor de la 1 la 5 astfel : Gradul I : contuzie minora, ruptura superficiala , fara lezarea Wirsung-ului ; Gradul II : contuzie cu ruptura majora fara lezarea Wirsung-ului sau pierdere tisulara; Gr adul III: transsectiune distala sau ruptura parenchimala cu lezarea Wirsung-ului la nivelul corpului si cozii ; Gradul IV: transsectiune proximala sau ruptura p arenchimala cu lezarea Wirsung-ului la nivelul capului pancreasului ; Gradul V: dilacerare masiva a capului pancreatic cu interesarea Wirsung-ului. Pornind de l a clasificarea lui Moore , Asociatia Americana de Chirurgie Traumatologica (AAST American Association for the Surgery of Trauma) a propus in 1990 o scala mai pr ecisa topografic: GR. I si II GR. III GR. IV GR. V Contuzie si laceratie pancrea tica,fara leziune ductala Sectiune distala sau laceratie pancreatica distala cu ruptura de duct (delimitare VMS) Sectiune proximala sau leziune parenchimatoasa c e nu implica ampula Ruptur masiv a capului pancreasului cu leziune ampulara Traumatism pancreatic gradul III. Accident rutier. Amilaza i leucocitele uor cresc ute.La ct s-a decelat ruptura pancreasului, iar la ERCP pierederi de substan de co ntrast de la nivelul ductului pancreatic principal. Pancreatectomie distal cu pre zervarea splinei . 62

- Manual de chirurgie pentru studeni Laparatomia pentru traumatism pancreatic gradul III permite decelarea rupturii d e pancreas . Traumatism pancreatic gradul V, deschis, plag mpucat . Idem cazul precedent . 63

- sub redacia Eugen Brtucu Evaluarea scorului lezional este o necesitate cu o valo are practic imediat. Diagnosticul leziunilor traumatice ale pancreasului Clinica traumatismelor pancr eatice Mecanismul lezional (traumatism nchis vs. traumatism deschis) i informaiile privind agentul traumatizant (ex. arm de foc, cuit) orienteaz clinicianul asupra po sibilitii existenei leziunilor pancreatice. n cursul examinrii clinice, mrcile centuri lor de siguran, echimozele n flanc sau leziunile penetrante ar trebui s alerteze med icul asupra potenialei leziuni a pancreasului. Simptomele leziunilor altor struct uri mascheaz de regul sau se suprapun celor ale leziunilor pancreatice, deopotriv p recoce i tardiv. Chiar i n contuziile abdominale cu leziuni izolate de pancreas, si mptomatologia nu este ntotdeauna caracteristic. Uneori se recunoate o evoluie clinic n trei timpi: colapsul circulator iniial este urmat de un interval liber de pn la 24 de ore, cu o remisiune relativ, dup care se remarc aparitia unui tablou caracteris tic de pancreatit acut hemoragic. Examenul clinic atent la un bolnav cu impact trau matic abdominal n etajul supramezocolic poate evidenia o durere epigastric violent c u contractur abdominal moderat, sau se poate palpa in cazul unui pacient slab o for maiune pseudotumoral prin formarea unui hematom n bursa omental. Leziunile pancreatice pot fi lipsite de simptome n perioada postlezionala sau chi ar silenioase. Tabloul clinic n traumatismul pancreasului este adeseori dominat de leziunile abdominale asociate, cu hemoragie intern i/sau peritonit. Diagnostic paraclinic La pacienii cu traumatisme nchise, examenul CT asigur cea mai bun metod pentru diagnosticul i recunoaterea unei leziuni pancreatice. Hematomul re troperitoneal, lichidul retroperitoneal sau liber abdominal i edemul pancreatic ns oesc de regul leziunile pancreatice. 64

- Manual de chirurgie pentru studeni Traumatism pancreatic, nchis, gradul IV. Acci dent rutier; leziune pancreatic cefalic nchis, fracturi costale stngi cu hemotorax i f racturi bilaterale ale oaselor gambei. CT scan. Intraoperator se deceleaz ruptura pancreasului la nivelul venei porte. Pancreatectomie distal cu splenectomie. Col ecie lichidian peripancreatic ce a necesitat drenaj percutan . Traumatism pancreatic gradul III. Accident sportiv. CT scan iniial i amilazemia no rmale.Creterea ulterioar a amilazei a determinat repetarea CT scan-ului care a arta leziunea pancreatic i colecie lichidian liber n abdomen . Traumatism pancreatic gradul III. CT scan - ruptur pancreatic n localizare tipic, di stal de vasele mezenterice superioare, anterior de coloana vertebral . 65

- sub redacia Eugen Brtucu CT pentru traumatism pancreatic de gradul III .

La pacienii cu traumatisme penetrante vizualizarea perforaiei, hemoragiilor sau pi erderilor de fluide (ex. bil, suc pancreatic), sau hematomul retroperitoneal n jur ul pancreasului sugereaz necesitatea continurii explorrii i evalurii pancreatice. Pen tru precizarea existenei leziunilor de pancreas sunt necesare i examene complement are cu valoare de diagnostic i de prognostic: Amilazemia nu este indicator de cer titudine pentru traumatismul pancreatic; prezinta o sensibilitate de 48- 85 % , iar hiperamilazemia persistenta peste 4-7 ore de la traumatism reprzinta un indi cator de suspiciune. Puncia-lavaj peritoneala poate depista un lichid tulbure sau hemoragic cu activitate amilazic intens. Prin cercetri experimentale s-a dovedit c titrul amilazelor crete n primele 4 ore n snge i n urin, iar dup 8 ore se pot depista ncentraii mari i n peritoneu. n explorarea preoperatorie mai poate fi folosit i lapara scopia, pentru evidenierea petelor de citosteatonecroz ct i radiografia abdominal sim pl ce poate evidentia o pareza a hemidiafragmului stang , ansa santinela prin parez a primei anse jejunale sau emfizemul retroperitoneal din rupturile concomitente de duoden. O valoare deosebit pentru diagnostic o are arteriografia selectiv celio mezenteric, fie prin semne directe (absena opacifierii unui segment glandular sau f uga substanei de contrast) fie indirecte (opacifierea unui hematom peripancreatic sau modificri spaiale ale vaselor de vecintate); arteriografia selectiv prezint i avan tajul recunoaterii i altor leziuni viscerale asociate. O radiografie abdominal poat e contribui la diagnosticul traumatismului de pancreas, ndeosebi cnd acesta este a sociat cu traumatism duodenal. Civa autori au notat faptul c bulele de gaz n retrope ritoneu, distribuite de-a lungul marginii muschiului psoas mare drept, la nivelu l liniei grsimii perirenale, sau anterior de prima vertebr lombar sunt semne ale in juriei duodenale cu prezumtiva asociere a leziunilor pancreatice.Alte semne indi recte de leziune pancreatic observate pe filme sunt deplasarea stomacului sau a c olonului transvers. n general, radiografiile abdominale au doar valoare ocazional n diagnosticul preoperator al leziunilor pancreatice. La un pacient stabil hemodi namic examenul tomografic reprezint metoda cea mai sigur i de certitudine n diagnost icul leziunilor pancreatice cu o sensibilitate de 70-80%. Majoritatea rapoartelo r au folosit tomografe unice sau spirale , ns aparatele moderne cu multiple detect oare pot determina cu o mai mare acuratee leziunile. Un examen abdominal asigur me toda cea mai simpl i neinvaziv de diagnostic disponibil curent pentru depistarea une i leziuni pancreatice nchise; totui aceast determinare este rar util n leziunile acut e penetrante. Un protocol pentru pacieni stabili cu rni njunghiate n spate sau flanc poate include o scanare tomografica dar un pacient instabil nu trebuie niciodat sa efectueze acest examen , indiferent dac 66

- Manual de chirurgie pentru studeni leziunea este prin traumatism nchis sau desch is. Sunt contraindicate la pacienii instabili hemodinamic sau la cei cu leziuni p enetrante n care se ia decizia interveniei chirurgicale. O scanare tomografica a p ancreasului este de asemenea util n urmrirea pacienilor cu leziuni i traumatisme panc reatice. Chisturile, transseciunea pancreasului, pancreatita, abcesele, necroza p ancreatic i anevrismele arterei splenice pot fi decelate dup tratamentul chirurgica l sau dup externare. Colangiografiile intraoperatorii i ductogramele pancreatice, n deosebi cu reflux n ductele pancreatice (Wirsung, Santorini) ofer frecvent informai i asupra statusului leziunilor pancreatice atunci cnd vizualizarea direct nu ajut. Unii autori recomand ca aceste studii s fie efectuate n cursul explorrii chirurgical e, notnd c acestea ar putea reduce complicaiile prin ratarea leziunilor ductale pan creatice. MRCP (Magnetic Resonance CholangioPancreatography) este folosit mai fre cvent n centre specializate de traumatologie pentru a certifica leziunile compone ntelor ductale; are mai puin valoare prospectiv, comparativ cu CT. Leziunile pancr eatice pot fi evideniate la ecografie dar CT-ul este folosit cel mai frecvent pen tru evidenierea traumatismelor abdominale majore. Datorit localizrii retroperitonea le, leziunile pancreasului ar putea s nu fie recunoscute dup un lavaj peritoneal. O treime dintre pacientii care au suferit leziuni pancreatice traumatice pot pre zenta complicatii tardive : pancreatit recurent acut sau cronic, pseudochisturi panc reatice, abcese pancreatice, hemoragii sau fistule. Aceti pacieni sunt investigai i nitial prin ecografie sau tomografie computerizata, care pot arta prezena pancreat itei sau pseudochisturilor. Un pacient cu un pseudochist posttraumatic este cons iderat a avea o scurgere ductal pn nu se demonstreaz altfel. Algoritm general de diagnostic i tratament al traumatismelor pancreasului. Dei ERC P este util n detectarea integritii ductale pancreatice n faza acut, majoritatea leziu nilor se descoper trziu iar ERCP este important n managementul acestor pacieni. La un pacient instabil explorarea operatorie asigur diagnosticul optim al leziunilor p ancreatice. Ca i n traumatismele nchise, ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Panc reatography) poate oferi o informaie adiional la anumii pacieni. 67

- sub redacia Eugen Brtucu Unii autori sugereaz c utilizarea ERCP precoce (n primele 6-12 ore de la leziune) ar reduce complicaiile tardive. Dei extrem de util, aceast m etod are complicaii poteniale care i pot limita utilitatea la pacienii cu traumatisme pancreatice. Pentru a fi util, endoscopistul trebuie s aib experien s o poate folosi la pacieni sever traumatizai i n sala de operatie pe abdomen deschis. ERCP CLASA DES CRIERE 1 sistem ductal pancreatic radiografic normal, fr extravazarea substanei de contrast i fr obstrucia ductului pancreatic, n nici o poriune a pancreasului 2 leziuni ale ramurilor ductului pancreatic a mediul de contrast din ramurile ductului pa ncreatic nu a prsit parenchimul pancreatic i este bine coninut n pancreas b mediul de contrast a trecut n spaiul retroperitoneal 3 leziuni ale ductului pancreatic prin cipal a leziunea ductului Wirsung este evident la nivelul corpului sau cozii panc reasului b leziuni evidente ale ductului Wirsung n capul pancreasului Clasificare a pancreatografic a traumatismelor pancreatice [dup Takishima i colab., 2000]. Diag nosticul preoperator este numai de probabilitate, un rol important avnd creterea e nzimelor i examenul CT, dar diagnosticul de certitudine se pune numai intraoperat or cu condiia efecturii tuturor manevrelor necesare pentru explorarea pancreasului . ERCP este utilizat din ce n ce mai mult pentru diagnosticul leziunilor ductale p ancreatice, deopotriv imediat i n mod ntrziat.

Atitudinea terapeutica in leziunile traumatice ale pancreasului Tratamentul trau matismului de pancreas se adapteaz fazei evolutive clinice, instituindu-se o tera pie intensiv axat pe combaterea strii de oc, reechilibrare hemodinamic i hidroelectrol itic, avnd n acelai timp n vedere prevenirea sau/i tratarea pancreatitei acute de nso . Tratamentul chirurgical urmrete: hemostaza, drenajul sucului pancreatic, ndeprtare a esuturilor devitalizate, i protecia blocului biliopancreatic mpotriva necrozei i in feciei. Realizarea acestor obiective necesit o explorare sistematic a pancreasului cu precizarea aspectelor lezionale ce vor impune tactica chirurgical. Tipul inter ventiei chirurgicale pentru leziunea pancreatica trebuie adaptat gradului leziun ii , dar din pacate trebuie sa tina seama in mare masura si de leziunile viscera le asociate , care, in majoritatea cazurilor , impiedica efectuarea unor interve ntii complexe , ca duodenopancreatectomia cefalica sau pancreatectomia totala , care, prin prelungirea socului traumatic printr-un soc operator, ar creste riscu l vital la acesti bolnavi. Algoritmuri terapeutice Algoritm terapeutic (n funcie d e clasificarea AAST) In cazul leziunilor de gradul I si II , care sunt majoritar e (75%) , se practica hemostaza si drenaj peripancreatic si nu se sutureaz capsul a pancreatic. Pentru leziunile de gradul III se realizeaza pancreatectomie distal rezecia 60-80% din pancreas; important este pastrarea a 20% din glanda petru cons ervarea functiei pancreatice. La pacientul cu leziuni pancreatice de gradul IV p rocedeele chirurgicale indicate sunt : -pancreatectomie distal subtotal cu drenaj larg pericefalic 68

- Manual de chirurgie pentru studeni -pancreaticojejunostomie distal pe ans n Y; deb ridarea parenchimului lezat, nchiderea bontului proximal - pancreaticojejunostomi e terminolateral seciune parial - abandonat, rata complicaiilor foarte mare -drenaj m ltiplu nchis, perilezional (debridare i hemostaz) - rata complicaiilor : 13,5% (fist ul, abces) Leziunile de gradul V sunt asociate cu cele pancreatice, grave, asocia te cu lezini intraabdominale letale.Se indica operatii etapizate : - controlul h emoragiei, contaminrii bacteriene, debridri,drenaje largi perilezionale -terapie i ntensiv -operaii reconstructive (n funcie de integritatea CBP, duct pancreatic i ampu la Vater):duodenorafie cu drenaj peripancreatic,duodenorafie cu excludere pilori c si drenaj peripancreaticprecum si duodenopancreatectomie (mortalitate 30-40%) T ratamentul chirurgical trebuie adaptat leziunilor viscerale asociate (avnd priori tate asigurarea hemostazei i protecia mpotriva sepsis-ului peritoneal) i ulterior re zolvat leziunea pancreatic n funcie de gradul su dup principiul interveniei minime nec sare, interveniile complexe reducnd ansele de reuit chiar i pentru o echip experimenta Complicatii postoperatorii Complicatii apar la 40% dintre cei operati si depind de gradul AAST si de asocierea cu alte leziuni cu deces in 16-45% din cazuri (721% in statistici americane).Dintre complicatii amintim fistula pancreatica (7-2 0%), abcesul pancreatic (10-20%), pancreatita posttraumatica (8-18% ), hemoragii secundare (5-10%) si pseudochistul pancreatic(complicatie tardiva). Algoritmul managementului fistulelor pancreatice. 69

- sub redacia Eugen Brtucu -

Cheia scderii morbiditii i mortalitii n traumatismele pancreasului este reprezentat d fectuarea unui diagnostic precoce preoperator i complet intraoperator i adoptarea unei conduite terapeutice rapide i competente att chirurgicale ct i de reanimare-ter apie intensiv. RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Ionescu Gh. Abdomenul acut traumatic Ed.Athena, 1998. Brb ulescu M. Abdomenul acut chirurgical. Traumatisme, n Tratat de patologie chirurgi cal, sub redacia N.Angelescu, Ed.Medical, Bucureti 2001. Jurkovich G, Carrico C: Man agement of pancreatic injuries.Surg Clin N Am 70(3): 575594,1990. Patton JH Jr e t al: Pancreatic trauma: A simplified management guideline. J Trauma 43(2):234-2 39,1997. 70

- Manual de chirurgie pentru studeni TRAUMATISMELE SPLINEI Prof. dr. Mircea Beuran, Dr. Florin-Mihail Iordache

Introducere Splina este unul din primele organe lezate n cazul traumatismelor tor aco-abdominale concurnd cu traumatismele hepatice ca frecven. Leziunile splenice po t surveni n cadrul unor traumatisme deschise (plgi) sau nchise (contuzii), ca leziu ni unice sau asociind leziuni ale altor organe. Mortalitatea n prezena leziunilor splenice este cuprins ntre 3 i 23%. Cifrele mari de mortalitate apar n cazul politra umatismelor prin asocierile lezionale. Chiar i izolate, traumatismele splenice po t duce la o mortalitate de pn la 6-8%. Prima splenectomie n traumatisme a fost real izat de ctre Nicolaus Matthias citat de Daniel Cruger n 1634. Dac splenectomia n trau matisme rmne o intervenie salutar totui indicaia acesteia este azi mai nuanat. Motivu ste dat de acumularea datelor de anatomie i, mai ales de fiziologie splenic care a u permis o nelegere mai exact a rolului acesteia i importanei sale (imunologice). Ace asta a dus la abordarea nonoperatorie a leziunilor traumatice splenice sau la re alizarea de intervenii conservatoare cu scopul evitrii consecinelor splenectomiei. Anatomia i fiziologia splinei Splina (lat. lien) este un organ intraabdominal sit uat subdiafragmatic. Datorit poziiei nalte pe care o ocup, splina apare ca un organ toraco-lombar. Importana clinic a acestui fapt st n aceea c splina poate fi lezat n tr umatisme toraco-abdominale nchise (contuzii) sau deschise (plgi) i nu numai n cadrul traumatismelor abominale. Este asemntoare, ca form, unei boabe de cafea avnd o supr afa concav i alta convex. Msoar ntre 12-15 cm n lungime, 8 cm n lime i 3 cm n g medie, 150 g (0,1% din greutatea corporal). Splina are o fa diafragmatic i o suprafa v sceral n relaie cu stomacul. Prezint dou margini, una superioar avnd dou sau trei cre uri i alta inferioar care se ntlnesc la cei doi poli, superior medial (posterior) i l ateral (anterior). Aceste raporturi explic de ce, ntr-o plag penetrant (lovitur de cui t) la nivelul toracelui, n ultimile spaii intercostale, poate asocia att o leziune diafragmatic ct i o leziune splenic. Similar, n cazul unui accident rutier, un fragme nt de coast poate leza att diafragmul ct i splina. La nivelul suprafeei viscerale se gsete hilul splenic pe unde ptrund vasele i nervii, diviznd fa visceral splenic ntr edial i alta lateral. Cea lateral vine n raport cu polul superior gastric. Zona media l vine n raport cu suprarenala stng i rinichiul omolateral iar spre polul inferior cu flexura colonic stng sprijinindu-se pe ligamentuil frenocolic. Hilul splenic se af l n raport cu coada pancreasului. Distana dintre cele dou organe este variabil de ace ea, n splenectomii, exist riscul lezrii cozii pancreasului. De la nivelul hilului p leac foiele peritoneale care se constituie n ligamentele gastro-splenic i lienorenal . Splina se proiecteaz ntre coastele 9 i 11 stngi pe linia medioaxilar, axul lung al organului fiind ndreptat din posterior spre anterior, oblic, de sus n jos. Splina este bogat vascularizat primind aproximativ 300 ml/min (5-6% din debitul cardiac) prin artera lienal ram din trunchiul celiac. La nivelul hilului splenic aceasta se divide n ramuri segmentare. Prezena segmentaiei splenice evidente permite realiz area splenectomiei segmentare (parial). Aceasta nu este ns, ntotdeauna posibil deoarec e ramurile segmentare se pot anastomoza ntre ele. Ligamentele de fixare ale splin ei au semnificaie chirurgical important. Astfel, posterior i inferior splina vine n c ontact cu rinichiul stng de care este ataat prin ligamentul splenorenal. Acesta tre buie secionat n cazul efecturii splenectomiei. La polul inferior se gsete ligamentul splenocolic care trebuie, de asemenea secionat n cazul splenectomiei. Ligamentele i aderenele pe care le contacteaz splina pot fi extrem de diferite de la pacient la pacient. Uneori, acestea pot fi 71

- sub redacia Eugen Brtucu simple, alteori, mai ales n unele situaii n care splina es te patologic (de ex. n hipertensiunea portal), aceste aderene pot fi semnificative i extrem de vascularizate complicnd foarte mult splenectomia. Histologic splina est e un organ limfoid avnd o tunic seroas extern i alta interna, fibroas care emite trabe cule coninnd fibre musculare (de unde i ipoteza contraciei splinei cu eliberarea de volum sanguin n situaiile de hipovolemie acut mecanism ineficient la om). Splina se compune din pulpa roie (77% din volumul splenic) i pulpa alb (19%). Pulpa roie este format din reeaua reticular a splinei coninnd arterele i sinusurile venoase i de unde pleac venulele splenice. Pulpa alb este constituit de manoanele periarteriale coninnd elemente limfoide i noduli limfatici (corpusculi Malpighi). La limita dintre pulp a alb i cea roie se descrie zona marginal. Splina conine 25% din macrofagele fixe ale organismului. Funciile splinei se leag de circulaia particular de la nivelul organu lui. Se descriu o circulaie deschis (90% din sngele splenic urmeaz acest traseu) i un a nchis. Arterele segmentare se divid ajungnd pn la pulpa roie devenind artere penicil ate. Din acestea pleac vasele capilare care se continu n cea mai mare parte cu sinu surile venoase fie cu capilare venoase care iau drumul venelor segmentare spleni ce. Sinusurile venoase se continu i ele cu capilare venoase care se unesc n venule i apoi n vene progresiv, spre hil. Circulaia venoas a splinei se face prin vena sple nic, ram important al portei. Fiziologia splenic este foarte complex, unele din rol urile splinei nefiind nc binecunoscute. Una din primele funcii splenice este cea he modinamic. Splina este un reglator al circulaiei portale. Acest fapt este evident n hipertensiunea portal cnd frecvent se ntlnete splenomegalia. Funcia de rezervor volem ic este nesemnificativ la om. Rezervorul splenic devine semnificativ n cazul splen omegaliilor din unele boli hematologice eritrocitare. n cazul lezrii traumatice a unei spline patologice pierderea sanguin este evident mai mare i mai greu tolerat. Pe de alt parte, lezarea splinei patologice poate surveni mult mai uor n urma unor traumatisme chiar minore. Se pare c n China antic unii asasini i lichidau victimele a plicndu-le o lovitur puternic sub rebordul stng. Se pare c aceasta se ntmpla mai ales zonele cu malarie splina afectat de malarie fiind foarte fragil. Splina este, de a semenea, un depozit pentru plachetele sanguine. n cazul splenectomiei se produce o cretere reactiv a trombocitelor circulante. Acest cretere asociaz un risc tromboemb olic ridicat care trebuie prevenit, mai ales la bolnavul traumatizat unde riscul tromboembolic este oricum ridicat. Funcia hematopoietic exist din luna a 3-a a viei i intrauterine pn n luna a 7-a dup natere persistnd numai limfopoieza i monocitopoieza Funcia hemolitic se desfoar toat viaa. Eritroliza se desfoar n mai multe etape: s e urmata de fagocitoza sau distrucie extracelular. Splina distruge echivalentul a 20 ml snge pe zi. Funcia de filtrare permite eliminarea elementelor strine sau rest urilor celulare. Funcia cumuleaz mai multe procese i anume fenomenele de pitting i c ulling. Prin pitting se nelege nlturarea particulelor din citoplasma eritrocitar. Fen omenul de culling este similar pentru celulele limfatice (filtrarea celulelor li mfatice). n splin se realizeaz ns n primul rnd filtrarea propriu-zis a sngelui (hemo ina, particule strine, bacterii). Funcia antixenic se realizeaz prin mai multe mecan isme. Filtrarea este cel mai simplu dintre ele. O alt modalitate implic opsonizare a i distrucia germenilor prin fagocitoz. Producia de opsonine la nivelul splinei cum sunt tuftsina, properdina, interferonul ca i a fibronectinei contribuie la proce sul de nlturare a particulelor strine. Splina are un rol important n rspunsul imunita r prin reinerea limfocitelor T i B i activarea acestora aici (apariia celulelor cu m emorie, maturarea limfocitelor T) i rspunsul imun cu producere de Ig M i, ulterior de Ig G. Acest rol major imunitar a stimulat ncercrile de prezervare a splinei tra umatizate, iniial la copii i apoi i la aduli. Toate aceste funcii, n mod evident, sunt pierdute dup splenectomie. Dei rolul imunologic al splinei a fost ntrezrit de mult rmne meritul raportului King i Shumaker care n 1952 au artat asocierea dintre splenec tomie i sepsisul fulminant postoperator . Acesta a fost descris ca sepsis fulmina nt postsplenectomie (overwhelming post-splenectomy infection OPSI sau overwhelmi ng post-splenectomy sepsis - OPSS). OPSI se definete ca fiind baceriemie fulminan t, meningit sau pneumonie care poate surveni imediat postsplenectomie sau dup un in terval de ani sau chiar zeci de ani. Incidena sa real nu este cunoscut dar se consi der c ar fi de 1,5-2%. Gravitatea sindromului este extrem avnd o mortalitate de pn la 50-70%. Riscul apariiei

72

- Manual de chirurgie pentru studeni OPSI la cei splenectomizai este apreciat la 8 % pentru copiii sub 15 ani i de 2% la aduli. Se pare c splenectomizaii pentru trauma tisme sunt mai puin expui la riscul dezvoltrii acestui sindrom, OPSI fiind mai frec vent la cei cu splenectomiei electiv n cadrul diverselor boli hematologice. Germen ul cel mai frecvent implicat (n peste 50% din cazuri) este pneumococul. Ali germen i izolai de la bolnavii cu OPSI sunt Escherichia coli, Hemophilus influenzae, Nei sseria meningitidis, Salmonella species, Streptococcus hemolyticus i Staphylococc us pyogenes. n general, germenii implicai sunt germeni ncapsulai. Principalele funcii ale splinei sunt: - Funcia hemobolic (hematopoiez, liz) - Funcia de filtrare - Funcia antixenic Etiopatogenie Leziunile splenice sunt rezultanta, n ordinea frecvenei a accidentelor rutiere, agresiunilor, accidentelor de munc sau sportive etc. Leziun ile splenice apar n proporie de 66-75% din contuziile adultului i n pn la 97% n contuz ile copiilor. Accidentele rutiere reprezint 55-75% din etiologia acestora. Splina este cel mai frecvent organ intraabdominal lezat n traumatisme i, n pn la dou treimi din situaii, unicul. Leziunile splenice sunt cauzate de traumatisme nchise (contuz ii), fie deschise (plgi). La noi n ar contuziile sunt date, cel mai frecvent, de acc identele rutiere iar plgile sunt rezultatul agresiunilor prin arme albe. n alte ri l eziunile splenice prin plgi pentrante sunt frecvent datorate armelor de foc. Exis t i un numr mic de situaii n care leziunea splenic este iatrogen. Se consider c rupt iatrogene dau un procent ridicat de splenectomii mergnd de la 9 la 40% din total ul splenectomiilor. Mecanismele producerii leziunilor de splin pot fi sistematiza te ca: - Mecanism direct (ca n cazul plgilor sau fragmentelor costale fracturate) n care splina este direct lezat de agentul vulnerant sau de un fragment osos. - Me canism prin compresiune (strivire). - Mecanism prin decelerare (ntlnit n accidentel e rutiere sau cderile de la nime) cnd organul se lovete de peretele toracic sau este s muls din elementele sale de susinere datorit ineriei. - Rupturi iatrogene ale splin ei se pot produce n special n interveniile pe etajul abdominal superior sau dup sple noportografie. Pot s aparexcepional i n cursul unor proceduri endoscopice cum este co lonoscopia (35 de cazuri raportate n literatur)! De asemenea, proceduri de tip lit otriie extracorporeal pot conduce la leziuni splenice, din fericire extrem de rar. - Rupturi de splin pe fond patologic - sunt rupturi considerate spontane dar pe splin patologic. Termenul pare s fi fost folosit prima dat de Knoblich n 1966. Apar n general n cazul bolilor care intereseaz sistemul reticulo-endotelial. Acestea pot fi infecii (virusul Epstein-Barr, citomegalovirusul, mononucleoza infecioas, malari a, hepatita, febra tifoid etc.) sau neoplazii (leucemii, limfoame), boli de depoz it (tezaurismoze, etc.) i chiar, dup unii autori, pe fond de medicaie anticoagulant. - O situaie rar este ruptura de splin survenind dup un efort de tip vom sau tuse ns n mrul cazurilor raportate este, de asemenea, foarte mic. Mecanismul speculat este prin contracia brutal a diafragmului acesta tracioneaz de ligamentul splenofrenic re aliznd leziunea splenic. - Exist i situaii de ruptur spontan a splinei dar acestea sun extrem de rare. Rokitansky este cel care a descris pentru prima dat o astfel de situaie. Din 71 de cazuri raportate n primul articol sintetic pe aceast tem, publica t de Orloff i Peskin n 1958, doar 28 pot fi considerate ca rupturi spontane. Crite riile de ncadrare a unei rupturi de splin n categoria de ruptur spontan sunt urmtoarel e: 73

- sub redacia Eugen Brtucu absena oricrui traumatism anterior absena unor aderene suge stive pentru un traumatism recent splin de aspect macroscopic normal histologie s plenic normal urmrirea postoperatorie a anticorpilor antivirali din ser la aceti bol navi trebuie s elimine posibilitatea existenei unei infecii virale cu impact spleni c (criteriu recent) Aceste criterii elimin situaiile de ruptur de splin patologic sau cele la care se poate regsi un traumatism sau similar n anamnez. O situaie de mare gravitate o reprezint ruptura spontan de splin la femeia gravid n ultimul trimestru. Numrul cazurilor raportate este foarte mic dar se sugereaz c, i n aceste situaii, exis t diverse boli (hematologice) care explic lezarea splenic noiunea de ruptur spontan fi ind relativ. Riscul este extrem att pentru mam ct i pentru ft. Fiziopatologie Consecin oricrei leziuni splenice o constituie hemoragia. Aceasta pune n pericol viaa bolna vului n mod direct. Severitatea hemoragiei este dat de gravitatea leziunii splenic e. O situaie particular o constituie ceea ce clasic se numea ruptura de splin n doi timpi (sau trei timpi), iar astzi era definit ca ruptur ntrziat. Cercetrile recente ca datele de imagistic modern au demonstrat c, n realitate ceea ce se ntmpla era ruptura iniial a splinei cu sngerare tardiv. Se poate afirma c n aceste cazuri se poate vorbi de diagnostic ntrziat i nu de ruptur tardiv. n literatur Baudet (1902) a prezentat pr ma ruptur tardiv de splin. Exist dou teorii cu privire la modul n care se produc eveni mentele n aceast situaie. Una din teorii susine c dup traumatism se produce un hematom subcapsular care, pe msur ce se transform, capt o ncrctur osmotic mai mare. Aceast e apa i, implicit produce ruptura capsulei i hemoragie ulterioar. O alt teorie susine c hematomul perisplenic, prin procesele de remodelare ulterioare conduce la resng erare, splina fiind un organ foarte fragil. Studiile experimentale i imagistice s usin c de fapt este o sngerare persistent dar diagnosticat tardiv. Uneori, o ruptur de splin minor poate evolua insidios i, prin transformarea hematomului intrasplenic s e poate forma un pseudochist splenic. O alt situaie particular care poate rezulta d up un traumatism splenic este splenozisul. Acesta const n autotransplantarea de fra gmente de esut splenic n cavitatea peritoneal dup un traumatism splenic. Aceast obser vaie a dus i la ncercrile de autotransplant splenic. Evaluarea iniial Evaluarea iniial bolnavului traumatizat oblig la aderarea exact la protocoalele acceptate de resuc itare corespunztoare ATLS (Advanced-Trauma-Life-Support). Aceasta presupune abord area de tip ABC (airway, breathe, circulation ci respiratorii, respiraie, circulaie ) cu aspectele caracteristice traumatismelor (controlul hemoragiei i a posibilei leziuni de coloan cervical concomitent cu evaluarea statusului neurologic cea mai folosit fiind scala Glasgow). Bolnavul instabil hemodinamic va fi transportat de urgen n sala de operaie. Pentru bolnavul stabil hemodinamic, cu potenial de leziune s plenic, atunci cnd se pot lua date anamnestice, se vor cuta: modalitatea de produce re a accidentului (tipul acestuia accident rutier, agresiune etc.) cu posibila i nteresare a regiunii de proiecie a splinei n cazul contuziilor. n cazul unei plgi pe netrante prin arm de foc sau arm alb se va menine un index de supiciune pentru leziu nea splenic atunci cnd plaga se gsete la nivelul hipocondrului stng sau bazei hemitor acelui stng. Alte intervenii posibile, mai ales la nivelul abdomenului superior po t fi, prin aderenele produse factor de risc pentru o leziune splenic. Se va acorda atenie i eventualelor antecedente patologice ale bolnavului mai ales celor legate de boli cu interesare a splinei (hipertensiune portal, malarie etc.). De asemene a, dac bolnavul este contient, se vor lua date cu privire la existena unor tratamen te anterioare cu efect asupra coagulrii de tip acid acetilsalicilic sau anticumar inic. Examenul clinic va fi complet. n cazul posibilei leziuni de splin se va insi sta asupra hipocondrului stng, zonei lombare stngi i bazei hemitoracelui stng. Preze na echimozelor, escoriaiilor la acest nivel trebuie s ridice suspiciunea de traumat ism splenic. Existena fracturilor costale la acest nivel oblig la evaluarea integr itii splinei. n 40% din cazurile cu leziuni splenice 1. 2. 3. 4. 5. 74

- Manual de chirurgie pentru studeni exist i fracturi costale pe stnga. Este de reinu t c, mai ales la copii, datorit elasticitii costale, un traumatism la nivelul bazei hemitoracelui stng poate leza splina fr fractura coastelor. Fenomenul este mai rar la adult dar posibil. De aceea, absena fracturilor costale nu exclude existena une i leziuni splenice. La un bolnav stabil hemodinamic, prezena durerii la nivelul h ipocondrului stng este greu de interpretat ca fiind datorat exclusiv splinei. Prez ena mpstrii la acest nivel, sau chiar semnelor de iritai peritoneal oblig la investiga ea unei posibil traumatism splenic. Dintre semnele clasic asociate cu traumatism ele splenice se descriu semnul Kehr i semnul Ballance. Semnul Kehr const n apariia d urerii la nivelul umrului stng n cazul unei leziuni splenice. Aceasta apare prin ir itaia diafragmului de ctre sngele perisplenic. Fibrele nervului frenic care asigur i nervaia diafragmului provin de la nivelul C3-5 de unde pleac i fibrele care asigur i nervaia umrului. Aa se explic proiecia durerii la acest nivel. Semnul Kehr descris cl asic este relativ rar gsit n practic totui, prezena sa atrage atenia asupra unei posib ile leziuni splenice. Semnul Ballance const n prezena matitii deplasabile la nivelul hipocondrului stng. Aceste date locale obinute la examenul clinic pot fi surclasat e de prezena ocului hemoragic, situaie n care leziunea splenic devine o descoperire i ntraoperatorie bolnavul instabil trebuind a fi transportat imediat n sala de oper aii. Diagnostic Bolnavul traumatizat n departamentul de urgen va fi resuscitat confo rm protocolului menionat. Concomitent cu plasarea a dou linii venoase se vor recol ta analizele de laborator. Acestea vor include: grupul sanguin, hemoleucograma, testele de screening ale coagulrii. Nu exist teste specifice de laborator pentru o leziune splenic. Un hematocrit foarte sczut chiar dac bolnavul este aparent stabil hemodinamic oblig chirurgul s suspicioneze o hemoragie sever, posibil chiar de la nivelul unei leziuni splenice. Puncia abdominal simpl nu se mai recomand fiind frecv ent fals pozitiv sau negativ. Puncia-lavaj peritoneal este o manevr extrem de util n e aluarea abdomenului la bolnavul politraumatizat instabil hemodinamic. Aceasta ar e o sensibilitate care se apropie de 100% dar este nespecific. Pozitivarea aceste ia atrage atenia asupra unei leziuni intraabdominale inclusiv splenice. La bolnav ul traumatizat relativ stabil hemodinamic se poate recurge i la alte metode inves tigaionale. Radiografia toracic nu este util pentru depistarea leziunii splenice da r poate evidenia ascensionarea diafragmului stng i vizualiza posibilele leziuni tor aco-pulmonare asociate. n cadrul investigaiilor realizate la nivelul departamentul ui de urgene se poate recurge la examinarea ecografic de urgen. Chirurgul sau medicu l de urgen pot realiza un screening rapid. n acest scop s-a impus o variant minimal n umit FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma evaluare orientat ultraso nografic pentru trauma). Scopul FAST nu este de a evalua leziunea ci de a determi na prezena lichidului (hemoperitoneu sau lichid gastrointestinal) n peritoneu dup u n traumatism. Ecografia se execut cu un transductor de 3,5 MHz i se recomand evalua rea prezenei de lichid n urmtoarele regiuni anatomice (vezi fig. 1): - recesul Morr ison i perihepatic - fundul de sac pelvin (Douglas) - perisplenic - pericard (epi gastric) 75

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 1 FAST dup R. Gaspari Aceasta evaluare sumar permite luarea unui decizii de i ntervenie chirurgical la un bolnav politraumatizat. Atunci cnd este posibil, evalua rea ecografic este foarte util s fie fcut de un operator cu experien. n Europa se rema c un avans fa de S.U.A. din acest punct de vedere la nivelul departamentelor de urg en ultrasonografia fiind mult mai mult folosit. Leziunile splenice pot fi, de obice i, recunoscute ecografic. Chiar nerecunoscute, prezena de snge n loja splenic permit e un index de suspiciune mare pentru o leziune splenic. Evaluarea ecografic are de zavantajul de a fi operator dependent. Astfel, sensibilitatea metodei variaz ntre 6 3 i 98%. Pe de alt parte, situaia bolnavului traumatizat poate s nu permit evaluarea ecografic standard (anse dilatate, obezitate, leziuni tegumentare, prezena leziuni lor de bazin etc.). De asemenea, n cazul leziunilor splenice minime ecografia poa te da rezultate fals negative. De acea, deocamdat, n cazul protocoalelor existente se accept metoda FAST. Aceasta se execut repede, n aproximativ 3-4 minute avnd un a vantaj important n cazul politraumatismelor. Din punctul nostru de vedere, ecogra fia este extrem de util pentru orice centru de traumatologie, costurile reduse i a vantajele de noninvazivitate fiind evidente pentru noi. Interpretarea FAST se re zum astfel, prezena de lichid intraabdominal la bolnav instabil hemodinamic oblig l a laparotomie exploratorie. La bolnavul stabil hemodinamic cu FAST pozitiv se po ate recurge pentru acuratee, dac situaia o permite la tomografie computerizat (CT) s au la alte metode. n cazul n care FAST este echivoc sau negativ dar bolnavul este st abil se poate recurge la urmrire i reevaluare ulterioar. Ecografic leziunile spleni ce pot fi vizualizate ca fiind: - contuzie are spect de dezorganizare neomogen a parenchimului - hematom splenic zon hipoecogen sau chiar transsonic iniial. Hematomu l foarte recente pot avea ecogenitate crescut. Cele vechi capt aspect hipoeecogen d ar cu zone cu ecogenitate crescut (cheaguri) - hemoperitoneu - se evideniaz subfren ic stng, paracolic stng Evaluarea corect ecografic poate permite o strategie conserv atoare a splinei. Bolnavii traumatizai dar stabili din punct de vedere hemodinami c beneficiaz de tomografia computerizat spiral. Aceasta a permis reducerea timpului de achiziie a imaginilor motiv pentru care CT nu era considerat o investigaie ntotd eauna facil la un traumatizat. Stabilitatea hemodinamic a bolnavului (poli)traumat izat este un criteriu obligatoriu totui pentru a recurge la CT. Metoda are o sens ibilitate foarte bun, ntre 92-96,7% i o specificitate de pn la 98,7% n traumatismele a bdominale. CT permite o foarte bun evaluare a leziunilor traumatice splenice. De altfel, datorit acestei metode s-a putut recurge la tratamentul conservator n cazu l leziunilor traumatice de organe parenchimatoase. La copii, CT este evident sup erioar ecografiei dup cum o arat studiile existente. Hematomul splenic subcapsular apare la CT ca o zon n form de semilun cu densitate redus. Hematomul intrasplenic apa re ca o zon rotund cu atenuare iniial ca apoi s apar neomogen 76

- Manual de chirurgie pentru studeni i coninnd chiar cheaguri care au intensitate ma i mare. O laceraie splenic apare ntre dou suprafee splenice vizualizate tomografic to todat existnd lichid perisplenic. Cnd sunt multe laceraii se definete splina zdrobit. Imaginea CT se poate modfica la interval fa de cea iniial. Explicaia dat considera ace asta un efect al contraciei adrenergice la nivelul splinei, fenomen nedemonstrat totui la om. Tomografia trebuie s urmreasc i existena leziunilor asociate i, n specia celor de vecintate (pancreas, rinichi), toate acestea putnd influena decizia terap eutic ct i evoluia ulterioar. CT poate evidenia deci, leziunile splenice, prezena i c itatea de snge prezent intraperitoneal, existena altor leziuni dar, mult mai import ant, dac hemoragia la nivelul splinei este activ sau nu. Dac imaginea CT arat zone s plenice neperfuzate de mari dimensiuni, extravazarea substanei de contrast n anumi te zone ale organului (blush), un pseudoanevrism atunci se indic intervenia chirur gical. Dintre elementele enunate anterior, prezena acestei hiperdensiti numit blush de autorii amercani arat evoluia spre sngerare tardiv i oblig la intervenie chirurgical

Fig. 2 Ruptur splenic imagine CT Angiografia apare ca o metod cu potenial nu numai d iagnostic dar mai ales terapeutic n leziunile traumatice splenice. Se folosete mai puin pentru diagnosticul leziunilor splenice ct mai ales n evaluarea lor ulterioar. Este extrem de util din punct de vedere terapeutic pe aceast cale realizndu-se emb olizarea splinei. Angiografia este extrem de util n evaluarea diagnostic a leziunil or traumatice de splin dar nu este accesibil n toate spitalele. Metoda d rezultate m ai bune cu ct se aplic mai rapid dar are indicaii precise. Scintigrafia rmne o metod c u interes istoric n traumatologie. Se mai poate folosi pentru evaluarea integrrii fragmentelor splenice n situaia n care se recurge la autotransplant splenic. Laparo scopia este o metod cu indicaii restrnse n traumatismele nchise cu leziune splenic. Po ate fi util n cazul plgilor penetrante cnd se investigheaz o posibil leziune a diafrag mului permind i evaluarea splinei. n evaluarea gravitii leziunilor splenice exist mai ulte scoruri, mai ales imagistice. Dintre acestea, cel mai folosit este scorul O IS (Organ Injury Score) propus AAST (American Association for the Surgery of Tra uma), avnd originea n scorul propus de Moore. Conform acestui scor leziunile traum atice splenice pot fi clasificate n funcie gravitatea lor n 5 grade: - Gradul I hem atom subcapsular nonexpansiv interesnd mai puin de 10% din suprafaa organului sau p lag sub 1 cm n profunzime fr sngerare activ. - Gradul II hematom subcapsular nonexpan iv cuprinznd 10-50% din suprafa, hematom intraparenchimatos nonexpansiv < 2 cm sau laceraie de 1-3 cm adncime fr interesare de vase trabeculare. - Gradul III - hematom expansiv, hematom subcapsular cu sngerare activ sau interesnd mai mult de 50% din suprafa, hematom intraparenchimatos >5 cm sau laceraie > 3 cm sau cu interesare de vase trabeculare. - Gradul IV hematom intraparenchimatos rupt cu hemoragie activ sau laceraie cu interesare de vase splenice segmentare sau hilare cu devasculariz are splenic mai mare de 25 %.Gradul 77

- sub redacia Eugen Brtucu V zdrobire sau avulsie splenicUtilitatea acestora este n primul rnd de standardizare dar i de evaluarea a strategiei de conservare sau nu a splinei.

Fig. 3 ruptur splenic grad V Tratament Tratamentul traumatismelor splenice poate f i nonoperator sau operator. n selecia tipului de terapie are importan gravitatea lez iunii splenice cuantificat prin scorurile de gravitate. La bolnavii stabili hemod inamic i, n special la copii, tratamentul nonoperator are indicaie primar. Tratament ul nonoperator (TNO) Const n observaia clinic, de laborator i imagistic a bolnavului c u susinerea hemodinamic a acestuia. Astfel, bolnavul traumatizat dar contient, stab il hemodinamic (TAsistolic>90mmHg, AV=100/min) sau pacient uor stabilizabil cu lez iune traumatic splenic dar fr leziuni de organe cavitare (absena semnelor de iritaie p eritoneal) este investigat tomografic. Dac CT nu evideniaz hemoragia activ (leziune g rad I sau II) bolnavul este monitorizat n secia de chirurgie. n cazul bolnavilor cu evidenierea la CT a hemoragiei active splenice se va recurge de urgen la angiograf ie cu embolizare terapeutic. n secia de terapie intensiv acesta va fi supravegheat a tent. semnele vitale sunt evaluate orar. Se vor face determinri seriate ale hemog lobinei i hematocritului la minim 4-6 ore sau la 24-48 de ore n funcie de evoluia cl inic. Reevaluarea ecografic sau, i mai bine CT confirm evoluia. Bolnavul cu evoluie bu n se transfer pe secie dup 24-48 de ore. Externarea bolnavului se va face odat confir mat evoluia favorabil cu reluarea dietei normale. La dou sptmni se recomand revaluare cografic i Doppler. Se recomand abstenia de la eforturi fizice sau sport pe o durat d e aproximativ 8 sptmni timp necesar pentru ca cicatrizarea splenic s se produc. Dei re rezint un mare ctig terapeutic TNO nu se va efectua dect n uniti cu personal specializ t i pregtit n care exist infrastructura necesar i posibilitatea de intervenie chirurgi al de urgen n cazul eecului TNO. Contraindicaia absolut ale TNO este instabilitatea he odinamic. Alte contraindicaii ale TNO sunt reprezentate de: - traumatismele cranio -cerebrale, traumatismele spinale - hemoperitoneu masiv - necesitatea unor inter venii nonabdominale - ISS peste 25 - vrsta naintat - leziuni asociate - pacient sub influenta alcoolului sau drogurilor - splin patologic Trebuie de asemenea spus c TN O poate eua n 10-15% din cazuri. n aceste situaii se recurge la intervenia chirurgica l de urgen. Pe de alt parte, atunci cnd se recurge la 78

- Manual de chirurgie pentru studeni angioembolizare pot aprea o serie de complicai i care trebie bine cunoscute. Acestea sunt reprezentate de: - abcese splenice tromboz venoas profund - hemoragie - infarct splenic - migrarea materialului de emb olizare - septicitate Cu toate dezavantajele enunate TNO are o rat de succes n prez ervarea splinei de pn la 95% la copii i pn la 80% din cazurile de aduli cu leziuni tra umatice splenice. Tratamentul chirurgical Este tratamentul cel mai frecvent indi cat n leziunile traumatice splenice. Iniial, splenectomia a reprezentat singura opi une terapeutic. Importana prezervrii splenice fiind dovedit azi, mai ales la copii o piunea chirurgical include i proceduri conservatoare. Acestea urmresc s pstreze parial splina sau, atunci cnd se recurge la splenectomie, autoimplantul splenic reprezin t o soluie foarte bun. Opiunile terapeutice conservatoare pot fi sistematizate ca fi ind urmtoarele: 1. aplicarea marelui oment i sutura acestuia cu sau fr aplicare de m aterialele hemostatice 2. sutura direct cu fire n U sau n X a laceraiei splenice. Fi rele pot fi trecute direct sau pe plcue de teflon sau oment . o variant o constitui e sutura continu cu fie lent resorbabile trecute n U 3. simpla aplicare de materia le cu rol hemostatic cum sunt Tachocomb, Tachosil, Tissucol s.a. 4. sutura-ligatur d irect a vaselor interesate 5. ligatura n hil a arterelor segmentare 6. splenectomi a parial are ca fundament anatomic circulaia segmentar arterial splenic. n situaiile este posibil (instabilitatea hemodinamic a bolnavului nu este sever) se realizeaz i zolarea i ligatura ramurilor care vascularizeaz zona lezat i se urmrete delimitarea es tului neviabil. 7. mpachetarea (wrapping) splinei lezate ntr-o plas de esut absorbabil lent (acid poliglicolic, poliglactin etc.) sau neresorbabil (teflon). Fig. 4 splenectomie parial cu aplicare de material hemostatic Electrocauterizarea realizat cu Argon beam sau cea standard sunt utile i chiar suficiente n leziunile d e grad mic. n cazurile cu instabilitate hemodinamic important, n rupturile ntrziate sp lenice sau cnd TNO este ineficient se indic splenectomia. n laparotomiile de contro l lezional (damage-control), splenectomia trebuie efectuata indiferent de gradul leziunii. n absena leziunilor pancreatice sau altor leziuni abdominale asociate n u este necesar drenajul acesta putnd crete incidena infeciilor. 79

- sub redacia Eugen Brtucu Rolul laparoscopiei n traumatismele splenice este redus. Poate fi diagnostic n cazul traumatismelor abdominale, i terapeutic atunci cnd, pe ntru leziuni de grad mic (I sau II) poate realiza hemostaza. Splenectomia laparo scopic, dei fezabil, este puin aplicabil n practic. A fost indicat mai ales n cazuri embolizare nereuit. De cte ori este posibil, splenectomia se asociaza cu implantul splenic autolog heterotopic, mai ales la tineri i adulti. Scopul autotransplantu lui splenic este mentinerea rolului imunologic al splinei i prevenirea OPSI. Exis t mai multe tehnici dar, n principiu, cele mai folosite implanteaz fragmente de spl in n omentul mare.

Fig. 5 - Autotransplant splenic Tratamentul leziunilor tramatice splenice are ur mtoarele opiuni: - tratamentul nonoperator - tratamentul chirurgical conservator splenectomia cu/frr autotransplant splenic Postsplenectomie se pot nregistra o ser ie de complicaii imediate. Aceste constau n: dilatatia acut gastric hemoragia postop eratorie (din vasele gastrice scurte sau pancreatice) pancreatita acuta caudal fi stula pancreatic abcesul pancreatic perforaia/fistula gastric prin devascularizarea gastric abcesul subfrenic complicaii trombo-embolice; trombocitoza reactiv postspl enectomie are o valoare maxim la 2 sptmni; cnd depete 1.000.000/mm3 se indic tratame anticoagulant - complicaii pleuro-pulmonare (atelectazie pulmonar, pneumonie de lo b inferior stng), revrsat pleural stng - febra splenectomizailor - apare la cteva zil e postoperator si persist 7-10 zile; au fost emise explicaii numeroase (pancreatit a acut postoperatorie latent, tromboz portal nerecunoscut, infecie latent la nivelul l jei splenice) - infecii parietale Complicaiile tardive sunt reprezentate de: - fis tula arterio-venoas a vaselor splenice - infecii: bacteriene, virale, protozoare OPSI Subliniem c la bolnavii splenectomizai, n special la vrste mici prevenia pe ter men lung a infeciilor presupune vaccinarea acestora precum i profilaxia n special a infeciilor respiratorii. Vaccinarea aplicat la bolnavii splenectomizai const n: - va ccin pneumococic polivalent (Pneumovax 23); revaccinare o singur dat la 5 ani 80

- Manual de chirurgie pentru studeni vaccin meningococic polizaharidic tetravalen t (Menomune A/C/Y/W-135; revaccinare la fiecare 3-5 ani. n Europa se utilizeaza v accinul tip C - vaccin Hib (Hemophylus influenzae tip b) n doza unic. Unii autori utilizeaz profilaxia antibiotic pe termen lung (pencilin V sau amoxicilin 250-500 mg /zi). De reinut: - Splina este un organ cu multiple funcii importante pentru organ ism. - Dei protejat de cutia toracic aceasta este frecvent lezat n traumatisme. - Spl enectomia dei compatibil cu viaa expune la un risc infecios important mai ales n cazu l copiilor i tinerilor. OPSI este cea mai sever situaie avnd o mortalitate de peste 50%. - Metodele diagnostice moderne (ecografie, CT) au permis abordarea n condiii de securitate a tratamentului conservator n traumatismele splinei. n cazul politra umatismelor ecografia tip FAST reprezint o rapid metod de evideniere a lichidului in traperitoneal i poate pune indicaia de intervenie chirurgical de urgen. - Chirurgia co nservatoare a splinei i autotransplantul sunt alte modaliti prin care se ncearc, cu s ucces, prezervarea funciilor splenice i n special a celei imunologice. - La splenec tomizaii sunt aplicabile tineri variate msuri de profilaxie (vaccinuri). RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Burlui D, Nicodim I Patologia chirurgical a splinei n Trat at de patologie chirurgical, vol VI ed. Proca E, sub red. Juvara I, Ed. Medical, 1 986, 1059-1074 Delany HM, Jason RS Abdominal trauma Surgical and radiological di agnosis, Springer-Verlag, 1981 Marx JA Abdominal trauma n Rosen's Emergency Medic ine: Concepts and Clinical Practice, 5th edition 2002 Eds. Marx J, Hockberger R, Walls R, Hockberger RS, Mosby Mircea PA, Ha V, Cucuianu A Splina i sistemul limfa tic abdominal n Tratat de ultrasonografie clinic sub red. RI Badea, SM Dudea, PA M ircea, F. Stamatian, Ed. Medical Bucureti 2000, 377-400 Shuman WP CT of blunt abdo minal trauma in adults Radiology, 1997, 205 (2), 299307 81

- sub redacia Eugen Brtucu 82

- Manual de chirurgie pentru studeni TRAUMATISMELE HEPATICE Prof. Dr. Mircea Beuran, Dr. George Jinescu, Dr. Bogdan Gaspar ANATOMIE Topografia si aria mare de proiectie a ficatului (hipocondrul drept, ep igastru si o parte a hipocondrului stang) precum si vascularizatia bogata a glan dei explica frecventa si gravitatea traumatismelor hepatice. Circulatia aferenta , nutritiva a ficatului reprezinta circa 25% din aportul sanguin hepatic si este asigurata de artera hepatica, iar cea functionala, 75%, este reprezentata de sa ngele adus de vena porta. Circulatia eferenta incepe de la venele centrolobulare pana la formarea celor 3 vene hepatice principale: dreapta, mijlocie si stanga. Ramurile intrahepatice ale sistemului aferent sunt dispuse radial, in jurul hil ului hepatic, iar cele ale sistemului eferent reprezentate de venele hepatice su nt intricate cu cele aferente si converg spre vena cava; aceasta topografie vasc ulara a stat la baza segmentatiei Couinaud care a descris 8 segmente hepatice in functie de distributia pediculilor portali si a celor 3 vene hepatice. Majorita tea traumatismelor hepatice inchise produc leziuni venoase, teritoriu in care pr esiunea mica de perfuzie (3-5 cm H2O) permite oprirea hemoragiei odata cu formar ea cheagului. Nu acelasi lucru se intampla in cazul leziunilor penetrante, unde traiectoria variabila a agentului traumatic poate determina leziuni severe ale v enelor sau arterelor hepatice. GENERALITATI Traumatismele hepatice survin in 14% din traumatismele abdominale in statisticile din Romania si intr-un procent de aproximativ 5% n literatura anglo-saxon. Atat dimensiunile cat si localizarea sa s ub rebordul costal dreapt il fac susceptibil de a fi lezat in contuziile si plag ile abdominale. Managementul leziunilor traumatice hepatice a evoluat foarte mul t in ultimii ani. Progresele aparaturii de investigatie imagistica ne permit in momentul de fata un diagnostic mai rapid si mai exact al leziunilor precum si po sibilitatea unei decizii corecte si argumentate in favoarea unei interventii chi rurgicale sau a unui tratament conservator. Cu toate acestea leziunile severe pa renchimatoase si ale pediculului hepatic sunt insotite inca de o mortalitate mar e si continua sa reprezinte o povocare pentru chirurgi in gasirea unor solutii c are sa imbunatateasca prognosticul acestor pacienti. ETIOPATOGENIE SI CLASIFICAR E Circumstantele producerii traumatismelor hepatice vin s confirme strnsa legtur cu viata modern, pe primul loc aflndu-se agresiunile (40%), urmate de accidente rutie re (34%), apoi de accidente de munc, accidente casnice si autoagresiuni. (statist ica Spitalului de Urgent Bucuresti) Implicatia social a traumatismelor este mare, cei interesati fiind n majoritatea lor tineri (60% din pacieni au varsta sub 40 an i) cu preponderent net a brbatilor (80%). Spre deosebire de statisticile anglo-saxo ne, n care predomin de departe plgile n special mpucate, n tara noastr pe primul loc etiologia traumatismelor hepatice se afl traumatismele nchise (58% din cazuri) Con tuziile hepatice se pot produce prin actiunea direct a agentului vulnerant asupra hipocondrului drept, dar si prin contralovitur. Etiologia cea mai frecvent aparti ne accidentelor rutiere si mai rar agresiunilor sau accidentelor de munc. Mecanis mul traumatismelor hepatice prin accidente de circulatie este complex : fie dire ct contactul cu volanul, tabloul de bord, scaun, fie indirect - prin decelerare brutal, cu cresterea aparent a greuttii - ficatul putnd ajunge de la 1,7 kg n repaus la 19 kg pentru o vitez de 40 km/h si la 47 kg pentru 100 km/h, fiind astfel proi ectat prin inertie pe peretii corpului si aprnd fisura sau ruptura lui, concomiten t cu lezarea pediculilor sau a ligamentelor de sustinere. Un tablou lezional spe cial apare n cadrul sindromului centurii de sigurant, prin nsumarea leziunilor de l a punctele de contact ale hamurilor cu trunchiul, cu leziunile produse prin lovi rea viscerelor abdominale de peretele abdominal solidarizat de scaun prin centur. Aceast combinatie de factori poate determina contuzii hepatice, dar totodat si de zinsertii ale mezenterului, contuzii splenice sau chiar rupturi diafragmatice. 83

- sub redacia Eugen Brtucu Dup cum se observ, n contuziile hepatice exist frecvent aso cieri cu alte leziuni, att intraabdominale ct si toracice, craniene sau de membre (n statistica Spitalului de Urgent, 87% din leziunile hepatice se ntlnesc n cadrul po litraumatismelor ceea ce explic partial si gravitatea mai mare a contuziilor, gre vate de o mortalitate dubl dect cea a plgilor: 20 - 40% fat de 10 - 14%). Alturi de l eziunile asociate, la cresterea gravittii contuziilor hepatice contribuie si ntrzie rea de diagnostic, ntlnit destul de frecvent, posibilitatea existentei unei rupturi n doi timpi, dup ce n primul timp se constituie un hematom subcapsular, ca si apar iia mai frecvent n contuzii de leziuni majore, cu interesarea ambilor lobi sau a va selor mari (port, suprahepatice) ce pun probleme foarte serioase de hemostaz. Plgil e hepatice pot fi produse att prin arme albe, ct si prin arme de foc. Desi n tara n oastr ele reprezint numai 22% din totalul leziunilor hepatice traumatice, n trile an glosaxone ele predomin ajungnd pn la 85% n statisticile americane, fiind vorba mai al es de plgi prin mpuscare. Plgile prin tiere cu arme albe - njunghiere, produc leziuni vasculare si biliare la nivelul parenchimului, dar gravitatea lor creste cnd pro duc leziuni la nivelul pediculului hepatic si mai ales la nivelul venelor suprah epatice sau venei cave. Plgile prin mpuscare, produse prin proiectile sau schije, sunt de obicei mai grave dect cele produse prin arme albe. Energia eliberat n inter iorul parenchimului este proportional cu masa si ptratul vitezei proiectilului, ce ea ce explic de ce intinderea leziunilor este de zeci de ori mai mare dect volumul si traiectul proiectilului. Mult mai frecvent dect n plgile prin tiere, n plgile prin mpuscare se produc leziuni grave hepatice, inclusiv cu interesarea pediculului h epatic, a venelor suprahepatice sau venei cave, leziuni grevate de un mare proce nt de morbiditate si mortalitate. In majoritatea cazurilor leziunile hepatice se nsotesc de leziuni asociate ale organelor vecine abdominale - stomac, duoden, ri nichi, colon, splin sau toracice - diafragm,plmn, cord. Clasificare Pentru a putea aprecia prognosticul si a compara experienta si rezultatele n ngrijirea traumatism elor hepatice, este necesar compararea categoriilor de pacienti cu leziuni anatom opatologice asemntoare. n acest scop s-au propus mai multe clasificri, dar cea care la ora actual este acceptat aproape unanim pe glob este Scala de Severitate Lezion al a Ficatului dezvoltat de Moore (Denver General Hospital) si colaboratorii, pe b aze anatomice si pornind de la examinarea preoperatorie computer tomografica, be neficiul imediat fiind posibilitatea de a opta pentru un trarament conservator, non-operator. Scala de Severitate Lezional a Ficatului descris de Moore, precum i I ndicele Traumatic Abdominal (ATI = Abdominal Trauma Index) sunt scoruri care pot fi folosite pentru a evalua gravitatea leziunii traumatice hepatice respectiv a bdominale la pacienii cu plgi penetrante abdominale njunghiate, mpucate sau de alt nat ur traumatic Indicele Traumatic Abdominal este un scor ce evalueaz din punct de ved ere al leziunilor traumatice 14 organe. Fiecrui organ i corespunde un factor de ri sc propriu notat de la 1 la 5 i o scal propie de gravitate a leziunilor traumatice de la gradul 1 la gradul 5. n cazul ficatului, organ cu factor de risc 4, ncadrar ea leziunilor traumatice pe grade de la 1 la 5 se face pe baza Scalei de Severit ate Lezional a Ficatului, precum n tabelul urmtor. 84

- Manual de chirurgie pentru studeni GRADELE LEZIUNII TIPUL I AMPLOAREA LEZIUNII H EPATICE HEPATICE GRADUL I Hematom subcapsular <10% Fisur parenchimal < 1 cm adncime GRADUL II Hematom subcapsular 10-50%, intraparenchimatos < 10 cm Ruptur de parenchim de 1-3 cm adncime Hematom subcapsular > 50% sau intraparenchimatos > 10 cm sau expansiv Ruptur de parenchim > 3 cm GRADUL III GRADUL IV Distrugere 25-75% dintr-un lob hepatic sau a 1-3 segmente Couinaud dintr-un sing ur lob hepatic Distrugere extensiv > 75% dintr-un lob sau > 3 segmente Couinaud a le unui singur lob Lezarea venelor suprahepatice sau a venei cave retrohepatice GRADUL V

Dac se constat leziuni multiple ale ficatului, atunci gradul final al leziunii va fi crescut cu 1, dar numai pn la gradul III (de exemplu Gradul II poate fi crescut la Gradul III, dar Gradul III nu poate fi crescut la Gradul IV). Astfel se proc edeaz i pentru lezunile multiple ale altor organe. Fiecrui organ i se poate calcula un indice traumatic de organ astfel: Indicele traumatic de organ = Factor de ri sc x Gradul leziunii nsumarea Indicilor Traumatici de Organ reprezint Indicele Tra umatic Abdominal : ITA = suma Indicilor Traumatici de Organ. Indicele Traumatic Abdominal poate varia ntre urmtoarele limite : min. ITA = 0 ; max. ITA = 200. Valo area acestui indice este acela de predicie a posibilelor complicaii postoperatorii n funcie de valoarea calculat i anume: - ITA 25 : riscul de complicaii postoperatori i este mic (7%, Moore 1981) - ITA > 25 : riscul de complicaii postoperatorii crete foarte mult (46%, Moore 1981) Principalul su neajuns este c nu include leziunile din afara abdomenului, neputnd astfel aprecia exact prognosticul pacienilor politr aumatizai. Aceti indici, care nu sunt altceva dect o cuantificare a gravitii leziunil or traumatice ne permit, n primul rnd, ierarhizarea leziunilor n vederea stabilirii prioritii tratamentului ct i o evaluare prognostic a cazului , necesar deopotriv medi ului i familiei. DIAGNOSTIC Evaluarea primar a tuturor pacienilor traumatizai cu sus piciune de leziune hepatica trebuie s fie bine organizat i s se desfoare metodic. Eval uarea primar urmeaz abordarea sistematic propus de Colegiul American al Chirurgilor care a stabilit un protocol pentru aceste situaii concretizat n algoritmul Advanced Trauma and Life Support (ATLS) Suportul Vital Avansat n Traume. Ea va trebui s pre cizeze ct mai repede starea funcional a principalelor aparate i sisteme ale pacientu lui si nu trebuie s ntrzie primele msuri de resuscitare, chiar dac diagnosticul este neclar. Evaluarea primar i msurile de resuscitare att n cazul contuziilor abdominale ct i al traumatismelor abdominale penetrante se desfoar concomitent, pe urmtoarele dir ecii: asigurarea 85

- sub redacia Eugen Brtucu permeabilitii cilor aeriene a respiratiei sau ventilatiei; evaluare cardiovascul i controlul hemoragiilor; evaluarea neurologic; expunerea co mplet a pacientului. Evaluarea secundar etap cunoscut ca evaluarea bolnavului din cap pn n picioare si presupune identificarea tuturor leziunilor, a leziunilor nsoite de t ulburri fiziologice minore i a leziunilor care nu au risc vital. Evaluarea abdomen ului are loc n cadrul acestei etape, scopul principal fiind decelarea prezenei sau absenei leziunilor traumatice care impun laparotomia (existena peritonitei sau a hemoperitoneului) i mai puin diagnosticul precis al organelor lezate. La finalul e valurii secundare, echipa multidisciplinar stabilete complexitatea traumatismului ( politraumatism sau traumatism abdominal izolat), ierarhizeaz leziunile i asigur tra tamentul acestora n sala de operaie sau n unitatea de terapie intensiv, dup cum este cazul. Diagnosticul leziunilor hepatice ridic multiple probleme n functie de exist enta sau nu a leziunilor viscerale asociate, sau a socului traumatic. Anamneza p oate releva date importante privitoare la circumstantele si mecanismul de produc ere al traumatismului insa examenul clinic obiectiv rmne "piatra de temelie" n diag nosticul traumatismelor abdominale cu leziuni hepatice. Totusi, examenul fizic s ingur va lsa nedetectate pn la 25% din cazurile cu leziuni importante intraabdomina le, aceasta n timp ce pentru pacienii cu starea de contien alterat, indiferent de moti v, procentul poate crete pn la 50 %. Examenul obiectiv poate revela unul dintre cel e dou mari sindroame care caracterizeaz clinica traumatismelor abdominale, hemorag ia intraperitoneal si iritatia peritoneal (prin amestecul bil - snge sau prin leziun i asociate ale tubului digestiv). Astfel, hemoragia intraperitoneal prin leziune hepatica poate fi suspicionat la un bolnav palid, hipotensiv, tahicardic, cu tran spiratii reci, agitat, cu un abdomen destins nu ntotdeauna dureros, cu mrci trauma tice - echimoze, escoriatii, sugestive fiind cele situate n hipocondrul drept sau la nivelul rebordului costal drept). Tendinta la colaps sau cresterea initial a tensiunii arteriale dup administrarea de substituenti volemici, pentru ca dup scur t timp s revin la valorile initiale, sunt argumente n sprijinul diagnosticului de h emoragie intraperitoneal. La confirmarea diagnosticului pot contribui: - tuseul r ectal sau vaginal care evidentiaz un Douglas bombat (plin cu snge); - existenta un or fracturi ale rebordului costal drept, posibil cauza de leziuni hepatice ; - ap aritia icterului tegumentar (triada descris de Finsterer n traumatismele hepatice: bradicardie paradoxal la un bolnav hipotensiv si icteric) ; - aparitia la un tim p dup traumatism a hemobiliei, respectiv a hematemezei sau melenei dup o durere co licativ nsotit n general de icter (triada descris de Sandblom). Dac n cazul bolnavului relativ echilibrat hemodinamic se mai pune problema confirmrii prin examene parac linice a diagnosticului de hemoperitoneu, la cei deja aflati n soc hipovolemic, i nterventia chirurgical se impune de urgent. Lavajul peritoneal este cea mai import ant investigaie pentru evaluarea unui abdomen traumatizat, tehnica fiind folosit pe ntru a detecta prezena intraperitoneal a sngelui, bacteriilor sau coninutului intest inal i nu este specific n determinarea tipului i extensiei leziunii. Metoda are o ac uratete de pana la 98% in detectarea prezentei sangelui intraperitoneal. Explora rea se realizeaz rapid n sala de operaie, prin metoda deschis sau semideschis practic at printr-o incizie subombilical. Metoda este foarte utila la pacientii comatosi s i instabili hemodinamic. Lavajul peritoneal trebuie considerat pozitiv, pacientu l necesitnd laparotomie de urgent, n oricare din situaiile urmtoare : - Aspirarea pe cateter a mai mult de 5 ml snge curat sau coninut intestinal (materii fecale, bil s au bacterii); - Lichidul efluent contine mai mult de : 100.000 hematii /mm3, 500 leucocite /mm3, 20 UI /l amilaze, 3 UI / l fosfataz alcalin . - Apariia de lichid, consecutiv lavajului peritoneal, pe tubul de dren toracic (indiciu de ruptur dia fragmatic) sau pe cateterul urinar (perforarea vezicii urinare sau ruptur vezical i ntraperitoneal) . 86

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Lavaj peritoneal diagnostic. El nu precizeaza sursa sangerarii si nu evalueaza l eziunile retroperitoneale. In majoritatea centrelor de trauma, lavajul peritonea l a fost inlocuit de echografie si in cazurile mai stabil hemodinamic de examenu l computer tomografic. Ultrasonografia, n special n varianta FAST efectuat imediat la camera de gard, are un rol crescnd n evaluarea neinvaziv a traumatismelor abdomin ale nchise i un rol limitat n traumatismele abdominale penetrante. Rolul ecografiei este limitat la detectarea lichidului liber intraperitoneal la pacienii traumati zai care nu sunt suficient de stabili hemodinamic pentru a putea face un examen c omputer tomografic. Stabilirea etiologiei lichidului detectat este ns mai dificil i necesit confirmare CT.Examenul ecografic la camera de gard, n urgen pentru pacienii tr aumatizai const n poziionarea transductorului astfel nct s analizeze patru zone i anu cadranele abdominale superioare drept i stng, pelvisul i pericardul. Investigaia a fost denumit ecografia abdominal intit n traumatisme (FAST - Focused abdominal sonogra for trauma). Poziionarea transductorului pentru FAST Evaluarea abdominal FAST const n vizualizarea spaiilor hepatorenal (spaiul Morrison), splenorenal i a anurilor paracolice,a pelvisului (spaiul Douglas) i pericardului ntro inciden subxifoidian. La pacienii traumatizai, prezena unei lame de lichid de peste 2 mm n Morrison, perihepatic, subfrenic, perisplenic sau n Douglas, atest FAST pozi tiv i n funcie de stabilitatea hemodinamic fie completarea investigaiilor (CT, laparo scopie) fie laparotomie. Acurateea ei este egal cu cea a lavajului peritoneal diag nostic. Contuzie hepatica Lichid n spaiul Morrison Tomografia computerizat este cea mai sen sibil metod (cu exceptia rezonanei magnetice nucleare - care nc nu este aplicat pe sca r larg n traumatisme) care poate detecta leziuni ale viscerelor solide, de la ficat , splin, rinichi, pn la pancreas, putnd diagnostica anomalii de pn la 1 cm diametru, p recum hematoame sau rupturi, dar si prezenta lichidului liber n cavitatea periton eal, snge sau bil, chiar n cantitti foarte mici, putnd participa astfel si la cuantifi carea leziunii, cu 87

- sub redacia Eugen Brtucu nscrierea ei pe o scar de grvitate nc dinaintea operatiei. Poate contribui la urmrirea evolutiei leziunii si ntruct o mare parte din leziunile hepatice de grade inferioare (I, II si uneori chiar III ) nu mai sngereaz activ n momentul laparotomiei si acestea ar putea deci s nu mai necesite interventie chir urgical, tomografia computerizat a deschis drumul terapiei non-operatorii a trauma tismelor hepatice, mbrtisat de un numr tot mai mare de traumatologi n ultimii ani. Hematom si dilacerare importanta lob drept hepatic cu extravazarea substantei de contrast CT abdominal cu contrast iv.

Computer tomografia a devenit rapid investigaia de elecie n evaluarea traumatismelo r abdominale nchise la pacienii stabili hemodinamic precum i n unele cazuri seleciona te de traumatisme penetrante ale regiunilor lombare. Pacienii cu traumatisme abdo minale penetrante i cei cu instabilitate hemodinamic beneficiaz de laparotomie expl oratorie. Existena n camera de gard a unui computer tomograf spiral reprezint un ava ntaj enorm, i prin cantitatea impresionant de informaii furnizat. Examenul computer tomografic efectuat cu un scanner spiral, prin reducerea timpului necesar unei e xaminri complete a pacientului traumatizat la sub 10 minute, va nlocui probabil n v iitor examenul radiologic abdominal, lavajul peritoneal diagnostic, ecografia ab dominal intit n traumatisme, el singur, furniznd mai multe informaii ntr-un timp mai s urt dect oricare dintre aceste investigaii. Examenul radiologic toraco-abdominal c lasic, pe filme fcute n orto- si clinostatism ,poate contribui la diagnosticarea l eziunilor hepatice, atunci cnd gseste: - fracturi ale rebordului costal drept, - a scensionarea hemidiafragmului drept, - lichid n cavitatea pleural dreapt, - hemopne umotorax drept, - mrirea opacittii hepatice, - ileus paralitic duodenal sau intest inal, sau particip la diagnosticarea leziunilor asociate: - pneumoperitoneu (n lez iunile de organe cavitare), - stergerea umbrei psoasului (hematom retroperitonea l). Arteriografia selectiv este foarte precis, putnd diagnostica si sngerri minore att ale ficatului, ct si ale splinei, rinichiului si vezicii urinare, putnd participa si la terapie, avnd posibilitatea embolizrii unor ramuri arteriale. Prezint dezava ntajul necesittii unei dotri deosebite, unui personal specializat, este o investig atie invaziv si consumatoare de timp ce nu poate fi efectuat la bolnavii instabili hemodinamic. 88

- Manual de chirurgie pentru studeni a b Arteriografie hepatica cu embolizarea selectiva a arterei hepatice drepte a)inai nte de embolizare se observa extravazarea substantei de contrast la nivelul lobu lui drept hepatic b) embolizare reusita.

Laparoscopia modern poate oferi un avantaj diagnostic i terapeutic n cazul unui exa men fizic echivoc. Metoda permite obinerea unei imagini directe, mrite a cavitii per itoneale, poate preciza prezena sau absena penetraiei, existena leziunilor viscerale la pacientii cu semne clinice echivoce, calitatea i cantitatea revrsatului perito neal. Ea are potenial terapeutic de rezolvare a unor leziuni identificate fiind m ai ieftin dect laparotomia nenecesar iar n situaiile care impun conversia, orienteaz i limiteaz incizia. Laparoscopia vizualizeaz leziunile hepatice cu relativ usurint, po ate evidentia sursa sngerrii sau oprirea acesteia ntr-o leziune hepatic de grad infe rior si salva bolnavul de la o laparotomie nenecesara sau poate chiar participa la tratament, prin efectuarea hemostazei electric, cu clipuri metalice, cu ajuto rul laserului sau prin aplicarea de hemostatice sau adezivi biologici (cianacril ati, Tissu-Col, Tacho-Comb,etc...). Datele de laborator, desi nu sunt specifice, permit aprecierea strii generale a bolnavului precum si urmrirea evolutiei postop eratorii si orientarea terapiei. Hemoglobina si hematocritul scad n functie de vo lumul de snge pierdut, dar nu imediat, de aceea este posibil ca initial ele s aib v alori normale ntr-o leziune hepatic destul de grav. Leucocitoza apare imediat dup tr aumatism ceea ce face ca unii autori s o considere cu valoare diagnostic. Crestere a glicemiei, a potasemiei, a acizilor lactic si piruvic, a transaminazelor si ch iar amilazelor se ntlneste n toate traumatismele, ele neputnd fi considerate specifi ce pentru leziunile hepatice. Ulterior traumatismului apar hipoalbuminemie, hipo proteinemie, hipocolesterolemie, scderea factorilor hepatici ai coagulrii (de aici riscul marcat de hipocoagulabilitate) si cresterea bilirubinei. Laparotomia exp loratorie rmne nc, indiscutabil, cea mai sigur metod de diagnostic. n toate cazurile are exist suspiciunea de leziune hepatic, fie c e vorba de bolnavi socati care nu m ai au timp pentru investigatiile complementare, fie c e vorba de dubiu de diagnos tic clinic si paraclinic, trebuie fcut laparotomia exploratorie, pentru c amnarea in terventiei creste rata mortalittii. ATITUDINE TERAPEUTIC Aproape o treime din paci entii cu leziuni hepatice traumatice, dovedite ulterior, sunt normotensivi la so sirea la spital. Un mic procent se prbusesc tensional brusc si necesit interventie chirurgical de urgent, cu sau fr lavaj peritoneal de confirmare. Restul l reprezint p acientii care vor putea beneficia de un diagnostic preoperator fcut prin ecografi e, tomografie computerizat, angiografie, si dintre care se vor putea alege o part e pentru tratament conservator, nonoperator, respectiv bolnavi care rmn echilibrat i hemodinamic, fara semne clinice de hemoragie intern cu leziuni hepatice de grad ul I sau II la computer tomograf, la care cantitatea de snge din peritoneu este m ic, nedepsind n general 500 ml. Acesti bolnavi vor fi monitorizati pentru a putea s tabili eficacitatea tratamentului conservator sau necesitatea interventiei chiru rgicale imediate. Mai mult de dou treimi (70%) din pacientii cu leziuni hepatice traumatice, ajung la spital hipotensivi sau n soc hemoragic si traumatic. Acestor bolnavi li se aplic protocoalele de resuscitare de baz (Basic Life Support) si av ansat (Advanced Trauma Life Support). 89

- sub redacia Eugen Brtucu Controlul hemoragiei interne este o parte integrant a re suscitrii. Aceasta se realizeaza pe masa de operatie , pentru ca oricnd s se poat de cide interventia chirurgical de urgent. Obiectivul fundamental este ns operarea paci entului atunci cnd curba resuscitrii este la apogeu. O operatie prematur la un paci ent socat poate s fie la fel de nociv ca o operatie ntrziat prea mult datorit unei eva luri gresite a rspunsului bolnavului la tratamentul de reechilibrare. n seriile pub licate de Walt, 39% din pacientii veniti cu TA < 90 mmHg au decedat, spre deoseb ire de numai 1,5 % din cei cu TA > 90 mmHg. Transfuzia masiv de snge este n aceste cazuri necesar, iar autotransfuzia poate fi utilizata fie prin recoltarea smgelui aspirat din hemoragie pe citrat de sodiu si dextroz si readministrarea lui, fie, de preferat, cu autotransfuzor modern - Cell-Saver. Pentru c infuziile masive de snge si nlocuitori declanseaz hipotermia bolnavului, aceasta trebuie combtut prin fol osirea unei pturi electrice, nclzitoare si prin nclzirea din timp a sngelui, solutiilo r cristaloide si gazelor anestezice. O resuscitare optimal trebuie s combat toate e fectele negative ale traumatismului urmat de hemoragie, respectiv hipovolemia, a cidoza, hipoxemia si hipotensiunea, permitnd eventual si investigarea bolnavului preoperator. La pacientii cu traumatisme hepatice inchise si stabili hemodinamic , la care s-a efectuat CT abdominal si s-a descoperit o leziune hepatica de grav itate redusa (in general grad I,II) care nu prezinta alta indicatie de laparotom ie (semne de iritatie peritoneala, penumoperitoneu, sangerarea activa, important a la examenul CT, imposibilitatea monitorizarii continue si corecte a pacientulu i) se decide tratamentul conservator. Necesarul crescut de sange (>5 unitati) pe ntru realizarea sau mentinerea stabilitatii hemodinamice, extravazarea substante i de contrast sau prezenta umbrei periportale la CT avertizeaza asupra esecului tr atamentului conservator. Pacientii instabili hemodinamic (in urma unei resuscita ri corecte), care prezinta semne de iritatie peritoneala, si la care examenele p araclinice au evidentiat prezenta hemoperitoneului sau au alta indicatie operato rie vor fi supusi explorarii chirurgicale. Pacientii instabili hemodinamic cu pu ncie-lavaj negativ si/sau FAST negativa pot continua un timp scurt reechilibrarea si monitorizarea (timp in care se investigheaza rapid si alte cauze de instabili tate hemodinamica) . Tratamentul chirurgical Calea de abord preferata la pacient ii traumatizati este celiotomia mediana care poate permite ulterior transformare a in sternotomie sau toracofrenolaparotomie in vederea expunerii atriului drept, venei cave inferioare, venelor hepatice. In functie de aspectul intraoperator s e va opta pentru diferite tehnici chirurgicale. Evident, hemostaza este obiectiv ul primordial si imediat al interventiei, prognosticul imediat al pacientului fi ind in stransa legatura cu posibilitatea indeplinirii acestui deziderat. Primul lucru recomandabil de fcut este aplicarea de patru cmpuri moi n cele patru cadrane, n scop hemostatic, tamponament ajutat eventual si de compresia fcut de minile chiru rgului. Odat echilibrul hemodinamic restabilit cele dou cmpuri din cadranele inferi oare se scot si se face hemostaz iar dac exist si leziuni intestinale acestea se re zolv temporar, fie prin aplicarea unor clampe, fie printr-un surjet rapid. Apoi s e scoate cmpul din cadranul superior stng si se evalueaz o eventual leziune de splin, caz n care fie se face splenectomie, fie se clampeaz hilul splinei temporar cu un clamp vascular pentru a reduce sngerarea. n final se scoate cmpul din cadranul sup erior drept si se evalueaz leziunea hepatic. n leziunile de gradul I si II (dup Moor e), de obicei n acest moment sngerarea este oprit. n leziunile de gradul I se pot ap lica agenti hemostatici locali ca trombina lichid sau preparate de colagen( Tacho comb, Surgicel, Tissu-col ). Leziunile de gradul II nu sunt nsotite de obicei de sngerri mai mari de 500 ml, si rareori sngerarea mai e activ la laparotomie. Rareori sunt necesare suturi - hepatorafie, pentru hemostaz, de obicei fiind suficient el ectrocoagularea sau aplicarea de agenti trombostatici locali si drenajul de veci ntate. Leziunile hepatice de grad superior, n care si sngerarea este mult mai mare, au nevoie de un tratament chirurgical mult mai complex. n cazul n care sngerarea d in ficat este abundent si persistent (aprox. 1000 ml pentru leziunile de grad III, pn n 2500 ml pentru leziunile de grad IV, si pn la exanguinare pentru leziunile de g rad V), primul lucru care trebuie fcut este clamparea pediculului hepatic (pentru 20 30 minute), manevra descris de Pringle. Dac manevra Pringle controleaz hemoragi a, urmeaz realizarea hemo- si biliostazei prin ligaturi directe, aplicarea de hem oclip-uri (agrafe din titan sau chiar materiale greu resorbabile - Dexon cu Maxo

n), sau sutur hemostatic cu fire n "X" de material 90

- Manual de chirurgie pentru studeni neresorbabil (Prolene 2-0), debridarea zonel or de parenchim hepatic devitalizat si drenajul local, asociat sau nu, cu drenaj ul cilor biliare. In plagile impuscate, centrale transfixiante pentru controlul h emoragiei se poate utiliza: - mesarea traiectului - tamponamentul traiectului cu o sond cu balon care realizeaza hemostaza prin umflarea balonului. Debridarea te suturilor devitalizate este, de regul, o hepatectomie atipic, care ncearc s conserve ct mai mult tesut nobil. Hepatectomiile reglate se practic actualmente ntr-un proce s restrns de cazuri (2-4%). Operatiile se ncheie de regul cu aplicarea unui lambou epiplooic sau a unui agent trombotic pe suprafata decapsulat hepatic si cu drenaj ul corect al ntregii zone subdiafragmatice. Leziunile de gradul V sunt de departe cele mai grave, nsotite de cea mai mare mortalitate. Controlul hemostazei se poa te realiza numai prin izolarea vascular a ficatului, care trebuie urmat de lobecto mie sau sutur vascular - ven suprahepatic sau ven cav inferioar sau, n cazul leziunil cu distrugerea complet a ambilor lobi hepatici - transplantul hepatic. Exist si si tuatii n care hemostaza chirurgical nu se poate face iar singura modalitate de a s alva bolnavul este mesajul perihepatic, msur temporar denumita damage control, fie pentru transportarea bolnavului ntr-un centru medical corespunztor, fie pentru ech ilibrarea sa. Mesele se suprima la o noua reinterventie programata de obicei la 36-72 ore. In cazul asocierii cu leziuni de organe cavitare, atunci cand este po sibil se recomanda demesare precoce (24 ore) in vederea prevenirii complicatiilo r septice. Daca hemoragia reapare se poate remesa si mentine inca 5-7 zile. Lezi unile hepatice multiple, cu fragmente de parenchim detasate , dar viabile pot fi tratate cu succes folosind contentia hepatica cu plasa resorbabila care are ava ntajul evitarii unei relaparotomii, dar necesita un timp mai lung de fixare. O a lt posibilitate, valabil la ora actual n marile centre traumatologice din lume, pent ru tratamentul leziunilor majore de ficat, cu interesarea ambilor lobi, dar cu l eziuni asociate minore este transplantul de ficat. Transplantul hepatic ramane r ezervat unui grup mic de pacienti ce nu prezinta leziuni cerebrale ireversibile, din cauza multiplelor dificultati tehnice si de gasire rapida a donatorului. Tr ansplantul poate fi efectuat imediat sau in timpul 2, dupa o perioada in care su stinerea functiei hepatice se face cu ajutorul ficatului artificial. Leziunea pe diculului hepatic Desi rar ntlnit, lezarea elementelor pediculului hepatic pune pro bleme deosebite de rezolvare chirurgical, fiind nsotit de o morbiditate si o mortal itate mult mai mare dect media traumatismelor hepatice. Mai frecvent este ntlnit n plg i dect n contuzii si se nsoteste de leziuni asociate ale viscerelor vecine - duoden , pancreas, vena cav inferioar, rinichi. Leziunile venei porte, grevate de o morta litate cuprins ntre 54-71% pot fi rezolvate prin venorafie, anastomoze sau grefa p rin interpozitia unui fragment de safen sau jugular. In cazul lezarii arterei hepa tice comune sau ramurilor sale se indica sutura sau ligatura acesteia. Majoritat ea autorilor prefer repararea arterei hepatice ori de cte ori este posibil deoarec e artera hepatic aduce 50% din oxigenul pentru hepatocite si uneori pot aprea lezi uni hepatice ischemice, urmate de suprainfectie, cu posibile urmri dezastroase, d up ligatura de arter hepatic comun Traumatismele veziculei biliare, sunt rare, fiind mai ales consecinta traumatismelor deschise, penetrante. Sunt diagnosticate CT sau intraoperator si necesita colecistectomie. Leziunile cailor biliare frecvent sunt depistate in urma examenului colangioRM sau ERCP care poate fi si o metoda de tratament conservator (stentare). Leziunile CBP se rezolva prin sutura si dr enaj cu tub Kehr. Daca leziunea depaseste 25-50% din circumferinta caii biliare anastomoza cu jejunul Roux-en-Y este cea mai buna optiune. In sectiunile complet e se prefera anastomoza biliodigestiva, sutura T-T fiind frecvent urmata pe un c oledoc anterior normal de stenoze biliare. Complicatii Complicatiile septice pre cum bilioamele suprainfectate, abcesele hepatice sau supuratiile perihepatice (a par la 5 - 10% dintre pacienti fiind mai frecvente in cazul traumatismelor desch ise, asociate si cu leziuni ale viscerelor cavitare, soc prelungit si transfuzii masive de sange). Mult mai frecvent abcesele sunt situate n recesurile peritonea le - subfrenic de obicei - sau ntre anse i mult mai rar sunt intrahepatice. Evolue aza cu febra, leucocitoza si necesita drenaj percutanat ghidat sau rezolvare chi rurgicala (evacuare, debridare, rezectie). 91

- sub redacia Eugen Brtucu ntre complicatiile specifice leziunilor traumatice hepat ice se nscriu: fistulele biliare, resngerarea din zona hepatic traumatizat, hemobili a si fistulele arteriovenoase. Fistulele biliare nu sunt foarte frecvente si de obicei se exteriorizeaz pe traiectul tubului de dren perihepatic. Traiectul fist ulos poate fi evideniat printr-o fistulografie, pentru a vedea originea fistulei, sau, mai bine, printr-o colescintigrafie cu 99Tc care arat exact locul si dimens iunea fistulei. n general fistulele de volum mic si mediu se nchid spontan pn n 6 sptm de la interventie, iar cele mari, cu originea ntr-un canal extrahepatic necesit r einterventie. Mult mai rar apar fistule biliopleurale (n 0,2% din traumatismele h epatice) care trebuie drenate prin pleurostomie, si care dac nu se nchid, trebuie rezolvate prin abordarea leziunii diafragmatice (de comunicare) odat cu sursa hep atic si, mai rar, fistulele biliobronsice, care pot fi uneori foarte periculoase, putnd s nece ntregul arbore bronsic si sunt si dificil de rezolvat chirurgical, une ori necesitnd chiar lobectomie. Hemoragia este cea mai temuta complicatie a traum atismelor hepatice si principala cauza de deces, postoperator datorandu-se in pr incipal tulburarilor de coagulare, resangerarii sau leziunilor vasculare omise. Tratamentul consta in relaparotomie sau se poate recurge cu succes la angiografi e. Hemobilia (comunicare anormala intre caile biliare si elementele vasculare) e ste foarte rar ntlnit (0,002% - 0,2%) si se manifest la distant de traumatism, ntr-un interval variabil ntre o lun si un an, prin triada clasic - durere n hipocondrul dre pt, icter si hemoragie digestiv superioar exteriorizata prin hematemeza sau/si mel ena. Diagnosticul se transeaza cu ajutorul arteriografiei (cea mai utila explora re care de cele mai multe ori deceleaza un pseudoanevrism si mai rar pasajul sub stantei de contrast in caile biliare) si endoscopiei digestive superioare, event ual cu colangiografie. In cazul cavitatilor mici, sterile se poate recurge cu su cces la tratament nonoperator -angiografie cu embolizare selectiva sau papilosfi ncterotomie cu evacuarea chegurilor. Cavitatile mari cu sespis asociat necesita de obicei interventie chirurgicala (hepatotomie cu hemo- si bilistaza tintita sa u hepatectomie) ce poate fi uneori precedata de embolizare angiografica in veder ea hemostazei. Bilhemia este o complicatie mult mai rara si consta in comunicare a unui ram venos cu arborele biliar. Se manifesta prin icter intens dar cu teste functionale hepatice relativ normale. Diagnosticul este transat cu ajutorul col angiografiei endocopice retrograde. Sfincterotomia sau stentarea caii biliare de termina de cele mai multe ori inchiderea fistulei. Coleperitoneul posttraumatic este expresia rupturii unei cai biliare importante care necesita drenaj si papil osfincterotomie. Fistulele traumatice arteriovenoase, care sunt de fapt frecvent e n faza acut, se oblitereaz spontan n marea lor majoritate. Tratamentul fistulelor arteriovenoase poate fi, de obicei, fcut prin embolizare, dar, cnd e vorba de fist ule mari, poate fi necesar abordul chirurgical direct. Traumatismele hepatice co ntinua sa fie o provocare pentru chirurg. Gravitatea este data de asocierea frec venta cu alte leziuni majore, de prezenta leziunilor vasculare importante sau af ectiunile hepatice preexistente. Hemoragia masiva, necontolabila, leziunile grav e asociate, sau complicatiile septice tardive cu disfunctii organice multiple su nt principalele cauze de mortalitate. Mortalitatea generala in cazul traumatisme lor hepatice ajunge la 10%. Examenul CT este util in selectarea pacientilor ce vor beneficia de tratament co nservator leziunile hepatice de gradul I si II. Leziunile hepatice de gradul III si IV beneficiaza de tratament chirurgical in vederea realizarii hemostazei iar cele de gradul V necesita izolarea vasculara a ficatului fiind leziunile cu cea mai mare mortalitate. Mesajul perihepatic trebuie luat rapid in calcul la pacie ntii cu hemoragii importante, el fiind frecvent gestul salvator. Angiografia cu embolizare este o metoda utila de tratament definitiv sau in comp letarea hemostazei chirurgicale. Chirurgia laparoscopica are deja rolul ei in di agnosticul si tratamentul leziunilor hepatice minore. Complicatiile postoperator ii deloc de neglijat (oricum in scadere odata cu aplicarea tot mai corecta si fr ecventa a tratamentului nonoperator) pot fi tratate in mare parte conservator sa u prin metode mimin invazive. 92

- Manual de chirurgie pentru studeni Cu toate acestea, majoritatea pacientilor cu traumatisme hepatice au o evolutie necomplicat, iar studii pe termen lung au arta t absenta sechelelor la nivelul ficatului lezat, chiar n cazul rezectiilor hepati ce majore, cu teste de laborator cu valori normale si regenerarea ficatului, n to ate cazurile n care bolnavul supravietuieste perioadei initiale de dup traumatism. RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Beuran M., Turculet C. Elemente de traumatologie. Manual de chirurgie, vol I, sub redactia M. Beuran, Ed. Universitara Carol Davila,Buc, 2 005 Golneke PJ,Smith GW - Trauma to the liver in Shackelfords Surgery of the Alim entary Tract , 1981 , vol.3,466-476 Ionescu Gh. Abdomenul acut traumatic, Editur a Athena, 1998. 93

- sub redacia Eugen Brtucu 94

ARSURI, DEGERTURI C. avlovschi

- Manual de chirurgie pentru studeni ARSURI DEGERATURI COSTEL SAVLOVSCHI Profesor universitar DRAGOS SERBAN sef lucrari universitar RAZ VAN BORCAN preparator universitar 3.1. ARSURILE COSTEL SAVLOVSCHI, DRAGOS SERBAN Arsura este o afectiune chirurgicala complexa, atit locala cit si generala, prod usa de diferiti agenti vulneranti : termici, chimici, electrici si radici. Arsur a necesita un tratament precoce si eficient, putind lsa sechele funcionale i esteti ce, uneori cu stigmate organice, ce trebuie prevenite si a caror rezolvare e dif icil. ARSURILE TERMICE Arsurile termice sunt urmarea aciunii agenilor fizici care p ot descrca cantiti diferite de caldura n unitatea de timp asupra tegumentului i esutur ilor. Factorii determinani ai arsurilor termice sunt reprezentai de: - flcra (cea ma i frecvent cauz de arsuri termice) - lichide fierbinti (ap, ulei, care produc arsur i ntinse, neregulate, de profunzime variabil n raport de temperatur i gradul lor de vs cozitate) - gaze i vapori supranclzii ca urmare a unor explozii (cazane, bombe) - al te materiale inflamabile, radiaii calorice (solare, ultraviolete) - corpuri solid e incandescente (metal topit, crbuni, ce produc arsuri limitate ca ntindere dar pr ofunde i cu escare) - substante vscoase topite (bitum, cear). Accidentele casnice s int de aproximativ 15 ori mai frecvente fata de cele industriale. Efectele pe ca re caldura le induce la nivelul pielii sunt: - degradare enzimatic ncepnd de la 46C; - necroza de coagulare i caramelizarea glucidelor la peste 100C; - carbonizare la peste 600C; - calcinare la peste 1000C. Temperaturile de peste 80C sunt rapid mort ale, prin coagularea proteinelor celulare. Sub aceste temperaturi ns, enzimele liz ozomale intracelulare actioneaza extracelular prin disrupie membranar. Celulele ca re au supravieuit agresiunii primare vor fi omorate secundar prin factorii agresi vi lezionali locali. Arsura este deci o leziune evolutiv in care teritoriul afect at se extinde si in care o leziune etichetat iniial ca fiind de gradul II poate de veni de gradul III. Leziunile locale depind de gradientul termic al pielii (pute rea de absorbie caloric a pielii, reprezentat de grosimea esuturilor afectate) si ca re variaz cu specia, vrsta (mai mare la copii), localizarea pielii (piele groas sau subire) si materialele care pot sa mai intervina (structura hainelor, prul etc.). Debitul caloric (sau temperatura) i durata aplicrii determin profunzimea leziunii. Pragul profunzimii arsurii se stabilete n funcie de lezarea plexurilor vasculare t egumentare i de posibilitile de regenerare a pielii. Se definesc trei niveluri de pr ag ale profunzimii: 1. Stratul germinativ bazal al epidermului care este irigat d e plexul capilar dermic superficial. Membrana bazala nu este lezata, ceea ce fac e posibila "restitutio ad integrum epitelizare indiferent de gradul de lezare cel ulara 97

- sub redacia Eugen Brtucu 2. Stratul dermic, deservit de plexul capilar dermic in termediar si care conine foliculii pilosebacei i ductele glandelor sudoripare (res urse de epitelizare). 3. Stratul dermic profund (hipoderm) irigat de plexul capi lar dermic profund, ce conine glomerulii glandelor sudoripare. n Romania se utiliz eaza in prezent clasificarea arsurilor n 4 grade de profunzime: A. Arsura de grad ul I - cauza cea mai frecvent descrisa : expunerea la soare (eritemul solar) ; afectarea portiunii superficiale a epidermului, cu celulele keratinice i pelucid e, fr lezarea structurilor profunde ; - iritatia terminaiilor nervoase intraepiteli ale determina prin reflexul de axon eliberarea de histamin i enzime vasodilatatori i, cu apariia de eritem difuz, edem, cldur local si senzatie de usturime, de arsur, tuat de atingere (hipersensibilitate spontana exagerata) ; - fenomenele cedeaz dup 24-48 de ore, fiind urmata de o descuamare fina a epidermului i o pigmentare disc reta. Hiperpigmentarea de reacie (reactie de aparare) este datorata iritarii prel ungirilor melanocitelor (situate ntre celulele stratului germinativ bazal), care induce melanogeneza n celule i prelungiri. Vindecarea este integrala, fr sechele. B. Arsura de gradul II - degajarea energetic distruge toate straturile epidermului, chiar unele celule din stratul germinativ bazal, dar las intact membrana bazal ; glandele sebacee, glandele sudoripare i aparatul pilosebaceu nu sunt afectate; el e vor forma, ulterior, insulele de epitelizare care vor grbi vindecarea; - flicte na de gradul II, prin lezarea plexului vascular subdermic si extravazare plasmat ica importanta: baza epiteliala continua inconjurat de o zona de eritem; continu t lichidian sero-citrin, niciodata hemoragic; risc septic, datorita deschiderii ductelor glandelor sebacee si sudoripare in mediul inchis, neaerat, proteic al f lictenei; De aceea flictena va fi considerat de la nceput infectat i va trebui exciz at. Dupa excizia lamboului epidermic, fundul ramine rosu-aprins, continuu si dure ros la atingere. Corect ngrijit (daca nu intervine infectia), leziunea se vindec "p er primam", cu afectri pigmentare variabile, tranzitorii, fr sechele sau prin const ituirea unei cicatrici, epitelizarea complet producandu-se n aproximativ 2 sptmni. C. Arsura de gradul III Degajarea energetic distruge epidermul n ntregime i n grade var iate dermul, fr ns sa-l depeasca. Pot fi ntlnite dou tipuri de leziuni: C1) Arsura a az numai partea superioar a dermului (deservit de plexul capilar dermic intermediar ): - grosimea tesutului lezat nu este prea mare i fora hidraulic a lichidului de ed em l poate disloca, formand flictena de gradul III: cu fundul cruent, cu strat ep itelial discontinuu continut sero-hemoragic sau franc sanguinolent, datorita lez arii capilarelor din derm; dupa excizie : derm discontinuu rosu-brun, cu cheagur i, datorate trombozei vaselor mici dermice - leziuni polimorfe: edem, eritem dur eros, flictene hemoragice; - foliculii pilosebacei i ductele glandelor sudoripare sunt distruse si astfel nu mai exista bariera epiteliala continua; - riscul com plicaiilor septice este foarte mare, migrarea pe cale limfatic, n profunzime, a ger menilor fiind mult mai facila. Durerea poate fi mai mic dect la arsura de gradul I I deoarece au fost lezate i distruse 98

- Manual de chirurgie pentru studeni terminaiile senzitive din derm. Vindecarea es te secundar ("per secundam intentionem), prin proliferare excentric a bonturilor pi loglandulare (epitelizarea dureaza mai mult de trei saptamini), cu constituirea de cicatrici (frecvent vicioase) si instalarea unor sechele locale funcionale de amploare variabil. C2) Arsura distruge dermul aproape complet respectnd numai o la m dermic profund (deservit de plexul capilar dermic profund) : Stratul de esut afecta t este prea gros si fora hidraulic nu-l poate ridica pentru a forma o flictena si apare escara intradermic, subire, elastic, alb si hidratata. Aceasta escara se elimi na in aproximativ 10 zile. Atunci cnd leziunea este foarte profund (poate apare o escar groas i rigid, n zone cu piele groas, fcnd confuzie cu arsura de grad IV), dife erea de leziunea de gradul IV se poate face numai retrospectiv, cnd, dup eliminare a escarei, se constat epitelizarea spontan (totdeauna absenta n leziunile de gradul IV). Suprainfectarea poate transforma o arsur de gradul III ntr-una de gradul IV (prin distrugerea ultimelor rezerve epiteliale din plag). De cele mai multe ori, arsurile de gradul III, necesit grefa cutanat (ca i cele de gradul IV) pentru obtin erea unor rezultate functionale bune. D. Arsura de gradul IV afectarea tegumentu lui in toata grosimea sa (epidermul i dermul n totalitate) si chiar tesuturile mai profunde (grasimea subcutanata, aponevroze, muschi) ; toate resursele de epitel izare din plag sunt distruse, restitutio ad integrum fiind imposibila; leziunea car acteristic este escara de gradul IV (alb sau bruna). escara moale, alb : pe fond de edem intens, care poate antrena tulburri ischemice in regiunile inextensibile di ntre fascii, la nivelul extremitilor; escara indurat, brun (brun, rou nchis sau neagr ca urmare a coagulrii complete a esuturilor (n expunerile prelungite, vor fi afecta te progresiv grsimea din hipoderm i esuturile subiacente - aponevroze, muchi etc); A bia catre ziua a 7-a, leziunile sunt constituite i permit evaluarea real a gradulu i de arsur, pentru ca n primele zile aspectul este frecvent neltor. Escarele sunt ins ensibile, nedureroase, deoarece terminaiile nervoase senzitive sunt distruse. Esc ara i placardul se elimin n 2-3 sptmni lsnd o plag infectat, plin de sfaceluri, ca cicatriza lent prin granulare i epitelizare marginal. Evoluia spontan a leziunilor d e gradul IV este cu reparaie numai prin proliferare marginal concentric, proces len t, ce las cicatrici retractile sau cheloide profunde, intens disfunctionale i muti lante. Epitelizarea spontan este teoretic posibil doar dac distana dintre buze1e plgi i este mai mic de 5 cm. Vindecarea este posibila doar prin grefa cutanata, grevat a de multe ori cu sechele. Aceasta face ca, n funcie de criteriul terapeutic, arsu rile sa se clasifice n dou mari categorii: arsuri care afecteaz parial grosimea tegu mentului si care se vindec spontan (gradele I, II i o parte din gradul III) arsuri care afecteaz n ntregime grosimea tegumentului si care vor necesita grefa cutanat ( parial gradul III i gradul IV). Prognosticul arsilor depinde de factori multipli: - suprafaa ars ; - gradul arsurii ; - vrst ; - posibilele complicatii ale arsurii ; - starea de sntate a pacientului anterior de producerea accidentului ; - localizar ea traumelor asociate (n particular leziuni ale plmnilor) ; - precocitatea si calit atea tratamentului. Suprafata arsa se exprim ca procente din suprafata corporal to tal. Pentru evaluarea simpla ca si pentru necesitile practice de urgent este suficie nt "regula cifrei 9" sau regula lui Wallace (cifra 9 sau multipli de 9), n care di feritele zone ale corpului sunt reprezentate procentual astfel : 99

- sub redacia Eugen Brtucu cap fata ant. fata post. fiecare si git trunchi trunchi membru sup. adult copil 9 18 18 18 18 18 9 9 fiecare membru inf. 18 14 perineu si org. genitale 1 0

Indicele de gravitate al arsurilor se calculeaz dup diferite formule (indicele Bau x, indicele Frank). S-a elaborat insa si o metod simpl n care se inmulete procentul s uprafeei arse cu gradul cel mai mare al arsurii - indicele prognostic (I.P.), car e este un parametru al evoluiei i, n funcie de care se poate prevedea viitorul evolui ei generale a arsului. Evaluarea indicelui prognostic are de asemenea importan ime diat n accidente colective, pentru selectarea arilor i internarea lor n spital. Indic ele prognostic (care teoretic are o valoare maxim de 400) este agravat de: - vrste extreme - copii, btrni (este inf1uenat, n ru, de vrsta sub 10 ani i peste 50 de ani peste 55 de ani se dubleaz pentru fiecare decad); - unele situaii biologice particu lare (pubertate, sarcin); - tarele organice (diabet, neoplazii, denutriie, surmena j, insuficienta respiratorie cronica, insuficienta hepato-renala preexistenta, a nemia, insuficienta cardiovasculara preexistenta); - traumatismele asociate (fra cturi, hemoragii, zdrobiri musculare etc.); - de arsurile inhalatorii (din explo zii, incendii etc). In arsurile complicate cu existenta unor traumatisme asociat e sau cu interesarea cailor respiratorii, se insumeaza semnele socului postcombu stional cu efectele socului traumatic si insuficienta respiratorie. Se considera ca: I.P. sub 40: evolutia este fr oc i fr complicatii, supravietuirea este regula; I. P. intre 40-60 : fenomenele generale sunt obligatorii, apare ocul postcombustiona l, pot incepe sa apra complicatiile, dar supravietuirea i vindecarea sunt regula; I.P. intre 60-80: cazurile complicate sunt egale cu cele necomplicate; complicat iile pot genera stri grave, mortale; vindecarea i supravietuirea rmn regula; I.P. in tre 80-100: complicatiile sunt majoritare i apar decese, dar vindecrile depasesc c a numar decesele; I.P. intre 100-140: complicatiile reprezint regula, apare ocul c ronic iar numarul deceselor creste; I.P. intre 140-160: cazurile de deces sunt e gale sau chiar depesc vindecrile care se fac cu sechele; I.P. peste 160 : supravieui rea i vindecarea sunt foarte rare; I.P. peste 200: vindecarea i supravietuirea sun t exceptionale. In afar de prognosticu1 vital al arsurilor trebuie s se aprecieze i cel funcional si estetic, a caror importanta nu este neglijabila. Din punctul de vedere al gravitii, Asociaia American pentru Arsuri a adoptat urmtoarea clasificare: 1. Arsuri de gravitate mare: - arsurile de gradul III pe mai mult de 25% din su prafaa corpului la aduli (peste 60 ani) i copii (sub 2 ani); in aprecierea gravitii a rsurii vrsta sub 2 ani implic o rat mare de mortalitate explicat de : raportul mare arie/greutate la copii, copii cu imaturitate renal i hepatic, care fac impactul fiz iologic i metabolic mai grav, sistemul imun imatur care implic o susceptibilitate crescut la infecii; - arsurile de gradul IV pe mai mult de 10% din suprafaa corpulu i; - arsuri multiple ale minilor, feei, ochilor, picioarelor sau perineului; - cei mai muli dintre pacientii cu: arsuri prin inhalare (afectarea arbore1ui respirat or), arsuri electrice (si unele din cele chimice), arsuri complicate de alte tra umatisme majore; 100

- Manual de chirurgie pentru studeni pacienti cu arsuri care prezint factori de ri sc: afeciuni cardiace, bronhopneumopatii cronice obstructive. 2. Arsuri de gravit ate medie: - arsuri de gradul III pe 15-25% din suprafaa corpului la aduli; - arsu ri de gradul III pe 10-20% din suprafaa corpului la copii; - arsuri de gradul IV pe mai puin de 10% din suprafaa corpului. 3. Arsuri de gravitate mic: - arsuri de g radul III pe mai puin de 15% din suprafaa corpului la aduli; - arsuri de gradul III pe mai puin de 10% din suprafaa corpului la copii; - arsuri de gradul IV pe mai p uin de 2% din suprafaa corpului. diabet,

Fiziopatologia arsilor Se produc o serie de perturbari fiziologice, a caror inte nsitate e in functie de gravitatea agresiunii si de rezerva functionala a organi smului, atit la nivel local cit si la nivel general. a) Leziunea local de arsur. L a acest nivel se produc pierderi de lichide n afar (plasmoragie) att din masa circu lant, ct i din spaiile interstiiale. In cadrul ei se descriu (din punct de vedere ana tomo-patologic) trei zone concentrice: - zona de coagulare (sau zona plgii de ars ur) : lezarea ireversibila prin efect termic a tuturor structurilor, inclusiv a v aselor capilare; fluxul sanguin capilar absent; profunzimea e determinata de tem peratura si de durata expunerii ; - zona de staz : flux sanguin capilar ncetinit ; leziuni tisulare importante, dar nu ireversibile ; pot apare ocluzii vasculare si microtromboze, cu extinderea secundara a leziunilor; evitarea leziunilor meca nice si a deshidratarii previn extensia in profunzime a leziunilor. - zona de hi peremie, la periferie: tulburri de dinamic i hiperpermeabilitate capilar; extravazri lichidiene; eliberarea de mediatori specifici ai inflamatiei; b) Zona de reacie e dematoas perilezional Celulele distruse din zona de necroz genereaz factori care ind uc producerea unor mediatori i eliberarea de substante vasoactive in circulatie ( kinine, prostaglandine, histamin i radicali de oxigen), care vor determina hiperpe rmeabilitate i a vasodilataie capilara, atat la nivelul plagii de arsura (pe supra fetele de tegument distruse de agentul termic, la nivelul flictenelor), cat si i n tesutul nears. Se produce o acumulare lichidian local important, cu scderea drasti c a masei volemice circulante. Sectorul patologic care se dezvolt la acest nivel p oarta numele de sector III. Este strict necesara compensarea hidroelectrolitica corecta ct mai precoce posibil. Ca o reactie compensatorie la hipovolemie, are lo c eliberarea masiva de catecolamine in vederea redistribuirii masei circulante c atre sectoarele prioritare ale organismului. Aceast msur imediat are nsa i efecte nega tive n sensul stagnrii circulatiei n alte zone, cu hipoxie si acidoza metabolica. F actorul termic produce prin efect direct hemoliza, urmat de anemie care intensifi c deficitul de oxigen produs de ischemie. Hipoxia perilezional i generalizat (cauzat de oc), altereaz activitatea pompei membranare Na+/K+ (scaderea activitatii ATP-az ice is a potentialului de membrana). Na+ va ptrunde n celule mpreun cu apa scznd i mai mult volumul circulant. Semnele clinice ale socului bolnavilor arsi sint complex e si se pot defini mai multe sindroame, care sunt in realitate intricate, condit ionindu-se reciproc. - Sindromul circulator: hipovolemie hemoconcentraie tulburri hemodinamice. - Sindromul respirator se caracterizeaz prin fenomenele de hipoxie, prin: 101

- sub redacia Eugen Brtucu hipoxia hipoxic - data de lipsa de oxigen; hipoxia anemi c - prin micorarea numrului de globule roii transportoare de oxigen; hipoxie histoto xic - determinata de substanele resorbite de la nivelul focarului de arsur; - Sindr omul hematologic, mascat iniial de hemoconcentraia consecutiv plasmexodiei, cuprind e : anemia leucocitoza postagresiv eozinofilia scderea numrului de trombocite. - Si ndromul neuroendocrin: initial, efecte de compensare a hipovolemiei - eliberare crescut de catecolamine (adrenalin i noradrenalin), ACTH i glucocorticoizi ; ulterior , fenomene de epuizare eliberare ADH, aldosteron i hormoni tiroidieni. Toate aces te modificri neuroendocrine initiale se resfrng si asupra circulaiei (tahicardie, h ipertensiune arteriale), respiraiei (tahipnee, hipercapnee) si functiei renale (o ligurie, glicozurie). - Sindromul metabolic : afectarea tuturor sectoarele metab olismului intermediar, energetic i catabolic, inclusiv hormonii, vitaminele, enzi mele, ionii i apa ; acidoza metabolic cauzat de hipoxie ; in faza imediata postagre siva, predomina catabolismul, cu un consum mare al rezervelor energetice, pierde ri mari de lichide i care vor duce la denutriia grav din faza de oc cronic ; A. Evol uia general a arilor Evoluia general a arilor prezinta mai multe perioade clinice : 1. Perioada primelor 3 zile (1-3 zile) (a ocului postcombustional) sau perioada ime diat postagresiva Este perioada ocului i posibil a insuficienelor de organ, iar la sfritul ei, dac evoluia este favorabil, bolnavul ar trebui s fie afebril i cu funciil itale restabilite. ocul postcombustional se instaleaz la mai mult de 15% suprafa ars, este franc la 25% i grav la 50% din suprafata cind poate aprea exitusul. Cauzele generatoare de oc sunt reprezentate de: - hipovolemie (pierderi lichidiene la niv elul tesuturilor arse si a tesuturilor nearse) ; - hipoxia (hipoxic, anemica, de staz i citotoxic); - durere (intens n arsurile de gr.I-II, mult diminuat n cele de gr. ll i chiar absent n cele de gr.IV datorita coagularii terminatiilor nervoase dermic e) ; - suprainfecia leziunilor (posibil ntotdeauna n arsurile de gr.II-III); agentii microbieni implicati provin intr-o prima etapa din flora comensala de la nivelu l tegumentului, ulterior sunt implicati germeni de spital; - toxinele circulante ; - hipercatecolaminemie (cu creterea catabolismului si epuizarea depozitelor ene rgetice). Clinic se caracterizeaz prin : pierderi mari hidroelectrolitice: sete; insuficienta respiratorie: dispnee, tahipnee, fenomene hipoxice; anemie; manifes tari cardiovasculare: tahicardie, uoar hipotensiune arterial i chiar aritmii; semne neurologice datorate hipoxiei: agitaie sau adinamie; tulburri digestive: greata, vr sturi; oligurie; durerea se instaleaza treptat, cu caractere diferite n funcie de p rofunzimea i ntinderea arsurii; 2. Perioada primelor 3 sptmni (4-21 zile) (metaagresi onal-dismetabolic) Se caracterizeaza prin tulburari metabolice variate si intense pe fondul unui catabolism continuu, prin suprasolicitarea organelor i sistemelor, datorit metaboliilor i toxinelor. Tot n aceas102

- Manual de chirurgie pentru studeni t perioad pot apare complicaiile infecioase, tro mboembolice, hemoragice (HDS). Sint prezente urmatoarele modificari : - afectare a sistemului cardio-vascular: tahicardie, aritmii sau ischemie miocardic; - dispn ee de diverse grade, prin hipoxie sau plaman de soc; afectarea functiei respirat orii este mult mai grava leziuni directe ale arborelui traheo-bronsic; Complicat iile respiratorii cele mai frecvente si grave apar in arsurile din incendii, exp lozii sau cu gaze fierbinti, cand exista arsuri respiratorii si inhalare de fum. Lezarea barierei mucoase respiratorii si eliberarea mediatorilor inflamatiei co nstituie principalele mecanisme fiziopatologice. Manifestarile clinice pot fi de gravitate variata, cele mai grave fiind pneumonita si sindromul de detresa resp iratorie acuta. - tromboze datorit eliberrii unor cantiti mari de tromboplastin tisul ar, hemoconcentraiei i repausului prelungit, uneori urmate de embolii; - anemie de grade variate, datorita hemolizei produse de toxine i a pierderilor externe; s-a evidentiat prezenta unui factor hemolitic in serul bolnavilor arsi; survenind pe un organism in plin proces de catabolism, cu resurse energetice insuficiente, c apacitatea de regenerare a eritrocitelor distruse este sub valoarea normala; - a fectarea grava a funciei renale (prin agravarea oliguriei, ca urmare a hipovolemi ei si toxemiei cu apariia necrozelor tubulare; in arsurile electrice, precipitare a mioglobinei n tubii renali poate conduce rapid la anurie); - hipomotilitate i hi posecretie digestiva, asociate cu leziuni de mucoas gastric, ce vor conduce la apa riia de ulceratii (ulcer Curling) i hemoragii; - tulburri ale metabolismelor interm ediare prin resorbia de mediatori i eliberarea crescut de glucocorticoizi, glucagon i catecolamine: catabolism proteic cu balant azotat negativ i scaderea tolerantei la glucoz; - scaderea imunitatii generale, cu susceptibilitate crescuta la infectii , prin reducerea capacitatii de fagocitoza a neutrofilelor, scderea imunitatii ce lulare (limfocitele T) i a rspunsului la diverse antigene, cresterea activitatii l imfocitelor T supresoare si prin diminuarea produciei de anticorpi (IgG i IgM). To ate aceste modificari determina insa si o toleran crescut la hemogrefe i xenogrefe l a bolnavul ars. n aceast perioad, bolnavul bine reechilibrat poate iei din starea de oc postcombustional, dar catabolismul poate continua, pe un organism cu rezerve energetice si funcionale sczute, ceea ce favorizeaz instalarea ocului toxico-septic (n arsuri grave n zilele 5-7, iar n cele medii n zilele 1315). n zilele 4-6, dac bolna vul a fost corect ngrijit, se produc resorbia edemelor i criza poliuric, care vor am eliora tulburrile hidroelectrolitice. Rinichiul se poate decompensa (aproximativ spre ziua 12) ca urmare a suprasolicitrii, de mare importanta pentru evitarea ace stei probleme fiind meninerea unei reechilibrari corecte si monitorizarea functii lor cardiocirculatorie i renala. In aceasta perioada, bolnavul ar trebui s evoluez e spre: - vindecare spontana (n cazul leziunilor de gradul I, II i parial de gradul III) - eliminarea escarelor si constituirea patului granular pregtit pentru gref are (n cazul leziunilor de gradul III i IV). 3. Perioada pn la 2 luni (21-60 zile) ( catabolic-anabolic) - consolidarea epitelizarii spontane si vindecarea zonelor aco perite chirurgical (se mai numeste perioada epitelizarii sau perioada chirurgica la); - etapa de redresare a bolnavilor corect ngrijii; - metabolismul ncepe s fie do minat de anabolism; - revenirea treptat la normal a constantelor biologice i a fun ciilor diverselor aparate i sisteme; La sfritul perioadei, bolnavul corect ingrijit este oarecum reechilibrat, cu arsurile vindecate i intr n convalescen prelungit. La ce i incorect tratai sau cu afectare grav a funciilor organismului i care nu au putut f i reechilibrai se evolueaza spre agravare, catabolismul continu, apar complicaii gr ave i arsul poate deceda sau intra n ultima etap, a ocului cronic. 4. Perioada de "oc cronic" Aceasta perioada nu este obligatorie pentru arsii de gravitate medie si apare n arsurile grave 103

- sub redacia Eugen Brtucu cu I.P. de peste 120. Dupa 2 luni de la accident, acest i bolnavi au resursele biologice epuizate i sint dominati de anemie, casexie, hip oproteinemie cu disproteinemie, stare septic cronic, anorexie, adinamie, febra, tu lburari de comportament, plgi granulare (neepitelizate) cu evoluie lenta, stagnant. Constantele biologice sunt la limita inferioar a normalului. Poate fi vorba si d e bolnavi care nu au fost ngrijii corespunztor. In acest stadiu ei trebuie grefai ra pid pentru a le ameliora starea generala. B. Complicatii Complicaiile arsurilor s unt generale i locale. 1. Complicaiile generale sunt mai putin diferentiate n rapor t cu perioada evolutiv, in literatura de specialitate recenta, ele suprapunindu-s e. Aceste complicaii ncep nc din perioada de oc postcombustional dar, de obicei, se i nstaleaz, evolueaz, se rezolv sau se agraveaz n perioada primelor 3 saptamini i contin u pe tot parcursul evoluiei bolii (perioada pina la 2 luni), chiar i n convalescen. Se descriu urmatoarele grupe de complicaii generale: - cardiovasculare : tahicardie , aritmii, infarcte miocardice, hipotensiune arterial, hipovolemie pana la soc hi povolemic; - trombo-embolice: datorita hemoconcentratiei, tulburarilor ce apar l a nivelul microcirculatiei in tesuturile arse si perturbarii echilibrului fluido -coagulant prin eliberarea toxinelor si resturilor tisulare degradate in circula tia sistemica (tromboze, embolii, coagulare intravascular diseminat); - pulmonare : edemul pulmonar acut (datorat hiperhidratrii i resorbiei edemului n zilele 4-6), p neumonii, bronhopneumonii, plmn de oc, insuficien respiratorie acut; - renale : insufi cienta renala acuta initial functionala, prin hipovolemie; persistenta acesteia in conditiile unei reechilibrari hidro-electrolitice incorect conduse sau blocar ea tubilor renali cu produsi de degradare tisulara (mioglobina, in arsurile elec trice) poate duce la instalarea insuficientei renale organice prin necroza tubul ara acuta; insuficien renal cronic apare de obicei pe un rinichi patologic anterior; - digestive : hemoragii gastro-intestinale exteriorizate prin hematemeza si mel ena ( ulcer Curling), ileus intestinal (soc, tulburari hidro-electrolitice, toxe mie, hipoxie) , pancreatite (autoliza enzimatica), insuficienta hepatica (toxemi e si hepatocitoliza), enterocolite ( antibioterapie intempestiva si dezechilibru l florei comensale); - infectioase : infecii locale cu germeni saprofii sau de spi tal, infecii urinare (1a purttorii de sonde), bronho-pneumonii (imobilizari prelun gite, intubatie oro-traheala); diseminarea sistemica din focarul de infectie pri mar este de o gravitate deosebita la bolnavul ars, cu imunitatea deprimata si re sursele energetice epuizate; neuropsihice: modificri de comportament, depresii ps ihice, nevroze, deliruri, come; acestea sunt favorizate de soc, spitalizarea ind elungata, evolutia trenanta a leziunilor si cicatricile inestetice; Perioada "ocu lui cronic" reprezint ea nsi o complicaie. n aceast faz ajung arsurile foarte grave s cele tratate incorect. 2. Complicaiile locale : - infectia plagii arse : Infectia ncepe din primele 48 de ore, pe baza multiplicrii germenilor existenti iniial pe t egumente. nmulimea lor este ncetinit n momentul terminrii stocului de metaboliti exist ent i se rennoiete prin exudatul furnizat de plasmexodie. Ulterior, flora microbian devine mixt, format din stafilococi aurii, piocianici i micelii. Local, infecia dete rmina aprofundarea leziunilor si are efecte nefavorabile asupra cicatrizrii (prin efectul sau septic asupra neoepiteliului). Flora piocianic este responsabil de pr oducerea necrozei patului de granulaie, iar streptococii lizeaz patul fibrinos pre gtit pentru grefare. Infectia plgii prin arsur deterrmin febra tardiv, cu caracter bi fazic, leucopenie iniial urmat de hiperleucocitoz i diseminri infecioase la distan. atrici si sechele functionale de amploare variabila: cicatrici hipo- sau hiperpi gmentare, hipertrofice, cheloide, cu implicatii estetice sau funcionale; distruge ri de organe (ureche, nas, buze, degete etc.); 104

- Manual de chirurgie pentru studeni retracii la plicile de flexie, redori articul are, retracii tendinoase cu implicatii asupra functiei regiunii aatomice respecti ve; - cancerizarea cicatricelor sau a ulceraiilor cronice dupa arsuri care au afe ctat tegumentul in toata grosimea ulcerul Marjolin; Degenerarea maligna apare du pa un interval de latenta foarte variabil (1-75 ani), cu o medie de 35 ani; majo ritatea sunt carcinoame scuamocelulare, agresive, cu potential invaziv crescut; metastazarea ganglionara este mai frecvent intalnita in cazul leziunilor localiz ate la nivelul extremitatilor decat in cazul celor situate la nivelul trunchiulu i. Tratamentul arsurilor termice : Tratamentul arsurilor este complex, general i local si este o urgen chirurgical imediat. Acest tratament ncepe imediat dup producere a arsurii i dureaz i n convalescen. Precocitatea i corectitudinea tratamentului sint i dispensabile obinerii unor rezultate bune (ambele tipuri de tratament - general i local - vor fi efectuate concomitent). 1. Primul ajutor se acord la locul acciden tului i const dintr-o serie de operatiuni. Prima este scoaterea bolnavului din zon a de aciune a agentului vulnerant i stingerea flcrilor care i-au aprins hainele, cu mijloacele existente. In general bolnavul nu va fi dezbrcat. Hainele vor fi scoas e numai dac sunt mbibate cu lichide iritante sau fierbini care pot agrava leziunile Apoi se va trece la explorarea funciilor vitale (respiraie, circulaie) i susinerea a cestora (dac este cazul - respiraie artificial, masaj cardiac; necesitatea de resus citare e rara, cu excepia arsurilor prin curent electric de voltaj nalt). Daca se constata prezenta unor hemoragii sau a unor fracturi se va proceda la hemostaza provizorie i imobilizarea fracturilor. In masura in care conditiile o pemit se vo r administra analgezice minore i.v. sau i.m. (Algocalmin), oxigen (100%, in into xicarea cu monoxid de carbon care poate fi prezent) i perfuzii cu soluii cristaloid e. In cazul unor leziuni severe prin inhalaie, cu edem al cilor respiratorii super ioare, se indic IOT de urgen. Transportarea (nvelit n cearceafuri sterile si ct mai ra pid posibil) la primul spital cu serviciu chirurgical de urgen este obligatorie pe ntru orice ars cu o suprafa mai mare de 5%. Pe timpul transportului nu se administ reaz alimente sau lichide pe cale oral. 2. La prezentarea la spital, se procedeaz l a o examinare amnunit a arsului pentru evaluarea funciilor vitale, aprecierea gravitii arsurilor (profunzimea i suprafaa), prezena leziunilor asociate (plgi, fracturi, co ntuzii interne etc.). Se interneaza urmatoarele categorii de arsuri: - arsuri de gradul II peste 15% sau de gradul III peste 5% din suprafata corporeala ; - ars uri ale feei, extremitilor organelor genitale i perineului, indiferent de suprafa ; arsuri localizate pe zone estetice sau funciona1e; - arsuri profunde (gradul III, IV) limitate ca suprafa ce pot beneficia de tratament chirurgical precoce ; - ars uri electrice sau chimice ; - arsuri asociate cu politraumatisme ; - arsuri la p acieni sub 10 sau peste 50 de ani ; - arsuri localizate pe zone estetice sau funci ona1e; - arsuri la persoane care au inhalat fum sau monoxid de carbon ; - arsuri la pacienti cu tare organice (diabet, ciroz, bolnavi cardiaci, alcoolici). Trata mentul bolnavului ars este general si local, n funcie de gravitatea arsurii. La in ternare, atitudinea terapeutica imediata consta in: asigurarea unui abord venos periferic sau central, cu recoltare de analize de urgen (grup sanguin, Rh, hemogra m, coagulogram, uree sanguin, glicemie, transaminaze, pH, O2, CO2, carboxihemoglobi na, electroliti serici); nsmnri din plgi i de pe suprafeele arse, tinand cont ca infe a care poate apare in primele zile este determinata de flora propie a pacientulu i; sondaj vezical pentru monitorizarea diurezei; profilaxia antitetanic cu ATPA i n doza de 0,5 ml i.m; combaterea durerii si fricii cu Algocalmin, Mialgin sau Pe tidina i.v.; oxigenoterapie pe sond nazala, la nevoie. In cazul arsurilor feei i gtu lui este necesar controlarea si mentinerea libertii cilor aeriene superioare si la n evoie se poate practica 105

- sub redacia Eugen Brtucu intubaie oro-traheal. Tratamentul general, care se efectu eaz concomitent cu cel local, este n funcie de gravitatea arsurii i este de lung dura t. O mare importanta o are reechilibrarea hidroelectrolitic, hematologic, acido-baz ic i ameliorarea presiunii coloid-osmotice. In tratamentul general o regula de baz a este sa nu se administreze: - sedative, deoarece pot masca o agravare a ocului ; - procain (ntrerupe mecanismele vasopresoare) ; - corticoizi (produc perturbri n r edresarea ocului si sunt deja n exces prin stimularea corticosuprarenalei) - subst ante de tip catecolaminic (arsul nu este depresat vascular i pot produce anurie p rin microtromboze, ischemie si hipoxie i necroze celulare), unsori peste arsur in tratamentul local (produc cruste i favorizeaz infeciile anaerobe). 1. Reechilibrare a hidroelectrolitic prompta si precoce, pentru prevenirea ocului hipovolemic i a in suficienei renale, ntruct pierderea de lichide este foarte mare n cazul arsurilor ce depesc 2025% din suprafat, n primele 24 de ore. Se impune administrare i.v. iniiala de soluii cristaloide (Ringer lactat) asociata cu controlul debitului urinar (0,5 ml/kg/h) i monitorizarea pulsului (AV sub 120/ min). Cantitatea de lichide neces ara n primele 24 de ore din momentul accidentului este n raport cu greutatea pacie ntului, suprafaa ars i gradul arsurii i se calculeaz dup formula : % suprafaa ars x m in kg x gradul de profunzime al arsurii (2, 3 sau 4) = ntre 2-4 ml/kg corp/% sup rafaa ars. Se mai utilizeaza pentru calcul si o alta formula : 2 x % suprafata ars a x masa in kg + 2000 ml Pentru copii, cantitile de lichide se calculeaz altfel : pn la l0 kg greutate - 100 ml/kg corp; ntre 10-20 kg greutate - 50 ml/kg corp; ntre 2 0-30 kg greutate - 20 ml/kg corp. Soluiile perfuzate sunt : cristaloide micromole culare (50%) - ser fiziologic, glucoz izoton, Ringerlactat sau macromoleculare (50 %) - plasma, dextran 40 (coloizi), manitol, snge. Administrarea diferitelor canti ti de lichide, este repartizata uniform pe durata zilei, sub controlul diurezei, a l ionogramei, pulsului, TA, Hb, Ht, PVC. Diureza orara este unul dintre cei mai eficace parametri ai resuscitarii, restabilirea perfuziei renale realizandu-se n umai dupa ce fluxul sanguin catre celelalte organe este restabilit. Valoarea tin ta este de 40-60 ml/h la adulti si de 1 ml/kgc/h la copii sub 30 kg. Exceptie fa ce cazul electrocutiilor insotite de mioglobinurie, unde de doreste o diureza de 100-150 ml/h pentru a evita bloacajul tubular si instalarea insuficientei renal e. 2. Reechilibrarea hematologic este obligatorie n arsurile grave care induc anem ie sever. Se va administra snge izogrup izoRh. Sngele reprezint jumtate din cantitate a de lichide macromoleculare transfuzate (25% din totalul lichidelor) i se introd uce dupa un calcul de aproximativ 500 ml pentru fiecare 3 uniti de hematocrit pier dut (nu mai puin de 1200 ml snge). 3. Reechilibrare acido-bazic se realizeaz prin ad ministrare de bicarbonat 8,3%. 4. Normalizarea presiunii coloid-osmotice (pentru a ameliora stabilitatea hemodinamic) se face prin administrare de solutii macrom oleculare (coloidale). Soluiile coloidale nu sunt recomandate n primele 12 h dect l a pacienii la care perfuzia adecvat tisular nu poate fi meninut cu soluii cristaloide. In urmtoarele 24 h, cnd deficitul volemic persist, se vor administra lichide coloi dale. 5. Reanimarea respiratorie (care este urmrit prin monitorizarea gazelor sang uine) se poate realiza prin oxigenoterapie (in debit de 4l/minut). Agitatia arsu lui se trateaza cu oxigen si nu cu sedative. Modalitatile de administrare a oxig enului pot fi : pe masca, pe sonda nazala, sub cort (la copii). Daca se suspicio neaza leziuni ale cailor respiratorii se recomanda intubarea pe sonda oro-trahea la si respiratie asistata, cel puin 3 zile dup accident, timp n care edemele se res orb, dup care se pot face aerosoli cu antibiotice i bronhodilatatoare. Oxigenotera pia hiperbar (OHB) la 3 atm poate fi o masura salutara pentru cei intoxicai cu mon oxid de carbon, favorizand disocierea carboxihemoglobinei. 6. Prevenirea infeciil or se adreseaz tuturor pacienilor ntruct pielea este contaminat. Pentru aceasta, la p rezentarea la spital, pe linga vaccinarea antitetanica si excizarea esuturile dev italizate, se prelev cultur din plaga ars. Pin la testarea sensibilitii germenului, se administreaz antibiotice cu spectru larg (antibioterapia profilactic) mai ales la bolnavii gravi si cu semne de soc combustional si la arsii cu traumatisme asoci ate. 106

- Manual de chirurgie pentru studeni Ameliorarea funciei imunitare se face cu anti enzime inhibitoare de proteoliza (Gordox, Trasylol - antienzime pancreatice), im unoglobuline si diferite msuri de protecie a funciei hepatice. 7. Tratamentul tulbu rrilor renale este de asemenea de mare importanta in arsuri. Monitorizarea diurez ei este obligatorie. Dac n condiiile unui aport lichidian suficient si corect, diur eza orara (care trebuie meninut la cel puin 30-50 ml/or) nu se reia dupa 8 ore, se v or folosi manitol 20% (2 x 250 ml) sau 300-600 ml manitol 10 % (numai dac s-au re fcut lichidele pierdute), furosemid (5-10 fiole/24 ore) si, ca ultim soluie, dializ a. 8. Prevenirea posibilelor complicaiilor digestive se realizeaz prin montarea un ei sonde nasogastrice si prin administrarea i.v. a blocanilor de receptori H2. Se mai pot administra pansamente gastrice si antiacide. 9. Tratamentul durerii se face cu medicatie specifica i.v. 10. Asocierea si a altor tratamente este obliga torie pentru prevenirea sau tratarea complicaiilor. Se pot administra anticoagula nte (heparin 20.000 UI/zi in perfuzie, calciparina administrata subcutanat), vita minoterapie (C, B1, B2, B6, B12, A, E). 11. Suportul nutriional (reechilibrarea n utritiv), printr-un aport energetic corespunztor, este nc o problem important care tre buie rezolvata n paralel cu reechilibrarea hidroelectrolitic. Iniial, la bolnavii g rav, se administreaz perfuzii cu glucoz, hidrolizate proteice i lipidice (n cantitat e mic i numai dup ce s-a constatat redresarea funciei ficatului i a rinichiului). Est e recomandat reluarea, ct mai precoce, a alimentaiei per-os in perioada post-arsura (dup 48-72 de ore) cu glucide (75%) i proteine (25%) care s asigure aproximativ 5. 000 cal/zi i s compenseze catabolismul exagerat din aceast perioad. Se considera ca aportul caloric si proteic la un ars trebuie sa fie dublu fata de necesitatile b azale. Nutritia enterala precoce pare a fi asociata cu ameliorarea statusului hi percatabolic al arsilor, o recuperare mai rapida si scaderea mortalitatii la bol navii arsi. Tratamentul local, iniial, este bine s fie fcut sub anestezie, dup o toa leta rapid i ct mai complet posibil a tegumentelor i a plgilor arse cu ap i spun (se doar atunci cind starea general o permite). Toaleta primar a plgilor arse reprezin t un element esenial al deocrii i are urmtoarele obiective: aseptizarea plgii de arsur diminuarea pierderilor lichidiene i prevenirea tulburrilor ischemice, diminuarea d urerii, grbirea detarii escarelor, favorizarea i stimularea fenomenelor de reparare local si prevenirea infeciei. Aceasta toaleta primara const n: - splarea regiunii ars e cu ap i spun sau bromocet ; - aseptizarea cu alcool 70 (care are i aciune anestezic, coaguland terminaiile nervoase dermice) ; - ndeprtarea epiteliului devitalizat, exc izia flictenelor i ndeprtarea continutului lor cu aseptizare din nou cu alcool ; incizii de decompresiune n cazul arsurilor circulare sau profunde (se incizeaz pla cardul n axul longitudinal al membrului, din esut sntos n esut sntos si profund pn gernd, pentru a evita sindromul de ischemie acut periferic) ; In ceea ce priveste a titudinea fata de plaga arsa in zilele urmatoare, exista 2 maniere de abordare : a) metoda inchisa: presupune acoperirea plagii arse cu pansament steril, fara a fi prea strans legat, cu imobilizarea extremitatii respective in pozitie functi onala. Se pot folosi mai multe tipuri de pansamente si topice, in functie se sta diul evolutiv al leziunii : cu tull gras, substante proteolitice, preparate loca le cu actiune antibacteriana. b) metoda deschisa: expunerea la aer a leziunilor, sub corturi sterile permitind formarea unei cruste sub care se produce regenera rea epiteliului. Pe msura ce crustele se decoleaz ele vor fi indepartate. Metoda s e foloseste pentru a evita maceratia si multiplicarea germenilor, si are avantaj ul unei vindecari mai rapide in cazul arsurilor superficiale si a unei escarific ari uscate in cazul celor profunde . Mentinerea functiei motorii a extremitatilo r afectate prin miscari active si pasive, contractii musculare, este imporatanta pentru un bun rezultat functional. Un progres important n prevenirea infecei arsu rilor profunde, dar si in tratamentul celor deja infectate) l reprezint utilizarea agenilor antibacterieni cu aciune local. Agenii topici antibacterieni 107

- sub redacia Eugen Brtucu utilizati sint: sulfadiazina argentic (Sulfadiazinum Arg enticum = Flammazine - unguent), mafenide (Sulfamylon - unguent), povidone-Iodin e (Iodosept unguent), unguente cu gentamicin si nitratul de argint (dificil de ut ilizat deoarece necesit pansamente frecvente). Toate antibioticele topice ntrzie vi ndecarea p1gii ntr-o anumit msur si de aceea ele vor fi folosite numai n cazul arsuril or de gradul II sau III. Tratamentul local are anumite particulariti si este adapt at la gradul arsurii. Arsurile superficiale (gradul I si II) si o parte din cele intermediare (gradul III) se vor vindeca spontan. Epitelizarea se realizeaz prin multiplicarea celulelor stratului germinativ bazal (pentru cele superficiale) s au prin migrarea centrifug a epiteliului din incluziile dermice restante neafecta te (pentru cele intermediare). Arsurile profunde (o parte din gradul III i gradul IV) nu se pot vindeca spontan si necesita grefare . Arsurile de gradul I se bad ijoneaz cu alcool 70 i se fac mpachetri reci. La ele se pot folosi si pulverizatii cu spray-uri de tipul Bioxiteracor. La arsurile de gradul II, dup excizia flictenel or, se badijoneaz cu alcool i se panseaza citeva zile (cele mici, tratate ambulato r), iar apoi vor fi tratate prin metoda deschisa (expunere 1a aer). Arsurile de gradul III superficiale beneficiaz de acelai tratament ca cele de gradul II i se ep itelizeaz pn n 3 sptmni. Cele de grad III intermediare necesit, de obicei, grefare, d xcizia sau eliminarea escarei i se vindec ntre 3-6 saptmni. Se fac pansamente umede c u solutii antiseptice, iar dupa a 8-a zi se poate incepe decaparea crustelor. In cazul arsurilor de gradul IV, dupa prelucrarea primara a plagii, exista 2 atitu dini terapeutice posibile: a) excizie-grefare precoce (modern): indepartarea esc arei si acoperirea plagii cu autogrefe (cazul ideal) sau, daca nu este posibil, cu substituienti de piele ( xenogrefe, allogrefe, piele artificiala). Acestea di n urma reprezint numai solutii temporare n vederea reducerii plasmexodiei la marii arsi i prevenirea complicatiilor 1ocale si sint recomandate n arsuri1e ntinse, de peste 30%. Interventia chirurgicala se face in primele 5 zile de la accident. Da ca suprafata arsa este mare, se poate recurge la secventializarea in etape ce nu depasesc 10-15% din suprafata corporeala. Metoda are avantajele de a reduce ris cul septic, de a ameliora statusul metabolic al pacientului, de a reduce timpul de recuperare si are un prognostic functional favorabil. Prelevarea grefei se po ate face prin: excizie tangentiala: cu dermatomul sau cutite calibrate; excizia suprafasciala: cu bisturiul, tehnica mai usoara, dar cu rezultate functionale si estetice mai slabe. b) grefarea plagii granulare (clasic): presupune ingrijirea plagilor si favorizarea detersarii spontane a escarelor, prin bi i splare cu soluii dezinfectante. Aceasta este completa catre zilele 14-21, lasand in urma o plaga granulara, apta pentru grefare. Riscul principal este aparitia infectiei, care sa compromita evolutia si sa aprofundeze leziunile. Interventii1e reparatorii, c u scop estetic sau functional, nu sunt indicate dect dup 6-8 luni de la accident, cicatricea avnd nevoie de acest interval pentru consolidare i definitivare. ALTE F ORME CLINICE DE ARSURI ARSURILE CHIMICE Arsurile chimice sunt leziuni ale pielii , mucoaselor i esuturilor subiacente, aprute n condiii acute sau cronice, dup contactu l cu substante iritante, toxice sau necrozante celulare. Sunt mai rare dect cele termice dar sunt periculoase prin aciunea de deshidratare celular i procesele fizic ochimice care altereaz sistemele enzimatice. Efectul nociv al acestor substante p oate apare prin multiple mecanisme : aciune de deshidratare asupra esuturilor cu c are vin n contact (acizii), aciune de saponificare a grsimilor (bazele), sechestrar ea unor ioni metalici necesari activitatii unor enzime , fenomene de intoxicaie s istemic (leziuni hepatice i renale), aciune necrotic prin disocierea i eliberarea de ioni H + si radicali OH- si degajare de cldur. Aceste reactii chimice sunt in gene ral exoterme, astfel ca leziunilor chimice produse prin mecanism direct li se ad auga si cle determinate de degajarea locala de caldura. 108

- Manual de chirurgie pentru studeni Etiopatogenie Agenii care produc arsuri chimi ce se impart in urmatoarele categorii: acizi: tari anorganici (clorhidric, sulfu ric, azotic, fluorhidric, fosforic) sau slabi organici (tanic, acetic, oxalic, c arbonic); baze: tari (hidroxidul de sodiu i potasiu) sau slabe (hidroxidul de cal ciu); anhidride organometalice care conin nichel, mangan, crom; fosforul metalic; peroxizi: cel mai frecvent fiind peroxidul de hidrogen (perhidrol); substane fot osensibilizante: anilin, fluorescein, derivai salicilici, produi DOPA; substane irita nte vezicante : fosgen, difosgen, yperit, levizit, azotiperit - care se folosesc n c ompoziia armelor chimice. Conditiile in care se pot produce aceste fenomene sint sint reprezentate de : accidente de munc (n marea lor majoritate), casnice (foarte rare), terapeutice (injecii s.c. cu substane hipertone) sau n timp de rzboi, prin f olosirea armei chimice, cnd se produc i arsuri mucoase. Efectul distructiv determi nat de proprietile fiecrei substane apare n functie de: modul de aciune, concentraia, enetrabilitatea, cantitatea si timpul de contact cu tesutul viu. A . Arsurile pr in acizi Arsurile provocate de acizi se impart in doua categorii : arsuri produs e de acizi anorganici si arsuri produse de acizi organici. 1. Acizii anorganici (sulfuric, azotic, clorhidric etc.) determin deshidratarea brutal a esuturilor, pre cipitarea proteinelor cu degajare de cldur. Acizii tari (cu pH sub 2), produc necr oze de coagulare cu efect limitat, mai puin distructive dect bazele. Clinic, leziu nea apare ca o escara uscata, de culoare variabil (galben-negru), situata pe o su prafa edemaiat i nconjurate de un halou congestiv. Acidul fluorhidric este cel mai cor oziv i, n afara necrozelor de coagulare, formeaz sruri cu calciul i magneziul, cu pot enial distructiv n profunzime, pn la consumarea tuturor ionilor de fluor (se neutral izeaz prin injecii i.v. cu Ca gluconic). 2. Acizii organici (acetic, oxalic, carbo nic etc.) i derivaii lor (fenoli, crezoli) actioneaz similar cu cei anorganici, dar mai lent. Produc leziuni mai torpide, cu escare moi, palide, care permit absorb tia sistemica a toxicului, cu leziuni necrotice grave, in special hepatice si re nale (insuficienta hepatica, necroza tubulara acuta cu insuficienta renala). B . Arsurile prin alcali In mecanismul de actiune al hidroxizilor alcalini (de Na+, de K+, de Ca2+) intervin deshidratarea, degradarea proteinelor i saponificarea g rsimilor, rezultind escare umede care se lichefiaz rapid, dar care se elimin lent i incomplet. Oxidul de calciu are i o actiune termic prin transformarea n hidroxid de calciu n contact cu apa din esuturi. Ionii OH- ai substanelor alcaline au o mare p enetrabilitate. Din aceast cauz leziunea poate progresa n profunzime dup accident, d ac substana nu a fost complet ndeprtat. Bazele tari (pH aprox. 11,5) produc necroze d e lichefiere, fr barier de limitare, cu potenial extensiv i infectant, care se elimin lent i incomplet, n timp ce bazele slabe produc leziuni de deshidratare i arsur cu p rogresie rapid. Cimentul, prin pH ridicat (12) i prezena oxidului de calciu, n conta ct cu esuturile, produce arsuri ce apar la cteva ore. C . Arsurile prin alte subst ante toxice Fosforul si magneziul produc in contact cu tesuturile vii reactii pu ternic exoterme, cu degajare mare de energie calorica. In plus, fosforul se reso arbe sistemic, cauzand leziuni hepatice si renale. Fosforul alb, prin liposolubi litatea mare ptrunde n profunzimea esuturilor, se absoarbe i produce fenomene de int oxicaie, cu icter, hematurie, oligurie, hipocalcemie, el putind fi si un componen t al substanelor incendiare i al muniiilor, dar folosit i n agricultur (ngrmnt). A himice prin substane de lupt (yperita, azotyperita, levisita) apar n situaiile cnd se folosete "arma chimic". Aceste substane fac parte din categoria vezicantelor i prod uc leziuni similare cu flictenele din arsurile de gr. II-III. Au o buna penetrab ilitate la nivelul tesuturilor. Inhalarea vaporilor acestor toxice determina acc idente sufocante, iar absorbia lor n circulaia general produce leziuni la nivelul si stemului nervos, cilor limfatice i pe tubul digestiv, decesul putand surveni prin insuficienta renala acuta. In cazul azotyperitei, fenomenele toxice sunt dominat e de afectarea sistemului hematopoietic. 109

- sub redacia Eugen Brtucu Gudroanele produc arsuri grave, n raport de temperatura la care acioneaz i prin substanele volatile pe care le degaj. Tratamentul arsurilor c himice trebuie s fie rapid i ct mai complet. Masuri de profilaxie: respectarea norm elor de protecie a muncii; masca de gaze i pelerine protectoare n spaii unde se lucr eaza cu gaze toxice; Tratamentul general este asemntor cu cel din arsurile termice i vizeaz desocarea, calmarea durerii prin administrare de analgetice majore (mial gin), monitorizarea parametrilor vitali (puls, TA, diureza, PVC, respiratie) si interventia prompta daca se semnaleaza dezechilibre. O mare atentie trebuie acor data functiilor hepatice si renale, mai ales in cazul substantelor chimice care au caracteristica de a se absorbi la nivel sistemic. Daca anuria persista in con textul unei echilibrari hidroelectrolitice adecvate, se poate recurge la dializa . Tratamentul local are cea mai mare importan. Masurile de prim ajutor constau n nde prtarea agentului chimic i splare, cu jet de ap in cantitati mari si timp indelungat a zonei interesate, atat la locul accidentului, cat si ulterior la spital. Exce ptie fac arsurile cu var nestins (CaO) unde se recomanda curatirea uscata a tegu mentelor. Prezenta apei determina o reactie puternic exoterma care antreneaza ag ravarea leziunilor. n cazul arsurilor cu acid fluorhidric se fac infiltraii cu cal ciu gluconic diluat sau se injecteaz i.v. (2%). n arsuri cu fosfor se spal regiunea cu soluie 1% de CuSO4 pentru perioade scurte (este toxic hepatic) i se fac excizi i cu grefare imediat. Dupa toaleta primara, plaga arsa se panseaza sau se expune la aer. In cazul arsurilor profunde, de grad III-IV, se practica excizia-grefare precoce, mai ales daca leziunea se situaza pe zone functionale sau este deterni mata de anhidride, fosfor sau aniline. ARSURILE ELECTRICE Contactul dintre o sur s electric i organism determin un scurtcircuit ce poate fi urmat de arsur termica, pr in degajare de cldur sau flam (se pot dezvolta temperaturi de pana la 2000C), sau de electrocutare. Electrocutarea reprezint de fapt, reacia organismului uman la trec erea curentului electric de intensitate i tensiune nociv. Factorii de care depinde severitatea leziunilor sunt multipli : - calitatea curentului electric - contin uu sau alternativ. Cel alternativ produce o contractur tetaniforma a muschilor st riati, fixnd victima de surs si este mult mai grav decat cel continuu. - intensita tea si voltajul: Intensitatea, reprezentat de fluxul electric (amperajul), este n relaie direct cu tensiunea (voltajul) i rezistena organismului. Se spune ca voltii ar d, amperii omoar!. Tensiunea curentului produce arsuri, energia electric ce se dega j la trecerea curentului prin esuturi se transform n energie termica. Devine pericul os un curent a crui intensitate depseste 70-80 de miliamperi i a crei tensiune trece de 40-50 voli. n practic, cele mai frecvente electrocutii se produc la curentul ca snic care are o tensiune de 220 de voli i o intensitate de 190 miliamperi. Curentu l casnic este un curent alternativ cu 50 ciclii/sec. Spre deosebire de mediul ca snic, accidentele din mediul industrial se fac la tensiuni naIte i intensitate mar e. - rezistena organismului, direct proporional cu bogia esutului n colagen i scade d a os, la cartilaj, tendon, tiroid, plmn, splin, miocard, creier, muchi, rinichi, fica t, snge, nerv. Mielina este cel mai bun conductor electric - durata si suprafata de contact; - direcia curentului electric n organism produce leziuni mai mult sau mai puin grave n raport de organele pe care le intereseaz. Astfel, direciile : mn mn mn stng - picior stang intereseaz cordul; cap trunchi traverseaz creierul, fiind cele mai grave. Directia de propagare a curentului electric este de-a 110

- Manual de chirurgie pentru studeni lungul tesuturilor cu rezistenta cea mai mic a, pe drumul cel mai scurt catre punctul de iesire. Circumstanele n care se produc e electrocutarea sunt variate: atingerea direct a reelei electrice, atingerea unor conducte metalice care a fcut contact cu cele electrice, atingerea unui bec spar t sau a lustrei, contactul cu sursa electric prin jet de ap sau de urin, intrarea nt r-un cmp electric de mare tensiune, manipularea greit a unor maini electrice sau sur se de curent, trsnetul. Aciunea nociv a curentului electric poate fi amplificat de o serie de factori, ca: debilitatea nervoas, starea de tensiune nervoas, cardiopati ile, anemia, hipertiroidismul, frica, mediul umed, hainele umede, nclmintea cu cuie sau placheuri. Modul de aciune : In contact cu tesuturile, curentul electric dezv olta 2 tipuri de leziuni : prin efect termic : o parte din energia electrica se transforma in energie termica conform efectului Joule; leziunile vor fi maxime l a poarta de intrare si la cea de iesire, unde se degaj temperaturi mari. depolari zarea membranelor celulare si propagarea curentului electric in organism; Cele m ai sensibile organe la trecerea curentului electric sunt creierul si cordul. La acest nivel, depolarizarea celulara poate duce la moarte instantanee prin stop c ardiac, coma sau stop respirator. Tablou clinic Electrocuia este o leziune de gra vitate maxim. Clinic electrocutarea se manifest prin semne locale i generale. Semne locale - arsura electric, coagularea intravascular i miozita necrozant avascular sun t cauzate de transformarea energiei electrice n cldur (efectul Joule) la locul de c ontact cu tegumentul. Cldura degajat este peste limita de toleran a esuturilor, pe ca re le coaguleaz. La nivelul tegumentelor, se pot ntlni urmtoarele leziuni : - marca e lectric" de intrare : gri-albicioas sau glbuie, subdenivelat, cu margini imprecise, inconjurata de o zona de congestie si edem; n centru poate prezenta carbonizare; - marca electrica de ieire, tegumentele apar ca fiind "prjolite" i rupte radiar, asemn or orificiului de ieire a plgilor mpucate, energia degajata fiind mult mai mare; - e scara carbonizat se produce n cazuri foarte grave, pe zone limitate sau chiar la u n membru. n centru apare necroza complet cu escarificare nconjurat de o zon de necroz alb-cenuie, iar la periferie sunt zone de necroz parcelar cu obliterare vascular i is chemie acut; Spre deosebire de arsura termic, cea electric acioneaz ca o "sfer care sp rge tridimensional tesuturile, putnd ptrunde pn la nivelul osului. Deplasarea energi ei electrice se face de-a lungul vaselor sanguine, generand leziuni endoteliale si tromboze vasculare, cu necroze tisulare ischemice secundare. Sub influenta cu rentului electric, proteinele musculare ii modific echilibru1 osmotic i se coagulea za. Se descriu urmtoarele tipuri de leziuni specifice: - la nivelul vaselor: coag ulare intravascular, tromboza, necroza pereilor cu hemoragie secundar, ischemierea teritoriului distal; - la nivelul muchilor (grsimea i muchiul sunt coagulate) - mioz it necrozant i spasme capabile sa produc fracturi ale oaselor lungi sau luxatii; pro teinele musculare sunt denaturate initial prin actiunea directa a curentului ele ctric; leziunile sunt apoi extensive si evolutive, prin ischemia secundara tromb ozelor vasculare; leziunile se stabilizeaza dupa 35 zile de evolutie si de multe ori depasesc zona tegumentara afectata si se extind sub tegument indemn; miozit a necrozant este un bun mediu de cultur, n special pentru anaerobi ; - la nivelul n ervilor - necroza de coagulare; - la nivelul osului : desi este cel mai rezisten t, i aici putem ntlni necroze i carbonizri. Gangrena gazoas este cea mai sever complic e evolutiv a electrocutatului. Trombozele intravasculare i constricia circular deter minat de esuturile necrozate pot determina gangrena total a extremitilor afectate. Le ziuniIe tisulare din arsurile prin curent electric sunt ntotdeauna mai mari decit cele vizibile la locul de intrare si de ieire. Cicatrizarea si detaarea escarei p rin arsur electric este mai lent i sechestrul care se elimin mai mare. La limb, fa i escara se detaeaz dup 2-3 sptmni, iar la degete mai lent. 111

- sub redacia Eugen Brtucu Manifestrile generale (sistemice) sunt in funcie de tensi unea si intensitatea curentului, de locul de ptrundere i de calea strbtut de curent n organism. Curentul parcurge drumul cel mai scurt spre un alt conductor sau spre pmnt, fr a ine cont de formaiunile anatomice. Dac in acest parcurs intr organe vitale nim, creier), moartea poate s fie instantanee. Dac nu a survenit stopul cardiac, se pot produce leziuni urmate de sechele grave, ca : hemiplegii, afazii, cecitate . a. prin afectarea encefalului. Mioglobina eliberat de muchii ischemiai i necrozele t isulare induc rinichiul de oc, pancreatite acute necrotice, perforaii intestinale sau gastrice, ulcere de stres. O scdere rapid a hematocritului poate fi cauzat de d istrugerea hematiilor de ctre energia electric sau de sngerrile n esuturile profunde, ca rezultat al ruperii vaselor sangvine. Bolnavul electrocutat trebuie considera t un politraumatizat, fiind o urgen major. Tratament Primul ajutor n cazul unui elec trocutat const n scoaterea victimei de sub tensiunea electric i resuscitarea cardior espiratorie. Manevra de scoatere de sub tensiune trebuie fcut cu mare grij pentru a nu fi electrocutat i "salvatorul". Dup reluarea funciilor vitale, victima va fi tr ansportat de urgen la spital avnd grij s se menin respiraia i circulaia. La spital tul va fi internat n secia ATI unde se ncearc aducerea funciilor vitale la anumiti pa rametri care s permit intervenia chirurgical. Se vor continua manevrele de resuscita re cardiovascular (daca este cazul si defibrilare cardiac, injectii intracardiace cu adrenalin) i se va continua cu reechilibrarea volemic i hidroelectrolitic, pn la re enirea funciilor organismului la parametri normali. n situaia anuriei, produs prin p recipitarea mioglobinei n tubii renali, se va recurge la dializ. Se va initia prof ilaxia infectiilor (imunizare antitetanica activa sau pasiva, penicilina in doze mari pentru combaterea miozitei cu anaerobi). Tratamentul local Tratamentul loc al se va face imediat ce funciile organismului au ajuns la parametri stabili i pac ientul poate suporta o intervenie chirurgical. Necrectomia si debridarea larga a p lagilor este tratamentul local esenial, fiind considerat element de deocare i preven ire a agravrii leziunilor constituite prin resorbia de toxine i mioglobin i prin pote nialul de infecie. Excizia zonelor necrozate se va face pn n esut macroscopic normal, iar protejarea plagii restante se face prin acoperire cu grefe de piele libera d espicata. De obicei, datorit evolutivitii leziunilor produse de curentul electric s unt necesare intervenii seriate de excizie a escarelor. Cu tot tratamentul agresi v de inlaturare a tesutului necrotic, prognosticul vital in cazul arsurilor elec trice este de multe ori sumbru. In cazurile foarte grave, in care viabilitatea u nui intreg segment este compromisa, se practica amputatia de necesitate, pn n esut a parent normal, cu lsarea deschis a bonturilor care se vor sutura secundar sau se v or face plastii ulterioare, tot datorit potenialului evolutiv necrozant. Tratament ul reconstructiv adresat cicatricilor vicioase si sechelelor estetice si functio nale se va realiza prin interventii seriate, la cel putin 7-8 luni de la acciden t, dupa restabilirea vascularizatiei in zonele afectate. LEZIUNI PRIN TEMPERATUR I SCAZUTE Agresiunea prin frig determina 2 mari categorii de leziuni la nivelul organismului: locale (degeraturile) si generale (hipotermia sistemica). 112

- Manual de chirurgie pentru studeni 3.2. DEGERATURILE Reprezinta modificarile morfo-functionale evolutive locale produse prin frig la nivelul zonelor expuse si extremitatilor: picior, mana, fata, nas, ureche. Etiop atogenie Pierderea de caldura la nivelul suprafetelor expuse depinde de: gradien tul termic (diferenta dintre temperatura organismului si a mediului); durata exp unerii; suprafata expusa; conductibilitatea mediului: Pentru aerul atmosferic, c onductibilitatea este proportionala cu gradul de umiditate. Apa are o putere de racire de 25 ori mai mare ca aerul. Astfel, frigul umed, chiar de intensitate mi ca, este mult mai nociv pentru tesuturi. Contactul strans cu obiecte metalice in ghetate (armament) duce la aparitia unor leziuni profunde si in timp scurt. - vi teza vantului: Se considera ca o temperatura de -6C combinata cu un vant de 70km/ h echivaleaza cu o temperatura de -35C. Aparitia si gravitatea leziunilor de dege ratura depind si de o serie de factori favorizanti. Acestia se pot clasifica ast fel: factori intrinseci (biologici): varsta: susceptibilitate crescuta la varste le extreme (copii, batrani); rasa neagra ; antrenamentul individual (rezistenta crescuta la alpinisti, schiori); tarele organice asociate: afectiuni cardio-vasc ulare, boli vasculare periferice, sindroame posttrombotice, denutritia, alcoolis mul, fumatul ; starea psihica: stress, surmenaj, oboseala, apatie (cresc inciden ta leziunilor prin frig); expunerea la frig in antecedente face ca leziunile sa se instaleze mai rapid si cu intensitate mai mare. factori extrinseci: imbracami ntea neadecvata, prea stramta (jeneaza circulatia), hainele umede; conditii care ingreuneaza circulatia locala, la nivelul extremitatilor (ortostatism prelungit , calatorie cu gambele atarnate); consumul de alcool, prin vasodilatatia perifer ica creste pierderea de caldura, iar starea de betie favorizeaza expunerea incon stienta la frig. Fiziopatologie Agresiunea prin frig determina la nivelul tesutu rilor: leziuni celulare indirecte (prin afectarea microcirculatiei): vasoconstri ctie periferica intensa, avand drept consecinta reducerea importanta a fluxului sanguin, cu ischemie acuta periferica, acidoza metabolica locala si leziuni endo teliale si tisulare. la reincalzire, hiperpermeabilitatea vasculara si leziunile endoteliale determina o suita de procese patologice reunite sub denumirea de si ndrom de reperfuzie: incetinirea circulatiei la nivelul capilarelor si venulelor (sludge); staza circulatorie; edem si tromboze; leziuni necrotice ischemice tisul are. Aceste manifestari trebuiesc cunoscute si combatute intrucat determina prog resia ulterioara a leziunilor, dupa reincalzire. - leziuni celulare directe (apa r la temperaturi mai scazute): formarea de cristale de gheata intracelular (ingh etare rapida) sau extracelular (inghetare lenta); deshidratarea celulara si modi ficarea concentratiei electrolitilor intracelulari; denaturarea complexelor lipo -proteice; inhibarea metabolismului celular (enzime, sinteza AND, mitocondrii, a parat Golgi). 113

- sub redacia Eugen Brtucu Semne clinice In functie de profunzimea leziunilor si a spectul tegumentelor dupa reincalzire, degeraturile pot fi de 4 grade: Degeratur a de gradul I (degeratura edematoasa): Initial, se constata albirea tegumentului si senzatia de maini sau picioare inghetate. La cateva ore de la incetarea actiun ii frigului si reincalzire, la nivelul zonelor expuse se constata: - tegumente e dematoase, rosii-violacei; - parestezii (senzatie de arsura, intepaturi, prurit sau chiar dureri lancinante), determinate de suferinta anoxica a terminatiilor n evoase periferice. Aceste fenomenele sunt spontan, dar lent reversibile. Vindeca rea se produce in 7-10 zile, cu descuamarea tegumentelor. Pot persista cauzalgii sau o sensibilitate crescuta la frig. Degeratura de gradul II (flictenulara): I nitial, extremitatile expuse sunt albe, reci, cu sensibilitatea abolita, dar mot ilitatea activa pastrata (senzatia de picior de lemn). Dupa incalzire, apar: - ede m si cianoza la nivelul zonelor afectate, mai severa si mai precoce decat in caz ul degeraturilor de gradul I; - la 10-12 ore apar flictenele seroase, care pot d eveni sero-hemoragice, prin lezarea plexului capilar dermic superficial; - flict enele se detaseaza in 10-12 zile, lasand o escara superficiala, cenusie, atona c are se vindeca spontan in cateva saptamani, fara sechele; - durerea si cauzalgii le, initial foarte intense, se estompeaza treptat. Si in acest caz, pot persista cauzalgiile si o sensibilitate crescuta la frig. Degeratura de gradul III (necr oza tegumentara): Frigul lezeaza epidermul in intregime si partial dermul, afect and grav resursele de epitelizare spontana ale tegumentului. Dupa incalzire se p ot observa: flictene hemoragice, inconjurate de arii edematoase si cianotice; le ziuni necrotice ale pielii: escare albe, alb-cenusii sau negre, uscate. Prin det asarea leziunilor, rezulta ulceratii atone, care se vindeca greu, prin granulare si epitelizare marginala, in 2-3 luni, cu cicatrici vicioase si sechele functio nale importante. Pot apare tulburari de sensibilitate restante: hipoanestezie te rmoalgezica de tip siringomielinic sau paradoxala (anestezie la frig si durere i ntensa la caldura). Degeratura de gradul IV (gangrena uscata sau umeda): Este fo rma cea mai grava, in care necroza depaseste tegumentul si afecteaza structurile profunde si chiar osul. Dupa incalzire, se observa: - cianoza intensa a segment ului afectat, fara edem si fara flictene; - motilitatea activa este abolita; - i n cateva ore, incepe delimitarea tesutului necrotic, cu aspect mumificat, negru (gangrena uscata); - procesul de separare a tesutului viu de cel necrotic poate dura pana la o luna; - gangrena umeda apare prin suprainfectie microbiana sau in cazul piciorului de transee. Experienta clinica a demonstrat insa ca clasificarea leziunilor in functie de aspectul tegumentelor dupa reincalzire nu are valoare prognostica, intrucat leziunile sunt evolutive. Microtrombozele si leziunile per etilor vasculari pot apare in primele 2 saptamani de la evenimentul acut, agrava nd prognosticul. Mai mult, tratamentul imediat este acelasi in toate cazurile, a steptandu-se delimitatea zonelor necrotice. Din acest motiv unii autori adopta c lasificarea in 2 categorii: leziuni superficiale (gradele I si II) si leziuni pr ofunde (gradele III si IV), care pare a fi mai bine corelata cu evolutia clinica . Forme clinice particulare: Piciorul de transee Leziunile de degeratura apar prin expunerea piciorului la temperaturi nu foarte scazute (1-10C), dar in conditii d e umiditate crescuta. Semne clinice: - subiectiv: anestezie dureroasa, cu parest ezii si dureri lancinante la mobilizarea piciorului. - obiectiv: tegumente edema tiate, palide sau eritematoase la nivelul degetelor si antepiciorului. 114

- Manual de chirurgie pentru studeni Evolutie: - progresia leziunilor, cu apariti a de flictene si ulceratii atone sau, mai rar, catre gangrena umeda; - suprainfe ctia, cu gangrena gazoasa, artrita supurata a articulatiilor metatarso-falangien e sau manifestari sistemice: ascensiuni febrile, astenie, inapetenta, metastaze septice. Eritemul pernio (degeratura benigna) Factori favorizanti: - expunere pr elungita la frig; - tulburari endocrine (insuficiente tiroidiene, ovariene, supr arenaliene); - carente vitaminice; - instabilitate vasculara periferica (acrocia noza); Semne clinice: - initial, vasoconstrictie locala dureroasa, la nivelul zo nelor expuse; - subiectiv: cauzalgii cu caracter de crampa sau de arsura. - obie ctiv: localizare electiva la nivelul fetei dorsale a mainii, marginilor laterale ale degetelor, picioare sau calcaie; leziunea de degeratura: rotunda sau ovalar a, cu margini mai mult sau mai putin conturate; tegumentele lucioase, edematoase , rosii-violacei; degetele ingrosate (ca niste carnaciori), mana deformata, prin i nfiltratia edematoasa a tesuturilor secundara tulburarilor circulatorii locale; - vindecare lenta, cu persistenta tulburarilor de sensibilitate locala, de tip h iper sau anestezie. Expunerile ulterioare pot duce la aparitie de flictene seroa se sau sanguinolente sau crapaturi, care lasa ulceratii torpide, recidivante, cu tendinta la suprainfectare. Complicatiile degeraturilor: 1. infectioase: - tesu turile necrozate si mediul proteic si nearat al flictenelor sunt medii de cultur a favorabile dezvoltatii germenilor, inclusiv anaerobi sau Clostridium tetanii; locale: abcese, celulite, limfangite, adenoflegmoane; gangrena gazoasa cu anaero bi; tetanosul; generale: septicemii determinari septice secundare (infectii pler upulmonare, endocardite, abcese cerebrale, etc); 2. vasculare: sindroame de isch emie periferica, arterite obliterante; 3. distrofice: - edem cronic, modificari de culoare (eritrocianoza), hiperhidroza; - retractii musculare si tendinoase; 4 . nervoase: nevralgii, cauzalgii, sensibilitate crescuta la frig; 5. degenerarea maligna, la nivelul cicatricilor vicioase rezultate dupa vindecarea degeraturil or profunde. Tratamentul degeraturilor: Masuri de profilaxie: extrinseci: utiliz area unui echipament de protectie adecvat, limitarea expunerii la frig; intrinse ci: odihna, dieta alimentara echilibrata, vitamine. Tratamentul curativ: Tratame ntul general: profilaxia infectiilor (vaccinare antitetanica, antibioterapie par enterala); 115

- sub redacia Eugen Brtucu combaterea socului, daca este cazul; analgezice (im, iv ), daca simptomatologia dureroasa e importanta; tratamentul tulburarilor de la n ivelul microcirculatiei: vasodilatatatoare (papaverina, pentoxifilin), anticoagu lante (heparina, trombostop), antiagregante plachetare (aspirina, dextran);Una d intre actiunile pentoxifilinului este aceea de a creste deformabilitatea eritroc itelor, prin aceasta ameliorand circulatia capilara. Doza recomandata este de 1 tableta retard, de 400mg, de 3 ori pe zi, timp de 2-6 saptamani. infiltratii cu xilina la nivelul simpaticului cervical, lombar; fizioterapie hiperemianta si an tiinflamatorie (US, UV, IR); oxigenoterapia, initial hiperbara (scade riscul gan grenei gazoase) perfuzii cu solutii incalzite (glucoza, vitamine B1, B6, vasodil atatoare, sedative), pentru combaterea hipotermiei sistemice asociate; Tratament ul local: incalzirea rapida prin imersie in apa la 40-42C a extremitatilor afecta te pana cand acestea devin eritematoase (aprox. 30 min); profilaxia infectiilor: toaleta plagii, badijonaj cu solutii antiseptice, pansament steril; ridicarea f lictenelor, asistarea delimitarii si eliminarii escarelor; incizii de decompresi une, in cazul leziunilor constrictive; incizia si debridarea colectiilor purulen te; amputatiile si excizia escarelor se fac numai dupa incheierea fazei acute si delimitarea clara a zonelor de necroza (2-3 luni), intrucat zonele ischemice se cundar afectarii microcirculatiei sunt intotdeauna mult mai intinse decat leziun ile aparente; acoperirea plagilor se face cu grefe de piele libera despicata; tr atamentul sechelelor: simpatectomii preganglionare lombare sau cervicale, grefe de piele, plastii de tendoane si muschi . 3.3. HIPOTERMIA SISTEMICA Reprezinta scaderea temperaturii centrale a organismului sub 35 C. Organismul uma n prezinta 2 compartimente : 1. central (cap, gat, torace, abdomen), avand un re gim homeoterm, cu temperatura medie de 37C; 2. periferic (tegumente, hipoderm, mu schi, reteaua vasculara) cu regim poichiloterm si rol de invelis protector. Meca nismele de reglare a homeostaziei termice centrale: - reducerea pierderilor de c aldura prin vasoconstrictie periferica; - intensificarea termogenezei prin crest erea metabolismului bazal; Daca mai mult de 25% din suprafata corporeala este ex pusa unui gradient termic important, homeostazia termica nu mai poate fi mentinu ta si apar tulburarile sistemice. Cauza cele mai frecventa este reprezentata de hipotermia prin imersie, intrucat apa are o putere de racire de 25 de ori mai ma re decat aerul. Se considera ca supravietuirea nu poate depasi o ora in apa la t emperatura de +10C. Semne clinice Reactia organismului uman fata de temperatura s cazuta a mediului ambiant este bifazica. 1. Faza reactiva (temperatura centrala 37-33C): 3. intensificarea metabolismului energetic bazal, hipercatecolaminemie; 4. clinic: tremor, agitatie psiho-motorie; tahicardie, tahipnee, cresterea TA; v asoconstrictie periferica, racirea extremitatilor cu un gradient termic intre ce ntru si periferie de cca 10C. 2. Faza areactiva ( de hipotermie paralitica, tempe ratura centrala 33-30C): deprimarea tuturor functiilor vitale: cerebrala, cardiac a, respiratorie, renala, metabolismul bazal; clinic: 116

- Manual de chirurgie pentru studeni bradicardie, hTA, bradipnee; somnolenta, hip oreactivitate. 3. Coma hipotermica (28-30C): - moartea alba se produce prin fibrila tie ventriculara si stop cardiac. Tratamentul hipotermiei sistemica este de maxi ma urgenta. Evaluarea temperaturii corporeale se va face prin termometrizare int rarectala, temperatura axilara si orala nefiind un parametru eficient pentru mon itorizare. Se va evita intotdeauna masajul si mobilizarea activa sau pasiva a bo lnavului, care intensifica schimbul dintre compartimentul central si cel perifer ic, cu scaderea suplimentara a temperaturii centrale. Se indeparteaza hainele re ci sau ude. Resuscitarea cardio-respiratorie se recomanda doar in cazul stopului cardiac. Daca pacientul prezinta puls sau respiratie oricat de slaba, masajul c ardiac extern nu e recomandat, intrucat poate precipita instalarea fibrilatiei v entriculare. La spital, atitudinea terapeutica va consta in: monitorizarea funct iei cardio-respitatorii, tratarea aritmiilor cardiace, resuscitare sau defibrila re daca este cazul; - cateter venos central si periferic, cu recoltarea de sange pentru investigatii (hematologice, gaze sanguine, pH, ionograma) si reechilibra re hidroelectrolitica si acidobazica; - sondaj vezical pentru monitorizarea diur ezei; - reincalzirea bolnavului se poate face prin: incalzirea rapida prin imers ie in apa la 40-45C (cea mai frecvent practicata); diferite metode de reincalzire interna : infuzia de solutii calde pe cateter venos central; dializa peritoneal a cu solutii calde inhalarea de gaze calde; toracotomie cu incalzire directa a m ediastinului cu ser cald; vasodilatatoare si antiagregante, pentru prevenirea tr ombozelor; oxigenoterapia, intotdeauna o masura salutara, datorita deprimarii fu nctiei respiratorii; tratamentul complicatiilor: infectii bronho-pulmonare, insu ficienta renala acuta, degeraturile. RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Angelescu N., Andronescu P. Dorin (sub red.): Chirurgie generala, Edit.Medicala, Bucuresti, 2000. Angelescu N. (sub red.): Tratat de pat ologie chirurgicala, Edit. Medicala, Bucuresti, 2001. Caloghera : Chirurgie de u rgenta, Editura Antib, Timisoara, 1993. Constantinescu M. : Chirurgie, Editura D idactica si Pedagogica, Bucuresti, 1996. Palade R. : Manual de Chirurgie general a, Editura ALL, 1999. Pricu Al. (sub red.): Chirurgie. VoI.I. Edit. Didactic i Peda gogic, 1992. Sabiston D.C., Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, 1997. Sch wartz S. : Principles of Surgery, Mc Graw-Hill Book Co, 1994. Simici P. : Elemen te de semiologie clinica chirurgicala, Editura Medicala, Bucuresti, 1982. Mc Phe e S., Papadakis M., Tierney L., Gonzales R.: Current Medical Diagnosis & Treatme nt, Ed. Lange, 2008 117

- sub redacia Eugen Brtucu 118

INFECIA CHIRURGICAL S. Gavrilescu, E. Brtucu

- Manual de chirurgie pentru studeni INFECIA CHIRURGICAL Prof. Dr. erban GAVRILESCU Conf. Dr. Valentin GRIGOREAN

GENERALITI ntre organism i factorii agresivi microbieni, virali i parazitari, din med iul nconjurtor este stabilit o stare de echilibru guvernat pe de o parte de agresivi tatea (virulena) germenilor i pe de alt parte de capacitatea organismului de a se o pune acesteia prin mijloacele sale de aprare, nnscute sau dobndite pe parcurs. Acest echilibru se poate rupe n favoarea agresivitii germenilor prin dou categorii de mec anisme, producnd o stare patologic local i general cunoscut sub numele de infecie . Me anismele sunt: a) creterea agresivitii germenilor prin: - intrarea n contact a organ ismului cu germeni neobinuii, cu virulen sporit; - creterea virulenei germenilor obin (saprofii) care devin patogeni (patogeneizare). b) scderea rezistenei organismului datorit: - expunerii la factorii de mediu (iradiere); - unor boli cronice debilit ante (neoplasm, tuberculoz, etc); - administrrii unor medicamente care scad capaci tatea de rspuns imunologic (cortizon); - aciunea unor virusuri cu efect deprimant pe sistemul imunitar (v.gripal, v.imunodeficienei umane dobndite HIV) Infecia chirur gical este acea categorie de infecii care beneficiaz de tratament chirurgical. Spre deosebire de infecia medical, cea chirurgical se caracterizeaz prin urmtoarele: - es terminat de obicei de o asociere de germeni (este plurimicrobian) - focarul infecio s iniial nu are tendine de vindecare spontan - are caracter local necrozant Clinica infeciei chirurgicale Din punct de vedere clinic, focarul de infecie chirurgical s e caracterizeaz prin patru semne puse n eviden de mult de ctre Celsius (semnele celsi ene) la care s-a adugat nc un semn descris de Hunter. a. roeaa local (rubor). Zona in ei se deosebete de regiunile adiacente printr-o coloraie roie-vie. Aceasta se dator eaz hiperemiei locale determinat de factorii chimici eliberai din celulele distruse de germeni (kinine active) care paralizeaz receptorii vasculari determinnd o dila tare a vaselor cu adunare de snge n exces n zona infectat. b. tumefacia local (tumor) egiunea infectat apare tumefiat, cu relieful mrit. Aceasta se explic n prima faz prin acumularea de ap n esuturi (edem) datorit transvazrii lichidului n condiiile unei dila aii vasculare. Ulterior, prin aciunea distructiv a germenilor se acumuleaz n zon esutu i mortificate, germeni, leucocite, formnd puroiul. Acumularea purulent mrete tumefaci a care devine fluctuent, moale. c. cldura local (calor). Zona tumefiat i roie posed peratur mai mare cu cteva grade dect regiunile normale. Hipertermia se explic pe de o parte prin hipervascularizaia local, dar i prin metabolismul local exacerbat cu c onsum masiv de oxigen i glucoz. d. durerea local (dolor) este maxim n centrul focarulu . Ea se datoreaz iritrii terminaiunilr nervoase libere din epiderm i derm de ctre pro duii intermediari toxici ai metabolismului care n lipsa unei cantiti suficiente de o xigen local se acumuleaz (acidul lactic i acidul piruvic rezultai din faza anaerob a ciclului glicogenolitic Krebs). 121

- sub redacia Eugen Brtucu e. impotena funcional (functio laesa) este semnul descris d Hunter care precizeaz c un segment al corpului atunci cnd este infectat i limiteaz mi ile. Segmentele membrelor sunt fixate n flexie. Extrapolnd acest semn la nivelul o rganelor interne a fost enunat legea Stockes: n apropierea unui focar inflamator, mu sculatura neted devine paretic (aa se explic pareza intestinal n cazul peritonitelor, bceselor peritoneale, etc.). n afara semnelor locale exist semne generale ale infe ciei: stare febril, frisoane, tahicardie, polipnee, inapeten, greuri, cefalee. Diagno sticul paraclinic Confirmarea unei stri infecioase se face prin examene paraclinic e. - leucocitoza este crescut la valori care pot depi 12-15.000 leucocite/mm3 . n ca drul formulei leucocitare se constat predominana granulocitelor pn la 85-90% (devier e spre stnga a formulei Arneth). Exist ns situaii n care starea infecioas se asociaz ormoleucocitoz sau chiar leucopenie. Sunt cazurile n care sistemul hematoformator este inhibat (tratamente cronice cu cortizon, citostatice, stri post-iradiere, in fecii virale, etc.). Este interesant i important de urmrit variaia n dinamic a numrulu leucocitelor (curba leucocitar). Se observ concomitent cu agravarea strii generale o cretere brutal (spike) a numrului globulelor albe corespunztor unei descrcri masiv snge a germenilor (bacteriemie) i apariia focarelor septice la distan (septicemie) alte valori ale constantelor sanguine sunt dereglate: VSH este crescut, valoarea fibrinogenului este crescut, proteina C reactiv este prezent,apare hiperazotemie (c resc valorile ureei i creatininei serice), amilazemia poate fi crescut. - n urin se constat: creterea densitii urinare, apariia cilindrilor hialini sau chiar granuloi - h emocultura const n determinare, izolarea i cercetarea sensibilitii germenilor din snge . Pozitivarea hemoculturii este edificatoare pentru rspndirea infeciei, atunci cnd g ermenii izolai n snge sunt aceeai cu germenii izolai din focar. Recoltarea hemocultur ii trebuie s respecte o serie de reguli: hemocultura se recolteaz repetat, recolta rea se face la intervale fixe, se recolteaz snge din ambele brae, n caz de frison se va recolta o prob suplimentar, este necesar ca mediile de cultur pe care se recolt eaz sngele s fie potrivite att pentru germeni aerobi ct i anaerobi - cercetarea puroiu lui este de o importan capital. Puroiul se recolteaz fie pre-operator (prin puncie), fie n timpul interveniei chirurgicale. Cercetarea lichidului purulent presupune ma i multe etape: a) cercetarea macroscopic: aspectul puroiului poate aduce informaii n legtur cu germenul care l-a produs (puroiul pneumococic este verzui, cel stafilo cocic este inodor, cremos - vscos, cel streptococic este fluid, cel produs de ger menii anaerobi este fluid, cenuiu-murdar, urt mirositor, uneori cu gaze); b) bacte rioscopia direct este o metod simpl, oriunde aplicabil, care aduce n cteva minute info rmaii orientative valoroase. Const n executarea unui frotiu care va fi colorat simp lu (albastru de metilen sau Gram) i examinat extemporaneu; c) nsmnarea puroiului pe d iverse medii de cultur (inclusiv medii pentru germenii anaerobi) i selecionarea ger menului; d) identificarea germenului prin coloraii specifice; e) cercetarea sensi bilitii germenului identificat la diverse antibiotice (antibiograma). Ultimele tre i proceduri aduc informaii exacte despre germenele cauzal i antibioticele la care acesta este sensibil. Din pcate, parcurgerea acestor proceduri necesit timp (2-4 z ile, sau mai mult). ns, instituirea tratamentului antibiotic nu poate atepta verdic tul antibiogramei, hotrrea lundu-se pe baza informaiilor obinute prin primele dou proc eduri. 122

- Manual de chirurgie pentru studeni 2. ANTIBIOTICOTERAPIA N CHIRURGIE 2.1 Antibio ticoterapia profilactic n interveniile chirurgicale (n special abdominale) exist risc ul apariiei postoperatorii a unor complicaii infecioase n special la nivelul peretel ui abdominal (n grsime, dar i la nivel muscular). Spre deosebire de cavitatea perit oneal care posed o capacitate deosebit de a se autoapra mpotriva infeciilor, peretele special grsimea subcutanat se apr slab. La acest nivel se acumuleaz cantiti variate snge i limf care constituie mediu excelent pentru dezvoltarea germenilor. Germenii care produc aceste infecii provin mai puin din mediul nconjurtor (tegumente, instru mente, aer) datorit msurilor de asepsie i antisepsie luate preoperator, proveniena l or fiind din interiorul organismului. Momentul n care se produce contactul ntre pl aga parietal i coninutul septic este denumit moment septic al operaiei. Din punctul de vedere al septicitii, operaiile se mpart n 4 categorii: I operaii curate care nu t moment septic (operaiile pentru hernii necomplicate, varice, gu, etc); II operaii c rat-contaminate. n cursul interveniei apare un timp operator, de regul de scurt durat, n care cavitatea abdominal i implicit plaga pot veni n contact cu germeni patogeni (n cursul apendicectomiei pentru apendicit cronic momentul seciunii apendicelui, n cu rsul colecistectomiei seciunea canalului cistic). III operaii contaminate. Timpul se ptic este important i de lung durat (operaii pentru apendicita acut, colecistectomia pentru colecistit acut, operaii pe colon, etc,). IV operaii murdare. Timpul septic du eaz foarte mult, este predominant. Cavitatea abdominal este contaminat cu coninut pu rulent cu germeni agresivi (peritonite, ocluzii neglijate, perforaii de abcese, e tc.). Riscul apariiei infeciei postoperatorii crete n funcie de gradul de septicitate al operaiei. De aceea antibioticoterapia profilactic este facultativ la prima cate gorie, indicat la a doua i obligatorie la ultimele dou. Regulile efecturii antibioti coterapiei profilactice sunt stabilite precis. 1) Se efectueaz cu antibiotice cu spectru larg ce acoper i germenii anaerobi (cefalosporine de generaii superioare a 3-a sau a 4-a). 2) Concentraia antibioticului trebuie s fie maxim n esuturi n timpul s eptic. De aceea administrarea antibioticului cu mult timp naintea operaiei (4-6 or e) este inutil deoarece n momentul septic concentraia antibioticului n esuturi a sczut . Tot aa, administrarea aa-zis profilactic a antibioticelor dup operaie este inutil. 3 ) Antibioticul se administreaz intravenos la nceputul operaiei (n timpul induciei ane stezice). Dac operaia dureaz foarte mult i dac antibioticul administrat are un timp d e njumtire rapid, se va administra o doz suplimentar n timpul operaiei. Administrarea stoperatorie cu titlu profilactic este inutil. 4) Antibioticul administrat n monodoz trebuie s aib o concentraie suficient. Se va administra doza maxim prescris. 2.2 Antib ioticoterapia curativ Cu totul altfel se pune problema unei terapii curative cu a ntibiotice, indicat n cazurile n care infecia a depit nivelul local (bacteriemie, sept icemie certificat prin hemocultur). i n acest caz exist o sum de reguli care trebuie r espectate ntocmai. Antibioticoterapia trebuie executat intit 123

- sub redacia Eugen Brtucu a) b) c) d) n cazul n care se cunoate germenul, sau se bnui ete cu mare probabilitate care este acesta, se vor administra antibiotice active (conform antibiogramei) sau cunoscut active (pe baza statisticii) asupra germenu lui respectiv; n cazul n care identitatea germenului este necunoscut se vor adminis tra antibiotice bactericide cu spectru ct mai larg (de preferin Cefalosporine de ge neraie superioar 3-4); n cazul n care terapia iniial a avut rezultat favorabil i antib ograma sosit ulterior arat sensibilitate sczut sau absena sensibilitii in vitro la a oticele respective, se va da credit rezultatului in vivo continundu-se schema iniial; n cazul n care schema terapeutic iniial a condus la un rezultat nesatisfctor, iar ant biograma a explicat aceasta prin sensibilitate sczut a germenului la antibioticele iniiale, se va schimba schema terapeutic conform antibiogramei.

Antibioticoterapia se efectueaz de regul cu asocieri de antibiotice Antibioticele sunt bacteriostatice (inhib multiplicarea germenilor) grupa II Javetz i bactericid e (distrug germenii) grupa I Javetz. Asocierea a dou sau mai multe antibiotice po ate avea efect: sinergic (se poteneaz avnd efect mai mare dect suma efectelor izolat e), antagonic (efectul asocierii este mai mic dect suma efectelor izolate), sau i ndiferent. Asocierea a dou antibiotice din grup I Javetz (bactericide) are de cel e mai multe ori efect sinergic, deci este de preferat. Antibioticele bactericide sunt: - betalactaminele (Penicilinele, Meticiclina, Oxacilina, Ampicilina i Cefa losporinele); - oligozaharidele (Streptomicina, Kanamicina, Gentamicina, Neomici na); - polimixinele (Polimixina B, Colistin). Antibioticele se administreaz n doze mari Administrarea n doze mici sau medii este ineficient terapeutic n raport cu ge rmenii putnd duce la efecte mutagene asupra acestora (creterea rezistenei, patogeni zarea germenilor saprofii, ctigare de virulen). De aceea dozele trebuie s fie calculat e la nivelul maxim admis/kg corp. innd seama de perioada de njumtire i de ritmuil de e iminare (n special renal) se va stabili orarul administrrii astfel nct s se menin o co centraie eficient n snge i esuturi. Administrarea antibioticelor se face: - oral, n ca ul n care bolnavul are o bun toleran digestiv i un tranzit intestinal regulat; - intra muscular la intervale fixe (6,8,12 ore); - intravenos la intervale fixe (6,8,12, 24 ore); - intravenos continuu dilund antibioticul n soluia de perfuzat cu adminis trare controlat (injectomat). Trebuie inut seama de asemenea de calitatea funciei r enale. n caz de insuficien renal exist riscul supradozrii antibioticelor, iar unele an tibiotice din grupa oligazaharidelor (Gentamicina, Kanamicina) sunt considerate toxice renale. Antibioticoterapia se continu pn la obinerea rezultatelor dorite Efec tul antibioticelor nu se vdete imediat, o scdere a temperaturii n seara zilei cnd s-a iniiat tratamentul se datoreaz oricror altor factori (evacuarea unui abces, de exe mplu), dar nu antibioticului. Aprecierea eficacitii tratamentului ncepe dup circa 24 -48 ore de la iniierea sa. Antibioticul se administreaz pn la obinerea rezultatului d orit: dispariia febrei i meninerea stabil (cel puin 2 zile) a apirexiei, negativarea hemoculturilor. De obicei aceste rezultate se obin dup 7-9 zile de tratament. ntrer uperea antibioticoterapiei se face brusc, oprind complet administrarea. Este grei t metoda ntreruperii treptate, n coad de pete Toate aceste reguli au fost depite d ticele moderne de mare putere (Cefalosporine de generaia 3 i 4) care se administre az de regul n doz unic zilnic (cel mult de 2 ori/zi), singure, fr asociere i un timp tat (pn la 4-5 zile). 124

- Manual de chirurgie pentru studeni 2.3 Efectele secundare ale antibioticelor Fi e c se administreaz n schem profilactic sau n schem curativ, antibioticele medi e pot avea efecte nedorite, unele foarte grave. a) Fenomenele alergice pot avea manifestri diferite de la efecte minore (urticarie, prurit, hiperemie) pn la cele m ajore (edem, edem generalizat Quinke cu insuficien respiratorie acut). Evitarea ace stor fenomene se obine prin informare asupra eventualelor fenomene alergice din a ntecedente, iar n lipsa informaiilor sau n cazul administrrii unui antibiotic nou pr in testarea sensibilitii la antibiotic (infiltraie intradermic a unei diluii 1/10 000 din soluia antibiotic de injectat). n cazul alergiei cunoscute sau depistate se va schimba antibioticul, iar n condiiile obligativiti sale, administrarea va fi permis doar dup desensibilizare. b) Fenomene toxice. Ca orice medicament activ, antibiot icele au un grad de toxicitate are trebuie luat n consideraie. Acesta este depende nt de doza administrat, durata administrrii i posibilitatea organismului de a elimi na antibioticul (n special pe cale renal). Cele mai cunoscute efecte toxice sunt u rmtoarele: - neurotoxicitate (peniciline, oligozaharide, colistin); - mielotoxici tate pn la aplazie medular (cloramfenicol); - nefrotoxicitate (gentamicina, kanamic ina, colistin); - declanare de fenomene miasteniforme (blocarea sinapsei neuromot orii cu parez muscular flasc): neomicina, streptomicina, bacitracina, colistin atun ci cnd sunt administrate n interiorul seroaselor (pleur, peritoneu). c) Selecia germ enilor este un efect asupra bacteriilor patogene cu importan major i consecine grave. Const n proliferarea liniilor de bacterii insensibile la dozele uzuale i selecionar ea unor bacterii greu de anihilat. Cel mai bun exemplu este al Penicilinei. Dac n urm cu 5 decenii dozele uzuale zilnice suficiente erau de 200 000 300 000 u.i., a ctualmente pentru a obine acelai efect sunt necesare doze de 6-8 000 000 u.i., dec i de 30-40 de ori mai mari, doze care ncep s se apropie periculos de nivelul dozei toxice. 3. INFECIILE LOCALIZATE Infeciile acute localizate sunt procese supurativ e necrozante i limitate topografic a cror corect rezolvare terapeutic impune de obic ei intervenia chirurgical. Se aplic n acest caz vechiul principiu medical ubi pus, ib i vacuo (acolo unde este puroi, el trebuie evacuat). Determinate de ageni microbie ni diveri, ntre care predomin stafilococul (dar i streptococul, pneumococul, colibac ilul, germenii anaerobi), sau micotici, infeciile localizate se pot cantona oriun de n organism. Din motive didactice, dar i datorit frecvenei lor deosebit de mari se studiaz cele cu localizare somatic. 3.1 Abcesul cald Abcesul cald este o infecie a cut caracterizat prin existena unei colecii purulente localizate, bine delimitat n rap ort cu esuturile adiacente. n determinismul abcesului cald se recunoate o poart de i ntrare i agentul patogen propriuzis. a) Poarta de intrare este reprezentat n cazul abceselor somatice de o soluie de continuitate la nivelul tegumentelor (plag, neptur, escoriaii sau traiectul unui instrument medical ac insuficient aseptizat). Att n ca zul abceselor somatice, dar mai ales al celor viscerale, accesul agentului patog en se poate face i pe cale vascular sau limfatic de la distan. 125

- sub redacia Eugen Brtucu b) Agentul patogen este de cele mai multe ori microbian . Din germenii incriminai stafilococul este prezent n 80% din cazuri, cunoscndu-se n s i abcese produse de streptococ, pneumococ, Esherichia coli, germeni anaerobi sau combinaii plurimicrobiene. Abcesul cald se poate dezvolta oriunde la nivelul org anismului att n zona somatic a acestuia, caz n care afecteaz cu predilecie esutul conj nctiv lax-grsos subcutanat, ct i la nivelul viscerelor parenchimatoase (abcesele he patice, splenice, renale, cerebrale, etc.) precum i seroaselor (abcese peritoneal e, empiem, etc.). Din motive didactice se studiaz abcesul cald somatic. Morfologi c abcesul cald se definete prin dou componente: peretele i coninutul. a)Peretele abc esului (membrana piogen) separ net coninutul purulent de esuturile adiacente, fiind ex presia luptei organismului n faa agresiunii agentului patogen. El are o consisten fi broelastic, o grosime variind ntre 1-2, pn la 7-8 mm i este alctuit din 3 straturi con junctive: - stratul intern n contact cu cavitatea, format dintr-o reea de fibrin n o chiurile creia se gsesc leucocite i germeni; - stratul intermediar format din esut c onjunctiv tnr, bine vascularizat printr-o reea de capilare de neoformaie de tip embr ionar; - stratul extern, dur, scleros, a crui densitate crete spre periferie const ituind o adevrat barier biologic b) Coninutul abcesului cald este alctuit din puroi a i cantitate variaz de la civa mililitrii pn la, n cadrul abceselor gigante, litri. Pur oiul este o magm alctuit din esuturi necrozate, resturi de hematii, fibrin, leucocite i germeni. Abcesele somatice se caracterizeaz prin simptome i semne locale celsien e (tumor, rubor, calor, dolor) i impoten funcional a segmentului (functio laesa) prec um i prin semne generale care nu sunt ns obligatorii (febr peste 38, frison, curbatur, greuri, stare general alterat). Simptomatologia difer n funcie de stadiul evolutiv al bolii. a) Faza presupurativ dureaz 1-2 zile. n aceast perioad durerea este pe prim p lan, exacerbat nocturn i prin poziionarea decliv n cazul afectrii membrelor. Tegumente le sunt roii, cu temperatur local crescut, ngroate prin edem. Dac abcesul se dezvolt ropierea unei articulaii aceasta este blocat, de obicei n flexie. b) Faza supurativ (abcederea) corespunde zilelor 2-5 timp n care se formeaz colecia. Durerea scade n i ntensitate cptnd un caracter de tensiune i devine pulsatil. Tumefacia crete n dimen prin ramolire devine fluctuent, durerea provocat la presiune fiind maxim n ziua de m axim fluctuen. Tegumentele iniial roii i ngroate se subiaz ctre sfritul interval livide. Pe plan general se intensific fenomenele septice, febra devenind oscilan t. c) Faza de fistulizare. Dup zilele 6-8 se poate produce fistulizarea la suprafa p rin erodarea tegumentelor. Puroiul se scurge prin orificiul fistulos concomitent cu prbuirea brutal a fenomenelor dureroase locale i septice generale. Fistulizarea nu echivaleaz ns cu vindecarea, deoarece traiectul fistulei (anfractuos, de mici di mensiuni i fr localizare decliv) nu poate asigura evacuarea n totalitate a puroiului. Urmeaz supuraie cronic, fistule trenante i recidive. Tratament. Dintre cele dou moda liti de tratament (medical i chirurgical) cea de a doua este regula. a) Tratamentul medical comport urmtoarele indicaii: - n faza presupurativ un tratament rezolutiv lo cal asociat cu tratament antiinflamator pe cale general poate conduce la retroced area fenomenelor ; - n faza supurativ asocierea fenomenelor generale de tip toxico -septic justific antibioticoterapia asupra germenului identificat sau, n prealabil , bnuit a fi responsabil de supuraie (prin bacterioscopie direct); - tratamentul de zechilibrelor asociate este util atunci cnd boala survine pe un teren patologic p e care l decompenseaz (diabet, insuficien respiratorie, cardiac, etc.) b) Tratamentul chirurgical este opiunea fundamental bazat pe principiul ubi pus, ibi vacuo! (acolo unde este puroi, el trebuie evacuat). Afeciunea impune operaia de urgen. 126

- Manual de chirurgie pentru studeni Anestezia poate fi local, de contact sau prin infiltraie. Este util anestezia general de scurt durat Incizia va fi larg, paralel cu pliurile de flexiune avnd o lungime cel puin egal cu diametrul maxim al coleciei, re zultnd o plag n form de con sau clopot. Urmeaz evacuarea puroiului, sfacelurilor, debr darea plgii i cutarea insistent a diverselor funduri de sac pentru a descoperi un ev entual abces n buton de cma. Dup toaleta plgii aceasta va fi lsat deschis i contr cicatrizarea realizndu-se per secundam. n cazul abceselor mari, cu funduri de sac, drenajul unic sau multiplu cu tuburi exteriorizate prin contraincizii declive es te indicat. 3.2 Flegmonul Spre deosebire de abces la care infecia este circumscri s, localizat, n flegmon aceasta este difuz, cu tendin de necroz progresiv i propagar ensiv. Germenii productori ai flegmonului sunt n special acei cu aciune necrozant (st afilococul auriu, streptococul anaerob, clostridii). Germenii de obicei se asoci az. Morfologic, flegmonul se localizeaz n special la nivelul membrelor, subcutanat, n spaiile conjunctive, n interstiiile musculare pe care le dilacereaz. esuturile sunt necrozate, sfacelate progresiv, la periferia zonei exist edem i treneuri de limfa ngit. Spaiile sunt disecate anarhic. Nu se constat prezena vreunei bariere care s lim iteze supuraia de esut normal. Puroiul se gsete n cantitate variabil, uneori surprinzt r de puin n raport cu amploarea necrozei. El este verzui, cenuiu, fetid, atunci cnd conine germeni anaerobi, amestecat cu sfaceluri tisulare. Clinica este dominat de semnele generale, expresie a severitii afeciunii. Febra este constant, apar deseori frisoane, bolnavul este agitat, tahicardic, dispneic. Local: tegumentele prezint edem important, difuz, sunt roii cu zone livide. Durerea este difuz i surd, fluctuena apare tardiv sau poate lipsi. Ganglionii regionali sunt mrii i dureroi. a) b) Trata mentul trebuie s fie energic i bipolar: tratamentul medical cuprinde antibioticote rapia pe cale general, avnd n vedere fenomenele toxico-septice, prezente adeseori; se asociaz tratamentul de susinere a funciilor vitale afectate de procesul toxico-i nfecios; tratamentul chirurgical const n executarea de incizii multiple i largi de d egajare. Zonele necrozate se excizeaz i se dreneaz larg spaiile restante. Palga se s pal insistent cu ap oxigenat, soluii de cloramin i betadin. 3.3 Foliculita Germenele r sponsabil de inflamaia foliculului pilos este stafilococul auriu, aflat de obicei pe tegumente, n special la nivelul ostiilor canalelor glandelor sebacee. Ptrunder ea sa pn la nivelul foliculului pilos din derm este favorizat de microtraumatisme c are produc mici soluii de continuitate. Afeciunea se localizeaz predilect n zonele b ogate n pilozitate (faa, scalpul, regiunea pubian, membrele, faa dorsal a degetelor). La nivelul dermului se constituie un microabces avnd n centru foliculul pilos, ab ces care bombeaz la exterior sub forma unei flictene. Afeciunea evolueaz cu o secve n caracteristic: iniial apare o mic zon hiperemic centrat de firul de pr la nivelul se produce un prurit moderat; n a doua etap zona bombeaz superficial prin edemul su praiacent micii colecii; urmeaz apariia unei flictene, care ulterior fistuleaz elimi nndu-se puroiul mpreun cu firul de pr. n final zona restant se cicatrizeaz printr-o mi rocicatrice scleroas. 127

- sub redacia Eugen Brtucu Boala are caracter recidivant, cu extindere regional, no i foliculi piloi infectndu-se n serie unul de la altul. Tratamentul este conservator cu msuri de igien local, epilare i badijonare a suprafeei epilate cu soluii antiseptic e. Se pot folosi proceduri fizioterapeutice (raze ultraviolete). n cazurile rebel recidivante se poate apela la vaccinul antistafilococic sau autovaccin. 3.4 Fur unculul Furunculul este o infecie necrozant care intereseaz firul de pr i glanda seba cee adiacent. Prin etiologie, morfopatologie i evoluie este nrudit cu foliculita de care l difereniaz gravitatea mult mai mare determinat de agentul etiologic diferit ( stafilococ necrozant). Leziunea apare exclusiv n regiunile acoperite de pr i const nt r-o necroz tisular extensiv pornit de la nivelul firului de pr i glandei sebacee i car cuprinde apoi dermul i epidermul adiacent. Leziunea, cu dimensiuni care pot atin ge 1-2 cm, const ntr-un conglomerat necroticopurulent n centrul cruia se gsete un sfac el necrotic (burbion) iniial aderent de patul bazal al leziunii de care ulterior se detaeaz. Perilezional se constat un edem inflamator dur care cuprinde tegumentul n toat grosimea sa. Clinica. Boala debuteaz asemntor foliculitei, avnd ns o amploare durat mai mari. Ea se ntinde pe parcursul a 10-12 zile evolund n etape: - iniial apa re o zon pruriginoas centrat de firul de pr care n cteva zile se transform ntr-o tume e roie cu edem important; - dup 2-3 zile tumefacia indurat capt aspectul unui con de c uloare roie prezentnd n vrf o flicten de culoare glbuie; - n urmtoarele 48 de ore fli na fistulizeaz eliminndu-se o serozitate i puroi. Craterul consecutiv fistulizrii co nine n centrul su un dop verzui burbionul; - dup alte dou zile burbionul se detaeaz, tul restant granulndu-se secundar n cteva zile; - n final se constituie o cicatrice cheloid local mutilant. Tratament. Msurile terapeutice trebuie s fie energice n mai m ulte direcii. a) Tratamentul medical comport: - tratament antibiotic specific dup s chema antibioticoterapiei curative; - stimularea nespecific a imunitii prin adminis trare de vaccin polimicrobian, Polidin, gamaglobulin; - tratament imunologic spec ific cu anatoxin stafilococic, vaccin antistafilococic i, n cazurile recidivante, au tovaccin; - tratamentul terenului debilitat: compensarea diabetului, terapie nut riional. b) tratamentul chirurgical va fi aplicat n faza de abcedare i va consta n de caparea flictenei, debridare, evacuarea burbionului (n momentul cnd acesta este de taabil), dirijarea cicatrizrii. 3.4. Furunculul antracoid Furunculul antracoid (ca rbunculul) i datoreaz numele asemnrii cu leziunea caracteristic unei boli infecioase d numit Antrax. El este o form special, grav, a furunculului, definindu-se ca o aglome rare de furunculi ntr-o zon delimitat. Localizat cu predilecie la nivelul cefei, spa telui, dar i pe faa dorsal a degetelor, leziunea const ntr-o zon de necroz masiv a de lui ptrunznd pn la nivelul hipodermului, care realizeaz o cavitate purulent n care se esc mai multe burbioane confluente. Patul leziunii este format din esut conjuncti v dens inflamat, indurat, iar la suprafa pielea apare a un placard cenuiu-brun, ciu ruit de numeroase orificii fistuloase. Leziunea poate atinge 5-6 cm n diametru, es uturile din jur fiind inflamate, indurate. 128

- Manual de chirurgie pentru studeni Afeciunea se dezvolt de obicei la bolnavi cu t are organice, btrni, diabetici, malnutrii, n caren de vitamine. n faza congestiv se c tituie un placard tegumentar violaceu, dureros, edemaiat care se extinde, transfo rmndu-se ntr-o tumefacie dur. Dup 3-4 zile apar pe suprafaa acestuia flictene care fis tulizeaz succesiv eliminnd dopuri necrotice i puroi vscos. Craterele astfel realizat e se cicatrizeaz n timp rezultnd o cicatrice cheloid, voluminoas, mutilant. Bolnavul e ste n stare toxio-septic, febril (38-39) cu frisoane, cefalee, anorexie, vrsturi. Ter apia este bazat pe aceleai principii ca cea a furunculului acordndu-se importan mare componentei medicale, dat fiind severitatea toxio-septic. Tratamentul chirurgical prezint o serie de particulariti: - anestezia va fi general; - incizia se execut cu b isturiul electric pentru a limita sngerarea difuz greu de stpnit - dup incizia care s e efectueaz n cruce se decoleaz cele 4 lambouri i se excizeaz esuturile mortificate, bionul i esutul grsos afectat; plaga rezultant poate fi plombat cu antibiotice. 3.5 Hi rosadenita Afeciunea, denumit i abces tuberos sau boala lui Verneuil este o supuraie a cut a glandelor sudoripare. Ea afecteaz glandele sudoripare epocrine, glande de 10 -20 de ori mai mari dect cele obinuite, localizate grupat n anumite regiune anatomi ce, n special n fosa axilar, glande care au o sorginte ontogenetic apropiat de cea a foliculului pilosebaceu, de unde i similitudinea dintre hidrosadenit i furuncul. Mo rfopatologie. Infectarea glandei cu stafilococul auriu produce o leziune inflama torie iniial dinamic dar care, spre deosebire de furuncul, evolueaz spre profunzime n hipoderm. Infectarea concomitent i succesiv a glandelor adiacente conduce la cole cii purulente cu poriuni necrozate i septuri, nconjurate de un edem dur i acoperite c u tegumentele care prezint multiple fistule. Nu se constat existena burbioanelor. D iagnostic. La nivelul axilei se dezvolt tumorete inflamatorii multiple, simultan i succesiv. Acestea sunt aderente de piele i nu sunt centrate de firele de pr. Tumo retele roii, dureroase, pot conflua i fistulizeaz succesiv prin mai multe orificii prin care se scurge un puroi alb, cremos, nemirositor. Leziunile sunt nsoite de se mne regionale: limfangit, edem al braului, impotena funcional a membrului superior fi xat n semiabducie. Evoluia leziunii este stadial: inflamare, abcedare, fistulizare, cicatrizare vicioas, uneori cu tendin de cronicizare i cu recidive frecvente. Tratam ent. n etapa neabcedat, inflamatorie, tratamentul medical const n msuri locale epliar e, aplicaii de comprese Prisnitz, roentgenterapie (3-4 edine 100-200r/edin) conomitent cu antibioticoterapie pe cale general (Oxacilin 3-4 g/zi). Hidrosadenitele abceda te vor fi abordate chirurgical prin incizii paralele cu pliurile de flexie axila r prin care se va face evacuarea i chiuretajul coleciei, lsnd ntre incizii puni tegume tare suficient de late pentru a fi bine vascularizate. 3.6 Limfangita acut Rolul de barier fiziologic n calea infeciilor pe care l are aparatul limfatic face ca vasel e limfatice s fie deseori ncrcate cu germeni provenii de la un focar supurativ local izat. Atunci cnd aceti germeni agreseaz nsui vasul, acesta se inflameaz, constituind l imfangita. n funcie de mrimea vasului afectat, limfangita poate fi reticular, intere snd vasele mici perilezionale sau troncular, cnd afecteaz colectoarele limfatice mai mari care converg nspre ganglioni. 129

- sub redacia Eugen Brtucu Germenii cauzatori sunt cei obinuii: stafilococul, strept ococul (care are un tropism limfatic deosebit), colibacilul, pneumococul dar i fu ngi (de la micozele interdigitale) n special la diabetici. Poarta de intrare este reprezentat fie de microtraumatisme (nepturi, escoriaii) sau de focare septice const ituite la distan (abcese, flegmoane) care pot fi prezente sau doar antecedente dej a vindecate n momentul constituirii limfangitei. Evoluia leziunii poate fi diferit. Micile limfangite reticulare se pot resorbi, spontan sau postterapeutic; alteor i se produce tromboza vasului limfatic cu perilimfangit i constituirea unui irag de microabcese ce pot conflua (limfangita supurat) pn la formarea unui flegmon difuz. n cazul bolnavilor tarai, imunodeprimai pot aprea placarde de limfangit gangrenoas p acarde roii acoperite cu flictene care conin un lichid roz, pe fond cenuiu-murdar. Diagnosticul se bazeaz pe cercetarea semnelor locale i cunoaterea prezenei sau antec edenei focarului primar. a) n limfangita reticular apare un placard rou denivelat, c u edem i o reea de vase mici roii anastomozate a cror culoare dispare la presiune uoa r. Diferenierea fa de placardul din erizipel se face prin lipsa bureletului caracter istic acestuia. b) n limfangita troncular sunt vizibile, n axul membrului, unul sau mai multe treneuri paralele ntre ele i anastomozate, care apar ca lovituri de bici. Diagnosticul diferenial se face cu tromboflebita superficial. Tratament. n formele reticulare i cele tronculare neabcedate este suficient un tratament local rezolu tiv cu imobilizarea membrului, aplicare de comprese Priesnitz, concomitent cu as anarea focarului iniial. n formele supurate se va proceda la evacuarea coleciilor i antibioticoterapie. 3.7 Limfadenita acut Denumit i nodulopatie inflamatorie acut, infl amaia ganglionilor este secundar unei limfangite tronculare pornit de obicei de la un focar supurativ de la distan. Este posibil nsmnarea n salturi a ganglionilor, in srind peste staii, ca n cazul panariiilor care pot determina la adenit axilar fr afec ea ganglionilor epitrohleeni. Procesul infecios se dezvolt din profunzime (hipoder m, spaii celulo-grsoase) ctre suprafa parcurgnd mai multe stadii. a) adenita congestiv Limfonodulii sunt mrii de volum, edemaiai, congestivi cu mobilitatea pstrat (lipsete eriadenita). Ei sunt dureroi la palpare, fiind acoperii de tegumente cu aspect nor mal. b) Adenita supurat. n interiorul ganglionilor apar microabcese care conflueaz prin distrugerea septurilor ce le separ iniial. Se constituie un abces, al crui per ete este format din structurile ganglionare modificate inflamator. Clinic, etapa se recunoate prin faptul c unul sau mai muli ganglioni se fixeaz, pielea devine roie , edemaiat i se percepe fluctuen central. c) Adenoflegmonul se caracterizeaz prin exti derea supuraiei la mai muli ganglioni i la esuturile din jur (periadenit supurat). Apa re o tumoare inflamatorie de dimensiuni mari care determin impotena funcional a memb rului (n cazul localizrii axilare) i are rsunet septic general sever. d) Adenita fis tulizat. Fistulizarea se produce tardiv printr-unul sau mai multe orificii, evacu area puroiului fiind urmat de cedarea simptomatologiei locale i generale. e) Adeni ta scleroas este consecina invaziei conjunctive cicatrizante n ganglionul care devi ne dur, scleros, cu structura limfatic distrus determinnd blocarea aferenelor limfat ice din amonte i putnd produce edem dur n teritoriul subiacent. Tratament. Primul o biectiv terapeutic este asanarea focarului iniial localizat la distan, atunci cnd el mai exist la data constituirii limfadenitei. Tratamentul local al leziunii difer n 130

- Manual de chirurgie pentru studeni funcie de stadiu, pornind de la tratament rez olutiv n adenita congestiv, pn la evacuarea chirurgical n cea supurat i la incizii la , multiple pentru evacuare, debridare i drenaj n adenoflegmon. 4. INFECTII DIFUZE 4.1 Fasceita necrotizant i gangrena gazoas Sunt afeciuni infecioase grave, uneori mor tale, pornite de la o infecie limitat cu evoluie exploziv regional i rsunet general im ortant extrem de grav. Ele nu mai pot fi considerate a face parte dintre infeciil e localizate. Cele dou entiti sunt legate prin trsturi multiple avnd ns o serie de de biri: - ambele sunt generate de germeni anaerobi, a cror virulen este mai mic n cazul fasceitei necrotizante; - leziunile sunt difuze i progresive. Viteza de extensie este foarte mare la gangrena gazoas i mai mic la fasceit: - n cazul fasceitei, leziu nile necrotice sunt predominant la nivelul fasciilor, n gangrena gazoas musculatur a este distrus n totalitate; - n gangrena gazoas producia de gaz este foarte importan t; - ambele afeciuni beneficiaz de acelai tratament; inciziile i sacrificiile tisular e sunt mai mici n fasceita necrotizant; - prognosticul gangrenei gazoase este mult mai grav dect al fasceitei. Se definesc a fi flegmoane necrotizante ale prilor moi distrugnd esutul fascial (i muscular) cu evoluie extensiv produse de germenii anaero bi din grupul clostridiilor. Germenii sunt anaerobi din grupul Clostridii - clos tridium perfringens; - clostridium edematiens; - clostridium septicum Acetia pose d i elibereaz o toxin lecitinaza, care afecteaz membranele celulare (care conine stra uri de lecitin), mrind permeabilitatea pentru ap (edem) i distrugnd celulele (necroz). Sursa germenilor poate fi exogen sau endogen. a) sursa exogen. Germenii ajung din ambient prin plgi (accidentale mai des, rareori operatorii. Plaga ce poate genera gangrena este anfractuoas, neregulat cu distrugeri musculare, fragmente de corpi strini, hematoame profunde. b) Sursa endogen este reprezentat de poluarea plgilor op eratorii cu germeni n special intestinali (cel mai frecvent n operaiile pe intestin ul gros i apendice) datorit nerespectrii rigorilor chirurgicale n timpul septic. Simpt omatologia Simptomele i semnele afeciunilor septice necrozante sunt locale i genera le. Ele apar dup o incubaie scurt care dureaz de la cteva ore la cteva zile. Deseori e le sunt prezente n dup amiaza zilei operaiei care a produs infectarea. Semnele loca le (edem, ischemie, necroz, producie de gaz) apar concomitent cu cele generale. Ed emul produce o senzaie de tensiune sesizat de bolnav (pansamentul pare prea strns). Z ona este destins, pielea lucioas, palid Ischemia se manifest prin schimbarea coloraie i tegumentelor, spre brun-rocat cu pete livide; tendina de dezvoltarea centrifug es te vizibil cu ochiul liber. Pielea este insensibil Necroza muscular i facial apare ca zone albicioaseinter-musculare, muchii au un aspec albicios de carne fiarta; din i nterstiii se scurge o secreie rocat-maronie Producia de gaz este perceput ca un emfize m subcutanat, dnd la palpare senzaia caracteristic de crepitaie (presarea zpezii).Ulte ior tegumentele se acoper cu pustule care conin un lichid cenuiu-murdar urt mirosito r Fenomenele generale sunt deosebit de severe i rapid progresive. Ele se datoreaz 131

- sub redacia Eugen Brtucu - aciunii neurotoxice a toxinelor microbiene; - aciunii h emolizante a toxinelor; - hipovolemiei produs prin fuga apei n interstiiile musculare . Bolnavul, iniial agitat, are tulburri de comportament i ulterior intr ntr-o stare d e prostraie. Este febril, tahicardic, tahipneic, oligoanuric i icteric. Fr tratament decesul survine n formele severe n cteva ore, iar n cele mai puin severe n cteva zile Tratament Aciunea terapeutic trebuie s fie: - urgent. Tratamentul se iniiaz la diagno sticare; - energic. Att tratamentul medical ct i cel chirurgical trebuie efectuat fr r ezerve cu medicaie antibiotic n doze mari i excizii chirurgicale neeconomicoase; - c omplex. Att tratamentul medical ct i cel chirurgical trebuie aplicate concomitent. a ) Tratamentul chirurgical. Se intervine de urgen sub anestezie general i se practic: - incizii largi, multiple, longitudinale, depind n lungime zona atins de infecie; - e xcizii a ntregii regiuni necrozante, interesnd muchi, fascii, dependine. Nu trebuie fcut economie de excizie, tot esutul necrozat trebuie eliminat pn n esut sntos. n un azuri este necesar amputaia nalt a membrelor. - splarea abundent a plgilor cu ap oxig t i ulterior cu cloramin. Exist riscul emboliei gazoase n cazul deschiderii unor vase cu calibru mai mare. b) Tratamentul medical are mai multe componente. b1) antib ioticoterapia. Se administreaz antibiotice bactericide active pe germeni anaerobi : - penicilin 12-20 000 000 u.i./zi; - cefalosporine generaia a 4-a 2-3g/zi; - met ronidazol inj. 2g/zi. b2) Seroterapia cu ser antigangrenos polivalent n doz de 60100 ml, repetat la 24 ore. b3) Terapia de susinere a funciilor vitale: hipovolemia : sol. macromoleculare (Dextran 70), snge izogrup; terapie de deocare hemisuccinat de hidrocortizon 2 g; susinere cardiac cardiotonice; diuretice (Furosemid sub con trolul TA); susinere respiratorie (oxigenoterapie pe masc, eventual asistare respi ratorie prin intubaie orotraheal); - combaterea coagulrii intravasculare: heparin fr acionat (Fraxiparin, Clexan); - susinerea funciei hepatice )vitamina B1, B6, C, K) b 4) oxigenoterapia local. Plgile deschise se las n contact cu aerul atmosferic. Se po ate oxigena plaga prin: - administrarea de apa oxigenat (risc de embolie gazoas); - administrare direct de oxigen n plag; - expunerea plgilor la oxigen hiperbar n baro camer la 3 At timp de 90 minute/zi 4.2 Septicemiile Septicemiile sunt infecii gene ralizate caracterizate prin: a) existena unui focar septic iniial (care poate fi o infecie localizat); b) descrcri repetate sanguine de bacterii din focar (bacteriemi e); c) existena unor focare septice secundare, aflate la distan de focarul iniial (m etastaze septice); d) efecte toxice produse de focarele secundare asupra organel or, sistemelor i funciilor vitale. 132

- Manual de chirurgie pentru studeni Focarele septice iniiale sunt variate, de mul te ori putnd fi trecute cu vederea. Evidenierea lor este important n vederea asanrii. n ordinea frecvenei cu care sunt implicate n producerea speticemiilor, focarele in iiale sunt: regiunea buco-faringian, prin angine, stomatite, gangrene dentare; inf eciile cutanate (cel mai frecvent cu stafilococ); regiunea genital la femei (septi cemii postpartum i postabortum); infeciile urinare n special la brbaii vrstnici i la p rttorii de sond urinar septicitatea digestiv; acte terapeutice sau exploratorii defe ctuos executate (cateterisme venoase, sondaje urinare, intervenii chirurgicale co mplicate cu supuraii postoperatorii).

Diagnosticul strii septicemice trebuie s precizeze faptul c n condiiile unei infecii ( febrile) fenomenele generale se datoreaz nu supuraiei iniiale, ci generalizrii septi cemice ale acesteia. n sprijinul acestei bnuieli vin o serie de simptome, semne i d eterminri. a) starea general este profund modificat, bolnavul este adinamic, palid, hipotensiv, cu respiraii superficiale i tahipneic. b) febra este mai rar continu, mai des oscilant, cu variaii mari (4-5) ntre determinrile de diminea i sear. Este ut e nregistreze temperatura de 4 ori pe zi. c) frisonul are o semnificaie deosebit n c adrul tabloului septicemiei, fiind considerat chiar simptomul definitor al acest eia. Frisonul n septicemie este intens i prelungit, cu secuse musculare, senzaie de frig i tremurturi ale tegumentelor. El marcheaz momentele de descrcare bacterian n sn e, fapt care face util recoltarea de snge pentru hemocultur n timpul frisonului. Exi st dou situaii n care frisonul are o semnificaie aparte: - apariia frisonului la debut ul unei stri infecioase reprezint o indicaie asupra caracterului septicemic al infeci ei; - repetiia frisoanelor, tot mai frecvent este un criteriu de apreciere drept gr av a strii septicemice. d) anemia este evident clinic (paloare) i hematologic (valori ale hemoglobinei sub 8-9g%ml). Ea este: - semn al prelungirii infeciei (cu att ma i mare cu ct infecia dureaz de mai mult timp); - semn al infectrii cu un germene hem olitic (apare asociat i o discret splenomegalie). e) determinrile bacteriologice se execut din lichidul patologic al focarului iniial (puroi, urin, secreie bronic, exsuda t faringian, lichid prelevat prin puncie, etc) i din snge (hemocultur). n cazul n care n ambele probe se depisteaz acelai germen proba existenei i a sursei septicemiei est e efectuat. Referitor la hemocultur trebuie respectate urmtoarele reguli: - hemocul tura se recolteaz la ore fixe; - hemocultura se recolteaz cel puin o dat pe zi; - n c az de frison se recolteaz o prob suplimentar; - hemocultura se recolteaz din ambele brae; - sngele recoltat se nsmneaz pe medii aerobe i anaerobe. Manifestri asociate t lui clinic Cele prezentate mai sus sunt manifestrile clinice comune, ntlnite de reg ul n majoritatea septicemiilor. Ceea ce difereniaz ns cazurile ntre ele sunt manifest e asociate, determinate de efectele toxinelor microbiene la nivelul funciei unui organ sau sistem. De multe ori aceste manifestri asociate, diverse, sunt acelea c are dau gravitatea bolii i impun msuri terapeutice difereniate. 1. ocul septic (mani festri circulatorii) Este starea de insuficien circulatorie acut survenit n cursul une i infecii bacteriene datorit eliberrii toxinelor microbiene. Toxinele microbiene, e xotoxine (stafilococic) sau endotoxine (produse de germenii anaerobi) produc prbuir ea circulaiei prin paralizia sfincterelor precapilare cu deschiderea larg a sector ului capilar. 133

- sub redacia Eugen Brtucu Clinic se caracterizeaz prin stare de torpoare, extremiti reci, hipotensiune progresiv pn la colaps, tahicardie cu puls mic, oligurie i anurie . Tratamentul trebuie aplicat de urgen i are ca obiective: a) normalizarea volemiei prin administrare de soluii macromoleculare (Dextran 70) plasm i snge, sub controlu l strict al presiunii venoase centrale (PVC) pentru a evita o suprancrcare brutal a cordului, care ar conduce la edem pulmonar acut; b) aciune farmacologic asupra va selor pentru nchiderea sfincterelor precapilare (adrenalin, hemisuccinat de hidroc ortizon, dopamin); c) atacul strii septice prin: - asanarea focarului iniial; - ins tituire de antibioticoterapie n model curativ; 2. Manifestrile respiratorii Plmnul r eprezint un filtru n calea circulaiei sistemice, la acest nivel putndu-se lesne fixa embolusuri septice care determin leziuni variate cu consecine diferite (plmnul sept ic): - embolii pulmonare cu infarctizarea esutului pulmonar. Pot fi mai mari sau mai mici, unice sau multiple; - constituire de abcese pulmonare care se pot desc hide n cavitatea pleural genernd pleurezii purulente; - leziuni extensive de tip pn eumonii interstiiale sau bronhopneumonii ducnd la hipoxemie i insuficien respiratorie acut; - emfizem bulos (n septicemii stafilococice) care prin rupere n pleur poate p roduce un piopneumotorax sufocant. Acesta necesit drenaj pleural aspirativ combin at cu expansiunea forat a plmnului realizat prin asistare respiratorie cu intubaie tra heal. 3. Manifestrile renale Exist leziuni localizate i manifestri septice difuze. Le ziunile localizate (produse prin embolii, n special n condiiile stafilococitei sunt abcesul renal i flegmonul perinefretic. Ambele necesit intervenie chirurgical pentr u drenaj. Leziunile difuze rspndite n ambii rinichi produc insuficien renal acut cu ol go-anurie. Ele se localizeaz la nivel glomerular, tubular sau interstiial. Apariia insuficienei renale acute oblig la epuraie extrarenal (rinichi artificial). 4. Endoc arditele Localizarea germenilor vehiculai prin snge la nivelul endocardului, n spec ial pe valvulele cardiace se diagnosticheaz prin: - constatarea unor zgomote orif iciale noi; - modificarea zgomotelor orificiale de la o examinare la alta; - apa riia unor embolii multiple, repetate; - modificarea aspectului ecocardiogramei; ecografia cardiac aduce informaii importante. Prognosticul endocarditei septice e ste grav. Chiar dac se produce vindecarea de septicemie, persist modificri importan te la nivelul valvulelor devenite insuficiente sau stenozate cu risc major de in stalare a insuficienei cardiace. Din acest motiv s-a propus implantare precoce de valvule cardiace artificiale, imediat dup stingerea procesului infecios. 5. Manif estri hepatice Ficatul reprezentnd un filtru vascular, fixarea embolusurilor septi ce la nivelul su fiind frecvent. Cu att mai des este afectat secundar ficatul n sept icemiile al cror punct de plecare este digestiv. n aceste situaii sngele portal ajun ge rapid la ficat n capilarele sinusoide, unde germenii se fixeaz putnd provoca lez iuni diverse: - abcese multiple hepatice. Este cunoscut clasic aspectul ficatului apendicular (Dieulafoy) plin de abcese de mici dimensiuni, n cursul unei septicem ii cu punct de plecare de la o supuraie apendicular (apendicit acut flegmonoas); - fi catul infecios se manifest prin hepatomegalie, icter de tip colostatic, insuficien hep atic progresiv (creterea nivelului bilirubinei conjugate-directe, creterea titrului transaminazelor serice, 134

- Manual de chirurgie pentru studeni teste de citoliz pozitive, creterea azotului s eric). Leziunile sunt reprezentate de obstruarea canaliculelor biliare prin trom bui biliari i infiltraie inflamatorie a spaiilor portale Disse. 6. Manifestri osteoar ticulare n septicemiile cu stafilococ apar leziuni secundare la nivelul osteoarti cular: - osteite supurate la diverse nivele (osteita corpurilor vertebrale poate duce la prbuirea acestora cu seciune medular); - artrita supurat; - osteomielita cu evoluie torpid. 7. Manifestri neurologice Se datoreaz focarelor secundare septice la nivelul nevraxului sau a meningelor. Se citeaz abcese cerebrale, meningite purul ente, etc. n cursul acestora apare o stare de torpoare care poate duce la com, tul burri psihice, cefalee, crize convulsive. Cercetarea lichidului cefalorahidian re coltat prin puncie poate stabili diagnosticul. Localizarea leziunii se face imagi stic prin tomografie computerizat sau/i rezonan magnetic (M.R.I.) 4.3 Tetanosul Tetan osul este o boal grav toxiinfecioas produs de Plectridium tetani (bacilul Nicolaier). Studiul ei n cadrul infeciilor generalizate chirurgicale este justificat pe de o parte de modalitatea infectare (prin plgi tetanigene) i, pe de alt parte, de obliga tivitatea aplicrii normelor profilactice la orice accidentat care vine n contact c u o unitate chirurgical ambulatorie sau spitaliceasc. Etiopatogenie Germenele se gs ete sporulat n mediu ca form de rezisten. n aceast stare poate vieui ani ndelungai, contact cu organismul la nivelul unei pori de intrare. Odat ptruns n organism i pierd e forma sporulat i devine activ elibernd o toxin. Germenele rmne cantonat la locul de intrare, ns toxinele avanseaz de-a lungul fibrelor nervoase ntlnite (exotoxin neurotro p). n urma avansrii, toxinele ajung la nivelul centrilor nervoi motori din nevrax un de se fixeaz producnd excitarea acestora i deci o simptomatologie predominant nervo as. Porile de intrare Exist multiple modaliti de infectare cu bacilul tetanic. Cele m ai frecvente posibiliti care, implicit, oblig la efectuarea profilaxiei sunt prezen tate mai jos. a) Plgile tetanigene produse n special n cursul accidentelor rutiere, plgilor de rzboi, accidentelor de munc n mediu agricol se caracterizeaz prin: sunt p lgi zdrobite sau contuze; sunt anfractuoase cu zone devitalizate; sunt murdare cu resturi de pmnt, haine, resturi metalice; plgile nepate cu obiecte metalice ruginite (ace, cuie, etc.) b) arsurile i degerturile c) leziunile cronice de tip osteomiel it fistulizat, ulceraii cronice, eczeme, radiodermite d) remanena corpilor strini. Un corp strin metalic (schij, glon) poate fi bine suportat ani de zile, la nivelul su fiind germeni sporulai. Tentativa de extragere chirurgical poate activa germenii. e) avortul empiric efectuat n condiii de lips de sterilitate cu instrumente abortiv e improvizate f) injeciile efectuate fr sterilitate, prin haine, n condiii clandestin e (caracteristic celor care se drogheaz). 135

- sub redacia Eugen Brtucu Simptomatologie Perioada de incubaie este variabil ntre 4 i 30 zile, timp necesar progresiei toxinelor de la poarta de intrare pn la nevrax. Evident c atunci cnd distana este mai mic (o plag cefalic n comparaie cu o plag la n l membrului inferior) perioada de incubaie va fi mai scurt. Contractura muscular es te simptomul capital. Ea este continu, cu paroxisme i foarte dureroas. n funcie de ce ntrul nervos motor afectat ea antreneaz diferite grupuri musculare avnd consecine s pecifice. Cele mai frecvente grupuri musculare afectate sunt: - muchii masticator i. Contractura lor permanent (trismus) conduce la imposibilitatea deschiderii arc adelor dentare; - muchii mimicii (pieloii feei) prin contractur produc o grimas cunos cut sub numele de risus sardonicus; - muchii extensori ai trunchiului (muchii jgheabu rilor vertebrale schema Braus) prin contracie forat produc poziie opistotonus n care rpul n hiperextensie ia sprijin doar la nivelul calcaneeleor i occiput-ului; - much ii intercostali i muchii abdominali intrai n rigiditate fac imposibil respiraia ducnd a moarte prin asfixie. Efecte secundare hiperfunciei musculare sunt: - hipertermi a prin arderile exagerate; - tahicardie i hipertensiunea arterial datorit necesitii a portului suplimentar de oxigen la esuturi. Complicaiile Sunt frecvente i conduc de multe ori la deces insuficiena respiratorie acut se poate datora blocrii muchilor re spiratori n contractur sau spasmului glotic cu impermeabilizarea glotei; infecii pu lmonare bronhopneumonii, pneumonii, atelectazii; stop cardiac sincopa tetanic; star e febril prelungit Dac bolnavul supravieuiete poate rmne cu sechele retracii muscul osteoame, etc. n caz favorabil fenomenele cedeaz n decurs de 20-30 zile de la debut . Tratament Tratamentul are 3 componente: tratamentul curativ odat boala declanat, tratamentul profilactic sistemic i de urgen. 1) Tratamentul curativ. Bacilul canton at n focarul iniial poate fi ndeprtat chirurgical; asupra toxinelor migrate i fixate n S.N.C. medicaia este puin activ. Scopul tratamentului este de a combate efectele t oxinelor i a meine bolnavul n via, pn cnd efectul toxic va disprea pe cale natural 30 de zile). a) asanarea chirurgical a porii de intrare urmrete eliminarea bacililor cantonai aici, pentru ca acetia s nu mai emit noi toxine. Plgile tetanigene vor fi e xcizate pn n esut sntos, rezultnd uneori sacrificii destul de mari. n cazul tetanosul postabortum se impune histerectomia. b) seroterapia specific are drept scop neutr alizarea pe ct posibil a toxinelor circulante. Pe toxinele fixate n S.N.C. serul n u are efect. Se administreaz doze de pn la 50 ooo u.i. dup desensibilizare. c) asigu rarea unei bune ventilaii se face prin asistare respiratorie cu intubaie ortotrahe al sau prin traheostomie. Manevra necesit aspiraii bronice periodice. d) asigurarea nutriiei. Exist mai multe posibiliti: - nutriie parenteral (foarte scump); - alimenta pe sond nasogastric; - alimentaie prin gastrostom sau jejunostom; e) antibioticoterap ia. Penicilinele i cefalosporinele au oarecare efect asupra bacilului Nicolaier, dar administrarea este obligatorie pentru a preveni i trata infecia pulmonar, care este regula n intubaiile prelungite. f) sedarea obligatorie se va executa prin msur i difereniale n funcie de gravitatea situaiei: 136

- Manual de chirurgie pentru studeni - Diazepam injectabil n doze de 200-500 mg/24 h asigur relaxare i somn; - Barbiturice; - Petidin n paroxismul contracturii; - n for mele grave pacientul va fi curarizat, fiind intubat i asistat respirator. 2) Prof ilaxia sistemic se efectueaz pe loturi populaionale mari (ideal ntreaga populaie, sau cel puin populaia cu risc). Problema este de politic sanitar ntruct se cer mobilizate resurse bneti importante (costul vaccinului i al procedurii) i este necesar adresabi litatea populaiei. Aceasta poate fi mobilizat n momentul n care vine n contact obliga toriu cu autoritile statale: - la natere; - la intrarea n coal; - la mobilizarea milit ar. Vaccinarea se efectueaz cu anatoxin tetanic purificat i absorbit (ATPA) dup schem vaccinare rapel dup 1 an rapel dup 5 ani. 3) Profilaxia de urgen se efectueaz la niv lul primei uniti sanitare care vine n contact cu un bolnav posesor de plag tetanigen. Aciunea de vaccinare este o obligaie legal, iar neefectuarea ei atrage rspundere pe nal. Orice unitate medical (Dispensar, policlinic, spital) venit n contact cu un acci dentat are obligaia de a executa profilaxia antitetanic. - dac persoana a fost vacc inat n ultimi ani se administreaz 1 f ATPA cu rapel peste 10 zile; - dac persoane nu a fost vaccinat se administreaz; o ATPA 1 f cu rapel peste 20 de zile o Seroterap ie (profilactic) 1500 u-i. Dup desensibilizare.

Recomandari bibliografice Angelescu N., Andronescu Chirurgie general, Ed ical, Bucureti, 2000 Cuschieri A. Essential Surgical Practice, Bulterworth Heinema nn Ltd., Oxford, 1995 Dragomirescu C. Manual de chirurgie, Ed. Didactic i Pedagogi c, Bucureti, 1998 Gavrilescu ., Grigorean V. Caiet de urgene chirurgicale, Ed. Polim ed, 2004 Palade R. Manual de chirurgie general, vol. I, II, Ed. BIC ALL, Bucureti, 1999 Popa Fl. Chirurgie, vol. I, II, Ed. Naional, Bucureti, 2000 Proca E. (sub re d) Tratat de patologie chirurgical, vol I - Semiologie si propedeutica chirurgica la (conducator E.V. Bancu), Editura Medical, Bucureti, 1989 Rdulescu P. Elemente de patologie i terapeutic chirurgical, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1980 Schw rtz S.I. Principles of Surgery, McGraw Hill Book Comp., 1994 137

- sub redacia Eugen Brtucu 138

- Manual de chirurgie pentru studeni INFECIILE DEGETELOR I MINII Prof. Dr. Eugen Bratucu Dr. Virgiliu Prunoiu

Panariiile reprezint infecii microbiene sau micotice care se produc la nivelul dege telor de la mn sau de la picior , situate superficial , n profunzime sau periunghia l i pot fi acute sau cronice. n urma aciunii germenilor se constituie o cavitate n c are se afl puroi cu particularitate corespunztoare germenului implicat. Evoluia nat ural este spre fistulizare la tegument sau extindere n profunzime. Flegmoanele mini i reprezint infecii localizate la nivelul unei loji sau pot fi i difuze. Cel mai fr ecvent sunt consecina complicaiilor panariiilor, dar pot apare i prin traumatisme al e minii prin inocularea direct a germenilor. Datorit evoluiei grave, predomin manifes trile generale fa de cele locale. Infeciile degetelor i minii trebuie cunoscute de med ic i tratate la timp pentru a preveni complicaiile grave i sechelele definitive car e au ca rezultat compromiterea minii mergnd pn la amputaie. NOIUNI DE ANATOMIE Degetel e i mna sunt constituite din : Piele groas i puin mobil, cu prezena de glande sebace par pe faa dorsal, bogat n papile nervoase. esut celular subcutan areolar, alctuit di travee conjunctive i care la nivelul falangei distale se inser pe periost. La niv elul minii este mai bine reprezentat n regiunile tenar i hipotenar. Teaca fibroas a te ndoanelor flexorilor prezena numai pe faa palmar a degetelor, se ntinde de la articu laia metacarpofalangian la extremitatea proximal a falangei distale. mpreun cu faa ant erioar a falangelor formeaz un tunel n care se afl tendoanele flexorilor acoperite d e tecile sinoviale. La nivel proximal, distal i al articulaiilor interfalangiene f ormeaz funduri de sac. Tendoanele cele ale muchilor flexori sunt pe faa palmar n numr de dou pentru fiecare deget ( cu excepia policelui care are unul singur ). Tendoan ele extensorilor ( n numr de 6, degetele 2-5 avnd un tendon, iar policele 2 ) se af l pe faa dorsal fr a fi nvelite de teci fibroase, iar tecile sinoviale se gsesc pe fa orsal a minii i acoper tendoanele la trecerea lor prin retinaculul extensorilor pe c are l depesc cu 2-3 cm cranial. Tecile sinoviale tapeteaz tecile fibroase i nvelesc t ndoanele uurndu-le alunecarea. La nivelul degetelor 2, 3 i 4 tecile sinoviale se op resc n dreptul articulaiei metacarpofalangiene, iar cele ale degetelor 1 i 5 se une sc cu sinovialele palmare. Astfel, teaca sinovial comun a muchilor flexori pleac de la baza falangei distale a degetului mic, nvelete tendoanele flexoare ale acestuia , iar n palm, cuprinde tendoanele flexoare ale degetelor 2, 3 i 4 formnd o teac comun care urc la 2 cm cranial de retinaculul flexorilor.Teaca sinovial a tendonului much iului lung flexor al policelui pleac de la baza falangei a doua i ajunge pn la 1-2 c m proximal de retinaculul flexorilor. n concluzie, policele i degetul mic au teci digitocarpiene care ajung n partea distal a antebraului, deasupra ligamentului carp ian, traverseaz spaiul Pirogov-Parona, ajungnd anterior de muchiul ptrat pronator. Ce lelalte degete au teci digitale i carpiene. n acest mod se explic posibilitatea pro pagrii unei infecii a policelui sau degetului mic la palm i antebra, n timp ce un pana riiu al celorlalte degete nu se propag proximal ( exist i posibilitatea confluenei pa lmare a celorlalte 2 teci digitocarpiene) ( Figura.1 ). 139

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig.1 Aponevroza palmar superficial conine septuri conjunctive ce mpart faa palmar n ei loji ( mijlocie, tenar , hipotenar ) i acoper muchii, tendoanele flexorilor, sinov ialele digitopalmare, vasele i nervii. Aponevroza palmar profund.( interosoas ) acop er muchii interosoi palmari i dorsali, arcada vascular profund i nervii. Fascia dorsal ste alcatuit dintr-o lam superficial ce acoper tendoanele extensorilor i o lam profund ce acoper muchii interosoi dorsali i feele dorsale ale metacarpienelor. Vascularizaia la nivelul degetelor este asigurat de dou colaterale palmare care au traiect pe la turile tecilor fibroase i provin din arcada palmar superficial i dou colaterale dorsa le provenite din arterele interosoase dorsale. Acestea se unesc la vrf i se ramifi c la nivelul pulpei degetului. Arcada vascular palmar superficial este situat imediat sub aponevroza palmar superficial i st pe planul tendoanelor flexorilor. Din ea por nesc artere digitale care se divid n colateralele degetelor. Arcada vascular palma r profund este situat anterior extremitii proximale a metacarpienelor i d ramuri carpi ne i interosoase palmare pentru cele 4 spaii intermetacarpiene. Aceste artere se a nastomozeaz n final cu arterele digitale palmare comune ale arcului palmar superfi cial. Nervii colaterali, n numr de 4 pentru fiecare deget, ramuri din median i cubi tal, se extind pe toat lungimea degetelor, mai puin ramurile dorsale ale degetelor 2,.3 i 4 care inerveaz doar pielea de la prima falang. Falangele distale primesc r amuri din colateralele nervoase palmare. Scheletul degetelor este format din 3 f alange ( policele 2 ) i articulaiile lor, minii din oasele metacarpiene i ligamentel e lor Spaiile comisurale se afl la baza degetelor, primul fiind mai dezvoltat. Est e important de cunoscut noiunile de anatomie pentru a orienta corect inciziile. E TIOLOGIE Germenul cel mai frecvent implicat ( 50% ) este Stafilococul auriu care produce un puroi cremos, gros, indolor. Ali germeni implicai sunt : streptococul care produce un puroi fluid, seropurulent; germeni anaerobi ( de tipul bacteroid es sau streptococi anaerobi ) care produc un puroi seros, cenuiu fetid ; germeni gram-negativi ( aerobi pseudomonas-i anaerobi E. Coli, enterobacter ) ( 20% ). Se pot ntlni asocieri ale germenilor de mai sus i chiar fungi ( Candida ) i virusuri ( Herpes) (30% ). 140

- Manual de chirurgie pentru studeni FIZIOPATOLOGIE Infecia se produce ca urmare a unui traumatism ( rar hematogen ) care determin inocularea germenilor i multiplic area acestora. Datorit enzimelor, a exo i endotoxinelor eliberate de acetia are loc o puternic reacie inflamatorie din partea organismului cu stimularea sistemului f agocitar mononuclear. Este faza congestiv a infeciei caracterizat prin apariia edemu lui. Edemul determin creterea tensiunii n esuturi i mpiedic circulaia venoas favoriz riia microtrombozelor i ischemia esutului. Rezultatul este apariia abcesului i a necr ozelor tisulare faza de supuraie - ( clinic apar durerile pulsatile i senzaia de fl uctuen la palpare ) ntr-o cavitate cu perei scleroi ce se constituie ca o barier ntre uturile sntoase i cele distruse. Spaiile anatomice de la nivelul degetelor i minii per mit propagarea infeciei cu afectarea tendoanelor, sinovialelor, articulaiilor, oas elor i extensia la nivelul antebraului ( limfangite, adenite, etc.) i chiar septice mia faza de eliminare. n aceast faz poate apare fistula tegumentar cu eliminarea sfa celurilor rezultate din necroza esuturilor. Urmtoarea este faza de cicatrizare car acterizat prin vindecare cu sau fr sechele n funcie de rapiditatea i corectitudinea tr atamentului aplicat. CAUZE Infeciile acute ale degetelor i minii sunt produse de: 1 . Traumatisme urmate de infecii ( toaleta local inadecvat, fr debridarea esuturilor ne crozate, drenaj ineficient ) : 2. Leziuni minore ale tegumentului : excoriaii, neptu ri, manechiur, plgi mucate, piodermite, eczeme, dermatite. 3. Leziuni grave, contuz e, considerate infectate de la nceput. 4. Arsuri termice sau chimice cu evoluie tr enant i care se pot infecta Difuzarea infeciei este favorizat de : Anatomia regiunil or respective, caracterizate prin formaiuni cu vascularizaie srac ( tendoane, articu laii, etc.) sau cu vascularizaie bogat, dar de tip terminal ( pulpa degetului ) i ca re permite dezvoltarea infeciilor. Patologia asociat i anume : - diabetul, corticot erapia, imunosupresoarele faciliteaz propagarea infeciei i ntrzie cicatrizarea - disc raziile sangvine determin scderea imunitaii organismului - cancerul determin scderea rezistenei organismului i ntrzie cicatrizarea. Igiena precar a tegumentelor n momentul agresiunii. CLASIFICAREA PANARIIILOR A.Dup localizare la nivelul falangelor se mpa rt n: - distale - mijlocii - proximale - faa dorsal a acestor segmente B.Dup profunz ime se mpart n: - superficiale ( derm, epiderm ) - cuprind urmtoarele forme: eritem atos, flictenular, antracoid i panariii ale falangei distale supuraii periunghiale l aterale ( paronichia ), bazale ( eponichia ) i subunghiale ( subonichia) subcutan ate ( esutul celular subcutanat ) - cuprind panariiul pulpar al falangelor mijloci i i proximal- profunde - afecteaz tenosinoviala ( tenosinovita ), osul ( osteit), articulaia ( artrita ) fiind de obicei o complicaie 141

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 2 DIAGNOSTICUL CLINIC Semne locale : 1. Durerea - este descris de pacieni ca arsur, distensie, pulsaie, are caracter ascendent cu dezvoltarea infeciei i diminu od ata cu evacuarea coleciei sau remisia fenomenelor inflamatorii, fiind accentuat de declivitate sau compresiune . 2. Roeata - este datorat modificrilor vasomotorii i p oate fi localizat sau se extinde sub forma limfangitei, adenitei. 3. Caldura loca l crescut - apare datorit activitii metabolice i circulatorii locale intense. 4. Tumef acia - se dezvolt paralel cu infecia datorit permeabilitii capilare crescute . 5. Impo tena funcional - reprezint diminuarea mobilitii segmentului respectiv cu apariia pozi antalgice, de repaus. 6. Fluctuena - este senzaia aprut la palparea bimanual a unei colecii lichidiene ( infecie colectat i abcedat). Este un semn preios care arat ca o i fecie local este n stadiul n care necesit incizie, evacuare i drenaj. Semne generale : 1. Febra 2. Frisonul - nsoete febra fiind ntlnit in formele grave ale infeciei asocia te cu bacteriemie 3. Pulsul - n infeciile grave este tahicardic ajungnd filiform n oc ul septic 4. Respiraia - tahipnee 5. Semne de acompaniament - astenie, cefalee, vr sturi DIAGNOSTICUL PARACLINIC 1.Leucocite -> 12.000/ml, <4.000/ml sau > 10% eleme nte imature 2. Temperatura- <36C sau >38C 3. Pulsul - >90 / min 4. Respiraia - frec vena >20 / min cu pCO2 < 32 mmHg 5. Radiografii - repetate la o sptmn pentru a surpri nde eventualele modificri osoase i/sau articulare i stabilirea atitudinii terapeuti ce 142

- Manual de chirurgie pentru studeni 6. HLG, glicemie - pentru depistarea unor ta re organice asociate Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza anamnezei, examenu lui clinic i explorrilor paraclinice. Diagnosticul diferenial pentru panariii se fac e cu reaciile alergice la nepturi de insecte, hematoamele posttraumatice, calcifieri de tendoane, gut, iar flegmoanele minii trebuie difereniate de dermatita de contac t, antraxul, gangrena gazoas. EVOLUIE fr tratament infecia se va extinde i va difuza spaiile naturale determinnd complicaii grave. COMPLICAII difuzarea n profunzime cu di strugerea structurilor, apariia de retracii tendinoase, osteomielite, anchiloze pr opagarea infeciei pn la antebra septicemie perturbarea funciilor minii. TRATAMENT Dac ratamentul este aplicat incorect sau cu ntrziere are efecte negative asupra funcion alitii minii. Poate fi medical sau chirurgical. Tratamentul medical urmrete retroceda rea fenomenelor inflamatorii. Se aplic n perioada iniial a infeciilor (celulita) pn la apariia coleciei purulente i const n aplicaii locale de soluii antiseptice ( betadin, orhexidin,etc.), antibiotice cu spectru larg, antiinflamatorii nesteroidiene ( AI NS ) administrate pe cale oral sau intravenoas i antialgice ( nu majore ). Antibiot erapia Infecii Celulita Panaritiu pulpar Paronichia acuta Prima alegere Oral : Cephalexi n Ampicilin+ Sulbactam ( Unasyn ) IV : Cefezolin Cefoxitin Unasyn Augmentin Unasyn Acyclovir ( Herpes ) Cefalosporine Clindamicina Penicilina Metronidazol Clotrim azole (topic local) Acyclovir Penicilin Cefalosporine Gentamicin A doua Oxacilin, D icloxacilin Eritromicin Clindamicin Chinolone ( levofloxacin ) Nafcilin Oxacilin Eri tromicin Clindamicin Copiii + Trimethoprim/Sulfamethoxazol ( TMP/SMX ) Eritromicin Clindamicin + Liprofloxacin/TMP+SMX Eritromicin A treia Amoxicilin + acid clavulani c (Augmentin) Tenosinovita Vancomicin Plagi muscate Stafilococul auriu Anaerobi Candida (Paronichia cronic) Herpes simpex Streptococ Vancomicin Famcyclovir Eritromicin Azitromicin Clindamicin Vancomicin Tratamentul chirugical Principii generale : 1. la nceput, antibiotice cu spectru larg, n primele 2448 ore, cu imobilizarea membrului n poziie ridicat ( dup recoltarea puroiului, antibioticele se vor administra timp de 7-10 zile conform antibiogram ei ) 143

- sub redacia Eugen Brtucu 2. orice infecie ajuns n faza de supuraie ( puroi colectat dureri pulsatile, senzaie de fluctuen la palpare ) trebuie incizat i drenat. Se incize az i dreneaz coleciile purulente aflate n faza de fistulizare i eliminare a sechestrel or pentru a grbi vindecarea 3. interveniile chirurgicale se pot efectua sub hemost aza cu garou 4. incizii i contraincizii largi pentru un acces direct la colecie i o bun debridare 5. se respect vasele, nervii i tendoanele ( teaca flexorilor ) asigu rnd un bun aport sangvin spre esuturi, evitarea lipsirii zonei de sensibilitate i m obilitate 6. drenaj corespunztor 7. pliurile de flexie se menajeaz pentru a evita cicatricile vicioase Anestezia poate fi local, troncular sau general pe cale intrav enoas i trebuie s asigure efectuarea unei bune debridri i toaleta local a plgii. Inciz a din punct de vedere tehnic se prefer liniile de incizie descrise de Kanavel ( 1 914 ) i Marc Iselin ( 1933 ) prezentate n Figura 3.

Fig. 3 PANARIIILE SUPERFICIALE Panariiu eritematos reprezint o infecie acut localizat generat de o ineptur i dezvoltat n grosimea tegumentului, avnd ca agent streptococul linic apare congestia, durerea spontan i la palpare. Tratament pansamente umede cu soluii antiseptice ( betadin, etc.) Panariiu flictenular este o acumulare de lichi d cu caracter inflamator, ntre derm i epiderm, ca urmare a unor nepturi. Clinic este prezent flictena cu coninut seropurulent. Tratament se excizeaz flictena, fr anestezi e, i se fac splturi cu ap oxigenat i soluie de betadin 10 %. Trebuie explorat supraf mului pentru a depista o eventual comunicare cu o colecie profund ( abces n buton de cma ) i care va fi evacuat. Pansamentul se schimb zilnic. Panariiile unghiale repre ea mai frecvent supuraie ntlnit la femei dup efectuarea manichiurei fiind localizat n rul rdcinii unghiei sau subunghial i cauzat de Stafilococul auriu. Panariiul periungh ial ( paronichia ) apare la nivelul cuticulei unghiale i poate fi unilateral sau n potcoav ( turniola ) Clinic dureri locale, hiperemia repliului, urmat de apariia un ei flictene i constituirea pustulei ( Figura.4 A, B ) Tratament se practic excizia marginii laterale a unghiei, inclusiv rdcina, precum i a esutului de granulaie care o acoper. Panariiul bazei unghiei ( eponichia ) necesit ca tratament incizia pielii de o parte i de alta a marginilor laterale ale unghiei 144

- Manual de chirurgie pentru studeni ( pe 3 4 mm ) cu excizia rdcinii unghiei ( Kan avel ). ( Figura.4 C, D, E ).

Fig. 4 Panariiul subunghial ( subonichia ) puroiul se dezvolt subunghial fie prin ne pare sub unghie, fie prin fuzare de la o infecie periunghial. Clinic durere intens, pulsatil, accentuat de declivitate i n timpul nopii. Netratat, poate evolua spre eva cuare i cronicizare ( botriomicom ) sau spre profunzime cu apariia osteitei. Trata ment se practic avulsia ( excizia ) unghiei, inclusiv a rdcinii care se scoate de s ub pliul cutanat. Se aplic pansamente cu unguente cu antibiotice. Aceste interveni i se realizeaz dup linitirea fenomenelor inflamatorii prin aplicarea local de pansam ente cu soluii antiseptice. Panariiul antracoid ( carbuncul, furuncul ) apare pe f aa dorsal a primei falange prin infectarea unuia sau a mai multor foliculi piloseb acei. Clinic tumefacie, hiperemie, flictena centrat de un fir de pr urmat de apariia de secreie purulent. Tratament Incizie n cruce cnd puroiul s-a colectat, cu debridar e i eliminarea sfacelurilor. Pansament zilnic. PANARIIILE SUBCUTANATE Panariiul pul pei este consecina plgilor nepate i trebuie inut cont c infecia ( Stafilococul auriu e dezvolt ntre traveele conjunctive ce unesc dermul cu periostul primei falange. C linic dureri puternice, pulsatile, accentuate de declivitate. Pulpa degetului es te tumefiat, congestionat, dureroas la atingere. Poate fi prezent limfangita troncul ar uneori nsoit de adenopatie. Poate evolua spre fistulizare la tegument, realiznd un abces n buton de cma sau se extinde spre os realiznd osteita falangei distale. Trat ment iniial, se aplic pansamente cu soluii antiseptice i se administreaz antibiotice cu spectru larg. Apariia durerilor pulsatile nseamn colectarea puroiului i necesit in tervenie chirurgical. Incizia trebuie : - s respecte inervaia pulpei fr interceptarea nervilor colaterali cu apariia degetului orb ; - s asigure un drenaj eficient prin secionarea transversal a traveelor conjuctive cu deschiderea spaiilor pulpare; - s f ie plasat pe marginea cubital a degetelor 2, 3 i 4, iar la nivelul policelui i deget ului 5 pe cea radial, evitnd formarea unei cicatrici vicioase ; - s evite secionarea tecii flexorului. 145

- sub redacia Eugen Brtucu Sunt descrise mai multe tipuri de incizii: laterale, bi laterale, n semipotcoava (M. Iselin ), longitudinale sau transversale ( n punctul de maxim fluctuen ). ( Figura.5 ). Inciziile A i D nu sunt recomandate, iar E i F sun t cele mai frecvent folosite.

Fig. 5 Panariiile lojilor falangelor mijlocii se dezvolt n esutul subcutan, deasupra tecilor fibroase. Clinic edemul este mai important i fuzeaz dorsal. Tratament Inc izia este liniar, bilateral, simetric i nu trebuie s depeasc pliurile de flexie, s n chid tendoanele, s nu lezeze vasele i nervii digitali. ( M. Iselin Fig. 3 A ) sau ( Fig. 3 B, C, K). Drenajul este obligatoriu i se face cu lame de cauciuc. Panariiil e lojilor falangelor proximale se pot propaga n spaiul comisural. Clinic edemul se propag n spaiul comisural. Tratament Incizia este bilateral, simetric, liniar n sup ile limitate. n cazul n care infecia s-a extins la spaiul comisural se practic o inci zie n Y cu coada pe marginea lateral a falangei proximale i braele orientate n spaiul misural palmar i dorsal ( M. Iselin ).( Fig. 3 A, I, K ). Debridarea plgii este ob ligatorie. PANARIIILE PROFUNDE Panariiile tenosinoviale ( tenosinovitele degetelor 2, 3 i 4 ale flexorilor ) reprezint o infecie grav ( Stafilococ, Streptococ ) care poate determina leziuni ireversibile la nivelul tendoanelor, difuzarea puroiului n spaiile palmare , ajungnd uneori la amputaiile de necesitate. Frecvent este secun dar unei infecii de vecintate, dar poate fi i primitiv. Clinic Kanavel a descris cele 4 semne ale infeciei : 1. poziie n flexie a degetului ( n crlig ) 2. mrire simetric a tregului deget 3. sensibilitate exagerat pe traiectul tecii 4. durere extrem la ex tensia pasiv a degetelor ( apariia puroiului ). Tratament Dac dup 24 - 48 ore de ant ibioterapie parenteral, cu imobilizarea i ridicarea minii, durerea de la nivelului fundului de sac proximal situat la nivelul capului metacarpianului nu cedeaz, se impune intervenia chirurgical. S-au descris mai multe tipuri de incizii : - Incizi e mediolateral tip Bunnel cu deschiderea tecii sinoviale ntre articulaia falangei m edii i cea distal, precum i la nivelul fundului de sac palmar ( n pliul de flexie pa lmar al degetelor ) prin prelungirea inciziei iniiale sau incizii separate . Dup d ebridarea i excizarea esutului sinovial se practic o splare abundent cu soluii antisep tice, plaga putnd rmne deschis sau se dreneaz distal sau n seton .( Figura.6 D, E ). Incizia descris de M. Iselin, care deschide fundul de sac sinovial proximal prin dou incizii situate lateral de o parte i de alta a bombrii fundului de sac, pe 2 3 cm de la comisur la 146

- Manual de chirurgie pentru studeni pliul de flexie palmar al degetelor secionnd pi elea i aponevroza palmar superficial. Apoi practic dou contraincizii pe faa dorsal a m ii corespunzator fiecrei incizii palmare. Se spal abundent plaga cu soluii antisept ice i se dreneaz cu lame de cauciuc.( Figura.3 F )

Fig. 6. Incizii descrise de Kanavel, Lexer, Zur Werth, etc care urmresc deschider ea fundului de sac proximal i distal n funcie de localizarea puroiului. ( Figurile. 3 D, J, H, P i 6 A, B, C, F ). Panariiul osos ( osteita ) reprezint supuraia de la n ivelul oaselor degetului, localizarea cea mai frecvent fiind la nivelul falangei distale. Apare ca urmare a propagrii infeciei de la nivelul esutului celular subcut anat. Afectarea celorlalte falange poate avea loc datorit unei tenosinovite negli jate sau ca urmare a infectrii unei fracturi deschise. Infecia se poate extinde la sinovial sau articulaie.( Stafilococul, E. Coli, Pseudomonas ). Clinic apare o fi stul trenant dup un panariiu subcutanat. Explorarea fistulei evideniaz prezena osului Diagnosticul i urmrirea evoluiei se realizeaz prin examen radiografic ( Rx, CT, RMN ) repetat la 8 10 zile care arat prezena osteitei ( diminuarea intensitii structuri i osoase ), apariia sechestrului osos dup 3 sptmni de evoluie sau chiar vindecarea dup eliminarea sechestrelor i ncetarea supuraiei ( remineralizarea osului ). Examenul r adiologic poate arta extinderea supuraiei la nivelul articulaiei ( artrita supurat ) . Tratament Incizia este bilateral cu evacuarea de sfaceluri, dar fr a atinge osul, asigurnd un drenaj adecvat. Antibioterapia este obligatorie, conform antibiogram ei, timp de 2 6 sptmni, parenteral. n momentul formrii sechestrului osos acesta se ex trage ( dac nu se elimin singur ). Imobilizarea degetului este obligatorie. Amputai a sau dezarticulaia falangei se realizeaz doar n momentul distruciei totale a osului sau extensiei supuraiei spre teaca sinovial sau articulaie. Dup vindecare, se pot nc erca proceduri de reconstructie. Panariiul articular ( artrita supurat a degetelor ) reprezint infecia ( Stafilococ ) dezvoltat la nivelul articulaiilor interfalangie ne sau metacarpofalangiene prin inocularea direct a germenului, prin propagarea i nfeciei din vecintate sau metastaze septice pe cale hematogen. Clinic apar dureri, febr, tumefacia i limitarea micrii la nivelul articulaiei respective. Iniial, mobiliza ea este dureroas i limitat, apoi anormal crescut. Diagnosticul de certitudine se pun e prin radiografii repetate ( Rx, RMN ) care arat tergerea imaginilor osoase i modi ficarea spaiului articular. Tratament iniial tratamentul este medical prin aplicar e local de soluii antiseptice i antibioterapie cu spectru larg . Dac fenomenele sept ice nu cedeaz se trece la tratament chirurgical : - artrotomie prin incizia capsu lei articulare la nivelul feei dorsale, lateral de tendonul extensor, n zona cea m ai fluctuent urmat de splturi abundente cu soluii antiseptice. - rezecia articular se ealizeaz prin dou 147

- sub redacia Eugen Brtucu incizii paralele, de o parte i de alta a articulaiei, pe faa dorsal, menajnd tendonul extensor cu extirparea capului falangei sau a metacarp ianului. Antibioterapia parenteral este obligatorie. Mobilizarea este precoce la 24 de ore postoperator. PANARIIILE CAUZATE DE GERMENI SPECIALI Panariiul cu Herpes Simplex apare la personalul medical ( stomatologi, anesteziti ) n urma contactulu i cu mucoasa bucal. Clinic durere, eritem, apariia de mici vezicule cu lichid cu c oninut clar. Leziunea dezvolt cruste care se descuameaz n 3 4 zile . Tratament Acycl ovir 400 mg pe 10 zile. Panariiul unghial cronic ( paronichia cronic ) este reprez entat de infecia pliului unghial determinat de Candida Albicans fiind frecvent la f emei ( spltorese ) i diabetici. Tratament excizia unghiei i ageni antifungici ( Clotr imazol ). Panaritiul cu microbacterii atipice ( marinum, avium,etc. ) Clinic apa re tumefierea nedureroas a degetului, de lung durat, dup o plag la acest nivel. Diagn osticul se pune prin culturi pe mediu special Lowenstein-Jensen. Tratamentul con st n excizarea zonei lezate i medicamente antituberculoase ( rifampicin ). Panariiul tuberculos este rar i are ca tratament excizia zonelor afectate i droguri antitube rculoase. Panariiul leprei se manifest cu neuropatie predominant ulnar Tratament cu cortizon, rifampicin. Plgile mucate sunt cauzate de om sau animale i au o flor extre m de virulent. Plgile nu trebuiesc suturate imediat, cele punctiforme necesit lrgire a, debridarea atent, lavaj abundent. Flora implicat este mixt i necesit tripl terapie : amoxicilin+acid clavulamic/cefalosporine, aminoglicozide, metronidazol. FLEGMOANELE MINII CLASIFICAREA FLEGMOANELOR A. Dup localizarea lor: -flegmoanele f eei palmare -flegmoanele feei dorsale B. Dup localizarea lor faa de aponevroza palma r superficial : -flegmoane superficiale situate deasupra aponevrozei superficiale -flegmoane profunde situate sub aponvroza superficial Flegmoanele profunde se mpar t n : - flegmonul lojii tenare - flegmonul mediopalmar pretendinos - flegmonul me diopalmar retrotendinos - flegmonul lojii hipotenare - flegmoanele comisurale flegmoanele tecilor sinoviale Se va opera orice inflamaie care determin: - tumefaci a lojii nsoit de dureri pulsatile i la palpare, cu poziie antalgic a degetelor - tumef acia comisurilor i a lojilor, cu edem marcat, care urc la antebra i se extinde pe faa dorsal a minii. - fluctuena unei regiuni cu extragerea de puroi prin puncie. Anestez ia folosit este cea general intravenoas sau a plexului brahial. Germenii responsabi li sunt: Stafilococul i Streptococul 148

- Manual de chirurgie pentru studeni FLEGMOANE SUPERFICIALE Flegmonul superficial palmar cel mai frecvent, este urmarea unui panariiu al falangei proximale sau al unui clavus ( bttura ) infectat . Clinic dureri la nivelul unei btturi situat la baz a degetului cu apariia unei flictene cu coninut seros, inflamaie i edem voluminos ce se dezvolt la nivelul pliului interdigital i pe faa dorsal a minii. Tratament Incizi a n zona de fluctuen ( sau de tumefiere maxim ) cu evacuarea puroiului i excizia clav usului . Antibioterapie antistafilococic i splturi locale cu soluii antiseptice. Fleg monul superficial dorsal apare rar pe faa dorsal a minii, infecia fiind produs de str eptococ. Clinic eritem, dureri la flexia degetelor, edem marcat, ajungnd pn la necr oze tegumentare insoite de ulceraii, febr, frison. Tratament Incizie longitudinal, p aralel cu tendoanele, la nivelul zonei de maxim tensiune ( colecia se poate determi na prin puncie ), cu excizia sfacelurilor i splturi cu soluii antiseptice. Se asociaz antibioterapie, iar pansamentul va fi efectuat zilnic. FLEGMOANE PROFUNDE Flegmo nul lojii tenare ( Dolbeau ) apare prin propagarea unui panariiu al policelui sau a unei infecii de la nivelul bursei radiale sau spaiului mediopalmar la nivelul l ojii tenare naintea fasciculului muchiului scurt adductor al policelui. Clinic apa r dureri spontane i la mobilizarea policelui, tumefacia i roseaa eminenei tenare, cup rinznd comisura i propagndu-se dorsal. Tratament Incizia coleciei se face pe faa palm ar i este situat paralel i lateral de pliul de flexie al policelui, la aproximativ 2 cm ( Kanavel ). Se va realiza debridarea cu atenie i cu instrumente boante pentru a nu leza vasele i nervii digitali. Incizia plasat de-a lungul plicii de flexie t rebuie evitat deoarece exist riscul lezrii ramului cutan i motor tenarian al nervulu i median, iar cicatricea care ar urma vindecrii, limiteaz micrile de abducie i opozabi litate ale policelui ( Figura 7 A, 3 M ). n cazul cnd avem funduri de sac care nu pot fi explorate se poate practica i o contraincizie pe faa dorsal a minii de-a lung ul unei linii situat paralel cu marginea radial a primului muchi interosos dorsal ( Figura 7 B ). Drenajul se realizeaz cu tuburi de dren sau lame de cauciuc. Se ad ministreaz antibiotice, iar mna se imobilizeaz pe atel. Fig. 7 . Flegmonul mediopalmar ( pretendinos sau retrotendinos) apare ca urmare a unei infecii supraaponevrotice, a unui traumatism penetrant sau difuzarea unei tenosinovite, supuraia localiznduse ntre aponevroza superficial i tendoanele flexoril or sau profund de acestea cu comprimarea 149

- sub redacia Eugen Brtucu tendoanelor, a tecii sinoviale, a vaselor i nervilor. Po ate difuza spre antebra, spaiile comisulare, loja tenarian sau pielea palmar formnd u n abces n buton de cma . Clinic se constat tumefacie palmar nsoit de dureri sp tensia degetelor, cu limitarea flexiei degetelor 3 i 4, i dezvoltarea de edem dors al. Spaiile comisurale de obicei nu se tumefiaz. Tratament Incizia se efectueaz pe faa palmar n dreptul pliurilor interdigitale, perpendicular pe acestea, dar fr intere sarea lor, pe 2 3 cm ( eventual se pot practica i contraincizii n caz de extensie a infeciei ) ( Figura.8 B ). Se mai pot realiza: incizie transversal n pliul palmar distal supradiacent metacarpienelor 3 i 4 ( Figura.8 A ), incizie longitudinal in termetacarpian ( Figura.8 D ) sau prin combinarea celor dou (longitudinal i transver sal) ( Figura.8.C ). n felul acesta se realizeaz penetrarea aponevrozei palmare sup erficiale ptrunznd la nivelul coleciei situat pre sau retrotendinos cu evacuarea pur oiului i explorarea traiectelor posibile de propagare. Antibioterapia i drenajul s unt obligatorii. ( Figura.3,G, H, N ). Fig. 8 Flegmonul lojii hipotenare este mai rar ntlnit. Clinic apare tumefacia margi nii cubitale a feei palmare nsoit de semne de inflamaie. Se poate complica cu o tenos inovit. Tratament Incizia este longitudinal paralel cu axul minii ( pe 3-4 cm ) sau transversal paralel cu pliul de flexie palmar, n zona de maxim fluctuen, cu evacuarea uroiului. Drenajul se realizeaz cu lame sau tuburi de cauciuc. Antibioterapia est e obligatorie. ( Figura.9 ). Fig. 9 Flegmonul comisural se produce la nivelul spaiilor comisurale 2, 3 i 4 ca u rmare a complicaiilor panariiilor falangei proximale sau de la o tenosinovit supura t. 150

- Manual de chirurgie pentru studeni Clinic apar dureri la nivelul spaiului comisu ral respectiv nsoite de edem, iar degetele se ndeparteaz n V . Poate lua aspectul de a ces n buton de cma prin difuzarea infeciei la nivel palmar. Tratament Incizia poate longitudinal, nceput de la pliul palmar distal pn la nivelul spaiului respectiv, asoci at cu o incizie longitudinal dorsal ( Figura 10 A, B ).S-au mai descris incizii n Y, c are intereseaz ambele fee ale spaiului comisural i falanga corespunztoare ( Figura 10 C ), sau incizii transversale la nivelul pliului de flexie al degetelor ( Figur a 10 D ). Drenajul se realizeaz cu lame de cauciuc. Antibioterapia i imobilizarea minii sunt obligatorii.

Fig. 10 Flegmoanele tecilor sinoviale palmare sunt reprezentate de supuraiile tec ilor sinoviale ale degetelor 1 (radial) i 5 (cubital). Reamintim c, anatomic, tecile sinoviale nvelesc tendoanele flexorilor 1 i 5 ( la nivel palmar i flexorii 2, 3 i 4 parial ), ajung n spaiul Pirogov-Parona delimitat anterior de cubital i flexori, ia r posterior de oasele antebraului i de muchiul ptrat pronator. Clinic durere de-a lu ngul tecii exacerbat de micarea degetului care este n flexie sau durere difuz ca urm are a propagrii infeciei n spaiile vecine, nsoit de edem important, roea i stare g erat. Tratament Inciziile sunt cele recomandate de M. Iselin, laterale antebrahia le cu deschiderea fundurilor de sac proximale ale tecilor sinoviale i contrainciz ii palmare i dorsale la nivelul spaiilor 1 i 4 intermetacarpiene. Pentru teaca ulna r se practic o incizie antebrahial de 8-10 cm care se oprete la 2 cm de apofiza stil oid, cu evacurea puroiului i contraincizii palmar pe marginea lateral a eminenei hipo tenare i dorsal la acelasi nivel. La fel se procedeaz i cu teaca radial cu contrainci zii palmar i dorsal ca pentru flegmonul tenarian. ( Figura 6 F ). n cazul infeciilor grave se poate practica incizia continu antebrahio-palmar ( Figura 3 H, N, P ) rec omandat de Lecene care pornete de la nivelul treimii inferioare a antebraului, cobo ar medial i/sau lateral de-a lungul sinovialei cu puroi ( incizie n Y inversat ). Dre najul, imobilizarea minii i antibioterapia sunt obligatorii. Postoperator Fizioter apia este indicat dup 12-24 ore, cu mobilzarea activ a degetelor i minii. Se vor efec tua bi i pansamente cu soluii antiseptice. Mna va fi ridicat la nivelul cordului. Imo bilizarea minii se realizeaz pe o atel Crammer n poziie procliv pn la diminuarea edem i. Antibioterapie 7-10 zile conform antibiogramei ( se pot aduga i antibiotice n pl ag baneocin, metronidazol ) asociat cu antiinflamatorii nesteroidiene ( AINS ) i an tialgice. 151

- sub redacia Eugen Brtucu Recomandari bibliografice Angelescu N Infectiile acute a le degetelor si mainii, Editura Medical, Bucureti, 1986, pg. 276-302. Isac Fl. Inf ectiile mainii si degetelor, in Tratat de Patologie Chirurgicala, sub redactia A ngelescu N., Ed. Medicala, Bucureti, 2001, pg. 566-573. Iselin M. Chirurgie de la Main, ed. a II-a, Ed. Masson, Paris, 1995 Kanavel A.B. Infections of the hand. A guide to Surgical Treatment of Acute and Chronic Suppurative Processes in the Fingers, Hand and Forearm, Philadelphia, Lea&Febiger, 7th Ed., 1943. Neviaser R. J. Acute infections. In Green DP, Hotchkiss RN, Pederson WC (eds): Greens Operati ve Hand Surgery, 4th Ed. New York, Churchill Livingstone, 1999, pg. 1033-1044. 152

AFECIUNI VASCULARE t. Neagu, S. Simion

- Manual de chirurgie pentru studeni PATOLOGIA ARTERELOR Autori: S. Simion, B. Mastalier, C. Popa, T.D.Poteca I. SCURT RAPEL DE MORFO-FIZIOLOGIE ARTERIAL

Sistemul arterial este cel care distribuie sngele la esuturi, asigurnd astfel condii a de baz a existenei metabolismului tisular. Ramurile arteriale se anastomozeaz la diferite niveluri, astfel nct o anumit regiune anatomic primete snge din mai multe sur se vasculare, situaie care corespunde conceptului de circulaie colateral. Gradul de extensie i funcionalitate al circulaiei colaterale difer de la o zon a sistemului ar terial la alta (de la un organ la altul), aceasta fiind cel mai puin bine repreze ntat n cazul arterelor coronariene, renale i retiniene, care realizeaz n esuturi o cir culaie de tip terminal (end arteries). Dezvoltarea i starea funcional a circulaiei col terale este un aspect de maxim importan n cazul ocluziei sursei arteriale principale a unui organ; n asemenea situaii, eficacitatea circulaiei colaterale depinde i de t ipul/timpul instalrii ocluziei (ocluzie acut fa de ocluzie cronic). Histologic, peret ele vascular este format din trei straturi concentrice sau tunici, dinspre lumen ul vascular spre exteriortunica intern sau intima, tunica medie sau media i tunica extern sau adventicea: 1.Intima este format din endoteliu (pe o membran bazal), puin e sut conjunctiv lax subendotelial. Limitanta elastica intern (alcatuita din fibre elastice dense) separa tunica intima de medie; 2.Media este format din celule mus culare netede dispuse concentric, colagen de tip III (fibre reticulare) si fibre elastice dispuse izolat saunsub forma de lamele fenestrate cu rol in difuzia su bstantelor nutritive catre zonele profunde ale peretelui vascular. Limitanta ela stic extern alctuita din tesut conjunctiv bogat in fibre elastice, separ tunica medi e de adventice. Gradul de reprezentare a mediei variaz foarte mult ntre diferitele segmente ale arborelui arterial; 3.Adventicea conine fibroblati, colagen de tip I i puine fibre elastice, dar si fibre nervoase, vase sanguine mici ( vasa vasorum) si capilare limfatice. Nutritia arterelor este asigurata de vasa vasorum pentru vasele de dimensiuni mari (doua treimi externe ale peretelui vascular). Intima si portiunea interna a mediei sunt avasculare si substantele nutritive provin pr in difuziune din sangele circulant. Inervatia este realizata de o retea de fibre nervoase amielinice care ia nastere la nivelul adventicei si ajunge pna in vecint atea fibrelor musculare ale mediei, avnd rol vasomotor; fibre mielinice cu rol se nzorial (reglarea presiunii sanguine) ajung pana in stratul intern al mediei. n t ermeni relativi, peretele vascular extern n ansamblu (medie + adventice) devine c onsiderabil mai gros (de fapt raportul dintre grosimea peretelui si lumenul vasc ular) pe msur ce se trece de la artere de calibru mare la artere de calibru mediu, fapt de care trebuie inut seama cnd se face descoperirea intimei pentru suturi va sculare (decapionarea adventicei-de fapt a ntregului perete extern-pentru sutura eve rsant, intim la intim, a vaselor). 155

- sub redacia Eugen Brtucu Caracteristicile histologice ale peretelui arterial sun t dependente de mrimea arterei (artere mari, artere medii, arteriole/metaarteriol e, capilare) i sunt adaptate funciei pe care o ndeplinete respectivul segment al sis temului arterial; esutul conjunctiv (colagen) este prezent la toate nivelurile si stemului arterial, dar proporia sa crete pe msura scderii calibrului vascular, deven ind dominant n arterele mici. Pe baza dimensiunilor i a aspectelor structurale, art erele sunt imprite in trei categorii: 1.Mari -de tip elastic: -a. aort, aa. subclav ii, aa. carotide, aa. axilare i aa.iliace, aa. pulmonare; -media este groasa, bog ata in fibre elastice aranjate in straturi compacte. 2. Medii- de tip muscular:majoritatea arterelor din organism; -tunica medie este compus predominant din ce lule musculare netede cu aranjament circular sau spiralat; elastina e dispus cu p recdere la nivelul limitantelor (intern i extern). 3.Mici (diametru mai mic de 2 mm) i arteriolele ( diametr ntre 20 i 100); -au media subire format din 1-2 straturi de c elule musculare netede (procentual ns, sunt predominant musculare); metaarteriolel e:-situate ntre arteriole i capilarele adevrate; -prezint doar un strat muscular dis continuu; capilarele au un strat endotelial aezat pe o membran bazal i, ocazional, p ericite cu rol n contracie. 156

- Manual de chirurgie pentru studeni fibre colagene i elastice n dup Gray nervul vasului sangvin vasa vasorum medie i intim cu lamele elastice arter adventice miocite netede n medie arter lamina elastic extern tunica medie lamin a elastic intern tunica intim endoteliul tunicii intime lumen vas limfatic arteriol venul lamina bazal variabil a miocite netede n medie ven Principalele caracteristici arhitecturale ale vaselor sangvine

Arterele de calibru mare (corespunztor tipurilor histologice elastic i muscular) t ransport sngele, sub presiune, ctre esuturi i, n acest segment funcional, peretele vas ular este gros i rezistent. Arteriolele, ultimele ramuri ale sistemului arterial, funcioneaz ca valve cu rol n controlul trecerii sngelui spre patul capilar; peretel e lor muscular este intens contractil, permind variaii importante ale calibrului ar teriolar i putnd realiza chiar obliterarea complet a lumenului arteriolar; cu acelai sens funcional, la trecerea ntre metaarteriole i capilare, exist un sfincter precap ilar. Capilarele reprezint segmentul de schimb ntre snge i lichidul interstiial, de a ceea peretele acestora este subire i selectiv permeabil. Segmentul din sistemul ci rculator format din arteriole, metaarteriole, capilare i (de partea sistemului ve nos) din venulele postcapilare reprezint microcirculaia, sectorul la nivelul cruia sngele ndeplinete rolul su n meninerea metabolismului tisular. Sngele din arteriole tr ce ntr-un sistem de metaarteriole, mici vase cu structur intermediar ntre arteriole i capilare, foarte sensibile la condiiile tisulare locale, la nivelul crora se real izeaz reglarea local a fluxului sangvin tisular. Schimburile de substane ntre snge i l ichidul interstiial se realizeaz la nivelul capilarelor, dintre care unele, numite canale prefereniale sau capilare de shunt fac legtura direct ntre arteriole i venule, iar altele, capilare adevrate, iau natere din metaarteriole. La nivelul originii capilarelor adevrate din metaarteriole exist un sfincter precapilar, o fibr muscula r neted circular a crei contracie dicteaz starea funcional (deschis sau nchis) a cap lui respectiv. Microcirculaia, la nivelul fiecrui organ, este astfel structurat nct s serveasc n mod specific funcia organului respectiv, diferene ntre diverse esuturi cons tatndu-se att la nivelul topografiei vaselor ct i, mai ales, la nivelul structurii c apilarelor; astfel, capilarele pot fi continue sau fenestrate, sinusoide, etc., structuri diferite conferindu-le caracteristici de permeabilitate diferite: 157

- sub redacia Eugen Brtucu JONCIUNI MEMBRANA FENESTRAII DIAFRAGME LOCALIZARE ENDOTEL IALE BAZAL STRNSE glande exocrine, plmni, + continu nefenestrat muchi, esut nervos gla de fenestrat endocrine, + continu + + cu intestin, diafragme rinichi fenestrat co ntinu, glomeruli renali + + fr groas diafragme TIP CAPILAR sinusoide ficat, splin, mdu v osoas - (GAP) discontinu + SISTEM vene SISTEM ARTERIAL vase de conducere (artere elastice) vase de capacitan vase limfatice mari limfonodul SISTEM LIMFATIC vase de distribuie (artere musculare) vene anastomoz arterio-venoas capilar limfatic dup Gray vase de rezisten (arteriole) arteriole terminale venule musculare venule postcapil are sinusoid vase de schimb metaarteriole canal preferenial pat capilar sfincter precapilar Nomenclatura vaselor din sistemul hemo-limfoid n afara rolului su n schimburile ntre mediul extern/snge/esuturi, sistemul arterial es te implicat n mod fundamental n fiziologia circulaiei i a homeostaziei presionale, n cea a coagulrii i fibrinolizei, n realizarea rspunsului inflamator i a rspunsului imun , n metabolismul lipoproteinelor. 158

- Manual de chirurgie pentru studeni Este vorba, n marea majoritate a cazurilor, d e rolurile care i revin, in diverse sisteme de reglare, celulei endoteliale, celu la cu cele mai multe i, probabil, cele mai importante funcii n organism. La nivelul endoteliului se secret NO, PGI1, endotelin1, factor von Willebrand, se exprim liga nzi pentru celule circulante cum ar fi celulele sistemului imun, se convertete an giotensina I n angiotensin II, se inactiveaz trombina, bradikinina, serotonina, nor epinefrina, diverse categorii de prostaglandine i tromboxani, se extrag component e din VLDL, etc.. Datorit acestei situaii centrale n multe sisteme funcionale n organ ism dar, mai ales, datorit rolului antitrombotic esenial al celulei endoteliale, c hirurgia vascular se practic cu protejarea la maximum a endoteliului vascular.

II. METODE DE INVESTIGAIE I TRATAMENT N BOLILE CHIRURGICALE ALE ARTERELOR Controlul chirurgical al sistemului vascular, dobndit odat cu dezvoltarea tot mai ampl a chi rurgiei vasculare, reprezint una din realizrile majore ale chirurgiei n general. Da c, pe de o parte, chirurgia vascular poate fi privit ca un domeniu de strict i nalt sp cializare, pe de alt parte, orice chirurg ar trebui s tie s repare un vas pe care la lezat accidental. Un alt aspect l reprezint acela c, de multe ori, chirurgul gene ralist se confrunt cu urgene generate de condiii patologice foarte frecvente actual , cum ar fi boala aterosclerotic sau bolile cardiace emboligene, care au drept sa nciune radical optimal intervenii chirurgicale pe vase, urgene n care salvarea unui me mbru sau chiar salvarea vieii pacienilor depinde de promptitudinea i competena cu ca re chirurgul generalist se implic n chirurgia vascular. Tehnica interveniilor chirur gicale pe artere s-a dezvoltat i diversificat foarte mult n ultima perioad, susinut n mare msur de mijloacele moderne de diagnostic i evaluare preoperatorie a bolilor ch irurgicale ale arterelor. Metodele utilizate n diagnosticarea bolilor arteriale s unt: -non-invazive: oscilometria, pletismografia, msurarea presiunii arteriale cu determinarea indexului gamb-bra, teste de efort, echografia (foarte valoroas, cu m ultiple variante ntrebuinate n diverse situaii-echocardiografia transtoracic i transes ofagian, echografia Doppler), mai nou rezonana magnetic nuclear (RMN=MRI: magnetic r esonance imaging), uneori tomografia computerizat; -invazive: n principal arteriog rafia, cu variante ca angiografia izotopic, etc.. Standardul de raportare (golden standard) n explorarea arterelor l reprezint, n toate situaiile, arteriografia, dar ef ectuarea acesteia nu este necesar n practic n toate cazurile. Oscilometria-metod orie ntativ folosit n investigarea patologiei arterelor periferice, a pierdut n prezent d in importan, odat cu intrarea n practica larg a metodelor imagistice directe. Clasic, se folosete oscilometrul Pachon-Recklinghausen pentru nregistrarea oscilaiilor max ime la nivelul presiunii arteriale medii (indice oscilometric); furnizeaz date in directe despre permeabilitatea vaselor periferice principale. 159

- sub redacia Eugen Brtucu Pletismografia-nregistrarea variaiilor pe care activitate a cardiac le induce n volumul membrelor. A reprezentat mult vreme principala modali tate de investigare neinvaziv a arterelor periferice, dar este n prezent nlocuit de metodele imagistice directe; se mai folosete n combinaie cu determinarea presiunii arteriale segmentare la nivelul membrelor. Determinarea indexului gamb-bra (AAI=an kle-arm-index) este investigaia cu care se ncepe evaluarea ocluziei arteriale peri ferice, n caz de simptomatologie clinic sugestiv. AAI este n mod normal cuprins ntre 0.91-1.3, gradul de alterare a valorilor sale cuantificnd gradul obstruciei perife rice (vezi diagnosticul ocluziei arteriale periferice). Analiza poate fi sensibi lizat prin efectuarea determinrilor n cadrul unei probe de efort. Ultasonografia (e chocardiografia transtoracic sau transesofagian, echografia Doppler a arterelor pe riferice, etc.) este metoda cea mai utilizat actual n diagnosticul vascular: -Echo cardiografia transtoracic (de suprafa) este, n majoritatea cazurilor, metoda de prim alegere pentru evaluarea anatomiei i funciei cardiace; primii 3-4 cm ai aortei tor acice pot fi, de asemenea, vizualizai (n fereastr parasternal, ax lung). Imaginea obi nut este definit n funcie de poziia transductorului (parasternal, apical, subcostal, suprasternal) i de tipul seciunii (fereastr: ax lung, ax scurt, 4-camere, 5-camere) . n majoritarea cazurilor, se folosete pentru orientarea i descrierea imaginii conv enia propus de Societatea American de Echocardiografie: poziia transductorului este considerat n partea superioar a ecranului, structurile laterale sunt afiate n partea dreapt, iar structurile mediale n partea stng a ecranului. -Echocardiografia transes ofagian este de preferat celei transtoracice n evaluarea aortei proximale i n invest igarea surselor de embolie cardiace dar, pentru majoritatea pacienilor, se recoma nd efectuarea unei echografii transtoracice naintea celei transesofagiene. Tipuril e principale de imagini obinute prin abordul trans-esofagian sunt cele n plan oriz ontal (0) i n plan vertical (90). -Ecografia Doppler este n prezent cel mai folosit i nstrument n evaluarea arterelor periferice; trasductorul detecteaz variaiile de fre cven ale ultrasunetelor determinate de particulele n micare din snge i acestea sunt pr ocesate ntr-o varietate de moduri (Doppler pulsat, Doppler continuu, Doppler colo r). Tehnica este simpl i ieftin, dar are dezavantajul c nu detecteaz patologia vascul ar n absena alterrilor hemodinamice; acest neajuns este relevant mai ales n evaluarea sistemului cerebrovascular, unde plcile ateromatoase nonstenozante pot avea semn ificaie clinic. -O mbuntire semnificativ a procedeului o constituie combinaia dintre ografia n timp real n mod B i analiza spectral Doppler, cunoscut drept duplex Doppler ; este metoda cu cea mai mare acuratee n investigarea leziunilor arterelor perifer ice, dar este scump. Analiza arterelor membrului inferior prin duplex Doppler ncep e de la a. femural comun i se desfoar distal, spre a. poplitee. Aspectul normal al und ei arteriale periferice este trifazic, dup cum urmeaz: -poriune anterograd ascendent n sistol; -inversarea fluxului precoce n diastol; -flux anterograd tardiv n diastol. R ezonana magnetic nuclear este o explorare non-invaziv ca i echografia, ofer rezoluie c nsiderabil mai bun dect echografia, dar este scump i rareori disponibil n urgen; este dicat n monitorizarea pe termen lung a patologiei arterelor mari. 160

- Manual de chirurgie pentru studeni Tomografia computerizat standard (CT-scan, to modensitometrie) este utilizat n investigarea patologiei vaselor mari atunci cnd att ultrasonografia transesofagian ct i rezonana magnetic nuclear sunt indisponibile (sau , n cazul RMN mai ales, contraindicate); varinta acestei metode, cunoscut drept CT spiral, este o analiz de mare acuratee, dar foarte scump. Chirurgia vascular cuprinde un spectru larg de modaliti operatorii, de la aborduri n cadrabile ntre explorrile intervenioniste la intervenii reconstructive ample ca gref ele sau by-pass-ul; intervenii posibile pe vase sunt, n funcie de patologia subiace nt: 1.embolectomia i endarterectomia; 2.angioplastia cu patch (patch graft angiopla sty), angioplastia translumenal, percutan sau intraoperatorie, angioscopia i laser-a ngioplastia; 3.by-pass-uri anatomice si intraanatomice; 4.operatii hiperemiante; 5.amputatii.

Interveniile deschise, ample, au la baz tehnicile de: 1.sutur i 2. anastomoz vascular .Sutura vascular are drept principiu fundamental refacerea continuitii intimale (su tura intim la intim, eversant), cu reducerea la minim a traumatizrii endoteliului In dicatii: Etape: -descoperirea larg, n amonte i n aval, a vasului i a ramurilor sale ( se spune c n chirurgia vascular se utilizeaz cea mai larg cale de acces din chirurgie n general); -mobilizarea vasului, n funcie de posibiliti i de condiiile locale, care or dicta alegerea tehnicii propriu-zise de sutur. -sutura vascular se realizeaz usca t i la alb, adic dup obinerea controlului fluxului vascular din amonte i aval; contolu l vascular se realizeaz prin clampare proximal i distal, de obicei transversal (crossclamping); clamparea longitudinal se poate face n scopul meninerii pariale a fluxului sangvin n vasele mari, n acelai timp cu realizarea controlului sngerrii n aria lezion al. -sutura propriu-zis se poate face cu fire separate (singura tehnic care se prac tic pe vasele mici, deoarece este minim stenozant) sau n surjet (tehnic preferat pent ru vasele mari); surjetul se face pe poriuni, ntre dou sau trei fire de direcionare (fire eversante) care se pun la nceput. -materialul de sutur cel mai des folosit e ste firul de Prolene de diverse dimensiuni. 161

- sub redacia Eugen Brtucu Ancorarea capetelor vasculare prin 2 fire trecute eversant la poli nchiderea tranei anterioare cu surjet de Prolene (se vede n spate trana posterioar nch is tot cu III.PATOLOGIE ARTERIALA

1.TRAUMATISMELE ARTERIALE Leziunile traumatice ale arterelor au dou manifestri ana tomo-clinice majore, ischemia acut periferic i hemoragia, aceasta din urm constituin d caracteristica definitorie a acestui tip de patologie i justificnd abordarea tra umatismelor arteriale ca entitate de sine stttoare, separat de alte cauze de ische mie acut periferic. Consecinele traumatismului arterial depind de intensitatea i nat ura traumatismului, mrimea i localizarea arterei interesate i gradul de afectare al acesteia. Similar oricrei alte structuri anatomice posibil interesate, traumatis mul poate determina la nivel arterial trei tipuri de leziuni: 1.contuzie (trauma tism nchis): afecteaz parial structurile peretelui arterial, se constat afectare max im a endarterei, explicnd astfel formarea unui tromb ocluziv; funcional determin ocl uzie gradual fr sngerare; clinic se manifest prin absena pulsului i ischemie distal; umatism deschis: plag arterial parial: este corelat cu apariia unui hematom care se de zvolt compresiv n esuturile adiacente i a unui tromb parial care, n cazul arterelor ma ri, nu reuete s realizeze hemostaz eficient; funcional determin sngerare masiv, cu p parial a fluxului distal i ischemie minim; manifestarea clinic major este hemoragia; plag arterial total: reprezint secionarea complet a peretelui arterial, cu constricie retracie consecutiv a capetelor de seciune; n cazul unui vas de calibru nu foarte ma re i n condiiile unei reacii coagulante potente, se constat apariia de trombi care se propag bidirecional; funcional se constat sngerare a crei intensitate este corelat cu alibrul vasului interesat i dispariia fluxului distal; clinic se manifest prin hemo ragie, absena pulsului i ischemie distal. innd cont de faptul c hemoragia reprezint pr ncipala problem ce se cere a fi rezolvat imediat n oricare intervenie chirurgical efe ctuat electiv sau n urgen, datorit riscului vital implicat, se justific prezentarea pr incipalelor tehnici de hemostaz pe care chirurgul le are la ndemn n practica sa: pres iune direct digital n amonte, dar i n aval de locul producerii efraciei vascularecea m i eficient metod de realizare a hemostazei n urgen (hemostaz temporar pe vasele mari, emostaz definitiv pe vasele mici); ca msur de prim ajutor se mai menioneaz i aplicarea de 162

- Manual de chirurgie pentru studeni garouri proximal de locul arterei lezate (la nivelul membrelor), sau compresie puternic (n cazul altor localizri); tamponament prin folosire de diferite dispozitive dintre care cel mai cunoscut este banalul meaj tip Mickuliczpoate realiza hemostaz n cazurile disperate cu sngerare abundent ce nu poate fi stpnit prin alte tehnici chirurgicale (lezare de plexuri vasculare, per ete vascular friabil, etc.); modern exist preparate speciale care mbin efectul comp resiei mecanice cu cel al hemostazei chimice, fiind construite pe baza unor solui i de tipul derivailor de fibrin sau trombin i coninnd substane cu efect topic hemostat c pe vasele mici; realizarea unei hemostaze chimice prin folosirea topic i sistemi c a substanelor cu aciune specific; folosirea proprietilor hemostatice ale apei oxigen ate n cazul producerii de leziuni pe vase mici ce nu se preteaz la hemostaz chirurg ical dar prezint riscul unor mari pierderi sangvine ce nu pot fi controlate, etc.; la urm dar nu n ultimul rnd, repararea chirurgical a vasului lezat trebuie tentat i r ealizat de cte ori este posibil n cazul sngerrilor care nu se preteaz la nici una din tehnicile prezentate mai sus, fiind singura metod hemostatic sigur i de asemenea sin gura posibil n cazul leziunilor vasculare majore; n funcie de posibilitile de supleier e a vascularizaiei, se poate recomanda simpla ligatur a capetelor vasului lezat sa u, dimpotriv, se impune restabilirea continuitii arteriale prin arteriorafie latera l, anastomoz simpl sau refacere prin interpunere de homo sau allogref Traumatisme va sculare specifice: Traumatismele vaselor gtului Anatomia gtului const din dou pachet e neurovasculare mari situate n tecile carotidiene,care sunt foarte aderente la s tructurile aerodigestive-fiind astfel evident faptul c traumatismele vaselor cerv icale mari sunt frecevent asociate de lezarea structurilor adiacente. Un hematom cervical care se expansioneaz prezint o ameninare iminent la adresa cilor aeriene al e pacientului.La unul din patru pacieni cu leziuni cervicale penetrante sunt leza te vasele mari.Structura vascular cea mai lezat este vena jugular intern,care se pre teaz la reparare lateral simpl sau ligatur. Lezarea unui vas cervical mare se poate prezenta ca hemoragie extern de proporii,hematom cervical ce se propag sau un defic it neurologic.Totui,o leziune arterial major poate fi asimptomatic,astfel nct doar exa menul clinic nu o poate exclude. Afectarea arterei carotide este o afeciune dei po tenial puin frecvent,totui cu potenial devastator.Aceasta poate avea drept unic indic iu clinic un defect neurologic emisferic fr evideniere pe CT a unei traume cerebral e. n timpul evalurii iniiale,clinicianul are dou prioriti-prima este un hematom care s e extinde rapid i necesit intubare endotraheal nainte de comprimarea i deplasarea cilo r aeriene superioare,fcnd intubaia orotraheal imposibil.A doua prioritate este hemora gia extern sever,care poate duce la exsangvinare.Hemoragia exterioar viguroas necesi t control tamporar prin presiune manual sau tamponad cu balona utiliznd un cateter Fo ley pn ce se ajunge la sala de operaie. Traumatismele vaselor abdominale Majoritate a leziunilor vasculare abdominale rezult din plgi penetrante i sunt associate cu al te afectri abdominale.Lezrile vasculare sunt mult mai frecvente dup plgi mpucate abdom inale(25%),prin comparaie cu plgile njunghiate(10%). 163

- sub redacia Eugen Brtucu Majoritatea traumatismelor vasculare abdominale se prez int clinic fie ca hemoragie intraperitoneal sau ca i hematom retroperitoneal,pentru c de obicei sngerarea liber dintr-o arter abdominal mare duce de obicei la moarte im ediat. Uneori exist indicii clinice legate de prezena unei elziuni abdominale vascu lare.Un exemplu ar fi absena pulsului. Traumatismele vaselor toracice Un pacient cu o plag penetrant toracic ntr-un vasse prezint n oc ,cu fie un hemotorax masiv fie u hematom ce se expansineaz.Nevoia de operaie urgent e de obicei evident.Foarte rar,p acientul poate fi stabil hemodinamic i o leziune ce nu sngereaz-pseudoanevrism,fist ul arteriovenoas,arter ocluzionat sunt suspicionate pe fundamente clinice i apoi evid eniate angiographic Traumatismele vaselor periferice Evaluarea iniial i ngrijirea unu i pacient cu traumatism vascular periferic se concentreaz pe controlul hemoragiei externe i diagnosticul ischemiei membrelor.La o extremitate ischemic,evaluarea se veritii ischemiei i identificarea segmentului arterial implicat sunt cele mai impor tante consideraii. O deosebit importan o reprezint statusul neurologic al extremitii r spective i evaluarea existenei sindromului de compartiment.La pacientul traumatiza t,instabil din punct de vedere hemodinamic,un puls arterial diminuat sau o extre mitate rece i palid sunt dificil de evaluat,deci diganosticul de ischemie depinde adesea de compararea cu extremitatea contralateral. Dei se spune c restaurarea perf uziei arteriale n mai puin de 6 ore mbuntete ratele de salvare ale acelei extremiti, stra de oportunitate pentru salvare nu reprezint niciodat un interval fix,ci mai d egrab flexibil,influenat mai ales de natura leziunii,de prezena colateralelor efici ente,de vrsta pacientului i de statusul su hemodinamic.Din toate semnele i simptomel e unei ischemii acute de membru inferior ,un deficit neurologic reprezint cea mai important urgen pentru c nseamn o ameninare iminent a unei ischemii ireversibile. Di osticul vascular non-invaziv Pentru pacientul hemodinamic instabil, trebuie real izat examen Doppler-care reprezinta un instrument esenial de screening n obstrucia arterial att n cazul plagilor ct al contuziilor,iar arteriografia este indicat pentru o diferen de presiune mai mare de 10 mm Hg ntre presiunile celor dou glezne.Examenul Doppler mai este util pentru evaluarea severitii ischemiei-absena semnalului Doppl er venos reprezint ischemie grav. Scanarea Duplex are o acuratee de 98% n detectarea leziunilor semnificative din punct de vedere clinic-mai poate detecta i leziuni arteriale minime cum ar fi pseudoanevrisme i discontinuiti ale intimei. Rolul arter iografiei Arteriografia este modalitatea de diagnostic pentru leziuni arteriale ale extremitilor la pacienii stabili din punct de vedere hemodinamic.Este indicat at unci cnd informaia ctigat cu ajutorul ei poate influena decizia operatorie.La pacienii cu mai multe plgi arteriale pariale ntr-o extremitate ischemic i al cei cu contuzii-a rteriografia preoperatorie elimin necesitatea expunerii i a 164

- Manual de chirurgie pentru studeni explorarii atente a mnunchiului neurovascular .La pacientul cu hemoragie activ ,explorarea chirurgical imediat fr arteriografie est e opiunea ce mai corect. Utilizarea arteriografiei pentru a exclude traumatism art erial la pacieni asimptomatici cu plgi pennetrante aproape de mnunchiul neurovascul ar s-a schimbat n ultima decad.Dei nainte era considerat o practic standard,s-a artat lterior c leziunile arteriale ce necesit reparare pot fi identificate clinic. Dac s e realizeaz arteriografie de excludere pentru leziuni de proximitate,doar 10% din pacieni vor avea o anomalie angiografic,dar aceste leziuni sunt leziuni minime ce nu necesit reparare operatorie . Extremitatea compromis Decizia de a amputa imedi at o extremitate sever afectat(dect a ncerca salvarea ei) este dificil ,mai ales dat orit faptului c reconstrucia vascular este de obicei posibil tehnic.Extremitatea comp romis este definit ca leziune care implic cel puin 3 sau 4 din esuturile majore ale u nei extremiti- os, esuturi moi, vase, nervi. S-au propus mai multe sisteme pe baz de scoruri care s poat prezice soarta unei extremiti bazat pe ct de severa e leziunea i e comorbiditile pacientului. Totui,in practic decizia de a recurge la amputaie se baz eaz pe raionamentul chirugical i ep circumstanele pacientului.Este o decizie de echi p i se face doar dup o examinare riguroas a cazului.Decizia este luat de obicei n sala de operaie,acolo unde extremitatea compromis poate fi examinat n condiii optime.Este singurul mod de a evalua extensiv afectarea mai ales continuitatea nervoas-un fa ctor critic n procesul decisional. Dei nsi leziunea vascular este un factor n sine,ea eprezint un component mai pin critic dect afectarea neuronal sau capacitatea de a aco peri reconstrucia vascular cu esut viabil,timpul total de ischemie fiind unul din f actorii decisivi.Ca regul general,o inervaie distal complet ntrerupt,distrugerea esutu ilor moi i pierderea osoas ce depete 6 cm- toate dau un prognostic prost pentru respe ctive extremitate. Leziuni specifice vaselor abdominale O leziune nalt penetrant p e aorta abdominal se vede rareori n sala de operaie pentru c de obicei duce la exsan gvinare rapid i moarte,Ratele de mortalitate pentru leziuni ale aortei abdominale variaz ntre 50% i 90% cu leziunile din vecintatea segmentului perirenal fiind cele m ai letale.Lezarea peretelui arterial necesit utilizarea unei grefe sintetice. Pla ga nepenetrant a aortei abdominale este foarte rar,fiind rezultatul accidentului a uto cu impactarea volanului sau a centurii de siguran.Cea mai frecvent locaie este o riginea arterei mezenterice inferioare,i prezentarea clinic este de tromboz aortic a cut secundar ntreruperii intimale-i rezolvarea chirurgical implic poziionarea unei gre e sintetice. Leziuni penetrante pe vasele iliace au rate de mortalitate mari(25% -40%) pentru c evidenierea i controlarea lor pot fi dificile.Controlul proximal se face la nivelul aortei inframezocolice i vena cav,iar controlul distal este realiz at pe vasele iliace externe la nivelul ligamentului inghinal. Utilizarea unei gr efe de a.iliac sintetice n condiiile unei contaminri peritoneale este o cauz de preoc upare. n condiiile vrsrii limitate a coninutului intestinului subire,utilizarea unei g refe 165

- sub redacia Eugen Brtucu sintetice(dup ce defectul va fi fost reparat i cmpul iriga t) este o opiune acceptabil.Totui,n condiiile unei afectri fecale massive,mai indicat ar fi un bypass femurofemural. Trebuie efectuat fascitomie dup lezarea vaselor ila ce pentru c edemul membrului inferior este frecvent (mai ales dup ligatura venoas) i repararea unei leziuni arteriale iliace poate dura mult i poate fi asociat cu isc hemie prelungit.Pacientul care mai este i hipotensiv este mai susceptibil la efect ele devastatoare ale sindromului de compartiment. Leziuni pe vasele mezenterice superioare se prezint fie ca hemoragie exsangvinant din rdcina mezenterului,fie ca h ematom central retroperitoneal sau intestin ischemic. Segmentul proximal al arte rei mezenterice superioare se poate expune prin rotarea viscerelor mediale spre stnga ,n timp ce segmentul infrapancreatic e abordat prin mpingerea intestinului su bire spre inferior i spre stnga i prin incizarea peritoneului de la rdcina mezenterulu i. O alt opiune pentru expunerea segmentului infrapancreatic este manevra CattellBraasch. Apropierea dintre vasele mezenterice i complexul pancreatico-duodenal,ve na cav inferioar i pedicululul renal stng implic leziuni severe associate i mortalitat e nalt. Se poate utiliza cu success un unt temporar n artera mezenteric superioar.Dac ste necesar utilizarea unei grefe pentru reconstrucia arterei mezenterice superioa re, o decolare a aortei distale deasupra bifurcaiei menine linia de sutur departe d e pancreasul lezat.O laparotomie exploratorie de verificare e necesar pentru a ev alua viabilitatea intestinului.Vena mezenteric superioar afectat este reparat prin v enorafie lateral atunci cnd este posibil.Adesea singura opiune tehnic este ligaturar ea,ceea ce necesit reechilibrare hemodinamic intensiv i poate duce la gangren venoas a intestinului.O laparotomie de verificare este riguros necesar. Leziuni penetrant e pe arterele renale implic n mod tipic nefrectomie deoarece rni asociate fac inuti l reconstrucia vaselor. Plaga renovascular nchis este de obicei asimptomatic i este de coperit atunci cnd un rinichi nu se opacifiaz la CT. Arteriografia este necesar pent ru diagnostic i poate evidenia un spectru de afectri de la discontinuitatea intimei la tromboz arterial renal complet.De obicei dac au trecut mai mult de 4-6 ore de la producerea leziunii,i artera renal este ocluzionat nu se mai ncearc repararea. Leziuni le pe VCI au o rat de mortalitate foarte mare,ce depete 50%,mai ales pentru segmente le cel mai puin accesibile ale venei(bifurcaia iliac, suprarenal, retrohepatic).VCI se poate evidenia printr-o rotatie medial a viscerelor spre dreapta(fig 1) i contr olul iniial se face prin presiune direct sup i inf de leziune(fig 2).Opiunile tehnic e pentru segmentul infrarenal al VCI sunt repararea lateral sau ligaturarea. 166

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Leziunile n segmentul retrohepatic al VCI sunt dificil de accesat i de controlat.L eziunile care pot fi identificate tipic intraoperator sunt sngerare masiv venoas fi e printr-o ran hepatic profund fie prin ficatul care sngereaz din faa posterioar.O man vr Pringle nu afecteaz hemoragia. De obicei pn la momentul n care este recunoscut lezi unea,pacientul deja va fi pierdut o mare cantitate de snge i se afl n oc profound.Opiu ni reparatorii directe pentru VCI sunt complexe i au rezultate proaste.Opiunea teh nic cea mai cunoscut este untul atriocav ,descris pentru prima oar de Schroch n 1968. untul atriocav folosete fie un tub pleural fie un tub endotraheal inserat prin at riul drept pentru a exclude segmentul lezat fr a compromite ncrcarea cardiac(Fig.3.). Aceast procedur dificil din punct de vedere tehnic necesit experien n ceea ce privet anularea cardiac i de obicei este realizat de dou echipe ce lucreaz simultan n torace n abdomen.Aceasta tehnic elaborat are o rat de mortalitate de mai mult de 80%.Nu ex ist o soluie optim pentru repararea traumatismului pe segmentul retrohepatic de VCI . 2.FISTULELE ARTERIO-VENOASE Fistulele arteriovenoase reprezint comunicri directe nt re circulaia arterial i cea venoas, care implicit shunteaz microcirculaia; pot fi cong enitale (cauzate de anomalii de dezvoltare a sistemului vascular primitiv) sau d obndite (spontane, traumatice, etc.). Fistulele congenitale sunt puin simptomatice , rareori determinnd creterea debitului cardiac, cu insuficien cardiac n timp; dintre acestea, cele circumscrise, anume hemangioamele, pot fi complet ndeprtate dac situai a local dicteaz o astfel de intervenie. 167

- sub redacia Eugen Brtucu Fistulele dobndite determin, cnd se formeaz, scderea fluxul i arterial distal de leziune i creterea presiunii venoase; rezistena vascular perife ric este redus la cea a sistemului venos i debitul cardiac crete; n timp, fistula se m aturizeaz prin dezvoltarea unei circulaii colaterale care readuce perfuzia distal ap roape de normal. Fistulele dobndite trebuie, n principiu, reparate chirurgical. ART VEN circulaie colateral fistul arterio-venoas fistul matur ETAPE EVOLUTIVE ALE FISTULEI ARTERIO-VENOASE 3.ANEVRISMELE VASCULARE Anevrismele reprezint dilatri localizate ale arterelor (ev entual, ale venelor) care, din punct de vedere al structurii, se mpart n anevrisme adevrate, al cror perete conine toate cele trei tunici vasculare i false anevrisme (hematoame pulsatile), al cror perete extern este format doar de adventice i care au cel mai frecvent origine traumatic. O clasificare descriptiv cu implicaii practi ce mparte anevrismele n: -anevrisme saculare, care implic doar o parte din peretele vascular i care au legtur cu lumenul vascular la nivelul unui colet, i -anevrisme f usiforme, care implic tot pere-tele vascular (mrirea segmentar uniform a calibrului vascular). Indiferent de cauza formrii sale, odat format un anevrism are tendina de a crete n diametru, din cauza distribuiei nefiziologice, non-optimale, a forelor de terminate de fluxul sangvin n acel segment, i care acionez n conjuncie cu defectul par ietal primar. 1) Anevrismele aortice: Definite: dilataii focale, ireversibile ale aortei, cu calibru egal cu cel puin o dat i jumtate calibrul normal al arterei la a cel nivel (3-4 cm pentru aorta abdominal, 5-6 cm pentru aorta toracic). Cauze:-fre cvente: boala aterosclerotic, disecia aortic, defectele de colagen (mai des ntlnit es te sindromul Marfan); 168

- Manual de chirurgie pentru studeni -rare: sunt reprezentate de traumatisme, inf ecii (sifilitice, micotice etc.), aortite granulomatoase ca aceea din boala Takay asu. Anevrismele aortice sunt asociate cu vrsta naintat, hipertensiunea i cu fumatul . Mai nou, se argumenteaz rolul inflamaiei n etiopatogenia anevrismelor; culturi ce lulare din perete anevrismal aortic secret cantiti mari de citokine, inclusiv IL6, iar concentraia de IL6 circulant la pacienii cu anevrisme mari ale aortei abdo-min ale este semnificativ mai mare n arterele iliace comune dect n arterele brahiale. D eoarece semnificaia clinic i abordarea terapeutic este diferit, anevrismele aortice s unt cel mai bine clasificate n funcie de sediul lor anatomic: -anevrisme ale aorte i toracice i -anevrisme ale aortei abdominale. a)Anevrismele aortei abdominale: cel mai des ntlnite anevrisme aortice; -sunt situate cel mai frecvent pe segmentul dintre originea arterelor renale i cea a arterei mezenterice inferioare; n 5% din cazuri implic arterele renale sau alte artere viscerale. -spre deosebire de anev rismele aortice disecante (alt form frecvent de anevrism aortic, cu localizare prefer enial, ns, n aorta toracic), acestea au peretele format din toate cele trei straturi a le peretelui vascular i nu determin apariia unui lumen fals. -incidena global a anevr ismelor aortei abdominale este de 17-37 la 100.000 de persoane pe an, iar preval ena lor crete considerabil cu vrsta. prezentare clinic: -majoritatea anevrismelor ao rtei abdominale determin o simptomatologie srac, fiind descoperite n cursul examinril or de rutin sau pentru alt patologie; -Examenul fizic poate evidenia o mas abdominal pulsatil, la nivelul sau imediat deasupra ombilicului, i trebuie completat cu ausc ultaia abdomenului. -Anevrismele aortei abdominale pot fi relevate i de complicaii datorate trombozei i emboliei (ischemie periferic); rar, un anevrism abdominal de dimensiuni mari poate determina CID manifest clinic. -multe din anevrismele aort ice abdominale rmn asimptomatice pn n momentul unei eventuale rupturi. -Anevrismele c are produc simptome, ns, au risc mai mare de rupere; dou manifestri clinice sugereaz expansiunea recent a unui anevrism abdominal: durere lombar i anevrism palpabil, se nsibil. 169

- sub redacia Eugen Brtucu Variante de prezentare clinica: Anevrismul rupt determi n hemoragie mare, pn la exsangvinare, cu deteriorarea profund a statusului hemodinam ic i, uneori, cu evoluie rapid fatal; mortalitatea la pacienii cu anevrism aortic ab dominal rupt este mai mare de 50%. Pacienii care supravieuiesc pn la examinarea medi cal se prezint, de obicei, cu durere abdominal i lombar, mas abdominal pulsatil i hi siune sever, instabil; dac starea hemodinamic a pacientului este relativ stabil, nseam n c ruptura a fost temporar tamponat de hematomul retroperitoneal. anevrismul fisur at, care poate mima o simptomatologie acut abdominal de tipul colicii biliare sau renale, pancreatitei sau infarctului enteromezenteric; n plus, pacienii mai n vrst cu hipotensiune cauzat de un anevrism fisurat pot prezenta modificri ischemice elect rocardiografice. anevrismul inflamator reprezint o entitate clinic distinct i se pre zint cu durere abdominal sau lombar, pierdere ponderal, teste de inflamaie acut poziti ve. Histologic se remarc fibroz dens periaortic cu reacie inflamatorie abundent alctui din limfocite, plasmocite, macrofage i adesea celule gigante. anevrismul micotic este un anevrism aterosclerotic care se infecteaz prin cantonarea la nivelul pere telui arterial a microorganismelor din fluxul circulator. Supuraia poate distruge media potennd dilatatia i ruptura anevrismului. diagnosticul anevrismului aortic a bdominal se bazeaz pe examinarea clinic, ale crei date au fost prezentate mai sus, i pe explorri imagistice. Ultrasonografia este metoda diagnostic de prim alegere; ma i pot fi utile CT standard sau spiral, RMN i chiar explorarea radiologic simpl. Pen tru nelegerea strategiei terapeutice n ceea ce privete anevrismul aortic abdominal, trebuie cunoscut istoria natural a acestuia. Dovezi cumulative din studii mari sug erez c anevrismele abdominale cresc n medie cu 0.3-0.4 cm/an, cu variabilitate i lip s de predictibilitate ale ritmului de cretere destul de mari; anevrismele mari tin d s creasc mai repede dect cele mici. Riscul de rupere crete cu mrimea anevrismului; astfel, anevrismele mari (peste 6 cm), comparativ cu cele mai mici, au rata de s upravieuire la 5 ani mai mic (6% versus 48%) i risc anual de rupere mai mare (43% v ersus 20%). n ciuda variabilitii istoriei naturale a acestor anevrisme, este accept at ca semnificativ clinic urmtoarea clasificare a riscului de rupere la 5 ani, n fun cie de mrimea anevrismului: -risc foarte sczut pentru anevrismele sub 4 cm; -5% pen tru anevrismele ntre 4-4.9 cm; -25% pentru anevrismele ntre 5-5.9 cm; -35% pentru anevrismele ntre 6-6.9 cm; -75% pentru anevrismele de 7 cm sau mai mari. Limita d e la care este indicat repararea chirurgical electiv a anevrismelor aortice abdomin ale este de 5-5.5 cm. n afar de dimensiunile anevrismului, rata de cretere a acestu ia este un factor important care influeneaz decizia terapeutic; n studii prospective , anevrismele care s-au rupt au crescut semnificativ mai repede dect cele care nu s-au rupt, i se consider c un anevrism mic care crete cu mai mult de 0.5 cm la 6 lu ni trebuie operat, deoarece prezint risc mare de rupere. La toi pacienii cu anevris m la care nu se recurge imediat la chirurgie, trebuie fcut evaluare ecografic din 6 n 6 luni; tratamentul cu beta-blocante poate fi folositor. Mult timp, abordarea chirurgical a acestei patologii a constat n excizie a segmentului dilatat i reconst rucie aortic cu gref sintetic. n ultima vreme, se consider c excizia peretelui anevris al 170

- Manual de chirurgie pentru studeni nu este necesar, i se recurge la refacerea int ern a lumenului prin introducerea unei grefe (stent endovascular) care este fixat de pereii aortici, la distan de limitele anevrismului (endovascular stent graft, gr aft inclusion). Disecia este astfel limitat, sngerarea intraoperatorie diminuat, iar grefa este acoperit de peretele arterial modificat, lsat pe loc; rezultatele pe t ermen lung ale acestei metode nu sunt ns cunoscute. Mortalitatea operatorie este, n general, mai mic de 5% n cazul chirurgiei elective, dar depete 50% n cazul tentativei de reparare n urgen a anevrismelor aortice abdominale rupte. b)Anevrismele aortice toracice: -sunt mai puin frecvente dect cele abdominale; -sunt, n general, clinic silenioase, nu determin simptome dect atunci cnd cresc la dimensiuni foarte mari. -i ncidena acestor anevrisme este de aproximativ 6 la 100.000 de locuitori pe an, ia r prevalena lor crete considerabil cu vrsta. Exist patru localizri anatomice majore, n funcie de care sunt clasificate aceste anevrisme: 1.aorta ascendent; 2. arcul aor tic; 3.aorta toracic descendent; 4.aorta toraco-abdominal. Diagnosticul se bazeaz ma i puin pe examinarea fizic, ct pe o serie de investigaii imagistice: radiografia tor acic simpl, echocardiografia (cu valoare limitat), angiografia de contrast (metod pr eferat), CT standard sau spiral, RMN. Dei nu sunt multe date disponibile despre is toria natural a anevrismelor aortei toracice, se sugereaz c pacienii cu anevrisme ma ri cu aceast localizare mor mai frecvent prin complicaii ale acestei condiii dect pr in oricare alt patologie. Anevrismele toracice cresc cu aproximativ 0.5 cm pe an, rata de cretere depinznd de dimensiunile iniiale (anevrismele mai mari cresc mai r epede). Cel mai important determinant al riscului de ruptur este diametrul anevri smului. Anevrismele asimptomatice, descoperite incidental, sunt tratate iniial co nservator, prin reglarea strict i la valori joase a tensiunii arteriale i prin moni torizare care include evaluare CT la 612 luni; tratamentul beta-blocant este, de obicei, folositor. Anevrismele simptomatice sau mari sunt tratate chirurgical d e la nceput; muli autori consider c anevrismele aortei ascendente trebuie tratate ch irurgical n momentul diagnosticului. Tehnica chirurgical este asemntoare cu cea util izat la repararea anevrismelor aortei abdominale, dar controlul vascular proximal se obine n mod diferit n chirurgia anevrismelor toracice, operaiile efectundu-se, de obicei, cu by-pass cardiopulmonar i/sau protecia organelor deconectate. Abordul s tandard pentru anevrismele aortei ascendente este sternotomia medial, pentru anev rismele arcului aortic este toracotomia stng (n spaiul III intercostal), pentru anev rismele toraco-abdominale este toracotomia stng extins pe marginea costal, pentru ab ord retroperitoneal. 171

- sub redacia Eugen Brtucu -

Situaii particulare anatomo-clinice: Anevrismele traumatice ale aortei au etiolog ie comun cu ruptura aortic traumatic, dar evoluie clinic esenial diferit; anevrismul t aumatic apare la pacieni care supravieuiesc unui traumatism nchis de aort (mai puin d e 2% din pacienii cu astfel de traumatisme, deoarece, n majoritatea cazurilor, dil acerarea aortei evolueaz cu esangvinare i deces). Cea mai frecvent localizare a ace stor anevrisme este imediat distal de originea a. subclavii stngi. Dac pacientul s upravieuiete n primele 6-8 sptmni dup traumatism i dezvolt un astfel de anevrism, ri de rupere ulterioar a acestuia este mic, ntruct, spre deosebire de celelalte anevri sme ale aortei toracice, anevrismele traumatice cresc foarte puin i pot chiar rmne s tabile pe perioade de 10-20 de ani. Disecia aortic este o afeciune destul de comun i adesea catastrofic, care se prezint cu durere toracic violent i insuficien circulatori acut; evoluia este, n majoritatea cazurilor, grav i, uneori, rapid fatal, de aceea pr ecocitatea diagnosticului i tratamentului este crucial pentru supravieuirea pacienil or. Evenimentul primar n disecia de aort este lezarea intimei, cu ruperea (limitat) a acesteia; degenerarea mediei aortice (necroza medial de diverse cauze) este con siderat drept condiia preexistent obligatorie pentru apariia diseciilor aortice netra umatice; de fapt, deoarece o patologie att a mediei ct i a intimei este ntlnit n major tatea cazurilor de disecie netraumatic a aortei, este greu de precizat dac primo mo vens este ruptura intimei cu disecia secundar a mediei sau hemoragia n medie cu rup tura secundar a intimei subiacente. Sngele trece n media patologic prin brea intimal i separ astfel intima de adventice, creend un fals lumen, care reintr, de obicei, n lu menul vascular (uneori se creeaz multiple comunicri ntre lumenul aortic adevratmrginit de endoteliui falsul lumen de diseciecare nu are Anevrism disecant de aort endoteliu ). n timp aceste false canale se pot endoteliza ducnd la disectie cronic. 172

- Manual de chirurgie pentru studeni Alterri morfologice preexistente ale peretelu i vascular nu sunt intotdeauna prezente. Cale mai frecente tipuri de leziuni sun t repezentate de degenerarea mediei (degenerare chistic medial) caracterizat prin f ragmentarea esutului elastic i separarea elementelor elastice i fibromusculare ale mediei cu crearea de spaii pline cu matrice extracelular amorf de esut conjunctiv. D egenerarea mediei aortice insoete frecvent sindromul Marfan. Exist dou sisteme de cl asificare anatomic a diseciilor aortice: Clasificarea DeBakey: -tip I: disecii care implic att aorta ascendent ct i aorta descendent; -tip II: disecii limitate la aorta scendent; -tip III: disecii limitate la aorta descendent; diseciile tip IIIA ncep dis tal de originea arterei subclavii stngi, au caracter localizat i, prin aceasta, su nt uor de abor-dat chirurgical (excizie vezi discuia despre tratament); diseciile t ip IIIB ncep tot distal de artera subclavie stng, dar se propag din aorta toracic n ao rta abdominal i, de aceea, sunt mai dificil de abordat chirurgical (este posibil nu mai excizia parial a zonei de disecie). anevrism tip IIIA DeBakey anevrism tip I DeBakey anevrism tip II DeBakey anevrism tip IIIB DeBakey

De precizat c numai 10% din diseciile care afecteaz aorta ascendent sunt limitate, m area majoritate propagndu-se i n restul aortei, n timp ce diseciile care afecteaz prim ar aorta descendent tind s fie limitate i mai puin grave dect primele. Diseciile proxi male sunt de dou ori mai frecvente dect cele distale; din statistici mari rezult c s ediul leziunii (intimale) iniiale este n mai mult de 60% din cazuri n aorta ascende nt, n mai puin de 10% din cazuri n arcul aortic, i n aproximativ 30% din cazuri n aort descendent. Clasificarea Daily (Stanford), mai veche, mparte diseciile aortice n do u tipuri: -tipul A, disecii care implic i aorta ascendent, indiferent de sediul leziu nii intimale primare, i -tipul B, toate celelalte disecii; Aceast clasificare ar av ea valene practice din punct de vedere al deciziei terapeutice, n sensul n care dis eciile care implic aorta ascendent (tip A) sunt considerate urgene chirurgicale, iar celelalte (tip B) au ca prim opiune terapeutic management-ul medical. 173

- sub redacia Eugen Brtucu DeBakey, n schimb, recomand tratament chirurgical de urge n pentru majoritatea pacienilor cu disecie de aort, rmnnd s fie tratate conservator cazurile de disecie limitat la aorta descendent, stabile hemodinamic (vezi tratamen tul diseciei de aort). Factorii predispozani importani pentru disecia de aort sunt vrs a naintat (pacienii cu disecie de aort sunt cel mai frecvent brbai ntre 60-80 de ani, istoric ndelungat de HTA) i hipertensiunea arterial sever; ali factori de risc (la p acieni tineri) sunt defectele de colagen (sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danl os, necroza chistic medial), bicuspidia aortic, coarctaia de aort (mai frecvent dup re parare chirurgical), sindromul Turner. Traumatismele produc foarte rar disecie cla sic de aort (mai frecvent, traumatismele toracice prin deceleraie determin ruptura a ortei), dar pot produce o ruptur intimal limitat n regiunea istmului aortic. Manifes tarea cardinal a diseciei de aort este durerea, prezent de la debut n marea majoritat e a cazurilor, cu instalare acut i intensitate mare; durerea are localizare toraci c posterioar, n diseciile care se produc sub originea a. subclavii stngi, sau toracic anterioar, n diseciile care implic originea aortei; iradierea durerii se poate produ ce oriunde n torace sau abdomen. Dei istoricul anterior de hipertensiune este comu n, hipertensiunea la prezentare este mai frecvent n diseciile tip B, cele tip A (pr oximale) evolund cu decompensare circulatorie precoce. n afar de durere i de hiperte nsiunea preexistent, simptomele sunt legate de tulburrile circulatorii determinate de propagarea diseciei, proximal sau distal. Propagarea proximal n aorta ascendent poate determina: -insuficien aortic acut (30-50% din diseciile de aort ascendent), car , n afar de decompensare circulatorie grav, se manifest prin suflu diastolic descres cendo, care se aude mai degrab pe marginea dreapt dect pe marginea stng a sternului i care poate fi mai scurt dect suflul determinat de afectrile valvulare cronice; -is chemie miocardic acut prin afectarea coronarelor; mai des este implicat n disecie a. coronar dreapt; -tamponad cardiac i moarte subit n caz de ruptur a aortei n pericard motorax i exsangvinare dac ruptura se extinde dincolo de adventice, n spaiul pleural ; -deficite neurologice, pn la AVC, prin propagare direct pe arterele carotide sau prin diminuarea fluxului sangvin carotidian; -sindrom Horner (prin compresia gan glionului simpatic cervical superior), pareza corzilor vocale cu rgueal (n cazul com presiei n.laringeu recurent stng). Propagarea diseciei n aorta decendent poate deter mina: ischemie splanhnic, insuficien renal, deficit de puls periferic cu diferite gr ade de ischemie periferic, deficite neurologice focale prin implicarea arterelor spinale i ischemie medular. Diagnosticul diseciei de aort este o problem de mare urge n; suspiciunea diagnosticului este ridicat, de obicei, de prezentarea clinic, care c uprinde o parte din urmtoarele aspecte, la pacieni n vrst cu ateroscleroz i istoric n ungat de hipertensiune: -durere toracic violent cu instalare acut; -lrgirea imaginii mediastinale pe radiografia toracic; -inegalitatea pulsului i a tensiunii arteria le ntre membrele superioare. Suspiciunea clinic trebuie s conduc de urgen la explorri araclinice pentru elucidarea diagnosticului (explorri imagistice pentru diagnosti c pozitiv i bilan bioumoral pentru diagnostic diferenial). Diagnosticul diferenial a l durerii se face cu infarctul miocardic acut (poate de asemenea evolua cu insuf icien circulatorie precoce), trombembolismul pulmonar masiv, pancreatita acut (unel e cazuri), pericardita, etc.. 174

- Manual de chirurgie pentru studeni Explorrile imagistice sunt eseniale pentru dia gnosticarea diseciei de aort, cu meniunea c n ultima vreme se tinde tot mai mult s se renune la abordarea diagnostic invaziv (aortografia), n favoarea procedeelor neinvaz ive. Un aspect diagnostic de maxim importan este diferenierea diseciilor care nu impl ic dect aorta descendent de diseciile care implic aorta ascendent, deoarece sanciunea erapeutic poate fi diferit; tehnicile imagistice noi, noninvazive (mai ales echoca rdiografia transesofagian multiplanar i RMN) servesc foarte bine acestui scop.

Tratamentul diseciei de aort variaz cu sediul acesteia. Dei, n ultima vreme, n tot mai multe centre se opteaz pentru tratamentul chirurgical ct mai extensiv al ct mai mu ltor pacieni cu disecie de aort, n general se consider c diseciile aortei ascendente s nt urgene chirurgicale i trebuie tratate ca atare, n timp ce diseciile aortei descen dente sunt tratate conservator, medicamentos, cu excepia cazurilor n care exist sem ne de progresie a diseciei sau de hemoragie cu decompensare hemodina-mic. Motive d e abinere de la tratament chirurgical sunt: vrsta naintat, patologia coexistent, lezi unea aortic de tip hematom intramural. Management-ul n faza acut a pacienilor cu dur ere toracic care ridic suspiciunea de disecie de aort cuprinde: -stabilirea n urgen a iagnosticului (echocardiografia transesofagian i RMN sunt metode preferate) i -scder ea tensiunii arteriale ca i a contractilitii ventriculare (i, implicit, a presiunii parietate aortice-shear stress). Dup confirmarea diagnosticului, se administreaz un beta-blocant intravenos (propranololul i labetalolul au egal eficacitate). Propran ololul se administreaz n bolus iniial de 1-10 mg, apoi 3 mg/h, iar labetalolul n bol us de 20 mg, urmat de 20-80 mg la 10 minute, pn la o doz total de 300 mg. Dac tensiun ea arterial sistolic rmne peste 100 mm Hg, fr semne de insuficien renal sau hipoperf cerebral, se administreaz n plus nitroprusiat de Na, n doz de 0.25-0.5 g/kg/min; nitro prusiatul nu trebuie utilizat fr beta-blocare, iar celelalte antihipertensive vaso dilatatoare (diazoxid, hidralazin) trebuie evitate n faza acut, deoarece toate cres c stress-ul parietal aortic. 175

- sub redacia Eugen Brtucu Tratamentul diseciilor de aort ascendent i, implicit, progn osticul vital al pacienilor cu aceast patologie s-a mbuntit considerabil de la introdu cerea de ctre DeBakey a unor tehnici de chirurgie vascular cum ar fi: -excizia lez iunii intimale; -obliterarea intrrii proximale n falsul lumen; -excizia segmentar a ortic i reconstrucia aortic cu allograft. n plus, restaurarea competenei valvei aortic e, necesar la pacienii care dezvolt insuficien aortic semnificativ, poate fi fcut cu es prin suspendarea la pilieri a valvei native sau prin nlocuire valvular, n funcie de situaie. Terapia chirurgical, chiar agresiv (de exemplu nlociurea arcului aortic) sau chiar n condiii defavorizante (IMA, AVC) se soldeaz cu mortalitate mai mic dect n cazul atitudinii conservatoare n diseciile de aort ascendent (7-35% fa de mai mult de 50%), de aceea toi pacienii din clasele DeBakey I i II ar trebui tratai chirurgical de urgen. Supravieuirea pe termen mediu-lung a pacienilor din aceast categorie care depesc faza acut/operatorie este bun. 176

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Tratamentul diseciilor de aort descendent este, de principiu, conservator (monitori zare i scdere a tensiunii arteriale), chirurgia fiind rezervat cazurilor care dezvo lt complicaii. Factorul predictiv cel mai important al evoluiei pacienilor tratai con servator este persistena n timp a unui fals lumen patent. Complicaia major a chirurg iei pentru disecia de aort distal este ischemia medular cu diverse deficite neurolog ice reziduale. Stentul endovascular, un procedeu folosit cu succes n anevrismele aortice abdominale i toracice, a fost propus ca o alternativ mai puin invaziv de tra tament n diseciile de aort descendent deoarece, dac evoluia acestora nu justific, n g ral, asumarea riscurilor chirurgiei vasculare invazive, mortalitatea n cazul lor este, totui, considerabil numai cu tratament conservator. Pe termen lung, pacienii care au supravieuit unei disecii de aort primesc tratament betablocant oral i tratam ent de reducere a postsarcinii ventriculului stng, cu un inhibitor de enzim de con versie sau cu hidralazin. De rutin, se face un examen RMN la externare, care se re pet la 6 i 12 luni, apoi la doi ani, dac pacientul rmne asimptomatic. 2).Anevrismele viscerale sunt rare; cele mai comune sunt anevrismele arterei splenice (60% din anevrimele viscerale), care apar mult mai frecvent la femei, spre deosebire de a nevrismele aortei. 3).Anevrimele arterelor periferice sunt rare; anevrismul arte rei poplitee este cel mai comun anevrism periferic (70% din total), dar incidena sa este foarte mic. 177

- sub redacia Eugen Brtucu 4.ARTERITELE I VASCULITELE INFLAMATORII Arteritele i vasc ulitele inflamatorii cronice includ o serie de procese patologice cauzate de mec anisme imunologice. Aceti termeni semnific o inflamaie necrotizant transmural a peret elui vascular, asociat cu depunere de complexe imune antigen-anticorp la nivelul endoteliului. n aceste condiii apar: -pronunat infiltrare celular a adventicei; -fibr oz ce ngroa intima; -trombus organizat. Aceste procese patologice pot mima clinic at eroscleroza i cele mai multe sunt tratate prin corticoterapie sau chimioterapice. Chiar i aa, este important a se recunoate caracteristicile distinctive ale fiecrei boli, pentru stabilirea tratamentului i prognosticului pe termen lung. Clasificar ea vasculitelor sistemice: Arterita Takayashu Vase mari Arterita cu celule gigan te Boala Behet Poliarterita nodoas Vase de diametru mediu Boala Kawasaki Boala Bue rger Vase mici Angeita hipersenzitiv

ARTERITA TAKAYASHU ONISHI Este o boal inflamatorie a vaselor mari i medii, afectnd n primul rnd aorta i ramurile sale principale, precum i artera pulmonar. Aceast boal ra r autoimun apare predominant la femei cu vrsta ntre 10 i 40 de ani, de regul cu ascend en asiatic. Studiile genetice au demonstrat o mare frecven a haplotipurilor antigenul ui uman limfocitar HLA la pacieni din Japonia i Mexic, sugernd o mare susceptibilit ate de a dezvolta boala la pacieni cu anumite alele. Totui, aceste asocieri nu au fost semnalate n America de Nord. Inflamaia vascular duce la ngroarea peretelui arter ial, stenoz, eventual fibroz cu formare de trombi. Modificrile anatomopatologice co nduc la stenoz, dilatri, formare de anevrisme i/sau ocluzii. Spectrul de modificri h istopatologice merge de la infiltrat inflamator mononuclear adventiceal i in juru l vasa vasorum pn la inflamaie mononuclear intens a mediei. Macroscopic apar:-ngroarea neregulat a adventicei, cu scleroz perivascular; -intima plisat, cu zone neregulate, edemaiate, -hiperplazie intimal extrem ce realizeaz stenoze moniliforme i tromboz sup raadugat; 178

- Manual de chirurgie pentru studeni -obstrucia sau chiar obliterarea orificiilor arterelor majore din partea superioar a corpului prin hiperplazia intimal a aortei . Microscopic apar semne de panaortit caracterizat prin inflamaia cronic i fibroza pe retelui arterial:-adventice fibroas, edemaiat, cu infiltrate plasmocitare; -distrug erea stratului elastic al mediei, nlocuit de fibroz, cu posibil necroz fibrinoid; -fi broz edematoas intens a intimei; -inflamaie granulomatoas cu celule gigante si necroz percelar a mediei ( diagnostic diferenial cu arterita temporal). Evoluia clinic a art eritei Takayashu ncepe cu o faz preocluziv naintea lipsei pulsuluiprepulseless n care par simptome generale: febr, anorexie, pierdere ponderal, astenie, fatigabilitate, artralgii, malnutriie. Pe msur ce inflamaia progreseaz i stenoza se dezvolt, apar din ce n ce mai multe semne specifice. n faza de cronicizare boala este inactiv sau cons umat. Aceasta este faza n care cei mai muli pacieni se prezint cu insuficien vascular fluri consecutive afectrii patului vascular. Probele de laborator pot arta creteri de VSH, proteina C reactiv, leucocitoz, sau, uneori, anemie. Caracteristicile clin ice ale acestei faze secundare sunt legate de afectarea patului vascular i includ : -hipertensiune arterial consecutiv stenozelor de arter renal; -retinopatie; -regur gitaie aortic; -simptome de afectare cerebrovascular: carotidian cu hemiplegii, hem ipareze care retrocedeaz rapid, pareze de nervi cranieni; insuficiena vertebrobazi lar aduce cefalee posterioar, vertij, tulburri cerebeloase i vizuale, sincope; -angi n pectoral i insuficien cardiac congestiv; -dureri abdominale, sngerri gastrointesti -hipertensiune pulmonar; -claudicaii ale extremitilor, parestezii, senzaie de deget m ort. Gold-standardul diagnosticului rmne angiografia care arat ngustarea sau ocluzia n tregii aorte sau a ramurilor principale, ori modificri focale sau segmentare la n ivelul arterelor de calibru mare ale extremitilor. Dup localizare i severitate sunt 6 tipuri de arterit Takayashu: -tip I: afecteaz aorta i arterele ce se desprind de la nivelul crosei aortei -tip IIa: afecteaz aorta ascendent, crosa aortei, vasele mari ce se desprind din aort -tip IIb: afecteaz aorta ascendent, crosa aortei, ramu rile, aorta descendent toracic -tip III: afecteaz aorta descendent, aorta abdominal i / sau arterele renale -tip IV: afecteaz aorta abdominal i / sau arterele renale -ti p V: diverse combinaii ntre tipurile IIb i IV 179

- sub redacia Eugen Brtucu Stenoze ostiale la nivelul arterelor renale. Ocluzii la nivelul arterelor subclavii. Tratamentul este reprezentat de corticoterapie iniial, cu utilizare de ageni citot oxici la pacienii la care boala nu se remite. Tratamentul chirurgical este folosi t doar n stadiile avansate. Chirurgia de by-pass trebuie amnat pn la remisia fazei de inflamaie activ. Endarterectomia nu este eficient. Protezele sintetice sau autogen e trebuie plasate n segmente vasculare indemne. Pentru leziunile focale angioplas tia poate fi o soluie.

ARTERITA CU CELULE GIGANTE (ARTERITA TEMPORAL) Arterita cu celule gigante este o boal inflamatorie cronic vascular sistemic cu multe caracteristici asemntoare bolii Ta kayasu. Modificrile histopatologice sunt similare, la fel probele de laborator. P acienii sunt de regul femei, de ras alb, peste 50 de ani, mai ales la cele de origin e scandinav sau din europa de Nord. Factorii genetici pot juca un rol n geneza bol ii, cu identificri de variante de HLA. Exist diferene fa de boala Takayasu n ceea ce p rivete clinica, localizarea, tratamentul. Procesul inflamator afecteaz tipic aorta i ramurile extracraniale, dintre care artera temporal superficial este tipic. Simpt omele debuteaz cu o faz prodromal: cefalee (foarte comun), febr, mialgii, curbatur. Pa cienii pot fi diagnosticai iniial cu polimialgie reumatic (ce poate coexista). Ca re zultat al ngustrii vasculare i a ischemiei organelor terminale, pot apare complicaii : -alterri vizuale, inclusiv orbire; -slbiciunea pereilor vasculari, ducnd chiar la disecie de aort; -nevrita optic ischemic cu orbire total sau parial apare la cca 40% d n pacieni i este considerat urgen; -simptomele cerebrale apar o dat cu afectarea arter elor carotide; -claudicaia regiunii maseterilor i sensibilitatea traiectului arter ei temporale; -la nivel aortic: anevrisme toracice, disecie de aort. 180

- Manual de chirurgie pentru studeni Diagnosticul presupune biopsierea arterei te mporale (gold-standard) care arat celule gigante multinucleate cu infiltrat infla mator dens perivascular. Aspectul caracteristic anatomopatologic este reprezenta t de ingroarea nodular a segmentelor arterelor afectate cu reducerea lumenului si tromboza acestora. n cazurile tipice apare inflamaie granulometoas a jumtaii interne a mediei, centrat pe limitanta elastic intern alctuit din infiltrat inflamator mononu clear, celule gigante multinucleate (de corp strin sau de tip Langhans) i fragment area limitantei elastice interne. n cazurile mai puin tipice granuloamele i celulel e gigante sunt rare sau absente, evideniindu-se doar o panarterit nespecific cu inf iltrat inflamator mixt compus n special din limfocite, macrofage, polimorfonuclea re si eozinofile. n stadiul evolutiv vindecat al acestei leziuni apare ngroarea col agen a peretelui vascular iar organizarea trombului intraluminal transform uneori artera intr-un cordon fibros. Aceasta poate fi destul de dificil de difereniat de modificrile date de vrst. Regimurile de tratament se bazeaz pe corticosteroizi, la care arterita cu celule gigante rspunde rapid. Rata de remisie este mare, preveni nd i complicaiile vasculare.

BOALA BEHET Este un sindrom rar caracterizat de ulceraii orale i genitale, precum i inflamaie ocular, afectnd pacieni brbai din Japonia i spaiul mediteraneean. A fost de minat o legtur cu sistemul HLA, indicnd i o component genetic. Implicarea vascular se e la 7-38 % din pacieni, i este localizat la nivelul aortei abdominale, arterei fem urale i arterei pulmonare. Leziunile vasculare pot include i complicaii venoase: TV P, tromboflebite superficiale. Degenerarea anevrismal arterial poate apare, dei nu este comun, i are prognostic prost. Multiple anevrisme i pseudoanevrisme se pot dez volta, iar ruptura anevrismului aortic este cauza major de deces la pacienii cu bo al Behet. Histologic, se deceleaz degenerarea vasa vasorum cu infiltrat limfocitar perivascular, precum i ngroarea laminei elastice de la nivelul tunicii medii. Forma rea anevrismelor se crede c este asociat cu pierderea fluxului nutritiv i a compone ntei elastice vasculare. Aparitia de multiple anevrisme este comun, mai ales la p acienii din Japonia (36%). Dezvoltarea de pseudoanevrisme dup by-pass chirurgical este comun la nivelul liniilor de sutur datorit fragilitii parietale i distrugerii tun icii medii. Terapia sistemic cu corticoizi i imunosupresoare poate diminua simptom ele legate de procesul inflamator; nu afecteaz totui progresia bolii i degenerarea arterial. POLIARTERITA NODOAS Poliarterita nodoas este un alt proces inflamator sistemic, ca re este caracterizat de inflamaia necrotic a arterelor de calibru mic sau mediu, d ar care nu atinge arteriolele sau capilarele. Sex ratio este 2:1 n favoarea brbailo r. Poliarterita nodoas progreseaz subacut, cu simptome nespecifice ce dureaz sptmni sa u luni. Intermitent, subfebra, pierderea ponderal, curbatura, mialgiile fac parte dintre cele mai des ntlnite simptome. Deoarece vasele de calibru mediu se ntlnesc i n dermul profund, manifestrile 181

- sub redacia Eugen Brtucu cutanate sunt exprimate prin livedo reticularis, noduli , ulceraii, ischemie digital. Biopsia pielii poate fi suficient pentru diagnostic. Histologic se descoper semne de inflamaie transmural cu infiltrat celular pleomorf i necroze segmentare ce conduc la formare de anevrisme. n faza acut apare inflamaie transmural a peretelui arterial cu polimorfonuclare, mononucleare si eozinofile i nsoit de necroz fibrinoid. Lumenul poate deveni trombozat. Apoi, infiltratul inflama tor acut dispare i e inlocuit de ingroarea fibroas a peretelui arterial care se poa te intinde pn la nivelul adventicei. O particularitate a acstei afectiuni este rep rezentat de faptul c stadii diferite de activitate pot coexista la nivelul vaselor diferite sau chiar n acelai vas. Nevrita consecutiv infarctizrilor nervoase apare l a ca 60% din pacieni, iar complicaiile gastrointestinale la cca 50%. n plus, afecta rea renal este gsit la 40% din pacieni, manifestndu-se ca microanevrisme intrarenale sau infarctizri segmentare. Afectarea cardiac este rar pus n eviden, cu excepia piesel r de autopsie: se disting arterele coronare ngroate, precum i necroze miocardice pa rcelare. Pacienii decedeaz prin insuficien renal, hemoragie intestinal sau perforaie. schemia organelor consecutiv ocluziilor vasculare precum i rupturile anevrismale p ot constitui complicaii mortale. Principala modalitate de tratament este constitu it de terapia cu corticoizi i ageni citotoxici. n contextul unor doze ridicate, cca 50% din pacieni nregistreaz remisia bolii. BOALA KAWASAKI A fost descris iniial ca un sindrom al nodulilor limfatici subcutan ai ce apare la copiii mici. n cele mai multe studii pacienii au vrsta pn la 2 ani, cu prevalen mare la sexul masculin. Nu a fost identificat un agent infecios specific, dei este bnuit a fi implicat n geneza bolii. Activarea imun cu contribuia citokinelor , elastazelor, factorilor de cretere i metaloproteinaze este considerat a fi mecani smul inflamaiei i a formrii de anevrisme. Din punct de vedere histopatologic, apar modificri asemantoare celor din poliarterita nodoas, cu necroz i inflamaie ce cuprinde toata grosimea peretelui vascular, dar cu ecroz fibrinoid mai puin pronunat. Vindeca rea leziunilor poate produce obstrucie prin ngroarea intimei. Anevrismele arterelor coronare, markerul bolii, au ca aspect histopatologic panarterita cu necroz fibr inoid. Coronarografia poate arta ocluzie, recanalizare, stenoze localizate, precum i multiple anevrisme. O larg varietate de semne i simptome de tip vasculit sistemic se regsesc n faza acut a bolii. Tratamentul medicamentos are ca scop scderea acuzelo r coronariene acute. Terapia intravenoas cu gamma-globuline i aspirina sunt eficie nte dac se administreaz n primele 10 zile de la debut. Cca 20% din pacienii fr tratame nt vor dezvolta leziuni coronariene. Pe termen lung, tratamentul cu aspirin n doz m ic este recomandat. 182

- Manual de chirurgie pentru studeni -

SINDROMUL RAYNAUD Termenul de sindrom Raynaud se aplic unui conglomerat heterogen se simptome asociate n principal cu vasospasm periferic, mai ales la nivelul ext remitilor membrelor superioare. Vasospasmul intermitent, caracteristic bolii, apar e clasic dup diveri stimuli: frig, tutun, stress emoional. Modificrile specifice de culoare apar ca o consecin a vasospasmului arteriolar, mergnd de la paloare la cian oz sau roea intens. Ulterior, vasele mici se relaxeaz, ducnd la hiperemie. Majoritatea pacienilor sunt femei sub 40 de ani. Mecanismul fiziopatologic nu este complet el ucidat, dei se cunosc nivelele crescute de alfa2 receptori adrenergici hipersensi bili prezeni n sindromul Raynaud, precum i anomalii ale termoreglrii, cu implicaii la nivelul sistemului nervos simpatic. Modificrile histologice ale peretelui arteri al sunt de obicei absente cu excepia stadiilor tardive cnd apare ngroare intimal. Div erse modificri ale presiunii sngelui n vasele degetelor poat apare la pacienii cu si ndrom Raynaud. Ca rspuns la frig, presiunea ar trebui s scad moderat. La aceti pacie ni rmne constant mult timp, apoi brusc apare obstrucia arterial. Nu exist tratament sp cific. n principal se urmrete paliaia simptomelor i scderea severitii i frecvenei a or. Se utilizeaz mnui, surse de nclzire, se evit vibraiile, tutunul, climatul rece i d. 90% din pacieni rspund la simpla evitare a frigului. Ceilali 10% cu simptome sev ere sau persistente pot beneficia de vasodilatatoare, dintre care de elecie sunt blocantele de canale de Ca (nifedipin, diltiazem). Fluoxetina (inhibitor selecti v de rencrcare a serotoninei) reduce frecvena i durata episoadelor de vasospasm. Per fuzarea intravenoas de prostaglandine este rezervat pentru pacienii cu simptome sev ere. Terapia chirurgical se limiteaz la debridarea ulceraiilor degetelor sau amputai e n caz de gangren. Simpatectomia poate determina dispariia simptomelor n 60-70% din cazuri. Totui, n cca 10 ani, cca 60% din pacieni descriu reapariia simptomelor. BOA LA BUERGER (TROMBANGEITA OBLITERANT) Este o boal inflamatorie, progresiv, segmentar, nonaterosclerotic, ce afecteaz n principal arterele mici i mijlocii, venele i nervii extremitilor. 183

- sub redacia Eugen Brtucu Clinica i aspectele morfopatologice ale acestei entiti au fost comunicate de Leo Buerger n 1908 pe un lot de 11 membre amputate. Vrsta de ap ariie este ntre 20 i 50 de ani, mai frecvent la brbai fumtori. Membrele superioare pot fi afectate, iar tromboflebitele superficiale migratorii se pot ntlni n 16% din caz uri, acestea indicnd rspuns inflamator sistemic. Cauza trombangeitei obliterante e ste necunoscut, dar expunerea la tutun este esenial. Morfopatologic, apar trombozel n arterele i venele mici i medii, cu vasculit segmentar acut i cronic. Inflamaia ac onic care penetreaz peretele vascular este insoit de tromboza lumenului care se poat e organiza i recanaliza. Tipic, trombul contine mici microabcese centrate de foca re de celule polimorfonucleare inconjurate de inflamaie granulomatoas care se exti nde la venele i nervii din contiguitate, in timp cele trei structuri fiind inglob ate in tesut fibros. Faza cronic a bolii arat scderea celularitii i recanalizarea lume nului vascular. Leziunile terminale sunt date de trombi organizai i fibroz vascular. Boala Buerger apare tipic la brbai tineri fumtori, cu simptome aprute sub vrsta de 4 0 de ani. Iniial pacienii acuz caudicaii ale piciorului, minii sau braului, care pot f i confundate cu boli ale articulaiilor sau neuromusculare. Progresia bolii conduc e la claudicaie a gambei i eventual durere i n repaus, sau ulceraii ale degetelor de la picioare, plant sau degetelor minii. Anamneza complet trebuie s exclud diabetul, h iperlipidemia, bolile autoimune. Angiografia trebuie efectuat pentru toate membre le, leziunile putnd coexista. Chiar dac nu exist manifestri clinice la nivelul unui membru, se pot descoperi semne angiografice de afectare. Semnele caracteristice angiografice sunt date de afectarea circulaiei distale, sub artera brahial sau pop litee. Ocluziile sunt segmentare, cu colaterale multiple (n burghiu). Tratamentul p ornete de la ntreruperea fumatului. La pacienii care reuesc abinerea complet, remisia simptomelor este impresionant, iar evitarea amputaiilor se poate realiza. Tratamen tul chirurgical este minimal n boala Buerger, i deseori nu exist zone pretabile la by-pass. Protezarea cu ven safen nu este eficient datorit tromboflebitelor migratori i. Indicaia de amputaie a membrelor apare la cca 30% din pacieni pe o durat de 15 an i de evoluie a bolii, procent ce crete la 67% pentru cei ce nu renun la fumat. 5.ALTE BOLI VASCULARE NON-ATEROSCLEROTICE ARTERITA RADIC Se caracterizeaz prin ste noz progresiv datorat leziunii endoteliale care duce la proliferare celular cu fibro z. Aceasta este o complicaie des ntlnit la asocierea chimioterapiei cu iradierea. Lez iunile arteriale sunt complicaii cunoscute ale radioterapiei i sunt similare celor din boala ocluziv aterosclerotic. 184

- Manual de chirurgie pentru studeni Angiografic se constat neregulariti focalizate n stadiile incipiente, stenoze difuze arteriale, sau ocluzie complet n leziunile ve chi. Acestea nu pot fi difereniate de leziunile aterosclerotice. Doar prezena lor n tr-un cmp vechi de iradiere pot sugera diagnosticul. Tratamentul leziunilor vasel or mai mari este reprezentat de endarterectomie sau by-pass. La nivelul arterei carotide angioplastia transluminal percutan cu plasare de stent este utilizat n caz de stenoz. ARTERIOMEGALIA n 1942, Leriche a descris un sindrom al arterelor alungi te i dilatate ce cuprindea aorta i arterele femurale i iliace, denumit arteriomegal ie. Acest termen este folosit la pacienii cu artere cu diametre anormal de mari, care au risc mare de formare de anevrisme (60%). Exist anumite agregri familiale, iar brbaii sunt mai predispui. Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu patologia ater osclerotic; prezena dilatrii arterelor ntre anevrisme impune diagnosticul. Arteriome galia aduce aceleai riscuri ca pentru anevrisme: tromboz, ruptur, embolie. Astfel a nevrismele ce au diametre de 2-2,5 ori mai mari dect arterele din jur necesit inte rvenie chirurgical. n caz de boal anevrismal difuz se poate opta pentru reconstrucie s riat, n funcie de gradul de urgen i factorii de risc. DISPLAZIA FIBROMUSCULAR Este o v sculopatie cu etiologie neclar, caracterizat de afectare arterial segmentar. Histopa tologic, se descrie un aranjament dezordonat i proliferarea elementelor celulare i extracelulare ale peretelui vascular n special de la nivelul mediei cu distorsio narea lumenului vascular. Apar proliferri ale esutului fibros, hiperplazie a celul eor musculare netede i distrugeri ale fibrelor elastice, acestea alternnd cu subier i parietale vasculare. Absena necrozei, a calcificrilor, a inflamaiei i necrozei fib rinoide sunt aspecte importante de diagnostic negativ. Au fost descrise variante morfologice cu afectare predominant a intimei sau adventicei. Caracteristic este alternana zonelor de subiere cu cele de stenoz. Cele mai des afectate sunt arterele medii, incluznd carotida intern, arterele renale, vertebrale, subclavii, mezenter ice i iliace. Arterele renale i carotide sunt cel mai des afectate. Boala pare la femei (90%) i este dignosticat la vrste de peste 50 de ani. Doar 10% din pacieni pre zint complicaii datorate bolii. Arteriografie: imagini de stenoze artere renale n displazie fibro-musculare 185

- sub redacia Eugen Brtucu Displazia fibromuscular este un grup heterogen de 4 tipu ri distincte de leziuni, dup cum afecteaz peretele vascular: fibroz a mediei, fibro z intimal, hiperplazia mediei, displazie perimedial. Fibroza mediei este cea mai co mun, afectnd carotida intern i arterele renale, aprnd n 85% din cazuri. Cele 2 mari si droame clinice asociate cu displazia fibromuscular sunt: atacurile ischemice tran zitorii n afectrile carotidei comune i hipertensiunea arterial prin afectare de arte re renale. Simptomele produse de displazia fibromuscular sunt n general datorate s tenozelor arteriale, iar clinic sunt greu de deosebit fa de cele aterosclerotice. Adeseori, boala asimptomatic este recunoscut pe angiografii efectuate pentru alte scopuri. La nivelul arterei carotide interne, leziunile tind s se localizeze mai sus dect cele aterosclerotice la nivelul extracranial al vasului. Clinic, simptom ele sunt datorate obliterrii lumenului i reducerii fluxului sanguin. n plus, trombi i se pot forma n ariile de dilataie parietal unde curgerea este lent, cu embolizare distal. Tratamentul chirurgical este indicat la pacienii simptomatici cu boal doved it angiografic. Datorit localizrii distale a leziunilor date de displazia fibromusc ular la nivelul carotidei interne, rezecia cu reconstrucie nu este fezabil. n schimb, dilatarea progresiv endoluminal cu terapie antiplachetar postoperatorie este de al es. Angioplastia transluminal percutan a fost folosit la pacienii cu hipertensiune i ndus de displazia fibromuscular, cu recurene ale bolii de 8-23% la 1 an. Reconstruci a vascular a arterelor renale este foarte eficient i este recomandat la pacienii cu r ecurene lezionale dup angioplastie transluminal. Controlul valorilor tensionale are efect benefic n ciuda restenozrilor. 6.OCLUZIA ARTERIAL PERIFERIC

Ocluzia arterial periferic reprezint o cauz important de morbiditate general, n legtu i ales cu boala aterosclerotic, condiia patologic arterial cu cel mai mare impact n c linic n prezent i care poate genera oricare form de obstrucie periferic (pe vase mari, medii sau mici, acut sau cronic). Pacienii care se prezint cu boal vascular ateroscle rotic periferic au, cu foarte mare probabilitate, i ateroscleroz coronarian, fapt dov edit de constarea c peste 50% din decesele la pacieni care au suferit reconstrucie arterial periferic de orice fel sunt determinate de cauze coronariene; n ciuda prev alenei mari a coafectrii coronariene la pacienii la care ateroscleroza determin isch emie periferic de orice fel, coronarografia nu este recomandat ca screening-test l a aceti pacieni. Cauzele care pot determina obstrucie arterial cu ischemie periferic sunt: embolia cu diverse surse (determin doar ocluzie acut), tromboza (n legtur, mai des, cu defecte ale peretelui arterial, cel mai frecvent de cauz aterosclerotic), stenoza progresiv (cel mai frecvent de natur aterosclerotic, dar poate fi i nonatero sclerotic, ca n vasculite, boli de colagen etc.), fenomenele vasospastice (determi n ocluzie funcionaln sindromul Raynaud, livedo reticularis, etc.) sau fenomene intric ate orgono-funcionale. Tromboza poate fi iniiat n sistemul cardiovascular oriunde su nt realizate, izolat sau n asociere, condiiile triadei Virchow: leziune endotelial, staz sangvin, hiper-coagulabilitate. Trombii arteriali se formeaz ntr-o zon de leziu ne endotelial, n condiii de flux crescut (spre deosebire de trombii venoi, la care e lementul determinant al formrii este staza). Leziunea parietal, elementul determin ant major al apariiei trombozei arteriale, poate fi inflamatorie (arterite, boli autoimune, etc.), poate fi reprezentat de un anevrism (care creeaz i condiii de staz i de inflamaie), dar cel mai frecvent este o plac aterosclerotic fisurat care se 186

- Manual de chirurgie pentru studeni complic prin trombozare; aterotromboza reprezi nt, deci, fenomenul de acutizare a bolii aterosclerotice i poate determina, ca ori ce tromboz arterial acut, ischemie periferic acut, n timp ce ateroscleroza ca atare (n oncomplicat, simplu-progresiv) determin ischemie periferic cronic. Ateroscleroza recu noate ca element patogenic central disfuncia/lezarea endoteliului, prin injuria re petat, de cauze diverse, a acestuia (ipoteza rspunsului la injurie a lui Ross). Ater ogeneza este un fenomen complex, determinat multifactorial, care implic, n afar de injuria endoteliului: trecerea transendotelial de lipide, cu depozitarea acestora subendotelial i celular; recrutarea de monocite, care se transform subendotelial n macrofage, apoi n celule spumoase; migrarea i proliferarea de celule musculare ne tede subintimal; eventual, formarea de trombi asociai, prin activarea plachetelor n contact cu endoteliul modificat care i-a pierdut proprietile antiagregante i antit rombotice. Boala aterosclerotic este responsabil de un spectru foarte larg de mani festri clinice, printe care i orice form de ischemie periferic. Bolile non-ateroscle rotice ale arterelor periferice sunt diverse (afectri organice, afectri funcionale sau fenomene mixte) i pot determina ischemie periferic. ntre afectrile organice sunt mai importante arteritele inflamatorii (frecvent de cauz auto-imun) i trombangeita obliterant (boala Buerger). Prototipul fenomenelor vasospas-tice l reprezint sindr omul Raynaud. Oricare dintre aceste fenomene descrise pot fi prezente la nivelul sistemului circulator fr s determine manifestri clinice, deoarece reducerea semnifi cativ a fluxului distal nu se produce dect cnd diametrul vascular diminu cu mai mult de 75% (conceptul de stenoz critic); n cazul existenei unei stenoze semnificative, manifestrile ischemice periferice depind de gradul de dezvoltare i funcionalitate a l circulaiei colaterale (vezi discuia despre circulaia colateral); eficiena circulaiei colaterale depinde de intervalul de timp n care s-a dezvoltat obstrucia arterial. Ocluzia arterial periferic realizeaz dou sindroame mari: -sindromul de ischemie peri feric acut; -sindromul de ischemie periferic cronic. Oricare dintre aceste sindroame poate aprea prin afectarea vaselor de calibru mare, mediu sau mic. n mod specific , n ocluzia cronic a arterelor mici este important rolul intricat al diabetului za harat i aterosclerozei, dou condiii patologice extrem de frecvente n prezent. Fenome ne ischemice pot implica i teritoriul vaselor celiace i mezenterice, precum i pe ce l al vaselor cerebrale, dar ischemia/infarctul entero-mezenteric i accidentele is chemice cerebrale nu constituie subiectul acestui capitol (se studiaz n cadrul cap itolelor de patologie intestinal, respectiv cerebral). ISCHEMIA PERIFERIC ACUT Poate fi determinat de: -traumatisme cu lezarea arterelor ( au fost discutate la traumatisme arteriale); -embolii, ateroembolie; -tromboz acu t arterial; -tromboze venoase masive, cu ischemie secundar (phlegmasia coerulea dol ens). -compresii externe; -spasm(traumatic, iatrogen, droguri), etc. Embolia est e cel mai frecvent de cauz cardiac (fibrilaie atrial, valvulopatii reumatismale mai ales mitrale, infarct miocardic cu tromboz intraventricular stng, sechele postinfarc t miocardic, proteze valvulare, vegetaii endocarditice pe valve native dar, mai a les, pe valve artificiale, etc.); sursele extracardiace sunt reprezentate mai al es de trombi formai pe pereii arterelor mari; n 5-10% din cazuri nu poate fi identi ficat sursa emboliei (emboli criptogenetici care preteaz la confuzia cu tromboza a rterial in situ). 187

- sub redacia Eugen Brtucu n unele cazuri, fragmente desprinse din plci de aterom po t emboliza distal, fenomen cunoscut drept ateroembolism; de cele mai multe ori, este vorba de fragmente mici (microembolii colesterolice), care determin microinf arcte cerebrale, renale sau cu alte localizri viscerale; cea mai frecvent manifest are periferic este sindromul blue toe (haluce albastru); ateroembolismul trebuie su spectat la pacieni cu ischemie digital i puls palpabil. Tromboza arterial acut este c el mai frecvent de cauz aterosclerotic; alte cauze sunt reprezentate de anevrismel e arteriale, stri de hipercoagulabilitate (tromboz in situ), rar traumatisme. Mani festrile clinice ale ischemiei periferice acute se instalez brusc i sunt, de obicei , violente; autorii englezi le descriu drept cei 6p (pain, pulselessness, pallor, poikilothermia, paresthesia, paralysis): durere, lips de puls (un semn clinic foa rte valoros), paloare, tulburri termice, parestezii, paralizie. Durerea este prec oce i violent, progresiv ca intensitate i extensie topografic, dar poate fi mascat de tulburrile nervoase senzitive. Gradul de afectare nervoas senzitiv i motorie constit uie un bun indicator al severitii hipoxiei tisulare i a posibilitilor de recuperare ( pstrarea sensibilitii tactile sem-nific viabilitate tisular). Abolirea sensibilitii ta tile, apariia paraliziei ischemice, a rigiditii musculare sunt semne de gravitate ( ischemie ireversibil). Paloarea tegumentar apare distal de ocluzie i trece tardiv n coloraie violacee-negricioas dat de gangren; cianoza cutanat care nu dispare la presi une semnalez dispariia i a viabilitii tegumentelor din aria ischemic. Durerea. -este a tt de brusc si intens inct pacientul nu-i aminteste momentul debutului, este bine loc alizat si continu. -nu dispare dect odat cu reluarea circulaiei in teritoriul afectat , sau cu necroza ischemic irevesibil a nervilor senzitivi. Paresteziile-paralizia. -apar precoce dupa debutul durerii; -sunt consecinta sensibilitaii la ischemie a nervilor senzitivi; -deoarece filetele nervoase mici sunt mai sensibile la isch emie, sensibilitatea tactil dispare prima; -sensibilitatea dureroas, termic si la p resiune se pastreaz pn trziu; -iau aspectul " in mnu", sau " n ciorap", distribuia n ectnd teritoriul unui anumit nerv. Semne de ischemie ireversibil: -aspect marmorat al tegumentelor; -hipoestezia sau anestezia complet; -musculatura devine ferm la palpare si prezinta contracii involuntare; -picior fixat in equin; -degetele minil or fixate in flexie palmar; -cianoza intins; -flictene cu coninut serocitrin sau sa ngvinolent; -gangrene cu caracter umed sau uscat. Manifestrile clinice sunt influ enate de o serie de factori: -nivelul si durata ocluziei; -existena circulatiei co laterale; -terenul biologic al pacientului; -preexistena unei arteriopatii ocluzi ve; -prezena emboliilor sincrone; -consecinele metabolice ale ischemiei tisulare. Determinarea sediului ocluziei se face clinic, n funcie de: -sediul iniial al durer ii; -nivelul lipsei pulsaiilor arteriale; -distribuia i gradul tulburrilor circulato rii; i paraclinic, prin oricare din metodele imagistice non-invazive. 188

- Manual de chirurgie pentru studeni Se mai ine cont de faptul c embolii se localiz eaz preferenial la bifurcaiile arteriale, cel mai frecvent la bifurcaia arterei femu rale comune (35-50% din cazuri)mpreun cu embolii localizai pe arterele poplitee sunt responsabili de un numr dublu de ocluzii embolice fa de cele cu punct de plecare l a nivelul arterelor iliace i aorta (vezi Gherasim & colaboratorii). Tabloul clini c, corelat cu anamneza, poate orienta spre cauza embolic sau trombotic a ischemiei acute: pacienii cu ocluzie trombotic au de obicei istoric anterior de claudicaie, deoarece tromboza acut se dezvolt cel mai frecvent pe leziuni aterosclerotice pree xistente, n timp ce pacienii cu ocluzie embolic sufer, n multe cazuri, de afeciuni emb oligene; instalarea simptomatologiei este mai brusc i evoluia clinic semnificativ ma i rapid n cazul ocluziei acute de origine embolic. O situaie n care clinica nu mai po ate fi orientativ din acest punct de vedere este aceea a pacienilor cu aterosclero z preexistent care sufer la un moment dat o ocluzie arterial embolic; n aceste cazuri se recomand ca explorare paraclinic arteriografia, chiar dac ischemia pare a fi mai probabil de cauz embolic (de principiu, n ocluzia embolic arteriografia nu este nec esar i este necesar n cea trombotic, n vederea stabilirii opiunii terapeutice chirurgi ale). Clinica ischemiei acute realizeaz (dup Haimovici) patru grade posibile de se veritate: -ischemie moderat cu revenirea precoce a pulsului (embolie non-ischemic)2 9% din cazuri; -ischemie avansat, cu recuperare posibil dar numai parial, sindrom po stischemic prezent22%; -ischemie sever, cu gangren i evoluie grav, complicaii metaboli e dac membrul afectat nu este sacrificat28%; -ischemie foarte sever, cu deces rapid , de obicei prin insuficien cardiac acut sau embolie visceral asociat21%. Diagnosticul diferenial se face cu: -tromboza venoas acut la debut nsoit de spasm arterial i durere intens: exist evoluie anterioar cunoscut; -spasmul arterial din intoxicaii (arsen, erg otamin), artrite sau neuropatii periferice (sciatic): durere mai puin violent, durat scurt, asociere cu hiperhidroz. -durerea din cadrul afeciunilor ortopedice sau reum atismale: nu este nsoit de ischemie, nu cedeaz la repaus; -durerea produs de afeciuni ale plexurilor nervoase sau nervilor periferici; -durerea ntlnit n flebitele superfi ciale sau profunde, n limfangite i limfadenite: orientare diagnostic pe criterii cl inice i paraclinice. Ischemia periferic acut persistent, indiferent de cauza sa, dac nu este tratat, evolueaz spre complicaii metabolice asemntoare celor din sindromul de strivire, pe care Haimovici le numete sindrom metabolic mionefropatic. Diferenele ntre metabolismul celular al diverselor esuturi explic de ce suferina ischemic ireve rsibil apare mai precoce n muchi i nervi (6 ore), n timp ce tegumentele rezist viabile mai mult timp. Miopatia ischemic masiv dup ocluzie arterial acut se produce dup aprox imativ 8 ore i se asociaz, de obicei, cu nevrit ischemic; leziunea ischemic muscular d etermin eliberarea n circulaie a mioglobinei, care produce insuficien renal acut prin recipitare n tubi; n fazele tardive, marcate de leziuni celulare profund ireversib ile, apare hiperkaliemie, acidoz metabolic, depresie miocardic i a altor organe (MSO F) prin produi toxici eliberai din aria de necroz ischemic. Dac aceste modificri sunt instalate n toate cazurile dup 8-12 ore (de aceea, intervalul util de dezobstrucie este considerat de 6-8 ore, cu un optim n primele 4-6 ore), n unele cazuri anomali ile metabolice pot aprea i n timpul ischemiei scurte sau revascularizrii precoce (mo artea subit care apare uneori dup declamparea vasului dezobstruat precoce chirurgi cal s-ar datora 189

- sub redacia Eugen Brtucu hiperkaliemiei, acidozei i produilor toxici care sunt ant renai sistemic dup restaurarea fluxului arterial). n absena tratamentului, ischemia acut se complic cu suprainfecia zonelor de gangren ischemic, care evolueaz spre septic emie i deces. Tratamentul medicamentos: -este pregatitor in vederea interventiei chirurgicale; -vizeaza repaos absolut la pat, membrul in pozitie decliva, protec tie impotriva frigului. Obiective: -reechilibrare metabolica si organica: pe baz a ionogramei, ph-ului, deficit de baze si monitorizarea diurezei. -tratamentul d urerii: antialgice majore, petidine sau morfine. -combaterea spasmului arterial: NoSpa sau Xilina. -vasodilatatia colateralelor: pentoxifilina, complamin. -prev enirea extensiei trombozei: tratamentul anticoagulant se instituie de rutin preop erator n obstruciile arteriale acute, pentru a preveni extensia trombusului pe col aterale i fenomenul de no reflow postoperator (lips de reumplere a patului vascula r lezat prin edem celular de reper-fuzie, dac ischemia a fost sever); tratamentul anticoagulant se continu postopera-tor, n funcie de patologia subiacent. Heparina ne fractionata:se administreaza subcutanat in medie 5000 ui la 8-12 ore. Contraindi catiile sunt reprezentate de afectiunile hemoragipare (hemofilie, trombocitopeni e) si afectiunile cu grad crescut de sangerare (ulcer gastroduodenal activ, hemo ragii digestive recente sau in alte sfere). De asemenea, traumatismele majore si insuficienta hepatica severa reprezinta situatii in care administrarea de hepar ina trebuie facuta cu precautie. La administrarea peste 5 zile poate apare si tr ombocitopenie. HGMM (Clexane)sunt performante pentru ca: la aceeasi eficacitate asigura securitate superioara; au risc redus de trombocitopenie; nu necesita nea parat monitorizare de laborator; ofera posibilitatea de a trata pacientii, parti al sau integral la domiciliu. Fiecare HGMM are o farmacocinetica unica si de ace ea nu se recomanda schimbarea lor in timpul tromboprofilaxiei. Doza folosita (me die): 40 mg/zi Clexane sau 5000 ui/ zi Fragmin. Anticoagulante orale (acenocumar ol,warfarina): sunt rar utilizate si in special pentru profilaxia pe termen lung .Necesita supravegherea INR si au risc crescut de sangerare. Pentazaharidele sun t inhibitori inalt selectivi de Xa si sunt folosite in special in chirurgia orto pedica. -medicatie antiagreganta: Dextran si Rheomacrodex. -tratament tromboliti c: Streptokinaza, t-PA, Urokinaza, sub supravegherea timpului de protrombina si a fibrinogenului. Tratamentul chirurgical de dezobstrucie arterial (member salvage ) const n embolectomie (direct sau, mai frecvent, indirect/retrograd Fogarty), de ele cie n obstrucia acut embolic, sau ntr-o combinaie de procedee de extragere a trombusul i, endarterectomie, reconstrucie cu gref i by-pass n obstrucia acut trombotic i trebu efectuat, de principiu, n primele 8 ore de la instalarea ischemiei acute; chiar n acest interval, tratamentul de dezobstrucie nu mai este tentat dac s-au instalat s emnele clinice de ireversibilitate a ischemiei. Haimovici consider c tratamentul d e dezobstrucie se poate face n timp util (early) n primele 8-12 ore i poate fi ncercat cu succes i dup 12 ore (late) dac starea membrului este bun, criteriul major de judeca re a cazului fiind deci cel clinic. Succesul dezobstruciei tardive (noiunea se apl ic mai ales obstruciilor acute embolice, deoarece n cazul obstruciilor trombotice fa ctorul timp nu 190

- Manual de chirurgie pentru studeni este, de fapt, niciodat att de presant) depind e, n afar de starea circulaiei colaterale, de urmtorii factori: -lezare minim a intim ei; -embol i tromb secundar neaderente la intim; -arbore arterial distal patent (fr extensie / migrare a trombusului secundar); -pretratament cu anticoagulante.

ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC Este cauzat cel mai frecvent de ateroscleroz, dar aceleai s imptome pot fi produse de o serie de alte boli; Prototipul afeciunilor care deter min ocluzia cronic a arterelor periferice mici este reprezentat de diabetul zahara t, ale crui efecte se intric de multe ori cu cele ale bolii aterosclerotice. Indif erent de etiopatogenie, afectarea obstructiv cronic a vaselor de calibru mare/medi u determin un tablou clinic puin variabil reprezentat n principal de claudicaia cron ic intermitent (durere muscular la efortul de mers). Piciorul diabetic (prototipul afectrii ocluzive cronice a arterelor periferice mici) realizeaz un tablou clinic aparte. Clinica ischemiei periferice cronice este dominat de durerea descris drept claudicaie intermitent (cramp muscular care apare la efortul de mers i dispare la sc urt timp dup oprirea efortului). n funcie de intensitatea acestui simptom cardinal, Leriche i Fontaine cuantific gravitatea obstruciei arteriale cronice astfel: -stad iu I: absena oricrui simptom de ischemie, obstrucia vascular este diagnosti-cat doar prin probe clinice sau paraclinice; -stadiu II: ischemie de efort, claudicaie int ermitent (IIaclaudicaie la peste 200 m de mers, IIbclaudicaie la sub 200 m de mers); -stadiu III: ischemie de repaus fr tulburri trofice; -stadiu IV: ischemie de repaus cu tulburri trofice. Urmtoarele probe clinice au fost imaginate pentru evaluarea gradului sau sediului obstruciei cronice: -proba Buerger const n ridicarea la 60-75 a membrului inferior din poziia de decubit dorsal i efectuarea de micri n articulaiile gleznei i degetelor pn la apariia oboselii; dac fluxul sangvin este deficitar, picio rul devine intens palid, iar venele de pe faa sa dorsal colabeaz; -proba Moskowicz const n ridicarea membrului bolnav la vertical, nfurarea acestuia cu band elastic i rea poziiei 5 minute; dup 5 minute, se pune piciorul pe sol i se desface banda; col oana de snge va cobor pn la nivelul obstruciei, recolornd membrul, mai puin zona afect t; -proba Coscescu const n gratarea membrului bolnav de sus pn jos; n zona irigat, de grafismul este pozitiv, pe cnd n zona neirigat este negativ, pielea lund o tent palid. n caz de suspiciune clinic de obstrucie arterial periferic cronic, investigaiile para linice se ncep cu determinarea indexului gamb-bra [AAI] (vezi metodele de investiga re a patologiei arteriale), pentru confirmarea existenei obstruciei; rezultatele s e cuantific astfel: 191

- sub redacia Eugen Brtucu -AAI<0.9boal arterial periferic, cu urmtoarele corelaii cl co-patologice: ntre 0.9-0.85simptomatologia poate s nu fie prezent, dar angiografia va demonstra modificri ale arterelor periferice n mai mult de 95% din cazuri; ntre 0.84-0.5gradul obstruciei arteriale determin, de obicei, claudicaie; <0.5ischemia est e clinic sever; -AAI ntre 0.9-1.3 este considerat n limite normale, dar, dac simptom atologia clinic este puternic sugestiv pentru ocluzie arterial periferic, trebuie ef ectuate probe de efort, care sunt considerate pozitive dac n cursul lor AAI scade cu mai mult de 20%; -AAI peste 1.3 este sugestiv pentru calcificare vascular i man dateaz la investigaii aprofundate. Investigaia recomandat n caz de AAI ce semnific obs trucie arterial este echografia Doppler a vaselor periferice, cel mai bine duplex Doppler; aspectul normal al undei arteriale periferice (vezi metodele de investi gare a patologiei arteriale) se modific n obstrucia arterial cronic astfel: dispariia mai nti a fluxului retrograd din diastola precoce, apoi diminuarea peak-ului sisto lic i creterea fluxului anterograd din diastola tardiv. Forme etiologice: a) Ocluzi a periferic cronic non-aterosclerotic: este reprezentat n principal de boala Takayasu i boala Buerger. Boala Takayasu (o form de arterit cu celule gigante) este o entit ate patologic rar (mai frecvent n Extremul Orient), care se ntlnete ndeosebi la femei nere ntre 20-40 de ani i afecteaz mai ales originea aortei, asociind, la afectarea vascular inflamatorie, stenoze i anevrisme ale aortei i ramurilor sale; clinic se c onstat absen a pulsului uni sau bilateral, semne de ischemie cerebral, amauroz tranzit orie, crize de angor, angor abdominal, HTA renal, etc.; se trateaz conform princip iilor genera-le de tratament al vasculitelor. O arterit particular giganto-celular este reprezentat de boala Horton (arterit temporal unilateral caracterizat prin cefal ee pulsatil, fotofobie, pierdere parial sau complet a vederii de partea afectat, dure ri intense spontan i la palparea arterei temporale ngroate situate la 1-2 cm anteri or de tragus, scdere ponderal, astenie, anorexie, febr, transpiraii). Boala Buerger (tromangeita obliterant) este o vasculopatie imflamator-proliferativ segmentar, cu evoluie de obicei autolimitat, care apare mai ales la pacieni tineri, de sex mascul in, fumtori. Manifestarea clinic cardinal este durerea iar sanciunea nu este dect rar eori chirugical, deoarece afectarea vascular este distal i difuz; uneori, se recurge cu succes la simpatectomie chirurgical. b) Ocluzia periferic cronic aterosclerotic: dei ateroscleroza periferic este un proces difuz, leziunile severe (simptomatice) tind s fie discrete, determinnd simptomatologie cu o anumit localizare. Obstrucia cr onic aortoiliac (sindromul Leriche) determin claudicaie de coaps i o simptomatologie p articular care const n absena pulsului femural bilateral, impoten sexual, diminuarea p lozitii i atrofie cutanat i muscular la membrele inferioare; din cauza caracterului cr onic al ocluziei, determin foarte rar gangren; exist, n schimb, perioade de agravare a simptomatologiei descrise, iar o complicaie grav, de obicei letal, este tromboza rea arterelor renale prin extensie proximal. 192

- Manual de chirurgie pentru studeni Opiunile terapeutice inculd by-pass-ul aortof emural (ca prim alegere), procedee de by-pass extraanatomic, endarterectomie n une le cazuri. Obstrucia cronic femuropoplitee determin claudicaie de gamb, iar opiunile t erapeutice includ endarterectomie, by-pass, diverse procedee de angioplastie. De oarece, n afar de ateroscleroza care produce obstrucie mecanic, n apariia ischemiei pe riferice cronice ateroscerotice mai par a fi implicai i o serie de factori care de termin creterea tonusului simpatic, cu spasm vascular (mecanism intricat cu mecani smul aterogenezei), denervarea simpatic chirurgical este de multe ori un tratament adjuvant cu rezultate bune n aceast afeciune, indiferent de localizarea procesului patologic. A. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL CELOR 2 CAUZE PRINCIPALE DE OCLUZIE ART ERIAL PERIFERIC CRONIC ENDARTERIT OBLITERANT ATEROSCLEROTIC CLINIC -afecteaz predomina t brbai aflai n jurul vrstei de 60 de ani; -sunt afectate preponderent vasele de cali bru mare i mijlociu. -leziuni continue; contur arterial moniliform (neregulat); A RTERIOGRAFIC -leziuni asimetrice, mai avansate la mebrul afectat; -circulaie cola teral bine dezvoltat, cu desprin-dere a colateralelor n unghi drept din axul princi pa.l TROMBANGEIT OBLITERANT -afecteaz predominant brbai tineri ntre 20-40 de ani, mari fumtori; -sunt interesate arterele mici i mijlocii. -leziuni segmentare (las segme nte arteriale interpuse sntoase;) poriunile arteriale afectate; -prezint perei netezi , subiri, filiformi, cu aspect de pierdere n ploaie spre extremiti; -leziuni frecvent simetrice; -reeaua colateral este format din vase subiri care se rsfir n unghi ascuit n trunchiul principal.

c) Ocluzia periferic cronic a vaselor mici este cauzat mai frecvent de diabetul zah arat i realizeaz tabloul clinic al piciorului diabetic; aceast patologie nu are san ciune chirurgical dect n situaiile de acutizare (cura chirurgical a ulcerelor i a alto leziuni ale piciorului diabetic). Tratament: Profilactic: limitare a fumatului, alimentaie raional (diminuarea raiei de lipide i glucide), evitare a infeciilor gener ale, tratament corect al tarelor asociate (diabet, HTA), medicaie profilactic cu a ntiagregante i antilipidemiante n cazul persoa-nelor peste 50 de ani care prezint f actori de risc. Curativ: a)Tratamentul medical: -igienodietetic: interzicerea fu matului i alcoolului, alimentare raional, evitarea expunerii la frig i umezeal, nclm mbrcminte adecvat i comod, igien corespunztoare local; eventual reorientare profes 193

- sub redacia Eugen Brtucu -fizioterapic: gimnastic medical, bi carbogazoase, cure te rmale (Tunad, Buzia, Vatra Dornei); b)Tratamentul chirurgicalindicat n stadiile IIIIV de boal, recurge la una din urmtoarele trei grupe mari de intervenii: -operaii fu ncionale: simpatectomie lombar sau toracic, splanhnicectomie, suprarenalectomie (ut il mai ales n trombangeit), combinaie a acestora; -operaii reconstructive: angioplast ie (aplicare de patch arterial), pontaj (by-pass cu autogref din safena proprie s au cu protez din material sintetic), trombendarterectomie, rezecie arterial segment ar (restabilire a continuitii cu autogref sau protez), etc.; -operaii de necesitate: a mputaii, necrectomii, neurotomii antalgice.

RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE L. Gherasim, Doina DimulescuBolile arterelor periferice, M edicina Intern vol. II sub redacia lui L. Gherasim,Editura Medical, Bucureti, 1996; D. VasilePatologia chirurgical a arterelor, Chirurgie-vol. II sub redacia lui Al. Pricu, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994; T. Ptracu, I. Vereanu-Artere, Chirurgie general sub redacia lui N. Angelescu i P. D. Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 20 00; Andercou, Marina Pcescu-Patologia sistemului arterial, Tratat de patologie chi rurgical sub redacia lui N. Angelescu, Editura Medical, Bucureti, 2001; Richard M. Gr een, Kenneth Ouriel-Peripheral arterial Disease, Schwartzs Principles of Surgery-6t h Edition. McGraw-Hill Inc., New York, 1994; David C. Sabiston Jr.M.D., Mark G. Davies M.D., Thomas J. Fogarty M.D., H. Kim Lyerly M.D., H. Brownell Wheeler M.D .-Disorders of the arterial System, Sabistons Textbook of Surgery-15th Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997; S.Simion, B.Mastalier-Patologie chirurg icala-pentru studentii anului al 4- lea, Editura Carol Davila 2002; Imparato, A. M., Spencer, F.C.-Peripheral Arterial Diseases.In: Schwartz. Principles of Surge ry. Ed.Mc Graw-hill, New York, 1979, 907-84 ; Sabiston, D.C., and all.-Aneurysms .In: Davis-Christopher. Textbook of Surgery. Ed. Saunders, Philadephia, 1977, 18 79-1918; 194

- Manual de chirurgie pentru studeni BOLI VENOASE tefan Neagu, Radu Costea I. II. III. IV. V. Tromboza venoas superficial i profund. Sindromul posttrombotic. Limfedemul. Varicele (hidrostatice, simptomatice). Varicocelul. I. TROMBOZA VENOAS SUPERFICIAL I PROFUN D

Este un proces de coagulare intravascular, care afecteaz sistemul venos nsoit de o r eacie inflamatorie a peretelui venos. Se utilizeaz i alte denumiri cum ar fi: tromb oflebit, flebit, flebotromboz. Termenul care corespunde cel mai exact leziunilor an atomopatologice i care definete i complicaia major a bolii este cel de boal tromboembo lic. Etiopatogenia recunoate factori favorizani i factori determinani. Factorii favor izani sunt endogeni (vrsta peste 60 ani, sexul feminin i ereditatea) i exogeni (alim entaia hiperlipidic; traumatismele; medicaia cu anticoncepionale, diuretice, vitamin a K; stresul). Factorii determinani sunt: leziunea parietal venoas (traumatisme ext erne, cateterizri, compresiuni); staza venoas (repaus prelungit la pat dup traumati sme sau operaii, stri de hipovolemie, obezitate, insuficien cardiac) i hipercoagulabil itatea (trombocitoze, poliglobulii, trombopatii, meteorism abdominal prelungit, postpartum, cancere) realiznd triada VIRCHOW. Sediul obinuit de debut al trombozei este la nivelul venelor gambiere i al venelor pelvine. Se descriu patru etape n f ormarea trombusului: 1.trombusul alb plachetar; 2.trombusul rou (mixt); 3.retracia cheagului; 4.trombusul fibrinos organizat. Riscul maxim de embolie este n etapel e 1 i 3, respectiv la 212 zile postoperator pentru prima etap i 812 zile postoperator pentru etapa a treia, momente n care desprinderea trombusului de pe peretele ven os este frecvent. O dat format, tendina trombusului este de extindere n axul venos p rofund, cu blocarea fluxului venos i creterea presiunii distal de obstacol. Aceast a duce la apariia edemului extremitii respective, care poate fi foarte mare n caz de extindere a trombozei la venele iliace sau vena cav inferioar. n tromboza localiza t la nivelul sistemului venos superficial, fluxul profund nefiind afectat, nu se produce edem, dar pot fi importante fenomenele inflamatorii periflebitice putnd e volua pn la procese supurative. n tromboza venoas superficial riscul emboliei este fo arte mic spre deosebire de tromboza profund. Simptomatologia recunoate semne gener ale: febr peste 38C (semnul MICHAELIS) i care nu scade la antibiotice; pulsul accel erat progresiv crtor (MAHLER); nelinite, agitaie. Semne locale: durerea sub form de ate sau crampe gambiere; tegumente destinse, lucioase i mpstare profund a gambei sem n al edemului subfascial. Diametrul gambei interesate este mai mare ca cel al ga mbei indemne, o diferen mai mare de 2 cm fiind sugestiv pentru tromboflebit. Alte se mne: semnul PRATT ven pretibial dilatat (ven santinel); semnul TSCHMARKE durere la resia gambei; semnul HOMANS durere la flexia dorsal pasiv a piciorului (explicat pr in compresia venelor profunde secundar alungirii muchilor posteriori); semnul LOWE NBERG durere n gamb la compresia cu maneta tensiometrului la presiune peste 10 cm H g; semnul RIELANDER durere n regiunea inghinal; semnul LOUVEL durere la tuse la ni velul membrului inferior; durere n loja muchilor adductori; 195

- sub redacia Eugen Brtucu semnul MEYER durere medial de tibie la 10 cm sub articu laia genunchiului. Formele clinice se pot clasifica dup mai multe criterii. Dup evo luie se descriu forme: supraacute, acute, subacute, latente (cronice) i recidivate . Dup sistemul venos afectat: forme superficiale i profunde. Dup topografie: trombo flebita membrului inferior (cea mai frecvent); tromboflebita membrului superior; tromboflebita unor vene viscerale: v. port (pileflebit), v. splenic, v. renal, vv. p elvine; tromboflebita migratorie TROUSSEAU (paraneoplazic, n boala BRGER, infecii de focar, ricketsioze). Dup localizare: tromboza gambier cu mpstarea gambei, dar fr ede prea mare; tromboza popliteo-femural cu edem pn la genunchi; tromboza ileo-femural cu edem alb al gambei i coapsei (flegmatia alba dolens); dac drenajul venos este n totalitate afectat se asociaz ischemie prin spasm arterial, tegumentele devenind reci i cianotice (flegmatia coerulea dolens); tromboza extins la venele iliace int erne (hipogastrice) se manifest cu dureri n etajul abdominal inferior, dureri lomb are, dureri rectale, disurie, retenie de urin, accentuarea desenului venos superfi cial deasupra arcadei inghinale; tromboza venei cave inferioare se manifest cu ed eme bilaterale ale membrelor inferioare, circulaie colateral de tip cavo-cav, scder ea TA. Explorrile paraclinice care se practic pentru a obiectiva starea sistemului venos superficial i profund sunt: echografia doppler, flebografia, scintigrafia cu fibrinogen marcat cu iod radioactiv. Complicaiile care pot aprea n cursul evoluie i trombozelor venoase sunt: embolia pulmonar, gangrena venoas, sindromul posttromb otic (care este o complicaie a trombozei venoase profunde) i insuficiena venoas cron ic (care definete n special o complicaie a trombozei superficiale). Embolia pulmonar este complicaia cea mai grav a trombozelor venoase. Se produce n urma detarii unui tr omb din sistemul venos, care ajunge n cordul drept i de aici n sistemul arterial pu lmonar. n funcie de mrimea trombusului embolia poate fi masiv cu hipoxemie rapid pro gresiv, sincop i exitus n cteva minute. Sunt citate cazuri n care s-a intervenit chiru rgical n urgen maxim i s-a realizat dezobstrucia arterial pulmonar, bolnavii rmnnd ele neurologice severe. Dac embolia intereseaz ramuri arteriale pulmonare mai mici , se produce o cretere a presiunii arteriale pulmonare, cu staz venoas i insuficien ca rdiac dreapt. Se produce reflex i o arteriolo- i bronhoconstricie care pot duce la as fixie i exitus. Originea cea mai des incriminat este o tromboflebit de gamb, coaps sa u cu localizare pelvin, riscul maxim fiind ntre 8 i 12 zile postoperator. Mobilizar ea trombuilor se produce la creterea brusc a presiunii venoase (cum se ntmpl n cazul m bilizrii tardive postoperatorii), prin contracii musculare brute, strnut, defecaie. D up mrime trombuii sunt: mici (sub 1 mm, microtrombui care devin microemboli); medii (2-3 mm diametru) i mari (1-1,5 cm diametru i lungime pn la 20-30 cm). Riscul de apa riie a unei embolii pulmonare este mai mare n interveniile urologice, ortopedice, g inecologice, chirurgicale, dup anticoncepionale, la pacienii cu diabet, HTA, poligl obulie, deshidratare, sau dup infarcte miocardice neanticoagulate. Simptomatologi a. Debutul este brutal (aa numitul fulger pe cer senin) cu anxietate, durere toraci c precordial sau retrosternal violent, dispnee, tahicardie, cianoz i deces n cteva mi e n formele masive sau care evolueaz cu oc cardiogen. n formele medii, evoluia este s pre infarct pulmonar, mici hemoptizii i dispnee. Obinuit evolueaz cu febr pn la 38C i vrsat pleural moderat, care se menine pn la 2 sptmni. Examenul membrelor inferioare de eleaz semnele trombozei venoase profunde. Explorri paraclinice specifice pentru di agnostic sunt: echografia cardiac care evideniaz dilatarea inimii drepte i a arterei pulmonare cu reducerea umplerii cavitilor stngi; scintigrafia pulmonar cu microagre gate de serumalbumin marcate cu Tc99 corespunztor zonelor reci 196

- Manual de chirurgie pentru studeni neperfuzate din teritoriului embolizat; angi ografia pulmonar care indic nivelul obstruciei arteriale i care este util n caz de int ervenie chirurgical. Diagnosticul diferenial se face cu embolia gazoas sau grsoas (alt context etiologic), infarctul miocardic, anevrismul disecant de aort, alte afeciu ni pleuro-pulmonare. Formele clinice neletale, netratate corect se complic cu hip ertensiune arterial pulmonar cronic prin obliterarea ramurilor arterei pulmonare. T ratamentul trombozei venoase este profilactic i curativ. Tratamentul profilactic vizeaz persoanele cu risc crescut trombogen, care urmeaz s suporte intervenii chirur gicale majore (n special ortopedice, urologice, ginecologice, oncologice) sau car e sunt imobilizate perioade mai lungi la pat. Se folosesc heparinele cu mas molec ular mic (Fragmin, Fraxiparin, Clexan, Clivarin, Inohep), tratamentul ncepnd preoper ator i continuat postoperator 7, 14, 30 zile sau mai mult n funcie de situaie. Se va urmri concomitent echilibrarea corect volemic i hidroelectrolitic, pentru a preveni creterea vscozitii sngelui i mobilizarea precoce postoperator prin micri pasive i ac n cazul operaiilor lungi i al bolnavilor obezi cu varice se indic utilizarea ciorap ilor elastici sau a bandajelor compresive pre-, intra- i postoperator pn la reluare a mobilizrii. De asemenea n cursul operaiei se recomand ca planul membrelor inferioa re s fie mai sus dect planul abdomenului pentru a uura ntoarcerea venoas. Tratamentul curativ este medical i chirurgical. Tratamentul medical este tratamentul anticoa gulant heparinic n formele gambiere i cel fibrinolitic n formele iliofemurale. Hepa rina se administreaz 5000 U.I iv. n bolus urmat de 500-1000 U.I./or iv. timp de 7-1 0 zile. Se asociaz anticoagulante dicumarinice (Trombostop) 1-2 tb/zi, urmrind ind icele de protrombin care trebuie s scad la 20-30% i s se menin la aceast valoare pe t durata tratamentului, care va fi de 3 pn la 6 luni. Tratamentul heparinic izolat ( fr dicumarinice) se urmrete cu timpul de coagulare care trebuie s fie la 2-3 ori mai mare dect normalul. Tromboflebita gambier impune repaus la pat cu membrul afectat ridicat 30-40 cm. fa de orizontal. Se asociaz terapie antiinflamatorie i analgezic. Tr atamentul fibrinolitic cu strepto- sau urokinaz se aplic n formele iliofemurale. Se administreaz doz de atac 250.000 U.I. n 30 minute, apoi 100.000 U.I./zi n perfuzie timp de 6 zile, apoi heparin 500-1000 U.I./or iv. i dicumarinice. Terapia fibrinoli tic prezint risc important de reacii alergice (pn la oc anafilactic), de hemoragii i e bolii pulmonare prin mobilizarea de trombi. Datorit acestor riscuri fibrinoliza e ste contraindicat la bolnavi peste 65 de ani (risc de hemoragie cerebral), la boln avii cu ulcer gastric sau duodenal i la cei operai recent. Tratamentul chirurgical . n formele iliofemurale, n primele 10 zile de evoluie se poate face trombectomie c hirurgical. Trombectomia iliac profund se face sub anestezie local. Se descoper vena femural interesat de procesul patologic i se practic trombectomie prin fogartizare ( se trece sonda FOGARTY n iliac deasupra trombusului i se retrage cu balonaul umflat) . n cursul manevrei bolnavul expir forat cu glota nchis (manevra VALSALVA) pentru a mp iedica trecerea trombusului n vena cav i riscul de a ajunge n arterele pulmonare. Tr atamentul complicaiilor. 1.Tratamentul emboliei pulmonare este n funcie de stadiu: stadiul I (cu simptomatologie redus): Heparin 5000 U.I. la 4 ore 6-10 zile sau hep arin fracionat 10-14 zile, urmate de dicumarinice per os 3 luni; stadiul II (anxiet ate, tahipnee): strepto- sau urokinaz, embolectomie Trendelenburg sau cu circulaie extracorporeal; stadiul III (dispnee + colaps): angiografie de urgen, fibrinoliz sa u dac obliterarea a.pulmonare depete 50% se impune embolectomia chirurgical; stadiul IV (oc cardiogen i dispnee accentuat) i stadiul V (oc i respiraie CHEYNESTOCKES): inte venie imediata. Tratamentul chirurgical clasic (imaginat de TRENDELENBURG i aplica t prima dat cu succes de KIRSCHNER n 1919) const n toracotomie, descoperirea a.pulmo nare i extragerea embolului prin arteriotomie. Mai recent radiologia intervenional realizeaz introducerea unor sonde percutan prin sistemul cav n cordul drept i a.pul monar cu aspirarea embolului sau distrugerea lui cu laser sau prin liz. 197

- sub redacia Eugen Brtucu n toate cazurile se asociaz oxigenoterapie, analgezia (un eori cu opiacee), miofilin n caz de bronhospasm (asociat reflex). n caz de oc se ar e n vedere faptul c volemia este normal, evitnduse suprancrcarea volemic. n cazurile re heparinoterapia este contraindicat sau n emboliile pulmonare recidivante, se po t practica ligaturi ale venelor femurale sau ale cavei inferioare distal de vene le renale pentru a preveni migrarea trombilor. Se mai pot folosi filtre tip umbr el endovenoase MOBIN-UDIN sau GREENFIELD care permit trecerea sngelui oprind embol ii. 2.Tratamentul sindromului posttrombotic. Foarte important n acest context est e repausul i drenajul postural (decubit dorsal n cursul zilei de 2-3 ori cu membre le inferioare pe plan nclinat ridicate 30-40 cm). n ortostatism se recomand compres ie cu ciorap elastic sau fa elastic. Se asociaz uneori tratament antiinflamator (Dic lofenac, Fenilbutazon, etc.). Nu se recomand tratament diuretic care prin deshidra tare i hemoconcetraie favorizeaz tromboza. FORME PARTICULARE DE TROMBOFLEBIT 1.Tromb oflebita migratorie intereseaz venele superficiale n mod alternativ i recidivant de unde i numele. Poate fi semn relevator pentru: infecii de focar (dentare, sinusal e, apendiculare, etc.), neoplazii (sindrom paraneoplazic TROUSSEAU), colagenoze, trombangeita obliterant BUERGERWINIWARTER. Tratamentul este etiologic (rezolvare a infeciei de focar, tratamentul neoplaziei, etc.) i patogenic (tratament anticoag ulant i antiinflamator). 2.Tromboflebita membrului superior (PAGET - SCHROETER) s e realizeaz prin tromboza acut a venelor axilare sau subclaviculare. Poate fi prim itiv (n special la tineri n urma unui efort fizic important) sau secundar unui obsta col axilar (tumoral, adenopatie, cicatrici) sau dup cateterizarea v. bazilice pen tru msurare PVC sau terapie endovenoas, radioterapie, traumatisme, boli trombogene (hiperplachetoz, policitemie, etc.). Diminuarea fluxului venos duce la edem al m embrului superior, tegumente marmorate, dureri la palpare. Diagnosticul clinic e ste confirmat prin echo-doppler, flebografie, scintigrafie cu fibrinogen marcat radioactiv. Tratamentul este etiologic n formele secundare i patogenic cu anticoag ulante, antiinflamatorii, fibrinoliz, trombectomie. 3.Tromboflebita venei porte ( pileflebita). Poate aprea la nou nscut n urma unei tromboflebite septice a venei om bilicale i la adult n cadrul hipertensiunii portale, a unui proces septic abdomina l, a unei afeciuni hematologice sau cu etiologie neprecizat. Simptomatologia este dominat de dureri abdominale, febr i ileus intestinal. Rareori se poate produce inf arct intestinal. Tratamentul este etiologic i patogenic. 4.Tromboza venelor supra hepatice (sindromul BUDD-CHIARI) se manifest clinic prin hepatomegalie, ascit i ins uficien hepatic. Poate fi secundar unei stenoze congenitale sau unei afeciuni hiperco agulante (policitemia vera). Tratamentul const n practicarea derivaiile portocave i mai recent a angioplastiilor percutane transluminale cu plasarea unui stent. 5.T romboflebita pelvin apare ca o complicaie a unor procese septice pelvine la femeie (inflamaii anexiale, avort septic, endometrite) sau a unor procese tumorale geni tale (utero-anexiale la femeie sau veziculo-prostatice la brbat).

II. SINDROMUL POSTTROMBOTIC Aproximativ 50% din tromboflebitele profunde se comp lic tardiv cu leziuni trofice avansate care definesc sindromul posttrombotic: ede m, celulit indurativ, dermatit ocr, ulcer de gamb. Este cauza principal de insuficien noas cronic, secundar creterii presiunii venoase, aceasta mai putnd fi determinat i de varicele hidrostatice, malformaii venoase congenitale i fistulele arteriovenoase. Persistena obstruciei vasculare i recanalizarea cu afectarea valvulelor venoase su nt elementele fiziopatogenice care definesc sindromul posttrombotic. Hipertensiu nea venoas afecteaz retrograd venulele i sistemul capilar rezultnd extravazarea lich idian i a proteinelor n spaiul interstiial, ceea ce afecteaz oxigenarea i metabolismul tisular. Peretele capilar alterat permite extravazarea i a unor hematii care, pri n degradare, elibereaz 198

- Manual de chirurgie pentru studeni hemosiderin. Aceasta determin pigmentarea brun a tegumentelor realiznd dermatita ocr caracteristic. Mersul realizeaz creteri ale pre siunii venoase de la 100 mmHg n repaus la 130-140 mmHg, ceea ce duce la ischemie i durere la mers, genernd claudicaia venoas. Leziunile cele mai avansate se produc aco lo unde presiunea venoas este maxim la nivel perimaleolar i gambier inferior. n diag nosticul sindromului posttrombotic, pe lng examenul clinic care este concludent, s e pot realiza explorri paraclinice: echografia Doppler, care vizualizeaz direct si stemul venos superficial i profund, i flebografia care vizualizeaz exact obstruciile i starea sistemului venos. Tratamentul sindromului posttrombotic este un tratame nt cronic permanent, bolnavul trebuind s fie pregtit psihologic n acest sens. n trat amentul edemului posttrombotic se recomand purtarea permanent n cursul zilei a cior apilor elastici, evitarea ortostatismului i a mersului prelungit i ridicarea frecv ent (cel puin de 2 ori pe zi cte 30-60 minute) a membrelor inferioare deasupra nive lului cordului. Tratamentul medicamentos este adjuvant i const n flebotonice: vitam ina E, rutosid, tarosin, detralex. Cnd exist fenomene inflamatorii evidente se aso ciaz tratament antiinflamator. Tratamentul chirurgical urmrete restabilirea unui fl ux venos normal prin diferite intervenii reconstructive, suprimarea refluxului i e xtirparea unor vene nefuncionale. III. LIMFEDEMUL Limfedemul este definit prin ac umularea de lichide n esuturile membrelor datorit insuficienei drenajului limfatic. Etiopatogenie. Limfedemele primare sunt generate de agenezia, hipoplazia sau obs trucia vaselor limfatice. Ele pot apare n: sd. TURNER, sd. NOONAN, limfoangiomioma toz. Femeile sunt afectate mai frecvent dect brbaii (3/1). Dup momentul instalrii, lim fedemele primare pot fi: congenitale (apar rapid dup natere, dac sunt i ereditare re alizeaz boala MILROY), precoce (apar ntre pubertate i a treia decad de via) i tardive debut dup 35 de ani). Limfedemele secundare apar n situaii variate, prin afectarea vaselor limfatice iniial normale: tumori maligne (cancer de prostat, limfoame), li mfangite repetitive infecioase (cu streptococ hemolitic sau stafilococ; filarioz n r egiunile tropicale i subtropicale), intervenii chirurgicale care includ extirparea ganglionilor limfatici (chirurgia neoplasmelor mamare, chirurgia neoplasmelor p elvine), radioterapie i alte situaii rare (tuberculoz, dermatit de contact, limfogra nulomatoz, artrit reumatoid). Staza venoas determin creterea permeabilitii capilare, cerea limfei n interstiii i prin insuficiena drenajului limfatic, apariia edemului cr onic. In general bolile cardiace i renale determin edeme bilaterale, iar cauzele l ocale induc edeme unilaterale. Simptomatologie. Instalarea edemului se face de o bicei treptat i este nedureroas, pacientul reclamnd o stare de discomfort local i ma i ales fiind alarmat de creterea de volum a membrului afectat. In fazele iniiale e demul este moale, semnul godeului este prezent, localizat la nivelul piciorului i cu tendin de extensie la ntregul membru inferior (afectare centripet). Pielea este alb, ntins i subire. Edemul cedeaz parial n clinostatism, este accentuat n timpul zi se reduce noaptea, dar niciodat complet. Odat cu evoluia n timp, edemul devine dur, lemnos, semnul godeului dispare, membrul afectat i pierde forma normal, pielea rmne a lb, dar devine scleroas i ngroat. In aceast faz limfedemele secundare pot asocia semn le bolii de baz. Examenele paraclinice ncearc s identifice etiologia bolii. Ecografi a abdominal i pelvin i tomografia computerizat sunt utile pentru identificarea unor n eoplazii. Limfoscintigrafia const n injectarea subcutanat de coloid marcat cu iod s au techneiu n esuturile distale ale membrului afectat. Limfoangiografia necesit izol area unui vas limfatic distal (uneori dificil de realizat) i introducerea unei su bstane de contrast. In limfedemele primare vasele limfatice sunt absente sau hipo plazice. In limfedemele secundare traiectele limfatice sunt dilatate i nivelul ob struciei poate fi detectat. Msurarea albuminei n lichidul interstiial evideniaz nivele de peste 1,5 g%. Diagnosticul este clinic i include elemente de anamnez i examen l ocal. 199

- sub redacia Eugen Brtucu Diagnosticul diferenial se face cu lipodistrofia membrel or inferioare afeciune bilateral, fr modificri posturale, fr afectarea piciorului i a ticulaiilor i cu nivele de albumin n lichidul interstiial sub 1 g%. Tratament. Exist l imitri semnificative anatomice i fiziologice n tratamentul limfedemului. Reducerea edemelor este mai puin eficace dect n celelalte situaii datorit persistenei proteinelo r n interstiii. Din punct de vedere anatomic, dezvoltarea proceselor de fibroz prod uce modificri ireversibile n esuturile subcutanate. Obiunile terapeutice se adreseaz limitrii edemului, meninerii integritii tegumentare i prevenirii complicaiilor: celuli ta i limfangita. Metodele mecanice includ drenajul postural, exerciiile fizice, ap licarea de ciorapi elastici. Regimul dietetic vizeaz scderea ponderal i restricia hid rosalin, innd cont i de faptul c administrarea de diuretice nu este eficient, aceasta inducnd modificri electrolitice nedorite. Apariia infeciilor impune tratament energi c cu antibiotice administrate intravenos. Eczema, complicaie relativ frecvent , rsp unde la aplicaii de topice cortizonice. Prevenirea i tratarea infeciilor fungice es te un obiectiv permanent. Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor de lim fedem foarte voluminos. S-au folosit diferite procedee chirurgicale: drenaje spr e zone sntoase, excizii tegumentare i ale esuturilor subcutanate afectate, grefe de piele sntoas. Rezultatele sunt dezamgitoare. In ultimul timp s-au elaborat tehnici d e anastomoz limfo-venoas, rezultatele promitoare urmeaz s fie validate n timp. IV. VAR CELE Varicele reprezint dilataia i alungirea venelor superficiale, modificare morfo logic cauzat de o presiune venoas crescut. Etiopatogenie. Varicele pot fi: congenita le (rare, de tip disembrioplazic: sindrom KLIPPEL-TRENAUNAY-WEBER care asociaz va rice cu alungirea hipertrofic a membrului i cu angiom plan tuberos; sindromul PARK SWEBER n care exist fistule arterio-venoase congenitale mari i angiom venos caracte rizat printr-o dezvoltare n exces a reelei venoase cu trei aspecte: angiom venos s implu, angiom venos cavernos i angiomul venos racemosus n care exist i fistule arter io-venoase) primitive sau primare sau eseniale (cele mai frecvente): fr o cauz cunos cut, dar cu factori favorizani; secundare, care pot fi: posttrombotice (cel mai fr ecvent), prin compresiuni determinate de formaiuni tumorale, prin retracii scleroa se postradioterapie, prin cicatrici vicioase i dup traumatisme ale venelor. Varice le primitive, eseniale sau primare se mai numesc i hidrostatice, factorul principa l fiind presiunea hidrostatic crescut de la nivelul circulaiei venoase. Presiunea h idrostatic datorat gravitaiei este un factor esenial n apariia varicelor, persoanele c are efectueaz activiti sedentare sau cu efort fizic important static (halterofili) fiind mai predispuse la dezvoltarea varicelor. Se adaug factori generali: obezita tea, sarcinile repetate, activitatea n mediu cu temperatur crescut, avitaminozele. n apariia varicelor eseniale mai sunt incriminate modificri biochimice ale fibrelor de colagen i elastin ale pereilor venelor, aceasta explicnd asocierea frecvent a vari celor cu boala hemoroidal, hernii i piciorul plat. Morfopatologie. Venele devin di latate i alungite alctuind pachete varicoase sistematizate pe axul safen intern sa u extern sau nesistematizate. Microscopic se constat o fleboscleroz cu displazia es utului conjunctiv i alterare a miocitelor contractile. n timp se asociaz un proces inflamator sclerozant al esutului perivenos ce intereseaz i limfaticele superficial e. n interiorul venelor dilatate se poate produce tromboz care se poate nsoi de reaci e inflamatorie mai mult sau mai puin important, ceea ce explic diferitele denumiri folosite: flebotromboz (inflamaie mai redus) sau tromboflebit (inflamaie important). T egumentele supraiacente sunt modificate n urma hipoxiei i tulburrilor metabolice lo cale, producndu-se dermita ocr varicoas i n final ulcerul trofic varicos. Acesta din urm poate degenera epiteliomatos. Fiziopatologie. Staza sngelui n ortostatism duce la deschiderea i insuficiena valvular ostial a v.safene interne i refluxul sanguin la nivelul crosei din sistemul venos profund n cel superficial. n timp v.safen mare s e dilat i se alungete, devine varicoas. Se produc varice superficiale adiacente safe nei. Creterea presiunii n sistemul venos superficial determin dilatarea comunicante lor cu sistemul venos profund, care devin astfel incontinente, permind refluxul di n 200

- Manual de chirurgie pentru studeni sistemul venos profund i pe calea comunicante lor. n timp se produce i o suprancrcare a sistemului venos profund, aprnd insuficiena enoas mixt (superficial i profund). Simptomatologia varicelor este n funcie de etapa d evoluie a varicelor. Distingem trei etape evolutive: etapa prevaricoas, etapa var icelor constituite i etapa complicaiilor. n etapa prevaricoas, bolnavul acuz greutate n gambe la mers sau ortostatism, dureri, edem perimaleolar sau gambier accentuat vesperal i care cedeaz n clinostatism i mai evident la ridicarea membrelor inferioa re la 30-40. n etapa varicelor constituite simptomatologia devine mai evident i apar semnele locale care definesc boala: dilataii venoase sinuoase superficiale, mai mult sau mai puin sistematizate, la nivelul venelor safene. n etapa complicaiilor a par manifestrile acestora, care pot fi: trofice (dermatit ocr, ulcerul trofic varic os), inflamatorii (flebit varicoas) i traumatice (ruptura varicelor cu hemoragii un eori importante). Clasificarea varicelor Dup topografie, varicelor se pot mpri n: var ice tronculare sistematizate pe venele safene; (fig. 1) varice ale colateralelor venelor safene (nesistematizate) (fig.2) varice n teritoriul unor vene perforant e. Fig. 1. Varice tronculare sistematizate (colecia seciei clinice chirurgie 2 SUUB) 201

- sub redacia Eugen Brtucu -

Fig. 2. Varice nesistematizate (colecia seciei clinice chirurgie 2 SUUB) Varicele trebuie distinse de teleangiectazii, care sunt vene intradermice dilatate cu dia metru de pn la 1 mm (mai frecvente la femei la nivelul coapsei) i de venele reticul are care sunt vene subdermice dilatate pn la 4 mm diametru i care nu se percep palp ator. Clasificare HACH a insuficienei venei safene mari recunoate 4 grade: gradul I caracterizat prin reflux numai la nivelul valvulei ostiale a venei safene mari cu dilatarea acesteia la nivelul triunghiului Scarpa; gradul II dilatarea venei safene pn la nivelul genunchiului; gradul III dilatarea venei safenei mari i la ni velul gambei; gradul IV dilatarea venoas depete maleola intern. La nivelul coapsei se poate observa relativ constant o ven care traverseaz oblic faa intern a coapsei, fcnd legtura ntre v.safen mare (magna) i v.safen mic (parva) numit vena GIACOMINI. Examina ea clinic a sistemului arterial este obligatorie pentru a ne asigura c nu exist o a rteriopatie asociat care s contraindice intervenia chirurgical pentru varice. Interv enia chirurgical pentru varice n condiiile existenei unei arteriopatii ischemice poat e precipita o criz de ischemie acut n teritoriul respectiv. n 1994 un grup internaion al de consens a stabilit la Congresul de la Mani (Hawai) un scor al disfunciei ve noase cronice la bolnavii cu varice ale membrelor inferioare. Acest scor se baze az pe 3 criterii: anatomic (fiecare segment interesat constituind 1 punct), clini c i de incapacitate. Scorul clinic ia n consideraie 9 parametrii: durerea (0 absent, 1 moderat, nu necesit analgezice, 2 sever, necesit analgezice); edemul (0 absent, uor, moderat, 2 sever); claudicaia venoas (0 absent, 1 uoar, moderat, 2 sev aia (0 absent, 1 localizat, 2 extins); lipodermatoscleroza (0 absent, 1 locali xtins); prezena i mrimea ulcerului (0 absent, 1 ulcer < 2 cm, 2 ulcer > 2 cm); dura a ulcerului (0 absent, 1 sub 3 luni, 2 peste 3 luni); 202

- Manual de chirurgie pentru studeni recurena ulcerului (0 absent, 1 o dat, 2 2 sau mai multe ori); numrul ulcerelor (0 absent, 1 unic, 2 multiplu). S-a mai introdu s i scorul de incapacitate: 0 asimptomatic; 1 simptomatic, dar poate funciona fr dis pozitive; 2 poate munci 8 ore pe zi numai cu dispozitive; 3 incapabil de munc, ch iar cu dispozitive suportive. Clasificarea clinic a varicelor se face n 6 clase: c lasa 0 fr semne la inspecie i palpare de boala varicoas; clasa 1 telangectazii sau v ne reticulare; clasa 2 vene varicoase prezente; clasa 3 vene varicoase prezente, nsoite de edem; clasa 4 se adaug modificri cutanate datorate stazei venoase: dermat ita ocr, lipodermatoscleroz; clasa 5 prezena de cicatrici dup ulcer varicos vindecat ; clasa 6 ulcer varicos prezent. Probele venoase funcionale completeaz examenul cl inic i ncearc s evidenieze tipul de deficien n sistemul venos i locul unde aceasta s duce. Au fost descrise multe probe, dintre care numai unele au rmas n practica cur ent. a). Proba TRENDELENBURG BRODIE (a garoului). Se golete sistemul venos superfi cial prin ridicarea membrului inferior la vertical (90), bolnavul fiind culcat n de cubit dorsal. Se pune un garou n 1/3 superioar a coapsei, pentru a comprima v.safe n mare la acest nivel i se ridic bolnavul n ortostatism. n mod normal sistemul venos superficial se umple cu snge de la picior spre coaps n mai mult de 30 de secunde. D ac imediat dup ce am ridicat bolnavul n ortostatism varicele se umplu cu snge, fr s ri icm garoul, nseamn c exist o insuficien a venelor perforante sau comunicante cu sistem l venos profund, ceea ce permite refluxul venos la acest nivel (semnul Trendelen burg II). Dac, dup cteva secunde, venele nu se umplu cu snge, ridicm garoul. Dac const atm umplerea rapid a sistemului venos superficial varicos cu snge prin reflux la ni velul valvulei ostiale a v.safene mari, aceasta este incontinent (semnul Trendele nburg I). b). Proba MAHOMER OCHSNER (a celor trei garouri) n cazul n care la proba garoului se evideniaz reflux la nivelul venelor comunicante cu sistemul venos pro fund, pentru a determina mai precis topografia acestor comunicante incontinente se face proba celor trei garouri, acestea fiind plasate la baza coapsei, deasupr a genunchiului i sub genunchi. Felul n care se umplu varicele, ridicnd garourile di nspre distal spre proximal, indic localizarea comunicantelor incontinente. c). Pr oba PERTHES urmrete s evindenieze starea funcional a sistemului venos profund. Se pune un garou deasupra genunchiului i bolnavul face un efort de mers sau genoflexiuni . Dac varicele dispar n timpul efortului nseamn c sistemul venos profund este permeab il i cu aparatul valvular eficient, asigurnd drenajul sanguin centripet. Dac din co ntr, varicele se accentueaz i dac la prelungirea efortului apar i dureri, nseamn c si mul venos profund este nefuncional, fie prin obstrucie (tromboze), fie prin afecta rea aparatului valvular, care devine insuficient producnd staz venoas. Explorrile pa raclinice utile n cazul prezenei varicelor membrelor inferioare sunt: ultrasonogra fia Doppler (continu, pulsat i Dopplerduplex) util mai ales pentru aprecierea permea bilitii i competenei sistemului venos profund, flebomanometria i, pentru cazuri seleci onate, flebografia cu substan de contrast (SICARD i FORESTIER, 1922) naintea stabili rii indicaiei de tratament chirurgical al varicelor membrelor inferioare trebuie s ne asigurm c circulaia arterial a membrelor inferioare nu este afectat (apreciem pul sul la pedioase i efectum oscilometria), situaie n care operaia de varice ar putea pr ecipita o ischemie acut a membrului inferior respectiv i c nu exist alte cauze ale a cuzelor subiective ale bolnavului cum ar fi piciorul plat (care se manifest tot c u dureri n ortostatism prelungit i la mers). n prezena piciorului plat indicaia opera torie pentru varice se menine, dar bolnavul trebuie informat c acuzele puse de bol nav pe seama varicelor nu vor disprea dup operaie, ele fiind determinate, cel puin n parte i de prezena piciorului plat. 203

- sub redacia Eugen Brtucu De asemenea, trebuie s ne asigurm c sistemul venos profund este funcional (permeabil i cu aparatul valvular integru), ntruct acesta va prelua dup operaie i drenajul venos superficial. Complicaiile bolii varicoase sunt: inflama torii (tromboflebita varicoas, care poate evolua pn la procese supurative periflebi tice ce intereseaz esuturile moi adiacente varicelor i stri septicemice); trofice (d ermita ocr varicoas, ulcerul varicos); traumatice (hemoragii, uneori importante, z ise spontane traumatismul cauzal fiind minor i trecnd neobservat); degenerative (pos ibil degenerare carcinomatoas a ulcerului varicos cronic). Complicaia cea mai frecv ent rmne tromboflebita varicoas care se manifest cu dureri i fenomene inflamatorii la nivelul unor pachete varicoase superficiale. Riscul emboligen al flebitei superf iciale este minim, dar ea se poate complica cu tromboflebit profund, situaie n care riscul emboligen devine important. Tromboflebita profund are ca manifestri general e febra progresiv i pulsul accelerat progresiv (puls crtor MAHLER) i ca manifestri lo e durerea spontan i la palparea gambei (loja posterioar). Un semn caracteristic est e semnul HOMANS, care const n durere provocat la flexia dorsal a piciorului (aceasta preseaz venele tibiale inflamate prin ntinderea masei musculare, provocnd durerea) . Tratamentul varicelor Fiind o afeciune frecvent ntlnit (la 30-50% din aduli i 60% di n femei), profilaxia ei este deosebit de important. Ca msuri profilactice se recom and evitarea ortostatismului prelungit, a sedentarismului, obezitii, constipaiei i pr otejarea cu ciorapi elastici speciali la persoanele a cror activitate presupune e fort fizic static i creterea presiunii abdominale. Se recomand exerciii fizice care solicit musculatura membrelor inferioare (alergare, genoflexiuni) i notul. Tratamen tul curativ se adreseaz alterrilor morfologice i simptomatologiei clinice, scopul l ui fiind funcional prin suprimarea refluxului i morfologic prin suprimarea venelor varicoase. Tratamentul medical const n administrarea de venotonice i venotrofice ( Tarosin, Venoruton, vitamina E, flavonoide, Detralex), care acioneaz prin creterea tonusului venos i ameliorarea drenajului limfatic, reducnd edemul. La acestea se a daug antiinflamatorii nesteroidiene (care amelioreaz simptomatologia). Tratamentul sclerozant realizeaz sclerozarea varicelor prin injectarea n lumen a unor substane iritante (moruat de Na, polietilenetoxisclerol, salicilat de Na). Se aplic mai a les n cazul varicelor nesistematizate sau recidivate dup intervenia chirurgical. Tra tamentul chirurgical (fig.3 i 4) const n suprimarea refluxului prin ligatura v.safe ne mari la nivelul crosei i extirparea v.safene mari prin cateterizarea ei retrog rad pn la nivel premaleolar intern i smulgerea ei (stripping). Pachetele varicoase n esistematizate se excizeaz dac sunt trombozate sau se sclerozeaz prin trecerea tran scutanat a unui fir de catgut, care se ligatureaz pe piele (nsilare trombozant). S-a propus o intervenie mai limitat practicat n ambulator (CHIVA = conservarea hemodinam ic a insuficienei venoase n ambulator), care const n ligatura crosei safenei mari i pl asarea de ligaturi pe safen imediat distal de perforantele insuficiente. Rezultat ele sunt mediocre, metoda fiind contestat n prezent. Tratamentul tromboflebitei va ricoase const n repaus la pat, cu membrul inferior ridicat pe atel Braun (3035 cm fa d e planul patului), pentru a ameliora ntoarcerea venoas i tratament antalgic i antiin flamator. n caz c fenomenele inflamatorii sunt importante evolund cu periflebit i cel ulit, se adaug tratament antibiotic. 204

- Manual de chirurgie pentru studeni Fig. 3. Intervenie chirurgical pentru varice membru inferior (colecia seciei clinice chirurgie 2 SUUB) Fig. 4. Varice membru inferior pies operatorie (colecia seciei clinice chirurgie 2 SUUB) 205

- sub redacia Eugen Brtucu Tratamentul anticoagulant este necesar doar n formele ex tensive, care progreseaz spre crosa safenei, crescnd riscul extinderii la nivelul sistemului venos profund. Tratamentul chirurgical se indic numai dup remisiunea fe nomenelor inflamatorii. V. VARICOCELUL Varicocelul reprezint dilataia varicoas a ve nelor spermatice, aprut evident la nivelul scrotului. Etiopatogenie. Se descriu do u forme: varicocelul primitiv i varicocelul simptomatic. Varicocelul simptomatic s au secundar apare prin creterea presiunii n venele spermatice datorit unui obstacol n traiectul acestora (adenopatii iliace, tumori renale i pararenale, tumori retro peritoneale iliace). Varicocelul primitiv apare mai frecvent ntre 15 i 35 de ani i pe partea stng (90% din cazuri). Localizarea mai frecvent pe partea stng s-ar datora dispoziiei diferite de vrsare a v.spermatice stngi care este avalvulat (cea dreapt es te valvulat) i se vars n unghi drept n v.renal stng, n timp ce v.spermatic dreapt nghi ascuit direct n v.cava inferioar. n plus, n v.renal stng, cranial de vrsarea v. atice stngi, se vars i v.suprarenal stng, care are o concentraie crescut de catecolam care induc vasoconstricie local. n producerea varicocelului, mai sunt incriminai o serie de factori favorizani, care determin staz venoas n teritoriul respectiv: activi ti fizice statice, constipaia, ortostatism prelungit. Dilataia important a venelor sp ermatice se produce mai frecvent la nivelul plexului venos spermatic anterior. n timp se produce o alungire a hemiscrotului respectiv, o hipotrofie testicular cu afectarea spermatogenezei. Simptomatologia varicocelului apare tardiv, mult vreme varicocelul fiind asimptomatic. Bolnavul poate acuza senzaie de greutate sau jen dureroas la nivelul testicolului de partea afectat, cu iradiere n regiunea inghinal sau perineal, n special n ortostatism prelungit sau la efort fizic. Examenul clinic evideniaz o burs scrotal mai alungit de partea varicocelului. Palpator pachetul de v ene dilatate d aspectul de cordoane care ruleaz sub degete, aspect descris ca pachet de rme. Frecvent varicocelul se asociaz cu dilataii venoase i n alte teritorii (varice ale membrelor inferioare, hemoroizi). Testicolul are consisten sczut comparativ cu cel de parte sntoas i este hipotrofic. Trebuie atras atenia bolnavului asupra acestui aspect, ntruct bolnavul neavizat consider c testicolul respectiv se atrofiaz n urma o aiei. Tusea sau manevra VALSALVA (efort de expir cu glota nchis, ceea ce duce la cr eterea presiunii intraabdominale) accentueaz dilataiile varicoase la nivelul varico celului. Spermograma poate fi modificat datorit creterii temperaturii locale i hipox iei datorate stazei venoase, varicocelul fiind printre primele cauze de infertil itate masculin. Evoluia varicocelului este obinuit lent, dar progresiv. Rareori se po ate complica cu tromboflebit spermatic care afecteaz viabilitatea testicolului. Tra tamentul varicocelului primitiv este conservator i chirurgical. Tratamentul conse rvator const n purtatea unui suspensor care s nu permit alungirea scrotului. Tratame ntul chirurgical este recomandat n cazurile de varicocel important cu alungirea s crotului i simptomatologie clinic suprtoare. Tratamentul chirurgical urmrete reducerea presiunii venoase n plexurile spermatice dilatate prin ligatura venelor spermati ce n traiectul lor iliac (operaia IVANISSEVICH). Alte intervenii realizeaz rezecia pa chetelor varicoase dilatate (KOCHER, YOUNG). n caz de alungire important a hemiscr otului se poate practica i rezecia parial a acestuia. Varicocelul secundar se va tra ta prin rezolvarea cauzei care l-a provocat. 206

BOLILE PERETELUI ABDOMINAL M. Ciurea

- Manual de chirurgie pentru studeni PATOLOGIA CHIRURGICAL A PERETELUI ABDOMINAL Profesor Dr. Mircea Ciurea Conf Dr. Daniel Ion Asistent Universitar Dr. George P ariza

HERNIILE ABDOMINALE Profesor Dr. Mircea Ciurea Herniile abdominale reprezint exteriorizarea parial sau total a unuia sau mai multor viscere, din cavitatea peritoneal, la nivelul unor zo ne slabe ale peretelui abdominal, preexistente anatomic. Aceast definiie permite d etaarea din punct de vedere morfo- i etiopatogenic de alte afeciuni de tip protruzi v asemntoare clinic, ca: - eventraii, evisceraii, n care exteriorizarea viscerelor se face la nivelul unor zone slabe parietale aprute secundar; plgi operatorii, plgi t raumatice etc.; - hernii interne,n care viscerele nu se exteriorizeaz, ele ptrunznd n spaii anatomice rezultate din modalitatea de dispunere a organelor ca i a continu itii seroasei peritoneale; fosete peritoneale, hiatusuri, inele etc.; - hernii dia fragmatice, dei diafragma este unul din pereii cavitii abdominale, n alctuirea cruia e ist numeroase zone slabe (inele, hiatusuri) situaia sa, la limita a dou caviti, parti cularizeaz patologia herniar de la acest nivel.' - hernii perineale, extrem de rar e graie structurilor musculo-aponevrotice dense i care atunci cnd exist, reprezint de cele mai multe ori apanajul unei alte specialiti. Etiopatogenie Herniile abdomina le pot fi congenitale sau dobndite. Herniile congenitale sunt aparente inc de la n atere sau pot fi observate ulterior, congenital fiind fie incompleta dezvoltare a peretelui abdominal, fie existena canalului peritoneo-vaginal, neobliterat, prin care se exteriorizeaz viscerele. Determinismul oricrei hernii dobndite este rezulta nta interaciunii a dou categorii de fore: - rezistena peretelui abdominal determinat de modul de alctuire ca i de calitatea structurilor sale; - presiunea exercitat din spre interior asupra acestuia reprezentat de gradientul presional al viscerelor a bdominale, la care se adaug fore complementare ce stric la un moment dat echilibrul existent, i care devine elementul determinant al producerii herniilor. n prima ca tegorie, la structurile anatomice specifice ce caracterizeaz regiunile herniare, se pot aduga i ali factori generali ce influeneaz calitatea acestora, favoriznd aparii herniilor: - discolagenoze, n care esutul conjunctiv de susinere este calitativ in ferior. Specificul ereditar al acestei tulburri metabolice, explic afeciuni din ace ast categorie: picior plat, varice, hemoroizi etc.; - boli consumptive, ce afecte az troficitatea peretelui abdominal ca: afeciuni inflamatorii acute sau cronice, n eoplazii, etc.; - obezitatea, hipotiroidia; - decompensri ascitice, de origine ca rdiac sau hepatic; - sexul, care prin particulariti anatomice specifice la femei (ba zin cu diametrul transversal mai mare) explic frecvena herniilor femurale la acest ea. Categoria factorilor determinani, dictat de elementul presional, este reprezen tat fie de eforturi mici, dar repetate (tuitori cronici, constipai, disuriei), fie de eforturi mari brutal efecuate i de regul n condiii ce se opun traiectelor liniilor de for ce caracterizeaz biomecanica musculaturii abdominale. Anatomie patologic n mo rfopatologia oricrei hernii, clasic se descriu trei elemente; defectul parietal, n veliurile 209

- sub redacia Eugen Brtucu herniei i organul herniar. - defectul parietal preexist r eal sau virtual, este specific anumitor zone topografice ale peretelui abdominal i este variabil in funcie de acesta, de la un simplu inel (herniile liniei albe) l a un adevrat traiect (hernii inghinale) (fig. 1); - nveliurile herniei, sunt de ase menea specifice zonelor topografice abdominale. Ele sunt reprezentate de toate e lementele musculo- aponevrotice ale regiunii respective, preluate i mpinse n exteri or de organul ce herniaz, modificate structural n funcie de vechimea herniei. Eleme ntul comun ns, al majoritii herniilor este sacul herniar - partea seroasei peritonea le angajat odat cu organul ce herniaz prin defectul parietal.

Dimensiunile i structura sacului sunt ns modificate de factorul timp. Herniile rece nte sunt n general mici, sacul fiind un mic diverticul al peritoneului parietal, angajat n traiectul herniar cu caracteristici structurale identice cu acesta. Her niile vechi de regul au dimensiuni mai mari ale sacului, iar acesta i modific struct ura devenind din ce n ce mai fibros spre exterior i contractnd aderene cu viscerul p e care-I conin. n general oricare ar fi forma i dimensiunile sacului, acestuia i se descriu un segment iniial, la nivelul inelului profund prin care se exteriorizea z (gtul sacului), un segment intermediar variabil n traiectul parietal (corpul sacu lui) i segmentul terminal (fundul sacului). Legat de caracterele rnorfologice ale sacului herniar, trebuie amintite i situaii particulare ca: - ngustri prin bride, d iafragme, aezate succesiv in interiorul sacului n herniile inghinale congenitale; - diverticuli laterali ai sacului, ce reprezint zone de strangulare herniar; - sac i multipli - n herniile inghino-peritoneale; - absena sacului - n herniile ombilica le de tip embrionar. Organul herniat, este cel mai frecvent reprezentat de epipl oon (epiploocel) sau intestin subire (enterocel), cu varietatea herniei Littre (cn d n sacul herniar se gsete diverticulul Meckel). Nu este exclus ns hernierea i a celor alte organe abdominale, acestea fiind n funcie de raportul anatomic al acestora cu zona herniar ca i de mobilitatea lor. Simptomatologie Semnele clinice subiective sunt slab reprezentate, nespecifice i de regul ceea ce domin tabloul clinic este du rerea, resimit variabil de bolnav, de la o senzaie de greutate, traciune (hernii vec hi voluminoase), la o durere vie accentuat de eforturi sau ortostatism prelungit (hernii mici, hernii ombilicale, hernii epigastrice). Uneori sediul durerii ca i caracterul acesteia, pot mima un sindrom 210

- Manual de chirurgie pentru studeni dureros, ce clinic este atribuit, fie unei s uferine biliare, fie uneia de tip ulceros, situaie mai des ntlnit n cazul herniilor om bilicale sau ale liniei albe, cnd de altfel coexistena cu afeciunile amintite este posibil. La examenul clinic obiectiv, elementul dominant este prezena unei formaiun i tumorale la nivelul unei zone herniare a peretelui abdominal. Pentru a etichet a aceast formaiune drept hernie este necesar evidenierea a dou caracteristici patogno monice a acesteia: - reductibilitatea i - tendina de expansiune la efort. De aceea examenul clinic al bolnavilor cu hernie se va face obligatoriu att n ortostatism ct i n clinostatism. n ortostatism, la inspecie se poate remarca prezena unei formaiun tumorale la nivelul unei zone recunoscut ca zon slab a peretelui abdominal. La pal pare, se constat conturul mai mult sau mai puin regulat al acesteia ca i consistena variabil dup coninut: renitent elastic (enterocel) sau moale, cu suprafaa granular (ep iploocel). Prin palpare blnd se poate aprecia reductibilitatea herniei. Odat redus coninutul, de la gt spre baza sacului, putem aprecia, prin palpare, dimensiunile d efectului parietal, traiectul acestuia ca i consistena structurilor nvecinate. Meninn d degetul palpator n traiectul intraparietal al sacului redus in cavitatea abdomi nal, vom putea sesiza i cea de-a doua caracteristic a tumorii herniare, tendina de e xpansiune, de revenire spre exterior la eforturi mai mici sau mai mari pe care l e solicitm bolnavului. n clinostatism se poate constata reducerea spontan, parial sau total a formaiunii tumorale. Prin palpare se completeaz reducerea sacului i se pot aprecia mai corect dimensiunile defectului parietal. Examenul general al bolnavu lui, poate aduce date complementare importante mai ales pentru orientarea terape utic i prognostic. Astfel, asocierea herniei cu varice hidrostatice cu picior plat, hemoroizi, ne permite s o catalogm ca pe un epifenomen n cadrul unei tulburri metab olice, ce afecteaz calitatea esutului conjunctiv al bolnavului, afeciune cu caracte r familial. Hernia aprut la un bolnav vrstnic, care a slbit mult ntr-o perioad de timp scurt, ridic suspiciunea unei boli cronice consumptive, de regul neoplazic. Examenu l clinic al aparatului respirator, digestiv, tueul rectal, alturi de investigaiile paraclinice imagistice ce se impun, pot depista afeciuni ce au iniiat i ntreinut apar iia herniei i care constituie motive de recidiv ulterioar. Evoluie - complicaii Evolut iv herniile sporesc progresiv n dimensiuni, fiind ireversibile spontan. Uneori, p ot atinge dimensiuni gigante, astfel nct nu mai pot fi reduse dect parial i pentru sc urt vreme, reprezentnd herniile cu "pierderea dreptului de domiciliu". ln evoluia h erniilor pot apare complicaii redutabile cu risc vital. Complicaia cea mai frecven t, se refer la ireductibilitatea herniei, ce mbrac dou aspecte anatomo-clinice distin cte: 1. ncarcerarea hemiar cnd elementele din sac nu mai pot fi reduse, dar a cror i ntegritate se pstreaz nc nefiindu-Ie afectat vascularizaia. Motivele ireductibilitii n ncarcerare sunt fie sporirea exagerat a dimensiunilor herniei cu "pierderea drep tului de domiciliu", fie contractarea de aderene ntre sac i coninutul su. 2. Strangul area herniar. Coninutul sacului se modific rapid prin interceptarea pediculilor vas culari la nivelul gtului sacului ce devine prea strmt pentru elementele ce au hern iat. Strangularea herniar este cea mai frecvent i mai nefast complicaie a herniilor. Este regul apanajul herniilor mici la care defectul parietal este reprezentat pri ntr-un inel fibros, mic i inextensibil (hernii femurale, hemii ombilicale). Eleme ntul cauzator al strangulaiei poate fi ns i gtui sacului. care transformat fibros n ti mp va deveni inextensibil i greu de nvins n tendina de reductibilitate a herniei. De asemenea, bridele i diafragmele intrasaculare pot fi cauze ale strangulriii. Hern iile voluminoase, prin defectul parietal mare ca i prin coninutul n eiploon se stra nguleaz mai rar, epiploonul fiind n aceste situaii un manon protector vremelnic pent ru viabilitatea restului 211

- sub redacia Eugen Brtucu coninutului din sac. Pe fondul acestor condiii de ordin a natomic, intervine factorul determinant - efortul brutal mai mult sau mai puin vi olent. Urmeaz apoi succesiune de secvene fizio- i morfopatologice: ptrunderea n sac a unei poriuni mai mari din organul sau organele deja coninute, discordan ntre coninut conintor, jen n circulaia venoas, edem, accentuarea constriciei cu afecta rea circula i arteriale, leziuni ireversibile - gangren, necroz.

Morfopatologic n hernia strangulat se descriu leziuni ale sacului herniar i Iezi -u ni ale viscerului herniat. Sacul herniar este destins, cu peretele edemaiat, cong estionat, mergnd progresiv cu vechimea strangulrii spre coloraie violaceu-nchis. asp ect de "frunz veted". n interiorul sacului se gsete o cantitate variabil de lichid ser citrin iniial, apoi sanghinolent, iar in caz de gangren cu perforaie a ansei strang ulate, devine purulent, fecaloid, constituind flegmonul piostercoral. Leziunile viscerului herniar (intestin subire. mai rar colon) sunt gradate evolutiv n funcie de vechimea herniei ca i de intensitatea striciunii. Clasic se descrie urmtoarea ev olutivitate; - stadiul de congestie, n care inelul de striciune stnjenete circulaia v enoas, determinnd edem parietal i transudaie in lumenul ansei ca i n interiorul saculu i. Macroscopic ansa este edemaiat, cu luciul seroasei disprut, iar la locul striciun ii se remarc anul de strangulare cu leziuni morfologice mai avansate de restul anse i (fig. 2 a, b). Lichidul din sac este seros sau sanghinolent. Leziunile din ace st stadiu sunt reversibile dup ndeptarea agentului cauzator; - stadiul de echimoze, ce caracterizeaz o ischemie arterlal progresiv. Macroscopic intestinul este violae eu nchis cu multiple echimoze subseroase acoperit pe alocuri cu false membrane. L a nivelul anului de strangulare peretele este subiat uneori redus la seroas. Lichidu l din sae este hemoragie, tulbure; - stadiul de gangren cu perforaie este stadiul final n evolutivitatea lezional. Ansa intestinal este inert, flasc, de culoare cenuie cu tent verzuie pe alocuri, extrem de friabil. Mezoul, prezint leziuni trombotice d ifuze, este infiltrat, friabil. Lichidul din sac este tulbure, 212

- Manual de chirurgie pentru studeni fetid. n toate fazele strangulrii, ansele supr adiacente obstacolului sunt destinse, cu leziuni morfologice i clinice corespunzto are n funcie de vechimea strangulrii, realiznd sindromul de ocluzie intestinal. Ansel e de sub obstacol sunt goale nemodificate morfologic. n cavitatea peritoneal se re marc de asemenea prezena unui revrsat, iniial limpede, ulterior tulbure, septic cu t endin de a se transforma ntr-o adevrat peritonit purulent prin permeaie. n procesul gulrii se remarc uneori forme patologice particulare: - pensarea sau "ciupirea lat eral" a ansei herniate (hernia Richter). Este specific zonelor herniare cu inel mi c - herniile femurale - prin care herniaz i este stricionat doar o parte, cea antime zostenic a ansei intestinale. Evoluia este rapid ctre sfacel i flegmon piostercoral; - strangularea retrograd (hernia Maydl sau hernia n W) care se caracterizeaz prin i nteresarea a trei bucle intestinale, dou prezente n sac iar cea de a treia de legtu r intrabdominal (fig. 3).

De regul ansa intraabdominal sufer leziuni ischemice (posibil capcan pentru operator) , dar nu este exclus nici strangularea anselor intrasacutare, sau a tuturor celor trei bucle. Tabloul clinic Semnele clinice sunt de cele mai multe ori evidente i caracteristice, fcnd puin probabile erorile de diagnostic, exceptnd situaiile cnd exa menul clinic este incomplet. De regul, bolnavul purttor al unei hernii n mod brusc, n urma unui efort remarc imposibilitatea reducerii acesteia. Progresiv apoi simpt omatologia dureroas devine dominant, iniial local, apoi cuprinznd arii din ce n ce ma i extinse ale abdomenului n funcie de organul herniat i segmentul stricionat al aces tuia. Considernd c de regul ansele intestinului subire sunt implicate n strangularea herniar, nu este greu de imaginat c simptomatologia va contura un sindrom de ocluz ie intestinal nalt; durerile sunt violente i mbrac caracterul colicilor de lupt ce nc sfresc la nivelul obstacolului. Vrsturile apar precoce i progresiv devin din ce n ce mai abundente, poracee, iar n final fecaloide. Ansele intestinale supradiacente o bstacolului sunt desctinse determinnd meteorismul abdominal asimetric n funcie de n ivelul obstacolului. n strangularea unei anse jejunale, proximale, meteorismul po ate lipsi - ocluzia cu abdomen plat. Tranzitul intestinal pentru materii fecale i gaze, poate fi nc prezent n primele ore ale strangulrii din segmentul de sub obstac ol. n strangulrile prin pensare lateral o parte a lumenului ansei rmnnd n circuit, tra zitul este prezent ba chiar accelerat, de unde uneori confuzia clinic cu o entero colit acut. Examenul clinic obiectiv, evideniaz prezena herniei care nu se mai reduce , regiunea herniar devenind mult destins, cu tegumentele supraiacente modificate p rin aspectul inflamator progresiv, mergnd pn la flegmon i fistul piostercoral. 213

- sub redacia Eugen Brtucu Abdomenul, iniial plat devine meteorizat de regul asimetr ic. Palparea herniei obiectiveaz durere vie la acest nivel. Percuia evideniaz matita te datorit lichidului transudat n sacul herniar. Starea general este iniial bun, ulte rior agravndu-se proporional cu agravarea leziunilor morfopatologice. Examenul com plementar imagistic care se impune in faa acestei situaii, este radiografia abdomi nal simpl n ortostatism. Aceasta evideniaz imagini, tipice ocluziei intestinale, imag ini hidroaerice comparate clasic dup dispunerea lor ca .tuburi de org" sau "cuibur i de rndunic". Dup aspectul i modul de dispunere al acestora se poate stabili uneori i segmentul de tub digestiv strangulat. Celelalte investigaii complementare sunt comune oricrui bolnav chirurgical i au darul de a caracteriza, din punct de vedere biologic, bolnavul pentru a putea aprecia indicatia i riscul operator. Alte comp licaii ale herniilor Peritonita herniar, reprezint un proces de peritonit localizat l a nivelul sacului herniar, cu originea n elementele con inute n sac. Peritonita her niar poate fi de cauz epiplooic sau de cauz intestinal. Factorii determinani sunt de r egul traumatismele sau corpii strini ce determin perforaia anselor din sac, sau tors iunea i inflamaia (mai greu de explicat) a epiploonului. Semnele clinice generale i locale sunt de manifestare inflamatorie localizat, asociat cu manifestri ocluzive, la un bolnav purttor de hernie care nu se mai reduce. Tuberculoza herniar, este a sociat cu tuberculoza peritoneal i de regul la bolnavii cu antecedente tuberculoase primare. Tumorile herniare, prezente fie la nivelul structurilor perisaculare, f ie n organele coninute n sac. Corpii strini intrasaculari, cu provenien din tubul dige stiv, ajuni astfel la nivelul segmentului din sacul herniar. Tratamentul herniilo r Este exclusiv chirurgical, exceptnd unele situaii particulare cnd actul operator reprezint un risc mare pentru un bolnav vrstnic i tarat. n aceste situaii particulare , tratamentul conservator ortopedic se realizeaz prin contenia herniei prin divers e bandaje sau centuri, care au scopuri de a menine mecanic hernia redus i a mpiedica astfel strangularea acesteia. Tratamentul chirurgical are drept obiective: izol area sacului herniar, tratarea coninutului acestuia, refacerea peretelui abdomina l la nivelul regiunii herniare ct mai anatomic cu putin, respectnd traiectele liniil or de for ce guverneaz biomecanica musculaturii abdominale. Dei s-au nregistrat o mul titudine de variante tehnice de realizare a unei soliditi perfecte a zonei herniar e, cu toate acestea recidivele nu sunt rare i sunt explicate prin indicaii incorec te ale momentului operator sau a variantei tehnice folosite. Astzi, n chirurgia re constructiv a peretelui abdominal se impun tot mai mult protezele parietale polie sterice (Mersilene) sau polipropilenice (Marlex), plasate fie prin intervenii chi rurgicale deschise, fie prin intervenii laparoscopice. Forme anatomoclinice ale h erniilor A. Herniile inghinale Reprezint de departe procentul cel mai mare dintre tipurile de hernie (80-90%), substratul existenei lor constituindu-I zona cea ma i slab din structura peretelui abdominal - regiunea inghinal. Aceast regiune este r eprezentat de traiectul inghinal, existena i conformaia particular a ei fiind n ultim nstan tributul pe care-I pltete omul staiunii bipede. Rapel anatomic. in regiunea ing hinal regsim aceeai. stratigrafie a peretelui antero-Iateral abdominal, modificat ns d e prezena canalului inghinal. Acesta descris ca un canal din raiuni didactice, est e de fapt un interstiiu muscular, acelai pentru tot peretele abdominal n care regsim elementele vasculare i nervoase parietale. Este interstiiul dintre muchiul oblic i ntern pe de o parte i muchiul transvers pe de alt 214

- Manual de chirurgie pentru studeni parte. Aceste adevrat traiect este strbtut de f uniculul spermatic la brbat i de ligamentul rotund al uterului la femeie, nvelite p rogresiv n drumul lor de ctre derivate ale fiecrei structuri parietale pe care o st rbat. Modificrile structurilor parietale la nivelul regiunii inghinale sunt urmtoar ele: Aponevroza muchiului oblic extern reprezint aici peretele anterior al canalul ui inghinal. Ea i disociaz divergent fibrele inferomedial, acestea alctuind astfel d ou condensri fibroase; stlpul medial respectiv lateral. Posterior din fibre din apo nevroza opus alctuind stlpul posterior. Cei doi stlpi laterali i medial solidarizai de fibre intercrurale, mpreun cu cel posterior delimiteaz orificiul superficial al ca nalului inghinal. Planul urmtor este al muchi ului oblic intern i transvers abdomin al. Poriunile musculare ale acestora se termin deasupra funiculului n partea latera l a canalului inghinal, n partea medial, poriunile aponevratice reunite ale acestora formnd tendonul conjunct. Inferior regiunea inghinal este mrginit de jgheabul forma t de modul de inserie a aponevrozei oblicului extern, ligamentul inghinal. Perete le posterior este de fapt zona slab a acestei regiuni i este reprezentat de fascia transversalis - poriunea fasciei endoabdominale ce se afl posterior de muchiul tra nsvers i I depete inferior. Acest perete este inegal ca structur, el primind ntriri f oase individualizate sub forma unor ligamente; medial ligamentul Henle, iar late ral de acesta ligamentul interfoveolar Hasselbach. Acesta din urm pornete de la ni velul liniei arcuate, coboar i se ncurbeaz cu concavitatea n sus, pierzndu-se n fascia transversalis. Mrginete astfel medial i inferior alturi de vasele epigastrice inferi oare o sprtur n fascia transversalis - orificiul profund al canalului inghinal. Spai ul dintre ligamentul Henle i cel interfoveolar este de regul triunghiular, mai mar e sau mai mic n funcie de dezvoltarea acestor formaiuni i reprezint o zon cu adevrat s ab a peretelui, alturi de orificiul inghinal. Acest trigon se numete trigonul Hesse lbach i este locul de debut al herniilor, care dup traiectul lor se numesc hernii directe (fig. 4). Prin orificiul profund inghinal, organele ce herniaz reprezint, tot dup aspectul tr aiectului, hemiile inghinale oblice externe. Stratigrafic, urmeaz grsimea properit oneal iar apoi peritoneul. Seroasa parietal la acest nivel prezint repliuri periton eale care dup traiectul lor se numesc ligamente ombilicale; media ne, mediale i la terale. Ele au ca substrat anatomic n ordinea enumerrii: uraca (canalul alantoidia n obliterat) poriunile obliterate ale arterelor ombilicale i vasele epigastrice in ferioare. Depresiunile dintre acestea reprezint fosetele inghinale mediane, media le i laterale (fig. 5). 215

- sub redacia Eugen Brtucu -

Foseta inghinal median este situat napoia ligamentului Henle, dublat anterior de ten donul conjunct. Din aceast cauz herniile care s-ar produce pe aici (hernii oblice interne dup traiect) sunt excepionale, zona fiind bine ntrit. Foseta inghinal medial c respunde triunghiului Hesselbach, iar hernii/e se numesc directe, sau de slbiciun e, acest din urm adjectiv semnificnd calitatea i cantitatea formaiuni/or ligamentare ce delimiteaz acest spaiu. n sfrit, foseta inghinal lateral (lateral de vasele epigas rice inferioare), corespunde orificiului inghinal profund, iar herniile se numes c oblice exteme, sacul lor fiind deci printre elementele funiculului spermatic i nu medial de aceasta ca n cele directe. Variante ale herniilor inghinale Dup traie ctul intra parietal ele se mpart n hemii inghinale oblice externe, hernii inghinal e directe i hemii inghinale oblice interne. 1. Herniile inghinale oblice externe, sunt congenitale i dobndite. a) Herniile inghinale congenitale se produc prin can alul peritoneo-vaginal persistent, neobliterat. Acesta este prelungirea seroasei peritoneale luat "n cap" de testicul n migraia lui din regiunea tornbar ctre scrot. D e regul, acest marker al descensusului testicular se oblitereaz devenind un cordon fibros, ligamentul Cloquet, n interiorul funiculului spermatic. Fibrozarea canal ului poate fi total sau parial, dup cum acesta poate fi septat din loc n loc de aa num itele diafragme Ramonede. Organele abdominale pot hernia prin acest canal i dator it particularitilor morfologice descrise. Herniile inghinale congenitale pot fi: hernii peritoneo-vaginale; canal complet permeabil iar coninutul herniei este n co ntact cu testiculul; - hernii peritoneo-funiculare; canal obliterat deasupra vag inalei testiculului; - hemia vaginal nchistat; la situaia anterioar se adaug hidrocelu l testicular; - hemia funicular cu chist al cordonului; ntre sacul hemiar i vaginal a testicular se interpune un chist al cordon ului rezultat prin obliterarea incom plet a acestuia. Hemiile congenitale se asociaz i cu anomalii de migrare a testicul ului, n aceast situaie, testicuiul oprit n migrare la un nivel al canalului inghinal , reprezint un adevrat obstacol n calea sacului herniar, acesta schimbndu-i parial tra iectul, i realiznd urmtoarele forme anatomoclinice (fig. 6): 216

- Manual de chirurgie pentru studeni -

- hernia inghino-properitoneaI; testiculul blocheaz orificiul profund, iar o parte a sacului se insinueaz ntre peritoneu i fascia transversalis; - hemia inghino-inte rstiiaI; testiculul se oprete n plin traiect inghinal, iar o parte a sacului se insi nueaz ntre muchiul oblic extern i cel intern; - hernia inghino-sperficiaI; testiculul ui blocheaz orificul superficial, iar o parte a sacului se insinueaz ntre aponevroz a muchiului oblic extern i tegument. b) Herniile inghinale ctigate se produc prin or ificul inghinal profund, deci la nivelul fosetei inghinale laterale, prin mecani smele i n condiiile favorizante generale de producere a herniilor. n herniile oblice externe, sacul herniar este situat printre elementele funiculului spermatic la brbat, i cu deosebirile structurale ale acestuia; n cele congenitale (subire translu cid) fa de cele dobndite (gros cu tendin la fibrozare). Sacul herniar se afl totdeauna lateral de pulsaiile perceptibile clinic ale arterei epigastrice inferioare. Evo lutiv, dupa poziia sacului fa de traiectul inghinal, herniile oblice externe se cla sific n: - punct herniar, in care se afl la nivelul orificiului herniar profund; hernie interstiial cu sacul n plin canal inghinal; - bubonocel n care fundul sacului se gsete la nivelul orificiului inghinal superficial; - hernia inghino-funicular; cu sacul ce depete orificiul inghinal superficial; - hernia inghino-scrotaI; cu sacu l ajuns la nivelul bursei scrotale. II. Herniile directe. Se produc la nivelul f osetelor inghinale mediale, i sunt supranumite "de slbiciune", graie rezistenei sczut e pe care o prezint peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach) format doar d in fascia transversalis. Sacul herniar al acestora este globulos, cu gtui larg, i ar traiectul este anteroposterior. La palpare se percepe defectul parietal larg situat medial de pulsaiile arterei epigastrice inferioare. III. Herniile inghinal e oblice interne, se produc la nivelul fosetelor inghinale mediane, dar sunt exc epional de rare deoarece acest segment parietal este puternic ntrit de ligamentul C ollesi (stlpul posterior al orificiului inghinal superficial), tendonul conjunct i ligamentul Henle. Semnele clinice sunt cele caracteristice tuturor herniilor cu specificitile amintite pentru fiecare tip de hernie. Examenul clinic este suficie nt pentru a pune diagnosticul i const att din observaie clinic a tumorii n orto- i c\i ostatism, ct i din palparea acesteia i a traiectului parietal prin care s-a exterio rizat. Palparea corect presupune a ptrunde cu indexul prin orificiul inghinal supe rficial, ncepnd de la baza scrotului i mergnd ascendent superior i lateral, dup reduce rea sau reducnd concomitent tumora herniar (fig. 7). Se apreciaz consistena acesteia ca i consistena structurilor parietale i a defectului parietal precum i raporturile arterei epigastrice inferioare (pulsaii perceptibile) fa de acesta. 217

- sub redacia Eugen Brtucu Un exemplu de raionament clinic poate fi urmtorul: dac o turnor din regiunea inghino femural este reductibil i prezint tendina de expansiune la efort, atunci o putem cons idera tumor herniar excluznd astfel alte formaiuni tumorale ca: fibroame, lipoame, a denopatii, chisturi de cordon, hidrocel sau varicocel. Odat stabilit diagnosticul de hernie, va trebui s stabilim varietatea acesteia. Palparea pulsaiilor arterei epigastrice inferioare lateral de sac o definesc ca direct, iar medial de sac ca oblic extern. Pentru herniile oblice externe evolutivitatea va fi apreciat dup situai a, sacului fa de traiectul inghinal (bubonocel, hernia interstiial etc.). Coninutul s acului herniar apreciat prin palpare i percuie, evideniaz sonoritate n cazul intestin ului (enterocel), matitatea (epiploocel) sau existena amndorora (hernii mixte). Tr atamentul herniilor inghinale Atitudinea conservatoare fata de o hernie inghinal a (mijloace de contentie ortopedica de tipul bandajului herniar) este astazi in mod exceptional indicata, in cazul pacientilor multitarati care nu pot suporta n ici macar o minima agresiune anestezico chirurgicala. Tratamentul chirurgical es te singura optiune viabila, capabila sa corecteze defectul parietal inghinal. In ultimele doua trei decenii chirurgia herniara a cunoscut mutatii importante cu parasirea procedeelor zise istorice (prefuniculare, retrofuniculare) pe de o par te, si introducerea pe scara larga a materialelor protetice, implantate pe cale deschisa sau laparoscopica, pe de alta parte. Dezideratele chirurgicale in acest domeniu raman cele clasice : - disectia sacului herniar ; - evaluarea tratarea continutului ; - refacerea solida a peretelui abdominal al regiunii inghinale. A stazi, procedeele chirurgicale pot fi grupate astfel : - operatii tisulare, in c are refacerea parietala se bazeaza doar pe tesuturile proprii ; - operatii prote tice, in care peretele abdominal este intarit cu materiale textile, biocompatibi le (mesh). Din multitudinea de procedee tisulare imaginate i ncercate s-au contura t dou procedee care prin rezultate i-au dovedit viabilitatea i actualitatea: Bassin i si Schouldice. 218

- Manual de chirurgie pentru studeni Caracteristicile celor doua sunt redate n tab el. Operatii Tisulare Bassini (1890) Incizia peretelui posterior- F.T., urmata d e Principiu sutura cu fire separate a F.T., T.A., O.I. la ligamentul inghinal, i ntr-un singur strat. Hernii de dimensiuni medii si mici ; Indicatii La pacienti tineri. Abordeaza defectul parietal la locul de Avantaje producere peretele post erior. Critici Schouldice (1945) Incizia F.T. urmata de refacerea peretelui posterior in 4 stra turi, folosind doua sourget-uri. Herniile primare ; Herniile recidivate. Anestez ie locala ; Chirurgie de o zi (One Day Surgery) ; Rata de recidiva redusa (sub 1 %). Rata crescuta de recidiva in raport cu Tehnica necesita o curba de invatare procedeele protetice ; lunga, fiind greu reproductibila in afara Soliditatea ref acerii parietale este centrelor de excelenta ; dependenta de calitatea tesuturil or proprii. Necesita o selectie a pacientilor in sensul eliminarii celor suprapo nderali. Protezarea regiunilor herniare a cunoscut dealungul timpului diverse modalitai de realizare, dar, ca i pentru cele tisulare, timpul a selectat cteva procedee al cro r prototip este reprezentat de operaia Lichtenstein. Principiul acesteia l reprezi nt ntrirea peretelui posterior al canalului inghinal prin aplicarea unei proteze la acest nivel. Pe lng protezarea prin intervenii chirurgicale deschise, tip Lichtens tein, dezvoltarea chirurgiei laparoscopice s-a extins i n sfera chirurgiei herniar e. 219

- sub redacia Eugen Brtucu F.T. Fascia Transversalis ; T.A. Transversul Abdominal ; O.I. Oblicul Intern ; Operatii Protetice Abord deschis Lichtenstein (1984) -te nsion freeIntarirea peretelui posterior al canalului Principiu inghinal prin ins ertia unei proteze textile (mesh), avand un decupaj pentru trecerea funiculului spermatic, la barbat. Toate herniile inghinale la persoanele peste 30 Indicatii de ani. Rata foarte redusa de recidive ; Avantaje Tehnica chirurgicala facila ; Reinsertie profesionala rapida. Riscurile legate de prezenta unui corp strain. C ritici Abord Laparoscopic IPOM TAPP TEP Procedeu intra Trans abdominal Total ext ra peritoneal Preperitoneal peritoneal Introduce in cavitatea Principiu similar celui de la Disectia spatiului Principiu peritoneala o proteza care IPOM, dar cu proteza preperitoneal subacopera zona herniara acoperita de un lambou ombilical si insuflare de inghinala. peritoneal. CO2 urmata de insertia unei proteze Abor dul laparoscopic in cura chirurgicala a herniilor inghinale, dupa un entuziasm O bservatii initial, a cunoscut o reducere a indicatiilor datorita faptului ca est e costisitor din punct de vedere al tehnologiilor, necesita o curba de invatare de lunga durata si este grevat de riscuri si incidente redutabile. IPOM Intraper itoneal on lay mesh Pentru stadiul actual al practicii chirurgicale, procedeul L ichtenstein tension free ramane standardul de aur (Golden Standard) in rezolvare a chirurgicala a herniei inghinale, in raport cu care se pot evalua toate celela lte tehnici. Procedeul Lichtentein este atat de usor reproductibil incat rezultatele obtinute astfel de un nonexpert sunt aceleasi ca si ale unui expert, dedicat exclusiv pr ocedeului Shouldice, in clinici specializate.

B. Hemiile femurale Ocup locul doi ca frecven i sunt de asemenea de trei ori mai des intlnite la femei dect la brbai, datorit diametrului transversal al pelvisului i deci i al inelului femural mai mare. Sunt recunoscute ca hernii de slbiciune, apariia l or fiind precedat de obezitate, sarcini repetate, denutriie marcat, vrst. Exteriorlza rea herniilor se petrece la nivelul regiunii femurale, clasic prin inelul femura l, dar nu de puine ori i prin alte puncte slabe ale acesteia. Rapel anatomic. Elem entele de relief osos al coxalului, impreun cu ligamentul inghinal ce se prinde nt re spina iliac antero-superioar i tuberculul pubic, delimiteaz un spaiu anatomic. Tra ctul ilio-pubian l submparte n alte dou spaii care dup coninut se numesc: - lacuna mus ulo-nervoas, lateral, prin care trece muchiul ilio-psoas i nervul temural; - lacuna vascular, medial pentru vasele femurale; Inflexiunea ligamentului inghinal n inse ria sa ctre tuberculul pubic formeaz la acest nivel 220

- Manual de chirurgie pentru studeni o formaiune Iigamentar - ligamentul lacunar Gi mbemat. Acesta prelungit posterior pe creasta pectineal, realizeaz un ligament dur fibros, apropiat de structura periostal, ligamentul pectineal Cooper. Se poate d elimita astfel lacuna vascular: - anterior ligamentului inghinal; - posterior lig amentului pectineal Cooper; - lateral tractul ilio-pubian; - medial ligamentul l acunar Gimbernat. Acest spaiu conine vasele femurale, artera, lateral i vena medial . Subspaiul situat medial de vena femural, se numete inel femural i este locul clasi c de producere a herniilor femurale. EI este acoperit de un sept fibros derivat din fascia transversalis i la acest nivel se gsete ultimul dintre ganglionii inghin ali profunzi, ganglionul Cloquet-Roenmuller. Acest spaiu se prelungete inferior i m edial de teaca vaselor femurale ctre hiatusul safen al fasciei fibroas reprezentnd canalul femural (Anson i Mq Vay). Inelul i canalul femural sunt spaii virtuale, ele devenind reale n condiiile apariiei i dezvoltrii unei hemii . Anatomie patologic. Ine lul femural fiind de regul mic i inextensibil, sacul herniar este de asemenea mic, iar organele din el sunt predisuse la strangulare. Dup locul de debut al herniei se ntlnesc mai multe varieti de hernie femural: - hernia femural clasic prin inelul poi canalui femural; - hernia Laugier printre fibrele ligamentului Gimbemat; - h ernia prin loja vascular: napoia vaselor femurale (Moschowitz); napoia vaselor femu rale (Glasser); printre vasele femurale. - hernia prin loja musculo-nervoas (fig. 10). Coexistena herniei femurale cu herni a inghinal realizeaz hernie prin distensia inghinei (Berger). Coninutul sacului est e de regul intestin subire sau epiploon. Strangu/area intestinului n sac se face ma i des, parial datorit dimensiunilor i inextensibilitii inelului, realiznd pensarea lat eral (Richter). Simptomatologia este comun, fenomenele dureroase fiind ns mai eviden te. 221

- sub redacia Eugen Brtucu Stabilirea diagnosticului de hernie femural urmeaz metodo logia obinuit, existnd ns situaii cnd aceasta devine dificil de difereniat de o hemie ghinal, adenopatie femural ectazia crosei satene, anevrism al arterei femurale, ab ces rece osifluent.

Tratamentul Fa de obiectivele tratamentului chirurgical al oricrei hemii, pentru he rnia femural, datorit particularitilor anatomice, se impun anumite particulariti tacti ce. Tratarea sacului prin situaia acestuia sub ligamentul inghinal i n vecintatea un or structuri vasculare importante impune o grij deosebit n a-I recunoate, a-I diseca i a-i reduce coninutul. Refacerea defectului paretal va trebui, in mod obligatori u s in cont pe lng formaiunile frbroase folosite in cura herniei inghinale, i de un el ment ligamentar important - ligamentul Cooper. De regul se sutureaz tendonul conju nct mpreun cu arcada inghinal la acest ligament care trebuie bine individualizat pr in disecie . i in cazul herniilor femurale, ins, protezarea defectului este astazi prima opiune, simplificnd evident evolutia postoperatorie imediat i tardiv. C. Hemiil e ombilicale Ca frecven, ocup locul al treilea, dup cele inghinale i femurale, consti tuind aproximativ 5- 10% din totalul herniilor, La nivelul ombilicului structuri le anatomice sunt dispuse de la suprafa spre profunzime astfel: - pielea lipsit de stratul adipos hipodermic, ader intim la faa anterioar a inelului ombilical dnd aspe ctul nfundat", caracteristic ombilicului; - inelul ombilical este un orificiu rotu nd cu diametrul de maxim 2 mm la adult, situat n plin intersecie aponevrotic a tecil or anterioar i posterioar a muchilor drepi abdominali; - elemente vestigiale - uraca i arterele ombilicale obliterate, cu traiect descendent i ligamentul rotund al fic atului cu vena ombilical obliterat, cu traiect ascendent; - esutul celuloadipos pro peritoneal, densificat la acest nivel sub forma unei lame patrulatere (fascia Ri chet) care acoper parial sau total inelul ombilical (fig. 11). - peritoneul pariet al anterior. 222

- Manual de chirurgie pentru studeni Fig. 11 - Seciune sagital prin regiunea ombiiical cu posibile varlett hemiare: A - he rnie ornblllcal: B - hernie ornbillcal indirect cu canal ombilical deschis in sus: C - hernie ombiiical indirect cu canal ombilical deschis n jos; 1 - linia aib; 2 - h ipodermul; 3 - cordonul venei ombilicale (ligamentul rotund al ficatului): 4 - f ascia ombiiical Richet; 5 ligamentul ombilical median (uraca); 6 - fascia transve rsalis i peritoneul parietal.

Dup mecanismul de producere, herniile ornbillcale se clasific n: hemii directe (de slbiciune), care apar mai ales la femei obeze, multipare cu modificri involubile a le peretelui abdominal, prin dilatarea inelului ombilical i protruzia sub tegumen t a viscerelor acoperite de peritoneu i fascia Richet; hernii indirecte (de for), m ai frecvente la brbai, la care viscerele acoperite doar de peritoneu, se insinueaz pe sub fascia Richet i traverseaz inelul ombilical, ajungnd sub tegument. Anatomia patologic. Sacul herniar, este foarte subire i se poate rupe, iar dac tegumentul se ulcereaz exist pericolul deschiderii la exterior a cavitii peritoneale i infectarea e i consecutiv: Coletul sacului ader strns la inelul ombilical inextensibil constitui nd un factor de risc pentru strangularea coninutului. Coninutul sacului este cel m ai adesea epiploon sau intestin subire, mai rar colonul transvers sau stomacul. S emnele clinice. In formele necomplicate sunt minore: disconfort i dureri locale m oderate dup efort fizic sau ortostatism prelungit. Examenul clinic obiectiv desco per n regiunea ombilical o formaiune pseudo-tumoral de mrime variabil acoperit cu teg nte destinse sau chiar violacee, cu consistena inegal, uor boseIat, moderat dureroas i greu reductibil datorit aderenelor intramusculare precoce. Caracteristic este evol uia continu, hernia ombilical devenind mai voluminoas, multidiverticuIar i nereductibi l, prin aderenele de cauz inflamatorie. Complicaia cea mai frecvent i totodat cea mai rav este strangularea prin striciunea coninutului la nivelul inelului ombilicat sau intrasacular prin aderenele realizate n timp, rezultnd tabloul clinic al unei oclu zii, cnd coninutul este intestinul subire. Ruptura nveliurilor herniare este rar i imp ne, ca i n cazul strangulrii, intervenia chirurgical de urgen. Tratamentul herniei omb licale Tratamentul chirurgical n herniile ombilicale este exclusiv cel protetic, din urmtoarele motive: aceasta regiune este expus n mod direct presiunii abdominale fiind n centrul liniilor de for din biodinamica peretelui abdominal; defectul abdo minal are de regul margini fibroase la nivelul cruia se concentreaz formaiuni ligame ntare peritoneale i care induc precaritatea suturii la acest nivel. Tehnica prote zarii este similar celei folosite n eventraiile abdominale. D. Herniile liniei albe Reprezint aproximativ 2% din tabloul herniilor, fiind mai frecvente la brbai. Lini a aib abdominal este un rafeu conjunctiv rezultat din intersecia pe linia median a a ponevrozelor muchilor lai, ntinzndu-se de la apendicele xifoid la simfiza pubian; ea este o adevrat "linie" doar subombilical, n rest fiind o veritabil band sau zon aib. D -a lungul liniei albe se afl o serie de orificii mici prin care trec ramuri vascu lare i filete 223

- sub redacia Eugen Brtucu nervoase care, n condiii patologice se dilat constituind " ochiuri" prin care se insinueaz grsime peritoneal sau un diverticul peritoneal (gol sau locuit de un viscer). Excluznd herniile ombilicale care alctuiesc o entitate antomo-clinic distinct, se deosebesc trei variaii topografice de hernii ale liniei albe: a) hernia epigastric este cea mai frecvent form, uor de diagnosticat dar uneo ri, durerea imputa bil aparent tumefaciei herniare poate ascunde de fapt suferina v isceral, pe care mirajul leziunii aparente o poate ignora. De aceea se impune pre operator o explorare paraclinic a organelor din etajul supramezocolic (colecist, stomac, duoden), iar intraoperator realizarea, uneori, a unei laparotomii explor atorii pentru elucidarea diagnosticului diferenial; b) hernia juxtaombiiical se pr oduce printr-o bre aponevrotic situat la 2 cm deasupra sau dedesubtul ombilicului, u neori fiind greu de difereniat de o hernie ombilical; c) hernia subombilical este e xcepional fiindc la acest nivel se gsete adevrata linie aib, muchii drepi fiind apro angeni (margine la margine). E. Herniile rare Sunt variante topografice reduse ca frecven, dar care trebuie cunoscute i avute n vedere ntotdeauna cnd. se face diagnost icul etiologie al unui sindrom ocluziv acut. a) Herniile spiegeliene se produc l a nivelul liniei semilunare Spiegel, care ncepe de la vrful coastei a IX-a i coboar n form de arc deschis medial pn la 2 cm lateral de spina pubelui i corespunde n profun zime limitei de separare ntre corpul crnos i aponevroza anterioar a muchiului transve rs abdominal (fig.16). Hernia se exteriorizeaz rar sub piele, cel mai frecvent rmnd n tre planurile muchilor lai ai abdomenului impunnd diagnosticul diferenial cu tumoril e peretelui (fibrom, lipom), cu un abces sau cu un hematom; b) Herniile lombare apar n spaiul cuprins ntre creasta illac, marginea lateral a masei musculare sacrolom bare i ultima coast, se stranguleaz rareori, fiind de cele mai multe ori reductibil e. c) Hemiile obturatorii se produc prin angajarea unui viscer n canalul obturato r delimitat de cele dou membrane obturatorii i se pot exterioriza la rdcina coapsei, pe faa medial. De obicei, diagnosticul se pune cu ocazia laparatomiei mediane sub ombilicale efectuate de urgen pentru ocluzie intestinal. Odat recunoscut hernia obtur atorie, trebuie tratate lezlunlle viscerale, rezecat sacul i obturat orificiul an ormal. d) Herniile ischiatice apar mai ales la femei, exteriorizndu-se n regiunea fesier prin marea sau mica scobitur ischiatic. Cura chirurgical se face pe cale fesi er sau abdominal. e) Hemiile perineale, prezente mai ales la femei, sunt determina te de persistena fundului de sac Douglas primitiv care coboar la embrion, intre va gin i rect, pn la pianeui perineal. Acest sac herniar se angajeaz fie posterior ctre r ect constituind proctocelul (hidrocel), fie anterior spre vagin constituind elit rocelul. Tratamentul chirurgical se face pe cale mixt: - abdominal nchlznd prin sutu ri etajate fundul de sac Douglas; - peritoneal - disecia i rezecla sacului, cu ntrirea planeului perineal prin miorafia ridictorilor anali. 224

- Manual de chirurgie pentru studeni EVENTRATIILE Conf. Dr. Daniel Ion DEFINITIE : Reprezinta iesirea unui viscer abdominal acoper it de peritoneu parietal sub tegumente printr-o bresa a stratului musculo aponev rotic, aparuta post-traumatic (rar) sau postoperator (cel mai frecvent). Datorit a importantei clinice ne vom concentra descrierea asupra eventratiilor postopera torii. ETIOPATOGENIE : Exista doua categorii de factori care influenteaza negati v procesul de cicatrizare a plagii operatorii, cu aparitia consecutiva a eventra tiei: a) Factori care tin de actul chirurgical : - supuratia plagii este factoru l cel mai frecvent incriminat; apare prin nerespectarea regulilor de asepsie, he mostaza deficitara cu formareau unui hematom subcutanat care se infecteaza secun dar ; un factor de risc suplimentar este natura septica a afectiunii chirurgical e (peritonita, chirurgie rectocolica) ; - materialele de sutura multifilament, n erezorbabile folosite pentru inchiderea primara a unei laparotomii pot fi locul de cantonare a germenilor, fapt care impune extragerea lor in vederea asanarii u nei supuratii ; consecutiv se produce o bresa musculoaponevrotica pe linia de su tura, respectiv defectul parietal postoperator tardiv. De aceea, firele cele mai indicate pentru parietorafie sunt astazi cele monofilament, nerezorbabile sau m ultifilament lent rezorbabile. - tipul de laparotomie cele oblice si verticale p aramediane dau cel mai ridicat procent de eventratii prin interesarea inervatiei , sectiunii planurilor anatomice si dezorganizarii liniilor de forta. In laparot omiile subomilicale aparitia eventratiilor este favorizata de absenta foitei pos terioare a tecii dreptilor si de presiunea intraabdominala crescuta la acest niv el ; - complicatii postoperatorii imediate, zise minore, ca retentia acuta de urin a, ileusul paralitic, varsaturile, tusea, etc., care cresc presiunea intraabdomi nala, punand sutura planului aponevrotic in tensiune. b) Factori care tin de fon dul biologic al bolnavului: varsta inaintata, bolile consumptive (cu hipoprotein emie, anemie), eforturile fizice mari sau mici si repetate (tuse, defecatie), ob ezitatea, sunt factori de risc in aparitia eventratiei postoperatorii. ANATOMIE PATOLOGICA. Se descriu urmatoarele elemente : - bresa aponevrotica (inel de even tratie), unica sau multipla, se gaseste de regula pe linia cicatricei cutanate. Pe traiectul suturii aponevrotice primare pot exista granuloame de fir cu contin ut septic. - sacul de eventratie este format din peritoneul parietal ingrosat, f ibrozat, poate fi unic sau multiplu. Cel mai frecvent se gaseste in tesutul celu lar subcutanat de care este clivabil, alteori adera intim la tegument sau poate sa infiltreze in straturile musculoaponevrotice. - continutul sacului este forma t de obicei din marele epiplon, anse intestinale subtiri si mai rar alte viscere , elemente care pot fi libere sau aderente la sac si intre ele. - tegumentele ca re acopera sacul de eventratie prezinta cicatricea operatorie care poate avea as pect normal, cheloid sau poate prezenta diverse leziuni: escoriatii, eczeme, lez iuni care necesita un tratament preoperator. Desi gravitatea eventratiei nu este totdeauna dependenta de marimea orificiului, in functie de acesta deosebim: - e ventratii mici, cu orificiu intre 1 5 cm; - eventratii medii, cu orificiu intre 5 10 cm; - eventratii mari, cu orificiu larg (10 20 cm), prin care herniaza o ma sa mare de viscere abdominale, greu reductibile; - eventratii gigante, cu orific iu foarte larg prin care herniaza o mare parte din viscerele abdominale (eventra tii cu pierderea dreptului de domiciliu) determinand tulburari cardiocirculatorii si rspiratorii. 225

- sub redacia Eugen Brtucu SEMNE CLINICE. Anamneza trebuie sa retina elementele et iopatogenice,cum ar fi: natura interventiei primare (septica sau aseptica), posi bila supuratie parietala postoperatorie, momentul aparitiei eventratiei in rapor t cu operatia primara, etc. Examenul clinic va inregistra: marimea orificiului d e eventratie, aspectul marginilor aponevrotice, aprecierea reductibilitatii si a tulburarilor functionale determinate de eventratie, tulburari de tranzit, cardi ocirculatorii si mai ales respiratorii. Fig 12 Eventratie mediana supraombilicala voluminoasa, multisaculara. EVOLUTIE SI COMPL ICATII. Odata aparuta, bresa aponevrotica parietoabdominala are tendinta de a se largi treptat, cu cresterea in volum a masei viscerale exteriorizate in sacul d e eventratie. Se pot astfel produce in timp urmatoarele tipuri de complicatii: strangularea eventratiei printr-un mecanism asemanator strangularii herniare, c u suferinta ischemica variabila a viscerelor din sac, mergand pana la necroza ac estora; - realizarea de aderente ale intestinului subtire sau gros, continute in sac, constituind substratul unor manifestari subocluzive repetate sau chiar ocl uzie patenta; - pierderea dreptului de domiciliu, reprezentand translocarea in s acul de eventratie a peste 30% din masa viscerala abdominala, astfel incat tenta tiva de reducere a acesteia genereaza un sindrom de hipertensiune intraperitonea la, exprimat prin insuficienta respiratorie restrictiva. De aceea in eventratiil e de acest tip este necesara o pregatire preoperatorie din punct de vedere respi rator. TRATAMENTUL EVENTRATIILOR. Este chirurgical, fiind discutabil doar la bol navii tarati, varstnici, tusitori cronici, mari obezi, care pot beneficia de tra tament ortopedic. In eventratiile strangulate interventia chirurgicala are carac ter de urgenta. Interventia chirurgicala electiva este indicata dupa minim 6 lun i de la operatia primara sau dupa stingerea oricarui focar supurativ parietal. O biectivele tratamentului chirurgical sunt comune oricarui defect parietal abdomi nal: - disectia sacului; - tratarea continutului; - reintegrarea viscerelor in a bdomen; - refacerea peretelui abdominal. Principalii timpi operatori sunt: exciz ia larga a cicatricii, disectia sacului cu toate pungile sale diverticulare, des chiderea sacului in portiunea sa normala, eliberarea viscerelor din sac si rezec tia epiplonului compromis; daca sunt mai multe orificii vor fi unite intr-unul s ingur, rezectia partiala a sacului cu pastrarea unui guler care sa permita sutur a peritoneului fara tensiune, individualizarea planului aponevrotic si excizia g ranuloamelor de fir. In vederea refacerii peretelui abdominal s-au imaginat nume roase procedee care pot fi rezumate astfel: 226

- Manual de chirurgie pentru studeni - in eventratiile mici se poate practica sut ura directa a marginilor aponevrotice sau suprapunerea lor in redingota -procedeu J udd (fig 2) - autoplastii folosind ca grefe elementele aponevrotice de vecinatat e (teaca dreptilor); - alloplastiile s-au impus pe o scara tot mai larga odata c u obtinerea unor materiale sintetice noi si foarte performante ca biocompatibili tate si fiabilitate; - abordul laparoscopic este indicat doar in cazuri selectio nate, fiind apanajul centrelor chirurgicale cu experienta, necesitand materiale protetice costisitoare, special create pentru a fi in contact cu viscerele. Figu ra 13 a) b) Procedeu Judd: a) crearea a doua lambouri din tesuturile cicatriceale ale saculu i de eventratie; b) sutura in redingota Alloplastiile in cura eventratiilor ridica unele probleme tactice: 1. Utilizarea texturilor protetice era atribuita initia l doar esecurilor interventiilor anterioare sau caracterelor morfologice particu lare ale defectelor parietale. Consideram logica plasarea protezelor de la prima aparitie a defectului parietal, cu atat mai mult cu cat se stie ca la nivelul c icatricii pot exista multe alte defecte mici, inaparente, iar pe de alta parte p rezenta punctelor de eventratie traduce predispozitia pacientilor pentru acest g en de complicatii. 2. In majoritatea cazurilor, se impune plasarea unei proteze de tip polipropilenic in interstitiile musculoaponevrotice ale peretelui abdomin al, respectiv la nivelul structurilor conjuctivo vasculare cele mai bogate si ac tive, apte sa integreze materialul alloplastic. 3. Cele mai frecvent utilizate s unt materialele avand ca structura de baza polimerul de polipropilena. O astfel de structura genereaza o reactie fibroblastica viguroasa din partea tesuturilor gazda, ceea ce garanteaza o integrare rapida si completa a protezei, pe de o par te si nu necesita indepartarea acesteia chiar in eventualitatea aparitiei unei s upuratii de vecinatate, pe de alta parte. 4. Pentru plasarea intraperitoneala, i n contact cu masa viscerala, este obligatorie utilizarea unor proteze de tip dual mesh, avand o fata superioara din polipropilena, ce vine in contact cu peretele abdominal si una inferioara din colagen sau vicryl ce vine in contact cu viscere le abdominale. Astfel de proteze evita formarea de aderente viscero protetice ca re pot genera fistule intestinale, descrise in cazul plasarii intraperitoneale a polipropilenei. 227

- sub redacia Eugen Brtucu Figura 14 Reprezentarea schematica a modalitatii de plasare a protezei in structurile pere telui abdominal. Masuri complementare ce pot contribui la integrarea protezelor: Acestea sunt gesturi firesti oricarui act chirurgical cu unele specificatii imp use de campul operator si mai ales la cerintele chirurgiei aloplastice: - hemost aza ingrijita, mai ales a zonei de decolare retromusculara respectand atunci can d este posibil vasele epigastrice inferioare; - drenajul aspirativ obligatoriu a l acestei suprafete intinse; - croirea protezei in functie de dimensiunile defectu lui parietal respectand forma spatiului in care este plasata si avand in vedere retractia acesteia in timp cu pana la 20% din dimensiunea initiala. - administra rea obligatorie in doze flash de antibiotice cu spectru larg, prima doza la induct ia anestezica, urmatoarele doua trei doze la cate 12 ore postoperator; - rezolva rea prin capitonaj si drenaj aspirativ a cavitatii restante supraaponvrotice, zo na generatoare de multe neplaceri in evolutia postoperatorie; Masurile generale de nursing si mobilizarea precoce post protezare ajuta la integrarea morfofuncti onala a protezei, evita complicatiile locale sau generale si amelioreaza confort ul postoperator al pacientilor. EVISCERATIILE Asist. univ. Dr. George Pariza Rep rezint ieirea viscerelor abdominale la exterior printr-o soluie de continuitate a p eretelui abdominal (inclusiv tegumentul), n circumstane posttraumatice sau postope ratorii. Evisceraiile posttraumatice Sunt consecina plgilor abdominale penetrante, n soindu-sa deseori de leziuni viscerale, care genereaz o stare de oc, ct i infecia peri toneului. O evisceraie posttraumatic se opereaz cu maximum de urgen sub anestezie gen eral, concomitent cu o terapie intensiv. Primele ngrijiri n afara mediului spitalice sc constau in pansament steril, contenie cu o alez, administrarea de antialgice, a ntibiotice, profilaxia antitetanic. Intraoperator se va explora minuios ntreaga cav itate abdominal pentru a descoperi i trata leziunile viscerale apoi lavajul abunde nt, drenajul peritoneal multiplu i parietorafie. 228

- Manual de chirurgie pentru studeni Evisceraiile postoperatorii. Este o complicat ie morbida cu o rata medie a mortalitatii de pana la 16 % (Maingots), preventia a cesteia, printr-o tehnica chirurgicala ingrijita fiind astfel foarte importanta. Factorii de risc pot fi clasificati in: factori datorati tehnicii chirurgicale de incizie si de inchiderea defectuas a laparatomiei; factori generali care reali zeaz un teren biologic precar ce favorizeaz aparitia evisceratiei in perioada post operatorie imediata: varsta peste 65 de ani, hipoalbuminemia, infectia plagii (c reste riscul de peste 5 ori), ascita, obezitatea, tratamentele cu steroizi, BPOC , pneumonie, accident vascular sechelar, anemie, ileus prelungit, tuse, durata o peratiei peste 2,5 ore, operatie de urgenta. Elementele anatomice care alctuiesc o evisceratie sunt: - dehiscena care poate fi parial sau total; - viscerele exterior izate sunt reprezentate de obicei de epiploon i ansele subiri. Clasificare anatomo -clinic. a) - evisceraii libere, precoce de tip mecanic, survin in primele 3-5 zil e postoperatorii n mod brusc, dup efort (tuse, vrstur), dup intervenii aseptice, cauza fiind o deficien a suturii parietale; viscerele exteriorizate sunt libere, cu colo raie normal i pot fi integrate cu uurin n cavitatea abdominal (Fig. 15); Fig. 15 Evisceratie libera. b) - evisceraii fixate, tardive, infectate, survin ntre a 8-a i a 10-a zi postopera tor, n mod progresiv, precedate de o supuraie profund a plgii, dup intervenii septice, cauza lor fiind infecia profund; viscerele exteriorizate sunt aglutinate, acoperi te cu puroi i false membrane, aderente la marginile breei parietale. Tabloul clini c, n afara exteriorizrii viscerelor mai cuprinde: - tulburri respiratorii i cardio-v asculare; - stare de oc (prin durere, pierdere de lichide la suprafaa anselor, tra ciunea pe mezouri). Tratamentul profilactic presupune combaterea preoperator a tu turor factorilor favorizani. Tratamentul curativ cuprinde: n evisceraiile libere, n einfectate, reintervenia de urgen cu reintegrarea viscerelor i refacerea peretelui, astfel incat sa previna recidiva evisceratiei, intr-un strat de regul cu fire met alice trecute la distan de marginile plgii (Fig 16); 229

- sub redacia Eugen Brtucu Fig. 16 Refacerea peretelui cu fire metalice dupa evisceratie libera. in evisceratiile tardive se recomanda tratament conservator, eventual, in prezen ta unui focar supurativ profund, se poate monta un sistem lavaj/aspiratie contin ua. Acesti pacienti necesita terapie intensiva sustinuta din care sa nu lipseasc a sangele, proteinele, antibioticele si masurile generale de nursing. RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Amid P. Classification of biomaterialsand their related complications in abdominal wall hernia surgery. Hernia, 1997, 1:12-19. Anson B., McVay C.B. Surgical Anatomy, 1971, ed. A II-a, edit Saunders, Philadelphia. Ciu rea M., Ion D., Pariza G. Principii generale ale protezarii herniilor incizional e 20 de ani de experienta. Revista Chirurgia, Nr. 2 Martie - Aprilie, 2008. Ion D. Protezarea cu materiale textile a defectelor parietale abdominale postincizion ale, Ed. Rosetti Educational, Bucuresti. Lichtenstein L. I. The tension-free hemio plasty, Am. J. Sug., 1990, 160:139-141. Stoppa R. About biomaterials and how the y work in groin hernias repair. Hernia, 2003, 7:57-60. Zollinger R.M. Classifica tion of ventral and groin hernias. Nyhus and Condons Hernia, , Williams & Wilkins , Philadelphia, 2002, p. 71. 230

PATOLOGIE CHIRURGICAL TORACIC Fl. Popa, M. Beuran

- Manual de chirurgie pentru studeni TRAUMATISMELE TORACELUI Prof. Dr. Mircea Beuran, Dr. Oana Rou INTRODUCERE Traumatismul toracic reprezinta totalitatea modificarilor morfologice si functio nale, locale si generale induse organismului de un agent traumatic ce a actionat la nivelul toracelui. Pana la 75% dintre pacientii politraumatizati prezinta si TT (traumatism toracic). Traumatismele toracice sunt responsabile de 20-25% din totalul deceselor prin politraumatisme (insuficienta respiratorie si/sau circul atorie acuta constituie a doua cauza de deces la pacientii politraumatizati in p erioada prespital si imediat internarii, dupa leziunile neurochirurgicale). In c azul traumatismelor toracice singulare, mortalitatea este de 9%. Managementul TT este conditionat de mecanismul de producere : traumatisme deschise (plagi) si t raumatisme inchise (contuzii), de severitatea leziunii ( risc vital) si de sediu l leziunii: peretele thoracic ( 45-71%), pleura sau plaman. Aproximativ 85% dint re TT pot fi tratate prin intubatie , controlul durerii si pleurostomie; doar in 15% din cazuri este necesara toracotomia. Toracele traumatizat a fost numit DUZINA MORTII CELE 6 LEZIUNI LETALE Obstrucie aer ian Pneumotorax deschis Pneumotorax cu supapa Tamponada cardiaca Hemotorax masiv (> 1500ml) Voletul costal CELE 6 LEZIUNI ASCUNSE Ruptura de aort toracic Leziuni trah eo-bronsice Contuzie miocardica Ruptura de diafragm Ruptura de esofag Contuzie p ulmonara CONTUZIILE TORACELUI Pot fi produse prin mecanism direct (actiunea unui obiect contondent asupra tora celui), sau indirect (proiectarea toracelui). Diagnosticul se bazeaza pe anamnez a si examenul clinic al pacientului care acuza durere toracica accentuata de mis care, respiratie sau tuse, prezinta escoriatii, echimoze, hematoame, seroame Mor rel Lavalee (apar datorita forfecarii planurilor fasciale si constau in acumular i sero-limfatice care pot avea uneori dimensiuni considerabile), rupturi muscula re. O situatie particulara este cea a compresiunii violente a toracelui care duc e la cresterea presiunii venoase in sistemul cav superior si ruptura capilarelor din acest teritoriu; putem intalni semnul Morestin care consta in prezenta hemo ragiei sclero-retiniene sau cianoza fetei, hemoragii retiniene cu tulburari vizu ale, staza si edem cerebral cu pierdere de constienta. 233

- sub redacia Eugen Brtucu Tratamentul consta in repaus, antialgice, antiinflamato rii. Seromul Morrel Lavalee se evacueaza prin punctie si se aplica un pansament c ompresiv. In caz de suprainfectii se efectueaza incizie si drenaj aspirativ, ant ibioterapie. Commotio cordis reprezinta alta situatie patologica aparuta in urma unei contuzii forte ale toracelui cum ar fi accidente sportive (minge proiectat a in torace). Pacientul poate dezvolta fibrilatie ventriculara contuzie miocardi ca si necesita instituirea de urgenta a masurilor din cadrul Advanced Cardiac Li fe Support (ACLS) . FRACTURILE COSTALE Fracturile costale apar la 4-10% din totalul pacientilor traumatizati, dar proce ntul este probabil mult mai mare avand in vedere ca disjunctiile (fracturile la nivel condro-costal sau condro-sternal) si 30-35% (in unele statistici pana la 5 0% si este mai ales cazul fracturilor arcurilor anterioare) dintre fracturi nu p ot fi evidentiate pe radiografia toracica. Totodata acest lucru evidentiaza impo rtanta examinarii clinice atente si repetate a pacientului traumatizat. La copii , datorita elasticitatii peretelui toracic fracturile costale sunt mai rare deca t la batrani; in schimb putem intalni leziuni pulmonare importante in lipsa afec tarii osoase. Astfel, prezenta fracturilor costale la copii este dovada unui tra umatism important. Ca si celelalte fracturi, coastele se pot rupe prin mecanism direct sau indirect. Arcurile laterale ale coastelor C4-C8 sunt cele mai expuse. Fractura primelor 2 coaste (bine protejate) denota un impact puternic si are un potential lezional vascular mare (este necesar examenul angiografic) . Pacientu l acuza durere accentuata de miscare, respiratie si tuse (care devin superficial e si ineficiente). La palpare se pot observa crepitatii osoase sau mobilitate an ormala (semne de certitudine). Daca la compresiunea antero-posterioara si latero -laterala a toracelui pacientul nu acuza durere putem afirma cu suficienta certi tudine ca nu are fracturi costale. Examinarea clinica atenta a abdomenului este obligatorie avand in vedere ca fracturile coastelor inferioare cresc riscul apar itiei leziunilor splenice, hepatice si renale. Principalele consecinte ale fract urilor costale sunt durerea, ineficienta tusei si afectarea mecanicii ventilator ii. Aceste modificari duc la deteriorarea mecanismelor de evacuare a secretiilor bronsice si atelectazie pulmonara sau pneumonie. Hipoxia si hipercarbia conduc la vasodilatatie cu hipersecretie pulmonara si intretin cercul vicios astfel cre at. Riscul dezvoltarii pneumoniei creste odata cu asocierea altor leziuni tisula re si in prezenta socului (probabil prin afectarea sistemului imunitar). Pana la 35% dintre pacientii cu fracturi costale dezvolta complicatii pulmonare. Morbid itatea si mortalitatea creste cu varsta (>65 ani), numarul coastelor rupte, asoc ierea altor leziuni (mai ales cerebrale) sau prezenta terenului tarat (mai ales afectiuni pulmonare). Combaterea agresiva a durerii (pricipala consecinta a frac turii costale) prin administrarea de antialgice, opioide, infiltratii locale, in jectare intrapleurala de antialgice, antiinflamatorii nesteroidiene, anestezie c ontinua peridurala este cel mai important obiectiv al tratamentului deoarece pri n cuparea durerii se intrerupe cercul vicios (pacientul va putea sa respire si s a tuseasca eficient). Toaleta respiratorie riguroasa (gimnastica respiratorie, t apotaj, tuse eficienta) si repausul (fara imobilizarea toracelui!!!) sunt de ase menea obligatorii. Se poate efectua infiltratia paravertebrala cu xilina 1% a ne rvului spinal dupa procedeul Rohrich (se introduce acul paravertebral la 1 cm in exteriorul apofizelor spinoase si se patrunde oblic in afara urmarindu-se margi nea superioara a apofizei transverse). Numeroase studii au demonstrat ca mortali tatea este semnificativ crescuta la pacientii varstnici (>65 ani), mai ales in p rezenta fracturilor costale multiple, ceea ce a dus la indicatia anesteziei peri durale la aceasta categorie. Examenul radiologic trebuie repetat in vederea depi starii eventualelor complicatii. Consolidarea prin formarea calusului apare dupa cca.20-25 de zile. 234

- Manual de chirurgie pentru studeni FRACTURILE STERNULUI Fractura sternala este marca unui traumatism violent ; acest lucru duce la asoci erea frecventa cu alte leziuni: contuzie miocardica, fracturi costale, fracturi ale oaselor lungi, traumatisme craniocerebrale, leziuni aortice sau ale coloanei vertebrale (cel mai frecvent prin mecanism de compresiune antero-posterioara). Fractura se produce frecvent in urma proiectarii toracelui pe volan. Majoritatea fracturilor sternale au traiect transversal si apar cu predilectie la nivelul j onctiunii manubrio-sternale sau corpului sternal. Mecanismul de producere a trau matismului este important de investigat deoarece poate sugera leziunea sternala. Pacientul prezinta durere locala, tumefactie (hematom sau fractura cu deplasare ), depresiune, crepitatii osoase, sau chiar prezenta unui clic. Uneori, in urma un or traumatisme importante pacientul prezinta hematom voluminos retrosternal si t amponada cardica in absenta sangelui intrapericardic (desigur, diagnosticul si t ratamentul constituie o urgenta ; se efectueaza sternotomie , decompresiune, dre naj). Diagnosticul este inlesnit de radiografie toracica fata si profil. De asem enea se efectueaza si EKG in vederea depistarii leziunilor miocardice. In cazul fracturilor sternale fara deplasare importanta si care nu se asociaza cu leziuni ce reclama interventie chirurgicala tratamentul este conservator si consta in r epaus, antialgice , toaleta respiratorie riguroasa. Evolutia este spre consolida re in 30-40 zile. In cazul fracturilor sternale cu deplasare (>1cm) se va practi ca reducerea si stabilizare chirurgicala cu placi de osteosinteza sau fire metal ice. Complicatiile cum ar fi pseudartroza sau durerea cronica necesita tratament chirurgical. Fig. 1. Fractura sternala ( din colectia Dr. M.D. Venter ) DE RETINUT: Arcurile laterale ale coastelor C4-C8 sunt cele mai expuse la fractu ri. Fractura primelor 2 coaste (bine protejate) denota un impact puternic si are un potential lezional vascular mare. - Combaterea agresiva a durerii este cel m ai important obiectiv al tratamentului - Fractura sternala este marca unui traum atism violent - Fracturile sternale sunt frecvent asociate cu alte leziuni 235

- sub redacia Eugen Brtucu VOLETUL COSTAL Circa 20% din totalul pacientilor traumatizati prezinta volet costal. Apare atun ci cand 2 sau mai multe coaste adiacente sunt fracturate in cel cel putin 2 locu ri. Hemivoletul (voletul in bascula), apare atunci cand exista o singura linie de fractura pe linia axilara anterioara sau medioclaviculara dar cartilajele sterno costale prin elasticitatea lor constituie cea a 2- a linie de fractura. Daca sunt fracturi costo-condrale bilaterale putem vorbi de un volet sternal. Cele mai frecv ente sunt voletele anterolaterale. Voletele posterioare (localizate intre rahis si linia axilara mijlocie) sunt mai rare pentru ca apar intr-o zona protejata si bine angrenata de musculatura. In schimb, riscul de lezare a parenchimului pulm onar este mai mare in cazul voletelor posterioare din cauza insertiilor costale ale muschilor paravertebrali ce favorizeaza deplasarea in jos si spre inainte a arcurilor costale posterioare. In urma traumatismelor foarte violente poate rezu lta zdrobirea traumatica extensiva a toracelui sau atritia ( torace moale), care , desigur, are un prognostic grav. Batranii, persoanele slabe, cu musculatura dim inuata au risc crescut de a dezvolta volet costal. Voletul reprezinta de fapt un bloc costal ce va avea o miscare paradoxala voletul nu mai este supus actiunii muschilor respiratori presiunilor endotoracice , ceea ce va determina retractie in inspir datorita presiunii negative si expansiune in expir. Miscarea paradoxal a , durerea importanta asociata (care impiedicand pacientul sa tuseasca si sa ex pectoreze eficient determina incarcarea cu secretii a arborelui bronsic) si cont uzia pulmonara aproape constant prezenta au repercursiuni importante asupra meca nicii ventilatorii si intoarcerii venoase. Astfel impingerea aerului de la nivel ul pulmonului omolateral voletului spre pulmonul controlateral in timpul inspiru lui si revenirea acestuia in timpul expirului duce la cresterea spatiului mort. Clinic se observa deformarea toracelui si miscarea paradoxala (cand are amplitud ine mica se evidentiaza doar la palpare). La pacientii ventilati mecanic cu pres iune pozitiva continua sau daca voletul este angrenat nu se poate evidentia misc area paradoxala si deci diagnosticul se va transa in urma radiografiei toracice. De asemenea, unii pacienti pot sa nu dezvolte in primele 6 ore de la traumatism miscare paradoxala datorita contractiei musculare antalgice. Contrar, pacientii ce prezinta hemivolet vor avea un tablou clinic sugestiv fara dovada radiologic a stiut fiind ca disjunctiile nu sunt evidentiabile pe radiografie. 75-80% dintr e pacientii cu volet au contuzie pulmonara. Mortalitatea si morbiditatea este mu lt crescuta de asocierea contuziei pulmonara: mortalitatea in cazul voletului co stal izolat este de 16%, dar ajunge la 42% in prezenta contuziei pulmonare. La l ocul traumatismului voletul se poate imobiliza prin asezarea pacientului pe part ea cu leziunea sau cu benzi de leucoplast. Daca pacientul respira si tuseste (o necesitate importanta) eficient si nu are alte indicatii pentru interventia chir urgicala, tratamentul este conservator si urmeaza principiile enuntate la manage mentul fracturilor costale. Simpla prezenta a voletului costal nu constituie ind icatie pentru intubatie, chiar daca ventilatia mecanica cu presiune pozitiva con stituie o metoda de stabilizare interna a voletului. Combaterea durerii este foa rte importanta. Majoritatea studiilor au demonstat ca analgezia epidurala contin ua conduce la cele mai bune rezultate. Hipotensiunea secundara administrarii de Morfina sau Bupivacaina pe aceasta cale poate fi prevenita printr-o resuscitare volemica corecta, dar nu excesiva datorita asocierii frecvente a contuziei pulmo nare care creste riscul dezvoltarii edemului pulmonar in prezenta hiperhidratari i.Morfina trebuie administrata cu prudenta din cauza riscului de depresie respir atorie. 30-50% dintre pacientii cu anestezie epidurala au risc de a dezvolta ret entie acuta de urina si necesita cateterizare vezicala. Pacientii cu TCC si lezi uni cerebrale, cei cu tulburari de coagulare, cei cu fracturi sau infectii rahid iene au contraindicatie de anestezie epidurala. Pacientii vor fi monitorizati re spirator si se va administra oxigen. Indicatiile ventilatiei mecanice (VM) sunt: - frecventa respiratorie > 35resp/min sau < 8resp/min - PaO2 < 60mmHg - PaCO2 > 55mmHg, instalata brusc - CV < 15ml/kg. In general contuzia pulmonara subiacent a este cea care dicteaza necesitatea ventilatiei mecanice. De asemenea majoritat ea pacientilor cu TCC ajung la VM. 236

- Manual de chirurgie pentru studeni S-a demonstrat ce pacientii cu volet costal si contuzie pulmonara asociata nu au o evolutie mai buna in urma reducerii si st abilizarii chirurgicale a voletului. Aceasta abordare chirurgicala nu duce la ex tubarea mai rapida a pacientilor (aceasta decizie depinde mai mult de gravitatea si evolutia contuzie pulmonare, decat de stabilitatea voletului). Stabilizarea chirurgicala permite extubarea precoce a unui grup mic de pacienti care au dezvo ltat insuficienta respiratorie fara contuzie pulmonara semnificativa (adica paci entii care au avut insuficienta respiratorie din cauza voletului si mai putin se cundar afectarii pulmonare). Pacientii care beneficieaza cel mai mult in urma tr atamentului chirurgical sunt cei cu volet costal mare, instabil si fara contuzie pulmonara importanta (indicatia chirurgicala este data de instabilitatea mare a voletului cu modificarea semnificativa a mecanicii ventilatorii) sau cei care p rezinta indicatie chirurgicala pentru alte leziuni. Cand pacientul are indicatie operatorie pentru leziuni asociate se poate practica fixarea chirurgicala a vol etului cu lame Blades sau alte tipuri de fixatoare( asa numitele osteosinteze de pasaj, cand, in urma unei toracotomii efectuate pentro o alta leziune se realizea za si osteosinteza costala la finalul interventiei). Voletul infundat poate repr ezenta alta indicatie de tratament chirurgical. In general tratamentului chirurg ical i se reproseaza absenta unor dispozitive de fixare eficiente, fragilitatea oaselor ce determina lipsa unor zone solide necesare fixarii si posibilitatea le zarii nervilor subcostali sau includerea acestora in sutura cu accentuarea durer ii. Majoritatea studiilor au demonstat lipsa eficientei antibioprofilaxiei in ca drul tratamentului conservator .Nici administrarea corticoizilor nu si-au dovedi t eficacitatea. 25-50% dintre pacientii cu volet costal dezvolta pneumonie in cu rsul evolutiei , dar administarea profilactica a antibioticelor nu reduce riscul ci doar favorizeaza aparitia rezistentei microbiene. Complicatii cele mai frecv ente ale voletului costal sunt: durerea cronica, consolidarea vicioasa cu dispne e persistenta si senzatie de torace ingust, necroze septice sau aseptice mai ales la nivelul cartilajelor costale care sunt mai precar vascularizate. Fig.2 - Volet costal hemitorace drept( inainte si dupa stabilizare chirurgicala ). DE RETINUT: - 75-80% dintre pacientii cu volet au contuzie pulmonara, mortali tatea si morbiditatea fiind mult crescuta de asocierea acestuia - Simpla prezent a a voletului costal nu constituie indicatie pentru intubatie, - Combaterea dure rii este foarte importanta. - Contuzia pulmonara subiacenta este cea care dictea za necesitatea ventilatiei mecanice - Pacientii care beneficieaza cel mai mult i n urma tratamentului chirurgical sunt cei cu volet costal mare, instabil si fara contuzie pulmonara importanta - Antibioprafilaxia si corticoterapia in cadrul t ratamentului conservator sunt ineficiente. 237

- sub redacia Eugen Brtucu PNEUMOTORAXUL POSTTRAUMATIC Se caracterizeaza prin prezenta aerului in cavitatea pleurala in urma unui traum atism. Apare pana la 20% din totalul pacientilor traumatizati. Fiziopatologic pn eumotoraxul este: -inchis - aerul provine dintr-o leziune pulmonara de mici dime nsiuni - sufocant (cu supapa), cand aerul patrunde in cavitatea pleurala in inspir dar nu mai poate iesi in expir; initial colabeaza plamanul ipsilateral, iar ult erior deplaseaza mediastinul si comprima si celalalt plaman ducand rapid la insu ficienta respiratorie si scaderea intoarcerii venoase - deschis cand aerul patru nde in spatiul pleural printr-o plaga parietala; comunicarea directa cu exterior ul duce la acumularea rapida de aer intrapleural. Pneumotoraxul inchis se poate produce si in absenta fracturilor costale. Cresterea brusca a presiunii intrator acice cu ruperea de alveole, decelerarea rapida sau fisurarea unei bule de emfiz em poate duce la pneumotorax in absenta leziunilor costale. Pneumotoraxul poate fi total, cand plamanul este colabat complet, partial, inchistat cu diferite loc alizari (apical, bazal, anterior, posterior) sau bilateral. Pacientul prezinta d ureri la nivelul hemitoracelui respectiv, dispnee cu polipnee superficiala, tahi cardie, tuse seaca accentuata de miscare, anxietate. La palpare se poate constat a prezenta emfizemului subcutanat. La percutie putem gasi timpanism, iar la ascu ltatie diminuarea sau absenta murmurului vezicular la nivelul hemitoracelui afec tat. La pacientul traumatizat aceste manevre sunt uneori dificil de efectuat; el e au o sensibilitate mica, dar specificitatea este mare. Murmurul vezicular poat e fi prezent chiar si in conditiile unui pneumotorax important. Severitatea simp tomatologiei depinde in general de volumul pneumotoraxului si de leziunile pulmo nare preexistente. In prezenta pneumotoraxului sufocant pacientul este anxios, a gitat, relateaza senzatie de sufocare si inspiratie dificila si putem observa as imetria toracelui (hemitorace bombat cu spatii intercostale largite) , cu diminu area miscarilor respiratorii pe partea leziunii, jugulare turgescente (semn ce p oate lipsi in prezenta hipovolemiei posthemoragice!), devierea traheei (apare ta rdiv), cianoza (necesita o anumita cantitate de hemoglobina redusa astfel incat poate fi absenta in prezenta hemoragiei importante), deplasarea matitatii cardia ce, coborarea marginii superioare a ficatului (pneumotorax drept). Fig. 3 - Pneumotorax drept( plaman colabat in hil ) Radiologic se constata hiper transparenta cu absenta desenului pulmonar,largirea spatiilor intercostale, cola barea plamanului spre hil in functie de marimea pneumotoraxului; in prezenta une i cantitati mari de aer se poate observa deplasarea mediastinului in directia op usa leziunii, flattering, disparitia sau 238

- Manual de chirurgie pentru studeni inversiunea convexitatii diafragmatice. In c azul pneumotoraxului sufocant diagnosticul nu necesita confirmare radiologica (p entru ca timpul nu o permite si !! TREBUIE sa fie recunoscut clinic), deoarece r eprezinta o urgenta majora fiind una din cele mai importante leziuni cu risc vit al la pacientul traumatizat.In 23-35% din cazuri pneumotoraxul nu poate fi evide ntiat la radiografia toracica (mai ales pneumotoraxul anterior), dar aceste lezi uni oculte radiologic pot fi evidentiate foarte bine la examen CT care este cea mai buna metoda de detectare a acestei leziuni. Procentul mare de rezultate fals negative in urma examinarii radiologice impreuna cu constatarea faptului ca si cele mai mici acumulari aerice pot creste rapid in dimensiuni devenind leziuni c u risc vital au dus la reconsiderarea efectuarii examenului CT toracic la toti p acientii care nu au prezentat semne de pneumotorax radiologic dar au alte leziun i cu risc crescut de a dezvolta in continuare aceasta afectiune, au suferit trau matisme severe la nivelul toracelui (mai ales la pacientii ce urmeaza a fi venti lati mecanic). FAST( focused assessment with sonography for trauma), adica ecogr afia facuta in camera de garda la pacientii traumatizati pentru evidentierea lic hidului intraabdominal si eventual a leziunilor organelor parenchimatoase a fost extinsa in vederea decelarii aerului sau lichidului intapleural cu rezulate foa rte bune. Emfizemul masiv subcutanat poate fi un impediment in aprecierea ecogra fica a prezentei aerului intrapleural. Tratamentul pneumotoraxului sufocant cons tituie o urgenta majora. Se practica toracenteza in spatiul 2 sau 3 intercostal pe linia medioclaviculara cu un ac gros de punctie sau daca conditiile permit se practica pleurostomie de urgenta in spatiul 4-5 intercostal pe linia axilara me die (pana la 80% dinte pacienti prezinta si hemotorax asociat si pleurostomia in sp 2-3 intercostal pe linie medioclaviculara nu este indicata in trauma). Pneum otoraxul de mici dimensiuni ( 10-15% din totalul hemitoracelui respectiv) si pac ientul fara acuze subiective importante se trateaza conservator: antialgice, toa leta respiratorie, monitorizare clinica si control radiologic la 6-8 si la 24 or e. Daca pacientul necesita ventilatie mecanica, prezinta acuze subiective import ante sau pneumotoraxul ocupa mai mult de 15% din hemitoracele respectiv este nec esara interventia chirurgicala( pleurostomie cu drenaj inchis sub nivel de lichi d Beclaire sau aspirativ) . In pneumotoraxul deschis se ocluzioneaza rapid cu pa nsament etans (clasic, se folosea un material textil imbibat in petrol sau benzi na care va actiona ca o valva permitand aerului sa iasa in expir dar sa nu mai i ntre in inspir) si ulterior pleurostomie (de obicei nu la nivelul defectului car e necesita debridare chrurgicala si sutura). Antibioterapia este obligatorie. An tibioprofilaxia in celelalte tipuri de pneumotorax nu si-a dovedit eficacitatea. Unele studii recomada totusi administrarea unei doze (sau, maxim 24 ore) de cef alosporina de generatia a II-a inaintea efectuarii pleurostomei. Cele mai eficie nte masuri de profilaxie a complicatiilor septice (cel mai frecvent empiemul) co nstau efectuarea pleurostomiei in conditii de sterilitatea maxima si drenajul co rect. Dupa practicarea pleurostomiei se efectueaza o radiografie pulmonara de co ntrol pentru verificarea amplasarii corecte si eficiente a tubului. Daca se cons tata prezenta in continuare a aerului sau chiar cresterea in dimensiuni a pneumo toraxului se verifica etansitatea conexiunilor, sau posibilitatea comunicarii ul timei gauri a tubului cu exteriorul, dar, de obicei cauza o reprezinta leziunile traheo-bronsice asociate. Pleurostomia se suprima atunci cand nu se mai constat a exteriorizarea aerului si radiografia de control arata un plaman expansionat l a perete. Daca se contata persistenta pneumotoraxului dupa un interval de 3-5 zi le in prezenta unui drenaj pleural corect (exista riscul infundarii tubului cu f ibrina sau tubul este plasat intr-o fisura pulmonara) se indica toracoscopia. HEMOTORAXUL Reprezinta acumularea sangelui in spatiul pleural.Apare la cca 25% din totalul p acientilor cu traumatisme toracice. Sangele provine din parenchimul pulmonar, pa chetul vascular intercostal, artera mamara interne (toracica interna), cord sau vasele mari. In contuziile pulmonare cel mai frecvent hemotoraxul este consecint a fracturilor costale si de obicei se opreste spontan (in general este secundar lezarii parenchimului pulmonar ce prezinta presiune de perfuzie scazuta si conti nut ridicat de tromboplastina). Daca pleura parietala ramane intacta se formeaza

un hematom extrapleural (la cca. 7% din traumatismele toracice severe a putu fi evidentiat radiografic, dar procentul de identificare la CT e mult mai mare) si hemoragia tinde sa se opreasca rapid. Uneori ajunge la dimensiuni considerabile si chiar daca e asimptomatic diagnosticul lui confera explicatia anemie posthem oragice 239

- sub redacia Eugen Brtucu la pacientii traumatizati sau prezenta unei opacitati p leurale reziduale in urma drenajului corect pleural. De asemenea se poate suprai nfecta (pacientul devine febril) in cursul evolutiei si acest lucru trebuie avut intotdeauna in vedere atunci cand investigam un sindrom febril de etiologie nep recizata la un pacient traumatizat. Pacientul acuza dureri la nivelul hemitorace lui respectiv, dispnee. La percutie gasim matitate si la ascultatie murmurul vez icular poate fi diminuat sau abolit. Hemotoraxul poate fi mic (<500ml), moderat (500-1500ml) sau masiv (>1500ml). Un hemitorace poate acumula 50% din volumul sa ngelui circulant. In cazul hemotoraxului masiv pacientul se poate prezenta in so c hemoragic cu hipotensiune, tahicardie,tahipnee, dispnee. Anemia marcata si sca derea intoarcerii venoase in cadrul sindromului de compresiune (consecinta acumu larii unei cantitati mari de sange intrapleural) duc rapid la deteriorare hemodi namica. Radiografia toracica evidentiaza prezenta revarsatului pleural (in decub it dorsal necesita minim 175200ml si in ortostatism 50-100ml pentru evidentiere radiologica). FAST este o metoda mult mai sensibila in evidentierea revarsatelor pleurale (sunt evidentiate de la minim 20 ml lichid) si deja explorarea bilater ala ecografica a spatiilor pleurale face parte din algoritmul examinarii pacient ului traumatizat. De asemenea la examinarea CT a toracelui (se efecueaza la paci entii stabili hemodinamic) se depisteaza cu mare acuratete revarsatele pleurale si se pot diferentia de opacitatile datorate contuziilor pulmonare. La 50% dintr e pacientii cu leziuni toracice severe care au avut radiografie toracica initial a normala s-au descoperit leziuni la examenul CT toracic (revarsate lichidiene i ntrapleurale sau intrapericardice si 8% leziuni aortice potential letale!). Deci CT toracic este obligatoriu la pacientii stabili hemodinamic cu traumatisme tor acice severe. In centre medicale care nu dispun de ecografie sau CT punctia pleu rala poate fi o metoda utila de diagnostic (exteriorizare de sange necoagulabil) . In hemotoraxul de mici dimensiuni(<300ml) se recurge la supraveghere. Daca can titatea de sange depaseste 300ml se practica pleurostomie de evacuare si drenaj inchis. Daca conditiile tehnice permit se poate efectua autotransfuzia sangelui drenat. Antibioprofilaxia nu este eficienta sau se administreaza maxim 24 ore ce falosporine de generatia a 2-a . Se indica toracotomia( si resuscitare volemica agresiva) in urmatoarele situatii: - evacuarea a >1500ml pe tubul de pleurostomi e - debit > 200ml/ora, 4 ore consecutiv la tineri si >150ml/ora, 3 ore consecuti v la bartani(peste 65ani) pe tubul de pleurostomie - TA sistolica <80mmHg sau o scadere cu mai mult de 40mHg fata de valoarea obisnuita in ciuda resuscitarii ad ecvate. La pacientii echilibrati hemodinamic si care nu prezinta alte indicatii de toracotomie poate fi tentata toracoscopia. De asemenea prezenta cheagurilor c u imposibilitatea drenarii adecvate poate necesita interventie chirurgicala( tor acoscopie sau toracotomie). In general, un procent mai mic de 10% dintre pacient ii cu traumatisme toracice inchise au necesitat toracotomie pentru controlul san gerarii . Empiemul pleural este una dinte cele mai frecvente complicatii ale hem otoraxului. Colectiile nedrenate se pot suprainfecta pe cale hematogena, de la u n focar septic pneumonic de vecinatate, datorita prezentei fistulelor bronhopleu rale sau esofagiene; cele drenate, iatrogen (in cursul pleurostomiei, toracotomi ei), iar in cazul plagilor prin contaminare directa din exterior. In general con taminarea directa se face cu germeni gram pozitivi (S. aureus, Streptococcus), i ar cea pe cale hematogena sau prin contiguitate cu germeni gram negativi sau amb ele categorii. Diagnosticul poate fi sugerat de aparitia febrei, leucocitozei sa u insuficientei respiratorii. Tratamentul consta in drenaj( pleurostomie, puncti e ghidata CT sau ecografic), toracoscopie( doar precoce; tardiv nu este indicata din cauza aderentelor) sau toracotomie si decorticare, adica rezectia pleurei i ngrosate (nu se practica in prezenta sepsisului sever), gimnastica respiratorie si antibioterapie ghidata dupa antibiograma.Instilarea intrapleurala de fibrinol itice la pacientii cu empiem posttraumatic a dat rezultate controversate. 240

- Manual de chirurgie pentru studeni Drenajul pleural se suprima atunci cand debi tul scade sub 100-150ml/24 ore si radiografia pulmonara de control sau ecografia demonstreaza eficienta drenajului. Daca la 3-5 zile debitul drenajului se menti ne ridicat sau radiografia pulmonara nu este satisfacatoare se indica toracoscop ia. Dupa 5 zile indicatia este de toracotomie. Pacientii stabili hemodinamic ce prezinta hematoame extrapleurale voluminoase fara semne de suprainfectie pot ben eficia de angiografie cu embolizare. Daca sunt suprainfectate tratamentul este c hirurgical( evacuare, drenaj). Hemotoraxul secundar plagilor toracelui necesita tratament chirurgical (exporare, hemostaza, drenaj). Fig. 4 - Hemotorax stang posttraumatic. CHILOTORAXUL POSTTRAUMATIC Consta in lezarea ductului toracic sau al unui afluent major al acestuia cu scur gerea limfei intrapleural. Apare foarte rar posttraumatic, in general fiind iatr ogen in 80% din cazuri (dupa interventii chirurgicale sau insertie de cateter ve nos central). Chilotoraxul postraumatic apare dupa contuzii toracice severe sau plagi. Frecvent este asociat cu fracturi ale coloanei vertebrale. Apare de obice i precoce, in primele 10 zile de la traumatism. Limfa contine o cantitate crescu ta de trigliceride, proteine, anticorpi si limfocite astfel incat daca pierderil e depasesc 1500 ml apar deficite nutritionale si imunologice importante. Chiloto raxul se infecteaza foarte rar. Chilotoraxul se va produce pe partea stanga daca leziunea este deasupra vertebrei T6 si in dreapta pentru leziunile situate la a cest nivel. Simptomatologia este in functie de cantitatea de limfa pierduta si d e rapiditatea acumularii ei( de la dispnee pana la insuficienta respiratorie acu ta). Radiografia toracica, ecografia si CT evidentiaza prezenta lichidului intra pleural. Limfografia poate evidentia sediul leziunii. Diagnosticul de certitudin e se pune in urma analizei lichidului (lactescent sau cafeniu daca este amesteca t cu sange) extras la toracenteza si care contine trigliceride > 110mg/ml. Se re curge la alimentatie parenterala, excluderea totala a trigliceridelor (stimuleaz a secretia limfei) cu lant scurt sau lung din alimentatia parenterala si adminis trarea doar a trigliceridelor cu lan mediu. Aceste masuri impreuna cu un drenaj pleural corect si administrare de octreotid au rezultate favorabile la cca 50% d intre pacienti in 2-6 saptamani. Indicatie chirurgicala o au pacientii care prez inta un debit limfatic >1500ml timp de 5 zile consecutiv sau > 500ml timp de 2 s aptamani. Preoperator pacientii vor primi o alimentatie bogata in grasimi ce va stimula producerea limfei si se va injecta 1,5ml albastru Evans in vasele limfat ice de pe fata dorsala a piciorului pentru evidentierea sediului leziunii. Se pr actica ligatura ductului toracic in amonte si aval de leziune, se pot aplica loc al bureti de fibrina sau talc intrapleural. Implantarea capatului distal in 241

- sub redacia Eugen Brtucu vena azigos sau sutura termino-terminala a ductului sun t rar posibile. Uneori tratamentul chirugical se soldeaza cu esec (din cauza fri abilitatii ductului sau prezentei leziunilor multiple, imposibil de evidentiat i ntraoperator) si necesita continuarea masurilor nutritionale postoperator sau ch iar reinterventie. DE RETINUT: Murmurul vezicular poate fi prezent chiar si in c onditiile unui pneumotorax important. Pneumotoraxul sufocant necesita diagnostic rapid, clinic, cu sau fara confirmare radiologica tratamentul constituind o urg enta majora CT toracic se va efectua la toti pacientii care nu au prezentat semn e de pneumotorax radiologic dar au alte leziuni cu risc crescut de a dezvolta in continuare aceasta afectiune, au suferit traumatisme severe la nivelul toracelu i (mai ales la pacientii ce urmeaza a fi ventilati mecanic). Chilotoraxul se va produce pe partea stanga daca leziunea este deasupra vertebrei T6 si in dreapta pentru leziunile situate la acest nivel. Indicatie de tratament chirurgical in c hilotorax o au pacientii care prezinta un debit limfatic >1500ml timp de 5 zile consecutiv sau > 500ml timp de 2 saptamani. CONTUZIA PULMONARA Apare in urma traumatismelor toracice violente si consta in dilacerari pulmonare si infiltrare hematica interstitiala si intraalveolara. Impactul puternic asupr a toracelui determina cresterea brusca a presiunii intraalveolare ducand la rupe rea membranelor alveolo-capilare cu hemoragie si edem chiar in absenta dilacerar ii pulmonare. Apare frecvent la copii si tineri cu perete elastic sau la pacient ii slabi cu perete toracic subtire. 87% dintre pacientii cu contuzie pulmonara a u leziuni toracice asociate (pana la 30% dinte ei prezinta si contuzie miocardic a). Extravazarea interstitiala si intraalveolara a sangelui determina tulburarea raportului ventilatie/perfuzie cu shunt dreapta- stanga, scaderea compliantei p ulmonare si a capacitatii reziduale functionale ce duce la cresterea travaliului respirator, cresterea rezistentei la flux si in final insuficienta respiratorie acuta.La 1-2 ore dupa traumatism apare si edem interstitial si apoi intraalveol ar cu prezenta la 12-24 ore de mono- si polinucleare. Complianta pulmonara si re zistenta la flux revin la normal abia dupa cateva saptamani de la traumatism. Ev olutia contuziei pulmonare este frecvent spre agravare cu aparitia infectiei sau sindromului de detresa respiratorie a adultului. Prognosticul este agravat de v arsta inaintata ( >65 ani), tarele preexistente, prezenta altor leziuni importan te posttraumatice, necesitatea transfuziilor sanguine (probabil datorita agravar ii atacului imunologic asupra membranei alveolo-capilare care deja s-a demonstra t ca este prezent la pacientul cu contuzie pulmonara). Pacientii prezinta diferi te grade de dispnee pana la insuficienta respiratorie grava, hemoptizie ( pana l a 50% dintre pacienti). La ascultatia toracelui se poate constata: murmur vezicu lar diminuat, raluri sau wheezing. Radiografia pulmonara poate fi normala in pri mele 12-24 de ore; de obicei se constata sindrom de condensare (dar nu cu distri butie anatomica ca in pneumonii) sau infiltrate pulmonare. Contuzia pulmonara es te evidentiata cel mai bine la examenul CT care evidentiaza infiltrarea sanguina caracteristica. Uneori, in interiorul zonelor de contuzie pulmonara se pot obse rva zone aerice limitate si bine delimitate, fara perete propriu, de marime vari abila, numite pneumatocele ( zone de distructie alveolara localizata). Existenta unui hematom intraluminal determina o imagine cu nivel hidro-aeric. 242

- Manual de chirurgie pentru studeni Tratamentul consta in reechilibrare volemica cu monitorizare atenta (uneori, atunci cand pacientul prezinta hipovolemie si n ecesita cantitati mari de perfuzie IV se recurge la monitorizare cu cateterizare a arterei pulmonare) deoarece exista riscul hiperhidratarii cu accentuarea edemu lui pulmonar. Uneori insuficienta respiratorie este grava si necesita VM. Analge zia, gimnastica respiratorie, provocarea tusei in vederea obtinerii unei expecto ratii eficiente sunt de asemenea obligatorii. Si in acest caz antibioprofilaxia sau corticoterapia nu si-au dovedit eficacitatea. Principala complicatie septica a contuziei pulmonare este pneumonia. In acest caz se instituie antibioterapie tintita. Fig. 5 - Contuzie pulmonara HEMATOMUL PULMONAR Reprezinta acumularea sangelui in parenchimul pulmonar sub forma unei colectii ( nu infiltrat sanguin precum in cazul contuziei). Cel mai frecvent apare la nivel ul zonei dorsale a lobilor inferiori. Clinica este asemanatoare contuziei pulmon are cu care este frecvent asociat. Diagnosticul se pune mai ales la ex CT. Cea m ai frecventa complicatie este suprainfectarea (mai ales la pacientii cu pleurost omie, toracotomie sau VM) cu transformarea intr-un abces pulmonar ce necesita tr atament specific (antibioterapie, drenaj). RUPTURA PULMONARA Este rezultatul fracturilor costale sau cresterii presiunii intrapleurale cu glo ta inchisa. De obicei se manifesta ca un hemopneumotorax sufocant; frecvent paci entii prezinta si hemoptizie. Diagnosticul se pune de obicei in urma examenului CT. Necesita tratament chirurgical; se practica sutura sau rezectie pulmonara in functie de tipul leziunii. DE RETINUT: Evolutia contuziei pulmonare este frecve nt spre agravare cu aparitia infectiei sau sindromului de detresa respiratorie a adultului. Contuzia pulmonara este evidentiata cel mai bine la examenul CT care evidentiaza infiltrarea sanguina caracteristica. Nici in contuzia pulmonara ant ibioprofilaxia sau corticoterapia nu si-au dovedit eficacitatea. Ruptura pulmona ra se manifesta de obicei ca un hemopneumotorax sufocant; diagnosticul punandu-s e in urma examenului CT. 243

- sub redacia Eugen Brtucu LEZIUNILE TRAHEO-BRONSICE Apar la cca 0,2-8% dintre pacientii cu traumatisme toracice inchise, cu o frecve nta <1% din totalul pacientilor cu traumatisme severe. Frecventa lor este in con tinua crestere din cauza agresiunilor tot mai dese (arme albe sau de foc) si dat orita eficientizarii tratamentului precoce care a dus la scaderea mortalitatii i n faza prespital. Leziunile traheo-bronsice presupun un traumatism violent si di n aceasta cauza sunt frecvent asociate cu fracturi vertebrale cervicale,fracturi sternale (pana la 80% din cazuri!), leziuni pericardice, ale vaselor mari, esof agiene( peretele posterior al traheei este in contact cu esofagul). In cazul pla gilor prin arme albe traheea cervicala este cel mai des afectata. Cand leziunile se produc prin traumatism inchis, in 80% din cazuri ruptura se situeaza in veci natatea carinei ( la 2,5 cm). Bronhia dreapta principala este mai frecvent lezat a decat cea stanga. S-au descris mai multe mecanisme de producere a leziunilor: - compresiunea brusca si violenta antero-posterioara a toracelui duce la crester ea diametrului latero-lateral care impreuna cu presiunea intrapleurala negativa determina deplasarea laterala a ambilor plamani si aparitia fortelor de forfecar e la nivelul carinei cu ruptura ( de obicei transversala sau circumferentiala) a cesteia - cresterea brusca a presiunii intratraheale in traumatismele toracice c u glota inchisa determina ruptura liniara longitudinala a traheei - decelerare c u forfecare si leziuni la nivelul punctelor fixe (cricoid sau carina) Leziunile iatrogene rezulta in urma efectuarii bronhoscopiei, intubatiei orotraheale, etc. Pot fi rupturi incomplete sau complete (dupa cum este rupta doar mucoasa sau mu coasa si peretele cartilaginos), circumferentiale sau partiale (in functie de in tindere), liniare sau neregulate (dupa aspect). Mecanismul de producere a trauma tismului trebuie sa ridice suspiciunea existentei leziunilor traheobronsice. Imp ortanta anamnezei deriva din procentul mic (30%) de leziuni diagnosticate in pri mele 24 de ore (in 11% din cazui diasnosticul este sugerat de gravitatea simptom atologiei, iar in 26% de lipsa raspunsului la tratament- pneumotorax refractar). Pacientii cu leziuni la nivelul traheei cervicale prezinta diferite grade de di spnee, pana la insuficienta respiratorie grava, stridor, disfonie, hemoptizie, e mfizem subcutanat cervical. Simptomatologia in cadrul leziunilor traheei toracic e depinde de locul rupturii si comunicarea cu mediastinul (pneumomediastin masiv in urma lezarii traheei distale si bronhiilor principale proximal, deoarece sun t organe extrapleurale) sau cu spatiul pleural ( pneumotorax important). Pneumop ericardul a fost foarte rar evidentiat. Prezenta unui pneumotorax masiv sau refr actar in contextul unui traumatism important si sugestiv ridica suspiciunea de l eziune traheo-bronsica. Daca in cazul plagilor diagnosticul este pus cu usurinta deoarece acestea urmeaza a fi explorate si rezolvate chirurgical, in cazul lezi unilor minore(10%) aparute in urma traumatismelor inchise diagnosticul poate fi tardiv(luni sau chiar ani de zile), in stadiul de strictura a cailor aeriene si el poate fi sugerat de aparitia sepsisului( pneumonie recidivanta, mediastinita, abces, empiem) sau prezenta atelectaziei in cazul unei stenoze complete. Radiog rafia toracica poate evidentia: - pneumomediastin sau pneumotorax important( per sistent in ciuda unui drenaj corect!) - emfizem subcutanat - fallen lung sign; apa re in sectionarea completa a unei bronsii principale si consta in colapsul si im pingerea plamanului spre peretele poracic si posterior; in comparatie cu pneumot oraxul simplu, apexul pulmonului colabat se afla sub nivelul bronhiei principale ) - devierea sondei de intubatie endotraheale - atelectazie pulmonara secundara obstructiei Radiografia de profil a coloanei cervicale evidentiaza o zona radiot ransparenta de-a lungul fasciei prevertebrale, sugerand o leziune traheala sau e sofagiana. Bronhoscopia este cea mai utila metoda de explorare( uneori si cu viz a terapeutica).Indicatiile bronhoscopiei sunt: - pneumotorax refractar - pneumom ediastin important - hemoptizie si dispnee importanta - persistenta inexplicabil a a unei atelectazi - emfizem subcutanat important 244

- Manual de chirurgie pentru studeni In general este preferat bronhoscopul flexib il datorita asocierii frecvente a leziunilor cervicale. De asemenea poate ghida manevrele de intubatie orotraheala evitand astfel complicatiile( frecvente in pr ezenta leziunilor traheale!) unei IOT oarbe. Bronhoscopia rigida este utila la p acientii intubati sau la cei ce prezinta secretii si sange in cantitate importan ta la nivelul cailor aeriene. Examenul CT poate fi util mai ales pentru evidenti erea leziunilor asociate(vase mari, cord) si eventualele complicatii la distanta (stricturi sau granuloame bronsice, atelectazie).Bronhoscopia nu este contraindi cata in prezenta unui CT ce nu releva leziuni traheo-bronsice. Tot in vederea di agnosticarii leziunilor asociate se poate efectua endoscopie digestiva superioar a( pt. leziunile esofagului) sau arteriografie( daca suspicionam rupturi ale vas elor mari) Tratamentul leziunilor traheei cervicale sau a leziunilor aparute dup a traumatisme deschise este chirurgical. Uneori, in obstructia cailor aeriene su perioare se impune traheostomia in vederea obtinerii suportului ventilator.In ca z de dezinsertie laringo-traheala se recurge la cervicotomie orizontala, eventua l largita prin manubriotomie. In leziunile traheei si cele ale bronhiilor princi pale situate proximal se practica toracotomie postero-laterala dreapta in spatiu l 4 sau 5 intercostal pentru evitarea intersectarii cu cordul si arcul aortic. L eziunuile distale (>3 cm de carina) vor fi abordate prin toracotomie stanga cu a ceeasi topografie.Leziunile mici ,iniare fara lipsa de substanta pot fi suturate . Leziunile mari cu dilacerari importante necesita debridare si refacerea contin uitatii de obicei prin anastomoze termino-terminale cu fire separate resorbabile cu nodurile extraluminal pentru evitarea granuloamelor si stenozarii. Traheosto mia profilactica, pentru protejarea suturilor a fost descurajata in ultima vreme datorita complicatiilor frevente: pneumonie, mediastinita, supuratie locala, st enoze, disfonie. Anastomoza poate fi securizata prin aplicarea unui pedicul vasc ularizat de la nivelul muschilor intercostali. Granularea excesiva cu stenoza po ate fi abordata bronhoscopic( rezectie sau dilatatie) sau utilizand laserterapia .Leziunile distale se rezolva in general prin lobectomie sau pneumectomie( progn ostic prost) deoarece sunt rar izolate. Leziunile mici, liniare, cu afrontare bu na ale traheei cervicale pot fi tratate conservator prin IOT ( balonasul sondei bine umflat si in aval de leziune) timp de 24-48 ore, antibioterapie profilactic a si monitorizare atenta. Leziunile distale imcomplete(< 1/3 din circumferinta l umenului) pot fi tratate conservator daca in urma pleurostomiei plamanul este bi ne expansionat ,pacientul nu prezinta semne de insuficienta respiratorie sau sep sis si in absenta indicatie de ventilatie mecanica cu presiune mare.Uneori dispn eea se accentueaza in urma pleurostomiei cu aspiratie activa,confirmand lezarea arborelui traheo-bronsic. Si in acest caz monitorizarea atenta cu depistarea pre coce a semnelor de insuficienta respiratorie, atelectazie sau sepsis( mediastini ta!) si antibioprofilaxia sunt obligatorii. Prognisticul leziunilor trahe-bronsi ce izolate este in general bun, dar aocierea asocierea unor leziuni importante e ste foarte frecventa. Aproximativ 1/3 din pacientii cu plagi traheale decedeaza si dintre acestia 50% in prima ora de la producerea traumatismului. TRAUMATISMELE PENETRANTE ALE CORDULUI (PLAGILE CORDULUI) Apar mai ales in urma agresiunilor( arme albe, de foc) si mai rar in urma intepa rii prin deplasarea elementelor osoase in cadrul unor fracturi sternale sau cost ale. Plagile cordului pot fi nepenetrante(intereseaza partial peretele miocardic ), penetrante( miocardul e strabatul pe toata grosimea lui) si transfixiante( st rabate un segment cardiac in totalitate). Plagile cardiace se pot manifesta prin hemaroagie masiva sau prin tamponada cardiaca.La acestea se pot asocia leziuni valvulare, septale sau coronariene.Venticului drept este cel mai expus leziunilo r penetrante, iar atriul stang cel mai rar traumatizat. La pacientii cu plagi ca rdiace prin arme de foc marimea orificiului la nivelul pericardului permite exte riorizarea sangelui si pacientul se prezinta in soc hemoragic. In cazul leziunil or prin intepare cu arme albe, afrontarea buna a marginilor plagii pericardice s au sigilarea acesteia cu cheaguri sau tesut adipos duce la acumularea sangelui i ntrapericardic si tamponada cardiaca(80-90% dintre pacientii cu plagi prin intep are). Sacul pericardic este foarte putin extensibil si prezenta a 60-100 ml de s ange determina tamponada pericardica. Diagnosticul este sugerat de pregenta marc

ilor posttraumatice in zona de alarma(aria precordiala, epigastru, mediastinul sup erior) si de prezenta socului hemoragic ce nu raspunde la manevrele de resuscita re sau semnele tamponadei cardiace. Tamponada cardiaca in stadiul compensat este uneori greu de evidentiat, diagnosticul(in general mascat de afectiunile grave, frecvent asociate) fiind pus 245

- sub redacia Eugen Brtucu tardiv, inprezenta semnelor de decompensare. Triada Bec k(1. hipotensiune, 2. asurzirea zgomotelor cardiace, 3. cresterea presiunii veno ase centrale cu distensia jugularelor) este rar intalnita in practica. Semnul Ku ssmaul( cresterea paradoxala a presiunii venoase centrale in inspir) este mai fr ecvent observat. Acest semn apare si in prezenta pneumotoraxului sub presiune, d ar in acest caz murmurul vezicular este abolit la nivelul hemitoracelui respecti v. Pulsul paradoxal( scaderea TAsistolice cu mai mult de 10mmHg in inspir ) sau cresterea presiunii venoase centrale in inspir sunt absente atunci cand exista h ipovolemie. De asemenea pacientul poate prezenta disociatie electromecanica sau voltaj scazut pe EKG. La radiografia toracica se poate evidentia marirea siluete i cordului. Ecocardiografia( cu evidentierea sangelui intrapericardic, colaps at rial sau ventricular drept) este o metoda rapida, accesibila si neinvaziva si di n aceste motive este foarte utila pentru diagnosticul precoce la pacientii traum atizati.Pericardiocenteza diagnostica este utilizata din ce in ce mai rar deoare ce diagnosticul falspozitiv sau fals-negativ este frecvent si ea este inlocuita cu fereastra pericardica care este o metoda de diagnostic mult mai eficienta(se ef ectueaza o miniceliotomie subxifoidiana prin care , dupa dezinsertia diafragmulu i de pe sternul inferior se abordeaza direc sacul pericardic). Punctia pericardi ca in caz de tamponada cardiaca poate salva viata pacientului in urgenta. Se efe ctueaza in unghiul xifocostal stang, in directie cefalica sub un unghi de 15-45 i n raport cu planul cutanat.La pacientii aflati in soc si care nu raspund la resu scitarea volemica sau pacientii aflati in stop cardiac se indica practicarea une i toracotomii de resiscitare chiar in camera de garda. Umplerea volemica adecvat a poate creste presiunea venoasa cu mentinerea debitului cardiac pana ce interve ntia chirurgicala este posibila) mentinerea unei PVC intre 18-20 cmH2O.Pacientii stabili hemodinamic , dar cu semne de tamponada cardiaca vor fi transportati de urgenta in sala de operatie, se va efectua o pericardectomie subxifoidiana de d ecompresiune sub anestezie locala, iar dupa evacuarea pericardului se proceda la inductia anestezica si sternotomie mediana. Daca plaga este produsa printr-o ar ma alba care a ramas pe loc aceasta nu va fi extrasa pana nu ajunge la locul lez iunii. Dupa deschiderea pericardului se urmareste controlul sangerarii: la nivel ul atriilor, aortei sau venei cave prin clampare laterala, la nivelul ventriculi lor prin compresie digitala. Pentru un control mai eficace al sangerarii , pacie ntul va fi mentinut in hipotensiune fie prin clamparea venei cave, fie prin admi nistrare de Nitroprusiat de sodiu. Defectele parietale cardiace se sutureaza cu fire neresorbabile, separate, sprijinite (pledget). Plagile atriale pot fi inchi se print-o bursa.Coronarele lezate sunt de obicei distale si pot fi suturate de cele mai multe ori, fara consecinte notabile. Majoritatea plagilor pot fi rezolv ate pe cord batand, dar leziunile complexe necesita circulatie extracorporeala. Corpii straini mari intramiocardici sau cei mici, intracavitari, trebuie intotde auna extrasi datorita riscului emboligen. TRAUMATISMELE INCHISE ALE CORDULUI Leziunile cardiace apar la 15% dintre pacientii cu traumatisme toracice severe s i 50% dintre ei decedeaza. Peste 2/3 din traumatismele inchise ale cordului apar consecutiv accidentelor rutiere. Frecvent sunt insotite de fracturi sternale sa u costale. Ventricolul drept (mai expus) este cel mai frecvent afectat. Lezarea cordului apare in urma decelerarii produsa in momentul traumatismului ce comprim a inima intre stern si coloana vertebrala, cresterii presiunii intratoracice(une ori in momentul unei lovituri violente la nivelul abdomenului) in timp ce glota este inchisa, iatrogen, in cursul masajului cardiac extern. In urma traumatismel or toracice inchise pot rezulta leziuni ale miocardului( contuzie, ruptura), ale pericardului( rupturi cu posibilitatea hernierii cordului, hemoragie), ale arte relor coronare cu dezvoltarea ischemiei si a infarctului miocardic, leziuni valv ulare sau de sept atrial sau ventricular. Contuzia miocardica cuprinde un spectr u larg de leziuni: de la o simpla echimoza epicardica pana la dilacerarea si nec roza intinsa. Diagnosticul de contuzie miocardica este dificil datorita leziunil or asociate, cu simptomatologie zgomotoasa si EKG initiala frecvent normala. Exame nul EKG este cea mai utila metoda de excludere a contuziei miocardice la interna re. EKG in prezenta contuzie poate evidentia aritmii(cea mai frecventa este tahi

cardia sinusala), modificari de S-T si T. Cea mai buna metoda de diagnostic cons ta in efectuarea EKG si dozarea troponinei I initial si la 8 ore.Cresterea CK si CK-MB nu este specifica( intestinul, diafragmul, muschii striati, ficatul conti n cantitati variabile din aceste enzime). Ecocardiografia( mai ales cea transeso fagiana) este o metoda de diagnostic frecvent folosita( totusi, ecocardiografia transesofagiana poate detecta contuzia miocardica 246

- Manual de chirurgie pentru studeni de la un nivel al troponinei de minim 1ng/ml ). O concentratie a troponinei I >0,4 ng/ml este un indicator al contuziei mioca rdice. Ruptura cardiaca este o leziune foarte grava( 80% dintre pacienti decedea za la locul accidentului). Cand pacientii supravietuiesc se prezinta cu soc hemo ragic sau tamponada( cand pericardul este integru sau leziunea s-a autosigilat). Lezarea valvelor( cel mai frecven aortica) se manifesta clinic prin insuficient a valvei respective. Contuzia miocardica necesita monitorizare( EKG,troponinaI) atenta a pacientului(pentru depistarea precoce a aritmiilor), tratamentul aritmi ilor si a insuficientei cardiace. Scaderea debitului cardiac necesita medicatie inotrop pozitiva, umplere volemica adecvata sau chiar introducerea unui balon de contrapulsatie aortica. Rupturile izolate de valve si comunicarile interatriale sau interventriculare vor fi tratate chirurgical intr-un serviciu de chirurgie cardiaca , eventual in urgenta daca pacientul este instabil hemodinamic. Daca nu , interventia poate fi amanata cateva zile sau saptamani ( rupturile tricuspidie ne sunt mai bine tolerate dect cele mitrale). TRAUMATISMELE VASELOR MARI Apar n urma unor plgi penetrante sau a unor traumatisme nchise severe n cursul crora elementele osoase ale aperturii toracice superioare (clavicul, coastele I i II) se rup i pot leza arterele brahiocefalic, carotid i subclavie.Reprezinta aproximativ 1 2% din totalul traumatismelor vasculare. Apar mai rar in urma contuziilor toraci ce dar tratamentul este foarte dificil atunci cand sunt insotite de leziuni ale cailor respiratorii. Clinic putem constata absenta pulsului la nivelul unui memb ru superior sau pe o parte a gatului, paralizia plexului brahial, fracturi ale c laviculei sau primelor 2 coaste, hematoame laterocervicale sau supraclaviculare cu cretere rapid, semne de soc hemoragic (n 50% din cazuri hemoragia este att de imp ortant nct resuscitarea volemic este imposibil). In cazul plagilor penetrante se poat e constata prezenta pneumomediastinului sau hemopneumotoraxului. La pacientii st abili hemodinamic se poate efectua angiografie sau CT cu substanta de contrast. Tratamentul este chirurgical si constituie o urgenta. Sternotomia mediana urmata de exporare si rezolvarea leziunilor este cea mai indicata obtiune fiind soldat a cu cele mai bune rezultate. Artera subclavie stanga va fi abordata printr-o to racotomie anterioara stanga la nivelul spatiului 3 intercostal. Uneori este nece sara si mobilizarea claviculei. Se va recurge la controlul initial proximal si d istal al vasului urmat de efectuarea unei anastomoze fara tensiune sau stenozare . In general arterele mari trebuie reconstituita sau se poate efectua un bypass deoarece fluxul colateral nu este suficient. Venele ( cu exceptia venei cave sup erioare ) pot fi ligaturate. LEZIUNILE AORTEI IN CADRUL TRAUMATISMELOR TORACICE INCHISE Leziunile aortei apar cel mai frecvent in urma accidentelor rutiere urmate de ca derile de la mare inaltime, accidentele aviatice. Lipsa folosirii ceturii de sig uranta creste riscul leziunilor aortice de la 39,2%( in urma utilizarii centurii de siguranta ) la 53,5%. Cel mai frecvent aorta se lezeaza in urma compresie br uste intre comlexul osos stern-clavicula si coloana vertebrala. Un alt mecanism frecvent descris presupune aparitia unei forte de forfecare ntre bulbul aortei (r elativ mobil) i aorta descendent fix in cursul decelerarii. Gravitatea leziunii est e deosebit; n 85% din cazuri ruptura intereseaz toate straturile arterei avnd ca rez ultat hemoragia cataclismic cu deces la locul accidentului.Un procent de 2-5% din tre pacientii care supravietuiesc( datorit faptului c adventicea rmne integr ) prezin ta sau dezvolta instabilitate hemodinamica. Aproximativ 15-20% dintre pacienti s unt stabili hemodinamic si vor fi diagnosticati tardiv( si din cauza leziunilor grave asociate ce vor masca diagnosticul ) la 4-18 ore de la traumatism. Riscul de a sngera cataclismic n primele 48 de ore de la accident este de 50%. Decesele i n urma leziunilor aortice ocupa locul al 2-lea ( dupa traumatismele craniocerebr ale) intre cauzele de deces prin traumatisme inchise. Cel mai frecvent( 9095% di n cazuri ) leziunile sunt localizate la nivelul istmului aortic( portiune initia la a aortei descendente , imediat sub originea subclaviei stangi ), deoarece ace asta zona este relativ fixtata. Pana la 5% dintre pacienti prezinta leziuni mult iple ale aortei. Leziunea consta de obicei in prezenta unui pesudoanevrism si mu

lt mai rar o disectie de aorta. 247

- sub redacia Eugen Brtucu Semnele clinice sunt nespecifice si variaz n funcie de loc alizarea i amploarea leziunii; pacientul poate prezenta durere retrosternal sau in terscapulara, dispnee, hemotorax stang, semne de tamponad cardiac (n rupturile de a ort ascendent n sacul pericardic), semne de pseudocoarctaie cu hipertensiune n membre le superioare i pulsaii femurale diminuate( descrise clasic dar rar ntlnite n realita te ), edem la baza gtului( prin disecia hematomului ), suflu sistolic schimbtor ( l a ascultaie precordial i interscapular ), hipertensiune-semn important ce se datorea z ntinderii de ctre hematom a fibrelor nervoase simpatice. Uneori apare paraplegie consecutiva leziunii asociate a coloanei vertebralei dau ischemiei medulare secu ndare. Cel mai valoros semn evidentiat pe radiografia toracica standard consta i n lipsa conturului net al butonului aortic. Se mai poate constata lrgirea mediast inului( > 8 cm) cu un raport mediastin/torace mai mare de 0,25, opacifierea apex ului pulmonar stng, deprimarea bronhiei stngi, devierea sondei nazogastrice, oblit erarea ferestrei aortopulmonare, hemotorax stng masiv, devierea spre dreapta a tr aheii, fracturi ale coastelor 1 i 2.Dac exist cel puin unul din aceste semne este ne cesar: aortografia ( care a ramas cea mai buna metoda de diagnostic ) sau CT cu s ubstanta de contrast( hematom mediastinal in contiguitate cu aorta, pseudoanevri sm, lumen septat sau fald intimal). Ecografia transesofagiana este foarte utila pentru examinarea cordului si a aortei fiind mai putin invaziva decat aortografi a. Dejavantajul consta in lipsa vizualizarii cu acuratete a arcului aortic si ra murilor acestuia. La pacientii stabili hemodinamic se instituie tratament medica mentos de urgenta ce are ca scop reducerea variatiilor tensionale in peretele ao rtic( posibila in urma scaderii fortei de contractie a cordului prin administrar ea de beta-blocante pana la o frecventa cardiaca de 55-60batai/min si o tensiune arteriala sistolica de 90-110mmHg cu o medie de 60-70mmHg ). Tratamentul pacien tilor instabili hemodinamic este chirurgical i const n sternotomie mediana pentru l eziunile aortei ascendente sau crosei si toracotomie postero-laterala stanga la nivelul spatiului IV intercostal pentru leziunile aortei descendenta. Interventi a in cazul lesiunilor aortei ascendente se va efectua sub circulatie extra-corpo rala si se va practia inlocuire protetica. Leziunile aortei descendente pot fi a bordate sub circulatie extra-corporala totala, partiala, sau fara circulatie ext racorporeala. Principala problema o constituie dificulatea evitarii ischemiei ma duvei spinarii. Leziunea se poate rezolva prin interpozitia unei proteze sau efe ctuarea unei anastomoze termino-terminala. DE RETINUT: Cand leziunile traheo-bro nsice se produc prin traumatism inchis, in 80% din cazuri ruptura se situeaza in vecinatatea carinei ( la 2,5 cm) Mecanismul de producere a traumatismului trebu ie sa ridice suspiciunea existentei leziunilor traheo-bronsice. Prezenta unui pn eumotorax masiv sau refractar in contextul unui traumatism important si sugestiv ridica suspiciunea de leziune traheo-bronsica. Aproximativ 1/3 din pacientii cu plagi traheale decedeaza si dintre acestia 50% in prima ora de la producerea tr aumatismului. In cazul plagilor cardiace diagnosticul este sugerat de prezenta m arcilor posttraumatice in zona de alarma (aria precordiala, epigastru, mediastinul superior) si de prezenta socului hemoragic ce nu raspunde la manevrele de resus citare sau semnele tamponadei cardiace. Daca plaga este produsa printr-o arma al ba care a ramas pe loc aceasta nu va fi extrasa pana nu ajunge la locul leziunii . Corpii straini mari intramiocardici sau cei mici, intracavitari, trebuie intot deauna extrasi datorita riscului emboligen. In cadrul traumatismelor inchise ale cordului ventricolul drept (mai expus) este cel mai frecvent afectat Examenul E KG este cea mai utila metoda de excludere a contuziei miocardice la internare O concentratie a troponinei I >0,4 ng/ml este un indicator al contuziei miocardice . 248

- Manual de chirurgie pentru studeni Cel mai frecvent aorta se lezeaza in urma co mpresie bruste intre comlexul osos sternclavicula si coloana vertebrala. Decesel e in urma leziunilor aortice ocupa locul al 2-lea ( dupa traumatismele craniocer ebrale) intre cauzele de deces prin traumatisme inchise. TRAUMATISMELE ESOFAGIENE Traumatismele esofagului sunt rare(<1% din totalul traumatismelor ce necesita sp italizare) datorita topografiei profunde a organului, in mediastinul posterior, bine protejat de cutia toracica. Frecventa traumatismelor esofagului a inregistr at o crestere in ultima perioada datorita extinderii explorarii endoscopice si c resterii acuratetei diagnosticului. Gravitatea mare a traumatismelor esofagiene deriva din continutul crescut in flora aeroba si anaeroba a esofagului, refluxul sucului gastric acid, presiunii negative intrapleurale ce accentueaza scurgeril e din esofag(esofagul nu are seroasa si continutul se scurge in mediastin). Perf oratiile esofagiene sunt cel mai frecvent iatrogene si apar in urma manevrelor e ndoscopice(mai ales pe esofag cu leziuni preexistente), in cursul manevrelor de intubatie, dilatatii, aplicare de sonde cu balonas(Blakemore sau Celestin). Plag ile esofagiene intereseaza mai ales esofagul cervical care este mai expus leziun ilor prin arme albe sau de foc.Lezarea esofagului in urma traumatismelor inchise este foarte rara(0,1%), dar cand apar au o mortalitate ridicata mai ales din ca uza diagnosticului tardiv.Diagnosticul este greu de stabilit precoce deoarece pa cientii nu prezinta simptomatologie evidenta sau aceasta este mascata in primele 24 de ore manifestarile clinice ale leziunile asociate. Pacientii cu leziuni la nivelul esofagului cervical prezinta durere cervicala uneori accentuata de flex ia gatului sau inghitirea salivei(odinofagie), raguseala, hemoragie( cu exterior izare directa, sau pe sonda nazo-gastrica), stridor, tuse, emfizem subcutanat. C and leziunea este situata la nivelul esofagului toracic pacientul prezinta durer e retrosternala cu iradiere la nivelul gatului sau umarului, emfizem cervical, d ispnee, disfagie(simptom important deoarece atrage atentia asupra suferintei eso fagului) . Din pacate in cazul contuziilor esofagului toracic diagnosticul se pu ne tardiv in prezenta sindromului febril( manifestare a mediastinitei). In leziu nile esofagului abdominal dispneea si durerea pleurala se asociaza frecvent cu s emnele clinice ale peritonitei. S-au descris mai multe triade diagnostice: Mackl er( varsatura-durere toracica inferioara-emfizem cervical subcutanat) ce apare i n cadrul sindromului Boerhaave care consta in ruptura transmurala a esofagului i n urma unei varsaturi puternice dupa o masa copioasa, Barett( dispnee-emfizem su bcutanat-aparare musculara epigastrica), Anderson(emfizem-polipnee-contractura a bdominala).Majoritatea statisticilor indica durerea ca cel mai frecvent simptom( 71-90% din cazuri), urmata de febra(51%), dispnee(24%), emfizem subcutanat. Uneo ri(20%) se poete percepe la ascultatie o crepitatie coordonata cu bataile inimii (semnul Hamman). Este important sa suspectam o leziune esofagiana cand: - pacien tul prezinta hidro- sau pneumotorax stang in absenta fracturilor costale - pacie ntul a suferit un traumatism puternic la nivelul regiunii sternale sau epigastru lui si prezinta un tablou clinic dramatic( soc, durere) care nu este direct prop ortional cu leziunile descoperite - sindrom febril posttraumatic de etiologica i nca neelucidata. Totusi, prezenta pneumomediastinului semnifica mai frecvent o r uptura traheo-bronsica datorita raritatii leziunilor esofagiene. La radiografia toracica putem descoperi prezenta reversatelor pleurale la nivelul hemitoracelui stang, emfizem mediastinal, prevertebral sau subcutanat, largirea mediastinului . Un semn precoce si specific este semnul lui Naclerio in V cu semnificatie de emf izem mediastinal localizat. La endoscopia digestiva superioara diagnosticul este stabilit doar in cca 60% din cazuri (leziunile mici sunt frecvent omise si esof agul proximal, adica primii 2-4 cm sunt greu de vizualizat) dar daca este asocia ta cu esofagografia(la pacientii constienti, cooperanti) poate descoperi pana la 90% dintre leziuni.Daca suspectam prezenta unei fistule esofago-bronsice este b ine sa efectuam esofagografia cu sbstanta de contrast hidrosolubila. La CT cu su bstanta de contrast pe pot pune in evidenta colectii lichidiene sau aerice in me diastin sau extravazarea substantei de contrast(sensibilitatea metodei ajunge pa na la 90%).

249

- sub redacia Eugen Brtucu Daca pacientul este operat pentru alta leziune(mai ales cand aceasta ridica suspiciunea cointeresarii esofagului) se poate efectua endo scopie digestiva superioara in cursul interventiei. Rar, la pacientii foarte ate nt selectionati, cu leziuni mici se poate tenta tratamentul conservator al leziu nilor esofagiene : repaus alimentar total, antibioterapie si monitorizare atenta . Leziunile esofagului cervical sunt abordate prin incizie paralela cu marginea anterioara a muschiului sternocleiodomastoidian, esofagul toracic proximal prin toracotomie dreapta(uneori insotita si de abord cervical), iar esofagul toracic distal prin toracotomie stanga. Cand se intervine precoce( primele 24 ore) si le ziunile au dimensiuni mici se poate recurge la rezolvarea primara - sutura cu mo nofilament resorbabil 3-0 in unul dau doua straturi. Sutura in doua straturi nu s-a demonstrat a fi mai eficienta( cel mai bine suturile se asigura prin acoperi re cu lambouri din muschii intercostali, latissimus dorsi, diafragm, pleura).Cu toate acestea fistulele esofagiene postsutura primara sunt frecvente(pana la 38% din cazuri) si apar datorita debridarilor insuficiente,suturarii unor versanti devascularizati sau in tensiune, asocierii frecvente a infectiei.Pana la 50% din tre fistule sunt asimptomatice si se preteaza la tratament conservator( antibiot erapie, repaus alimentar total, nutritie parenterala adecvata). Daca se intervin e tardiv(de obicei dupa primele 16-24 ore,in prezenta complicatiilor septice-med iastinita, abcese , empiem) sau leziunile au dimensiuni mari se practica exclude rea esofagului din circuitul alimentar(esofagostomie, gastrostomie), esofagectom ie, drenaj cu tub in T si . Lavajul si drenajul local corect pot evita complicatii le septice.In general la aceste tehnic se recurge mai ales in cazul perforatiilo r esofagiene aparute in urma endoscopiei sau rupturilor esofagiene consecutive v arsaturilor abundente si mai rar pentru rezolvarea leziunilor posttraumatice(con tuzii sau plagi). Antibioterapia este obligatorie.Mortalitatea(35-50%) se mentin e ridicata in rupturile esofagului toracic si este de 4 ori mai mare dect in cel e ale esofagului cervical. TRAUMATISMELE DIAFRAGMULUI In cadrul politraumatismelor leziunile diafragmului apar cu o frecventa de 0,5-2 % si insotesc aproximativ 3% din totalul traumatismelor toracice inchise. In pro portie de 80-90% traumatismele diafragmului sunt insotite de alte leziuni(perete toracic, contuzie cardiaca). Cel mai frecvent apar in urma plagilor penetrante, dar si compresiunea violenta toracica sau abdominala sau caderea de la mare ina ltime pot produce la rupturi ale diafragmului. Datorita rolului protector al fic atului care determina uniformizarea fortelor pe intreaga suprafata diafragmatica dreapta in cazul leziunilor contuzive, diafragmul stang (mai ales portiunea pos tero-laterala) este lezat de 4 ori mai frecvent decat cel drept. In general, pos tcontuzional, ruptura diafragmatica are dimensiuni mari(5-15 cm), iar in plagi e mai mica (2,6-3cm). In unele statistici, aproximativ 2% dintre pacienti au prez entat leziuni diafragmatice bilaterale. Principala consecin a rupturii diafragmulu i este hernierea n torace a unor viscere abdominale (datorit unui gradient presion al peritoneo-pleural) cu mpingerea controlateral a mediastinului astfel incat pana la 25% dintre pacienti se gasesc in stare de soc imediat posttraumatic( insufic ienta respiratorie acuta in urma colabarii pulmonare si cadiaca datorita reducer ii intoarcerii venoase consecutiv impingerii mediastinului). Cel mai frecvent or gan care herniaza este stomacul , urmat de colon si splina. Pe partea drepta poa te sa hernieze ficatul( hepatotoraxul) si in acest caz gasim si leziuni hepatice aproape constant.In general pacientii acuza durere abdominala cu iradiere la ni velul umarului, dispnee cu ortopnee, fatigabilitate, palpitatii, greturi si vars aturi, iar la examenul obiectiv putem constata miscarea paradoxala a abdomenului cu respiratia, tahicardie, diminuarea murmurului vezicular sau zgomote intestin ale la nivelul hemitoracelui respectiv. O caracteristica importanta este modific area simptomatologiei in raport cu postura. 50% dintre pacienti prezinta hemotor ax homolateral.Totusi, pana la 50% dintre leziunile diafragmatice nu sunt recuno scute la evaluarea initiala aceasta reprezentand o caracteristica importanta a a cestor leziuni. La acesti pacienti diagnosticul se pune tardiv( luni sau chiar a ni de zile) in prezenta unei hernii diafragmatice(postraumatic se considera cron ica daca au trecut mai mult de 30 de zile de la traumatism), uneori complicate(i

ncarcerare, strangulare).Uneori si asocierea altor leziuni foarte grave sau vent ilatia mecanica cu presiune pozitiva mascheaza diagnosticul. La radiografia tora cica se poate 250

- Manual de chirurgie pentru studeni evidentia pneum- sau/si hemotorax,voalarea s au lipsa integritatii cupolei diafragmatice, colabarea plamanului, prezenta stom acului in torace( frecvent aceasta hipertransparenta este interpretata gresit ca pneumotorax), pozitia anormala a sondei nazo-gastrice la nivelul hemitoracelui stang(in hernierea stomacului, de obocei cu ramanerea in pozitie normala a cardi ei) sau hivele hidroaerice(deplasarea colonului sau intestinului subtire in tora ce). Din cauza numarului mare de traumatisme diafragmatice asimptomatice, plagil e situate sub linia bimamelonara sau contuziile severe la nivelul abdomenului tr ebuie sa ridice suspiciunea lezarii diafragmatice si sa constituie obiectul unei investigatii atente si agresive: radiografii pulmonare seriate,examen CT( cel h elical are sensibilitate de 61-70%) si RM la pacientii stabili hemodinamic sau l aparoscopie. De obicei leziunile diafragmului sunt interpretate ca hemidiafragm r idicat, hematom pulmonar, hemotorax inchistat, dilatatie acuta gastrica.Aceste su spiciuni la un pacient ce a suferit un traumatism cu risc mare de a se fi soldat cu lezarea diafragmului trebuie sa determine efectuarea unei laparoscopii explo tarorii(se exploreaza ambele cupole diafragmatice!).Punctia lavaj peritoneala in prezenta leziunilor diafragmatice poate fi fals negativa(25%) sau se soldeaza c u exteriorizarea lichidului introdus intraperitoneal pe tubul de pleurostomie. I nsistam asupra diagnosticului corect al leziunilor diafragmatice pentru ca ele n ecesita interventie chirurgicala. Chiar in prezenta unor leziuni mici(din cauza gradientului presional peritoneo-pleural, structurii sale si mobilitatii permane nte) exista foarte putine sanse de inchidere spontana. Din contra, acestea se ma resc treptat ducand la aparitia unei hernii diafragmatice posttraumatice.In cazu l defectelor diafragmatice mari cu hernierea viscerelor abdominale in torace la pacientii in stare de soc se instituie tratament intens suportiv si se intervine chirurgical urgent . Se prefera abordul abdominal care permite o buna explorare si rezolvare a eventualelor leziunilor abdominale asociate. Defectele diafragma tice mai mici de 10cm se pot sutura( surjet sau fire separate in U cu materiale ne resorbabile) iar cele ce depasesc 10-15cm necesita aloplastie sau lambouri muscu lare. Daca leziunile au fost depistate tardiv, in stadiul de hernie diafragmatic a posttraumatica se prefera abordul toracic din cauza aderentelor frecvente dint re viscerele herniate si pleura (herniile posttraumatice nu au sac herniar adeva rat).Antibioterapia si gimnastica respiratorie sunt obligatorii. DE RETINUT: Fre cventa traumatismelor esofagului a inregistrat o crestere in ultima perioada dat orita extinderii explorarii endoscopice si cresterii acuratetei diagnosticului. Este important sa suspectam o leziune esofagiana cand pacientul suferit un traum atism puternic la nivelul regiunii sternale sau epigastrului sau are sindrom feb ril posttraumatic de etiologica inca neelucidata. la pacientii foarte atent sele ctionati, cu leziuni mici se poate tenta tratamentul conservator al leziunilor e sofagiene : repaus alimentar total, antibioterapie si monitorizare atenta. diafr agmul stang (mai ales portiunea postero-laterala) este lezat de 4 ori mai frecve nt decat cel drept. Din cauza numarului mare de traumatisme diafragmatice asimpt omatice, plagile situate sub linia bimamelonara sau contuziile severe la nivelul abdomenului trebuie sa ridice suspiciunea lezarii diafragmatice si sa constitui e obiectul unei investigatii atente si agresive 251

- sub redacia Eugen Brtucu RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE M. Beuran, F.M. Iordache, M. D. Venter Traumatismele toracelui. Tratat de patologie chirurgicala, sub redactia N. Angelescu, Ed. Medicala, Buc, 2003. M. Beuran, O. Rosu - Traumatismele torace lui. Manual de chirurgie, Vol I, sub redactia I. Popescu, M. Beuran, Ed. Univers itara Carol Davila, Buc, 2007. Robert Baker Chest and breast lacerations and contu sions. The 5-minute sports medicine consult, sub redactia Mark D., M.D.Backer, E d. Lippincott Williams & Wilkins, 2001. S. Oprescu, C. Savlovschi Traumatismele esofagiene. Tratat de patologie chirurgicala, sub redactia N. Angelescu, Ed. Med icala, Buc, 2003. Robert D. Riley , Preston R. Miller , J. Wayne Meredith - Inju ry to the Esophagus, Trachea, and Bronchus. Trauma. Trauma, sub red. David Felic iano, Kenneth Mattox, Ernest Moore, Ed. McGraw-Hill Professional, 5th Ed, 2004 V . Candea, A. Vasilescu Traumatismele cordului. Tratat de patologie chirurgicala, sub redactia N. Angelescu, Ed. Medicala, Buc, 2003. John P. Pryor, C. William S chwab, and Andrew B. Peitzman. Thoracic Injury. The Trauma Manual sub red. Andre w B. Peitzman , Michael, Md Rhodes, Donald M., Md Yearly, C. William Schwab , Ti mothy Fabian. Ed. Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 2002. David H. Livin gston Carl J. Hauser - Trauma to the Chest Wall and Lung. Trauma, sub red. David Feliciano, Kenneth Mattox, Ernest Moore, Ed. McGraw-Hill Professional, 5th Ed, 2004. 252

- Manual de chirurgie pentru studeni Pleureziile purulente Prof. Dr. Florian Popa, Dr. Stoian Silviu Definitie Reprezinta acumularea de pur oi in cavitatea pleurala. Sunt sinonime denumirile de : empiem, piotorax sau abc es pleural.(1) Clasificari Cea mai importanta clasificare este cea etiologica pe baza careia va fi dezvoltat acest capitol. Tabel cu clasificarile pleureziilor purulente (2) Etiologic Patogenic o o o o o o o o o o o o o o o o o Tuberculoase primitive si secundare Netuberculoase (nespecifice) primitive si secundare Mixt e Tuberculoase complicatii ale leziunilor bacilare pulmonare Netuberculoase comp licatii ale leziunilor pulmonare Traumatice Complicatii ale operatiilor pe abdom en sau genitale Complicatii ale operatiilor toracice Benigne Maligne Toxicosepti ce Cu insuficienta respiratorie Fara insuficienta respiratorie Acute Cronice pes te 1-2 luni de la debut Ale marii cavitati Inchistate Apicale Scizurale Mediasti nale Axilare Supradiafragmatice Copil Adult Varstnici Clinic Functional Cronologic Topografic Varsta o o o Pleureziile purulente netuberculoase (nespecifice) Etiopatogenie Marea majoritat e a autorilor sunt de acord ca principala cale de insamantare septica a pleurei este inocularea de la focare septice de vacinatate si contesta posibilitatea ins amantarii primitive a pleurei sau insamantarea pe cale hematogena de la focare s ituate la distanta. Din focarul de vecinatate agentii patogeni ajung in pleura f ie pe cale limfatica fie direct prin deschiderea in pleura a unei colectii septi ce. Focarul septic initial poate fi situat la nivel Pulmonar de la distanta cea mai frecventa situatie. Cel mai adesea este vorba de o pneumonie iar apoi de abc esul pulmonar, bronsiectaziile supurate, neoplasmul pulmonar supurat, chistul hi datic infectat. S-au mai citat empieme dupa pneumotorax spontan cu fistula bronh o-pleurala, aspiratie de corp strain in arborele traheobronsic, micoza pulmonara . Mediastinal adenita supurata sau mediastinita de diferite cauze (perforatie es ofagiana spontana, iatrogena, prin corp strain, hernie hiatala strangulata, etc) . 253

- sub redacia Eugen Brtucu Parietal toracic sau coloana vertebrala flegmon axilar, osteomielita costala sau vertebrala. Subfrenic abces subfrenic (hepatic, spleni c, paracolic) Cea de a doua cale de insamantare a pleurei este cea directa cu oc azia: Traumatismelor toracice fie prin deschiderea pleurei prin plagi fie prin s uprainfectarea unui hemotorax Manevrelor medicale minore (punctie pleurala, biop sie pleurala, pleurotomie) sau majore (interventii chirurgicale cu toracotomie c a si cale de acces). Bacteriologie La acest capitol s-au petrecut in timp modifi cari semnificative datorate introducerii antibioticelor, a dezvoltarii rezistent ei unor germeni la antibiotice, precum si cresterii mediei de varsta a populatie i si datorita cresterii frecventei bolilor cronice(diabet zaharat, boli imunolog ice, neoplazii, tratamente imunosupresoare, utilizarea drogurilor). Astfel, daca in era preantibiotica cel mai frecvent agent patogen era pneumococul, dupa intr oducerea in terapie a antibioticelor locul sau a fost luat de stafilococ. Ulteri or suprematia a fost detinuta de bacilii Gram negativi iar in prezent pe primul loc se afla germenii anaerobi izolati sau in asociere cu germeni aerobi. Stadial izare evolutiva 1. Faza exudativa (de difuziune) durata 2-3 saptamani 2. Faza de colectare (fibrino-purulenta) durata 1 saptamana 3. Faza de organizare (inchist are) O pleurezie purulenta poate fi considerata cronica dupa depasirea a 3-4 sap tamani de evolutie (primele doua faze reprezinta etapa acuta iar a treia faza re prezinta etapa cronica in avolutia unei pleurezii purulente). Anatomie patologic a In faza exudativa se constata hiperemia celor doua pleure care sunt acoperite de false membrane si de fibrina. Se initiaza proliferarea angioblastica si fibro blastica. Lichidul pleural este initial un exudat filant, steril. In acest lichi d apar polimorfonucleare in numar redus, concentratia glucozei are nivel normal, ph-ul este peste 7,30 iar concentratia LDH sub 1000 UI/L. In faza de colectare creste cantitatea de lichid pleural care acum nu mai este steril. Lichidul poate fi initial inca relativ clar si galbui dar cu leucocite peste 500/L, densitate p este 1,018 si proteine pleurale peste 2,4g/dL, cu LDH circa 1000 UI/L si ph sub 7,20. Se accelereaza procesele de proliferare angioblastica si fibroblastica cu depuneri importante de fibrina in special la nivelul pleurei parietale. Ulterior lichidul devine franc purulent, cu leucocite peste 15.000/L, glucoza sub 50 mg/d L, LDH peste 1000 UI/L, proteine peste 3g/dL si ph sub 7.0. In faza de organizar e continua depunerea de fibrina pe cele doua suprafete pleurale care devin groas e, initial ca o pojghita, apoi ca o carapace groasa de ordinul centimetrilor ce in carcereaza plamanul subiacent. Apar modificari la nivelul plamanului (colabare, atelectazie, fistule) si al peretelui toracic (retractia parietala cu ingustarea spatiilor intercostale, triangularizarea coastelor ce devin friabile prin osteo poroza, dezvoltarea circulatiei vicariante de origine bronsica, rigidizarea medi astinului si blocarea diafragmului in procesul aderential, empiemul de necesitat e-vezi complicatii). Clinica Tabloul clinic depinde de o serie de factori: afect area primara de la care a fost insamantata pleura, faza evolutiva, germenul incr iminat, varsta pacientului si capacitatea sa de aparare precum si de tratamentul in curs. Debutul este variabil, de la acut sever in infectiile cu germeni aerob i pana la insidios in infectiile cu germeni anaerobi. In general dezvoltarea emp iemului este anuntata de o exacerbare sau recurenta a evolutiei septice a unei p neumonii dar folosirea antibioticelor au tocit mult aceste manifestari, putanduse consemna doar o evolutie subtila de la semnele si simptomele pneumoniei la ce le ale empiemului(3). 254

- Manual de chirurgie pentru studeni Cele mai frecvente manifestari clinice la pr ezentare sunt dispneea (82%), febra (81%), tusea (70%) si durerea toracica (67%) (7). La examenul clinic: pacient anxios, impregnat toxic, cu tahicardie si tahip nee, ce poate avea o pozitie antalgica de decubit lateral pe partea afectata, adop tata pentru usurarea respiratiei. Poate exista o limitare a excursiilor respirat orii ale hemitoracelui afectat, unde se mai remarca diminuarea transmiterii vibr atiilor vocale, matitate la percutie (manevra ce poate trezi durere) si murmur v ezicular diminuat. Eventual se pot percepe stetacustic frecatura pleurala sau di verse raluri date de maladia pulmonara de baza. In prima faza (cea exudativa) pr edomina semnele clinice generale iar in faza a doua (fibrinopurulenta) sunt mai pregnante semnele si simptomele locale. In faza a treia (de organizare) acestea se estompeaza aparand semnele cronicizarii: inanitie, retractia peretelui toraci c, osteoartropatia hipertrofica pneumica. Deschiderea procesului supurativ in ar borele bronsic printr-o fistula bronhopleurala se manifesta cu expectoratie puru lenta abundenta si halena fetida. In cazul altei complicatii, empiemul de necesi tate (ce reprezinta erodarea peretelui toracic de catre procesul septic pana la constituirea unei fistule transparietale) apare o colectie parietala depresibila ce se accentueaza la tuse urmata apoi de constituirea fistulei si de eliminarea de puroi. Paraclinic 1. Hemoleucograma confirma prezenta unei infectii cu leuco citoza peste 10.000/L si deviere la stanga a formulei leucocitare. 2. Radiografia prezinta aspecte variabile dupa faza evolutiva. Atunci cand cantitatea de lichi d este mica se poate recurge la radiografia in decubit lateral de partea afectat a. Daca intre marginea laterala a plamanului si pleura parietala corespunzatoare se interpune o opacitate de peste 10 mm se considera rezultatul pozitiv si se i ndica punctia pleurala. In faza ulterioara pe radiografia posteroanterioara in o rtostatism se observa opacitatea tipica lichidiana ce prezinta o limita superioa ra conform curbei Damoiseau iar pe cea efectuata in decubit dorsal (pe pacient c e nu tolereaza ortostatismul) se observa voalarea intregului hemitorace. De obic ei insa pacientii ajung la chirurg in faza a treia cand opacitatea se circumscri e si apar semne de loculatie (cloazonari) sau imagini hidroaerice in caz de fist ulizare bronsica. Ca element de diagnostic diferential radiologic fata de abcese le pulmonare se considera ca acestea din urma au aproximativ aceleasi dimensiuni in expunerea radiologica de fata si de profil. Colectiile inchistate se situeaz a de obicei in zona postero-laterala bazala si au un aspect pe radiografia de pr ofil de litera D (normala sau inversata) descrisa de autorii americani ca imaginea femeii gravide(7). 3. Tomografia computerizata este azi larg utilizata pentru a e valua starea parenchimului pulmonar subiacent si a bolii initiale, precum si pen tru diagnosticul diferential cu abcesele pulmonare. Examinara mai aduce date imp ortante privind densitatea lichidului, prezenta compartimentarii sau multilocula rii si poate servi unei punctii ghidate sub ecran C.T. 4. Ecografia poate servi la depistarea colectiilor pleurale pe care le diferentiaza de pahipleurita sau c ondensari pulmonare si permite localizarea colectiilor inchistate fiind mult mai ieftina si mai accesibila decat tomografia computerizata. 5. Punctia pleurala ( toracenteza) este examenul care impune diagnosticul odata cu extragerea de lichi d tulbure sau franc purulent. Din lichidul pleural se vor solicita : Bacteriosco pie directa Frotiu coloratieGram si coloratie Ziehl-Nielsen Culturi si antibiogr ama Ph Glicopleurie Leucocitopleurie LDH Valorile obtinute si evolutia lor au fo st discutate la capitolul anatomie patologica. Caracterul puroiului poate oferi o orientare empirica privind agentul patogen: Pneumococ-puroi gros, vascos, verz ui cu multa fibrina 255

- sub redacia Eugen Brtucu Stafilococ-puroi alb galbui cu miros fad Klebsiella- pu roi galbui grunjos cu miros sulfuros Piocianic- puroi verde-albastrui cu miros d ulceag Germeni anaerobi-puroi filant, putin legat cu miros deosebit de fetid Dia gnosticul pozitiv Diagnosticul de pleurezie purulenta este sugerat de manifestar ile clinice, sprijinit de examenul clinic, intarit de rezultatul examenelor imag istice (vezi mai sus) dar impus doar de punctia pleurala care extrage puroi fran cpurulent sau duce la evidentiererea in lichidul pleural a agentilor patogeni. D iagnosticul diferential Este mai simplu de realizat in cazul empiemelor libere i n marea cavitate pleurala (cand intra in discutie in principal alte revarsate li chidiene pleurale dar nepurulente, procese acute pneumonice si bronhopneumonice, mezoteliomul difuz, tuberculoza pleurala si pulmonara, supuratii pulmonare difu ze, etc.) si mai dificil in cazul celor inchistate (cand trebuie excluse abcesul pulmonar corticalizat, chistul aerian supurat, neoplasmul pulmonar excavat supu rat, chistul hidatic corticalizat, tumori pleurale sau parietale, hernii si rela xari diafragmatice, abcesul subfrenic, tumori mediastinale, anevrismul aortic, d iverticulul esofagian, etc.). Evolutie Evolutia naturala a empiemului este spre agravare, complicatii si deces. Complicatile locale sunt date de 1. tendinta de erodare septica a tesuturilor inconjuratoare si fistulizare. In functie de organ ul in cauza se descriu: La nivel parietal osteomielita costala si vertebrala, em piem de necesitate, fistula pleuro-cutanata. La nivel bronsic fistula bronhopleu rala. Din sumarea celor doua de mai sus se obtine fistula bronho-pleuro-cutanata . La nivel mediastinal fistula pleuro-esofagiana, fistula pleuro-pericardica cu pericardita purulenta, abces mediastinal. 2. cronicizare cu fibrotorax Complicat iile generale sunt reprezentate de septicemie si abcese metastatice (cerebrale, hepatice, etc), amiloidoza. Tratament Obiectivele tratamentului eficient sunt: c ontrolul infectiei si sepsisului prin tratament antibiotic adecvat evacuarea lic hidului purulent desfiintarea cavitatii empiemului. Odata diagnosticul stabilit tratamentul trebuie instituit cat mai rapid intrucat intarzierea instituirii ter apiei este direct proportionala cu mortalitatea. Metodele terapeutice sunt : Ant ibioticoterapia Se instituie imediat fara a astepta o antibiograma, initial empi ric dupa aspectul puroiului sau dupa bacterioscopie. De multe ori, datorita trat amentelor antibiotice deja initiate pentru boala infectioasa primara culturile p ot ramane sterile. Dupa obtinerea de culturi si antibiograme din lichidul pleura l sau sange se trece la tratamentul tintit. Din pacate difuziunea antibioticului in spatiul pleural scade semnificativ instadiul III al bolii. Tratamentul este indelungat, 4-6 saptamani cu antibioticul tintit. 256

- Manual de chirurgie pentru studeni Tabel cu alegerea antibioticului in functie de agentul patogen (7) Agentul patogen Bacterii Gram Pozitive Streptococus pneum oniae Staphylococus aureus (BL -) Staphylococus aureus (BL +) Staphylococus aure us (rezistent Meticilina) Staphylococus epidermidis (BL -) Staphylococus epiderm idis (BL +) Streptococus faecalis Bacterii Gram Negative Pseudomonas Aeruginosa Escherochia coli Proteus mirabilis Haemophilus influenzae Bacteriodes fragilis C eftazidine Cefazolin Cefazolin Cefamandol Clindamicin sau Metronidazol Imipenem, Aztreonam, Aminoglicozide, Ticarcilin, Ciprofloxacin Cefamandol, Cefoxitin, Amp icilina (sensibil) Cefuroxim, Ampicilina (sensibil), trimetoprimsulfametazol Cef oxitin Penicilina Penicilina Oxacilina Vancomicina Penicilina Oxacilina Ampicili na Gentamicina Eritromicina, Clindamicin Cefazolin, Clindamicin Cefazolin, Clind amicin Teicoplanin, Laptomicin, Ciprofloxacin, Ac. Fuxidic, Rifampicin, Aminogli cozide Cefazolin, Clindamicin Teicoplanin, Daptomicin, Ciprofloxacin, Rifampicin , Aminoglicozide Vancomycin Primul antibiotic Alternativa la De retinut ca odata lichidul pleural devenit franc purulent tratamentul antibiot ic nu are sanse de reusita in lipsa asocierii altor gesturi terapeutice, dar est e un element indispensabil in pregatirea si consolidarea celorlalte linii de tra tament. Punctia pleurala (toracenteza) Rolul sau major in diagnosticul pozitiv s i de faza evolutiva a fost descris la capitolul de investigatii paraclinice. Din punct de vedere terapeutic insa rolul sau e controversat. Se considera ca in fa za I de evolutie a empiemului (lichid steril, limpede sau usor tulbure), punctia pleurala evacuatorie poate fi singurul gest invaziv terapeutic necesar in preze nta unui lichid non-neoplazic, neloculat. Alti autori insa considera intentia ev acuatorie ca periculoasa (pericol de piopneumotorax prin lezarea plamanului) si ineficienta, favorizand loculatia multipla si ingreunand aforturile terapeutice ulterioare. Noi am preferat sa folosim toracenteza doar in scop diagnostic. De r etinut rolul terapeutic al toracentezei cu sau fara lavaj pleural este controver sat, iar in cazul unui empiem cu puroi franc acest rol este aproape nul. Toracen teza ramane o etapa esentiala a diagnosticului si ghidarii tratamentului ce treb uie aproape intotdeauna urmata de gesturi terapeutice ca cele de mai jos. 257

- sub redacia Eugen Brtucu Pleurotomia minima cu drenaj pleural Reprezinta gestul chirurgical primordial. Se practica in cazul in care s-a obtinut la punctie un l ichid franc purulent sau daca pe frotiul direct s-a evidentiat prezenta germenil or, fara a astepta alte confirmari. In caz de dubiu, valori ale glicopleuriei su b 50mg/dL, pH pleural sub 7,1 si L.D.H. pleural peste 1000 U.I./L impun decizia de pleurotomie. Drenajul se practica in spatiul V sau VI intercostal pe linia ax ilara medie in cazul colectiilor libere in marea cavitate sau dupa reperajul rad iologic/ecografic in cazul colectiilor inchistate. Tubul de dren folosit va fi d e calibru mare (28-32 Fr datorita tendintei de colmatare a tubului cu depozite d e fibrina si detritus), cu dublu lumen pentru lavajul pleural. Drenajul pleural se face aspirativ activ. Ulterior se urmareste radiologic evolutia si se institu ie lavajul cu solutie de betadina (20-40 ml betadina in 500 ml de ser fiziologic ). Majoritatea cazurilor evolueaza favorabil, cu evacuarea completa a puroiului si reexpansiune pulmonara, cu suprimarea drenajului pleural atunci cand lichidul obtinut este limpede si sub 50-100ml/24h. Desi drenajul pleural are un efect po zitiv initial spectaculos, evolutia chiar favorabila poate fi lenta, de saptaman i sau chiar luni. Din pacate continutul mare in fibrina si detritus al puroiului predispune la cloazonare si multiloculare cu evacuare incompleta a puroiului pe tubul de dren si reexpansionare pulmonara doar partiala. In aceasta situatie po ate fi nevoie de repeterea interventiei pe pungile de empiem inchistat rezultate (in pana la 40% din cazuri) sau folosirea agentilor fibrinolitici. Prezenta fis tulelor bronho-pleurale complica si mai mult lucrurile ducand de multe ori la ne cesiatea efectuarii ulterioare a altor tipuri de interventii chirurgicale. La pa cienti care se estimeaza ca nu vor putea suporta interventii chiururgicale de ma i mare anvergura, in lipsa videcarii se poate decide permanentizarea drenajului pleural. De retinut ca pleurotomia minima cu drenaj pleural reprezinta primul pa s, obligatoriu si adesea suficient, in tratamentul chirurgical al pleureziilor p urulente. Pleurotomia minima cu instilare intrapleurala de enzime fibrinolitice Este metoda care tinde sa inlocuiasca in prezent metoda de mai sus. Aceasta asoc iere permite folosirea de tuburi mai subtiri (12-16Fr) si duce la obtinerea de r ezultate net superioare in ceea ce priveste mortalitetea, rata de succes, numaru l de drenaje pe acelasi pacient si numarul de zile de spitalizare. Rezultatele t erapeutice sunt similare pentru strepokinaza si urokinaza dar desi pretul tratam entului cu cea de-a doua enzima este dublu se considera preferabila aceasta dato rita lipsei efectelor adverse locale si generale (febra, frisoane, durere toraci ca, etc). Din pacate pretul de cost ridicat in cazul streptokinazei sau chiar pr ohibitiv in cazul urokinazei au dus la o experienta limitata in practica romanea sca. Primii pasi ai metodei sunt cei de mai sus. Daca dupa 48 de ore de la pleur otomia minima nu se obtin expansionarea pulmonara si evacuarea puroiului complet e, in absenta unei fistule bronho-pleurale se trece la asocierea fibrinoliticelo r. Se introduc 100 000 unitati de urokinaza sau 250 000 unitati de streptokinaza in 250 ml de ser fiziologic. Se introduc intrapleural pe tubul de dren 75-100 m l solutie fibrinolitica si se clampeaza tubul de dren. Se instruieste pacientul sa alterneze decubitul dorsal cu cel lateral stang/drept pentru un mai bun amest ec cu lichidul pleural. Dupa 1-4 ore se declampeaza tubul de dren si se reia dre najul aspirativ activ, cu repetarea manevrei dupa 1-2 ore de drenaj. Intreaga op eratiune se repeta de 3 ori pe zi. Drenajul pleural se suprima cand se obtin ame liorarea starii generale cu scaderea leucocitozei, disparitia cvasicompleta a co lectiei pleurale si drenaj pleural sub 20ml/24h(7). Chirurgia toracica videoasis tata A devenit in multe tari procedeul chirurgical de rutina in cazul empiemelor nerezolvate prin drenajul pleural asociat sau nu cu enzime fibrinolitice. Numer osi autori aplica metoda ca prim gest chirurgical in locul pleurotomiei minime. In cursul interventiei se evacueaza colectiile cloazonate, se indeparteaza depoz itele de fibrina de pe suprafetele pleurale iar la sfarsitul interventiei se dre neaza spatiul pleural prin inciziile necesare porturilor. Prima limitare majora a metodei este data de necesitatea aplicarii ei in primele 3 saptamani de la deb utul bolii, in faza acuta, inainte de aparitia fibrozei. Cea de-a doua limitare este data de necesitatea efectuarii interventiei intr-o sala de operatii, cu ane stezie generala si intubatie selectiva, cu

258

- Manual de chirurgie pentru studeni monitorizarea gazelor sangvine si respirator ii, cu folosirea unui instrumentar special, toate acestea in contrast cu pleurot omia minima daca o judecam ca prim gest terapeutic. Rezultatele postoperatorii s unt excelente in faza acuta si in lipsa fistulelor bronho-pleurale. Toracotomia si decorticarea precoce Astazi inlocuita tot mai mult de metoda de mai sus. Tora cotomia ofera posibilitatea unei debridari maxime, a unei toalete ideale a cavit atii pleurale si a unui drenaj eficient. Este insa mai greu tolerata de pacient pentru care constituie o agresiune semnificativ mai importanta decat interventia videoasistata. Interventia este eficienta daca se efectueaza in primele 3 sapta mani de evolutie, pana la constituirea unor depozite de pahipleurita groase, int im aderente la pleura viscerala, a caror indepartare risca sa duca la lezarea se mnificativa a parenchimului subiacent. Pleurotomia cu rezectie de coasta Este in dicata in stadiul cronic cu retractie a peretelui toracic si pensare a spatiilor intercostale ce impiedica efectuarea unei pleurotomii minime sau sicaneaza un d renaj pleural cu tub de calibru adecvat. Presupune rezectia subperiostala a unei coaste pe cativa centimetri, patrunderea in cavitatea pleurala facandu-se prin patul coastei. Este adesea grevata de probleme legate de etanseitatea tesuturilo r inconjuratoare la tubul de dren(4). Decorticarea pleuro-pulmonara Reprezinta o peratia prin care se urmareste desfiintarea pungii pleurale prin indepartarea cr ustei /carapacei fibrino-conjunctive depuse pe pleura viscerala si eventual a pa hipleuritei costale. Plamanul trebuie eliberat pe toate fetele si scizurile sale pentru a obtine o expansionare completa postoperatorie pentru care mai sunt nec esare un parenchim cvasinormal si un arbore bronsic liber. In caz de parenchin p ulmonar subiacent cu leziuni poate fi necesara asocierea de rezectii pulmonare i ar in caz de expansiune pulmonara incompleta postoperatorie pot fi necesare oper atii asociate ca toracoplastia sau transpozitia musculara. Operatia de decortica re clasica se executa dupa minimum 3 luni de evolutie a bolii, pentru a benefici a de o suficienta maturare a pahipleuritei ce va permite identificarea unui plan de clivaj rezonabil intre pleura viscerala si pahipleurita. De retinut ca decor ticarea pleuropulmonara se efectueaza fie in primele 3 saptamani de evolutie a b olii (decorticare precoce), fie dupa cel putin 3 luni (decorticarea clasica). Op eratia nu va indeparta in nici un caz pleura viscerala. In caz contrar suprafata denudata a plamanului va prezenta nenumarate pierderi sangvine si aeriene in pan za ceea ce ar compromite posibilitatea de reexpansionare pulmonara, ar spolia pac ientul si ar intretine un mediu pleural ideal pentru proliferarea infectiei. In schimb, daca se decide indepartarea pahipleuritei costale pentru redarea miscari lor respiratorii ale peretelui toracic, pleura parietala se indeparteaza odata c u pahipleurita costala, planul de clivaj fiind pe fascia endotoracica. Toracopla stia Este interventia chirurgicala ce isi propune desfiintarea pungii pleurale p rin aducerea peretelui toracic la plaman, ceea ce duce insa fatalmente la deform ari importante ale cutiei toracice. Larg practicata in trecut aceasta operatie m utilanta estetic si functional este azi aproape de domeniul tecutului, ramanand in uz doar toracoplastia topografica in care rezectiile costale se efectueaza li mitat la zona pungii pleurale. Este azi rezervata persoanelor in varsta, tarate, care nu pot suporta interventii chirurgicale de mai mare anvergura. Transpoziti a musculara Reprezinta operatia prin care mase musculare parietale sunt mobilzat e si transferate endotoracic cu pastrarea pediculuilui nutritiv, obtinand combla rea pungii pleurale cu un tesut (cel muscular) viguros, cu mare vitalitate si cu buna aparare antimicrobiana. Se pot transpune in torace marele dorsal, marele p ectoral, marele dintat, dreptul abdominal sau chiar marele epiploon, izolati sau in asocieri in functie de marimea si topografia pungii de empiem. 259

- sub redacia Eugen Brtucu Drenajul toracic deschis Se practica in mod exceptional , pe cavitati nerezolvabile, cu evolutie indelungata, unde nu mai exista risc de pneumotorax. Principiul consta in rezectia unui segment parietal toracic situat in portiunea decliva a cavitatii de empiem, realizand astfel o fereastra prin c are poate patrunde mana medicului si prin intermediul careia se poate toaleta ef icient cavitatea. Ulterior fereastra se poate desfiinta spontan sau chirurgical. Pleureziile purulente tuberculoase (specifice) In trecut empiemul bacilar era o complicatie frecventa si de mare gravitate a tuberculozei pulmonare, grevata de o mortalitate foarte ridicata (50-80%). Progresele facute in tratamentul medica mentos al tuberculozei si abandonarea colapsoterapiei au dus la scaderea marcata a incidentei empiemului(5). Clasificari Acestea au fost multiple de-a lungul ti mpului dar in prezent se considera ca exista patru forme anatomo-clinice de afec tare tuberculoasa a pleurei o tuberculoza pleurala pura o tuberculoza pleurala p ura cu infectie mixta tuberculoasa si nespecifica o tuberculoza pleuro-parenchim atoasa o empiemul mixt tuberculos si nespecific Practic doar in formele a doua s i a patra din clasificarea de mai sus avem de-a face cu revarsat pleural purulen t. Etiopatogenie Originea este reprezentata de un focar tuberculos pulmonar subc ortical sau juxtapleural ce se deschide in pleura. Leziunea pulmonara poate fi a parenta sau nu. In practica adesea avem de-a face insa cu un empiem mixt cu flor a spcifica si nespecifica asociata. Anatomopatologie In plus fata de empiemele n especifice se remarca prezenta bacililor Koch si a leziunilor cazeoase, lichidul pleural avand caracter puriform iar uneori hemoragic Tratamentul Medicamentos I n mod specific se administreaza asocieri de tuberculostatice pe cale generala da r si intrapleural prin punctie sau .pe tubul de dren pleural(HIN 6%, Rifampicina 5%). Daca aceste masuri nu duc la vindecare, dupa o perioada de cel putin doua luni se poate trece la interventii chirurgicale. Chirurgical In stabilirea indic atiei chirurgicale se tine cont de mai multe criterii: cel biologic (privind pac ientul si tarele sale), cel functional (privind functia ventilatorie a pacientul ui) dar in primul rand cel lezional. Acesta din urma ia in considerare dimensiun ile si topografia pungii, starea peretilor pungii, aspectul bacteriologic al lic hidului dar cel mai important pentru luarea unei decizii operatorii este starea arborelui bronsic si a parenchimului pulmonar ( prezenta stenozelor bronsice sau a bronsiectaziilor, prezenta leziunilor in parenchimul subiacent sau la distant a, prezenta fistulelor bronsice)(6). Momentul operator este considerat bun daca puseul infectios pleuropulmonar este stabilizat, lichidul pleural este curat, st area generala ameliorata semnificativ iar curba ponderala a pacientului este in crestere(2). Gama de interventii chirurgicala este in mare aceeasi ca si in cazu l empiemelor nespecifice cu cateva nuantari. Nu se practica decorticare precoce sau instilare intrapleurala de agenti fibrinolitici dar in schimb se pune accent pe decorticarea clasica, toracoplastii si transpozitii 260

- Manual de chirurgie pentru studeni musculare. De asemenea mult mai frecvent est e nevoie de rezectii pulmononare asociate pentru indepartarea teritoriilor paren chimatoase afectate iremediabil de boala de baza. RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Horvat Teodor, Elemente de patologie chirurgicala toracic a Note de curs, Editura Inedit, Bucuresti, 1999 Cotulbea Romeo, Ghelase Fane, Chir urgie toracica Patologia Pleurei, Editura Didactica si Pedagocica RA, Bucuresti, 1999 Angelescu Nicolae, Tratat de patologie chirurgicala Pleureziile purulente, Ed itura Medicala, Bucuresti, 2003 Shields Thomas, General Thoracic Surgery Parapneu monic Empyema, Sixth Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2005 261

- sub redacia Eugen Brtucu 262

- Manual de chirurgie pentru studeni Chistul hidatic pulmonar Prof. dr. Florian Popa, Dr Radu Petru Adrian Generalitati Boala hidatica, produsa prin dezvoltarea cu caracter tumoral a larv ei Taenia Echinococcus este o boala severa prin frecventa relativ ridicata in ta ra noastra si prin gravitatea complicatiilor acestei afectiuni asa-zis benigne. Boala este cunoscuta inca de pe vremea lui Hipocrate care descria afectiunea: can d ficatul se umple cu apa si se rupe in epiploon, cavitatea abdominala se umple la randul ei cu apa si pacientul moare. Echinococoza ramane o problema importanta de sanatate in zonele endemice, respectiv Orientul Mijlociu, regiunea Mediteran eeana, America de Sud, Australia, Noua Zeelanda, Asia Centrala, Africa de Est. C ateva caracteristici ale acestei afectiuni trebuiesc specificate de la bun incep ut: este o afectiune aparent benigna datorita evolutiei lente si multa vreme asi mptomatice, dar grava prin complicatiile posibile, metodele de profilaxie igieno -dietetica pot contribui la scaderea numarului de imbolnaviri, singurul tratamen t eficace este cel chirurgical, pot exista forme asa-zis maligne inoperabile (ex : hidatidoza difuza bilaterala multiloculara), intrun numar semnificativ de cazu ri diagnosticul poate fi dificil. Scurt istoric Primele observaii asupra chistulu i hidatic dateaz inc din antichitate, dar abia in secolul XVIII Pallas ajunge la c oncluzia c hidatidoza se datoreaz unei tenii care trece de la animal la om. Goeze (1782) a precizat prezena scolecilor in interiorul veziculelor proligere. In 1853 Von Siebold a hrnit ciinii cu chist hidatic, descoperind in intestinul lor un ces tod mic pe care l-a numit Taenia echinococcus. Forma chistic a parazitului la om pentru prima dat a fost descris de Bremser (1821). Budd (1857) i Bright (1861) au d escoperit formarea chisturilor secundare prin dou mecanisme: ruperea accidental i p uncionarea tumorilor chistice. Studii clinice au fost efectuate de Trouseau (1869 ), Finsen, Bird, Hearn, Leuckart i Heubner (1882). Termenul de "chist hidatic a fo st utilizat pentru prima dat de Rudolphi in 1908. La inceputul secolului XX Felix Deve, fondatorul hidatologiei moderne, s-a remarcat prin studii clinice i experi mentale, majoritatea efectuandu-le in Tunisia (19011950). El a descris transform area scolecilor in vezicule echinococice, form pe care a denumit-o echinococcoz secu ndar i a descris unele fenomene legate de boal ca alergia, anafilaxia hidatic, pleure zia hidatic. Diagnosticul de hidatidoz a fost revoluionat de descoperirea razelor X de ctre Roentgen (1895), iar studii radiologice remarcabile au fost fcute de Berg oine i Beclerc. Reacia imunoenzimatic (ELISA- enzime-linked-imunosorbent assay) a f ost introdus de Engval i Perlman (1971), iar in diagnosticul hidatidozei de ctre Fa rag (1975) i Sorice (1977). Apariia tomografiei computerizate (CT), a examenului c u ultrasunete i a rezonanei magnetice nucleare (RMN) in ultimele decenii ale secol ului trecut, au contribuit la specificarea diagnosticului chistului hidatic pulm onar. De la tomografia convenional liniar la tomografele helicoidale de ultima gene raie a durat un interval scurt de timp, incat foarte curand au aprut o serie de de scrieri semiologice, precum i de diagnostic diferenial al chistului hidatic pulmon ar. Notiuni de parazitologie Agentul etiologic este reprezentat de Echinococcus Granulosus, un vierme de cca. 3-5 mm lungime, din clasa Cestodelor. El trebuie d iferentiat de Echinococus Multilocularis care cauzeaza leziuni multiloculare. Su nt descrise doua forme de parazitoza, si anume una salbatica (de padure) si una pastorala in care gazda sunt cainii, iar gazdele intermediare sunt animalele erb ivore (oi, capre).[1] Viermele este constituit din 3 parti: scolex, gat si strob ila, la randul ei formata din 3 proglote. Dintre acestea prima este proglota tan ara, urmata de proglota adulta ce contine organele genitale si 263

- sub redacia Eugen Brtucu ultima proglota batrana in care sunt adapostite ouale i n numar 400-800, numite si embriofori. Oul contine embrionul hexacant care este prevazut cu 6 carlige cu ajutorul carora patrunde prin peretii vaselor capilare. In stare adulta viermele se dezvolta in intestinul unor canide (caine, lup, sac al, vulpe), iar in stare larvara se dezvolta sub forma de chist la nivelul visce relor animalelor gazde intermediare (ierbivore, rozatoare, porc, maimuta), omul intervenind accidental in ciclul natural al parazitului. Hidatida (stadiul de de zvoltare chistica) are o forma sferica, cu continut lichidian - apa de stanca, lim pede, incolor, inodor cu densitate 1008-1015, cu reactie usor alcalina sau neutr a, pH 6,77,2, ce contine sodiu, potasiu, cloruri in concentratii similare cu ale serului gazdei. Presiunea lichidului variaza intre 21 si 61 cm apa, (Yuksel si colab., 1997). Lichidul contine elemente antigenice ce pot cauza fenomene de ana filaxie in cazul ruperii chistului. Peretele sau este format din: membrana exter na (cuticula) compusa din chitina cu grosime de cca 1 mm si membrana germinativa (proligera) derivate din parazit si o a treia membrana, cea mai externa, perich istul sau adventitia sau ectochist produsa de gazda. Perichistul rareori mai gro s de cativa milimetri este compus in intregime de celulele gazdei fiind rezultat ul raspunsului inflamator al organismului. Functional acest acest strat asigura protectia mecanica si nutritia parazitului. Membrana externa proprie a chistului este formata din lame concentrice de chitina, este elastica, de culoare albicio asa, impermeabila pentru germeni si semipermeabila pentru diverse substante aler gogene. Membrana germinativa (endochistul) este stratul cel mai intern, fiind re prezentat de o membrana granulara, subtire, transparenta si care genereaza prin inmugurire vezicule proligere (care la randul lor vor forma scolecsi), vezicule fiice si lichidul hidatic; nu este aderenta de membrana cuticulara si are permea bilitate diferita de aceasta.[1,2,3,5,6] Rata cresterii chistului hidatic variaz a mult si este mai rapida la copil dacat la adult. Diametrul chistului creste cu pana la 5 cm pe an. Orice chist ce creste in diametru de la 6 la 7 cm trebuie i ndepartat chirugical. Rata de crestere a chistului hidatic pulmonar este de obic ei mai rapida decat in alte organe, in principal datorita presiunii negative si elasticitatii tesutului pulmonar. Taenia Echinococcus are o existenta parazitara dubla: starea adulta ca vierme in intestinul unor animale din familia canide (caine, lup, vulpe, sacal) si starea larvara, sub forma de chist hidatic, in vis cerele unor animale-gazda intermediare (ierbivore, rozatoare) si accidental la o m. Aceste doua cicluri au fost descrise de Deve, omul intervenind accidental in aceste cicluri. Etapele marelui ciclu sunt reprezentate astfel; in cazul viermel ui ce paraziteaza intestinul cainelui ultima proglota se detaseaza de scolex eli berand ouale, eliminate la exterior prin fecale. Ouale sunt ingerate de gazda in termediara. In tractul gastrointestinal al gazdei intermediare, inclusiv la om, sucurile gastrice dizolva cuticula si pun in libertate embrionul hexacant. Proce sul, descris de Smith in 1968, este reprezentat de atasarea embrionului cu ajuto rul carligelor de peretele intestinal duodenal si jejunal, patrunzand in venulel e mezenterice, pana la nivelul venei porte. In procente de 50-60% (Toole si cola boratorii, 1960) se fixeaza la nivelul ficatului unde daca nu este distrus de fa gocite dezvolta un chist. La nivelul circulatiei portale, unii embrioni cu dimen siuni ce nu depasesc 0,3 mm pot trece de filtrul hepatic si pe calea venelor sup rahepatice si venei cave superioare, ajung la nivelul inimii drepte si apoi la n ivelul capilarelor pulmonare. Plamanii sunt al doilea loc al dezvoltarii parazit ului (Pieters si colab., 1976). Fixarea si dezvoltarea hidatidei este mai frecve nta la nivelul plamanului drept si in lobii inferiori. O alta cale posibila de i ntrare a parazitului in plaman este calea limfatica, cale contestata de unii aut ori. De asemeni poate ajunge direct intro ramura a venei cave inferioare si apoi la nivel pulmonar ocolind filtrul hepatic. Burgos si colaboratorii, 1999 sustin ca boala poate fi contractata prin inhalarea aerului contaminat cu parazitul. M icul ciclu de evolutie poate fi explicat prin posibilitatea chistului de a se sp arge, urmarea fiind dezvoltarea in tesuturile gazdei de noi chisti, explicand ap aritia echinococozei secundare.[2,3,5] Manifestarile clinice Chistul hidatic nec omplicat, intact nu prezinta manifestari clinice specifice. Simptomatologia chis tului hidatic, atunci cand exista, depinde de mai multi factori: topografia chis tului, volumul sau, stadiul chistului (complicat, necomplicat), varsta bolnavulu

i (la copii poate aparea nanismul hidatic). 264

- Manual de chirurgie pentru studeni Chistul hidatic necomplicat se manifesta pri n: -simptome subiective durere toracica inconstanta, fiind prezenta mai ales in chisturile periferice si in cele voluminoase, dispneea prezenta numai in cazul c histurilor voluminoase sau in cele multiple uni si bilaterale, tusea este prezen ta destul de rar ca simptomatologie si se datoreste iritatiei pleurale in cazul chistului subpleural sau infectiei chistice, hemoptizia este rar prezenta, si al aturi de tuse prevesteste aparitia complicatiilor; [2,3] simptome obiective apar in cazurile cu chist hidatic voluminos; bombarea hemitoracelui cu evazarea spat iilor intercostale, prezenta la percutie a unei matitati tipic lichidiene, la au scultatie se remarca abolirea murmurului vezicular si a vibratiilor vocale, prez enta nanismului hidatic la copii. [1,2,3] Chistul hidatic complicat prezinta sim ptomatologie polimorfa, in functie de tipul complicatiei. a) fisura chistului (s tadiul de preruptura) daca se face intro bronsie cu evacuarea lenta a continutul ui, poate avea simptomatologie discreta: tuse productiva cu expectoratie seromuc oasa, hemoptizii. Dupa evacuarea continutului chistului infectarea cavitatii res tante modifica simtomatologia. b) ruptura chistului si evacuarea sa reprezinta c ea mai frecventa si cea mai grava complicatie a sa. Conform teoriei Prof. Coman pentru ruperea chistului hidatic sunt necesare trei conditii: 1. prezenta fistul elor bronsice, 2. infectia perichistului si 3. existenta traumatismului static s i dinamic de mecanica ventilatorie. [1,3] c) ruptura chistului hidatic intro bro nsie produce un tablou clinic grav, fiind reprezentat de vomica (semn patognomon ic), cu urmatoarele caracteristici: ci) este brutala, cii) insotita de chinte de tuse, ciii)este rapida, civ) volumul este in raport cu dimensiunile chistului, cv) se elimina un lichid specific (incolor, limpedeca apa de stanca, cu gust amaru i, salciu, poate contine fragmente de membrana hidatica asemanatoare albusului d e ou bolnavul isi scuipa diagnosticul). [1] Complicatiile ce pot fi generate de vomica hidatica sunt: a. inundatia traheo-bronsica sau chiar sindrom Mendelson, cu stop respirator; b. soc anafilactic cu urticarie, convulsii, edem Quinke; c. complicatii hemoragice; d. complicatia obligatorie practic, reprezentata de supu ratia cavitatii perichistice. Ruptura chistului in pleura poate realiza tabloul clinic al unui pneumotorax manifestat prin: junghi toracic violent, tuse iritati va, dispnee intensa, hipersonoritate timpanica, disparitia murmurului vezicular. Evacuarea continutului sau in pleura produce hidropneumotoraxul, urmat apoi de piopneumotoraxul hidatic. Sauerbruch si Thomas comunica perforatia exceptionala a hidatidei in esofag cu constituirea unei fistule eso-bronsice.[1,3,5] Examenul imunologic al pacienilor cu CHP Procesele imune in hidatidoz prezint o serie de el emente caracteristice datorit relaiilor particulare care se stabilesc intre organi smul gazd i parazitul invadant. 265

- sub redacia Eugen Brtucu Spre deosebire de alte parazitoze, in hidatidoz se produ ce intre parazit i gazd un schimb permanent de fraciuni antigenice filtrabile, ceea ce face ca impregnarea antigenic a organismului invadat s fie mult mai important in raport cu alte boli parazitare. Astfel chisturile hidatice pot fi clasificate du p Rosas-Costa in: - chisturi hidatice imunoactive (au cuticula fisurat sau rupt, pe rmiand trecerea tuturor fraciunilor sensibilizante); - chisturi hidatice imunosele ctive (au cutcula intact, permiand filtrarea numai a fraciunilor polizaharidice); chisturi hidatice private de imunitate (au cuticula mult ingroat, ce nu permite t recerea nici unei faciuni antigenice). Cuticula joac un rol de ultrafiltru fa de mol eculele mari de albumin, in timp ce las s treac in ambele sensuri peptone degradate, coloizi, cristaloizi i unele substane lipidice, ceea ce face ca originea constitu ienilor lichidului hidatic s fie mixt. Deci in hidatidoz exist un adevrat mozaic anti ic, care poate fi rspunztor de variate rspunsuri imunologice din partea organismului gazd. Rspunsul imunologic in strile de hipersensibilitate imediate prezint trei elem ente de baz: producerea de anticorpi specifici tip IgE, eozinofilia i mastocitoza. Ele apar fiind induse de subpopulaia limfocitar Th2 a celulelor T: CD4+. Producer ea de IgG este stimulat de Il-4; eozinofilia de Il-5 i mastocitoza de Il-3 i Il-4. Diagnostic Hidatidoza pulmonara poate evolua multi ani, asimptomatic sau cu simp tomatologie usoara, nespecifica, (dureri toracice, urticarie, tuse, spute, hemop tizie). Simptomatologia este diferita in functie de stadiul si evolutia hidatido zei. Din aceste motive de cele mai multe ori chistul hidatic pulmonar este desco perit intamplator, cu ocazia unei radiografii pulmonare efectuate pentru o simto matologie nespecifica. Anamneza este foarte importanta prin retinerea urmatoarel or informatii: profesia, domiciliul (zone endemice). Explorari paraclinice Eozin ofilia cu valori intre 5-12% poate orienta diagnosticul catre aceasta afectiune. Aceasta investigatie nu este insa specifica pentru diagnostic.[1] Apare in 20%34% din cazuri (Faust si Russel, 1964). Intradermoreactia Cassoni cu antigen hid atic uman. Reactia Weinberg-Parvu de fixare a complementului. Metode serologiceimunochimice dintre care amintim: dubla difuziune QUCHTERLONY, contraimunelectro foreza, metoda de imunofluorescenta (indirecta) si reactia ELIZA. Examenul spute i poate evidentia prezenta de material hidatic (membrana, celule fiice, scolecsi ) si este patognomonica pentru chistul hidatic fisurat sau rupt in arborele trah eo-bronsic. Examenul radiologic - in ciuda aparitiei unor importante metode de i nvestigatie imagistica examenul radiologic ramane in continuare cea mai accesibi la metoda de diagnostic. In chistul hidatic necomplicat imaginea se prezinta ca o opacitate rotunda sau ovalara, bine delimitata, omogena, de intensitate subcos tala, de tip lichidian, ca trasa cu compasul. Examenul scopic poate oferi elemente suplimentare, ca semnul Brjozovsky si Lindberg, cunoscut ca respiratia chistului, ce consta in modificarea dimensiunilor si formei opacitatilor in functie de ins pir si expir. In chistul hidatic complicat se descriu diverse semne radiologice. [3,5] I. In stadiul de preruptura observam imaginea de semiluna clara la polul s uperior al chistului ce poarta numele de pneumochist. II. In stadiul de ruptura se descrie imaginea de piopneumochist hidatic (imagine cavitara cu nivel de lich id orizontal sau ondulant, neregulat), iar in fazele mai tardive ale rupturii hi datidei dupa evacuarea lichidului, cand mambrana ramane retentionata pe fundul c avitatii perichistice, radiologic apare o imagine cavitara cu pereti subtiri, ne t delimitati de parenchimul pulmonar si care contine 266

- Manual de chirurgie pentru studeni membrana hidatica retentionat. In cazul evac uarii printr-o fistula larga atat a lichidului cat si a membranei hidatice, apar e aspectul de pneumochist hidatic. Alte aspecte radiologice intalnite cu frecven ta mai redusa: in cazul ruperii chistului in cavitatea pleurala intalnim pneumot orax plus opacitate ovalara in fundul de sac pleural posterior, in ruptura conco mitenta in bronsie si cavitatea pleurala gasim imagine hidroaerica parenchimatoa sa si hidropneumotorax, in echinococoza pulmonara secundara apar opacitati multi ple, in chistul hidatic pulmonar periferic evacuat in cavitatea pleurala cu memb rana integra se realizeaza un pneumotorax spontan si echinococoza pleurala heter otopica (Raveira). Imagine radiologica de chist hidatic pulmonar cu nivel hidroaeric Tomografia com puterizata poate releva opacitate rotund ovalara, net delimitata de parenchimul inconjurator, cu densitate lichidiana insa fara adenopatii mediastinale sau hila re. CT toracic: chist hidatic pulmonar drept Examenul RMN este util in special in ch istul hidatic pulmonar complicat. Se vizualizeaza detasarea membranei, reactia l ocala a gazdei, eventuale comunicari intre chist si arborele bronsic. Poate evid entia de asemeni regresia chistului in timpul tratamentului cu albendazol. Ecogr afia releva caracterul transsonic al formatiunii. Decelarea unor opacitati chist ice si la nivel hepatic sustin originea parazitara a formatiunii chistice pulmon are, avand in vedere asocierea frecventa a celor doua localizari. 267

- sub redacia Eugen Brtucu Bronhoscopia poate evidentia stenoza bronsica partiala sau totala, care insa trebuie interpretate numai in contextul afectiunii.[1,4] D iagnosticul pozitiv Diagnosticul pozitiv al chistului hidatic pulmonar necomplic at este sugerat de examenul anamnestic, de apartenenta pacientului la o zona end emica, de prezenta unor semne clinice minore (durere toracica, tuse neproductiva , dispnee moderata). In favoarea diagnosticului pledeaza: opacitatea radiologica omogena, lichidiana, ovalara, bine circumscrisa ale carei diametre se modifica cu fazele respiratiei; eozinofilia simpla si provocata, intradermoreactia Casson i si reactia de fixare a complementului Weinberg-Parvu, metode serologice si imu nochimice. Diagnosticul pozitiv al chistului hidatic complicat este sustinut de examenul clinic, de prezenta vomicii, de prezenta scolecsilor in sputa, de exame nele radiologice patognomonice deja mentionate. Diagnosticul diferential 1. 2. 3 . 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. Diagnosticul diferential trebuie facut c u: forme tumorale de tuberculoza (tuberculom sau caverna plina) insa intalnim si alte leziuni bacilare concomitente, ex sputei este pozitiv, IDR la tuberculina, etc. tumori bronho-pulmonare benigne: fibrom, condrom, leiomiomul, hamartomul. Sunt rare si deseori diagnosticul definitv este conturat in timpul interventiei chirurgicale. tumori bronho-pulmonare maligne primitive; in cancerul bronho-pulm onar diagnosticul se pune pe baza bronhoscopiei cu biopsie, CT cu sau far puncti e tumorala, RMN. determinari pulmonare secundare unice sau multiple; investigati ile releva organul cu cancer primitiv. malformatii congenitale bronho-pulmonare; chistul bronhogenic, sechestratia pulmonara cu aspect chistic, chist aerian inf ectat; diagnosticul se pune pe baza ex CT sau in urma interventiei chirurgicale. malformatii cardio-vasculare; chist pleuro-pericardic, anevrism de aorta, limfa ngiosarcoamele, anevrismul arterio-venos intrapulmonar. diafragmul en brioche pune probleme de diagnostic cu chistul localizat in lobii inferiori, de folos este e xamenul ecografic. tumorile chistice mediastinale; chistul gastro-enteric, neuri nomul, chistul dermoid, lipomul mediastinal, sunt utile pentru diagnostic tomogr afia computerizata, RMN, mediastinoscopia, pneumomediatinul. chistul hidatic de dom hepatic; scintigrafia hepatica este relevanta, clasic se recomanda inducerea pneumoperitoneului, procedeu la care s-a renuntat. diverse afectiuni pleurale; pleurezia inchistata, pleurezia interlobara. tumori maligne si benigne parietale toracice cu dezvoltare intratoracica; sarcoame parietale cu extensie intratorac ica, abcese reci, displazie fibrochistica. chistul hidatic pulmonar primitiv com plicat trebuie diferentiat de abcesul pulmonar care prezinta aceleasi caractere radiologice. bula de emfizem cu nivel lichidian si chiar de hernia diafragmatica . ruperea chistului in pleura trebuie diferentiata de pneumotoraxul spontan, ple urezii parapneumonice, pleurezii neoplazice.[1,3,4,5] Evolutia spontana a bolii hidatice pulmonare este spre complicatii in 99,9% din cazuri. Complicatiile hida tidozei pulmonare sunt reprezentate de: infectia chistului hidatic, hemoragia di n vasele de neo-formatie sau dintr-o ramura a unei artere functionale, ruptura c histului hidatic ce duce la dezvoltarea hidropneumotoraxului si ulterior duce la aparitia piopneumotoraxului hidatic, evacuarea in cavitatea pleurala cu dezvolt area unei echinococoza pleurale secundare, foarte rar ruptura chistului in organ e vecine (esofag), 268

- Manual de chirurgie pentru studeni vomica cu inundarea arborelui traheo-bronsic urmata de insuficienta respiratorie cu moarte imediata, soc anafilactic, si ech inococoza secundara bronhogena. Tratament Tratamentul chistului hidatic pulmonar este numai chirurgical, insa un tratament medical adjuvant este necesar intotde auna. Tratamenul medical poate reprezenta singurul tratament numai in unele cazu ri cu chist hidatic pulmonar de mici dimensiuni. Pentru tratamentul medical se u tilizeaza inca din anul 1970, derivati ai benzimidazol: mebendazol utilizat in d oze de 15-20 mg/kgcorp/zi, albendazolul sulfoxid in doze de 10-15 mg/kgcorp/zi s i praziquantelul, tratamentul fiind urmat de rezultate incurajatoare atat in eta pele preoperatorii cat si in cele postoperatorii. Ca efecte secundare ale acesto r compusi mentionam: cresterea reversibila a aminotransferazelor, dureri abdomin ale, cefalee, leucopenie, anemie, anorexie, alopecie, vertigo, astenie. Chiar da ca in urma tratamentului parazitul este omorat, datorita neeliminarii membranei hidatice se produce infectarea acesteia si aparitia supuratiei pulmonare, impuna nd tratamentul chirurgical.[5] Viziune clasic a tratamentului chirurgical al CHP Chistul hidatic cu localizare pulmonar a fost menionat pentru prima dat de ctre Geof frey i Dupuytren (1804), iar prima intervenie chirurgical intrun caz de chist hidat ic pulmonar a fost efectuat de Freteau din Nantes, Frana (1812). In 1893 Bobrov ef ectueaz echinococcectomie pulmonar cu inchiderea cavitii hidatice. In Romania prima operaie de chist hidatic pulmonar a fost efectuat de Constantin Severeanu (1840-19 30), iar Toma Ionescu, Leonte, Iacubovici, Blan, Hortolomei, Carpinian, Juvara, Fgranu , Burlui, Coman, Constantin abarn .a. au avut contribuii deosebite in domeniul tehni cilor chirurgicale de exerez ale chistului hidatic cu localizare pleuro-pulmonar, descriind numeroase procedee de rezolvare chirurgical ale acestuia. Diverse tehni ci chirurgicale au fost descrise de Pely (1985), Xu Ming Quian (1985), Carpinian (1960), Gottlieb, Parot, Pesamosca (1957), Coman (1983). In 1890 la Congresul de Chirurgie de la Moscova s-a stabilit c tratamentul chistului hidatic este exclusi v chirurgical. Pe parcursul a dou secole strategia chirurgical a chistului hidatic pulmonar s-a perfecionat, fiind condiionat atat de experiena acumulat in aceast direc e cat i de succesele chirurgiei in general, prin ce i se explic discuiile aprute in p rivina terminologiei medicale i clasificrii procedeelor chirurgicale in aceast patol ogie, oglindite de diferii autori ca Livov (1956), Askerkhanov (1960), Vahidov, I slambekov (1972), Deineka (1985). O sintez mai reuit pare a fi clasificarea lui Ask erkhanov (1960): - echinococectomia deschis cu drenarea lojei chistului (uni- i bi momentan); - echinococectomia inchis (capitonaj, marsupializare, tamponad biologic .a .); - echinococectomia ideal (enuclearea chistului); - rezecia pulmonar atipic, lobe ctomia, pulmonectomia. In literatura de specialitate sunt descrise numeroase teh nici de rezolvare chirurgical a hidatidozei pleuro-pulmonare, toate incercand s re zolve cele dou mari probleme: - evacuarea intact a chistului hidatic sau evitarea diseminrii acestuia; - lichidarea cavitii poshidatice. Abundena tehnicilor chirurgic ale dovedete c, practic nici o metod nu intrunete criteriul ideal de rezolvare a cel or dou mari probleme, cu atat mai mult, c hidatidoza se poate grefa pe teren afect at de diverse patologii ca astmul bronic, bronite obstructive, fibroze pulmonare, care influeneaz atat posibilitile de tratament cat i prognosticul. In trecut pana la aparitia anesteziei cu intubatie oro-traheala, chirurgii se temeau de pericolele pneumotoraxului chirurgical si recomandau abordul chistului hidatic in doua eta pe: crearea unei simfize pleurale si apoi ulterior punctionarea chistului cu eva cuarea acestuia si a membranei hidatice in procedeul denumit Lamas-Mondino. 269

- sub redacia Eugen Brtucu Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical este si ngurul tratament eficace, indiferent de forma evolutiva a hidatidozei pulmonare complicata sau necomplicata, si de topografia sa. Tratamentul chirurgical poate fi tratament chirurgical de exereza sau conservator. Tratamentul chistului hidat ic pulmonar necomplicat Evacuarea continutului chistului se poate face dupa o pr ealabila inactivare a parazitului cu alcool sau solutie hipertona de clorura de sodiu 10%, prin punctionarea aspirativa cu ac subtire (ARCE) sau ac gros (Finoch ietto), este urmata de extragerea membranei hidatice si dezinfectarea cavitatii perichistice. Dintre procedeele de extragere intacta a hidatidei mentionam: 1. p rocedeul Dubau prin care dupa incizia perichistului la nivelul meridianului cel mai mare se patrunde intre chist si perichist si se extrage membrana hidatica. 2 . procedeul Hugon este similar cu deosebirea ca sectionarea perichistului se fac e la jonctiunea cu parenchimul pulmonar normal. - In procedeul Coman se recomand a extragerea parazitului cu hidatida intacta prin abordarea spatiului perichisti c prin pneumotomie la distanta urmata de disectia digitala a bresei si largirea acestui spatiu prin tractiune centrifuga cu ajutorul celor doua indexuri aplicat e pe perichist, usurand extragerea intacta a veziculei hidatice. 3. procedeul Pe rez-Fontana tenteaza extragerea membranei hidatice impreuna cu adventicea. Prezi nta risc crescut de hemoragie, aeroragie. 4. procedeul BARRETT - puncionarea chis tului cu un ac subire i evacuarea unei mici cantiti de lichid hidatic pentru detensi onarea chistului i apoi se face o incizie a perichistului la nivelul exteriorizrii chistului i se extrage apoi hidatida.[3] Dupa extragerea hidatidei printr-unul d in procedeele mentionate trebuie realizat cel de-al doilea deziderat al tratamen tului chirurgical al chistului hidatic pulmonar si anume tratamentul cavitatii r estante. Posibilitatile de realizare a acestui deziderat sunt urmatoarele: 1. pr ocedeul Posadas-Carpinisan excizia marginilor perichistului pana la nivelul pare nchimului si se lasa cavitatea aplatizata sa dreneze in cavitatea pleurala. Este i ndicata in chiste periferice cu fistule bronsice mici. 2. procedeul Geroulanos u tilizat in chiste centro-lobare; se practica drenajul cavitatii restante cu un t ub subtire, drenajul aspirativ al cavitatii pleurale, cu sutura plagii perichist ului fara fistulorafie. 3. procedeul Juvara se excizeaza marginile perichistului , se sutureaza fistulele bronsice si se plmbeaza cavitatea cu mioplastie cu lamb ou pediculat din muschiul intercostal. 4. Desfiintarea cavitatii perichistice pr in capitonaj cu fire circulare de nylon, etajata, insa fara fistulorafie, proced eu Coman C. 5. procedeul Dor in care se face fistulorafie si se desfiinteaza cav itatea prin capitonaj cu fir de burse etajate. 6. in modificarea Horvat i Nicodin se inchid fistulele bronice cu fire resorbabile, se evit pneumopexia, iar dup inch iderea pneumotomiei se dreneaz cavitatea restant cu un tub scos prin contraincizie cu o ans de 7-10 cm intre pulmon i peretele toracic, in aa fel incat micrile respira torii s nu duc la smulgerea tubului din cavitate.[1] 270

- Manual de chirurgie pentru studeni Piesa operatorie: membrana proligera si celule fiice Tratamentul chistului hidat ic pulmonar complicat: piopneumotoraxul hidatic necesita initial tratament antib iotic cu spectru larg, urmat de evacuarea colectiei pleurale printro pleuromie m inima, urmand ca dupa stabilizarea starii generale sa se efectueze toracotomie c u indepartarea membranei hidatice si efectuarea decorticarii pleuropulmonare. Tr atamentul de exereza pulmonara este indicat in anumite situatii: rezectiile pulm onare in cazul chisturilor hiadatice voluminoase ce ocupa intreg lobul pulmonar, in cazul accidentelor vasculare importante rezectiile tipice si atipice au indi catii in chistele pulmonare cu supuratii si scleroza intensa, cu stenoze bronsic e ireversibile cu lipsa de expansiune a parenchimului pulmonar dupa evacuarea hi datidei de asemeni tratamentul de exereza este indicat si in echinococoza alveol ara.[2] Trebuie utilizata o sonda endotraheala cu dublu lumen pentru a preveni a sfixia intraoperatorie cu componente din chistul hidatic in timpul interventiei chirurgicale.[2] Forme particulare de chist hidatic pulmonar: in cazul chistelor bilaterale unice sau multiple Prof. Coman le abordeaza bilateral, simultan prin toracotomii succesive; ca benefiicii se mentioneaza folosirea la miscarile resp iratorii in postoperator a ambelor difragme, spitalizare de scurta durata. Se po ate practica abordul bilateral succesiv la 3-4 luni de la prima interventie. Chi rurgia toracoscopica poate fi utilizata in chistele hidatice necomplicate. Proce deul AKHAN (1994) punctionarea chistului sub CT, cu evacuarea continutului sub p rotectie de mebendazol. Procedee endoscopice descrise de autori algerieni consta u in evidentierea fistulei bronsice, urmata de aspirarea lichidului hidatic si a membranei hidatice. Procedeul este riscant si poate fi incomplet in chisturile hidatice mari. Complicatiile postoperatorii sunt reprezentate de: hemoragia post operatorie, empiemul pleural, persitenta lojei perichistice, supuratia cavitatii restante, dezvoltarea echinococozei secundare. Tratamentul chirurgical modern a l CHP Istoria medicinei este ghidat de doi parametri: cunotinele i ideile medicale p e de o parte i dezvoltarea tiinelor i tehnologiei pe de alt parte. Colaborarea strans intre aceste dou pari a dus la apariia unor noi metode de tratament, inclusiv a end oscopiei medicale. in 1910, Jacobeus folosind un cistoscop, realizeaz prima manev r toracoscopic cu scopul de a explora cavitatea pleural i de a 271

- sub redacia Eugen Brtucu desfiina aderenele pleurale in vederea facilitrii colapsul ui pulmonar utilizat in perioada respectiv ca tratament al TBC-ului pulmonar (ope raia Jacobeus). Debutul endoscopiei chirurgicale moderne dateaz cu anii 60 prin lu crrile intense ale lui Semm in laparoscopie i Wittmoser in toracoscopie. Noile pos ibiliti tehnice aprute la sfaritul anilor 80 ai secolului trecut au determinat muli c hirurgi s incerce efectuarea prin toracoscopie sau chirurgie toracic video asistat a interveniilor pe care le realizau in mod obinuit prin toracotomie clasic. In ulti mul deceniu chirurgia toracoscopic a progresat spectaculos, atat din punct de ved ere tehnic cat i a gamei de intervenii practicate. Dac cu caiva ani in urm se practic au doar intervenii pe sistemul nervos vegetativ, intervenii pentru rezolvarea pneu motoraxului spontan, la moment dispunem de posibilitatea de implementare a metod elor endoscopice i pentru chistul hidatic pulmonar. Creaia in acest domeniu este c u atat mai valoroas cu cat ea poate s scoat in eviden mai mult pricepere, inteligen ori inspiraie in faa situaiilor inedite. La ora actual, literatura de specialitate u tilizeaz doi termeni pentru definirea chirurgiei toracice mini invazive: - TSVA ( toracoscopie video-asistat) - intervenii chirurgicale efectuate in exclusivitate p rin trocare; - CTVA (chirurgie toracic video-asistat) - termen mai larg, care incl ude interveniile ghidate toracoscopic i interveniile efectuate pe cale de abord mix t: toracoscopic asociat cu minitoracotomie. Principalele obiective ale chirurgiei t oracoscopice au fost definite de ctre Landreneau (1992) i urmresc: - scderea durerii i complicaiilor postoperatorii legate de toracotomie larg i de limitarea antalgic a micrilor respiratorii; - s nu se sacrifice principiile curative ale chirurgiei tora cice clasice. Dac diferena dintre toracoscopia diagnostic i cea terapeutic a fost int otdeauna clar, cele mai mari confuzii au aparut in ceea ce priveste definirea gra niei dintre toracoscopie videoasistat i chirurgia toracica video-asistat (CTVA). Dif erena esenial intre cele dou tipuri de proceduri o constituie modul de vizualizare a imaginii: in cazul toracoscopiei aceasta se realizeaz prin intermediul unui tele scop, fr existenta unei minitoracotomii, in timp ce in cazul CTVA exist o minitorac otomie de acces, coastele fiind deprtate cu ajutorul unui minideprttor. Aceast minit oracotomie este folosit pentru introducerea instrumentarului pentru palparea i man ipularea structurilor intratoracice, precum i pentru extragerea esuturilor rezecat e. in timpul interventiei, chirurgul poate privi campul operator prin minitoraco tomie (CTVA cu vedere direct), pe monitorul video, sau poate alterna cele doua mo duri de observatie ale campului operator. In privina termenului de minitoracotomi e a existat o tendin din partea chirurgilor de a folosi ali termeni, care pe de o p arte s estompeze diferenele dintre toracoscopie i CTVA, iar pe de alt parte s sublini eze traumatismul chirurgical minim la care urma s fie supus pacientul in cazul CT VA. S-a nscut astfel termenul de chirurgie minim invaziv (Minimally Invasive Surge ry MIS), (Wickman i Fitzpatrick). Cushieri considera ins aceasta terminologie, MIS , ca fiind inadecvat, deoarece induce pacientul in eroare, in ceea ce privete risc urile asociate acestui tip de chirurgie, sugerand un risc sczut al acestor interv enii. Totodat, Cuschieri subliniaz i inadvertena semantic a folosirii termenului de mi nim invaziv: termenul de invaziv avand un caracter absolut este oarecum incorect a incerca a-l cuantifica mai mult sau mai putin invaziv. El propune termenul de c hirurgie cu acces minim (Minimal Access Surgery MAS). Cu toate ca observaiile fcut e de catre Cuschieri sunt corecte, termenul chirurgie minim invaziv a cointeresat prerea majoritatii pacienilor i a multor autori din literatura medical. Echinococec tomia endovideochirurgical la ficat pentru prima dat este menionat de ctre Khoury din Beirut (1994). Becmeur (Hopital de Hautepierre, Strasbourg, Frana, 1993) printre primii realizeaz chistectomie toracopscopic video-asistat pentru CHP, urmat de Rica rdo Pettinari (Chubut, Argentina 1995), Aliev, Krotov (Cazahstan, 1995). Problem ele, cu care se confrunt astzi metoda toracoscopic de abordare a chistului pulmonar , pe lang cele standard, se numr i cea a unei metode debutante, care necesit execuie d e mare precizie, fiabilitate in utilizare: - abordul toracoscopic care asigur o r az eficient de aciune a instrumentarului la toate etapele operaiei; - riscul de cont aminare pleural in timpul punciei i manipulaiilor de extragere a membranei proligere ; - procedeul de inactivare a parazitului; - riscul hemoragiei greu de stpanit, i n caz de localizare in profunzime a chistului pulmonar; 272

- Manual de chirurgie pentru studeni - modalitatea de lichidare a cavitii restante. Dezvoltarea continu a instrumentarului folosit in toracoscopie, alturi de perfecio narea roboilor chirurgicali (Zeus, AESOP, da Vinci) vor lrgi considerabil sfera in dicaiilor acestui tip de chirurgie i vor determina totodat cresterea confortului ch irurgical al operatorului. Aceti factori alturi de asigurarea unor linii de transm isii de date de mare vitez vor contribui decisiv in implementarea telechirurgiei i telementoring-ului, termeni care dei pentru muli medici par acum un vis indeprtat, au cptat consisten in centre de excelen ale practicrii chirurgiei cu acces minim ca S rasburg sau New York. Dar trebuie s contientizm faptul, c endovideochirurgia este do ar o metod la etapa actual i nu in rang de specialitate, cu diapazonul su de limite i posibiliti. Nu poate fi pierdut in negura timpului intelectul chirurgical maturiz at de secole, cu atat mai mult, nu pot fi sacrificate principiile fundamentale d e dragul perspectivei ambiioase. Bineineles c, chirurgia minim invaziv se va dezvolt a in continuare prin performarea instrumentarului, a tehnicii chirurgicale i a sp ecialitilor. Prognosticul afectiunii este in general favorabil, boala fiind perfe ct curabila. Fara tratament evolutia naturala a afectiunii este spre complicatii . Forma silvatica a echinococozei pulmonare este mult mai benigna decat cea past orala, si ca urmare nu necesita un tratment specific, rezolvandu-se spontan. Ace asta forma nu produce echinococoza secundara si nu cauzeaza soc anafilactic. Com plicatiile postoperatorii sunt influentate de marimea si numarul chistelor, prec um si de tipul interventiei chirurgicale. Rata de recurenta este foarte mica, cu mortalitate perioperatorie practic absenta. RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Horvat T., Nicodin A., Cordos I., - Chistul hidatic pulm onar in Patologie chirurgicala pentru admitere in rezidentiat, sub redactia N. A ngelescu, Ed Celsius, Bucuresti, 1997,vol 2, pag 221-241. Coman B. C., Tratat de patologie chirurgicala sub red. N. Angelescu, Ed Medicala, Bucuresti, 2001, pag 882-892. Cotulbea R., Chirurgie toracica, Ed Didactica si pedagocica, 1999, pag 147-157. Gherman I., Boala hidatica, Ed. Medicala, 1991, pag 71-94. Thomas W. S hields, General Thoracic Surgery, Sixth Edition, ed Lippincott Williams&Wilkins, pag 1298-1309. 273

- sub redacia Eugen Brtucu 274

PATOLOGIA CHIRURGICAL A SNULUI Tr. Burco, t. Voiculescu

- Manual de chirurgie pentru studeni Glanda mamar

Se dezvolt embriologic din creasta mamar (ncepnd cu axil i terminnd cu regiunea inghin l), amnunt important pentru existena mamelelor supranumerare. Delimitarea regiunii mamare (inserie) : medial: sternul lateral: linia axilar anterioar superior: coast I II inferior: coast VII Rol: la brbat: structur rudimentar; la femeie: secreia lactat, rol secundar sexual. Structur: acini glandulari formnd 15-20 lobuli ce conduc prin canale spre mamelon. Aceast structur e nconjurat de esut gras (mai mult pre i retroma ar) i are prelungiri (mai importante cele orientate axilar, cranial i sternal). La exterior, relieful prezint areola mamar i mamelonul. Irigaia: artere mamare extern ( din axilar) i intern (toracic intern), ramuri ale arterelor intercostale III-VII, tor aco-acromial, toracic suprem. limfaticele: foarte importante n patogenia cancerului, alctuiesc 2 reele, superficial i profund perimamelonar, care sunt interconectate i fo rmeaz: un curent limfatic principal, spre axila de aceeai parte, cu sau fr staie inte rmediar (ggl. la marginea marelui pectoral: Sorgius, i ntre pectorali: Rotter) n axi l exist 6 grupe ggl. care sunt structurate n 3 staii (Berg) : 1. lateral de micul pe ctoral exist 4 staii dintre care 3 dreneaz limfa de la sn 2. retropectoral : grupul axilar intermediar 3. medial de micul pectoral: grupul apical un curent limfatic secundar :: spre grupul mamar intern (intratoracic) spre axila de partea opus (l imfatice presternale) inferior, n ggl. epifrenici Fiziologie: Exist perioade evolu tive i involutive, n trepte : postnatal - dezvoltare sub influena hormonilor matern i (mamela secret lapte de vrjitoare) stagnare prepubertar evoluie pubertar stagnare ev lutie n gestaie i pregtire pentru secreie lactaie prima involuie mamar stagnare ntre ini involuie senescent. Toate acestea se petrec sub actiunea a 3 hormoni: estrogen i, progesteron i prolactin. Tiroida, suprarenalele, epifiza, placenta influeneaz i el e glanda mamar. Explorarea clinic : anamneza furnizeaz date familiale (afeciuni mama re, tiroidiene, ovariene), fiziologice (menarha, nr. de sarcini, lactaie, durat i c alitatea afeciunii, menopauza), patologice (afeciuni mamare, tiroidiene, anexiale. ..) i terapeutice (contraceptive, tratamentele afeciunilor amintite) inspecia preci zeaz poziia glandei, simetria, mobilitatea n cursul micrii braelor, deformri permanent sau induse, coloraia tegumentelor, vascularizaia, toate raportate la cadrane. 277

- sub redacia Eugen Brtucu mparirea pe cadrane a snului :: 1. cadranul superointern SI 2. cadranul inferointern - II 3. cadranul superoextern - SE 4. cadranul infe roextern - IE 5. cadranul central - CC 6. prelungirea axilar - PA palparea d date despre supleea pielii, aspectul pliului cutanat, prezena formaiunilor tumorale sau a placardelor, a ganglionilor axilari. Explorarea imagistic : Imagistica mamar tin de s standardizeze rezultatele conform scorului BIRADS formulat de Asociaia Americ an a Radiologilor, potrivit cruia: 0. explorarea nu poate fi interpretattreuie repe tat n condiii optime sau fcute alte explorri imagistice 1. aspectul este normalcontro le periodice normale 2. leziunile sunt sigur benignetratament specific, monitoriz are normal 3. leziunile sunt foarte probabil benigne (sub 2% pot fi maligne) alte probe imagistice sau urmrire la intervale scurte (1-3 luni) 4. leziunile sunt sus pecte (riscul de a fi maligne este ntre 2 i 98%)impune citologie sau biopsie i urmrir e la intervale scurte 5. leziunea este aproape sigur malign (peste 98%)iopsie sau excizie i tratament adjuvant n msura posibilului topografia mamar va fi raportat ora r/cartezian (dup axe orare 1-12, menionnd distana fa de axul mamelonar i profunzimea, ar raportrile se vor face n sistem metric. Explorrile posibil de aplicat snului sunt : transiluminarea mamar (diafanoscopie) termometria cutanat (iniial cu termocupluri , actualmente cu videocamere n infrarou) realiznd o hart policrom a temperaturii snulu i. Rx : - mamografia ce etaleaz snul sub 3-5 KgF (dureroas!) i utilizeaz 23 expuneri pentu fiecare sn, cel mai frecvent folosit mijloc de screening mamografia digital cu explorare matricial cu evaluare prin analiza fractalilor (vede spiculi i microc alcificri, markeri pentru tumorile maligne) mamografia 3D digital (full field digi tal tomosynthesis) reconstruiete 3D multiple proiecii simultane ale snului sub dife rite unghiuri, ceea ce elimin suprapunerile generatoare de rezultate mamografice false; comprim o singur dat snul, nu de 2-3 ori ca mamografia standard galactografia : opacifierea cu substane de contrast (lipiodol, omnipaque) administrate prin cat eterizarea canalelor galactofore pneumomamografia cu CO2 arteriografia selectiv a art. toracice int. i ext . Fig. 1 Galactografie (ectazii ductale) 278

- Manual de chirurgie pentru studeni ecografia mamar evideniaz formaiunile lichide, s olide, difereniaz chistele i ectaziile ductale, relev sensibilitatea i compresibilita tea sub transductor, vizualizeaz vascularizaia (Doppler), exploreaz compresibilitat ea structurilor lezionale (elastografie); poate ghida n timp real puncia citologic. Varianta 3D a ecografiei este n curs de evaluare diagnostic. Ecografia armonic cu transductor panoramic, camer de imersie, Doppler tisular i elastografie, ofer n orie ntarea ductal date anatomice comparabile cu RMN. Are o contribuie major n diagnostic i este folosit n screeningul pacientelor ce refuz mamografia sau cu: inflamaii mamar e dureroase mastoz fibrochistic sni deni mamografic vrst sub 35 ani sarcin n evolu te siliconice Fig.2 Eco-elastografie (microcancer de 4mm) RMN evideniaz n contrast cu gadolinium angiogeneza tumoral la aproape 98% din cancerele invazive i 50% din cancerele n sit u (!!!), precizeaz mult mai bine extensia local, discrimineaz leziunile de modificri le postterapeutice, evideniaz multicentricitatea lezional; dei este foarte scump, ame ricanii o preconizeaz ca screening al persoanelor la mare risc (posesoare de gene BRCA 1 i 2); este relativ nesigur ns n precizarea patologiei benigne, caz n care se r ecurge la ecografie sau biopsie. Fig. 3 RMN mamar (displazie) tomodensitometria (costisitoare) ofer date cu valoar e similar echografiei 2D cu costuri mai mari i iradiere semnificativ (nu este recom andat) xerografia: peste placa de seleniu impresionat Rx, se supraadaug perle de po listiren, obinndu-se o imagine n relief sugestiv, dar incomod de stocat scintigrafia mamar cu izotop P32, relevnd modificri n metabolismul acizilor nucleici, cu preul un ei iradieri persistente. 279

- sub redacia Eugen Brtucu imagerie optic dinamic a snului (DOBI) ce utilizeaz diode L ED care furnizeaz lumin intens la limita infraroului ce transilumineaz snul i este rec pionat de o camer performant. Este sesizat angiogeneza tumoral a crei concentraie cre t de hemoglobin absoarbe mai mult lumin roie. Sunt analizate multiple imagini la grad e de compresiune a snilor diferite. PET-scan utilizeaz glucoza marcat cu pozitroni pentru a evidenia alterri metabolice de tip tumoral. Este extrem de costisitoare i greu disponibil, dar poate fi prima care s depisteze recidive sau metastaze milime trice. Anatomia patologic : citologie direct (din secreia mamelonar sau amprentare), i indirect (puncionarea tumorii cu ac fin) biopsia (cea mai important)

Fig. 4 Trusa de biopsie instrumentala Poate beneficia de ghidajul imagistic (ste reotaxie mamografic sau RMN sau ghidare real-time ecografic) pentru direcionarea pu nciei i precizarea locului prelevrii. Aceleai oportuniti pot servi marcrii leziunii pr n plasarea unor jaloane (fir-ghid sau harpon, suspensie de carbon, clipuri metal ice, pelete) pentru a servi urmririi localizrii sau a ndruma rezecia. puncia aspirati v cu ac fin (concludent n 90% cazuri) puncia cu ace speciale i dispozitive bioptice p uncia vacuum-asistat puncia prin foraj (contraindicat n cazul tumorilor suspectate de malignitate) biopsia excizional (sectorectomia cu examen extemporaneu), oferind diagnosticul de certitudine Anomaliile mamare numerice (amastie uni/bilateral = l ipsa mamelei/lor, polimastie = mamele supranumerare) de talie (micro/macromastie = sni exagerat de mici/mari ale plcii areolo-mamelonare (atelie uni/bilateral = li psa mamelonului/oanelor, politelie = mameloane supranumerare, mamelon ombilicat) Traumatismele snului Traumatismele (contuzii sau plgi) pot determina echimoze, he matoame sau infecii mamare, riscul crescnd dac snul prezint deja o alt afeciune. Citos eatonecroza mamar * Cauze: traumatisme, hematom intramamar, leziuni vasculare dir ecte cu necroz ulterioar, chirurgia de micorare a snului (mamoplastie reducional). 280

- Manual de chirurgie pentru studeni * Clinic: tumefacie nodular prost delimitat, du r, dureroas, aderent la piele i la straturile profunde, retract mamelonul. Ganglionii axilari pot fi mrii, sensibili, cu consisten elastic. * Diagnosticul e stabilit prin : sonoelastografie, biopsia excizional i examenul extemporaneu. * Tratament: secto rectomie. Inflamaiile acute ale snului Afecteaz esutul glandular (mastite) sau esutul perimamar (paramastite:: supra / infra-mastite) Etiopatogenie: Frecvente n perio adele de alptare. Dac se desfaoar n afara lactaiei, sunt datorate unei alte afeciuni m mare (tumor, chist, displazie). Cauze determinante: germeni patogeni (stafilococ, rar streptococ), fungi (candida) Cauze favorizante: igiena precar, traumatisme, lactaie, tulburri endocrine (la nou-nascui, pubertate, menopauz), diabet, imunodepre sie. Ci de propagare: directe: traumatisme ce determin fisuri, mici eroziuni (raga de). Propagarea canalicular se face la gland, cea limfatic la grsime. indirecte: cal e hematogen (septicopioemii). Anatomie patologic: Localizare uni sau bilateral. Ase mnator cu galactoforita (lapte cu puroi). Sindrom inflamator cu extindere rapid n t ot snul, nsoit de adenit axilar. Examen clinic: inspecie: marirea de volum a unui sect or sau a ntregului sn, congestie, tegumente pstoase, edem (las godeu). exist circulaie colateral venoas (Haller), microleziuni (ragade) sau alte leziuni, pot exista foc are la distan (stomatologice, sinusale, anexiale) palpare: durere, hipertermie loc al, cu sau fr fluctuen, la compresie digital se exprim lapte i puroi (trimis la LAB), enopatie satelit. semne generale: febr, frison, alterarea strii generale. Paraclini c: leucocitoz cu neutrofilie i deviere la stnga a formulei leucocitare, din secreii se face examen bacteriologic (frotiu colorat Gram, cultur cu antibiograma). Ecogr afic se constat o colecie hipoecogen fr semnal Doppler, compresibil, cu contur neregul at i perei groi cu congestie perilezional, patologia mamar asociat. Diagnosticul se st abilete pe baza simptomatologiei i elementelor obiective. Evidenierea puroiului n la pte se face cu ajutorul unei comprese (laptele e absorbit, puroiul nu). Argument area sa este paraclinic (ecografic i bacteriologic). Diagnosticul diferenial se fac e cu: angorrjjarrea snulluii (congestie mamar), se produce fiziologic dac glanda nu e ango a ea snu u complet golit de lapte. Apare o tumefacie uniform, fr inflamaie. Di pare dup mulgere. masttiitt acutt carrciinomattoas apare la tinere n timpul gestaiei s au lactaiei. Este o mas acu ca c noma oas inflamaie evident, cu febr i adenopaii f nte. Cultura din secreie e negativ, iar la puncia aspirativ se observ celule neoplazi ce. Forme clinice topografice: mastita acut (descris mai sus) abcesul premamar (su pramastita), afecteaz esutul adipos superficial. Este o inflamaie acut, care evoluea z spre profunzime, spre axil, sau fistulizeaz, evacund puroi. Se nsoete de adenit. ab ul retromamar (inframastita): inflamaia esutului grsos retromamar, evoluat de la o mastit ce realizeaz un abces n buton de cma. Fluctuen n anul submamar, cu semne mai nete. Micarea snului e nsoit de durere. abcesul tuberos este o inflamaie acut a gl ndelor sudoripare areolare, se aseamn cu hidrosadenita. Durerea e mai putin intens. E o tumor cu localizare perimamar, de culoare roie-albstruie, dureroas, de dimensiun i variabile (1mm 2cm). Fistulizeaz spontan. 281

- sub redacia Eugen Brtucu Forme clinice evolutive: mastita (forma descris) flegmon ul difuz al snului apare n condiii de imunitate scazut, cuprinde toate esuturile, dif uzeaz producnd necroz. flegmonul lignos (lemnos) e o inflamaie subacut, cu cretere n v lum, nsoit de durere i evolutie spre fibroz supurativ. Forme clinice clasificate dup v t: * n afara lactaiei : mastit la nou-nascut: snii cresc, seamn cu sticla de ceas, d dureroi, grefarea infeciei evolund spre supuraie. mastit pubertar la baieti: se vindec spontan sau evolueaz spre supuraie. mastit n premenopauza: tumefactie ferma, aderent la piele, nsoit de adenit, poate preceda apariia cancerului. * Diagnosticul se pune p e biopsie. Tratamentul e cel al mastitei : Profilactic: igiena local nainte i dup alp tare, golirea de lapte a snului. Curativ: medicamentos (n faz de galactoforit), ntrer uperea alptrii cu golirea snului, antibiotice, antiinflamatoare; local: pansamente alcoolizate, antiseptice. Chirurgical (n abcesele constituite): sub anestezie gen eral se fac incizii n zone de max. fluctuen, radiar la sn sau n anul submamar. Drenaj e obligatoriu. Se administreaz antibiotice, antiinflamatoare, bromocriptin = antip rolactinic (pentru scderea secreiei lactate) Inflamatiile cronice ale snului 1) For me nespecifice : abcesul cronic rezult ca urmare a unei mastite acute netratate s au inadecvat tratate. E o tumor nodular, mobil, dureroas, nsoit de edem, adenit, din e puncia extrage puroi. Opacitate neregulat mamografic, cu structur mixt neomogen eco grafic. Tratament: incizie/extirpare, drenaj, antibioterapie. galactocelul e o t umor lichidian inflamatorie, coninnd lapte alterat. Evolueaz dintr-un abces cronic de schis ntr-un canal galactofor pe care-l obstrueaz, determinnd retenia. Local se obse rv central o cavitate cu perei fibroi i coninut cremos-cazeos sau lactescent. E bine delimitat, ferm sau pastoas, cu edem perilezional (godeu), de obicei nu e nsoit de ade nopatie. Este mamografic opac, hipoecogenic. Tratamentul e chirurgical (extirpare) . 2) Forme specifice : tuberculoza snului: n perioada de activitate genital a femei i, se propag pe cale hematogen sau limfatic, determinnd forme locale (abces rece int raglandular), diseminate (noduli multipli), forme pseudoneoplazice. La incizie/p uncie se evacueaz cazeumul. Microscopic se evideniaz foliculii Kster. Evolueaz cu aden it. Tratament : tuberculostatice, sectorectomie. sifilisul doicilor (foarte rar). Sunt ntlnite urmatoarele forme ale sifilisului: ancrul mamar (leziune/fisur, determ in distrucia mamelonului, fr durere, cu microadenopatii axilare); sifilidele (pe teg ument, areol, mamelon, mici infiltraii rozate); gome mamare (sifilis teriar, evoluie nodular, apoi ramolisment, apoi ulcerare. Nodulii sunt duri, mobili, fr adenopatie , tind s se aglomereze, evolueaz cu fluctuen, ulceraii cu margini ascuite i crater cu spect murdar). Tratamentul: antibiotic i chirurgical (extirparea gomelor). candid oza mamar: dureri intense ce opresc alptarea. Tratament: antimicotice actinomicoza mamar: noduli izolati, multipli, care pot conflua i fistuliza, exprimnd o secreie gl buie, grunjoas. Tratament: antibiotice, chirurgical: rezecia sectorului sau chiar mastectomie. 282

- Manual de chirurgie pentru studeni Leziunile displazice ale snului 1) Mastoza fi brochistic (boala Reclus) Etiopatogenie : mai frecvent la 30-45 ani. Cauze: sunt i ncriminai factori endocrini (hiperestrogenism, insuficien luteal, creteri ale prolact inemiei, hipotiroidism). Ar fi favorizante stresul, alimentaia tip fast food i consu mul regulat de alcool i cofein. Morfopatologie: Macro: chisturi multiple coninnd lic hid galben-brun, n atmosfer scleroas. Micro: microchisturi nconjurate de perei fibros i, cu epitelii cilindrice. n jur: esut mamar cu tendin la atrofie. Proliferarea epit elial e responsabil de transformarea malign (risc relativ de 1,2-2,5 ori mai mare c a normalul). Clinic: Durere ciclic ce apare dup ovulaie i nceteaz la menstr (mastodini ). Posibil secreie mamelonar, prin mai multe orificii, frecvent bilateral, ocru-brun verzuie La palpare se simte o tumor neregulat (placard), mobil, sensibil, adesea n ca dranul supero-extern, eventual cu adenopatii axilare sensibile. Diagnosticul est e evocat de aspectul clinic i mamografic (opaciti regulate, variabile, cu macrocalc ficri) i e confirmat de examenul ecografic (formaiuni rotund-ovalare transonice, cu accentuare posterioar a semnalului, fr semnale Doppler n interior, cu artefact tric olor sonoelastografic). Diagnosticul diferential se face cu: tumori benigne, mas tit cronic, galactocel, cancer mamar. Tratament: medicamentos (sub 35 ani, n formel e circumscrise, incipiente) : hormonoterapie general sau topic cu progesteron, ant iinflamatoare, antioxidani (Vitamina C), facilitani ai diferenierii (Vitamina E), V itaminele A i B6, magneziu, extract de Agnus castus (Femicur, Mastodynon), Cimici fuga (Remifemin) sau de Primula (Evening PrimRose), antiprolactinice, blocani de estrogen-receptori (tamoxifen, raloxifen). Minipilula contraceptiv, tratarea anex itelor, echilibrarea funciei tiroidiene, administrarea de anxiolitice sau antidep resive poate favoriza vindecarea mastozei. chirurgical (n absena rspunsului la trat ament dup 6 luni, n caz de cretere rapid a volumului sau n suspiciunea de malignizare risc de 2,5-4 x N n formele cu proliferri vii sau atipice!): sectorectomie, cadra ntectomie sau mastectomie subcutanat, toate cu examenul extemporaneu al piesei an atomice. 2) Chistul solitar morfopatologie: tumor mare bine delimitat, cu perei tap etai de epiteliu cilindric sau cubic, cu scleroza acinilor, cu coninut galben-verz ui pn la brun. etiopatogenie: frecvent n preclimax. clinic: tumor mobila, bine delimi tat, sensibil, ce crete rapid, fr adenopaii axilare. Paraclinic: opacitate/imagine tra nsonic rotund izolat, citologie benign cu elemente spumoase tratament chirurgical: s ectorectomia (dac dup evacuarea complet prin puncie, chistul se reface). 283

- sub redacia Eugen Brtucu Tumorile benigne ale snului Pot avea originea n orice esut mamar. Clasificare dup originea tisular: conjunctive: lipoame, fibroame epitelioconjunctive: adenolipoame, adenofibroame epiteliale: adenoame, papiloame intraca naliculare heterotopice: condroame, osteoame vasculare: angioame, angiosarcoame Clinic: localizari multiple, net delimitate, mobile, posibile influene hormonale, cretere lent, fr adenopatie, fr semne cutanate. Forme anatomoclinice: 1) adenofibromu l mamar, cea mai frecvent tumor benign a snului. Morfopatologie: structur epiteliocon junctiv: tumorete de dimensiuni diferite, dure i ncapsulate, alb roietice pe seciune, cu mici caviti chistice. Micro: membrana bazal e integr, cu proliferare epitelial ac ino-ductal i proliferare fibroas pericanalicular, cu sau fr evolutie intracanalicular. Clinic: apare ntre 20-30 ani, localizat n periferie, poate fi ntlnit i la brbai. Imagi tic: opacitate sau imagine hipoecogen circumscris de capsul ecogen, cu ax lung paral el cu pielea, vascularizaie normal, relativ compresibil. Evolueaz lent. Transformare a malign (sarcomatizare) e excepional. 2) tumor Phyllodes e un fibroadenom ce evolue az intracanalicular, cu arhitectur de frunz de ferig i cretere rapid, poate degenera com (10%). Etiopatogenie: mai frecvent la adolescente i n premenopauz. Clinic: tumo ri cu evoluie rapid, de consisten ferm neomogen, fr adenopatii, fr semne cutanate. ic: opacitate sau formaiune hipoecogen neomogen cu model de ferig 3) adenomul mamar p ur: proliferare epitelial (e rar). E ntlnit n forma acinoas sau tubular. 4) tumorile h eterotopice (f. rare) se dezvolt prin metaplazie (a esuturilor locale) sau din inc luziuni embrionare (teratoame). Pot suferi transformare malign. 5)) angiioamelle sunt tumori moi, confluente, imprecis delimitate, cu evolutie lent. 5 ang oame e Tratamentul este chirurgical, cu examenul histopatologic al piesei anatomice. Str ile precanceroase Sunt diferite afeciuni ce pot degenera neoplazic, riscul relati v (Rr) fiind apreciat dup clasificarea Dupont i Page. leziuni neproliferative: maj oritatea displaziilor chistice (Rr mic, de 1,2 -1,5 x N) leziuni proliferative fr atipii: displazii cu adenoze (Rr moderat, de 1,5 -2,5 x N) leziuni proliferative atipice: Hiperplazii Ductale/Lobulare Atipice (ADH, ALH) depistate bioptic sau mastita cu plasmocite (Rr mediu, de 2,5 -5,5 xN) Carcinoame Ductale/Lobulare In Situ (DCIS, LCIS) sau boala Paget (Rr major, de 5,5 -10 x N) Leziunea canceroas ( risc de 1/8-1/10 pe parcursul vieii unei femei!) are un substrat morfologic bine precizat i o evoluie infraclinic ndelungat. Ea e precedat de o serie de afeciuni cu ri c de transformare malign: Mastit cu plasmocite Are etiologie necunoscut, se dezvolt ca o reacie de corp strin. Anatomie patologic: tumor are pe seciune o culoare galbenbrun, cu coninut purulent microscopic : infiltrate interstiiale limfo-plasmocitare bogate Clinic: pacientul standard e o femeie ntre 20-30 ani, la civa ani dup alptare . 284

- Manual de chirurgie pentru studeni debutul e precoce, cu inflamaie local sau care cuprinde ntreaga glanda, n urma careia apare o tumefactie neregulat, imprecis deli mitat i nedureroas, care poate retracta mamelonul i poate infiltra tegumentele. la c omprimare se exprim o secreie seropurulent Paraclinic, aspectele imagistice sunt ne caracteristice, iar citologia este bogat, cu frecvente plasmocite i elemente epite liale prezentnd unele elemente atipice. Evolutia se face spre malignitate. Tratam ent: sectorectomie cu examen extemporaneu. Mastita cu plasmocite ne oblig la mame ctomie total simpl! Boalla Pagett Boa a Page Este o dermatoz care precede cancerul mamar i prezint leziuni microscopice specifice. Anatomia patologic : descrie 2 grup e de leziuni : 1) cutanate, eczematiforme (cruste, congestie i prurit) pe mamelon i areol, evolund spre ulceratie. Micro: pe biopsie cutanat se observ n epidermul ecze matizat celule Paget (mari, cu citoplasma clar, vacuolar, cu nuclei voluminosi, mu ltipli nucleoli i mitoze). Prezente n epiderm, absente n derm, nu seamn cu cancerele spino sau bazocelular. Prezint caracter discheratozic (stratificarea stratului cor nos cu perle cheratozice). 2) tumora, localizat frecvent central: cancer epitelia l cu punct de plecare canalele galactofore, glandele sebacee i sudoripare. Micro: numeroase mitoze atipice, monstruoziti nucleare, prezint celule Paget. Patogenie ( ipoteze): a) discheratoza, frecvent precanceroas, determin transformarea celulelor Malpighi n celule Paget, se pierd legturile intercelulare (desmoliza), determinnd diseminarea neoplazic. b) boala debuteaz ca o tumor a epiteliilor glandulare, leziu nile cutanate fiind secundare. Clinic: apare la femei ntre 40-60 ani, afeciunea fi ind frecvent unilateral. debuteaz ca o eczem cutanat, cu vegetaii cornificate, evolund spre ulceraie policiclic, pruriginoas, NEdureroas, cu evoluie lent (n ani). cicatriza ea poate determina retracia mamelonului i, n timp, se remarc apariia formaiunii tumora le. adenopatiile axilare pot fi prezente. Diagnosticul se stabilete pe elementele clinice i pe biopsia de piele i tumor. Diagnosticul diferential se face cu: leziun i luetice (goma ulcerat) leziuni de lupus eritematos TBC psoriazis Tratamentul e chirurgical: - n etapa n care nu exist adenopaii axilare: mamectomie total cu iradier ea regiunii pectorale, - dac exist adenopatii, se face mamectomie radical i radioter apie. Neoplaziile intraepiteliale Proliferrile atipice ce nu depesc membrana bazal s unt actualmente clasificate ca neoplazii intraepiteliale ductale (DIN) sau lobul are (LIN). Ele includ hiperplaziile atipice ductale (ADH) sau lobulare (ALH), as imilate unor carcinoame in situ pe cale de constituire, precum i carcinoamele in situ, ductale (DCIS) sau lobulare (LCIS). Diagnosticul, dei uneori aceste leziuni pot fi simptomatice prin patologia asociat, este exclusiv paraclinic. Mamografia poate constata microcalcificri pulverulente nesistematizate, ecografia ductal obs erv proliferri epiteliale (dar nu le poate preciza tipul), RMN poate observa angio geneza tumoral la 50% dintre carcinoamele in situ. Un contingent semnificativ i dat oresc diagnosticul unor biopsii accidentale, care exploreaz alte leziuni displazice vizibile imagistic. 285

- sub redacia Eugen Brtucu Microscopic se prezint ca proliferri ce oblitereaz ductul sau destind i ocup lobulul, cu celule ce prezint anizocitoz, nuclei hipercromi inega li, cu nucleoli evideni, cu limite imprecise, prezentnd relativ frecvente mitoze i atipii de grade variate. Histoarhitectonica este modificat n proporii variable i cu extindere diferit (hiperplaziile atipice nu depesc o unitate terminal ducto-lobular) Evoluia se face spre dezvoltarea neoplasmului (micro)invaziv, cu risc relativ de malignizare conform ncadrrii n clasificarea Dupont i Page, cuprins ntre 5 i 10 x N. Tr atamentul este exclusiv chirurgical, exereza cu verificare marginilor de rezecie. Disecia axilar nu este necesar, dar urmrirea trebuie s se fac la intervale scurte. Tu morile maligne ale snului Din punct de vedere al esutului de origine, pot fi sarco ame, epitelioame. Sarcomul mamar Este o tumor rar (1:100 de cancere mamare), apare n jurul vrstei de 40 ani i are etiopatogenie necunoscut. Anatomie patologica : Tumo r neregulat, de mari dimensiuni, cu cretere rapid, prezentnd o capsul de esut alb tran lucid. Pe seciune se observa insule solide, glbui, mici chisturi cu coninut galbenverzui, delimitate de perei cu aspect neregulat. Microscopic : - celule alungite (sarcom fuzocelular) - celule rotunde (sarcom rotundocelular) * Adenosarcomul e o degenerare a liniei conjunctive a unui adenofibrom, pornind frecvent de la o t umor Phyllodes. Clinic : Afeciunea debuteaz lent, fiind mult vreme asimptomatic, poat e determina nevralgii. Snul e mare, boselat, cu tegumente subtiri i dilataii venoas e evidente, cu sau fr eroziuni. Consistena e neregulat, variind de la dur la fluctue nt, cu aderena tegumentelor la tumor i retracie mamelonar. Propagndu-se doar pe cale h ematogen, nu i limfatic, nu exist adenopatii axilare. Diagnosticul se pune pe prezena tumorii circumscrise dar neregulate, de consisten variabil, cu circulaie venoas foar te accentuat (hipervascularizaia este remarcat ecografic i prin RMN), fr adenopatii ax ilare, cu examen extemporaneu pozitiv. Diagnosticul diferenial se face cu abcesul cronic i tumora Phyllodes. Evolueaz spre metastazare hematogen i cretere local. Trata ment : mamectomie total. Cancerul mamar Etiopatogenie : Este rar la femeile tiner e i brbai (1-2%). Simplul fapt de a fi femeie plaseaz ntr-o categorie de risc, frecve na crete n preclimax (40-49 ani) i n postclimax (50-70 ani). La femei e prima localiz are ca frecven (1/8-1/10 dintre femei!), fiind urmat de cancerul gastric i de col. Incidena a crescut de la 1/13 n 1970, la 1/11 n 1980 i 1/9 n 1992. Mortalitatea prin cancer de sn este de 15%, a fost prima cauz neoplazic de deces feminin pn n 1985, de c d conduce cancerul pulmonar. Dei se descriu cancere de sn familiale i exist gene dem onstrate cu risc (BRCA 1 i 2), 90-95% din cancerele de sn sunt fr istoric familial. Negresele, femeile din rile occidentale i japonezele au un risc mai mare. Cauzele s unt necunoscute, dar exist o serie de factori favorizani : leziuni displazice (cu proliferare atipic risc de pn la 5 ori mai mare!) stri precanceroase (mastita cu pla smocite, Paget, carcinom in situ) risc pn la 10 ori mai mare tulburri hormonale (pa cientele cu cancer mamar au n antecedente diferite tulburri hormonale, de fertilit ate i lactaie).Terapia antiestrogenic determin involuia tumorilor primare sau secunda re. Menarha precoce, menopauza tardiv, prim natere peste 35 ani sau absent, alptare s curt sau lipsa ei, terapie substitutiv prelungit a menopauzei sunt factori de risc recunoscui 286

- Manual de chirurgie pentru studeni factori genetici (exist familii cu cazuri mul tiple de neoplazii mamare. Dac mama a avut cancer de sn, riscul pacientei crete de 3 ori iar dac a fost bilateral, o rud sub 30 de ani sau mai multe rude au prezenta t cancer mamar, riscul crete de 5 ori, apartenena la BRCA1sau2 crete riscul la 85%! ) i rasiali (negrese, japoneze,...) factori metabolici (obezele i diabeticele au r isc crescut) factori alimentari (abuzul de alcool i grsimi) Anatomie patologica : Macroscopic se poate prezenta n: 1) forma nodular: nodul dur, prost delimitat, alb -glbui. 2) forma schirogen: placard nodular cu o mare retracie fibroas adiacent. 3) f orma encefaloid: de consisten moale i friabil, ca a esutului cerebral. 4) forma coloid tumor moale dar cu caviti cu lichid gelatinos. Microscopic :: - epitelioame glandu lare cu celule cilindrice sau cubice - epitelioame papilare ce corespund vegetaii lor intracanaliculare - forme alveolare reprezentate de celule poligonale aezate n grmezi - forme medulare cu proliferri celulare n cordoane Toate aceste forme prezi nt celule cu anizocitoz, nuclei tahicromatici i mitoze atipice, care invadeaz struct urile mamare normale i le dezorganizeaz, fiind aprovizionate de o re-ea vascular bo gat, dar dezordonat, cu densitate mrit a celulelor endoteliale (neoangiogenez tumoral) . Forme anatomoclinice : Mastita carcinomatoas afecteaz mai frecvent femei gravide sau care alpteaz, prezint semne ale unei inflamaii acute a ntregului sn, cu adenopati e, cu evoluie galopant. Chirurgia i se adreseaz doar dup avort i radio/chimioterapie. Formele acute/subacute apar n afara lactaiei la tinere, cu evoluie rapid i adenopati i. Cancerul mamar n sarcin se intercondiioneaz negativ, evoluia cancerului accelernduse cu precocitatea vrstei la care se pproduce apariia. Cancerul chistic este o tum or elastic cu coninut brun. Pe seciune apar vegetaii intrachistice. Cancerul encefalo id este o tumor moale, cu aspect de fluctuen, e frecvent la tinere, poate determina ulceraii. Cancerul schiros reprezint o atmosfer de proliferare conjunctiva, avnd ma i multe forme : schir atrofic, la femeile n vrsta, evolueaz lent, n 10-15 ani, cu re tractia mamelonara, a ntregului sn i a peretelui toracic schir pustulos: noduli mul tipli subcutanati, descrii ca noduli de permeaie (diseminare intraglandular) duri, nedureroi. Ulcereaz i se infecteaz, dnd un aspect supurativ. Invazia se face pe cale limfatic. schir n chiuras prezint o plato conjunctiv ce realizeaz invazia peretelui t cic, evolund mai rapid ca celelalte forme. Cancerul mamar la vrste avansate poate evolua lent i predominent local. Cancerul de sn la barbat (1-2% din cancerele mama re) difer de cel al femeii prin evoluie i metastazare mult mai rapide datorit dezvol trii ntr-un volum mamar redus. Diagnostic Sunt necesari 2-8 ani pn cnd tumora devine accesibil diagnosticului clinic. De aceea debutul e insidios i greu de precizat n t imp. Evolutia morfologic infraclinic se face n etape 1) Monerocitomul prezint celule neoformate, libere. Nu are corespondent clinic. Celulele migreaz local sau la di stan, reprezentnd sursa de progresiune, recidiv i metastaze. Neavnd legturi vasculare, celula se hrnete prin imbibitie. Tumora e radio i chimiorezistent. 2) Clona malign con st ntr-o grupare de celule neoplazice de dimensiuni microscopice. Tumora nu e evid eniabil clinic. Apar legturi vasculare. 3) Tumora invaziv, n care formaiunea tumoral e te elementul caracteristic clinic i anatomic. Celulele maligne i stroma realizeaz i mportante legturi vasculare cu gazda. Este radio i 287

- sub redacia Eugen Brtucu chimiosensibil. Este important de precizat rata de dubla re a tumorii (T2, care poate fi ntre 30-180 zile). Examenul clinic: n perioada de stare, pacienta prezint de obicei un nodul nedureros, dur, imprecis delimitat, de form neregulat, eventual consisten neomogen. Este posibil s fie asociate semne cutana te (reea vascular peritumoral, hipertermie local, ngroarea dermului cu imposibilitatea realizrii pliului cutanat cu apariia semnului de coaj de portocal sau persistena acst i aspect infiltrativ, n evoluie ulceraia cutanat i infectarea sa) sau/i mamelonare (re tracie sau ombilicare mamelonar) sau imobilizare profund. Manevra Tilleaux evideniaz imobilizarea tumorii mamare n timpul unei contracii izotonice a pectoralului mare (n rezisten opus adduciei active a braului). Poate fi prezent adenopatia axilar, care te ferm sau dur, nedureroas, poate fi voluminoas sau poate realiza blocuri prin aglu tinarea mai multor ganglioni tumorali. Tardiv, tumora poate depi graniele snului pri n treneuri dure sau noduli congestiv-cianotici duri (noduli de permeaie limfatic). Rareori se ntlnesc semnele generale de impregnare neoplazic (scdere ponderal, facies pmntiu, paloare, astenie), chiar i n stadii avansate.

Fig. 6 Cancer mamar invaziv Ar trebui ns fcute eforturi pentru depistarea cancerelo r mamare n faza lor infraclinic, n care tumora nu este nc palpabil, prin strategii de screening imagistic (actualmente mamografic, probabil eco-RMN n viitor). Paraclin ic : Tumora poate fi evideniat prin : Rx: mamografie; mamografie digitalic (net mai sensibil dect cea convenional) prezint neregularitile formaiunii tumorale, neomogeni ea sa, prezena de spiculi i microcalcificri, semne de infiltrare a dermului, a plcii areolo-mamare sau pectoralului, adenopatia axilar. Diagnosticul poate fi asistat de computer Prin analiza spetrului fractal. ecografia (ductal) poate evidenia (fo arte precoce) neoplazia (arat o tumor neregulata, hipoecogena, neomogena, cu dezvo ltare vertical, cu halou ecogen i atenuare posterioar, cu ngroarea ligamentului Coope r corespunztor ei, hipervascularizat anarhic, necompresibil, eventual cu infiltrare dermic sau a fasciei pectorale) RMN cu contrast relev foarte devreme angiogeneza tumoral, ns cu o specificitate redus (doar circa 55%). biopsia stabileste diagnostic ul de certitudine - puncia aspirativa cu ac fin: citologia, stabileste diagnostic ul cu o precizie de 90%. - biopsia excizionala cu examen extemporaneu precizeaz d iagnosticul n proporie de 98% - examenul la parafin ofer diagnosticul precis (100%) markerii tumorali CA-15.3 sau Ag carcinoembrionic, alfa-fetoproteina (mai puin sp ecifici). Dar absena markerilor nu este argument mpotriva neoplaziei! Au valoare p rognostic dac sunt iniial crescui (normalizarea postterapeutic a lor e un argument al 288

- Manual de chirurgie pentru studeni absenei esutului tumoral, creterea ulterioar pun e n gard asupra recidivei sau dezvoltrii metastazelor) Stadializarea cancerului mam ar (dup OMS)) Clasificarea TNM (Tumora, Noduli limfatici, Metastaze) T is (tumor n situ: descoperit anatomopatologic, fr semne clinice) (DCIS, LCIS) T1 (tumor de 0-2 c m) : T1a : 0-0,5 cm, T1b : 0,5-1 cm, T1c : 1-2 cm T2: 2-5 cm T3: 5-10 cm T4: pes te 10 cm sau invadarea structurilor perimamare : T4a fascia i muschiul pectoral, T4b cutanat + ulceratii, T4c ambele infiltrari, T4d = mastit carcinomatoas N0 fr ade nopatii N1 ganglionii de aceeai parte palpabili : N1a ggl. + semne inflamatorii, N1b ggl. fermi, cu suspiciune de meta gg. N2 ggl. de aceeai parte fixati la struc turile adiacente sau ntre ei (aglutinati) N3 ggl. supraclaviculari sau contralate rali M0 fr metastaze M1 metastaze : cerebrale (M1 br), osoase (M1 bo), pulmonare ( M1 l), hepatice (M1 h) Dar ntr-o formul, oricare din acesti parametri poate fi nep recizat (ex. T1NxMx). Stadializarea cancerului (diagnostic stadial): Stadiul 0 : Tis N0 M0 Stadiul I : T1 sau T2 cu N0 sau N1a i M0 Stadiul II : T1 sau T2 cu N1b i M0 Stadiul III : oricare T, N2 sau N3 i M0 Stadiul IV : oricare T, oricare N cu M1 Diagnosticul diferenial se face cu: - alte tumori mamare maligne (sarcoame, l imfoame primitive sau secundare) - tumori mamare benigne (Phillodes, adenofibroa me, etc) - steatonecroza mamar - unele forme de displazie mamar. Evoluie i prognosti c Evolutia poate fi: local, progresiv, cu evoluie suparficial sau profund (ulceraii, a utoamputaii, sngerare, infectarea necrozelor) regional cu diseminare n ggl. axilari, supraclaviculari, mamari interni (limfedem, nevralgii brahiale) sistemic cu meta stazare n creier, oase, plmn i ficat, nsoit de sindroame paraneoplazice (tromboflebit gratorie, embolii, hipercalcemie, etc.) Poate recidiva local dup extirpare, mai a les n cazul rezeciei insuficiente (margini pozitive sau apropiate, sub 5 mm). Stad ii considerate incipiente, pot avea deja micrometastaze n momentul diagnosticului . Se afirm c recidiva local nu influeneaz supravieuirea, iar limfadenectomia axilar are oar valoare prognostic. Tratamentul cancerului de sn Este complex i stadial. Presupune combinaii ale urmtoar elor mijloace terapeutice utilizate simultan sau secvenial: chirurgie de exerez (r adical, conservatoare sau oncoplastic) chirurgie reconstructiv 289

- sub redacia Eugen Brtucu chimioterapie radioterapie hormonoterapie imunoterapie Chirurgia de exerez Chirurgia radical. Are drept scop ndeprtarea complet a esutului ne oplazic. Pentru aceasta, operaia radical (mamectomia radical Hallsted), iniial stand ardul chirurgical pentru cancerul mamar, i propunea extirparea complet a snului afec tat (cu tegumente, plac areolo-mamelonar, grsime pre i retromamar) mpreun sau n bloc uchii pectorali (mare i mic), fasciile pectoral i interpectoral i esutul celulo-limfat c al axilei. Operaii mai largi (mamectomii supraradicale, ca cea a lui Urban), ex tirpnd i parte din peretele toracic, mpreun cu ganglionii mamari interni, nu au obinu t supravieuiri superioare, care s fi justificat gradul sporit de mutilare, i au fos t abandonate. Mamectomiile radicale modificate sunt interveniile care realizeaz ev idarea ganglionar axilar fr a sacrifica complet musculatura pectoral. Ele obin rezulta te similare interveniei Hallsted cu prejudicii funcionale i estetice mai mici. Dint re ele folosim mai frecvent: mamectomia Madden nu extirp nici unul dintre pectora li mamectomia Pattey extirp doar micul pectoral operaia Trestioreanu extirp micul p ectoral i abordeaz axila printr-o bre n marele pectoral operaia Chiricu himerizeaz ii, extirpndu-i doar parial i reconstruind un pectoral cu originea i corpul marelui i inseria micului pectoral. Chirurgia conservatoare realizeaz rezecii ce pstreaz (mcar parial) snul, cum ar fi sectorectomiile i cadrantectomiile. Se adreseaz sadiilor inc ipiente cu localizri unice (fr riscuri la tumori sub 1 cm, aplicabil pn la 2,5 cm), n are uneori tumora nu este decelabil clinic. Reperajul poate fi fcut dup datele ecog rafiei intraoperatorii sau urmnd microharponul sau firul-ghid metalic nfipt n tumor sub ghidaj mamografic imediat preoperator.

Fig. 6 Ghidare stereotaxica O etap important este orientarea piesei operatorii i ex aminarea extemporanee a marginilor de rezecie (ele trebuie s fie negative!). Limit a de siguran este nc un subiect de controvers, discutndu-se pentru 1 pn la 10 mm inde pentru validarea exerezei. Sunt asociate limfadenectomiilor axilare clasice sau miniinvazive (axiloscopice) sau biopsiei ganglionului santinel (dac aceasta este negativ!). Depistarea ganglionului santinel se poate face vizual dup injectarea per iareolar sau peritumoral a albastrului de izosulfan sau prin contorizare Geiger du p injectarea peritumoral de radiotrasor (Tc99). n situaia n care ganglionul santinel e ste invadat se indic limfadenectomia axilar. 290

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig. 7 Aspect al chirurgiei conservatoare in cancer mamar Acest tip de chirurgie este urmat de radioterapie. Chirurgia oncoplastic este cea prin care se efectueaz concomitent cu rezecii largi i procedee plastice de reconstrucie parial (rotaii sau im plantri de lambouri, autoplastii prin repoziionarea esuturilor mamare). Chirurgia p aleativ este indicat uneori n stadiile avansate, pentru reducerea esutului tumoral ( crete eficiena chimioterapiei) i evitarea complicaiilor locale ale tumorii (sngerare, ulcerare, infectare) sau adenopatiei (compresie sau invazie vascular). Chirurgia reconstructiv Reprezint o alternativ la mijloacele ortopedice de corecie morfologic ( utiene speciale, diverse proteze externe: siliconice sau poliuretanice, adezive sau inserabile n sutien, pline sau de tip scoic). Poate fi simultan exerezei (care es te preferabil efectuat cu conservarea tegumentelor, eventual chiar zonei areolo-m amelonare iradiate: skin/nipple sparing mastectomy) sau constituie un timp ulter ior (la 6-24 luni). Reconstrucia imediat este de evitat atunci cnd se prevede recur gerea la chimioterapie sau radioterapie adjuvant i este contraindicat n mastita carc inomatoas. Reconstrucia se face cu: esut autolog (reconstrucie cu lambou miocutanat din dreptul abdominal sau marele , lambou cutaneo-grsos subombilical transplantat sau pentru defectele chirurgiei conservatoare lipofilling sau mici lambouri) im plante (proteze rotunde sau anatomice, umplute de la nceput sau gradual cu ser sau gel siliconic, eventual dup folosirea unui expander pentru tegumente; defectele chi rurgiei conservatoare pot fi corectate cu acid hialuronic, bioalkamid, teflon, e tc) Mamelonul poate fi reconstruit din buz, labie minor sau din despicarea celuila lt mamelon, iar areola se reconstruiete prin tatuaj. Metodele alternative de dist rugere a masei tumorale (crioablaia, distrugerea prin aplicare de laser, radiofre cven sau ultrasunete cu energii nalte) sunt n curs de evaluare, cu rezultate promitoar e Chimioterapia Indicaiile sale n terapia cancerului mamar sunt: prevenirea disemi nrilor neoplazice perioperatorii conversia stadial a tumorii n vederea terapiei rad icale paleative: frnarea evoluiei formelor depite. Poate fi aplicat preoperator (neoa djuvant) sau postoperator (adjuvant), pe cale oral, iv, intraarterial, local (pleur, p eritoneu), ca monoterapie sau polichimioterapie (AC sau CMF vezi mai jos!), n 4-6 cure de 3-5 zile, timp de 3-6 luni. Medicaia uzual const n: antimetabolii: 5-fluorou racil (Ftorafur), capecitabina (Xeloda), gemcitabina ciclofosfamid (Citoxan), thi o-TEPA (Girostan), azotiperit metotrexat (Folex, Mexate, Amethopterin), melphalan (Levofalan, Sarcolysine) doxorubicin (Adriamycin), farmorubicin, bleomicin, vincri styn (Oncovin) taxani: paclitaxel (Taxol), docetaxel (Taxotere) 291

- sub redacia Eugen Brtucu Radioterapia Indicaiile sunt curative (cazurile operate conservator, std II, III) sau paleative (std. IV). Realizeaz iradierea ntregulului sn i axilei ( regiunii supraclaviculare) prin aplicarea de energie extern (40-60 Gy sau 4-6000 R) pe tumor i 30 Gy / 3000 R pe axil, pre sau postoperator (neoadjuvant, respectiv adjuvant), ca: roentgenterapie (azi rareori folosit) telecobaltoterapie terapie cu energii nalte (accelerator liniar) iradierea parial (curieterapie inters tiial, MamoSite) intirea se poate face ca terapie: geometric (cartezian) planificat du p datele antropometrice conformaional-tridimensional planificat dup tomografie comput erizat conformaional cu intensitate modulat Este posibil i iradierea conformaional se rial. Iradierea intern (brahiterapia) reprezint o alternativ n terapia stadiilor inci piente (ca i cea extern sectorial): brahiterapie interstiial prin implantare de ace p eriodic conectate la surs brahiterapie intracavitar prin inseria la sfritul sectorect omiei, n cavitatea restant a unui balon conectabil la surs. Hormonoterapia Presupun e ntreruperea complet a aciunii tisulare a estrogenilor (doar dac tumora exprim estro genreceptori peste 60%!), care se realizeaz prin: blocani de EstrogenReceptori (ER ): tamoxifen (Nolvadex, Tamoneprim), raloxifen (Evista) inhibitori de aromataz (e nzim tisular ce convertete precursori n estrogeni): anastrozol, letrozol, examestan analogi de LH-RH castrare (ovariectomie bilateral convenional sau laparoscopic sau p e cale radiologic prin iradiere ovarian cu reperaj ecografic) suprarenalectomie bi lateral (convenional sau laparoscopic, impune substituie cortizonic pe via!!) hipof omie (chirurgical sau prin implantare de ace de Ytriu transsfenoidal) Se aplic n ca zul tumorilor ER pozitive, la paciente pn la menopauz i 5 ani dup aceasta. Imunoterap ia Nespecific: - vaccinoterapie (BCG; Polidin, corynnebacterium, Cantastim) - imu nostimulante (Isorelle, Isoprinosine) - interferoni - citokine (interleukine 2,6 , 10) Specific Anticorpi monoclonali (pt anumite tipuri de cancer agresiv, metast atic): antireceptor HER2 trastuzumab (Herceptin) antifactor angiogenetic VEGF be vacizumab (Avastin) antifactor EGF i antireceptor HER1 lapatinib (Tyrverb) 292

- Manual de chirurgie pentru studeni RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Angelescu N. (red.) Tratat de patologie chirurgical, Ed. Med. Bucureti, 2001, vol. 1, p. 1163-1212 Jit ea N., Voiculescu S. Chirurgia snului, n Caiete de tehnici chirurgicale, Angelescu N., Popa F. (red.), vol. 1, Ed. Med. Bucureti, 2008, p. 273-290 Morre J.F., Penau lt-Llorca F., Aapro M., Salmon R. Le cancer du sein, Springer Verlag France, 200 7 Peltecu Gh. (sub red.) Tratamentul conservator al cancerului mamar incipient, Ed. Univ. Carol Davila (Buc.), 2003 Simici P. Semiologia bolilor chirurgicale ale glandei mamare, n Elemente de semiologie clinic chirurgical, Ed. Med. Bucureti, 1983 , p. 647-672 293

- sub redacia Eugen Brtucu 294

TIREOPATIILE CHIRURGICALE t. Neagu

- Manual de chirurgie pentru studeni -

TIREOPATII CHIRURGICALE tefan Neagu 1. Gua difuz i nodular 2. Hipertiroidiile 3. Cancerul tiroidian Noiuni de anatomie i fiziologie Tiroida este o gland endocrin situat n regiunea cervical anterio ar, n loja tiroidian, delimitat anterior de musculatura subhioidian, posterior de colo na cervical (C5 C7) i musculatura paravertebral naintea creia se afl, pe linia median traheea i esofagul, iar lateral pachetul vasculonervos al gtului (a. carotid comun, v. jugular intern i nervul vag) i m. sternocleidomastoidian. Tiroida are doi lobi: d rept i stng unii ntre ei printr-un istm pretraheal i o prelungire cranial pe marginea superioar a istmului numit lobul piramidal sau piramida Lalouette. Este acoperit de o capsul fibroas subire care ader intim de parenchim. Este bine fixat de laringe i tr ahee, n timpul deglutiiei urmnd micrile conductului laringo-traheal. Pot exista tiroi de accesorii, cu localizare diferit, situate ntr-o arie de form triunghiular, care a re baza la mandibul i vrful la crosa aortei. Vascularizaia glandei este asigurat de: a. tiroidian superioar, ramur din a. carotid extern; a. tiroidian inferioar, ramur di . subclavicular, prin trunchiul tireo-bicervico-scapular i a. tiroidian ima sau art era tiroidian median a lui Neubauer, inconstant i variabil ca origine (crosa aortei, trunchiul brahiocefalic, a. carotida comun dreapt, a. subclavicular sau a. mamar int ern). Reeaua vascular tiroidian este foarte bogat, comparabil cu a glandei suprarenale sau a rinichiului, ntr-o or trecnd prin gland un volum de snge egal cu greutatea cor pului, realizndu-se un debit de irigaie de 4 6 ml/gram de esut i minut (de 50 ori ma i mare ca media global). Venele realizeaz un plex venos peritiroidian din care se formeaz trei pediculi venoi: v tiroidian superioar, care dreneaz prin trunchiul tireo -lingo-facial n v. jugular intern; v. tiroidian mijlocie care dreneaz n v. jugular int rn i v. tiroidian inferioar, care dreneaz prin trunchiul tireo-bicervico-scapular n v. subclavicular. Limfaticele dreneaz ctre ganglionii cervicali superficiali i profunz i, uneori i nspre ganglionii mediastinali anteriori. Inervaia glandei este simpatic, fibrele nervoase provenind din ganglionii cervicali superior mijlociu i inferior , i parasimpatic provenind din n. vag. Exist o serie de raporturi importante pentru chirurgia glandei: - n. laringeu extern, ram din n. laringeu superior la polul superior al glandei poate avea raport intim cu a. tiroidian superioar (20% din caz uri) - n. laringeu recurent (laringeu inferior) n raport cu a. tiroidian inferioar i glandele paratiroide, situate pe un plan posterior. Se descriu vicii de dezvolt are a glandei: aplazia (absena congenital a glandei este extrem de rar) i hipoplazia care se manifest clinic prin mixedem sau cretinism guogen. Histologic tiroida est e format din foliculii tiroidieni, avnd o structur epitelial unistratificat secretant de hormoni tiroidieni i celule C mezodermale (parafoliculare) secretante de calcito nin. Celulele tiroidiene secret hormonii necesari metabolismului celular si fosfoc alcic: Tiroxina (tetraiodotironina T4), triiodotironina (T3) i tirocalcitonina (h ormonul hipocalcemiant antagonist al parathormonului). Tiroida este veriga final a axului neuro-hipofizo-tiroidian, nucleii anteriori ai hipotalamusului producnd TRF (tiroid relising factor) care prin sistemul port hipofizar ajunge la hipofiz a anterioar unde determin secreia de TSH (tiroid stimulator hormone) care prin feed -back negativ influeneaz secreia de hormoni tiroidieni. Necesarul zilnic de iod est e de 100 250 micrograme. Concentraia sanguin a iodului este de 5 8 microg/dl. 90% din cantitatea total de iod din organism (50mg) este depozitat de tiroid sub form or ganic. 297

- sub redacia Eugen Brtucu Tiroida secret zilnic 75 175 microg iod sub form hormonal. In cavitile foliculare T3 i T4 se fixeaz pe o globulin formnd tireoglobulina care est e depozitat aici, depozitul fiind suficient pentru a menine starea de eutiroidie t imp de 2 luni, fr o nou sintez. Normal, tiroida elibereaz n circulaie zilnic 80 microg hormoni tiroidieni, cu un raport T4/T3 = 1020 / 1. In plasm hormonii tiroidieni ci rcula legai de proteine (globulin, albumin i prealbumin) legtura T3 cu proteinele plas matice fiind mai slab dect a T4, efectul periferic al T3 fiind mai rapid. Degradar ea hormonilor are loc n ficat. Timpul de njumtire al T4 este de 4 11 zile, iar al T3 de 2 3 zile. Explorarea clinic i paraclinic a tiroidei Localizarea superficial face ca tiroida s fie accesibil examinrii clinice. Astfel, examinarea regiunii anterioar e cervicale poate evidenia deformarea acesteia prin prezena unei mase tumorale ce proemin i care se mobilizeaz cu deglutiia n cazul apartenenei la tiroid. Se apreciaz ectul tegumentului supraiacent care poate prezenta semne de inflamaie n procesele inflamatorii acute sau poate fi invadat tumoral n procesele maligne tiroidiene. I nspecia poate evidenia semne de compresiune pe vena cav superioar (dilataia v. jugula re, edemul n pelerin) care poate fi cauzat de prezena unei gui retrosternale. Inspecia mai poate evidenia exoftalmia caracteristic hipertiroidiei. Palparea tiroidei se face bimanual, stnd n spatele bolnavului cu degetele plasate anterior de muchii ste rnocleidomastoidieni. Se apreciaz mobilitatea cu deglutiia, mrimea, consistena, supr afaa, aspectul limitelor, mobilitatea fa de planurile superficiale. Consistena dur (l emnoasa) i uniform indic tiroidita lemnoas sau cancerul tiroidian; gua obinuit, netoxi este de consisten sczut, moale; fluctuena indic o degenerare chistic. Durerea la palp re este semn de proces inflamator. Auscultaia regiunii cervicale anterioare poate evidenia un suflu sistolic, frecvent ntlnit n distrofiile difuze intens vasculariza te. Stenoza traheal prin compresiune sau invazie tumoral poate genera dispnee, tir aj (adncirea fosei supraclaviculare n inspir) i cornaj (zgomot caracteristic produs n respiraie, n special n inspir). Se pot evidenia modificri ale vocii: voce bitonal, isfonie, afonie, datorate paraliziei corzilor vocale secundar lezrii nervilor rec ureni. Lezarea simpaticului cervical poate genera sindromul Claude Bernard-Horner : mioz, exoftalmie, ngustarea fantei palpebrale. Se palpeaz grupele ganglionare cer vicale: laterocervical, submandibular, supraclavicular, pretraheal i prelaringian . Prezena unei adenopatii dure, uneori confluente i fixe este caracteristic unui pr oces malign. Uneori se palpeaz un ganglion dur pretraheal, numit i nodulul delphian care poate fi semn revelator de cancer tiroidian. Dozarea hormonilor tiroidieni T3 i T4 n snge arat valori normale in eutiroidie T3=100200ng/dl, T4=1-3ng/dl. Se mai determin iodul proteic (PBI) valorile normale fiind de 4-8 microg/dl. Iodocaptar ea tiroidiana cu iod radioactiv se face cu I131 (cu timp de njumtire de 8 zile) sau I132 (cu timp de njumtire de 4 ore) valorile normale fiind de: 10-15% la 2 ore, 25-3 5% la 4 ore i 45-50% la 24 ore. Scintigrama tiroidian este o explorare morfologic a glandei oferind informaii despre: form, mrime, structur (uniform, nodular), existena nor localizri ectopice sau a metastazelor iodocaptante. O cretere uniform a radioac tivitii se constat n hipertiroidii i hipertrofia tiroidian difuz, iar o fixare neomoge apare n gua parenchimatoas. Scintigrama evideniaz nodulii tiroidieni care pot fi hipe rcaptani (calzi) sau hipocaptani (reci). Nodulul cald este cel mai frecvent un ade nom tiroidian toxic sau o hiperplazie glandular i n mod excepional un cancer tiroidi an. Nodulul rece este expresia unor leziuni diverse de la adenom i chist la neopl asm tiroidian 10-15% din nodulii reci sunt cancere tiroidiene. Radiografia cervi cal (fa/profil) i tranzitul baritat cervical precizeaz rsunetul hipertrofiei tiroidien e pe trahee i esofag. Echografie tiroidian este o explorare neinvaziv care ofer date de morfologie tiroidian, difereniind structura chistic de cea tisular a nodulilor r eci de la scintigram. Pentru explorarea tiroidian se mai pot face: tomografia comp uterizat i rezonan magnetic care dau informaii despre morfologia glandei i a ganglioni or limfatici regionali. 298

- Manual de chirurgie pentru studeni Istoricul chirurgiei tiroidei Operaii pentru gu sunt menionate n China antic n jurul anilor 2800 .C. i n Egiptul antic n jurul a 500 .C. Mai trziu, Celsius (anul 30 d.C.) i Gallen (anul 200 d.C.) menioneaz operaii p entru gu . Prima operaie reuit de extirpare a unei gui pare a fi realizat n anul 952 Abulcasis n Spania. Rezultatele interveniilor pe tiroid erau dezastruoase datorit he moragiei care se producea, mortalitatea fiind de 50% la mijlocul secolului XIX. Introducerea asepsiei n 1880 i a hemostazei prin ligaturi vasculare au fcut ca mort alitatea s scad. Astfel, chirurgul elveian Theodor Kocher (18411917) printele chirur giei tiroidiene, a practicat la Berna 600 tiroidectomii cu un singur deces (1898 ), iar n statistica lui de 5000 de tiroidectomii mortalitatea a fost de 0,1%. In 1909 a primit Premiul Nobel pentru medicin. 1. GUA DIFUZ I NODULAR Se numete gu orice re de volum a glandei tiroide datorate unui proces hiperplazic de natur distrofic (sunt excluse procesele hiperplazice de natur tumoral). Gua poate fi: - congenital ( prezent la nou nscut) sau dobndit (ctigat); - sporadic sau endemic (numit de Prof. istrofie endemic tireopat). Etiologie. In etiologia guii sunt ncriminai factori de me diu i individuali. Factorii de mediu care duc la apariia guii sunt: carena de iod, c are prin feed-back stimuleaz secreia de TSH, care duce la stimulare tiroidian; subs tane guogene naturale(factori guogeni) care se gsesc n varz, fasole, mazre, linte, soi , ape care conin mult fluor, clor sau magneziu; medicamente cu iod, nivelul cresc ut al iodului scznd secreia hormonal (efectul Wolff). Factorii individuali sunt: vrst a, existnd un vrf la pubertate, iar pentru femei i vrfuri la 2030 ani i la menopauz; e reditatea (familii de guai n cazul guii sporadice) i pierderea de iod n cazul sindroam elor diareice cronice. Patogenie. In toate cazurile exist un nivel sczut al iodulu i sanguin ceea ce face s creasc sinteza de TSH, ducnd la o hiperplazie tiroidiana p entru meninerea eutiroidiei. Morfopatologie. Se descriu 4 tipuri structurale: gua parenchimatoas difuz (stadiu iniial al procesului patologic), gua coloid (cu depozit de coloid n foliculi), gua nodular (hiperplazie cu caracter nodular adenomatos cu p osibiliti de degenerare chistic, hialin, fibroas sau malign) i gua chistic provenit generescena chistic a unei gui nodulare sau confluena de macrofoliculi ai unei gui co loide. Se mai descriu gui de origine conjunctiv (fibroase i calcificate) i gui vascul are (cu component vascular important: anevrismale, varicoase, angiomatoase). Simpto matologia. Este endocrin i prin compresiune pe organele vecine. Compresiunea pe tr ahee, esofag, vase, nervii laringei produce: dispnee, tiraj, cornaj, disfagie, d isfonie. Din punct de vedere al funciei tiroidiene gua poate evolua cu: eutiroidie , hipotiroidie (mai frecvent) i hipertiroidie (scdere ponderal, transpiraie abundent, insomnie, tahicardie, tranzit intestinal accelerat). Greutatea glandei trebuie s depeasc 40g. Dup mrime se clasific n gui mici (limitate la loja tiroidian), mar itele lojii) i gigante. Diagnosticul diferenial se face cu alte boli ale tiroidei (t iroidita este dureroas i prezint semne inflamatorii locale; hipertiroidia primar; ne oplasmul tiroidian), precum i cu tumori cervicale de alt origine care pot fi: medi ane (chist de canal tireoglos, tumori dermoide) sau laterale unice (chiste branh iale, neurofibroame, lipoame, fibroame, mioame, tumor de sinus carotidian) sau mu ltiple (adenopatii). Evoluia. In lipsa tratamentului, n timp, gua poate crete, invol ua sau stagna. 299

- sub redacia Eugen Brtucu Complicaii. Se descriu complicaii: funcionale (hipo sau hi pertiroidia); inflamatorii (strumita); hemoragice (frecvente dup eforturi mari sa u traumatisme, fiind hemoragii interstiiale sau intrachistice sau spontane); meca nice (compresiuni pe vase, nervi, trahee, esofag) i degenerative (malignizarea fi ind de 4 ori mai frecvent n cazul nodulilor solitari (15-20%) dect n cazul nodulilor multipli (4-5%)). In funcie de gravitatea simptomelor se descriu 3 forme clinice evolutive ale guilor: forma oligosimptomatic (gradul 1) care este cu eutiroidie; forma endocrinopat (gradul 2) care evolueaz cu hipotiroidie i forma neuropat (gradul 3) care este forma embrio-fetal i evolueaz cu cretinism endemic i nanism tiroidian. In afara localizrii cervicale anterioare exist i alte localizri ectopice ale guii: c ervical lateral (ganglioni cervicali cu esut tiroidian dizembrioplazic); mediastina l (intratoracica cea mai frecvent ectopie tiroidiana); linguala (foarte rar, la baz a limbii dezvoltndu-se infra, intra sau supralingual); intratraheal (foarte rar, la nivelul primelor inele traheale); esofagian i ovarian (teratom cu esut tiroidian). Tratament. Pentru gua endemic se realizeaz chimioprofilaxia cu sare iodat (sare cu c oninut de KI 20%) 10g zilnic, asigurnd un aport de 200 microg iod. S-a constatat o reducere important de cca. 50% a cazurilor de gu dup 10 ani de chimioprofilaxie. Ho rmonoterapia substitutiv cu extract total de tiroid sau preparate hormonale de sin tez (T3T4) se face n guile parenchimatoase recente i n pregtirea preoperatorie a guil hipotiroidiene. Soluiile iodate (lugol 30 microg/pictur) se administreaz numai n guile difuze recente (sub 1 an de la debut). Nu se administreaz n guile coloide putnd duc e la creterea lor prin acumulare de coloid. Guile oligosimptomatice tratate hormon al regreseaz total sau parial n 2/3 din cazuri. Guile nodulare au indicaie de tratame nt chirurgical (n special cele cu nodul unic). Guile cu hipotiroidie impun tratame nt medicamentos pn la normalizarea funciei tiroidiene, dup care se impune tratament chirurgical. Tratamentul chirurgical presupune o pregtire preoperatorie care vize az obinerea unei stri de eutiroidie (se urmrete normalizarea curbei somnului, a greuti i a pulsului prin tratament cu soluie Lugol ncepnd cu 3x3 picturi/zi i crescnd cu 1 p ctur/zi, tratament ce trebuie continuat i postoperator 2-3 sptmni pentru a preveni o e ventual criz tireotoxic postoperatorie). Tratamentul chirurgical const n tiroidectomi e subtotal (fig.1 i 2), iar cnd leziunea este predominant unilateral (mai rar) se po ate practica lobectomie total sau subtotal cu istmectomie i conservarea lobului mai puin afectat. Intervenia chirurgical de urgen se practic n obstrucia acut traheal etrosternal ncarcerat n strmtoarea toracic superioar. Fig.1. Tiroidectomie subtotal pentru gu nodular Fig 2. Pies operatorie secionat: noduli multipli n ambii lobi tirodieni 300

- Manual de chirurgie pentru studeni 2. HIPERTIROIDIILE Hipertiroidia se caracter izeaz prin sinteza crescut de hormoni tiroidieni cu creterea mai accentuat a fraciuni i lor libere. Poate fi consecina hiperfunciei ntregii glande ca n cazul bolii GRAVES BASEDOW (Robert James GRAVES, 1786-1853; Karl Adolf von BASEDOW, 17991854) sau a unei zone limitate de parenchim, ca n cazul adenomului toxic PLUMMER (Henry Sta nley PLUMMER). n boala Basedow, ntreaga gland este stimulat de o cantitate n exces de TSH. Adenomul toxic este un fragment de esut glandular cu autonomie funcional, car e produce o cantitate excesiv de hormoni inhibnd secreia de TSH care fiind redus fac e ca restul parenchimului glandular tiroidian s rmn nefuncional prin lipsa stimulrii. Dup extirparea adenomului toxic restul glandei i reia funcia normal prin reluarea sin tezei normale de TSH. Excesul de hormoni tiroidieni produce tulburri metabolice p e toate liniile (proteic: catabolism accelerat cu scdere rapid n greutate; lipidic: catabolism exagerat n special al colesterolului; glucidic: creterea uoar a glicemie i i o curb de tip diabetic a hiperglicemiei provocate prin glicogenoliz accentuat), ceea ce explic tulburrile organice ce caracterizeaz hipertiroidia: oculare, cardiocirculatorii, digestive, ale sistemului nervos i ale sistemului osos. Tulburrile o cular care apar n hipertiroidii constau n exoftalmia caracteristic i care se datorea z secreiei unei substane exoftalmiante (EPS) de la nivelul centrilor nervoi hipotala mici i mezencefalici. Pot survenii dou tipuri de exoftalmie: moderat, constnd ntr-un sindrom palpebroretractiv cauzat de hiperactivitatea muchilor pleoapei i orbitei, i grav, edematoas, cauzat prin acumularea de MPZ (mucopolizaharide) hidrofile n exces i infiltrat celular. Istoric. n 1786 Parry semnaleaz hiperfuncia tiroidian ca proces patologic. n 1800 Flajani i schieaz simptomatologia. n 1835 Robert James Graves i n 1 40 Karl Adolf von Basedow fac descrierea clasic a bolii pe care o numesc "gu exofta lmic care asociaz 4 elemente, tetrada de la Merzeburg: hipertrofie tiroidian (gu), exo ftalmie, tahicardie i tremurturi. n 1897 Pierre Marie individualizeaz gua basedowific at, iar n 1911 Henry Stanley Plummer adenomul toxic. n 1956 Adams i Purves descoper L ATS-ul (long acting thyroid stimulator) punnd bazele teoriei autoimune a hipertir oidiilor. Etiologie. Hipertiroidia este mai frecvent la femei, raportul femei-brbai fiind de 4-6/1, incidena maxim fiind n perioadele de perturbri hormonale: pubertate , sarcin, climax. Ali factori determinani sunt traumele psihice, infeciile de focar, virozele, traume tiroidiene. Patogenia. n patogenia hipertiroidiilor sunt incrim inate dou teorii: 1. Teoria neuroendocrin, cortico-diencefalico-hipofizar susinut de t efan Milcu, care susine evoluia n 4 stadii a hipertiroidiilor: stadiul neurotic, st adiul neuro-endocrin, stadiul de visceralizare i stadiul de caexie tireopat. 2. Teo ria autoimun care implic producerea la nivelul esutului limfatic a unui anticorp LA TS (long acting thyroid stimulator), demonstrate n special n boala Basedow. Anatom ia patologic a hipertiroidiilor recunoate hipertrofia difuz a glandei i formelor nod ular unice (adenomul Plummer) sau multiple (gua nodular hipertiroidizat). n forma d ifuz glanda apare de consisten ferm, este hipervascularizat i friabil. Microscopic fol culii tiroidieni sunt mici i sraci n coloid. Simptomatologia hipertiroidiilor se po ate instala brusc, n formele acute (mai rare) sau lent, n formele cornice (mai fre cvent). Se descriu un sindrom cortico-diencefalo-hipofizar (semne centrale) i un sindrom hipertiroidian (semne periferice). n cadrul sindromului cortico-diencefal o-hipofizar se descrie: tulburri psihice (nervozitate, labilitate psihic, insomnia , agitaie, diminuarea memoriei i a performanei intelectuale), tremurturi fine i rapid ale extremitilor, exoftalmia, frecvent bilateral i simetric dar posibil i unilateral sau asimetric, realiznd aa-zisa masc tragic, fenomene neurovegetative: hipersudoraia (palme umede), palpitaii, vasoconstricie periferic, i hipertrofia tiroidian care repr ezint reflectarea hiperfunciei hipofizare. Uneori aceast hipertrofie tiroidian, dato rit hiper301

- sub redacia Eugen Brtucu vascularizaiei are un caracter pulsatil, percepndu-se la palpare tril, iar la auscultaie un suflu sistolic. Sindromul hipertiroidian (semnel e periferice) se manifest cu tulburri cardiovasculare, acestea fiind semnul cel ma i constant i cel mai precoce. Se descriu tahicardia sinusal simpl, aritmia extrasis tolic, fibrilaia atrial, insuficiena cardiac i n final miocardita toxica. Debitul card iac este constant crescut. Mai survin scderea important n greutate cu apetit i sete crescute i termofobie (nu suport cldura), care reflect creterea termogenezei i a tempe raturii cutanate. Alte semne ce se pot ntlni n hipertiroidie: semne ocular (lipsa c onvergenei la privirea unui obiect de aproape), hiperreflectivitate tendinoas (n sp ecial pentru tendonul achilian), tulburri trofice tegumentare i ale fanerelor (teg umente subiri, umede, calde, uneori hiperpigmentare, unghii subiri i friabile), ede m pretibial, subfebriliti vesperale, parestezii i nevralgii diverse. Forme clinice Exist patru forme de hipertiroidie bine individualizate: 3 forme de hipertiroidie primar i o form de hipertiroidie secundar. Hipertiroidiile primare sunt: 1. Hiperti roidia primar pur cu hipertrofie tiroidian difuz n care exist o cretere a TSH (tireoto icoz) 2. Boala Basedow (gu exoftalmic) 3. Adenomul toxic tiroidian Plummer, n care ex ist o scdere a TSH Hipertiroidia secundar este cea care survine n evoluia unei gui: gu hipertiroidizat sau basedowifiant Pierre Marie. n funcie de evoluie hipertiroidiile pot fi acute (mai rar) cu evoluie galopant sau cronice (majoritatea cazurilor) cu debut insidios i evoluie lent, n pusee. n funcie de simptomatologia prezentat se descr u: forma cu predominana semnelor centrale, diencefalo-hipofizare care evolueaz de obicei fr hipertrofie tiroidian, dar cu exoftalmie important; forma cu ambele sindro ame, central i periferic, dar fr hipertrofie tiroidian; forma cu manifestri cardiace pe prim plan, cardiotireozele, care evolueaz cu tulburri de ritm cardiac i insufici en cardiac; forma digestiv, care evolueaz cu diaree cronic i uneori sindrom dureros ab ominal pseudochirurgical; forme particulare sunt: hipertiroidia paraneoplazic i hi pertiroidia iatrogen sau iodBasedow-ul autorilor germani, produs prin tratarea guilor simple cu Lugol sau supradozaj de hormoni tiroidieni. Diagnosticul pozitiv al h ipertiroidiei se pune pe prezena semnelor cardinale ale hipertiroidiei: hipertrof ia tiroidian, exoftalmia, tahicardia i scderea ponderal. Semnele clinice care atrag frecvent atenia spre o afeciune tiroidian sunt: scderea n greutate cu apetit exagerat , tahicardia i alte tulburri de ritm cardiac sau insuficiena cardiac rezistent la tra tamentul cardiologic i diareea cu etiologie neclar, rezistent la tratament. Curba i odocaptrii este tipic cu fixarea ridicat n prima or, un maxim precoce i o descretere r pid. Dozrile hormonale arat o cretere a T4 la peste 11 ng/dl (normal 1-3 ng/dl) i a i odului proteic (PBI) la 15-30 g/dl (normal 4-8 g/dl). Frecvent se ntlnete o hipocoles terolemie (<150 mg-dl). Evoluia hipertiroidiei este n general cronic, capricioas, n p usee, cu agravarea progresiv ducnd n final la decompensare cardiac i caexie. Complicai le hipertiroidiei sunt: 1. Cardiopatia hipertiroidian, cea mai frecvent, ducnd la i nsuficien cardiac cu debit crescut i rezisten la tratamentul tonicardiac. 2. Hepatopat ia tireotoxic datorat efectului citotoxic i tulburrilor vasculare hepatice i glicogen olizei crescute, acestea ducnd la atrofie galben hepatic 3. Tuberculoza pulmonar est e mai frecvent ntlnit n hipertiroidie datorit strii de denutriie 4. Diabetul tiroidian 5. Malignizarea 302

- Manual de chirurgie pentru studeni Tratamentul hipertiroidiilor vizeaz 3 obiecti ve: 1. reducerea sau neutralizarea excesului funcional tiroidian 2. sedarea centr ilor cortico-diencefalo-hipofizari 3. corectarea tulburrilor periferice Tratament ul medical al hipertiroidiei const n administrarea antitiroidienelor de sintez (thi ouracil, metilthiouracil, carbimazol) care asigur vindecri stabile n 20-50% din caz uri sau terapia cu soluie iodat Lugol (doze crescnde de la 3x3 picturi/zi la 3x10 pi cturi/zi). Tratamentul radical al hipertiroidiei este cel prin care se suprim defi nitiv o parte a parenchimului tiroidian. Acesta se poate realiza chirurgical (ti roidectomia subtotal) sau cu iod radioactiv (I131) care realizeaz o iradiere inter n beta. Iradierea intern produce n 20% din cazuri hipotiroidie la 1 an, acest proce nt crescnd anual cu 2-3%. Indicaiile absolute ale tratamentului chirurgical sunt: - hipertiroidiile cu tiroid malign (obiectivat prin citologie prin aspiraie cu ac fi n FNAC) sau suspect de malignizare; - hipertiroidiile cu adenom unic sau multiplu - hipertiroidiile cu hipertrofie tiroidian compresiv cervical sau retrosternal hipertiroidiile cu visceralizare cardio-vascular sau digestiv - hipertiroidiile se cundare (gua hipertiroidizat) - hipertiroidiile severe rezistente la tratament med ical administrat 2-3 luni sau care recidiveaz frecvent dup tratament medical. Trat amentul chirurgical este contraindicat n formele centrale, cu importante tulburri diencefalo-hipofizare, n formele fr hipertrofie tiroidian, formele la copii sub 16 a ni, formele cu disfuncii pluriendocrine i cele asociate cu boli psihice. Pregtirea preoperatorie const n aducerea funciei tiroidiene la un nivel de eutiroidie prin ad ministrarea de soluii Lugol, doze crescute de la 3x3 picturi/zi, cu cte 1-2 picturi/ zi pn la 3x10 picturi/zi urmrind evoluia pulsului, a somnului i a greutii. Interveni rurgical indicat este tiroidectomia subtotal. Pregtirea preoperatorie cu realizarea strii de eutiroidie are ca scop prevenirea crizei tireotoxice postoperatorii, com plicaie foarte grav care const n sindrom febril malign i fenomene cardiace severe cu mortalitate ridicat. Postoperator se continu tratamentul cu Lugol cu doze descrescn de, urmnd ca dispensarizarea bolnavilor s fie fcut de endocrinolog. Mortalitatea n ti roidectomia subtotal este de 0,1-0,3%. Complicaiile tiroidectomiei subtotale sunt: lezarea nervilor recureni cu pareza corzilor vocale (0,4-0,6%) hipoparatiroidie (0,1-3,5%) mixedemul (5%) hemoragia (0,1-2%) infecia plgii (0,5-1%) Incidena malign itii este ntre 4 i 17%. 3. CANCERUL TIROIDIAN Incidena cancerului tiroidian este sczut acesta ocupnd locul 20 n privina frecvenei ntre tumorile maligne, 1% din totalul can cerelor i 2-5% din totalul afeciunilor chirurgicale al tiroidei. Este mai frecvent la brbai, dei patologia tiroidian este mai des ntlnit la femei. La tineri, orice nodu tiroidian trebuie suspectat de malignizare i reprezint o indicaie chirurgical ferm. Etiopatogenie. In 80% din cazuri se dezvolt pe o hipertrofie tiroidian preexistent. Hipertrofiile tiroidiene nodulare mai ales cele cu noduli solitari netoxici dau malignizri mai frecvent (15 20%) dect procesele difuze. Exist o inciden crescut a ca cerului tiroidian (CT) n zonele guogene probabil datorit stimulrii excesive a glande i de ctre TSH. Apariia adenoamelor i malignizarea lor se produce adesea n condiii de caren iodat. In Irlanda i n Insulele Hawai, care nu sunt zone guogene, se nregistreaz inciden mare a CT. Se poate concluziona c mai sunt i ali factori implicai. Adenomul so litar cu evoluie ndelungat (5 20 de ani) poate s nu fie benign i s reprezinte de la put un cancer cu evoluie lent. 303

- sub redacia Eugen Brtucu Rolul carcinogenetic al expunerii la radiaii este probat de efectele bombardamentelor de la Hiroshima i Nagasaki, precum i de radiosensibi litatea crescut la vrsta tnr. Iradierea intern cu I radioactiv nu s-a demonstrat a fi carcinogen. Agresivitatea tumorilor maligne tiroidiene este cu att mai mic cu ct inf iltrarea limfocitar este mai mare. Anatomie patologic. Debutul poate fi unifocal s au plurifocal. CT poate fi localizat la un lob, la nivelul istmului sau la nivel ul ntregii glande (faza final). Stadializare: 1. carcinom in situ cu focar unic sau multiplu; 2. carcinom intracapsular; 3. carcinom extracapsular (invazie muscular, vascular, ganglioni cervicali) ; 4. carcinom cu metastaze la distant. Clasificare a histologica OMS (1974) Uneori, histologic este greu de stabilit natura benign s au malign a unei hipertrofii tiroidiene. Muli autori consider ca semne principale d e malignitate invadarea limfatic sau venoas cu elemente tumorale i lipsa coloidului . Tumori: - epiteliale; - neepiteliale; - diverse; - secundare; - neclasate. I. Tumori epiteliale 1. Carcinomul vezicular (adenocarcinom folicular, organoid) cu structur de mici foliculi (vezicule) reprezint 18 20% din tumorile maligne tiroid iene. Apare predominant ntre 30 si 40 de ani. Aici se ncadreaz adenomul malign (epi teliom vezicular ncapsulat). In general este unifocal. Invadeaz sanguin i mai rar l imfatic (metastazele cele mai frecvente n oase i plmni). Poate debuta clinic prin me tastaze. Survine la vrst mai naintat dect carcinomul papilar i are cretere lent, dar rapid dect carcinomul papilar. 2. Carcinomul papilar (adenocarcinomul papilar) (C P) este cel mai frecvent CT (60% din totalul CT). Se ntlnete mai frecvent la copii i adultul tnr (ntre 30 i 40 de ani). Posibil s apar pe adenoame benigne preexistente. A spectul predominant este dat de structuri papilare formate dintr-o reea de esut co njunctiv i capilare ce susin cordoanele celulelor epiteliale. Este frecvent plurif ocal. Se propag pe cale limfatic la ganglionii cervicali i traheoesofagieni i mai rar pe cale sanguina. Din punct de vedere al extensiei distingem: a) CP ocult (scle rozant, ncapsulat) leziune primar minim, nepalpabil, adenopatia fiind primul semn (g anglioni fermi, nedureroi); aa zisa tiroida aberant cu structuri papilare i vezicular : este de fapt o metastaz ganglionar a unui CP ocult. Sunt CT cu evoluie benign, cur abile; b) CP intratiroidian;c) CP extratiroidian 3. Carcinom spinocelular 4. Car cinom nedifereniat (anaplazic) reprezint 14 15% din CT cu frecvena maxim dup 60 de an i. Cresc repede i metastazeaz, fiind rapid letale. Dup unii autori sunt transformri de tumori bine difereniate. Au 3 varieti: cu celule fuziforme, cu celule gigante i c u celule mici simulnd un sarcom. Se pot ntlni focare de esut osos sau cartilaginos. Sunt cele mai agresive CT. Propagarea este rapid prin invazie local, limfatic, sang uin. Durerea cervical este frecvent ntlnit. Paralizia corzilor vocale apare n 30% din cazuri (10% pentru CP). Rezistente la orice terapie (chirurgical i RxT) 5. Carcin omul medular (solid, cu strom amiloid) cu incidena de 6% ntre CT. Are structura amil oid, rareori forma pseudovezicular. Celulele sunt mici cu stroma hialin, abundent, c are d reacie clar pentru amiloid. Crete ncet. Apare la vrst naintat. Are malignitate mare dect CP. Invadeaz frecvent ganglionii limfatici cervicali. Pe cale sanguina m etastazeaz n ficat, plmni i alte organe. Se poate asocia uneori cu feocromocitomul i c u adenomul paratiroidian, realiznd sindromul SIPPLE. 304

- Manual de chirurgie pentru studeni II. Tumori neepiteliale 1.Fibrosarcomul 2. A ltele III. Tumori diverse 1. Carcinosarcomul 2. Hemangio-endoteliomul malign 3. Limfomul malign (rar) mai frecvent la persoane n vrst, cu hipertrofie tiroidian rece nt. Este posibil confuzia histologic cu tiroidita limfomatoas. 4. Teratoamele IV. Tu mori secundare (carcinom metastatic al tiroidei) Rareori tiroida este sediul une i metastaze a unui carcinom cu alt localizare (hipernefrom, cancer mamar, cancer rectal) V. Tumori neclasate Simptomatologie. Debutul poate fi zgomotos (anun o evo luie rapid) sau insidios. In faza intracapsular cel mai frecvent este oligosimptoma tic. CT poate fi descoperit pe piesa de rezecie dup ablaia unui adenom aparent benign . Semne locale. Cel mai frecvent apare ca o formaiune tiroidian neregulat, dur sau m oale. Poate fi mobil sau parial fixat la structurile moi supraiacente. Pe msura depiri i capsulei formaiunea devine imobil i prin aceasta deseori inextirpabil. Se poate de zvolta continuu, dar inegal, n pusee evolutive. Durerea spontan nsoete de obicei puseu evolutiv, mai mult ca o senzaie de tensiune sau compresie (durerea nsoete mai frecv ent o tiroidit i nu un CT). Compresiunea pe organele din jur determin: - nervul rec urent disfonie; - trahee deviere, dispnee; - v. jugular turgescen, cianoza fetei; esofag disfagie (mai rar); - n. vag grea, vrsturi; - simpatic cervical sd. Claude ernard Horner; - piele coaja de portocal, ulceraie Semnele generale sunt minime i ta dive. La debut VSH poate fi crescut. Hipo- sau hiperfuncie tiroidian moderat relati v frecvent. Circa 16 20% din malignizri debuteaz cu hipertiroidie. Tardiv se alter eaz starea general i apare astenia. Metastazarea se produce pe cale limfatic (n gangl ionii regionali) i pe cale sanguina (n plmn, schelet, creier, ficat, rinichi). Metas tazele reproduc uneori esutul tiroidian normal cu secreia lui fiziologic i nu au car acter invadant, fiind adevrate adenoame tiroidiene metastatice benigne. Metastaze le osoase apar devreme, uneori ca prim manifestare a CT. In ganglionii limfatici primii afectai sunt cei jugulari, traheoesofagieni i prelaringieni. Apoi ganglionii supraclaviculari, mastoidieni, retrosternali (care produc compresiune mediastin al pe v. cav superioar). Pentru evidenierea metastazelor se poate crete captarea iodu lui radioactiv (IRA) la nivelul metastazelor prin administrarea de TSH sau se st imuleaz secreia de TSH prin administrarea de antitiroidiene de sinteza (ATS). Expl orarea paraclinic Examinarea radiologic (nativ i cu substan de contrast) d relaii des influena asupra traheei i a esofagului. Calcificri n aria formaiunii pledeaz de regul pentru natura benign. Carcinomul medular poate prezenta frecvent calcificri. Larin goscopia arat relaiile cu corzile vocale. Scintigrafia tiroidian i ecografia tiroidi an prezint imagine de nodul rece, necaptant, care poate apare i n cazul unui adenom ne funcional, cu hemoragie, chist sau tiroidit. CT: - noduli reci 61% din cazuri - no duli calzi 10% - zone normale 29% Biopsia prin puncie aspiraie cu ac fin nu este a cceptat unanim. Poate fi fals negativ i predispune la nsmnarea traiectului de aspirai 305

- sub redacia Eugen Brtucu Diagnosticul clinic se poate stabili i preoperator ntr-un numr limitat de cazuri i este sugerat de: - hipertrofie tiroidian care se accentue az rapid; - consistena dur a glandei (este cel mai des ntlnit); - prezena unui nodul t roidian; - fixarea glandei la esuturile adiacente (semn de extensie local); - apar iia adenopatiei laterocervicale, dur i nedureroas; - uneori primele descoperite sunt metastazele la distan; - consecinele compresiunii de vecintate (pareza recurenial, tu lburrile de deglutiie sau sindromul Claude Bernard Horner). Examenul intraoperator relev semne de suspiciune de malignitate: dificultatea gsirii unui spaiu de clivaj peritiroidian; sngerare abundent; aspectul crnos al nodulului. Forme clinice: 1. a cute (cu evoluie rapid, mai ales la tineri); 2. schiroase (la vrstnici); 3. latente (cu evoluie ndelungat i cu malignitate redus); 4. aberante (pe tiroide cu poziie ecto pic, uneori cu sindroame funcionale grave sindrom mediastinal). Clasificare TNM T0 tumor nepalpabil (forma ocult); T1 tumor unic, limitat la gland, mobilitate pstr ormarea glandei (forma intratiroidian); T2 tumori multiple sau tumor unic care defo rmeaz glanda, cu mobilitate pstrat; T3 tumor extracapsular, fixat sau infiltrativ (f a extratiroidian); N0 fr adenopatie cervical palpabil; N1 adenopatie cervical homol ral mobil; N2 adenopatie cervical controlateral sau bilateral mobil; N3 adenopatie vical fix. Stadializare ( Mc Whirter) Stadiu I T0 T2 Stadiul II T0 T2 Stadiul III T3 sau Stadiul IV orice T N0 N1 N2 N3 orice N M0 M0 M0 M1 Diagnosticul diferenial se face cu: 1. Tiroidita lemnoas (Riedel) fr adenopatie; est e necesar examenul histologic. 2. Tiroidita limfomatoas (Hashimoto) mai frecvent l a femei; se manifest prin hipertrofie bilateral i mixedem; anticorpii antitiroidien i circulani sunt prezeni. 3. Tiroidita subacut (De Quervain) durerea cervical este p rezent; VSH crescut; pe tiroid apar mici noduli. 4. Hipertrofii tiroidiene calcifi cate sau osificate. 5. Boli de sistem cu invazia ganglionilor laterocervicali (e x. Boala Hodgkin). Evoluie. Fr tratament supravieuirea este ntre 1 i 3 ani. Decesul su rvine prin asfixie sau ca o consecin a metastazelor, eroziunii carotidei sau tromb ozrii venelor gtului. La brbai evoluia este mai rapid. Prognosticul depinde de stadiu, forma histologic, sex i tratamentul aplicat. 306

- Manual de chirurgie pentru studeni Tratament A. Profilactic. Se recomand interve nie chirurgical n scop de prevenire a malignizrii n hipertrofiile tiroidiene multinod ulare i mai ales n cele uninodulare, indiferent de vrsta pacienilor. B. Curativ. Est e un tratament complex. Tratamentul chirurgical este singurul cu caracter de rad icalitate. Se asociaz cu radioterapia (iod radioactiv, iradiere externa Rx terapi e, cobaltoterapie, radiumterapia) i cu chimioterapia i hormonoterapia. Tratamentul se adapteaz stadiului clinic evolutiv i tipului histologic. Tratamentul chirurgic al Este indicat n toate tumorile maligne operabile. Operaia radical este tiroidecto mia total (TT) cu sau fr limfadenectomie, n funcie de stadiul clinic. Tiroidectomia t otal asociat cu limfadenectomie reprezint tiroidectomia lrgit. Se excizeaz glanda n to alitate, ganglionii traheo-esofagieni, mastoidieni, grsimea gtului, cu sau fr muchii sterno-cleido-mastoidieni (SCM) i vena jugular de partea leziunii maligne. Este po sibil i rezecia bilateral a venelor jugulare interne, care se practic seriat, la un i nterval de cteva sptmni pentru a evita edemul capului i al gtului. Frecvena mare a can erului plurifocal indic tiroidectomia total de principiu cu limfadenectomie uni sa u bilateral. Tiroidectomia total duce la o cretere important a TSH, care face s devin funcionale eventualele metastaze ganglionare, osoase sau pulmonare, permind astfel diagnosticul i tratamentul lor cu iod radioactiv (iradiere intern). Nu este unanim acceptat tiroidectomia total datorit mortalitii operatorii i morbiditii postoperator importante (tetanie, pareze recureniale), prin comparaie cu operaia de rezecie limit at. Noguchi consider c majoritatea metastazelor ganglionare mici regreseaz sau se op resc n evoluie dup extirparea tumorii primare. Tetania permanent este complicaia cea mai grav a tiroidectomiei totale (pn la 40% dintre pacieni prezint hipoparatiroidii d up TT lrgite. Se ncearc s se conserve paratiroidele sau s se reimplanteze n SCM sau n hiul scalen. Hipotiroidia postoperatorie se trateaz cu extracte tiroidiene. Trata mentul hormonal cu hormoni tiroidieni, pe lng rolul de substituie, reprezint un veri tabil tratament al CT mai ales n CP (hormonii tiroidieni ncetinesc evoluia prin blo carea secreiei de TSH). Examenul histopatologic extemporaneu este obligatoriu n to ate cazurile de gui nodulare sau diagnostic macroscopic incert. Dac se confirm CT, trebuie biopsiat cel puin un ganglion traheoesofagian, chiar n lipsa unei adenopat ii clinice. Nu orice adenopatie palpabil nseamn invazie neoplazic, dup cum (54% din c azuri), fr adenopatie cervical decelabil clinic exist metastaze neoplazice n ganglioni . Rezultatul HP extemporaneu incert impune intervenie limitat la lobectomie total d e partea leziunii. Dup examenul la parafin tratamentul va fi completat (eventual). Pentru CT nedifereniat se practic TT cu limfadenectomie bilateral (TTLB) indiferen t de stadiul clinic. Pentru CT difereniate intervenia chirurgical depinde de stadiu l clinic: - Stadiul I (T0T2 ; N0 ; M0) lobectomie total de partea leziunii i lobect omie subtotal de partea contralateral; - Stadiul II (substadiul A: T0-T2; N1; M0) lobectomie total i limfadenectomie de partea afectat i lobectomie subtotal contralate ral. - Stadiul II (substadiul B: T0T2 ; N2 ; M0) TTLB - Stadiul III (substadiul A: T0T3; N2; M0) tumora prinde n ntregime un lob sau (substadiul B: T0 T3 ; N3 ; M0) t umora prinde ambii lobi sau adenopatie bilaterala fix. Se practica TTLB - Stadiul IV (orice T; orice N; M1) dac se poate opera se practic TTLB si, ulterior, metast azele devin mai captante. Dac este nerezecabil, se practic intervenii paleative de degajare a cilor aeriene. 307

- sub redacia Eugen Brtucu Terapia complementar 1) Radioterapia extern. Prerile sunt divergente. Tubiana recomand: - RxT postoperator de principiu datorit posibilelor invazii n ganglionii regionali; - RxT postoperator de necesitate, la bolnavii cu exereze incomplete; - RxT la pacienii inoperabili i la cei cu metastaze neiodocapt ante. Noguchi indic chiar i n stadiul I RxT extensiv (cobalt) 2) Iod radioactiv (IRA ). Recomandat n metastaze tardive. Doza iniial: 100 200mCi. Doza total: 600 2000 mCi . Iodul radioactiv este recomandat postoperator doar n cancerele difereniate (foli cular i papilar cu component folicular). Cancerele nedifereniate nu fixeaz IRA, care se va fixa pe esutul tiroidian nc normal i-l va distruge, favoriznd mixedemul. In ace ste tumori nefixatoare, RxT extern este singura modalitate de radioterapie. RxT e xtern este superioar IRA cnd leziunea este localizat. In cancerele generalizate IRA este superioar iradierii externe. Cele dou forme de radioterapie se pot asocia, ir adierea extern favoriznd ulterior rspunsul la IRA. 3) Chimioterapia. Se folosesc ci tostatice n pregtirea preoperatorie, administrate pe cale locoregional (intraarteri al). Pe cale general, se utilizeaz diferite chimioterapice (adriamicina, bleomicina , 5FU, methotrexat, ciclofosfamida) cu efect pe metastazele pulmonare, osoase, g anglionare, dar niciodat pe cele hepatice. Remisiunile sunt pariale i de scurt durat. Tiroidectomia subtotal unilateral sau bilateral pentru o leziune considerat benign, dar care la examenul AP s-a dovedit malign, presupune dou posibile atitudini: rein tervenie de totalizare a tiroidectomiei cel puin de partea leziunii; IRA pe esuturi le tiroidiene restante. Recidivele locale se produc datorit resturilor de esut neo plazic de la nivelul bonturilor tiroidiene. Un rol important l are creterea TSH, c are apare ca o consecin a tiroidectomiei. Administrarea de hormoni tiroidieni cont roleaz creterea de TSH. Tratamentul chirurgical se adreseaz i metastazelor ori de cte ori este posibil. Rezultatele la distan ale tratamentului depinde de: stadiul cli nic evolutiv, forma histopatologic, metoda chirurgical folosit, asocierea terapiei complementare (IRA, RxT extern, citostatice). 308

TIREOPATIILE CHIRURGICALE t. Neagu

- Manual de chirurgie pentru studeni Anatomia i fiziologia esofagului Drago Predescu Esofagul, singurul element visceral ce se ntinde pe trei segmente c orporeale, reprezint conductul tubular digestiv ce are ca rol intermedierea conex iunii dintre faringe i stomac. Lungimea esofagian este variabil, n funcie de tipul co nstituional, stadiul de dezvoltare, factori anatomici, cu o medie la adult de apr oximativ 25 cm i o grosime de 15-20 mm (vezi fig.nr.1). Limita superioar ce l separ de hipofaringe cranial, corespunde unui plan orizontal ce trece anterior prin ca rtilajul cricoid iar posterior prin cea de-a VI-a vertebr cervical. Limita inferio ar se gsete la nivelul orificiului cardiei, ce corespunde scheletal, celei de-a X-a sau de-a XI-a vertebre toracice. Fig.nr.1. Schi a traiectului esofagian (lungime, strmtori, proiecii scheletopice)

Traiectul descendent al esofagului de-a lungul coloanei vertebrale prezint mai mu lte curburi n plan frontal ct i sagital, cu aspect de S italic. n plan frontal, de l a jonciunea cu faringele unde este situat median, esofagul se deplaseaz uor spre stn ga pentru ca, ncepnd cu apertura toracic superioar s se ndrepte spre dreapta. n dreptu celei de-a V-a vertebre toracice devine iari median, trece de partea stng a coloane i vertebrale i, pstrnd traiectul stng, traverseaz hiatusul esofagian pentru a ptrunde cavitatea abdominal. Existena curburilor n planul frontal explic posibilitile de abor d chirurgical. Latero-devierea stng a esofagului cervical face oportun cervicotomia stng, n timp ce pentru segmentul toracic superior i mediu, datorit deplasrii spre dre apta este de preferat toracotomia dreapt. mpingerea la stnga a esofagului toracic inf erior face necesar abordul toracic stng fie mixt, toraco-abdominal. Curburile din plan sagital urmresc curburile coloanei. Esofagul prezint trei ngustri stricturare succesive: superioar (cricoidian), mijlocie (aorto-bronic) i inferioar (diafragmatic). tre segmentele stricturare se delimiteaz dou poriuni dilatate: crico-aortic i bronhod iafragmatic (ampula epifrenic). Anatomie descriptiv - rapoartele esofagului Traiect ul multi-etajat al esofagului oblig, d.p.d.v. topografic, la o sistematizare n fun cie de regiunea strbtut i de raporturile pe care le realizeaz cu organele din jur, n p tru poriuni distincte: pars cervicalis cranial (6-8 cm), de la orizontala ce cores punde vertebrei C6 la T2 ; pars thoracalis medie (15-18 cm), delimitat ntre verteb rele T2 i T10. Crosa aortei i v. azygos submpart esofagul toracic n dou segmente: sup raazygo-aortic i infraazygo-aortic.; diafragmatic - transhiatal (1 cm), corespunztoa re pasajului esofagian trans-hiatal; pars abdominalis - caudal (2-3 cm) - segment intra-abdominal, pn la deschiderea n stomac. Esofagul cervical Poriunea esofagian ce rvical este situat profund, pe lama prevertebral a coloanei cervicale, acoperit ante rior de trahee iar antero-lateral de pachetele vasculo-nervoase principale ale gt ului. Anterior, esofagul are rapoarte cu poriunea membranoas a traheei fiind conect ate prin fibre musculare i conjunctive dense uor de disociat, facilitnd un clivaj re lativ uor ntre cele dou organe. Descendent, esofagul se deplaseaz la stnga fa de 311

- sub redacia Eugen Brtucu trahee, formnd unghiul traheo-esofagian, loc de pasaj al n. recurent stng. Proximitatea n. laringei recureni fac deosebit de important ace st raport n practica chirurgical esofagian. Lezarea uni- sau bi-lateral a acestora a re drept consecin paralizia corzilor vocale, cu dispnee i disfonie secundare. Recur entul drept se angajeaz printre ramurile de diviziune ale arterei tiroidiene infe rioare, trecnd la o distan de cca 5-15 mm de marginea dreapt a esofagului. Recurentu l stng trece, de regul, prin napoia ramurilor de diviziune ale arterei tiroidiene i nferioare, n esutul celular latero-traheal. Drept consecin, pentru a evita interesar ea lezional recurenial, disecia marginii stngi esofagiene va trebui s se fac pstrnd nent contactul cu musculara. Antero-lateral n poriunea sa distal, pe marginea stng, a re un raport important cu canalul toracic nainte de vrsarea n confluentul jugulosub clavicular stng Pirogoff. Canalul toracic poate fi lezat n diseciile extinse spre m ediastin. Esofagul toracic Rapoartele esofagului toracic cu cele dou crose vascul are (v.azygos i a. aort) delimiteaz dou segmente anatomice. Supraazigo-aortic prezena esofagului ntr-un spaiu mediastinal celulo-grsos uor clivabil, explic posibilitatea rezeciei esofagiene chiar i n tumorile avansate. Spaiul retroesofagian toracic se co ntinua cranial i caudal cu cel cervical respectiv spaiului retrovisceral Henckel. Postero-lateral, are raporturi cu ductul toracic (element satelit) precum i cu a. intercostale drepte. Ori de cte ori este necesar, canalul toracic poate fi ligat urat fr inconveniente. Rapoartele laterale constituie elementele ce dicteaz calea d e abord. Att de o parte ct i de cealalt, are rapoarte cu pleura mediastinal. Crosa v. azygos se angajeaz spre anterior, pentru a se vrsa n v. cav inferioar, ncrucind cant drept al esofagului. Pentru a avea un acces facil esofagian i a nu interesa lezio nal crosa venei azygos, acesta poate fi ligaturat. De partea stng, esofagul se afl p roiectat n aria triunghiului lui Poirier. Dei descruciarea aortei de esofag este re lativ facil n condiii normale, aceasta poate fi extrem de dificil n cazul invaziei ne oplazice. Consecina este abordul toracic drept pentru interveniile esofagiene supe ro- i medio-toracice respectiv de partea stng pentru cele distale. Poriunea interazy go-aortic a esofagului toracic este un segment recunoscut de unii anatomiti, cores punznd esofagului dintre crosa v. azygos i cea a arcului aortic. Deoarece la adult arcul venei azygos este ntotdeauna situat la un nivel inferior fa de arcul aortei, abordul esofagului pentru o rezecie total se face mult mai uor prin toracotomie dr eapt dect stng, cu att mai mult cu ct arcul aortei mpinge aceast poriune a esofagulu t spre dreapta. Raportul intim al esofagului la acest nivel cu bronhia principal stng favorizeaz producerea fistulelor eso-bronice n neoplasmele esofagiene mediotorac ice. Infra-azygo-aortic esofagul toracic dispune de ntreg spaiul cuprins ntre peric ard i planul dorsal al compartimentului posterior denumit i spaiul Truesdale. O ser ie de caracteristici anatomice ale esofagului trebuie s fie n atenia medicului prac tician. n primul rnd prezena unei mobiliti esofagiene, consecin a unui esut conjunc ce solidarizeaz elementele mediastinale, permind cu o relativ uurin disecia att pe deschis dar mai ales n orb, cum ar fi n esofagectomia abdomino-cervical transhiatal (S oan-Orringer), fr toracotomie, fie n stripping-ul esofagian. n acest esut de conectiv itate mediastinal nu sunt descrise elemente neuro-vasculare i nici structuri fibro ase care s ancoreze esofagul la atmosfera adiacent ntr-o manier rigid. Desigur c sunt contraindicaii ale esofagectomiei oarbe, cum ar fi invazia tumoral periesofagian. O a doua caracteristic anatomic cu impact clinic este posibilitatea de propagare a unei surse septice, de la un compartiment la altul. Leziunile esofagiene anteri oare se pot propaga caudal, pe calea pre-traheal, pn la nivel pericardic. Existena s paiului retro-esofagian - pre-vertebral are ns un impact clinic mult mai important. Manipularea intempestiv a instrumentarului (ORL, endoscopic) poate produce leziu ni iatrogene ale peretelui hipofaringian, de regul posterioare. Lipsa unei barier e anatomice permite diseminarea descendent, pe aceast cale, spre mediastin. Prin a celai mecanism, orice injurie fistular a esofagului toracic (iatrogen, ruptur sponta n sindrom Boerhaave) fie prin suintarea anastomotic la o sutur eso-digestiv mediasti nal determin o propagare cranio-caudal supurativ, nsoit de sepsis sever i rapid. D.p. . chirurgical i din considerente anatomice, abordul direct al esofagului toracic n vederea esofagectomiei este indicat prin toracotomie n spaiul intercostal V sau V I. De regul, timpul de mobilizare esofagian debuteaz prin seciunea venei ayzgos. n ti mpul mixt cervico-toracic superior, proximitatea poriunii membranoase a traheei p recum i lipsa unei eventuale structuri n spaiul eso-traheal oblig la identificarea u

nui plan corect de disecie ntre cele dou elemente anatomice. Unele entiti patologice ce antrenez fenomene de scleroz i inflamaie peri-esofagian, existena unor tumori invaz ive, prezen rar dar posibil a unor atauri fibroconjunctive predispun la interesarea c hirurgical a traheei membranoase. Un alt element ce poate fi lezat 312

- Manual de chirurgie pentru studeni chirurgical, datorit plasrii sale juxta-esofag iene, este ductul toracic. Identificarea intraoperatorie a leziunii oblig la liga tur, fr inconveniente majore. Nerecunoaterea n sal a leziunii ductale se soldeaz n po perator cu un chilotorax abundent, antrennd secundar sepsisul i oblignd grabnic la reintervenie. Esofagul abdominal i joncional Ultimul segment al esofagului este con siderat element de grani toraco-abdominal. Lungimea sa este de aprox. 6-7 cm dar e ste dependent de respiraie precum i de deglutiie. Sunt descrise patru segmente, core spunztoare unei mpriri anatomice: - epifrenic (suprahiatal, supradiafragmatic); - ep icardial (intrahiatal); - antrul cardiac (abdominal); - jonciunea eso-cardio-tube rozitar. Segmentul superior epifrenic (suprahiatal). Termenul a fost consacrat de radiologi pentru dilataia esofagian suprahiatal, ulterior fiind inventai o serie de termeni care descriu acelai fenomen: bulb esofagian, ampula esofagian, clopoelul epi frenic, etc. Concret, segmentul cuprinde ultimii 4-5 cm din esofagul toracic, fi ind situat ntre dou zone mai nguste superioar, (strmtoarea superioar von Hacker) i inf rioar, la nivelul hiatusului esofagian (strmtoarea inferioar von Hacker). Segmentul intrahiatal (epicardia cardia superior) corespunde poriunii esofagiene ce strbate apertura diafragmatic cu acelai nume, fiind format n principal de elementele pilier ului drept. Esofagul este ataat la elementele hiatale i datorit traiectului oblic d e la acest nivel contribuie mpreun la efectul antireflux (element sfincterian extr insec al SEI). Segmentul inferior corespunde poriunii sale eso-gastrice. La acest nivel esofagul sufer o inflexiune pe o distan de 2-3 cm i se deschide la nivelul ca rdiei (cardia propriu-zis sau cardia inferior), pe peretele posteromedial al forn ixului, n vecintatea poriunii verticale a micii curburi. Importana cardiei este dat d e rolul de sfincter ce permite trecerea bolului alimentar dinspre esofag spre st omac, mpiedicnd ns refluxul gastroesofagian. Conceptual, noiunea de jonciune eso-gastr ic este asimilat de o manier diferit. Pentru anatomist, jonciunea corespunde locului unde se realizeaz trecerea de la un tub, esofagul, la o pung, stomacul (Gahagan). En doscopistul o definete ca trecerea de la mucoasa epitelial scuamoas de tip malpighi an la cea de tip cilindric (linia Z). Chirurgul consider zona joncional corespunztoare locului de inflexiune a peritoneului de pe esofag pe stomac. Radiologic, segmen tul terminal apare ca un defileu tubular, ngustat, cuprins ntre ampula epifrenic i c ardie. Radiologul este singurul care poate corela n mod direct zona aparent joncio nal cu activitatea funcional de la acest nivel. Acesta consider jonciunea ca fiind la nivelul unei linii imaginare ce pornete de la vrful unghiului His pn la mijlocul mu coasei joncionale de pe mica curbur, unde pliurile longitudinale esofagiene se tra nsform n pliuri transversale. n ciuda acestei segmentri, dpdv funcional aceast poriune se comport unitar, similar unui sfincter (echivalent SEI sau LES lower esophageal sphincter). ntruct numeroase studii nu au putut s pun n eviden o structur muscular c prieti sfincteriene, ci doar o zon cu presiune endo-lumenal crescut, termenul structu ral care sa impus a fost cel de high presure zone (HPZ). n intervalul de timp dintr e mese, valoarea presional medie n esofagul distal este de 29 mmHg ( 2 mmHg) iar ce a intra-gastric de 6,4 mmHg ( 1mmHg). Gradientul presional existent asigur principa lul rol atribuit acestei entiti anatomo-funcionale i anume, de barier anti-reflux. Co mponenta esenial, mecanism intrinsec, este musculatura esofagului distal intricat cu elementele musculare ale stomacului proximal. Studiile de eco-manometrie compara t au artat c grosimea stratului muscular are variabilitate individual, oricum mai gr os dect al esofagului adiacent, fiind direct proporional cu presiunea endoesofagian. Integrarea computerizat a acestor date a permis obinerea unei proiectri tridimensi onale a regiunii distale esofagiene, care are avantajul, spre deosebire de manom etria esofagian simpl, n a identifica defectele barierei musculare (vezi fig.nr.2). C onsecina este aceea a identificrii ntr-o faz precoce a pacienilor cu risc de a dezvol ta complicaii prin injurie mucosal, de a aplica un tratament ct mai de timpuriu, mpi edicnd astfel afectarea ireversibil a mecanismului sfincterian i aa labil. Cel de-al doilea element implicat n bariera anti-reflux, mecanism extrinsec, corespunde pili erilor diafragmatici, de regul cel drept (sfincter diafragmatic). Contracia, n mani era unui lasou, a fasciculelor musculare din jurul hiatusului esofagian, transfo rm orificiul acestuia, mai larg i mai complezent, ntr-un defileu ngust cu efect de s fincter, care dubleaz pe cel gastro-esofagian. Dispunerea circular n jurul esofagul ui precum i starea de contracie permanent asigur creterea presional n condiiile mic espiratorii diafragmatice (inspir).

313

- sub redacia Eugen Brtucu Fig.nr.2. Evaluare eso-manometric cu proiecia tridimensional a SEI De asemenea, apar contracii ale pilierului ca rspuns la hiper-presiunea abdominal f ie, din contr, relaxare la deglutiie sau distensia esofagian. La realizarea rolului de barier anti-reflux concur i alte elemente fizice i anatomice: deschiderea esofag ului n stomac se face oblic iar ntre acesta i esofag se delimiteaz incizura cardiac a lui His ce are rol de valv (valva Gubaroff); fibrele musculare oblice ale stomac ului dau natere unui fascicul foarte important numit bandeleta Helvetius", ce se s prijin pe incizura eso-gastric.; aparatul ligamentar peri-joncional format din liga mentul freno-esofagian (Leimer-Bertelli), mezo-esofagian i freno-gastric: o membr ana Leimer-Bertelli (lig. freno-esofagian) este o formaiune fibro-elastic ce ancor eaz esofagul la marginile hiatusului esofagian.; o mezo-esofagul abdominal, vesti giu al mezo-esofagului primitiv, are rol de fixare al esofagului caudal i al card iei la abdomenul posterior; o ligamentul gastro-frenic este rezultatul reflexiei peritoneale de pe faa posterioar a fornixului, pe diafragm, asigurnd fixarea stomac ului la diafragm i la peretele abdominal posterior cu prezervarea angulaiei unghiul ui His. Date histologice Structural, esofagul are patru tunici (vezi fig.nr.3). Fig.nr.3. Aspect histologic al structurilor parietale esofagiene Mucoasa: a) epi teliu de acoperire, b)lamina propria, c) muscularis mucosae Submucoasa: reea vasc ulo-limfatic i glande (d) Muscular: straturi concentrice longitudinale i circulare ( e) Adventice (f) 314

- Manual de chirurgie pentru studeni Tunica extern (adventice - Montiero) este con junctiv, format din fibre de colagen n general longitudinale amestecate cu insule d e esut adipos i elemente vasculo-nervoase. Un rol al acesteia este i cel de delimit are fa de organele vecine, permind mobilizarea esofagului n timpul deglutiiei i ajutn hirurgul n exerez. Tunica muscular, de grosime variabil (0,5-2mm), este compus din do u straturi (extern longitudinal, intern circular) care au ca rol meninerea lumenul ui esofagian i asigurarea funciei propulsive. Cu cca 3 cm nainte de jonciunea cu sto macul crete numrul fibrelor musculare, cu ngroarea progresiv a peretelui esofagian. A mbele straturi musculare sunt compuse n jumtatea superioar a esofagului de fibre st riate, n timp ce inferior acestea sunt nlocuite de fibre netede. Contracia muscular ei determin pe submucoas i mucoas pliuri esofagiene caracteristice. Tunica submucoas este format din esut celular bogat n fibre elastice i de colagen, bogat n vase de snge , nervi, glande mucoase profunde i vase limfatice n drumul lor ctre colectorii de d renaj. Laxitatea submucoasei permite mucoasei s gliseze cu uurin pe structurile subi acente. Tunic mucoas este constituit, dinspre suprafa spre profund, din patru stratur i suprapuse: epiteliul de acoperire, membrana bazal, lamina propria, muscularis m ucosae. Suprafaa mucosal este acoperit n cea mai mare parte din epiteliu pavimentos stratificat nekeratinizat iar distal, corespunznd zonei de tranziie de la nivelul liniei Z, se face trecerea ctre epiteliu cilindric unistratificat, de tip digesti v. n lamina propria, printre fibrele de colagen lax, se identific foliculi, canale limfatice, glande mucoase. Muscularis mucosae separ mucoasa de submucoas. Caracte rul dual al epiteliului din poriunea terminal a esofagului duce la o serie de cons ecine evolutivpatologice dar i terapeutice. Epiteliul mucoasei fiind de tip malpig hian face ca tumorile maligne derivate acestuia s fie carcinoame epidermoide. Pre zena refluxului gastro-esofagian, poate induce apariia de zone de metaplazie de ti p gastric sau intestinal (esofag Barrett) care, evolutiv, creeaz premisele dezvol trii n aceste zone a malignitii (adenocarcinom). Lipsa seroasei favorizeaz, n primul r d, extinderea rapid prin contiguitate a unui cancer esofagian la organele de veci ntate. Secundar, absena seroasei face ca rezistena la sutur a peretelui esofagian s f ie redus i deci, s existe un grad mai mare de dehiscene anastomotice. Vascularizaia e sofagului Arterele esofagului Comparativ cu vascularizaia altor viscere, irigaia e sofagului este srac. Irigaia esofagului variaz n funcie de segmentul su cervical, tora ic sau abdominal. Pentru segmentul cervical ramurile vasculare implicate sunt a. tiroidian inferioar, mai rar de a. tiroidian superioar, tiroidian ima, subclavicular dreapt sau stng, carotid comun. Pentru esofagul toracic superior (poriunea supraazygoaortic) principala arter hrnitoare este cea tiroidian inferioar. Arterele care irig tr eimea mijlocie a esofagului provin, cel mai frecvent, din a. bronic stng anterioar i d in a. bronic dreapt posterioar. Segmentele pre- i infraazygo-aortic esofagian sunt ir igate de dou tipuri de artere: unele cu origine direct din aort (artere esofagiene lungi") i altele care provin din arterele intercostale posterioare (artere esofagi ene scurte"). Arterele esofagiene scurte, irig n special treimea inferioar a esofag ului. n general, n aceast poriune arterele sunt puine la numr i au calibru mic, ceea c explic sngerarea redus din timpul esofagectomiilor prin stripping. n poriunea supraf renic a esofagului, studiile angiografice au permis identificarea unei zone pauci vasculare de aproximativ 2-3 cm, ce poate fi considerat ca zon critic". Aceasta ar p utea fi explicaia ratei fistulare crescute dup anastomoze la acest nivel n rezeciile segmentului terminal al esofagului. La nivelul esofagului abdominal, rolul prin cipal n vascularizaie revine a. gastrice stngi din care se desprind cca 11 colatera le de calibru mic. Circulaia venoas Circulaia venoas a esofagului nu este superpozab il cu cea arterial. Sunt descrise dou plexuri venoase responsabile pentru drenaj: i ntraparietal (intrinsec) i extraparietal (extrinsec, peri-esofagian). Plexul veno s intrinsec cunoate existena unei reele subepiteliale, submucoase i musculare. Reeaua sub-epitelial are vase ordonate longitudinal, pe ntreaga lungime esofagian i primete sngele din capilarele adiacente de unde dreneaz n plexul submucos. Cel mai importa nt rol este atribuit reelei venoase intraparietale submucoase, att prin valoarea c antitativ a capacitii sale de drenare ct, mai ales, prin rolul su specific funcional. Plexul venos periesofagian dreneaz sngele ntr-o manier dual i anume, cele dou treimi s perioare ale esofagului n venele sistemice, iar treimea inferioar n sistemul portal . Segmentul plexal periesofagian cervical dreneaz ctre v. tiroidiene inferioare ia r de la segmentul toracic, prin v. azygos i hemiazygos, pe calea trunchiul venos

brahiocefalic drept respectiv stng, spre cava superioar. Plexul periesofagian din poriunea abdominal a 315

- sub redacia Eugen Brtucu esofagului realizeaz conexiuni largi cu v. gastric stng ce se vars direct n v. port iar prin v. gastrice scurte, pe calea reelei venoase retrop eritoneale, dreneaz n sistemul cav inferior. Drept urmare a acestei particulariti de drenaj venos, colectorii venoi dispun astfel n stri obstructive vasculare de posib ilitatea de by-pass n sistemul cav superior, prin complexul azygos i hemiazygos, f ie n sistemul portal prin vv. gastric stng i scurte i n sistemul v. cave inferioare pr n vv. frenice inferioare. Componenta venoas submucoas (sistemul n palisad Carvalho) a esofagului este elementul central de conectare inter-plexal i de aceea particip la toate perturbrile circulaiei venoase esofagiene; drept urmare a realizrii de unturi de ctre plexul venos extern n condiii de hipertensiune portal, vor aprea din plexul i ntern varice esofagiene. Drenajul limfatic Complexul limfatic esofagian cuprinde sistemul ductal i limfo-nodulii. Ductele i au originea din capilare limfatice care emerg din plexurile existente n mucoas (lamina propria), submucoas, muscular i adven tice. Prin structurile canalare de transport sunt vehiculate fluide, material co loid i celular, microorganisme, care sunt descrcate n colectoare limfatice ductale din ce n ce mai mari. Direcia curentului limfatic intra-ductal este meninut de un si stem valvular semilunar. De-a lungul ductelor sunt poziionai limfonoduli care filt reaz i alimenteaz constant curentul limfatic. Din cauza bogiei reelei limfatice, apar de diseminare malign multidirecional. Actual este acceptat existena a dou curente limf atice: ascendent, pentru 2/3 superioare i respectiv descendent pentru 1/3 inferio ar. Ulterior, limfaticele parietale se continu superior i inferior cu cele ale orga nelor vecine, respectiv faringe i stomac. Colectorii limfatici ai esofagului vari az n funcie de segmentul considerat: - cervical, supraazygo-aortic, interazygo-aort ic, subazygo-aortic i abdominal. n ceea ce privete colectorii limfatici majori este consacrat drenajul spre ductul toracic pentru esofagul de deasupra bifurcaiei tr aheale n timp ce pentru esofagul distal de bifurcaie, acesta ia calea cisternei ch yli, via limfo-nodulii din mediastinul inferior, celiaci i gastrici stngi. Zona bi furcaiei traheale are un drenaj ambivalent. Fluxul limfatic poate s se inverseze n anumite condiii patologice (invazie tumoral), explicnd diseminarea uneori atipic. Ga nglionii limfatici n care dreneaz aceti colectori sunt foarte numeroi i sunt grupai du p relaiile lor cu organele adiacente. Cea mai sistematizat i acceptat clasificare a g rupelor ganglionare de drenaj limfatic a esofagului, este cea elaborat de Societa tea Japonez pentru Bolile Esofagului (JSED), fiind prezentat pe larg n capitolul pa tologiei neoplazice a esofagului. Cteva consideraii clinico-chirurgicale sunt nece sare. Lipsa limfaticelor n structura mucosal superficial comparativ cu bogia plexuril or din submucoas explic de ce extinderea malignitii apare de regul n cazul interesrii ubmucoasei. Exist i reversul unor leziuni maligne mucoase de mici dimensiuni, care se pot acompania de extensie tumoral pe dedesupt, la distan de sediul iniial, cu pstr rea intact a mucoasei supraiacente zonei de invazie secundar. Celulele maligne mig rate n curentul limfatic, odat trecute de sfincterul tunicii musculare pot s interese ze limfo-noduli aflai la distane apreciabile de sediul tumoral. Toi aceti factori au drept consecin rata ridicat de recuren postoperatorie, fie pe linia de rezecie fie pe esofag, la distan de sediu tumoral dar i prin apariia de metastaze ganglionare dinc olo de sediul de excizie chirurgical. Cu alte cuvinte, lipsa invaziei pe linia d e seciune nu garanteaz o rezecie chirurgical de tip radical. Inervaia esofagului La n ivelul esofagului sunt implicate dou elemente nervoase distincte ce asigur inervaia visceral: extrinsec i intrinsec. Inervaia extrinsec are un caracter mixt, vegetativ omatic. Componenta vegetativ reunete cele dou sisteme antagonice, fiind asigurat de v ag (parasimpatic) i filete nervoase simpatice cu originea n lanul latero-spinal. Ra murile vagale esofagiene au efect secreto-motor glandular i de accelerare a activ itii musculare. Inervaia simpatic i are originea n coarnele laterale ale mduvei spin ervico-toracice, de unde se desprind fibrele pre-ganglionare ce ajung n ganglioni i simpatici laterali unde fac sinaps cu fibrele simpatice postganglionare. Compon enta simpatic este responsabil de contracia sfincterian, relaxare muscular, creterea s ecreiei glandulare i vasoconstricie. Componenta somatic are origine cerebro-spinal, f iind reprezentat de n. laringei recureni care asigur inervaia musculaturii striate a esofagului. n regiunea cervical i supraazygo-aortic, esofagul primete fibre de inerv aie din partea n. laringeu recurent i din partea n. vag. Zona joncional faringo-esof agian primete i ramuri de la perechea a IX-a i a XI-a a nervilor cranieni. Inervaia i ntrinsec i are originea din ramurile plexului periesofagian (simpatic i parasimpatic

) care strbat tunicile esofagiene mpreun cu vasele sangvine. Acestea sunt alctuite d in fibre nervoase subiri mpreun cu structuri nervoase ganglionare. Condensarea gang lionar dintre straturile musculare longitudinale i cele 316

- Manual de chirurgie pentru studeni circulare formeaz plexul mienteric Auerbach n timp ce organizarea din tela submucosa formeaz plexul submucos Meissner. Rolul ce lor dou plexuri este diferit. Astfel, plexul mienteric Auerbach este rspunztor de c ontracia tunicii musculare n timp ce plexul submucos Meissner de peristaltica musc ularei mucosale i de activitatea secretorie Activitatea miogen este ntrit de existena sistemului nervos intrinsec care asigura o activitate muscular autonom. Sistemul n ervos extrinsec nu este indispensabil activitii contractile, dar are un rol modula r pe lng influena diverselor secreii hormonale. O serie de observaii au artat c n caz tulburrilor de motilitate, cum ar fi anomaliile contractile esofagiene ntlnite la p acienii vrstnici, au ca factor etiologic reducerea celulelor ganglionare din peret ele esofagian i denervarea parial, n acest caz de origine senil. De asemenea, neuropa tiile din diversele stri patologice sunt asociate cu dispariia celulelor gangliona re mienterice cu pierderea coordonrii motricitii esofagiene. Alte studii au artat ro lul important jucat de controlul nervos asupra activitii motorii n a asigura cleara nce-ul esofagian. Se sugereaz astfel, rolul esenial al componentei nervoase n major itatea strilor patologice ce asociaz tulburri de motilitate. Date i elemente de fizi ologie esofagian Rolul esenial al esofagului n digestie este acela de a asigura tra nzitul bolului alimentar din oro-faringe la stomac iar printr-o serie de mecanis me anatomo-funcionale s previn apariia refluxul gastro-esofagian. Tranzitul esofagia n este consecina contraciei musculare asociat cu efectul gravitaional. Ambele mecani sme sunt influenate de tipul bolului alimentar i de poziia individului. Apariia inge stiei cu propulsia bolului din cavitatea bucal spre orofaringe determin o und de co ntracie iniial numit contracie peristaltic primar care ncepe de la faringe i se term nivelul cardiei, propulsnd bolul alimentar descendent, spre stomac. n faza orofari ngian a deglutiiei bolusul este mpins descendent de contracia limbii prin micri volunt are, iar faringele se contract. Pentru a nu ptrunde alimente spre cile aeriene, con comitent glota i nazofaringele sunt nchise. Rezultatul va fi o presiune crescut far ingian cu diminuarea tonicitii SES (sfincter esofagian superior), crendu-se astfel p osibilitatea ptrunderii alimentelor n esofagul superior. Pasajul bolului n esofagul superior determin relaxarea musculaturii faringiene i, pentru a mpiedica refluxul, crete tonusul SES. Odat ptruns n esofag, bolusul este propulsat involuntar ctre stom ac, apoi o nou contracie progresiv, circular, este iniiat n esofagul superior. Datorit ctivitii contractile propulsive din timpul esofagian al deglutiiei, esofagul se scu rteaz cu aproximativ 10%. n anumite cazuri, cum ar fi prezena refluxului gastro-eso fagian (iritani chimici, mecanici) pot apare unde peristaltice specifice de tip s ecundar ce nu sunt induse de deglutiie, fiind consecina distensiei esofagului. Ace ste unde se produc numai n esofag dei iau natere la nivelul stomacului i sunt mediat e de centrul deglutiiei. Undele peristaltice secundare intervin n asigurarea clear ance-ului esofagian, prevenind leziunile induse de reflux gastro-esofagian.. Une le patologii n care se produce o deconectare a centrului deglutiiei de efectorul mus cular esofagian (de regul afeciuni neurologice) apare un mecanism intramural de re zerv (autonom) care preia controlul asupra contraciei muchiului neted esofagian i de termin unda peristaltic teriar. Aceste unde survin independent de deglutiie, sunt nec oordonate sau simultane la nivelul esofagului i nu trebuie confundate cu contracii le secundare. Componenta muscular esofagian, n special cea de tip circular din SES i SEI, exercit i un al doilea rol, extrem de complex i anume de factor anti-reflux. Ambele regiuni se comport similar unui sfincter, prevenind refluxul datorit existe nei unui tonus bazal prin contracie muscular, a crui determinare manometric arat o pre siune ridicat. n condiii de repaus, esofagul este nchis prin mecanisme sfincteriene cu caracter funcional. n cazul SES tonusul este de 10-13 mmHg, mpiedicnd ptrunderea aer ului n esofag n timpul respiraiei. n ceea ce privete SEI, acesta menine un tonus bazal ce determin o presiune intra-lumenal de 18-30 mm Hg, tonus care este inhibat de u nda persistaltic primar permind astfel trecerea alimentelor ingerate n stomac. De reg ul, dup deglutiie apare o relaxare complet a SEI de cca 5-10 sec., urmat de o contraci e de 710 sec. Refluxului gastro-esofagian i se opune complexul anatomo-funcional eso-cardio-tuberozitar iar dac totui acesta se produce, apare o und de contracie sec undar care va propulsa materialul refluat n stomac. Controlul ntregii activiti motori i esofagiene aparine nervilor cranieni VII, IX, XI, XII. ntregul esofag (ca i compo nenta sfincterian esofagian) este supus unui control neuro-endocrin complex; la ni velul esofagului se ntlnesc receptori colinergici, adrenergici i unii particulari,

purinergici. SEI este supus unui control hormonal care i moduleaz tonicitatea. O s erie de hormoni cum ar fi secretina, CCK, VIP, GIP, glucagonul, progesteronul i e strogenii, prostaglandinele PGE1, E2 i A2 diminu presiunea SEI n timp ce gastrina, pentagastrina, motilina, polipeptidul pancreatic i prostaglandina PGF2 ridic presiu nea SEI. 317

- sub redacia Eugen Brtucu 318

- Manual de chirurgie pentru studeni EVALUAREA PREOPERATORIE A PACIENILOR CU PATOLOGIE ESOFAGIAN Drago Predescu

Adevrata revoluie tehnologic care a interesat major domeniul medical la nceputurile anilor 70, a fcut posibil creterea semnificativ a abilitii de diagnostic n general i particular, n patologia esofagian pentru o evaluare ct mai complet preoperatorie. Pr imul pas al oricrei tentative diagnostice este examenul clinic de specialitate, c ooperarea interdisciplinar gastroenterolog orelist chirurg oncolog radiolog anato mo-patolog fiind considerat ca optim. Un excelent exemplu de evaluare clinico-diag nostic este descris n patologia esofagian malign. ncadrarea unui bolnav n sindromul ob structiv esofagian dei este facil, supoziia diagnostic fiind uor sugerat de motivaia a resabilitii la medic, acest lucru rmne frecvent doar un deziderat. Sunt dou posibile entiti clinice evocatoare pentru cele dou tipuri majore HP de cancer: adenocarcinom pe insule de metaplazie intestinal pacient de vrst medie sau peste, de regul de sex masculin, cu lung istoric de boal de reflux sau cu hernie hiatal cunoscut, cu apar iia unei disfagii selective pe fondul unei stri generale bune; cel de-al doilea ti p clinic, pentru carcinom scuamo-celular, se caracterizeaz prin pacient cu nivel socio-economic modest, consumator cronic de alcool i fumtor, cu istoric disfagic i scdere ponderal, aflat de cele mai multe ori ntr-un stadiu de boal avansat. Odat orie ntai diagnostic, pasul urmtor aparine paraclinicului. Explorarea imagistic Examenul radiologic standard este executat de rutin n orice serviciu medical, neavnd rol dia gnostic direct dar fiind esenial pentru identificarea unor patologii pleuro-pulmo nare secundare (ex. bronhopneumonii de aspiraie ) sau, de ce nu, a patologiilor c oncomitente cu etiologie primar la acest nivel. Examenele radiologice ( grafie, s copie), fr a avea ceva particular, permit n anumite condiii aprecierea stadialitii, de scoperind relativ frecvent determinri secundare pleuro-pulmonare, osoase, etc., s cutind operatorul de surprize neplcute intraoperator. n patologia neoplazic esofagi an avansat, pot fi evideniate striuri largi retro-traheale, opacitate hilar sau retr o-cardiac, nivel hidro-aeric n esofag. Imaginea hidro-aeric ntins n axul esofagului ca re asociaz i lrgirea spaiului mediastinal posterior este specific acalaziei. Aspectul unei pungi cu aer rotund-ovalare, uneori de dimensiuni impresionante i eventual linie de nivel, situat retro-cardiac, sugereaz o hernie hiatal. Aceste aspecte ne nd eamn s credem c, n ciuda unei oarecare demonetizri, examenul radiologic simplu este o bligatoriu dar cu realizarea unei investigaii de calitate, fa-profil, grafie i scopi e. Examenele radiologice de contrast, n diversele sale variante, debuteaz de regul n evaluarea esofagian prin cele dou metode standard: radiografia i radioscopia. Cele dou tehnici sunt complementare permind, n cazul primei, s evidenieze detalii ce nu su nt observate n timpul explorrii scopice (limitat ca timp) i respectiv, n cazul celei de-a doua, s observm cele trei momente ale deglutiiei n timpi reali (mod, durat). Exa minarea esofagian se execut att n ortostatism ct i n decubit. Surprinderea unor detali mucosale oblig la efectuarea tehnicii cu contrast aeric: pacientul n ortostatism, n poziie oblic posterioar stng cu deglutiia rapid a bariului. Consecina blocrii t n esofag va permite obinerea unor imagini cu dublu contrast ale reliefului mucos esofagian. Investigarea activitii motorii oblig la explorarea n decubit, oblic ante rior dreapta, prin anularea influenei gravitaiei. Indiferent de metoda utilizat, se vor urmri modificrile de calibru ale esofagului, prezena peristalticii i a pasajulu i bolului baritat, eventualele devieri axiale, modificrile lizereului mucosal (ve zi fig.nr.1), posibila existen a unor perforaii esofagiene, prezena unor leziuni la distan (gastrice, duodenale), mai ales n condiiile n care se administreaz substana rad o-opac i pe calea gastrostomei (la pacienii cu stenoze post-caustice). Orice bnuial n direcia unei posibile fistule esofagiene indiferent de etiologie contraindic utili zarea bariului datorit reaciei granulomatoase i fibropare secundare ptrunderii acest uia n mediastin. n aceste condiii se recomand utilizarea substanelor de contrast hidr osolubile (ex. Gastrografin) dei rata diagnostic este redus. Obiectivarea aspiraiei trasorului radio-opac n arborele traheo-bronic, n afara leziunilor fistulare, este consecina fie a leziunilor ce intercepteaz mecanismul rspunztor pentru pasajul aerodigestiv faringo-laringian fie a unei regurgitaii prin obstrucie. Descoperirea lez iunilor maligne incipiente oblig la tehnica de cateterizare esofagian dup care se a

dministreaz prnzul baritat, urmat de insuflarea de aer pe cateter. 319

- sub redacia Eugen Brtucu Fig.nr.1. Tranzit esofagian, timp esofagian. Formaiune vegetant cu caracter malign ce amprenteaz lumenul esofagian, 1/3-mea medie (colecia clinicii).

Se obin astfel imagini cu dublu-contrast ce permit diferenierea stricturii secunda re refluxului peptic, ce mimez cu fidelitate leziunile maligne infiltrative cu de zvoltare mural. n patologia, extrem de frecvent, a hernierii transhiatale o serie d e manevre de provocare pot fi utile pentru identificarea radiologic cum ar fi Tre ndelemburg, Brombart, procubit cu sac de nisip n epigastru. Diversele patologii c are au o semiotic asemntoare sunt de regul excluse de radiologia de contrast (ex. ac alazie cancer stricturi stenoze diverse retenie diverticular vezi fig.nr.2 a,b,c) Excepional, tumori sau alte patologii toracice pot induce disfagie prin fenomene de compresie esofagian, etiologia fiind lmurit prin studiul baritat eventual CT. Fig.nr.2 (a,b,c). Tranzit baritat timp esofagian. (a) Acalazie cu dilataie grotes c a esofagului; (b) Stenoz peptic secundar BRGE; (c) Ulcer esofagian Computer tomografia. Introducerea n practica curent a CT a minimalizat beneficiile radiologiei standard. Metoda ngduie o evaluare tridimensional a relaiilor esofagulu i cu structurile adiacente. Asistarea CT este esenial n cancerul esofagian (mai puin n celelalte patologii esofagiene) deoarece permite o apreciere a indicilor de st adialitate a neoplaziei (indicii N, M). Tehnica CT i-a dovedit eficiena i n aprecier ea rspunsului tumoral la terapia alternativ oncologic. Dezvoltarea tehnic a aparatur ii tomografice a permis apariia CT spirale (vezi fig.nr.3), care are o vitez de lu cru crescut i o calitate imagistic superioar. Trahee Esofag Fig.nr.3. Examen CT spiral. Se evideniaz o formaiune tumoral vegetant esofagian toraci c 1/3 superioar cu compresia i invazia traheei 320

- Manual de chirurgie pentru studeni Ca exemplu, o scanare a ntregului torace pe cm puri la 1,25 mm se poate realiza n cca 19 secunde, ntr-o singur perioad de apnee, re zultatul nefiind viciat de micrile respiratorii. Administrarea unui mediu de contr ast (ex. Omnipaque) este absolut necesar. Nodulii limfatici intratoracici i abdomi nali cu dimensiuni de peste 1 cm, respectiv cei supraclaviculari de peste 0,5 cm , sunt considerai patologici. n mediastinul superior se urmrete relaia esofagului cu traheea, ngroarea sau dantelarea structurii adipoase de la acest nivel sugernd invazi a tumoral n peretele membranos posterior, fie spre carin i bronhia principal stng. Oca ional se poate obiectiva traiectul fistulos eso-aeric. Eventuala interesarea a a rcului aortic i a arterei n traiectul su toracic este bine de urmrit, tergerea limite i tisulare dintre aceste structuri fiind semn al implicrii tumorale vasculare. Ro lul cel mai important al CT este de a determina focarele metastatice (M), n speci al hepatice i pulmonare, metoda fiind limitat diagnostic pentru leziunile sub-cent imetrice. CT are i alte indicaii de utilizare: corpii strini precum i modificrile med iastinale secundare, de regul produse prin perforaia esofagian (sindromul Berhave). Descoperirea unui abces intra-toracic ndeamn la drenajul acestuia prin puncie ghida t CT. Compresia de vecintate a esofagului n diverse alte patologii non-tumorale (an evrism aortic) sau tumorale (mediastinale, pleuropulmonare, etc), arat valoarea d iagnostic plurivalent a CT. O alt tehnic revolut permite reconstrucii anatomice tridim ensionale, cu identificarea structurilor vasculo-limfatice i viscerale, similare modelelor anatomice, pregtind astfel echipa operatorie. Rezonana magnetic nuclear (M RI magnetic resonance image) este utilizat n special n patologia neoplazic, avnd meri tul de a furniza: informaii i relaii topografice complexe (n trei planuri), permite diferenierea recidivelor tumorale de remanierile fibroase postoperatorii. Se cons ider c n privina indicilor de stadialitate la distan (N i M), metoda prezint limitri lare CT. O inovaie mai nou, MRI pe cale endoscopic, este cel puin la fel de eficient n aprecierea invaziei parietale tumorale cu EUS. Tomografia prin emisie pozitroni c (PET) mbin avantajele medicinei nucleare cu cele ale CT, avnd potenial specific de detecie a bolii canceroase ntr-o faz precoce. Interferarea n metabolismul glucidic p rin administrarea de 2-fluoro-2-deoxy-D-glucose (FDG) cu acumularea acestuia cu preponderen n tumorile maligne ce au o rata ridicat de utilizare a glucozei comparat iv cu esuturile normale a permis descoperirea i evaluarea stadialitii tumorale. Doar tumorile primare extrem de mici (T1) pot fi inaparente metodei. Adevratul benefi ciu al metodei rezid n descoperirea nsmnrilor oculte la distan (N fie M) care nu au identificate prin alte investigaii (ntre 10 i 20% din pacieni). Dezavantajul princip al este cel al imposibilitii diferenierii tumorii primare de masele adenopatice pro ximale, imaginea fiind a unei singure mase tumorale voluminoase. Ecografia rmne o metod valoroas n arsenalul imagistic datorit unor numeroase avantaje (neinvaziv, repe titiv, costuri mici, etc.). Cu toate acestea, n patologia esofagian rolul su este mo dest, fiind utilizat n special la cazurile neoplazice. Ecografia hepatic o considerm obligatorie, rar dar nu excepional, putnd s descopere determinri secundare neobiect ivate de CT. Examenul endoscopic este cel care aduce confirmarea diagnostic macro scopic i tisular, recunoscnd dou tehnici de asistare a leziunilor esofagiene: esofago scopia rigid i cea flexibil. De-a lungul timpului s-au adus mbuntiri constante endosco pelor (lungime, calibru, lumin distal, lumin rece, amplificare optic, insuflare, aspir aie, captur media, terapie, etc.) astfel nct astzi, tehnica esofagoscopiei permite co mpleta examinare esofagian. Augmentarea indicelui diagnostic s-a realizat prin as ocierea unor manevre suplimentare: cromoendoscopia, eco-endoscopia (EUS), puncia cu ac fin (FNA), tehnica mixt (EUS FNA), periaj cu citologie exfoliativ, narrow ba nding imaging (NBI). n privina echipamentului utilizat sunt descrise: - endoscopie rigid; o tub liber tip Haslinger sau Chevalier esofagoscop cu lumin rece Hopkins fibro-endoscopie; o mini-endoscopul tip ORL o gastrofibroscop i videoendoscopul N oile tehnici de endoscopie permit i gesturi terapeutice (ex. montare stent endo-l umenal, mucosectomii diverse, dilataia stricturilor). Dac esofagoscopia rigid cu tub liber este din ce n ce mai puin utilizat, esofagoscopul rigid cu surs de insuflaie i spiraie, cu sistem optic de amplificare i de iluminare este utilizat i astzi cu succ es, la cazuri selecionate. Acest instrument permite o explorare precis, eficace, a oro- i hipo-faringelui, a laringelui, a jonciunii faringo-esofagiene i a esofagulu i superior. Aceste informaii sunt dificil de obinut la explorarea cu endoscopul fl exibil. Apariia endoscoapelor flexibile a determinat monopolizarea de ctre acestea

a metodei n special datorit versatilitii metodei. Sunt cunoscute dou explorri endosco pice diferite att n ceea ce privete aparatura ct i metoda de utilizat: mini-endoscopu l ORL i gastrofibroscopul clasic. 321

- sub redacia Eugen Brtucu Endoscopul ORL are avantajul unui calibru redus, fiind introdus pe cale trans-nazal ceea ce-l face extrem de uor de suportat de ctre pacie nt, fr a fi necesar o anestezie sau o pregtire laborioas. Informaiile obinute sunt ext em de utile despre leziunile situate n zona de intricare aero-digestiv, greu sau d eloc posibile n cazul folosirii gastrofibroscopului. Tehnicii i se reproeaz lipsa u nor canale foarte eficiente pentru gesturi terapeutice, cu excepia obinerii de spe cimene biopsice. Fibrogastroscopia i mai nou videoendoscopia se recomand a debuta de regul dup radiologia de contrast. Inspectarea esofagului cu gastrofibroscopul f lexibil a permis, n adiie cu proba baritat, o cretere a indicelui diagnostic, indife rent de patologia esofagian, de aproape 100 %. Informaii de mare acuratee sunt furn izate de video-endoscopia de nalt rezoluie, permind recoltarea de produse tisulare ct mai intite n sediul lezional. La aceti pacieni, pentru identificarea zonelor cancero ase cu caracter incipient, se poate apela la tehnica cromoendoscopiei (sol Lugol ). n condiiile imposibilitii practicrii biopsiei endoscopice (stadii incipiente, stri cturi) citologia abraziv se poate dovedi salutar. Cnd se utilizeaz ambele metode est e bine ca citologia abraziv s precead recoltarea biopsic, altfel acurateea citologiei scznd. n faa unor leziuni ce nu sunt demascate de tehnicile de endoscopie i citologi e (ex. leziuni intramurale), aspiraia cu ac fin (FND) are avantaje indubitabile. Posibilitatea aprecierii indicelui T (invazia parietal) precum i puncia ghidat eco-e ndoscopic a ganglionilor peri-esofagieni dovedete valoarea metodei. n cazul cancer ului esofagian, indicele T (tumor primar) este excelent apreciat prin tehnica ultr a-sonografiei endoscopice vezi fig.nr.4 (EUS - vezi capitolul cancerul esofagian ). T N Fig.nr.4. Examen ultrasonografic pe cale endoscopic. Se remarc stratigrafia esofag ian cu prezena unei formaiuni tumorale ce invadeaz adventicea (T) i prezena unei adeno patii periesofagiene (N) (colecia clinicii).

n determinrile secundare proximale (M1a), EUS mai ales asociat cu puncia cu ac fin ( FNA), este considerat gold standard. n metastazele la distan (M1b) eco-endoscopia are o eficien limitat datorit micii penetrabiliti la distan. n afara patologiei maligne, este o metod rafinat de identificare a tumorilor intramurale (fibroame, leiomioame , etc) dar i de evaluare n acalazie i patologia post-caustic. Asistarea endoscopic, i niial n scop diagnostic i ulterior de evaluare periodic post-terapeutic, n patologia d e reflux are un rol consacrat: identificarea refluxului i a caracterelor refluxat ului, descoperirea unor modificri anatomo-funcionale sau a unor patologii care ind uc secundar refluxul (ex.HH), evaluarea impactului mucos esofagian post-agresion al (cum ar fi metaplazia esofagian din esofagul Barrett - vezi fig.nr.5) i ulterio r al ratei de rspuns la tratament (ex. scoruri de apreciere ale esofagitei Savary , Miller, Belsey, etc.), evidenierea unor complicaii (ulcer esofagian, stenoz, mali gnizare). Atenie, un examen endoscopic normal nu exclude prezena bolii de reflux, aproximativ 30% din pacienii cu simptome care sugereaz refluxul nu au leziuni endo scopice. La aceti pacieni, explorri suplimentare cum ar fi pH-metria i manometria tr aneaz diagnosticul. O metod asociat este cea a msurrii diferenei de potenial. Princip metodei se bazeaz pe diferena de potenial ntre epiteliul scuamos esofagian i cel cil indric gastric, fcnd posibil identificarea zonelor de metaplazie intra-esofagian. 322

- Manual de chirurgie pentru studeni Fig.nr.5. Examen video-endoscopic esofagian distal. Aspect caracteristic pentru esofag Barrett, cu metaplazie esofagian (colecia clinicii).

Testele funcionale Stabilirea indicaiei i a tehnicii operatorii n patologia esofagia n non-neoplazic este strns legat de tipul i rezultatele obinute n urma efecturii test r funcionale esofagiene. Aceste teste pot fi ierarhizate n teste care evalueaz funci a motorie a esofagului, capacitatea de evacuare esofagian, activitatea SEI i SES, expunerea esofagului la sucul gastric, relaia dintre simptome i funcia esofagian. Ma nometria esofagian (vezi fig.nr.6) este considerat actual ca unicul test care are capacitatea de diagnoz n patologia esofagian motorie, primar sau secundar unor afeciun i locale (acalazie, spasmul esofagian difuz, etc.) ori sistemice (sclerodermie, neuropatie diabetic sau alcoolic, etc.). Fig.nr.6.Examen eso-manometric. Aspectul sondei de lucru i variaiile presionale no rmale la diferite nivele esofagiene i gastric

Tehnica utilizeaz un sistem de catetere i transductori cu senzori specifici pentru determinarea profilului manometric al corpului esofagian i al regiunilor sfincte riene. Transductorul tipic (manometria standard) este prevzut cu 3-8 senzori disp ui la distan unul de cellalt pentru a permite msurarea presiunii la diferite nivele. Variaiile presionale funcionale ale SEI sunt apreciate n stare de repaos i de deglut iie umed (wet swallows) prin administrarea repetat a 5 ml ap. Motilitatea corpului eso fagian este asistat de 2-3 senzori poziionai la 3-5 cm deasupra SEI. n ceea ce privet e indicaiile metodei, procedura este rezervat situaiilor n care exist dubiu de diagno stic dup o evaluare iniial imagistico-endoscopic; nu este recomandat a fi utilizat ca investigaie de prim linie n cazul pacienilor cu disfagie ori dureri retro-sternale. Oricum, principala indicaie a metodei (gold standard) privete dismotilitile esofagien e primare: acalazie i spasmul difuz esofagian. O alt indicaie a manometriei o repre zint aprecierea rspunsului la tratament, fie el medicamentos ori chirurgical. Aspe ctele manometrice ale afeciunilor motorii esofagiene au aspecte caracteristice fi ecrei entiti, fie ea primar sau secundar. n acalazie ntlnim lipsa de relaxare (sau re are insuficient) a SEI i aperistaltismul corpului esofagian. Frecvent poate aprea r elaxarea sfincterului dar aceasta este de scurt durat i are o funcionalitate 323

- sub redacia Eugen Brtucu defectoas; de regul, ns, lipsa relaxrii n condiii bazale responsabil pentru valorile presionale mari (> 4045 mmHg). Aperistaltismul are ca racteristic lipsa de contracii n deglutiie (aspect izobar) fie unde cu amplitudine mic, ce nu genereaz presiuni mai mari de 40 mmHg, deci incapabile s nving presiunea c rescut a SEI pentru a propulsa bolul n stomac. Spasmul esofagian difuz prezint cont racii peristaltice esofagiene necoordonate. Sunt propuse mai multe criterii manom etrice diagnostice: contracii simultane asociate cu o cretere de 10% la deglutiia l ichid, amplitudinea medie a contraciilor mai mare de 30 mmHg, prezena de contracii s pontane uneori cu caracter repetitiv, cu vrfuri presionale. Definirea manometric a esofagului de tip nut cracker cuprinde activitate hiper-peristaltic cu amplitudine distal >180 mmHg. Din patologia motorie esofagian de tip secundar, cea mai import ant i mai frecvent ntlnit este BRGE. Principalul mecanism incriminat este deficiena fu ncional a SEI (60% din cazuri), restul aparinnd altor dou mecanisme ineficiena cleara ce-ului esofagian la refluxatul gastric respectiv malfuncia rezervorului gastric. Presiunea SEI sub care apare matematic refluxul este de 8-10mm Hg. Tot manometr ia este util i n aprecierea clearance-ului esofagian. Ori de cte ori amplitudinea co ntraciilor din esofagul distal scade sub 30mm Hg, evacuarea refluxatului este def icitar i pot apare leziuni de reflux. Concluzionnd, putem sugera c manometria esofag ian nu trebuie s fie singurul criteriu n stabilirea diagnosticului sau a tratamentu lui, totdeauna fiind necesar asocierea datelor manometrice cu informaiile obinute d in datele clinice, din explorrile radiologice i din cele de tip endoscopic. Testul pH-metriei (Tuttle) completeaz i investigheaz suplimentar pacienii cu patologie de reflux avnd, actual, indicaii extrem de precise: (i) pacienii cu simptomatologie su gestiv de reflux acid gastro-esofagian, care nu au rspuns la dozele terapeutice cu inhibitori de pomp de proton, eventual care sunt n ateptarea chirurgiei antireflux , (ii) pacienii cu simptomatologie de reflux acid gastro-esofagian fr esofagit i (iii ) pacienii cu persistena simptomatologiei de reflux n ciuda gestului chirurgical an ti-reflux. Pentru o acuratee crescut Johnson i DeMeester utilizeaz tehnica pH-metrie i ambulatorii pe 24 ore (telemetrie), dispozitivul fiind purtat de ctre pacient n timpul activitilor curente (alimentaie, repaos, efort fizic, etc.). Pentru a crete ns acurateea metodei n detecia refluxului se recomand asocierea la pH-metrie i a monitor izrii impedance-metrice precum i a unui alt criteriu: simptomatologia. Concluzionnd , putem s afirmm cu certitudine c monitorizarea pH-metric are n mod clar limitri n a d fini refluxul ca un eveniment patologic, rolul su fiind n special acela de a furni za informaii aupra prezenei/absenei refluxului. Clearance-ul esofagian, frecvent as ociat unei explorri complete n BRGE, este un test neinvaziv cu utilizarea de 99m T echneiu, permind identificarea capacitii esofagiene de a ndeprta materialul refluxat. omponentele care au impact n atenuarea agresivitii refluxatului sunt peristaltica n ormal, aciunea neutralizant a salivei i factorul gravitaional. O tehnic oarecum simila r este cea descris de Booth i Skinner testul de eliminare a acidului din esofagul d istal. Este necesar asocierea pH-metriei, evalundu-se numrul de nghiituri necesare pe ntru a ridica pH-ul esofagian distal peste 5, dup instilarea unei soluii de HCl 15 ml, 0,1 N. Se consider valori normale dac sunt necesare cel mult 15 nghiituri. Cont roversat rmne testul perfuziei acide Bernstein-Baker. Metoda se bazeaz pe sensibili tatea simptomatic a esofagului la reflux, deci i la administrarea pe o sond Levine a unei soluii acide de HCl 0,1 N. Testul se consider pozitiv dac n timpul manevrei d e instilaie acid apare pirozis. Pentru a avea un rezultat concludent este ns obligat oriu efectuarea testului la pacieni cooperani, echilibrai psihic. Valoarea metodei este cea de diagnostic diferenial cu criza de angor (se asociaz i EKG). Alte metode . Evaluarea strii generale face parte din arsenalul uzual de investigaie preoperat orie pentru aprecierea statusului individual de sntate i cuprinde examene de labora tor, probe ventilatorii, index cardiac (+/-). Explorarea preoperatorie trebuie s combine i alte posibile tehnici i metode, adaptate n funcie de caracteristicile fiecr ui caz: bronhoscopie toracoscopie/laparoscopie, azigografie fie cel de apreciere a manierei posibile de reconstrucie irigografie, fibrocolonoscopie, examen arter iografic. Exist numeroi adepi ai explorrilor de tip mini-invaziv toracoscopie, lapar oscopie n scop diagnostic fie de mbuntire a informaiei stadiale n neoplazii. Numai la u din zece pacieni la care acestea au fost efectuate, informaiile obinute au schimb at terapeutica chirurgical. Ambelor metode li se imput necesitatea anesteziei gene rale, n cazul toracoscopiei chiar intubarea unui singur pulmon, fiind suficient d

e agresive ca s nu fie introduse n practica curent. Costul ridicat i prerile contradi ctorii din literatura chirurgical ne-au convins c ambele metode au o indicaie de ex cepie. Concluzionnd, se poate lesne observa c nu exist un protocol explorator tipic, fiecare dintre metode avnd limitari specifice. Informaia preoperatorie trebuie s f ie ct mai fidel cu realitatea lezional. Orice eroare de evaluare poate duce pacienii la un gest chirurgical n scop excizional ce se poate dovedi inutil, agravnd supli mentar starea general a acestora i aa suficient de precar. Reversul este cel al unor pacieni la care nu se tenteaz terapia chirurgical deoarece sunt bnuii a fi ntr-o faz vansat, de ex. a unei bolii canceroase, privndu-i 324

- Manual de chirurgie pentru studeni deci de un tratament potenial curativ. Tot la un rezultat modest poate duce un gest operator pripit, inadecvat, cel mai frecv ent nu datorat unei integrri deficitare a informaiei paraclinice ci, de regul, a li psei de investigaie complet. RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Angelescu N., Andronescu P. Dorin (sub red.): Chirurgie generala, Edit.Medicala, Bucuresti, 2000. Angelescu N. (sub red.): Tratat de pat ologie chirurgicala, Edit. Medicala, Bucuresti, 2001. Caloghera : Chirurgie de u rgenta, Editura Antib, Timisoara, 1993. Constantinescu M. : Chirurgie, Editura D idactica si Pedagogica, Bucuresti, 1996. Palade R. : Manual de Chirurgie general a, Editura ALL, 1999. Pricu Al. (sub red.): Chirurgie. VoI.I. Edit. Didactic i Peda gogic, 1992. Sabiston D.C., Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, 1997. Sch wartz S. : Principles of Surgery, Mc Graw-Hill Book Co, 1994. Simici P. : Elemen te de semiologie clinica chirurgicala, Editura Medicala, Bucuresti, 1982. Mc Phe e S., Papadakis M., Tierney L., Gonzales R.: Current Medical Diagnosis & Treatme nt, Ed. Lange, 2008 325

- sub redacia Eugen Brtucu 326

- Manual de chirurgie pentru studeni Traumatismele esofagului. Corpii strini esofagieni S.Constantinoiu A. Mocanu

Perforaia spontan a esofagului (sindromul Boerhaave) A fost descris n 1724 de Boerhaave care l-a ntlnit la amiralul flotei olandeze Wass erauer, mare gurmand i butor, dup un efort de vrstur. Aceast leziune esofagian consti e o mare urgen, cu ct tratamentul este aplicat mai precoce, prognosticul este mai b un. Cel mai constant semn este durerea, care poate fi localizat substernal la un pacient dup vrsturi puternice sau n regiunea cervical dup explorarea instrumental a es fagului. Dac apare emfizemul subcutanat diagnosticul este aproape sigur. Cu toate c radiografia toracic arat aer sau o efuziune n spaiul pleural, acest semn este ades ea greit interpretat drept pneumotorax sau pancreatit acut (mai ales c n acest caz tr ecerea salivei prin orificiul de perforaie duce la creterea amilazei serice!). Dac radiografia este normal, diagnosticul este frecvent confundat cu infarctul miocar dic acut sau cu anevrismul disecant de aort. Ruptura spontan se produce de obicei n cavitatea pleural stng sau chiar deasupra jonciunii eso-gastrice (5% dintre aceti pa cieni au concomitent BRGE, sugernd o minim rezisten la transmiterea presiunii abdomin ale ctre esofagul toracic ca factor important n fiziopatologia bolii. n timpul vome i exist vrfuri de presiune intragastric pn la 200 mm Hg, dar presiunea extragastric rm aproape egal cu cea intragastric, impactul pe peretele gastric fiind minim. Trans miterea de presiune n amonte, ctre esofag, variaz considerabil, depinznd de poziia jo nciunii eso-gastrice. Cnd jonciunea se afl n abdomen, expus presiunii intraabdominale, presiunea transmis esofagului este mai mic dect cnd este expus presiunii negative in tratoracice. n aceast situaie presiunea n esofagul inferior va fi egal cu presiunea i ntragastric dac glota rmne nchis. Studiile experimentale pe cadavru au artat c atunci presiunea intraesofagian depete 150 mm Hg poate s apar ruptura spontan a esofagului. d este prezent o hernie hiatal i sfincterul esofagian inferior rmne expus presiunii a bdominale, leziunea produs obinuit este sindromul Mallory-Weiss, aprnd mai degrab hem oragia dect perforaia. Aceasta se datoreaz impactului presiunii asupra poriunii supr adiafragmatice a peretelui gastric. n aceast situaie sacul de hernie reprezint o ext ensie a cavitii abdominale i jonciunea eso-gastric rmne expus presiunii intraabdomina Diagnostic Modificrile radiografiei toracice depind de 3 factori: - intervalul d e timp scurs dintre perforaie i examinarea radiologic; - locul perforaiei; - integri tatea pleurei mediastinale. Emfizemul mediastinal care este un bun indicator al perforaiei apare dup cel puin o or i este prezent numai la 40% dintre pacieni. Sediul perforaiei influeneaz semnele radiologice. n perforaia cervical emfizemul cervical est e obinuit i emfizemul mediastinal rar (invers pentru perforaiile toracice). Obinuit, aerul poate fi detectat n muchiul erector spinae la radiografia gtului, nainte de a fi palpat sau vzut pe radiografia toracic. Integritatea pleurei mediastinale infl ueneaz evoluia, o ruptur a sa antrennd pneumotorax la 77% din pacieni (2/3 dintre perf oraii se produc n cavitatea pleural stng, 20% n cea dreapt, iar 10% n ambele caviti le). Revrsatul pleural secundar inflamaiei mediastinului apare tardiv (oricum, la 9% dintre pacieni radiografia rmne normal). Diagnosticul este confirmat de esofagogr am care arat extravazarea substanei de contrast la 90% din pacieni. Se prefer utiliza rea substanelor hidrosolubile (Gastrografin). Totui, n 10% din cazuri se nregistreaz rezultate fals negative, aceasta datorndu-se poziiei ortostatice a bolnavului cnd p asajul prea rapid al substanei de contrast nu evideniaz o perforaie mic. Din aceast ca uz, unii prefer studiul radiologic al bolnavului n decubit lateral drept. 327

- sub redacia Eugen Brtucu Tratamentul rupturii spontane de esofag Cheia succesulu i n aceast afeciune este diagnosticul precoce. Cele mai favorabile rezultate se obin dup sutura primar a perforaiei n primele 24 de ore de la ruptur, cu supravieuiri de p este 90%. Cel mai frecvent se ntlnete ruptura pe peretele lateral stng al esofagului , imediat deasupra jonciunii eso-gastrice. Pentru un abord corespunztor la acest n ivel trebuie o expunere adecvat a regiunii, exact ca la miotomia pe cale toracic. Sutura esofagian este ntrit cu patch pleural sau se execut o fundoplicatur Nissen. Mor talitatea dup sutura imediat a esofagului variaz ntre 8-20%. Dup 24 de ore de la rupt ur supravieuirea scade sub 50%, nemaifiind practic influenat de tipul tehnicii folos ite (drenaj simplu, drenaj+sutur). Dac esuturile sunt inflamate se practic rezecie es ofagian cu esofagostomie cervical i drenaj mediastinal sub antibioterapie masiv. S-a descris i esofagostomia transtoracic la acest nivel, pe tub Kehr, sub protecia dre najului pleural i antibioterapiei cu rezultate mai bune. n aceast afeciune s-a propu s i un tratament nonoperator, n anumite cazuri selecionate (nu pot fi folosite la p acienii cu perforaii libere n cavitatea pleural). Cameron a descris 3 criterii care trebuie ndeplinite pentru a aplica acest tip de tratament: - dac la esofagogram se constat perforaie n mediastin, substana de contrast dreneaz napoi n esofag; - simptome blnde, uoare; - lipsa semnelor de sepsis. Bolnavii vor fi hiperalimentai parenteral , vor primi antibioterapie cu spectru larg, blocani de H2 sau inhibitori de pomp d e protoni injectabil (pentru a scdea secreia acid i a diminua activitatea peptic). Al imentaia oral se reia ntre a 7-a i a 14-a zi dup controlul radiologic baritat al esof agului. Perforaiile esofagiene provocate Majoritatea dintre ele sunt urmarea explorrilor endoscopice, producndu-se mai ales la nivelul strmtorilor anatomice ale esofagului (la nivelul crosei aortei i imedi at deasupra diafragmei). Alte cauze sunt reprezentate de accidentele produse n ti mpul dilataiilor esofagiene pentru stenoze postcaustice sau acalazie, o categorie cu adevrat rar fiind rnirile accidentale (striviri, suflu de explozie, plgi prin ar me albe n regiunea cervical) sau cele produse n timpul interveniilor chirurgicale. P e lng starea general alterat, semnele chimice sunt reprezentate de febr, durere cervi comediastinal, emfizemul subcutanat. Examenul radiologic simplu, toracic, poate e videnia emfizem subcutanat sau mediastinal, pneumotorax (cnd exist i o leziune pleur al, altminteri revrsatul pleural de reacie apare mai trziu). Radiologia cu substan de contrast (de preferat substane hidrosolubile de tipul Gastrografinului) arat sediu l perforaiei, ca i examenul endoscopic (fig. 1). Fig. 1 Perforaie esofagian iatrogen 328

- Manual de chirurgie pentru studeni Complicaiile perforaiilor esofagiene accidenta le - abcese mediastinale, empiem pleural; - fistule esofago-pleurale sau esofago -cutanate; - oc toxico-septic prin mediastinite acute Tratament Tratamentul conse rvator poate fi ncercat n soluii de continuitate mici, constnd n antibioterapie masiv, cu spectru larg i gastro- sau jejunostomie de alimentaie. n rest, tratamentul chir urgical va ine cont de sediul leziunii, mrimea perforaiei i timpul scurs de la accid ent la intervenie. Se poate practica n funcie de cele amintite mai sus: - mediastin otomie cervical i drenaj; - toracotomie cu sutura esofagului i drenaj pleural; - da c esutul esofagian este inflamat i nu este apt pentru sutur se practic esofagectomie parial cu anastomoz esofago-gastric sau, mai bine, esofagectomie cu esofagostomie ce rvical, urmnd ca refecarea continuitii digestive s se fac ntr-un timp ulterior (bolnav l se va alimenta pe gastro- sau jejunostomie). Morbiditatea postoperatorie este crescut, ca i mortalitatea general (26% dup Gavriliu). Corpii strini esofagieni A. Mocanu Corpii strini esofagieni ridic n multe cazuri probleme dificile de diagno stic i tratament. Importana acestui tip de patologie este reprezentat mai degrab de complicaiile redutabile ce se pot produce i care, netratate n centre specializate, pot conduce la exitus. Dac muli dintre ei pot fi extrai prin mijloace endoscopice d e ctre medicii ORL care mnuiesc un instrumentar sofisticat, corpii strini inclavai, neglijai sau cei la care apar semne de perforaie, mediastinit sau perforeaz i sunt si tuai n imediata proximitate a unor trunchiuri vasculare importante au indicaia de e xtragere chirurgical. Corpii strini esofagieni pot fi nghiii involuntar de ctre copii (monede, nasturi, ace, fragmente de jucrii) sau n scop voluntar de ctre psihopai sau de ctre sinucigai. Inclavarea acestor corpi strini se produce de obicei fie la niv elul strmtorrilor anatomice ale esofagului fie n regiuni unde exist compresii extrin seci. fig. 2. Inclavarea Fig. 2 O moned inghiit de un copil radiografie de profil

Problema o constitue, practic, forma i mrimea corpului strin ingerat. Dac acesta est e de dimensiuni mici, de regul, va trece prin esofag pn la nivel gastric, de unde v a putea fi extras endoscopic sau chirurgical, n cazul cel mai fericit eliminndu-se pe cale natural. O excepie o reprezint prezena leziunilor esofagiene preexistente, cum ar fi stenozele maligne sau benigne, cnd un obiect de dimensiuni mici (tablet e, etc.) poate obstrua complet lumenul esofagian conducnd la disfagie total. n cazu l unor obiecte cu dimensiuni ce depesc diametrul lumenului esofagian, impactarea a cestora se va produce la nivelul strmtorilor anatomice sau la nivelul unor zone d e compresiune extrinsec. O situaie cu totul particular, dar intlnit n practic, o const tue retenia 329

- sub redacia Eugen Brtucu corpului strin la nivelul unui diverticul cu posibilitat ea producerii de leziuni de decubit i perforaia peretelui esofagian. Din punct de vedere clinic bolnavii au senzaia de "nod n gt" sau de jen dureroas accentuat de deglu tiie. Examenul radiologic simplu poate evidenia obiectele radioopace: proteze dent are nghiite, obiecte metalice, fragmente de oase, etc.) sau n cazul existenei perfor aiei, prezena pneumomediastinului. Tranzitul baritat cu emulsie sau past baritat poa te fi util mai ales n cazul corpilor strini radio-traspareni, totodat evideniind spas mul esofagian consecutiv agresiunii mucoasei esofagiene (noi am utilizat cu succ es i pasta baritat cu boluri de vat care "mbrac" corpul strin). ( fig. 3). Fig.3 Os de porc inclavat- tranzit baritat cu bol de vat

Endoscopia este util pentru precizarea sediului i naturii corpului strin ct i n scop t erapeutic, pentru extragerea sa. Complicaiile depind de volumul corpului strin, fo rma sa (cele mai periculoase sunt fragmentele de oase de porc sau pasre cu eschil e) i de vechimea inclavrii. Corpii strini cu o form regulat, netezi, dau de obicei le ziuni de decubit pe peretele esofagian, cu ulceraii. Corpii strini ascuii determin pe rforaii ale peretelui esofagian cu: - abcese locale; - mediastinite acute; - fist ule eso-pleurale, eso-traheale i eso-bronice; - hemoragii severe prin perforaia mnun chiului vascular al gtului sau aortei. Prognosticul este cu att mai bun cu ct diagn osticul este pus mai precoce. Tratamentul const atunci cnd este posibil n extracia e ndoscopic pe cale natural (indicat cnd bolnavul se prezint repede la medic). Este de preferat extragerea endoscopic, aceasta reprezentnd metoda de elecie, cu condiia exi stenei unei dotri tehnice corespunzatoare i a unui personal antrenat. O limit a meto dei o reprezint impactarea unui corp strin cu margini ascuite care, dac este nsoit i d un spasm esofagian accentuat, la extragere poate produce leziuni longitudinale grave ale peretelui esofagian. Dac tentativele de extracie sunt ineficiente sau ti mpul scurs de la inclavare este lung se practic extracia chirurgical pe cale cervic al, toracic sau abdominal (n funcie de sediul inclavrii sau (i perforaiei), sutura es gului, drenaj. Dac se gsete deja abces local constituit pe lng drenaj se instituie o gastro - sau jejunostomie de alimentaie i antibioterapie masiv. Existena unor fistul e de tipul celor amintite mai sus poate impune uneori montarea endoscopic a unor stenturi esofagiene. 330

- Manual de chirurgie pentru studeni DEFICITE PRIMITIVE DE MOTILITATE Ioan N. Mate, Adrian Constantin

Deficite ale jonciunii faringoesofagiene Aparent, funcia digestiv a esofagului este una dintre cele mai simple n fiziologia tractului digestiv, aceea de transport a l alimentelor triturate i masticate, din hipofaringe ctre stomac. n realitate, esof agul nu este un simplu conduct de transport alimentar. Elementul simptomatic com un al deficitelor de motilitate este disfagia. La debut dificultatea n deglutiie p oate fi perceput de bolnav ca senzaie de corp strin, durere retrosternal pseudoangin oas sau odinofagie, senzaie imperioas de a aduga lichide pentru a facilita nghiirea al imentelor solide sau uscate. Disfagia este progresiv i, n timp, se adaug regurgitaia esofagian, imediat sau cu alimente nedigerate (dovada stazei), ceea ce modific prof und habitusul alimentar i n final duce la imposibilitatea alimentaiei orale i denutr iie. n aceast etap survin frecvent complicaii acute digestive (ex: impactare alimenta r esofagian) sau respiratorii (ex: fenomene de aspiraie n cile respiratorii superioar e, urmate de complicaii infecioase bronhopulmonare, cu att mai severe cu ct obstacol ul funcional este mai nalt). Deficitele primitive se refer att la peristaltica esofa gian ct i la dispozitivele sfincteriene, nelegnd prin aceasta orice abatere (prin inco mpeten sau supercompeten) de la coordonarea neuromuscular fiziologic, de natur s pert e propulsia alimentar. Strategia este urmtoarea: -excluderea oricrui obstacol mecan ic (endogen ex: inflamator sau tumoral, ori exogen ex: compresii extrinseci), pr in examinarea endoscopic. -demonstrarea etiologiei (miogen sau neurologic), n parale l cu aprecierea severitii deficitului, prin explorri paraclinice (radiologice ex: t ranzit baritat n strat subire sau cu pine/flori de dalb impregnate cu sulfat de bari u, video/cineradiografie pentru pasajul faringoesofagian; manometrice ex: manome trie standard/staionar i ambulatorie/computerizat; scintigrafice ex: cu prnzuri lichi diene sau solide standardizate). -alegerea metodei terapeutice. Etiologia este nc neelucidat pentru cele mai multe tulburri primitive de de motilitate, dei pentru un ele dintre ele mecanismul fiziopatologic este deja cunoscut. Arareori terapia es te patogenic (adresat manifestrii patologice i nu cauzei n sine); n stadii avansate si ngura posibilitate este tratamentul simptomatic, paleativ (pentru restabilirea p osibilitii de alimentare oral prin tranzit alimentar pasiv, gravitaional, evitnd pe ct posibil fenomenele de reflux i aspiraie). n cazuri extreme (esofag aperistaltic, c ompromis anatomic) singura posibilitate este rezecia esofagian. Esofagul particip l a alimentaie prin trei etaje funcionale: jonciunea faringoesofagian, corpul esofagia n i jonciunea esogastric. La fiecare pot apare deficite specifice. Deficite ale jon ciunii faringoesofagiene n deglutiie, orofaringele acioneaz ca o pomp de alimentare pe ntru hipofaringe i corpul esofagian. Admisia este controlat de sfincterul esofagia n superior (SES), care acioneaz totodat ca supap de siguran pentru refluxul esofagian alt ce st la originea aspiraiei coninutului digestiv n cile repiratorii superioare Di sfagia orofaringian (aa numita disfagie de tranzit) este un simptom al disfunciei ora le, faringiene sau a SES i se poate datora unei multitudini de patologii neurolog ice sau musculare. Ele determin obstrucie mecanic pentru alimente solide i lips de co ordonare pentru lichide (care pot refula n cile respiratorii superioare) prin unul dintre urmtoarele mecanisme, descrise clasic: tranzit orofaringian defectuos; im posibilitatea presurizrii adecvate a faringelui; lips de coordonare ntre contracia f aringelui i relaxarea m. cricofaringian; imposibilitatea ascensiunii laringelui n deglutiie; scderea complianei jonciunii faringoesofagiene (ex: miopatie idiopatic, de ficit primitiv de motilitate responsabil de o relaxare incomplet a m. cricofaring ian i a esofagului cervical). ntre cauzele disfagiei orofaringiene, cele secundare predomin ca inciden fa de miopatia idiopatic a jonciunii faringoesofagiene, pe primul loc stau patologiile neurologice de origine central (cortical sau pontin) sau perif eric (nervii cranieni implicai n actul deglutiiei), cum ar fi: 331

- sub redacia Eugen Brtucu accidentele cerebrovasculare, tumorile cerebrale, polio mielita, scleroza multipl, boala Parkinson, paralizia pseudobulbar, neuropatia per iferic sau lezarea accidental operatorie a nervilor cranieni. Patologiile muscular e secundare sunt mai puin frecvente dect deficitele neurologice (miopatia indus de radioterapie, dermatomiozita, distrofia miotonic sau miastenia gravis); ocazional , jonciunea faringoesofagian poate fi comprimat extrinsec (tireomegalie, limfadenop atia cervical sau hiperostoza unei vertebre cervicale). Explorarea funcional se fac e prin coroborarea datelor obinute prin: -video/cineradiografie (metod adecvat pent ru analiza secvenei rapide a deglutiiei), ce observ detaliile anatomice precum un o bstacol cricofaringian asociat eventual cu ngustarea jonciunii faringoesofagiene, ce determin staza substanei de contrast n valecule sau refularea n cile respiratorii. -manometrie staionar, ce constat nivelul presiunilor exercitate n deglutiie de muscu latura striat la nivelul hipofaringelui, SES i esofagului cervical. Tehnicile inte rvenionale (chirurgicale, endoscopice) sunt destinate exclusiv nlturrii rezistenei n f lux a obstacolului funcional faringoesofagian (pacieni la care exist o discrepan ntre presurizarea hipofaringelui i compliana SES, respectiv esofagul cervical): -bolnav i la care, din motive neurologice, hipofaringele nu exercit o presiune suficient p entru a transporta bolul alimentar i a nvinge presiunea exercitat de SES, cu condiia s existe un deficit minor de coordonare motorie ntre contracia hipofaringelui i rel axarea SES; -relaxarea incomplet a SES i esofagului cervical (afectate de o miopat ie restrictiv), ce opun o rezisten prea mare n flux prin scderea complianei jonciunii aringoesofagiene. Aceasta determin o cretere marcat a presiunii deglutive n hipofari nge i solicit permanent structurile anatomice ale jonciunii faringoesofagiane, dete rminnd n timp apariia unui diverticul faringoesofagian (Zenker). Ele sunt contraind icate la bolnavii care nu prezint: tranzit orofaringeal adecvat; reflex de deglut iie; o coordonare suficient a presiunii faringiene cu relaxarea cricofaringian. Ter apia intervenional cuprinde: -divulsia endoscopic cricofaringian. Este practicat n une le centre specializate, la pacieni cu disfagie orofaringian ce prezint disfuncie a S ES la care nu se ntrevede nici o terapie specific. Dei raionamentul teoretic este em piric, rezultatul simptomatic este bun (influeneaz benefic relaxarea SES), metoda poate fi aplicat repetat, cu riscuri mai reduse dect cea chirurgical. Succesul simp tomatic al divulsiei endoscopice poate fi considerat o indicaie pentru continuare a tratamentului prin metoda chirurgical. O contraindicaie major este incompetena SES (demonstrat manometric); pe lng rolul de valv al admisiei a bolului alimentar din h ipofaringe ctre esofagul cervical, SES exercit un rol de protecie antireflux. Defun cionalizarea complet a unui SES deja incompetent favorizeaz ascensiunea refluxatulu i n etajul laringofaringeal, potenial letal la bolnavii cu patologie pulmonar preex istent sau antecedente de aspiraie n cile respiratorii superioare. -miotomia faringo (crico)esofagian. Const n seciunea fibrelor striate ale jonciunii faringoesofagiene ( ultimii 1-2 cm ai m. constrictorului inferior al faringelui, m. cricofaringeal i 4-5 cm din tunica muscular a esofagului cervical), fr a leza submucoasa/mucoasa. Ab ordul se face prin incizie de-a lungul marginii anterioare a m. sternocleidomast oidian stng, care este rabatat lateral npreun cu mnunchiul vasculonervos al gatului, n timp ce tiroida, traheea i laringele sunt medializate. Obstacolul funcional (m. cricofaringian hiperton) poate fi reperat intraoperator prin introducerea unei s onde nazogastrice pn la acelai nivel cu cel al disfunciei descrise manometric. Mioto mia are rezultate funcionale superioare divulsiei endoscopice; nu nltur complet comp etena SES, n consecin nu expune la riscul refluxului faringolaringeal. n schimb, indi caiile i contraindicaiile chirurgicale trebuie respectate cu strictee, ntruct complica ile postoperatorii sunt severe i duc la imposibilitatea alimentaiei orale. Diverti culul Zenker (faringoesofagian), descris de Ludow (1769) i apoi definit clinicopa tologic de Zenker (1878), este dovada cea mai comun a unui deficit primitiv de mo tilitate faringoesofagian. Exist dovezi histologice pentru un deficit miogenic pri n degenerescena idiopatic a fibrelor m. cricofaringian, urmat de fibroz interstiial; e le produc scderea complianei jonciunii faringoesofagiene i o lips de coordonare motor ie ntre contracia hipofaringelui i relaxarea m. cricofaringian. Rezultatul este sol icitarea presional permanent, la fiecare micare deglutiv, a hipofaringelui avnd drept rezultat apariia unui diverticul de pulsiune (protruzia mucoasei i 332

- Manual de chirurgie pentru studeni submucoasei) la punctul de minim rezisten al mu sculaturii descris de Killian (1908): pe linia median posterioar, ntre fibrele obli ce ale m. constrictor al faringelui i cele oblice ale m. cricofaringian, pe msur ce ele descind pe peretele posterior al esofagului pentru a deveni longitudinale. Pe parcursul dezvoltrii ntre fascia prevertebral i peretele esofagian posterior, div erticulul tinde s se dezvolte descendent , sub efectul aspiraiei toracice i al grav itaiei, preferenial ctre stnga planului sagital (din raiuni simple de anatomie topogr afic, posibilitatea de expansiune este limitat de convexitatea mai accentuat a arcu lui aortic pe dreapta sagitalei). Este o entitate patologic rar, mai frecvent la brb ai vrstnici de ras caucazian (descreterea complianei faringoesofagiene nainteaz odat sta). Dei poate constitui o patologie n sine, este rezultatul anatomic al unei dis funcii de motilitate faringoesofagiene i trebuie privit ca atare. Poate augumenta tabloul simptomatic al bolii de baz (disfagia), prin adugarea simptomelor de staz d iverticular (regurgitaii spontane cu alimente fade, nedigerate, ntrerupnd alimentaia) . n timp, disfagia se accentueaz datorit faptului c diverticulul devine plonjant, co boar alturi de esofagul cervical i jeneaz extrinsec tranzitul; retenia alimentar n div rticul d prilej pentru aspiraie n cile respiratorii superioare reprezentnd un focar p ermanent de complicaii bronhopulmonare; staza alimentar este la originea episoadel or de diverticulit acut, ce accentueaz disfagia i crete riscul de complicaii acute bro nhopulmonare. Evoluia diverticulului n timp poate fi clasificat stadial astfel: Ide mici dimensiuni, rotund (neretentiv alimentar, asimptomatic); II- sacular, co boar retroesofagian dar este strict cervical (retenie intermitent manifestat prin di sfagie); III- se angajeaz n apertura toracic superioar, curbura arcului aortic l orie nteaz ctre dreapta (retentiv cu disfagie manifest, ocazional dispnee); IV- plonjant n mediastin pn la bifurcaia traheei (poate da sindroame de compresie mediastinal). P rezena diverticulului este uor de demonstrat prin tranzit baritat (fig. 1). Figura 1. Diverticul Zenker voluminos, retentiv i plonjant n medistin (tranzit bar itat n inciden oblic).

Reperele ce trebuie urmrite, utile pentru strategia chirurgical, sunt urmtoarele: c onformaia referitoare la elementele anatomice vecine, dimensiunile i capacitatea d e retenie a diverticuluilui. Explorarea endoscopic trebuie efectuat sub sedare, de un explorator avizat. Orificiul de comunicare al unui diverticul faringoesofagia n de mici dimensiuni poate fi neglijat de un endoscopist fr experien; n cazul diverti culilor voluminoi, endoscopul tinde s se angajeze mai degrab n punga diverticular pli n de staz alimentar dect n lumenul esofagian, ceea ce creaz premizele perforaiei unei iverticulite dac endoscopistul insist, n necunotiin de cauz, pentru continuarea explor i. Terapia chirurgical trebuie s in seam de dou elemente: -miotomia faringoesofagian, entru satisfacerea obiectivului prioritar (terapia patogenic a bolii de baz); este suficient pentru restabilirea motilitii n cazul diverticulilor de mici dimensiuni ( neretentivi alimentar). -atitudinea fa de sacul diverticular retentiv este adaptat cazului n spe, fie diverticulopexia -fixarea pungii diverticulare prin sutur la fasc ia prevertebral, n poziie antidecliv pentru a asigura drenajul (fig. 2), fie diverti culectomie -rezecia diverticulului, dac este voluminos, plonjant i cu perei ngroai (fi . 3). Pexia este mai puin riscant; indiferent de tehnica adoptat pentru sacul diver ticular, recidiva poate apare la bolnavii la care nu s-a practicat miotomie, ntru ct deficitul funcional rmne neinterceptat. 333

- sub redacia Eugen Brtucu Figura 2. Tehnica diverticulopexiei Figura 3. Tehnica diverticulectomiei

Deficite ale corpului esofagian Doar pe primii centimetri ai esofagului cervical musculatura este striat: fibrele musculare cu dispoziie penat (intricate cu cele faringiene) tind s devin din ce n ce mai descendente. Mai jos, fibrele striate sunt treptat nlocuite de cele netede, ce se dispun ntru-un strat longitudinal extern (subire) i unui circular, intern (ma i gros). n cele 2/3 distale esofagul este format exclusiv din fibre netede i strat ul longitudinal este din ce n ce mai slab reprezentat; ultrastructural, jonciunile intercelulare sunt deosebit de strnse (mai ales la nivelul stratului circular, c are prezint o dispoziie helicoidal a fibrelor), fcnd ca musculatura neted s se comport funcional ca un sinciiu. Datorit acestor aspecte structurale, efectul peristaltic rezult mai puin din contracia fibrelor longitudinale (ce realizeaz propulsia prin sc urtarea segmentar i secvenial), ci mai ales din contracia stratului intern (care este de tip vermicular). Corpul esofagian acioneaz ca o pomp alimentar, n coordonare cu c ele dou dispozitive sfincteriene; deficitele funcionale izolate ale sfincterului e sofagian inferior (SEI) sunt urmate n timp de deteriorarea peristalticii corpului esofagian. Funcia propulsiv este asigurat de peristaltica primar, iniiat de actul deg lutiiei; unda propulsiv, de joas presiune, se propag cu suficient celeritate pentru a asigura pattern-ul transportului bolului alimentar n mod ordonat, secvenial. La s curt timp, resturile alimentare sunt evacuate de peristaltica secundar (unde peri staltice de mic amplitudine, iniiate printr-un reflex local); peristaltica secunda r exercit, de asemenea, un rol de clearence pentru refluxul gastroesofagian fiziol ogic. Performana motorie a corpului esofagian scade odat cu vrsta; la senectute, es te cvasi-fiziologic peristaltica teriar (unde contractile de joas amplitudine, slab coordonate pentru propulsie, ce persist mult timp dup deglutiie n a evacua esofagul dup trecerea frontului motor principal). Deficitele de motilitate ale corpului es ofagian pot fi determinate de hipomotilitate (scderea amplitudinii peristalticii esofagiene, uneori pn la asistolie) sau hipermotilitate (unde contractile de mare amplitudine, necoordonate i prelungite sau repetitive, chiar la mare interval dup deglutiie); sub aspect funcional efectul este acelai. Deficitul funciei peristaltice a musculaturii netede esofagiene poate fi cauzat de deficite idiopatice (primit ive) sau secundare (ex: degenerescene neuromusculare, boli sistemice ce afecteaz e sofagul); adesea identificarea etiologiei este dificil i nu exist tratament specifi c. Prima opiune terapeutic este tratamentul farmacologic; miotomia chirurgical sau terapia endoscopic joac un rol strict patogenic (de necesitate, paleativ). Deficit e ale musculaturii striate Sunt mult mai rar ntlnite dect cele ale musculaturii net ede; spre deosebire de acestea, sunt mult mai puin studiate i caracterizate prin h ipomotilitate. Clinic, sunt caracterizate prin disfagie blnd (ex: bolnavul simte n evoia de a efectua deglutiii repetate pentru a nghii alimente solide sau i modific obi ceiurile alimentare prin nevoia de aduga lichide pentru a curi esofagul de alimente le solide); ocazional survine impactarea n 1/3 superioar a 334

- Manual de chirurgie pentru studeni esofagului (ex: capsule, dar mai ales bol al imentar din carne lipsit de margini osoase), n absena oricrui obstacol mecanic n tra nzit. Tulburarea de motilitate idiopatic trebuie difereniat de o alt cauz frecvent a a fagiei, care este compresia extrinsec exercitat de aort, bronhia principal stng sau at riul stng; disfagia lusoria (Balford, 1794), este cauzat de cea mai frecvent maladi e congenital a arcului aortic, respectiv o arter subclavie dreapt aberant cu origine pe flancul stng al arcului aortic. Pe baza studiilor manometrice i scintigrafice, s-a stabilit c impactarea alimentar are ca substrat un deficit peristaltic al mus culaturii striate (reducerea amplitudinii, duratei i celeritii peristalticii primar e). Prin manometrie computerizat s-a stabilit c, ntre 1/3 superioar a esofagului (mu sculatur striat) i cele 2/3 distale (musculatur neted) exist o zon de tranziie imprec delimitat; ea este responsabil pentru coordonarea temporal i spaial a celor dou tipuri de peristaltic. La aceti bolnavi, unda contractil ncetinete, scade n intensitate sau s e epuizeaz n poriunea proximal a zonei de tranziie, nct nu poate transporta corespunz bolul alimentar mai departe; unda peristaltic independent generat autonom mai jos, la nivelul musculaturii netede, este astfel ineficient pentru propulsie. Pentru ca s se realizeze propulsia bolului alimentar, trebuie s se realizeze un contact p ermanent ntre suprafaa acestuia i pereii corpului esofagian, care declaneaz peristalti ca propulsiv pentru a nvinge rezistena n flux exercitat de suprafaa mucoasei. Deficitu l peristalticii face ca lumenul esofagului s rmn deschis nct nu se mai realizeaz conta tul adecvat ntre bolus i perete iar unda contractil trece peste bolus, fr a-l propuls a. Explicaia acestui deficit de coordonare ntre poriunea striat i cea neted a musculat urii esofagiene este probabil o patologie neuromuscular idiopatic, fr tratament etio logic. De obicei impactarea bolului alimentar se rezolv spontan (fig. 4); n caz co ntrar accidentul necesit extracie sau dezobstrucie pe cale endoscopic. Figura 4. Impactare alimentar pe cale de rezolvare spontan prin preluarea bolului alimentar de ctre musculatura neted; se observ zona de tranziie, distal de care se c onstat o peristaltic activ.

Deficite ale musculaturii netede Sunt definite ca tulburri de motilitate survenit e n cele 2/3 inferioare ale esofagului, prin contracie spastic sau hipermotilitate ce jeneaz propulsia bolului alimentar. Se pot manifesta oriunde, de la nivelul ncr ucirii esofagului cu arcul aortic pn la nivelul jonciunii esogastrice, difuz sau segm entar; afecteaz n mod special ultimii 5-10 cm ai esofagului i asocierea cu alte tul burri de motilitate a SEI (ex: hipertonia izolat a SEI, lipsa de relaxare n faa unde i contractile ca n achalazie) este frecvent. Vrsta medie este 40 de ani, afecteaz n m od special sexul feminin. Clinic, pe primul plan simptomatic st durerea retroster nal pseudo-anginoas; se manifest episodic, n crize, i poate persista minute sau chiar ore, iradiaz dorsal i este urmat de o senzaie de disconfort rezidual fr a mpiedica de lutiia. Disfagia este inconstant i intermitent, de intensitate variabil; de multe ori coincide cu durerea retrosternal dar nu n mod obligatoriu; nu este progresiv i nu d etermin regurgitaia alimentar, nu este suficient de sever pentru a denutri bolnavul. 335

- sub redacia Eugen Brtucu Formeaz un grup heterogen de afeciuni cu etiopatogenie nc n eclar, a cror clasificare a fost posibil numai dup introducerea n practic a criteriilo r manometrice de ctre Code. Se identific o serie de anomalii manometrice, cum ar f i: contracii postdeglutive n secvene repetitive, n cea mai mare parte nesecveniale pe ntru propulsia bolului alimentar; aberaii ale undei contractile (ex: creterea ampl itudinii i duratei); apariia episodic sau ndelungat a unor contracii repetitive asocia te cu creterea presiunii bazale, corelate cu deglutiia. n funcie de pattern-ul manom etric dominant sunt descrise mai multe tulburri de motilitate. Spasmele esofagien e difuze au fost descrise nc din 1889 de ctre Osgood dar aspectele clinice au fost detaliate abia n 1934 de ctre un grup de cercettori de la Mayo Clinic. Sunt caracte rizate prin progresia rapid a peristalticii (contracii simultane sau repetitive, u nele de mare amplitudine), probabil prin deficitul unui mecanism inhibitor. Nu s e cunoate dac hipertrofia muscular (zonal sau localizat, uneori putnd ajunge la o gros ime de 1 cm) i degenerescena neuronal a filetelor vagale, prezente la unii dintre b olnavi, sunt cauza sau mai degrab efectul secundar al unei mioneuropatii idiopati ce. Clinic, predomin durerea retrosternal fa de disfagie, care poate fi precipitat pr in stress emoional sau ingestia de alimente reci. Manometric, exist un exces de pe ristaltic, ca amplitudine i durat; contraciile esofagiene sincrone se coreleaz cu dis fagia, nu i cu durerea retrosternal. Intermitent, se constat i contracii normale, pro pulsive. La unii dintre bolnavi, cu spasme esofagiene segmentare, anomalia este limitat la un segment ce poate fi definit clar pe criterii manometrice. De obicei SEI are comportament manometric normal; alteori se constat hipertonia/lipsa rela xrii postdeglutive a SEI. Aspectul radiologic difer dup severitatea maladiei. La nce put, durerea retrosternal are drept corespondent imagistic identarea coloanei bar itate n segmentul esofagian cu musculatur neted; peristaltica teriar face ca substana de contrast s fie antrenat retrograd i din nou anterograd de numeroase contracii per istaltice. Aceste aspecte sunt totdeauna intricate cu unde peristaltice postdegl utive normale. Apar frecvent diverticuli de pulsiune mediotoracici sau epifrenic i. n cazuri avansate, cu disfagie permanent, radiologic se constat compartimentarea coloanei baritate, descris ca pseudodiverticuloz sau esofag n tirbuon (fig. 5). Figura 5. Aspect radiologic de pseudodiverticuloz.

Terapia farmacologic (ce include administrarea de nitrai, blocani ai canalelor de c alciu i, mai nou inhibitori ai fosfodiesterazei-5) satisface cele mai multe cazur i a cror principal acuz se limiteaz la durerea retrosternal. Pentru bolnavii la care, n timp, apare i disfagia prin contracii simultane (segmentare sau difuze) este ind icat miotomia chirurgical. Intervenia se practic, n mod curent, prin toracotomie stng, dei s-a demonstrat c poate fi realizat cu succes i prin metode minim invazive (torac oscopic). Const n seciunea longitudinal complet i disecia lateral (pe cel puin 1 cm) nicii musculare nct s permit hernierea liber a 336

- Manual de chirurgie pentru studeni submucoasei esofagiene i s previn recidiva prin unirea marginilor defectului n cursul procesului de cicatrizare. Scopul operaiei este suprimarea contraciilor esofagiene simultane, nepropulsive. Procedura, pentr u prima dat aplicat n 1956 pentru spasme esofagiene difuze, i-a lrgit n timp indicaiil i pentru alte deficite de motilitate esofagian, eventual asociate cu deficite pri n supracompeten a SEI (spasme esofagiene difuze sau segmentare cu/fr hipertonia SEI, contraciile esofagiene de mare amplitudine cu/fr hipertonia SEI, tulburrile nespeci fice de motilitate cu/fr diverticuli, achalazia viguroas). Pentru stabilirea indicai ei operatorii (de care depinde rezultatul funcional) trebuie bine cntrite rezultate le testelor funcionale (ex: manometrie i pH-metrie ambulatorie, studiul scintigraf ic al tranzitului), existnd riscul compromiterii totale a persitalticii esofagien e (soluia extrem pentru asistolie este, de obicei, esofagectomia). Exist dou puncte sensibile: -ntinderea miotomiei esofagiene, ce poate varia n funcie de localizarea manometric preoperatorie a deficitului (hipermotilitii); manometria intraoperatorie poate ajusta i mai bine lungimea miotomiei. Pentru deficitele corpului esofagian miotomia trebuie limitat la segmentul cu musculatur neted i este suficient dac se pr actic pe jumtatea sau treimea distal. n cazuri excepionale, se impune practicarea une i miotomii lungi, pn la nivelul ncrucirii cu arcul aortic; dac SEI are comportament m metric regiunea cardial este cruat (fig. 6). Figura 6. Miotomie lung pe cale toracic, crund regiunea cardial

Exist posibilitatea ca bolnavul s rmn n continuare disfagic dac nu se cntrete bine l ntre beneficiul suprimrii contraciilor simultane fa de riscul eliminrii totale a con traciilor peristaltice. -asocierea cu miotomia cardial. n trecut, muli chirurgi exti ndeau miotomia asupra regiunii esogastrice de principiu (pentru a elimina orice rezisten n flux a regiunii sfincteriene). Azi se consider c, n absena unei dovezi mano etrice a supracompetenei SEI (ex: asocierea spasmelor esofagiene cu hipertonia SE I, achalazia viguroas) miotomia trebuie limitat la corpul esofagian. ntruct miotomia cardial expune la reflux gastroesofagian postoperator, este obligatorie asociere a unei tehnici chirurgicale antireflux (ex: valvuloplastie incomplet, suficient d e lax nct s nu exercite nici o rezisten presional n flux pentru bolul alimentar, avn dere c miotomia reduce amplitudinea contraciei corpului esofagian aproape de zero) . Contraciile esofagiene de mare amplitudine, denumite n literatura anglosaxon nutcr aker esophagus (NE), reprezint cel mai frecvent subgrup al deficitelor hipercontra ctile primitive ale corpului esofagian i caracterizate manometric (1978) prin cret erea exagerat a amplitudinii contraciei peristaltice la nivelul esofagului distal. Clinic, predomin disfagia fa de durerea retrosternal dar uneori sunt prezente i simp tomele de reflux gastroesofagian. Se cunosc puine lucruri despre etiologie, fizio patologia subiacent i evoluia acestei tulburri de motilitate. Se constat uneori tranz iia ctre achalazie, spasmele esofagiene difuze sau tulburrile nespecifice de motili tate. Creterea amplitudinii undei contractile a esofagului distal este urmat de o propulsie peristaltic normal, dar uneori se asociaz cu creterea presiunii SEI i, ocaz ional, cu hipertonia izolat a SEI (o alt tulburare de motilitate din grupa deficit elor motorii esofagiene prin hipercontractilitate). La 1/3 din bolnavii cu NE se constat, prin ecografie endoscopic, o ngroare a tunicii musculare la nivelul esofag ului distal i mai ales n vecintatea SEI. ntruct n cursul manometriei standard bolnavul este asimptomatic n timpul nregistrrii contraciei de mare amplitudine, unii 337

- sub redacia Eugen Brtucu consider contraciile esofagiene de mare amplitudine mai d egrab un epifenomen i nu neaprat cauza durerii retrosternale. Terapia farmacologic r educe amplitudinea contraciei dar beneficiul simptomatic este limitat. Miotomia e ste contraindicat dac singura acuz este durerea, dar poate fi luat n calcul la bolnav ii cu disfagie. Tulburrile nespecifice de motilitate au fost recent introduse n gr upa deficitelor motorii esofagiene prin hipercontractilitate. Acuzele, disfagie sau durere retrosternal, sunt asociate cu o varietate de aspecte manometrice ce i es din spectrul normalului i care n timp pot evolua ctre NE sau spasme esofagiene d ifuze. La unii bolnavi fenomenele motorii sunt secundare refluxului gastroesofag ian (refluxatul gastric acid poate induce spasme esofagiene dac clearence-ul esof agian este ineficient). Beneficiaz de tratament chirugical doar dac tulburarea de motilitate are drept consecin anatomic apariia unui diverticul. Diverticulii esofagi eni. Pn la introducerea n practic a manometriei i descrierea tulburrilor de motilitate esofagiene, diverticulii esofagienei erau considerai o entitate patologic de sine stttoare. Azi se cunoate c exist dou categorii: -diverticulii adevrai, la care n peretelui diverticular sunt prezente toate straturile parietale. n mod cu totul excepional pot fi datorai unei anomalii congenitale. Altfel sunt secundari unor pr ocesele inflamatorii de vecintate (ex: adenopatiile tuberculoase ce dezvolt aderene inflamatorii cu esofagul, n vecintatea hilul pulmonar sau n 1/3 distal a esofagului ), ducnd la apariia unor diverticuli de traciune, adesea asimptomatici i care nu nec esit tratament chirurgical specific (fig.7). Figura 7. Multipli diverticuli mediotoraci de traciune, fr deficit peristaltic esof agian -pseudodiverticuli, diverticuli de pulsiune. Ei sunt consecina anatomic a fenomenulu i de compartimentare presional, prin deficite motorii (hipercontractilitate la ni velul corpului esofagian, supracompetena SEI) ce solicit zonal structura parietal i determin hernierea mucoasei, submucoasei i muscularis mucosa prin punctele slabe d in tunica muscular. Pseudodiverticulii (veritabile pungi diverticulare) sunt mult mai frecveni dect cei adevrai; substratul fiziopatologic uzual este o tulburare nes pecific de motilitate. Exist dou localizri anatomice predilecte: -mediotoracic. Cei d e mici dimensiuni sunt asimptomatici; la nceput, manifestarea clinic este de mprumu t, cea a tulburrii de motilitate (durere retrosternal, eventual disfagie intermite nt). Pe msura creterii pungii diverticulare, aceasta devine retentiv, ceea ce poate coincide cu o neltoare amendare parial a fenomenelor disfagice. n timp, fundul pungii diverticulare crete prin efect gravitaional n defavoarea orificiului de comunicare cu lumenul esofagian i evacuarea coninutului alimentar este din ce mai dificil, inc omplet i la distan de deglutiie. Din acest moment, principalele acuze simptomatice de vin legate de prezena diverticulului. Evacuarea intermitent a coninutului alimentar se traduce prin regurgitaii esofagiene interdeglutive, uneori suficient de nalte pentru a provoca ruminaie sau fenomene de aspiraie n cile respiratorii superiorare. Staza diverticular predispune la diverticulit (durere toracic reflectat, disfagie pr in impactare alimentar 338

- Manual de chirurgie pentru studeni diverticular cu compresie esofagian extrinsec), complicaii de ordinul doi (perforaie diverticular urmat de mediastinit acut, hemoragi e digestiv superioar) sau chiar de ordinul trei (staza alimentar prelungit poate ind uce, ocazional, transformarea neoplazic a epiteliului scuamos, similar cu cea ntlni t n evoluia ndelungat a achalaziei sau a leziunilor postcaustice neexcluse din tranzi tul digestiv). Prin tranzit baritat (fig. 8) se constat: detalii anatomice (preze na diverticulului; localizarea anatomic; orientarea pungii diverticulare n raport c u peretele esofagian; dimensiunea i caracterul retentiv- imagini hidroaerice, ret enia persistent a substanei de constrast) ct i detalii funcionale referitoare la perst altica esofagian n ansamblu (spasme esofagiene segmentare sau difuze, compatimenta rea prin pseudodiverticuloz). Figura 8. Diverticul mediotoracic de pulsiune; se observ aspectul diskinetic al e sofagului toracic Endoscopia apreciaz dimensiunea orificiului de comunicare cu lumenul esofagian, n paralel cu modificrile inflamatorii (esofagita) prin retenie alimentar (fig. 9). Figura 9. Aspect endoscopic al unui diverticul mediotoracic voluminos; lumenul e sofagian este situat n stnga punii mucoase, punga diverticular (cu aspect stazic) n d reapta. Orice diagnostic morfologic de diverticul esofagian trebuie completat prin explo rri funcionale care s demonstreze etiopatogenia. Dac diverticulul este simptomatic, trebuie cercetat dac este secundar unei tulburri de motilitate esofagian. Doar n ace st caz se indic intervenia chirurgical, prin miotomie (ce include obligatoriu gtul d iverticulului) i diverticulopexie. -epifrenic. Sunt totdeauna de pulsiune (secunda ri deficitelor nespecifice de motilitate sau spasmelor esofagine, singulare sau asociate supracompetenei SEI). Fie c se opteaz pentru diverticulopexie (posibil tehn ic numai la diverticulii voluminoi, ce pot fi suspendai la fascia prevertebral) sau diverticulectomie (extirparea pungii diverticululare, urmat de sutura tunicii mu sculare a esofagului), trebuie efectuat i o miotomie esofagian distal. n caz de diver ticulopexie, ea ncepe de la gtul diverticulului i se extinde distal asupra cardiei; dac se practic diverticulectomie miotomia se execut pe peretele esofagian opus div erticulului. -mediotoracic i epifrenic. 339

- sub redacia Eugen Brtucu Concomitena la acelai caz este un argument incontestabil pentru un deficit peristaltic al corpului esofagian (fig. 10). Figura 10. Diverticuli de pulsiune cu localizare mixt (mediotoracic i epifrenic).

Deficite ale sfincterului esofagian inferior Dei clasificat anatomic, jonciunea eso gastric (regiunea cardial), nu este perfect definit; nc nu se cunosc relaiile exacte n re stuctur i funcionalitate. Prin microdisecie s-a dovedit c funcia sfincterian nu est datorat unui dispozitiv sfincterian tipic (hipertofie circular a tunicii muscular e interne), ci unei arhitecturi particulare a fibrelor musculare (fig. 11), ce c uprinde fibre semicirculare la nivelul micii curburi gastrice -clasp ce se ntreptrun d treptat cu fibre oblice scurte i lungi - sling ctre marea curbur (fibrele n cravat crise de Helvetius).

Figura 11. Dispoziia fibrelor musculare ale stratului intern la nivelul cardiei: a- fibrele semicirculare (clasp) pe mica curbur gastric; b i c- fibrele oblice (sling) scurte i lungi, pe marea curbur.

Protecia antireflux este asigurat mai degrab de fibrele oblice dect de cele semicirc ulare. Aceast dispoziie a musculaturii constituie echivalentul anatomic al SEI; as tfel descris, sfincterul anatomic ncepe la 1-2 cm deasupra hiatusului diafragmati c i se ntinde pn la cardia. Exist anomalii izolate ale tonusului de repaus sfincteria n i ale relaxrii sale (ce se manifest prin supra- sau incompeten cardial), fr eviden i deficit de motilitate a corpului esofagian. n timp, orice deficit al SEI este ns urmat de deficitul persitalticii esofagiene. Deficite prin supracompeten Hipertoni a SEI este definit manometric prin creterea presiunii bazale sfincteriene, fr a fi ns oit de tulburri semnificative a relaxrii sfincteriane sau deficite peristaltice, det erminnd durere sau disfagie prin lipsa de complian a regiunii sfincteriene, chiar i n repaus. Poate apare izolat, dar tot la fel de bine poate apare n asociere cu NE sau contracii simultane ale corpului esofagian. Tratamentul farmacologic este com un cu cel aplicat pentru spasmele esofagiene; n caz de eec, mai ales dac survine di sfagia, se apeleaz la divulsie endoscopic sau miotomia chirurgical a SEI. 340

- Manual de chirurgie pentru studeni Relaxarea incomplet a SEI fr deficit de persita ltic poate fi ntlnit la debutul evoluiei achalaziei, la fel ca la unii dintre bolnavi i cu boal Chagas sau dup vagotomie. Dac disfuncia este izolat se poate apela la divul sia pneumatic. Achalazia este definit ca lipsa (parial sau total) a relaxrii cardiei ( cardiospasm) la momentul oportun pentru progresia bolului alimentar (Hurst, 1930 ). Ea trebuie deosebit de pseudoachazie (achalazia secundar, prin obstacol mecanic la nivelul jonciunii esogastrice ex: cauze tumorale sau sechele ale chirurgiei h iatale antireflux). Cardiospasmul evolueaz sub mai multe circumstane etiologice: achalazia primar, o maladie miogenic idiopatic izolat a SEI caracterizat prin disfunci a transmisiei sinaptice la nivelul plcii neuromotorii; la nivelul fibrei nervoase preganglionare se rupe echilibrul ntre neurotransmitorii excitatori ai tonusului m uscular (acetilcolin, substana P) i cei inhibitori (VIP, NO). Rezult un deficit sele ctiv al inervaiei inhibitorii (funcia beta-adrenergic, responsabil de relaxarea sfin cterian); rezistena presional exercitat n flux de lipsa relaxrii SEI este urmat de det riorarea peristalticii i, ulterior a structurii corpului esofagian. n achalazie, s egmentul stenotic coincide topografic cu SEI anatomic, fr a exista argumente pentr u o alterare structural (anatomic, macroscopic), a musculaturii sfincteriene; dener varea progresiv a tunicii musculare este ns un argument pentru natura miogenic a def icitului de motilitate. La cei mai muli bolnavi, la nivelul esofagului distal se constat histologic dispariia cvasicomplet a celulelor ganglionare ale plexului mien teric sau cel puin degenerescena neural a celor rmase, ce se asociaz, cu modificri inf lamatorii ale filetelor nervoase ce formeaz plexul mienteric (ce sunt nlocuite pro gresiv de scleroz, fibre de colagen), hipertrofie i inflamaie cronic (cu centrii ger minativi) la nivelul tunicii musculare.. -alteori, cardiospasmul evolueaz ntr-un c ontext neurologic, cum ar fi: boala Chagas (infecie parazitar cu caracter endemic n unele ri din America de Sud, determinat de un agent protozoar flagelat numit Trypa nosoma cruzi ce produce degenerescena plexurilor nervoase Auerbach) sau boli sist emice (ex: sclerodermia). Aici deficitul de motilitate esofagian i cel al relaxrii SEI sunt doar unele dintre manifestrile digestive ale bolii; dei etiologia este di ferit, mecanismele patogenice i atitudinea terapeutic sunt similiare achalziei. Ach alazia primar este o patologie a vrstei adulte, dei poate apare i la copii. Simptoma tologia se instaleaz lent, pe parcurs de ani de zile. La nceput este intermitent, p rin disfagie la ingestia unor alimente prea reci sau prea calde; ulterior disfag ia este aparent paradoxal (apare mai degrab dup ingestia de lichide dect dup solide) i n final devine progresiv. Durerea retrosternal este rar i legat de amplificarea peris talticii primare, ce ncearc s nving obstacolul funcional (lipsa de relaxare a SEI); fu ncional, este etapa sistolic a bolii, reversibil dac se aplic un tratament patogenic. Majoritatea bolnavilor ce prezint att disfagie ct i durere sunt ncadrai n categoria a halaziei viguroase, la care deficitul este mixt: lipsa de relaxare a SEI asociat cu spasme esofagiene difuze. Cu timpul, odat cu decompensarea peristalticii, alimen tele se acumuleaz i apar regurgitaii nocturne, bolnavul fiind expus riscului de asp iraie. Progresiv, esofagul devine din ce n ce mai asistolic i stazic (megaesofag, c u perei mult ngroai de esofagit cronic i leziuni ulcerative ale mucoasei, ce duc n fi la fibroz parietal i, uneori, predispun la displazie i apariia carcinomului scuamos) . n final, bolnavul devine caectic prin imposibilitatea alimentaiei orale. n etapa a sistolic scopul tratamentului este paliaia, recuperarea posibilitii de alimentaie ora l prin tranzit esofagian gravitaional. Radiologic, n etapa sistolic se constat stopul mediului de contrast la nivelul jonciunii esogastrice, deasupra cruia esofagul pr ezint micri de brasaj i spasme etajate ce-i confer un aspect tortuos (de felinizare), u nivel de staz; intermitent, presiunea hidrostatic a coloanei baritate nvinge rezi stena SEI i permite strbaterea jonciunii, ce ia un aspect morfologic n cioc de flaut ( ig. 12). n etapa asistolic se constat megaesofag, cu dilataie n galo, lipsit de peris tic, cu nivel hidroaeric persitent (fig. 13). Manometric, n etapa sistolic se const at hipertonia i deficitul relaxrii SEI n faa deglutiiei, ceea ce se traduce prin crete ea presiunii exercitate de unda peristaltic; n achalasia viguroas se 341

- sub redacia Eugen Brtucu evideniaz, n paralel, contracii de mare amplitudine ale cor pului esofagian, care sunt ns simultane i deci nepropulsive. n etapa asistolic se con stat o alterare profund a persitalticii. Figura 12. Achalazie avansat, cu esofag tortuos deasupra obstacolului funcional Figura 13. Acalalazie decompensat (magaesofag

De obicei cardiospasmul cedeaz spontan n faa progresiei endoscopului; relaxarea car dial dup administrare de nitrai este un argument suplimentar pentru originea funcion al a obstacolului. Explorarea endoscopic este obligatorie pentru excluderea pseudo achalaziei, inclusiv prin manevra Uturn (vizualizarea cardiei de jos n sus, prin retroversie). Mijloacele terapeutice variaz n funcie de stadiul evolutiv al bolii i alte considerente: -tramentul medicamentos. Nitraii (ex: nitroglicerina, isosorbi d dinitrat) relaxeaz eficient SEI dar utilizarea cronic este limitat de efectele se cundare (cefalee), nct administrarea lor este util doar ca test terapeutic. Blocanii canalelor de calciu (ex: nifedipin, verapamil) nu influeneaz favorabil peristalti ca esofagian, dar sunt utili pentru: stadii incipiente, bolnavi cu contraindicaii sau rezultate funcionale incomplete dup aplicarea unor metode intervenionale. Metod ele endoscopice sau chirurgicale au ca obiectiv eliminarea supracompetenei cardia le (lipsa de relaxare a SEI n faa peristalticii esofagiene postdeglutive). Efectul este pur simptomatic (nu influeneaz cauzalitatea bolii); exist ns variate aspecte pa togenice. -tratamentul endoscopic. Istoric, este cea mai veche metod de eliminare empiric a simptomelor disfagiei; n urm cu 1-2 secole dilatarea se realiza cu os (c oast) de balen. n practica endoscopiei terapeutice, stenozele esofagiene organice p ot fi dilatate cu bujii Savary sau dilatator cu balon. Pentru achalazie se folos esc n exclusivitate dilatatoarele cu balon ce se poziioneaz clare pe obstacolul iden tificat manometric; insuflaia progresiv, controlat, a balonului cu aer sau umplerea cu substan opac (pentru a verifica radiologic i mai bine poziia dilatatorului) exerc it o presiune lateral uniform asupra peretelui pentru a reduce riscul rupturii esof agiene (o complicaie rar a dilataiei endoscopice). Divulsia pneumatic (aa zisa miotomi e intern) se practic de obicei o singur dat i nu realizeaz dect disjuncia conexiunilo isulare dintre cele dou structuri anatomice ale SEI (fibrele semicirculare i cele oblice), fapt ce explic conservarea parial a conteniei antireflux dar i eecurile (reci divele) mai numeroase comparativ cu miotomia chirurgical. Divulsia este metoda de prim alegere la pacienii cu stadii incipiente sau cei cu contraindicaii chirurgica le, elimin disfagia cu riscuri reduse i raport cost/beneficiu favorabil; nu face m ai dificil miotomia dac ulterior se impune intervenia chirurgical. n ultimii ani, s-a propus i o alt metod endoscopic pentru eliminarea disfagiei, anume injectarea intra sfincterian de toxin botulinic A (BoTox), un agent inhibitor al transmisiei neuromu sculare prin inhibarea eliberrii de acetilcolin de la nivelul terminaiilor nervoase ctre placa neuromotorie. Injectarea elimin temporar stimulul excitator la nivelul SEI, este tehnic simpl, cu riscuri reduse dar este costisitoare i rezultatele sun t inferioare divulsiei pneumatice. Recidiva disfagiei apare la 22-33% din cazuri i necesit edine terapeutice succesive; injectarea repetat oblitereaz planul submucos prin esutul cicatriceal ceea ce face ca, n cazul n care se impune n final o miotomie chirurgical disecia s fie riscant sau imposibil. Injectarea este indicat numai la vrs nici ce prezint risc pentru 342

- Manual de chirurgie pentru studeni aplicarea metodelor standard (divulsie endos copic, miotomie chirurgical) sau n caz de eec al acestora. -tratamentul chirurgical. Eso-cardiomiotomia extramucoas (Heller, 1913) a suferit n timp numeroase modificri tehnice; corect indicat i executat, miotomia ofer cele mai bune rezultate simptomat ice, stabile n timp. Pentru abolirea definitiv a obstacolului funcional trebuie rea lizat o seciune complet a fibrelor musculare; disecia muscularei de pe submucoas treb uie s fie complet pe 1/2 din circumferin i hemostaz perfect (pentru a preveni reaproxi area marginilor miotomiei prin cicatrizare cu fibroz periesofagian tardiv). Exist o marj foarte stns ntre satisfacia i eecul terapeutic, cel din urm putnd avea cauze di : -recidiva simptomatic prin miotomie incomplet se manifest precoce i este responsab il de o treime din eecuri; manometria intraoperatorie apreciaz, pe viu, momentul cnd s-a realizat o miotomie complet. -de teama recidivei simptomatice, n trecut cei m ai muli chirurgi au preferat s practice o miotomie agresiv longitudinal; dac extinde rea miotomiei pe esofagul distal este justificat n achalazia viguroas, prelungirea distal a miotomiei (3-5 cm pe stomac) suprim complet contenia cardial. Efectele refl uxului gastroesofagian patologic sunt mai severe dect n boala de reflux ntruct defic itul clearance-ului esofagian persist dup miotomie; disfagia la distan, prin stenoz p eptic este a doua cauz de recidiv simptomatic. De aici ideea asocierii, de principiu , a unei tehnici chirurgicale antireflux (ex: valvuloplastii). -performana manome tric a peristalticii esofagiane trebuie ns judicios evaluat; chiar i n cazurile cu def icit minor de motilitate, peristaltica corpului esofagian nu poate nvinge reziste na n flux exercitat de o fundoplicatur prea competent. Asocierea miotomiei cu o valvul plastie prea eficient fa de peristaltica esofagian reprezint cea de-a treia cauz de ee chirurgical, prin agravarea disfagiei sau chiar asistolie esofagian. Aceste aspe cte explic controversele legate de lungimea miotomiei i asocierea unei tehnici ant ireflux, din care rezult i preferinele legate de calea de abord (abdominal sau tora cic). n prezent interveniile se practic i pe cale minim invaziv (laparoscopic, toraco scopic sau combinat); principiile sunt aceleai i aplicarea lor este n funcie de stad iul evolutiv al bolii. n mod paradoxal, indicaiile sunt mai degrab dictate de defic itul peristalticii dect de cel al relaxrii SEI: -n achalazia incipient, fr deficit per istaltic esofagian, o miotomie limitat (fr a depi limitele anatomice ale SEI, 2 cm pe esofag i 1 cm pe stomac) respect competena cardial i este eficient la 92% din cazuri, fr a necesita asocierea unei tehnici antireflux. n rile avansate din ce n ce mai muli pacieni sunt depistai n stadii precoce i tratatai pe cale minim-invaziv. Pentru a fi e ficient, miotomia trebuie executat ntre cele dou elemente anatomice ale SEI (fig. 14 ), nct s conserve att fibrele semicirculare ct i pe cele oblice Fig. 14. Miotomia optim: linia se seciune se situeaz ntre fibrele semicirculare i cel e oblice ale jonciunii esogastrice. -pentru cazurile uzuale, cu deficit peristaltic moderat sau apreciat ca parial re cuperabil, se practic de obicei o miotomie mai lung, att pe stomac (2-4 cm) ct mai a les pe esofag (4-5 cm, pn la 8-10 n achalazia viguroas). n mod fortuit, mai ales n cur sul miotomiei executate pe cale abdominal, cardia sufer o mobilizare din mijloacel e anatomice de suspensie a jonciunii (mezoesofagul posterior, ce 343

- sub redacia Eugen Brtucu acioneaz ca o barier secundar antireflux) i, evident, mioto ia SEI expune la refluxul liber al coninutului gastric n esofag. Practic, refluxat ul este aspirat n esofagul toracic prin jocul gradientului presional ntre cavitate a abdominal (cu presiune slab pozitiv) i cea toracic (cu presiune intermitent negati v), fenomen cruia clearance-ul esofagian nu i se mai poate opune datorit deficitulu i secundar al peristalticii. n aceste condiii, asocierea unei valvuloplastii este obligatorie; ea ndeplinete mai multe roluri: -protecia antireflux (fornixul gastric se afl sub acelai control neuromuscular ca i SEI). Pentru a nu jena persitaltica e sofagian deficitar, valva trebuie s fie incomplet circumferenial. Manometria intraope ratorie este util n aprecierea competenei valvei n raport cu peristaltica esofagian. -protecia submucoasei, ce rmne expus dup miotomie; este preferabil ca valvuloplastia s fie complet longitudinal pe toat lungimea miotomiei. Pe termen scurt, protecia ofe rit de seroasa fornixului scade riscul fistular i al fenomenelor adereniale cu faa v isceral a ficatului; la distan, previne riscul diverticulizrii submucoasei (apariia n timp a unui pseudodiverticul de pulsiune proximal de valvuloplastie). Se utilize az modificri ale tehnicilor antireflux clasice. Pe cale toracic se practic tehnica B elseyMark IV (valvuloplastie incomplet pe 270, ce permite o mobilizare minim a card iei); sutura marginilor miotomiei la seromusculara fornixului recreaz unghiul His s, protejeaz submucoasa i repoziioneaz cardia n abdomen (fig. 15). Pe cale abdominal s e prefer hemivalva anterioar Dor (pe 180), care permite efectuarea miotomiei cu o m obilizare minim a cardiei; sutura marginilor fundoplicaturii la marginile miotomi ei previne recidiva simptomatic, apropierea marginilor miotomiei n procesul de cic atrizare i, totodat, protejeaz submucoasa esofagian (fig. 16). Figura 15. Miotomie distal protejat cu valvuloplastie Belsey-Mark IV, pe cale tora cic Figura 16. Esocardiomiotomie limitat pe cale protejat prin hemivalvuloplastie ante rioar

-pentru cazurile avansate, cu akinezie esofagian (megaesofag, stenoze cicatriceal e prin eecul interveniilor endoscopice sau chirurgicale etc.) rezolvarea este excl usiv chirurgical i individualizat fiecrui caz n parte (de la cardioplastie asociat cu diversie duodenal total, pn la rezecii esocardiale ori esofagiane subtotale urmate de reconstrucie cu substitut gastric ori colic). Deficite prin incompeten Refluxul ga stroesofagian este un fenomen fiziologic ce apare n stare de veghe, n special post prandial; n poziie ortostatic refluxatul este ns rapid eliminat i neutralizat de clear ance-ul esofagian. n schimb, refluxul patologic survine mai des n perioadele inter digestive i persist n decubit, n timpul somnului. Incompetena cardial se manifest prin dou mecanisme: -relaxarea tranzitorie a SEI (defect sfincterian ce se exercit fazi c); -hipotonia sfincterian (deficit miogen idiopatic, cu efect permanent). Defici tul SEI este cauza primordial a bolii de reflux; el se asociaz n timp cu deficite p eristaltice (ale clearance-ului esofagian) i de evacuare gastric, ceea ce duce la ideea c boala de reflux evolueaz ntr-un cadru patologic mai larg, respectiv o tulbu rare de motilitate difuz a tractului digestiv superior. Dei patologia de reflux ap arine de drept tulburrilor de motilitate, ea este tratat separat datorit impactului su patologic particular. 344

- Manual de chirurgie pentru studeni STENOZELE ESOFAGIENE POSTCAUSTICE Silviu Constantinoiu, Drago Predescu

Patologia coroziv a tractului digestiv superior este o entitate clinic rar ce antre neaz efecte majore asupra statusului metabolic individual precum i probleme partic ulare de management terapeutic n condiiile unui consum considerabil de resurse uma ne i materiale. Etiologie. Substane corozive Actual se nelege prin substan coroziv chi icalele care produc o afectare sau o distrucie a esuturilor vii la contactul cu ac estea. Dei sunt descrise numeroase corozive o ierarhizare relativ facil le clasifi c n acizi i alcali. Acizii. Acizii anorganici sunt corozive puternice (a.clorhidric , a. sulfuric, etc) acetia fiind utilizai frecvent n dezinfecia bilor i toaletelor, a piscinelor, n industria microelectronic ca decapani sau n manufactura acumulatorilor auto. Dei pH-ul nu este determinant asupra caracterului coroziv se consider c valo ri ale acestuia <2 sunt definitorii pentru aceast trstur. Se sugereaz i rolul importan t al molaritii precum i afinitatea complex tisular a acidului. Leziunea esenial patoge nic indus de corozivele acide este escara de coagulare. Apariia acestei bariere cu un rol parial protectiv explic diminuarea efectului asupra structurilor parietale date de acizi comparativ cu ale alcalilor. Aceast mecanism este ns valabil numai n condiiile unui consum relativ mic de coroziv acid, ingestia unui volum mai import ant permind penetrabilitatea parietal. Pe de alt parte, esofagul este oarecum obinuit ntogenetic la o agresiune de tip acid ceea ce sugereaz, lucru confirmat i de pract ic, o toleran crescut la corozivul acid i respectiv severitatea leziunilor determinat e de alcaline. Controverse numeroase bazate pe diferite studii clinice i HP indic ca sediu preferenial al leziunilor stomacul, n timp ce ali autori susin egala afecta re eso-gastric. O meniune necesit i o grup aparte de acizi care n afara efectului coro ziv au i o bun penetrabilitate tisular cu resorbie sistemic crescut (a. fosforic, a.hi drofluoric) producnd alterri metabolice i organice severe. Alcaline. Sunt descrise numeroase alcaline cu efect coroziv din care, de departe, rolul de lider este dei nut de hidoxidul de sodiu (soda caustic) datorit utilizrii sale casnice n special n m anufactura artizanal de spun. Alte alcaline corozive fac parte tot din cele utiliz ate n scop casnic cum ar fi hipocloritul de sodiu sau detergenii cu coninut crescut de alcali (detergeni amonieni) dar cazurile raportate cu aceast etiologie sunt mu lt mai rare. Principala consecin a ingestiei alcaline este apariia necrozei de lich efiere, cu distrucie parietal sever, cunoscut fiind marea putere de penetrabilitate tisular a alcalilor. Pe de alt parte, comparativ, ingestia alcalin este mai puin du reroas dect cea acid permind ingurgitarea unei cantiti mai mari de substan alcalin, ept consecin o injurie tisular crescut. Pentru a se produce leziuni severe este acce ptat ca o condiie necesar un pH>12,5. Este evident, la fel ca i n cazul acizilor, c g radul de afectare tisular este dependent i de alte variabile: cantitatea de substa n ingerat, tipul substanei, timpul de contact parietal, etc. O excepie o reprezint con sumul de preparate combinate cum ar fi tabletele de Clinitest ce conin acid citri c, sulfat de cupru, carbonat de sodiu i hidroxid de sodiu, utilizate pentru msurar ea cantitativ a coninutului de zahr n urin i care pot produce injurii severe ale esofa gului. Nu trebuie uitat c n afara distruciei tisulare directe date de substanele cor ozive apare i o reacie exoterm important ce produce i leziuni cu caracter combustiona l (termic). Epidemiologie Sunt descrii doi mari factori cauzali ai ingestiei coro zive: accidental, frecvent la copii i alcoolici mai ales de sod caustic datorit aspe ctului similar cu al laptelui, prin depozitarea n sticle nemarcate i respectiv n sc op de suicid, de cele mai multe ori la indivizi cu tulburri psihice. Se constat o variaie a pattern-ului ingestional n funcie de nivelul de dezvoltare economico-soci al. Astfel, n rile dezvoltate principalele substane incriminate sunt cele utilizate n scopuri igienice (frecvent detergeni) cum ar fi hipocloritul de sodiu i care, n SUA de exemplu, dein supremaia. n rile aflate la polul opus principala substan coroziv i rat este hidroxidul de sodiu datorit 345

- sub redacia Eugen Brtucu frecventei sale utilizri casnice n producerea de spun. n In dia a.clorhidric este principala substan utilizat n igiena toaletelor i deci cea mai frecvent ingerat de populaia cu nivel economic sczut. Patogenie Mecanismele patogen ice ale substanelor corozive dei prezint numeroase similitudini au i cteva caracteris tici ce in de clasa de care aparin. Studiile efectuate au artat n cazul acizilor un pasaj pn n stomac al substanei cu apariia unui spasm piloric reflex ce ar explica fre cventele leziuni att gastrice ct i esofagiene. Apariia regurgitaiei cu pasajul repeta t stomac-esofag i invers produce atonie eso-gastric i relaxare piloric consecutiv cu tranzitul corozivului n duoden. Pentru alcaline, ingestia determin un spasm imedia t al esofagului ce nu permite accesul corozivului spre etajele subiacente i antre neaz leziuni importante mai ales ale rspntiei aero-digestive i esofagiene superioare . Dac volumul ingestiei este important, mecanismul este depit cu apariia atoniei eso fagiene i ptrunderea alcalinului n stomac. Pe plan general, dup ingestie, se instale az o stare de oc ce impune prezentarea la medic i tratament de specialitate de faza acut. n continuare evoluia este similar, indiferent de tipul substanei ingerate, dar cu dou posibiliti: distrucie sever parietal tisular cu apariia ulterioar a perfora nsecutiv a mediastinitei frecvent soldat cu decesul pacientului sau, a doua varia nt, injurii limitate n suprafa sau grosime ce se vor vindeca ulterior prin stenoz lum enal. Astfel, la 48h de la ingestie n submucoas apare un infiltrat inflamator nsoit d e tromboze arteriale i venoase cu edem important i necroza mucoasei supraiacente. Desprinderea i eliminarea mucoasei necrozate antreneaz apariia esutului de granulaie, de obicei cu ziua a X-a, urmat de acumularea i proliferarea de fibroblati cu dezvo ltarea de cicatrici stenotice sau cu stricturi ncepnd cu ziua XXI ce se vor organi za i ncheia evolutiv la circa 6-7 luni de la ingestie. Consecina este apariia disfag iei care, dup o scurt ameliorare iniial, devine de cele mai multe ori total cu dezech ilibre metabolice severe. Frecvent sunt descrise i leziuni bucofaringiene (mai al es hipofaringiene), glotice, laringiene etc. precum i o posibil fibroz periesofagia n. Pe termen lung, tranzitul digestiv pe un esofag cicatriceal ar antrena degener area malign probabil prin traumatismul alimentar repetat. Explorri i investigaii De cele mai multe ori aceti pacieni sunt clieni vechi ai diverselor servicii medicale (c u profil chirurgical, gastroenterologic sau ORL) unde sunt urmrii i investigai. Nece sitatea urmririi periodice este imperios argumentat de caracterul evolutiv al lezi unilor post-caustice. Nu mai puin important este ca adresabilitatea pacientului s se fac n aceleai servicii unde a fost diagnosticat sau unde urmeaz a fi tratat, din considerentul monitorizrii cronologice a leziunilor. Considerm, din motive practic e, c cea mai indicat filier de investigaie este urmtoarea: Radiolog (radiologie stand ard, tranzit baritat) ORL-ist (consult specialitate, esofagoscopie) Gastro-enter olog (endoscopie) Chirurg Teste radiologice (radiologie standard, tranzit barita t) Tehnica radiologic simpl este valoroas doar n etapa acut postingestional, permind ntificarea pneumo-mediastinului ori pneumo-peritoneului, semn al unei leziuni se vere a peretelui digestiv i care oblig la un gest chirurgical de urgen. Evaluarea ra diologic de contrast, debutat de cele mai multe ori la 3-4 sptmni de la ingestia caus tic, este reluat ulterior la controalele pe care pacientul le efectueaz fie n timpul edinelor de dilataii fie n vederea pregtirii pentru operaie. Cele dou metode - radiog afia i radioscopia sunt complementare permind, n cazul primei, s evidenieze detalii c nu sunt observate n timpul explorrii scopice (limitat ca timp) i respectiv, n cazul celei de-a doua, s observm cele trei momente ale deglutiiei n timpi reali (mod, dura t). Ori de cte ori este sugerat sau se bnuiete o perforaie digestiv este contraindicat tilizarea trasorului baritat, n locul acestuia recomandndu-se folosirea unui mediu de contrast hidrosolubil (vezi fig.nr.1). 346

- Manual de chirurgie pentru studeni Fig.nr.1. Tranzit baritat. Spasm esofagian distal cu efracia parietal a esofagului la nivel medio toracic, cu ptrunderea trasorului radioopac n mediastin.

Imaginile radiologice caracteristice sunt strictura, leziune stenozant limitat, i s tenoza, leziune ntins, mbrcnd aspectul de esofag cu aspect moniliform. Supraiacent zon i stenotice poate apare o dilataie esofagian de cele mai multe ori moderat (vezi fi g.nr.2). Fig.nr.2. Tranzit baritat. Stenoz esofagian postcaustic cu aspect moniliform i dilat aie supraiacent.

Marchand a insistat asupra unei examinri radiologice de mare finee combinat cu tehn ici de expunere adecvate (poziia pacientului, mod de administrare al substanei de contrast, etc.) i a sugerat o clasificare radiologic a stricturilor ce poate fi fo losit ca ghid de management terapeutic (vezi tabel). Alte imagini radiologice pot obiectiva aspiraia substanei radio-opace n arborele traheobronic prin leziuni fibro -stricturale ce intercepteaz mecanismul de comunicare aero-digestiv, posibile ste noze cu localizare gastric i chiar duodenale. Nu putem ncheia fr s atragem atenia c ul unor pacieni cu vechi cicatrici stenotice postcaustice esofagiene, explorarea radiologic poate evoca, n condiiile unui radiolog experimentat, posibila degenerare neoplazic . 347

- sub redacia Eugen Brtucu Clasificarea radiologic a stricturilor esofagiene postca ustice (dup Marchand) Grad 1 2 3 4 Aspect caracteristic Fibroz scurt, incomplet, non -circumferenial Coard fibroas de aspect anular, strictur elastic Strictur strns, scu ictur ntins >1cm (stenoz) a) fibroz numai superficial, uor dilatabil b) fibroz ntin ar, progresiv

Consult ORL Att n faza iniial post-ingestional ct i n timpul prezentrilor ulterioare sultul ORL deine un rol capital deoarece laringele i faringele pot fi interesate n circa 4-5 % din numrul pacienilor. Atingerea minim laringian este consecina reflexulu i glotic ce permite protejarea acestuia. Uneori, pentru a avea securitatea cilor aeriene n timpul imediat sau chiar tardiv dup ingestie, bolnavii pot fi traheostom izai. Explorarea ORL presupune consultul cavitii bucale, laringoscopie indirect, lar ingoscopie stroboscopic i esofagoscopie cu esofagoscopul flexibil sau cu cel rigid . Datorit dezvoltrii de cicatrici retractile putem ntlni fixarea limbii, distrucii al e epiglotei, obliterare faringian (important este gradul obstruciei i nivelul leziu nii), injurie laringian prin mecanism primar caustic sau secundar fenomenelor de aspiraie, imobilizarea plicilor vocale. Huy i Celerier clasific chiar stenozele far ingiene n dou tipuri: tip I, n care cel puin un sinus piriform rmne permeabil, i tip I , n care tot hipofaringele este complet stenozat. Surprinztor este ns restabilirea n bun msura a funciei acestui etaj i n special a funciei fonatorii. Endoscopie Asistarea endoscopic a pacienilor dup ingestia postcaustic ncepe odat cu prezentarea acestora l a spital, ct mai precoce, i este continuat n edine periodice, constituind un factor vi tal de decizie terapeutic. Odat cu depirea fazei acute bolnavul revine din 6 n 6 sptm pentru control endoscopic. Condiia obligatorie ar fi pacient cooperant, echilibra t, altminteri fiind necesar anestezia general. Folosirea anesteziei generale se im pune i la pacienii cu leziuni ale cilor aeriene. Examinarea endoscopic poate releva leziuni cicatriceale ale plicilor vocale, imobilitatea acestora, obstrucii cu car acter stenotic ale hipofaringelui, starea sinusurilor piriforme, existena cicatri cilor retractile de tip stricturar sau de tip stenotic precum i localizarea i diam etrul defileului esofagian, posibila dilataie la tentarea ptrunderii cu endoscopul , eventuale interesri gastrice sau duodenale. n minile unui endoscopist cu experien e xplorarea aduce informaii de mare valoare cu o condiie manevrarea cu mare finee i rbd are n folosirea endoscopului. La o nou explorare fibroscopic este important a se me nine acelai medic endoscopist, acesta s aib posibilitatea videoendoscopiei i s poat ev lua comparativ evoluia prin utilizarea filmelor endoscopice nregistrate n anteceden te.n condiiile unor leziuni vechi metoda permite i recoltarea de material biopsic p entru a se decela o posibil degenerare malign. Principii i metode terapeutice Princ ipiile terapeutice actuale n leziunile post-caustice esofagiene se ncadreaz secvenia l, funcie de momentul prezentrii la medic, n dou etape distincte: tratamentul de faz acut respectiv tratamentul complicaiilor la distan. Management-ul terapeutic imediat post-ingestional trebuie direcionat ctre asigurarea securitii cilor aeriene superioa re, ameliorarea ocului algic i echilibrarea balanei hidro-electrolitice. Edemul lar ingian trebuie rapid identificat, apariia stridor-ului fiind evocator pentru feno menul obstructiv i oblignd la intubaia oro-traheal; nu arareori se impune practicare a unei traheostomii. Alimentaia per os este obligatoriu a fi suspendat i suplinit pr in alimentaie parenteral ce va asigura un suport nutriional adecvat. Exist autori ce sugereaz efectul benefic al administrrii unei substane neutralizante (ex. Sol.bica rbonatat dup ingestia de acid respectiv acid acetic dup ingestia de baze). Experiena a dovedit ns c se induce o stare de emez sever cu vrsturi abundente ce 348

- Manual de chirurgie pentru studeni nrutete suplimentar status-ul pacientului. n plus efectul de neutralizare chimic antreneaz o reacie exoterm important degradnd suplimen tar tractul digestiv. O singur metod pare a fi benefic n consumul de alcaline: admin istrarea de CO2 sub monitorizare. Dificultatea acestei terapii face greu de susin ut introducerea pe scar larg a metodei. Terapia antibiotic cu administrare parenter al este obligatorie. Utilizarea unei corticoterapii n doze masive, metod cunoscut i l arg aplicat n combaterea ocului i prevenirea formrii leziunilor stricturare, a pierdu t teren n principal prin mascarea sepsisului fiind actual considerat caduc. Supresi a acid gastric este absolut necesar pentru protecia suplimentar a barierei digestive putnd a se folosi pentru aceasta inhibitorii de pomp de proton (Losec, Controloc, etc.). ntrirea barierei mucosale necesit utilizarea de Sucralfat, metod ce pare a re aliza i o diminuare a ratei de formare a leziunilor stenotice. Stentarea esofagia n nu s-a impus ca metod standard n injuria esofagian acut. Odat reluat abilitatea de d glutiie a salivei va permite i reluarea progresiv a alimentaiei cu externarea pacien tului din serviciul medical. n faa leziunilor cicatriceale postcaustice medicului i sunt deschise dou variante terapeutice: edinele de dilataie ori chirurgia reparator ie esofagian cu multiplele sale variante. Dilataia Utilizarea dilataiei ca metod pri mar de tratament presupune a se ine cont de gradul leziunii stenotice i deci de sev eritatea disfagiei, de vrst i de starea general, de disponibilitatea pacientului pen tru metod mai ales n condiiile unei terapii de durat. n general se consider c pacieni vrst, tarai i cei cu stricturi moderate sunt principalii beneficiari ai edinelor de di lataii. Dilataiile sunt n mod obinuit realizate cu bujii ghidate de un fir plasat en doscopic i controlate prin examen Rx. Diametrul bujiilor crete progresiv i, odat cu ajungerea la valori de 18-19 mm, putem s obinem dispariia disfagiei. O alt metod este utilizarea balonului de dilataie sub control Rx, dar eficiena acestuia este mai m ic i costul aparaturii relativ crescut. Este recomandat a se ncepe edinele de dilataii nu foarte precoce, ntre 3-6 sptmni de la ingestie, deoarece riscul perforativ este ridicat. Unii autori recomand aprecierea leziunilor parietale esofagiene prin exa men CT sau ecografie cu transductor esofagian (dac este posibil) pentru a se aprec ia predictiv rspunsul la dilataii. Aprecierea trebuie formulat dup remiterea fenomen elor inflamatorii de faz acut. Astfel, pacienii cu leziuni parietale >9mm necesit se mnificativ mai multe edine de dilataie pentru a se obine un rspuns terapeutic favorab il, motiv pentru care acetia sunt candidai la tratamentul chirurgical. Principalel e dezavantaje ale tehnicii de dilataie sunt dependena pe termen lung a pacienilor d e edine i riscul crescut de complicaii perforative, cu un prognostic nefast. Oricum, calitatea vieii acestor pacieni este de cele mai multe ori mediocr; nu trebuie neg lijat i posibila degenerare malign a esofagului meninut n tranzit. n condiile stenozei gastrice sediul predilect este cel antral i, chiar dac se raportez dilataii reuite cu balonul de dilataie, soluia este de cele mai multe ori chirurgical: gastrectomie s au gastroenteroanastomoz. Tratament chirurgical Pentru cei cu disfagie rapid rein stalat dup dilataie sau care necesit dilataii pe termen lung, la cei cu leziuni steno tice multiple, supraetajate sau deviate din ax, la cei cu complicaii ale edinelor d e dilataie, la cei cu leziuni ale rspntiei aero-digestive, n restabilirea circuitulu i digestiv normal ultima speran este tratamentul chirurgical. Chiar i n condiiile unor stenoze nu foarte strnse, la pacienii tineri este indicat tratamentul chirurgical n special datorit restabilirii pasajului digestiv, evitarea complicaiilor edinelor de dilataie, a speranei de via sensibil mai mari precum i de o recuperare postoperatori e mai facil. Nu trebuie uitat c terapia chirurgical de reconstrucie esofagian este de mare anvergur iar avatarurile ei - morbiditate i mortalitate - deloc de neglijat. Sunt descrise dou metode chirurgicale de baz pentru tratament: reconstrucie esofag ian(I) ce poate sau nu asocia rezecia esofagian i respectiv esofagoplastia(II). Simp la montare a unei gastro-sau jejunostomii de alimentaie neurmat de ncercarea restab ilirii pasajului digestiv normal este de evitat, mai ales la pacienii cu ingestie caustic n scop suicid, acetia repetnd tentativa. Consecinele sunt similare i n condi e eecului chirurgical. De aceea, la aceti pacieni trebuie acordat atenie i unei monito rizri psihiatrice astfel nct s se afle ntr-un stadiu mental stabil pre- i postoperator . ntruct tratamentul chirurgical este de lung durat, ntre medicul curant i 349

- sub redacia Eugen Brtucu bolnav se stabililete o legtur de apropiere n care medicul trebuie s aib rolul de suport pn la totala reintegrare social a pacientului. I.Tehnic i de reconstrucie esofagian Utilizarea diferitelor segmente digestive n scop recons tructiv esofagian este preferat de muli n detrimentul metodei de dilataie. O problem deosebit se pune n privina meninerii sau nu a esofagului exclus oricum din tranzit d eci: by-pass sau rezecie esofagian? Tehnica de by-pass const n reconstrucie esofagian cu sutura proximal a grefonului la esofagul cervical (sau hipofaringe) i distal n s tomac sau ntr-o ans exclus, cu pstrarea esofagului dar exclus tranzitului prin sutur a sa cervical. Metoda este susinut de muli deoarece nltur toracotomia i un timp chiru cal suplimentar destul de dificil, esofagectomia, n special datorit fibrozei perie sofagiene, mai ales prin unele accidente perforative subclinice. n aceste condiii pasajul cervical al grefonului este asigurat de manier presternal sau tunelizare r etrosternal. Dezavantajul tehnicii rezid tocmai n patologia prezervrii esofagului i a nume, posibilul reflux duodeno-gastro-esofagian cu apariia esofagitei peptice ce se poate complica cu hemoragie sau ulceraie. Dac esofagul este suturat distal pent ru a se evita refluxul se creeaz condiiile unui segment digestiv orb care se poate transforma chistic i evolua spre un abces. Pentru a se evita aceste neajunsuri u nii autori folosesc drenajul esofagului distal ntr-o ans n Y la Roux. Tehnica de reze cie esofagian (esofagectomie) urmat de cea de reconstrucie are indicaii la pacienii ce pot suporta intervenii de mare amploare, de obicei la tineri, i la cei cu injurie eso-gastric sever din faza acut. De principiu se folosete toracotomia dei sunt autor i ce recomand utilizarea rezeciei transhiatale, n ciuda riscului crescut datorit dis eciei oarbe de a se produce hemoragie prin interceptarea venei azigos, leziuni al e ductului toracic, ale nervului laringeu recurent, etc. Chirurgia reparatorie e sofagian se desfoar n aceeai edin operatorie folosind ca substituent, cel mai frecve tomacul. Acesta este ascensionat cervical prin mediastinul posterior cu anastomo z esogastric. Tehnica are ns o condiie: stomacul s fie indemn de leziuni caustice sau de intervenii n antecedente. Avantajul evident este cel al unei singure anastomoze . Dezavantajul rezid n posibilul reflux cu stenoz peptic proximal secundar. Metoda poa te folosi ca substituent pentru esofag i celelalte organe consacrate cum ar fi co lonul. Indiferent de opiunea by-pass sau rezecie, reconstrucia se impune. Preferinel e pentru unul sau altul dintre segmentele ce pot fi folosite in de coala chirurgic al, de preferinele operatorului, de succesele obinute n restabilirea deglutiiei norma le. Nu vom enumera n continuare tehnici definitiv scoase din uz, cum ar fi cele d e reconstrucie cutanat (tehnica Bircher). Stomacul. Dei n ultima vreme tendina este d e a se folosi ca material de substituie colonul, coala romneasc de chirurgie se baze az pe utilizarea stomacului considerat ca nlocuitor optim al esofagului. Sunt desc rise dou metode principale: cu tot stomacul sau cu tub gastric. Prima variant are ca indicaie n special neoplaziile esofagiene (tehnica Nakayama) sau reconstruciile pentru stenoze postcaustice dup esofagectomie (tehnica Orringer) sau fr esofagectom ie (tehnica Kirschner). n varianta cu tub gastric, ntr-o faz iniial ce ine de istoricu l chirurgiei esofagiene, se realiza racordul cervical al neo-esofagului prin int erpunerea unui tub cutanat (tehnica I.Jianu, tehnica Beck-A.Jianu, etc). Un impo rtant pas nainte, prioritate romneasc absolut, a fost apariia procedeului Gavriliu I i ulterior II ce permitea ca neo-tubul confecionat din marea curbur gastric s poat fi ascensionat suficient de sus pentru o anastomoz chiar i la baza limbii (fig.nr.3). Fig.nr.3. Procedeul Gavriliu cu tub gastric confecionat din marea curbur gastric, a nizoperistaltic 350

- Manual de chirurgie pentru studeni Un alt avantaj important este minima variaie a vascularizaiei gastrice. Dintre dezavantaje am enumera necesitatea unor edine de dilataie gastric fr de care nu s-ar obine o lungime confortabil, riscul crescut de fis tule datorit tranei lungi de sutur, necesitatea unui stomac fr leziuni cicatriceale s au operaii n antecedente. n ultima vreme se constat pierderea poziiei de lider a aces tui procedeu n favoarea altor tehnici. Se menine ca indicaie la pacienii vrstnici, cu stenoz nedilatabil i care nu au asociat leziuni gastrice. Jejunul. Utilizat ocazio nal, mai ales cu indicaie oncologic, folosirea jejunului este limitat de factorul v ascular ce permite cu greu i cu numeroase artificii obinerea unei lungimi convenab ile. Sau descris mai multe variante: tehnica Roux, tehnica Herzen, tehnica Yudin -Papo, etc. Pentru a limita acest dezavantaj a fost introdus folosirea unui segme nt jejunal liber al crui pedicul hrnitor a fost anastomozat la a.tiroidian superioa r i respectiv v. jugular extern prin tehnici de microchirurgie. Grevat de riscul tro mbozei cu necroza segmentului jejunal, tehnica rmne doar o posibilitate. Colonul. Se poate constata c este cel mai folosit organ pentru reconstrucia esofagului n ace st moment. Avantajul principal rezid n furnizarea unui neo-esofag suficient de lun g. Se imput ns metodei gradul mare de variabilitate a vascularizaiei colice. Procede ele descrise corespund segmentelor colonului: ileo-colon (tehnica Roith), transv ers (tehnica Kelling) i stng (tehnica Orsoni). Susinut de numeroi autori, utilizarea ileo-colonului se bazeaz pe un pedicul hrnitor de calitate vasele colice medii. P rintre avantaje am enumera calibru propice al ansei ileale pentru o anastomoz cer vical T-T i dipoziia de tip izoperistaltic. Criticile aduse se refer la dimensiunile importante ale cecului ce antrenez dificulti tehnice i confer un aspect inestetic la trecerea presternal a grefonului i existena zonei cu vascularizaie precar de la nive l ileal (zona Trves). Colonul transvers folosete ca pedicul hrnitor vasele colice m edii i se poate monta izo- sau anizoperistaltic. Tehnica Kelling se utilizeaz prep onderent la copii. ntrebuinarea colonului stng (Orsoni) are susintorii si. Vasele hrni oare sunt cele colice medii sau colice superioare drepte iar maniera de montaj e ste anizoperistaltic (fig.nr.4). Fig.nr.4. Procedeul Orsoni. Aspect final Avantajul principal este cel al unei lungimi apreciabile a grefonului dar i al un ui calibru similar celui esofagian permind efectuarea unei anastomoze proximale TT. Se imput tehnicii dispoziia de tip anizoperistaltic ce ar afecta deglutiia. Stud ii n privina funcionalitii grefonului arat valori sensibil egale indiferent de segment ul colic utilizat. Ca o concluzie, decizia folosirii unui segment colic sau a al tuia trebuie luat numai dup o mobilizare complet a colonului i o examinare minuioas a tipului de vascularizaie. La finalul prezentrii metodelor restauratoare esofagiene expunem cteva principii de urmat. De cele mai multe ori primul timp chirurgical este cel al montrii unei gastro- sau jejunostomii de alimentaie. Este preferabil fo losirea jejunostomiei deoarece instalarea unei gastrostomii face greu utilizabil stomacul pentru o eventual reconstrucie. Momentul chirurgical optim este la cca. 6-7 luni de la ingestia caustic, timp necesar definitivrii leziunilor cicatriceale . Odat hotrt segmentul ce va fi utilizat, ascensionarea cervical se poate face prin patru maniere: presternal, retrosternal i mediastinal anterior i respectiv posteri or. Pasajul mediastinal este utilizat de obicei la pacienii 351

- sub redacia Eugen Brtucu beneficiari ai unei esofagectomii, trecerea grefonului fcndu-se prin patul esofagului. Celelalte dou metode nu au o indicaie precis, fiind ns de preferat maniera retrosternal (fig.nr.5), n special din considerente estetice . n cazul unei viabiliti precare a grefonului se recomand ascensionarea presternal. Fig.nr.5. Tunelizare retrosternal

Efectuarea anastomozei proximale a neo-esofagului este dependent de interesarea l ezional cervical. Atunci cnd este posibil, anastomoza cu esofagul cervical este de d orit mai ales n varianta T-T dar i T-L fr inconveniente majore. Imposibilitatea util izrii esofagului oblig efectuarea anastomozei cu hipofaringele, de obicei L-L sau T-L, prin practicarea unei faringotomii (n patul osului hioid, transversal, longit udinal, eliptic, etc.). Anastomoza distal se poate face att pe faa anterioar ct i cea sterioar gastric, cea din urm fiind de preferat datorit traiectului mai scurt al gre fonului i a unei tensiuni mai mici n pediculul hrnitor. n condiiile unui stomac afect at lezional se recomand implantarea grefonului pe o ans jejunal montat n Y sau cu zitiv antireflux. Dac ntr-o faz anterioar se indica practicarea VTB i a piloroplastie i datorit riscului ulcerogenic, actual s-a renunat la acestea fr mari inconveniente. n perioada postoperatorie, reluarea alimentaiei este bine s nceap dup cca 14 zile, prec edat de un control baritat (fig.nr.6 a,b). Fig.nr.6. Control baritat postoperator (14 zile postop). Anastomoze proximal esocolic i distal colo-gastric permeabile, cu pasajul baritat prin grefon spre rezervor ul gastric. Este posibil la unii pacieni, ca n ciuda unei anastomoze permeabile (sub control e ndoscopic) s nu fie posibil deglutiia. Cel mai frecvent este vorba de pacieni cu lez iuni vechi, care au pierdut reflexul deglutiiei i care au nevoie de o reeducare i de adaptare la noile condiii ale mecanismului ingestional. 352

- Manual de chirurgie pentru studeni II. Esofagoplastia Termenul de esofagoplasti e a fost mult vreme sinonim n terminologia medical cu tehnica de reconstrucie esofag ian. Actual, termenul descrie utilizarea unui patch, gastric antral sau colonic c u pedicul hrnitor, ce se aplic la nivelul esofagului n zona de strictur, dup deschide rea larg a acestuia pe un tub tutore i urmat de sutura acestuia pe lungimea defect ului parietal. Prin aceast metod pot fi rezolvate leziunile stenotice ce nu depesc 9 cm. Chiar dac exist multiple stenoze, metoda permite lrgirea lumenului esofagian i folosirea tratamentului dilatator pentru cele ce nu au fost rezolvate chirurgica l. n plus, se menine normal sfincterul esofagian inferior dac zona nu a fost afecta t coroziv. Dei se prefer utilizarea stomacului datorit rezistenei peptice specifice, afectarea acestuia impune folosirea colonului. Avantajul metodei const n evitarea riscurilor i complicaiilor esofagectomiei. 353

- sub redacia Eugen Brtucu 354

- Manual de chirurgie pentru studeni Boala de reflux gastroesofagian Rodica D. Brl, Petre A. Hoar

DEFINIIE: Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) se definete prin prezena manifestri lor clinice cu impact asupra calitii vieii sau prin existena modificrilor endoscopice datorate refluxului gastroesofagian. Termenul de esofagit de reflux se aplic doar pacienilor care prezint modificri endoscopice i histopatologice ale mucoasei esofag iene datorate refluxului gastroesofagian. De aceea, actual se vorbete despre BRGE endoscopic pozitiv (esofagit) i BRGE endoscopic negativ (boal de reflux non-eroziv). EPIDEMIOLOGIE Prevalena bolii de reflux clinic manifest este de cca 20% n SUA, : n E uropa variind de la 5% n Elveia la 27% n Finlanda. Raportat la expresia endoscopic, p revalena variaz ntre 2-10%. n ultimii ani se constat o cretere a prevalenei BRGE n stice, concomitent cu scderea prevalenei ulcerului peptic. Acest lucru poate fi co nsecina eradicrii infeciei cu Helicobacter pylori. PATOGENIA BOLII Mecanisme antire flux i fiziopatologia refluxului gastroesofagian Mecanismele antireflux la om con stau ntr-o pomp - corpul esofagului i o valv - sfincterul esofagian inferior. Cauza comun pentru majoritatea episoadelor de reflux att la pacieni ct i la subiecii sntoi pierderea funciei de barier a sfincterului esofagian inferior (SEI). Pierderea re zistenei SEI poate fi tranzitorie sau permanent. Refluxul permanent al coninutului gastric n esofag este determinat de un sfincter nefuncional, pe cnd refluxul interm itent, poate apare secundar unor tulburri gastrice: distensie gastric cu aer sau a limente, creterea presiunii intraabdominale sau intragastrice, ntrzierea evacurii ga strice. Pierderea tranzitorie a funciei de barier a SEI este cauza refluxului post prandial fiziologic sau patologic i se ntlnete n stadiile iniiale ale BRGE. Distensia gastric determin scurtarea lungimii SEI, reflux n ortostatism i prolabarea mucoasei esofagiene n stomac, cu expunerea acesteia la mediul acid, ceea ce induce modificr i inflamatorii la nivelul JE-G. Aceast etap iniial a BRGE explic de ce esofagita uoar ste de obicei limitat la esofagul distal, eroziunile epiteliului scuamos determinn d durerile epigastrice resimite de pacieni. Aceste dureri sunt un stimul pentru pa cient, care n ncercarea de a calma durerea ncepe s nghit mai frecvent saliva. Odat cu ceasta apare: aerofagia, distensia gastric, balonarea i eructaiile. n timpul acestui proces, epiteliul scuamos esofagian este expus sucului gastric, ceea ce determi na eroziuni, ulceraii, fibroz (formarea stenozelor inelare), metaplazie intestinal (esofag Barrett). n timp, inflamaia cronic i apariia unei hernii hiatale determin pier derea definitiv a funciei de barier a SEI. Ca urmare, boala de reflux progreseaz, cu creterea expunerii la refluxul acid i extinderea zonelor de epiteliu columnar. Pe ntru a ntrerupe evoluia bolii, este necesar prevenirea distensiei gastrice i pierder ea funciei SEI, ceea ce poate fi obinut prin procedeele antireflux. Cea mai frecve nt cauz de ineficien a SEI este o presiune insuficient. Presiunea sczut se datoreaz c mai frecvent unei tulburri a funciei miogene. Acest lucru e confirmat de faptul c p resiunea nu este att de dependent de localizare (abdomen sau torace), ea putnd fi ms urat chiar i intraoperator, dup deschiderea abdomenului i a toracelui. S-a artat c rsp nsul muchiului sfincter esofagian inferior la distensie este redus la pacienii cu cardie incompetent. Aceste dou observaii sugereaz c presiunea SEI depinde de lungimea i tonusul muschiului neted al sfincterului. S-a artat c fundoplicatura chirurgical reface eficiena mecanic a SEI. Cu toate c presiunea inadecvat la nivelul SEI este ce a mai frecvent cauza a unui sfincter modificat structural, eficiena unui sfincter cu presiune normal poate fi anulat de o lungime intraabdominal inadecvat sau o lungi me total de repaus insuficient. O lungime intraabdominal suficient este important n pr evenirea refluxului determinat de creterea presiunii intraabdominale, iar lungime a total este important n rezistena la refluxul determinat de distensia gastric, indep endent de presiunea intraabdominal. 355

- sub redacia Eugen Brtucu Deteriorarea structural a componentelor SEI (scderea pres iunii, lungime total inadecvat, scderea lungimii intraabdominale poriunea din sfinct er expus presiunii pozitive intraabdominale) determin pierderea permanent a funciei de barier. Probabilitatea expunerii crescute a esofagului la sucul gastric este 7 3% dac una din componente este anormal, 74% dac 2 componente sunt anormale i 92 % da c toate 3 sunt anormale. A doua parte a mecanismului antireflux la om o reprezint pompa esofagian, care cur esofagul dup episoadele fiziologice de reflux. Un clearance esofagian ineficient poate determina o expunere crescut a esofagului la sucul ga stric la pacienii cu funcie SEI normal, dar care sunt incapabili s curee episoadele d e reflux fiziologic. Aceast situaie este relativ rar, mai frecvent clearance-ul eso fagian sczut se asociaz cu un SEI ineficient, ceea ce accentueaz expunerea esofagul ui la sucul acid prin prelungirea episoadelor de reflux. Patru factori sunt impo rtanti n clearance-ul esofagian: gravitaia, activitatea motorie a esofagului, sali vaia i ancorarea esofagului distal n abdomen. Pierderea oricrui factor crete expunere a esofagului la sucul gastric. Aceasta explic de ce, n lipsa peristalticii, episoa dele de reflux sunt prelungite n clinostatism. Refluxatul esofagian este eliminat de unda peristaltic primar, initiat de reflexul de nghiire. Undele peristaltice secu ndare sunt iniiate fie prin distensia esofagului inferior, fie prin scderea pH-ulu i. O hernie hiatal este implicat n ineficiena funciei de pomp a esofagului datorit pie derii fixrii esofagului distal n abdomen, deteminnd scderea clearance-ului esofagian . Manometria esofagian poate detecta ineficiena clearance-ului esofagian prin anal iza amplitudinii i vitezei de propagare a undelor esofagiene. Secreia salivar este stimulat de prezena acidului n esofagul distal. Salivaia contribuie la clearance-ul esofagian prin neutralizarea cantitii mici de acid care persist n esofag dup trecerea undei peristaltice. Normalizarea pH-ului esofagian dureaz mai mult dac fluxul sal ivar este redus (cum se ntmpl dup radioterapie) i mai puin dac salivaia este stimulat alt factor implicat n mecanismul antireflux este rezervorul gastric. Creterea exp unerii esofagiene la sucul gastric poate fi determinat de: distensia gastric, crete rea presiunii intragastrice, hipersecreia i staza gastric. Creterea presiunii intrag astrice poate fi determinat de: afeciuni piloro-duodenale, vagotomie, gastropareza diabetic. Staza gastric persistent prin ntrzierea evacurii gastrice caracterizeaza at onia gastric - complicaie tardiv a diabetului zaharat, tulburrile neuromusculare dif uze, dup utilizarea medicaiei anticolinergice i dischinezia piloro-duodenal. DIAGNOS TIC Clinic: Simptomele relativ caracteristice sunt reprezentate de durere i regur gitaii. Durerea ia un aspect de arsur retrosternal, pirozis, cu iradiere ascendent, fr periodicitate. Uneori, aceast durere poate avea un caracter pseudoanginos, fiind declanat postural, de anteflexia trunchiului (semnul iretului al lui Hillemand), de decubitul ventral sau lateral, de eforurile fizice mari sau dup mese copioase. Un ele alimente sau medicamente care reduc tonusul SEI pot provoc crize de pirozis: alcoolul, cafeaua, ciocolata, drogurile antiinflamatorii, vasodilatatoare. Durer ea este calmat de alcaline, antisecretorii. Regurgitarea coninutului gastric n esof ag duce la prezena de gust acru sau amar n gur i este frecvent nsoit de eructatii. Reg rgitaiile, ca i pirozisul, au o declanare postural. Dac apar n timpul somnului, pot de termina aspiraia refluxatului, cu apariia simptomelor respiratorii. Dup o evoluie nde lungat a bolii, poate aprea disfagia, iniial determinat de spasmul esofagian determi nat de agresiunea acid. Disfagia progresiv i permanent apare odat cu instalarea unei complicaii de tipul stenozei peptice. Ea poate fi nsoit de odinofagie (durere la deg lutiie). Simptomele atipice sau ale complicaiilor BRGE pot fi mprite n: Simptome cervi cale: hipersalivaie, senzaie de corp strin n gt, determinate de spasmul sfincterului cricofaringian datorat refluxului nalt. Simptome n sfera ORL: parestezii faringien e, disfonie, otalgie, rinofaringit recidivat. S-a descris chiar laringita peptic, ce apare ntr-un stadiu mai avansat, caracterizat prin congestie, cu hipervascularizaia corzilor vocale, granuloame la nivelul cartilajelor aritenoide. Simptome respir atorii: tuse cronic, iritativ, crize de bronhospasm nocturn cu apnee reflex, nsoite s au nu de tahicardie (aceste semne sunt consecutive aspiratului cronic, mai ales nocturn, n arborele traheo-bronic, cu instalarea unei bronhopneumopatii cronice de aspiraie). n general, toate aceste manifestari nespecifice, sunt reversibile dup t ratamentul BRGE. 356

- Manual de chirurgie pentru studeni Diagnosticul diferenial este foarte important , de multe ori diagnosticul BRGE fiind unul de excludere. Durerea epigastric cu i radiere retrosternal poate aprea n: esofagite (altele dect cele de reflux), spasmul esofagian, ischemia miocardic, durerea biliar, ulcerul peptic, sindromul de intest in iritabil. Disfagia trebuie difereniat de cea aprut n alte situaii: leziuni intrinse ci esofagiene, stenoze de diverse etiologii, cancer esofagian, diverticuli esofa gieni, compresii extrinseci ale esofagului (adenopatii, cancer bronsic, tiroida retrosternal, dilataia atriului drept, anevrism de aort, disfagia luxoria - arc vas cular subclavicular care comprim esofagul), tulburri motorii (achalazia, scleroza sistemic, boala neuronului motor, sindromul Plummer Vinson - disfagia sideropenic) . n cazul subiecilor tineri, cu manifestri nalt specifice pentru BRGE necomplicat (pi rozis i regurgitaii aprute dup o mas copioas), se ncearc iniial tratamentul empiric. sul clinic favorabil la tratamentul empiric confirm diagnosticul BRGE (test terap eutic) Examenele paraclinice n BRGE sunt necesare n urmtoarele circumstane: - tratam entul simptomatic ineficient - simptome atipice - BRGE endoscopic negativ i simpto me persistente - simptome de alarm, sugernd BRGE complicat (disfagie, odinofagie, hem oragie, anemie, scdere ponderal, durere toracic) - simptome cronice - necesitatea t erapiei cronice continue pentru controlul simptomatologiei - preoperator i postop erator Diagnosticul paraclinic include: 1. Teste pentru determinarea modificrilor morfologice ale esofagului Evaluarea radiologic (tranzitul baritat): Se utilizea z explorarea esofagului n ortostatism prin contrast simplu (examen standard), prec um i n poziii speciale (Trendelemburg, Brombart, n procubit) pentru evidenierea reflu xului gastroesofagian. Evaluarea endoscopic: Se efectueaz cu endoscop flexibil sau endoscop rigid. Endoscopia digestiv superioar cu prelevare de biopsii reprezint me toda ideal pentru documentarea tipului i extensiei injuriei mucoasei esofagiene de terminate de reflux. Clasificarea endoscopic Los Angeles a esofagitei de reflux: - gradul A una sau mai multe eroziuni sub 5mm lungime, care nu se extind ntre pli urile mucoasei - gradul B - una sau mai multe eroziuni peste 5mm lungime, care n u se extind ntre pliurile mucoasei (fig.1 ) Fig.1 Esofagit gradul B - gradul C eroziuni multiple, dintre care unele se extind ntre pliurile mucoasei, interesnd ns mai puin de 75% din circumferina esofagian - gradul D - eroziuni multipl e, dintre care unele se extind ntre pliurile mucoasei, interesnd peste 75% din cir cumferina esofagian Prelevarea de biopsii endoscopice este indicat numai la pacienii cu leziuni endoscopice de BRGE. Aspectele histopatologice caracteristice sunt: hiperplazia stratului bazal epitelial (>15% din grosimea total a epiteliului) i al ungirea papilelor (>66% din grosimea epiteliului). 357

- sub redacia Eugen Brtucu Criteriile histo-patologice (Ismail-Beigi) de severitat e n BRGE - Modificri histologice blnde Hiperplazia stratului bazal epitelial Alungi rea papilelor Creterea numrului de mitoze celulare epiteliale Modificri vasculare: vase dilatate sau lacuri vasculare la vrful papilelor Balonizarea celulelor epiteli ale Mrirea spaiului intercelular - Modificri histologice severe Eroziuni i ulceraii e piteliale Infiltrat inflamator la nivelul mucoasei Prezena unui numr crescut de po limorfonucleare si/sau eozinofile Msurarea diferenei de potenial determin prezena epi teliului cilindric de tip gastric, pe baza diferenei de potenial existente ntre epi teliul scuamos esofagian i cel cilindric de tip gastric. 2. Teste pentru determin area tulburrilor funcionale ale esofagului Manometria esofagian permite evaluarea p eristalticii esofagiene i aprecierea competenei SEI. S-a artat ca rezistena sfincter ului la reflux este dat de efectul integrat al presiunilor exercitate radial pe t oat lungimea sfincterului, rezultnd imaginea computerizat tridimensional a presiunii SEI. Volumul calculat al acestei imagini reflect rezistena sfincterului i se numete vectorul volum al SEI. (fig.2) Manometria esofagian este deasemenea indispensabi l pH-metriei esofagiene pentru plasarea corect a electrodului la 5cm deasupra SEI. Fig.2 Vectorul volum al unui SEI incompetent (Esofag Barrett) Tranzitul scintigrafic esofagian studiaz motilitatea esofagian evideniind timpul ne cesar bolului alimentar pentru a strbate esofagul. Aceast metod cuantific dar fr a pre ciza natura modificrilor de motilitate i msoara clearance-ul esofagian, fiind util m ai ales n practica pediatric. 3. Teste pentru determinarea expunerii crescute a es ofagului la sucul gastric Testul de reflux acid standard (SART Standard Acid Ref lux Test) Testul de eliminare a acidului din esofagul distal (testul Booth i Skin ner) Monitorizarea timp de 24h a pH-ului esofagian Indicatii : Simptome tipice c u leziuni endoscopice prezente i rspuns slab la tratamentul medical Manifestri atip ice ale BRGE sau manifestri extraesofagiene La pacienii simptomatici, fr leziuni end oscopice Cel mai important criteriu de diagnostic este timpul (% din 24 de h) n c are pH-ul este sub 4. O valoare > 10,5 % n ortostatism i > 6 % n clinostatism este considerat patologic. Detectarea scintigrafic a RGE: Metoda a fost introdusa n 1976 de Fischer i se bazeaz pe detectarea izotopului Tc99m n esofag dup introducerea n sto mac pe sonda nazo-gastric, refluxul fiind cuantificat cu o camera gamma. 4. Teste de provocare a simptomelor esofagiene Testul perfuziei acide (Bernstein Baker): Este util pentru diferenierea durerii de origine esofagian de cea din angina pect oral. Testeaz sensibilitatea mucoasei esofagiene la prezena acidului prin plasarea unei sonde Einhorn la 15 cm deasupra cardiei prin care se introduce sol HCl 0,1N la un debit 358

- Manual de chirurgie pentru studeni de 6-10 ml/min timp de 5-15 min. Testul este pozitiv la apariia simptomatologiei caracteristice de reflux i dispariia acesteia n cursul perfuziei saline a esofagului. Testul perfuziei alcaline (cu propriul as pirat gastric): Este indicat n suspiciunea de esofagit de reflux postoperator i pre supune colectarea i analiza pH-metric a aspiratului gastric nocturn care va fi int rodus prin o sonda plasat la nivelul esofagului distal. Testul este pozitiv dac si mptomatologia apare dup 3-10 minute. 5. Teste ale funciei duodeno-gastrice corelat e cu BRGE Chimismul gastric Studiul evacurii gastrice Se utilizeaz prnzuri solide s au lichide cu markeri radionuclizi. Studiul simultan al evacurii lichidelor i soli delor presupune utilizarea de trasori diferii. Studiul se efectueaz pe 24h. Normal , 59% din coninutul gastric se evacueaz n primele 90 de minute. Monitorizarea timp de 24h a pH-ului gastric PH-ul gastric este influenat de: secretia acid, secretia de mucus, ingestia de alimente, inghiirea salivei, regurgitaia de suc duodenal, pa ncreatic i secreie biliar. Metoda prezint specificitate i sensibilitate mai mare pent ru diagnosticul refluxului duodenogastric patologic dect metodele scintigrafice M onitorizarea simultan a pH-ului gastric i esofagian poate evidenia originea duodena l a refluxatului esofagian. Colescintigrafia era utilizat pentru detectarea reflux ului esofagian contaminat biliar. Actual este utilizat pH-metria esofagian combina t cu o proba spectrofotometric de detectare a bilirubinei n esofag (Bilitec). EVOLUI E. COMPLICAII. Evoluia este ndelungat, n ani de zile, cu progresia simptomelor n inten sitate i cu posibilitatea apariiei unor complicaii, dintre care unele grave. 1. Eso fagul Barrett (metaplazia intestinal) este rezultatul unei lungi agresiuni asupra epiteliului scuamos din esofagul distal, care va fi nlocuit cu epiteliu columnar . (fig.3 ) Fig.3 Epiteliul columnar caracteristic endoscopic pentru esofagul Barrett - asce nsiunea jonciunii scuamocolumnare - linia Z Prevalena sa este n jur de 10% din toate cazurile cu boala de reflux. Fa de pacienii cu simptome ale bolii de reflux de pn la un an, riscul de apariie al esofagului Bar rett crete de 3 ori la cei cu simptome vechi de 1-5 ani i de 6,4 ori la cei cu sim ptomatologie mai veche de 10 ani. Actual, metaplazia intestinal este considerat ce l mai important factor de risc pentru apariia displaziei i a adenocarcinoamelor de jonciune. Displazia este interpretat ca precursoare a cancerului invaziv, iar dis plazia high-grade este frecvent asociat cu adenocarcinom. De asemenea, refluxul g astroesofagian persistent este considerat factor de risc independent pentru mali gnizarea esofagului Barrett. Esofagul Barrett necomplicat nu cauzeaz simptome adii onale, dar se poate complica cu ulcerul esofagian. 2. Ulcerul esofagian (UE) se produce prin digestia mucoasei esofagului inferior de ctre refluxul permanent i ag resiv gastroesofagian. Chiar dac s-a descris UE aprut pe epiteliu de tip scuamos, de obicei el apare pe un esofag Barrett. n cadrul simptomatologiei unui UE (care trebuie privit ca un stadiu evolutiv al BRGE) se descriu intensitatea deosebit a pirozisului, semnele anemiei (prin 359

- sub redacia Eugen Brtucu microsngerri repetate), disfagia lent progresiv din final aparnd ca un stadiu de vindecare cu cicatrice esofagian stenozant. Printre complicai ile redutabile ale UE amintim hemoragia digestiv superioar sever (Gavriliu a descri s chiar hemoragie cataclismic, letal, prin UE perforat n aorta!) i perforaia ulcerulu i n mediastinul posterior, cu mediastinit acut. Diagnosticul paraclinic se bazeaz n g eneral pe tranzitul baritat, care evidentiaz pe lang posibila cauza a RGB i nia esof agian sau imaginea de ni cicatrizat cu stenoz esofagian.(fig. 4) Fig.4 Ulcer esofagian pe EB

Endoscopia confirm diagnosticul i prin biopsie dirijat poate nltura suspiciunea unei degenerri maligne. 3. Hemoragia se produce n esofagite severe, la oameni n vrsta, i s e manifest ca hemoragie digestiv superioar sau poate fi ocult, manifestat ca anemie c ronic microcitar. Incidena hemoragiei n BRGE este raportat ca fiind n jur de 10%. Hemo ragiile severe sunt rare i obinuit sunt date de ulcere Barrett angiotenebrante. 4. Stenoza esofagian este rezultatul unei BRGE severe, cu formarea unei stricturi f ibroase (inel Schatzki). Stricturile esofagiene secundare refluxului se produc l a locul unde modificrile inflamatorii sunt maxime, de regul la jonciunea epiteliulu i columnar cu cel scuamos. Semnul clinic major este apariia disfagiei progresive la un bolnav cu un lung istoric de BRGE , dar uneori poate fi manifestarea clini c de debut. 5. Degenerarea neoplazic dup cum s-a mai amintit, se produce mai ales p e esofagul Barrett. Apariia adenocarcinomului de jonciune esogastric este strns lega t de vechimea simptomelor bolii de reflux. n comparaie cu pacienii care nu prezint si mptomatologie de reflux, riscul de apariie al cancerului este de 7,7ori mai mare, crescnd cu severitatea, frecvena i vechimea simptomelor de reflux. 6. Complicaiile pulmonare se pot manifesta ca tuse nocturn i sufocri, pn la pneumonii recurente, broni ectazii, fibroz pulmonar (sunt consecina aspiratului traheobronic nocturn cronic). 7 . Complicaiile din sfera ORL (aspect discutat). TRATAMENT Are ca scop principal p revenirea, diminuarea sau suprimarea RGE. Tratamentul cuprinde msuri generale i ig ienodietetice, tratamentul medicamentos, tratamentul endoscopic i dilataiile i, n ul tima instan, tratamentul chirurgical. A. Regimul igienodietetic. Se recomand ca pac ientul s nu se culce imediat dup mese, s doarm cu una-dou perne sub cap i torace (la c irca 15-20"), s mnance puin i des, s evite mesele copioase, mai ales seara trziu. Regi mul dietetic se aseamn cu cel din boala ulceroas, evitnd fumatul i alimentele iritant e i cele care scad tonusul SEI: alcoolul, cafeaua, ciocolata, piperul. Este indic at ca obezii s in cur de slbire i se recomand imbrcmintea comod i larg, care s n domenul. Pacienii trebuie s evite folosirea relaxantelor musculaturii netede, cum ar fi: nitraii, teofilina, blocantele de calciu, anticolinergicele, agonistii bet a-adrenergici i antagonistii alfa-adrenergici. Anticolinergicele sunt cu desvrire pr oscrise (reduc motilitatea esofagului distal i tonicitatea SEI). La cei agitai, ca ncerofobi, sunt indicate anxioliticele, sedativele. Dup Rex i colab., peste 80% di n pacienii cu simptome minime rspund favorabil la aceste msuri. 360

- Manual de chirurgie pentru studeni B. Tratamentul medicamentos. Drogurile folos ite pot fi antiacide, antisecretorii i cele care influeneaz motilitatea esogastric. Cu toate efectele secundare se poate folosi combinaia antiacid/dimeticon sau antia cid/alginai. Alginaii formeaz un strat vscos protector, care protejeaz mucoasa mpotriv a agresiunii clorhidropeptice. Terapia antisecretorie. Cuprinde blocantele de re ceptori H2 i inhibitorii de pompa de proton. Blocantele de receptori H2 reduc pHul gastric, reduc volumul secreiei gastrice disponibil refluxului i reduc secreia a cid nocturn. Se pot folosi produi de prima generaie (cimetidin), de a doua generaie (r anitidin), de a treia generaie (famotidin) sau de a patra generaie (roxatidin, nizati din), de preferin ultimele generaii. De regul se utilizeaz asocierea lor cu agenii pro inetici, cum ar fi metoclopramida, domperidona sau cisaprida. Inhibitorii de pom pa de proton (IPP). Acetia blocheaz calea acid-secretorie la nivelul celulelor par ietale gastrice, inhibnd enzima H+,K+-ATPaza. n doze de 20-40 mg/zi, n 80% din cazu ri se obine reducerea nivelului de stimulare gastric acid. Sunt studii care arat o v indecare endoscopic complet n 85% din cazuri. Tratamentul cu droguri care cresc mot ilitatea esofagogastric. Aceste droguri cresc clearance-ul esofagian de reflux ac id, cresc tonusul SEI i grbesc evacuarea gastric. Se pot utiliza: - Metoclopramida i Domperidona sunt antagoniti de dopamin. - Betanecolul este un drog colinergic mus carinic. - Cisaprida agonist al receptorilor serotoninici, faciliteaz creterea ace tilcolinei la nivelul plexurilor nervoase mienterice. Strategia general de tratam ent medicamentos. Este indicat ca iniial s se prescrie antiacide, singure sau n com binatie cu dimeticona sau alginat. Dac rezultatul nu este adecvat este indicat tr atamentul cu blocante de receptori H2 sau inhibitori ai pompei de proton. Aceast strategie poate da rezultate bune la 40% din pacieni. Dac BRGE evolueaz sever sau s unt prezente leziuni endoscopice este indicat tratamentul cu IPP de la nceput. C. Tratamentul endoscopic i dilataiile. Acest tratament este indicat, n tratamentul c omplicaiilor. n esofagul Barrett se poate practica ablaia sau rezecia de mucoas, iar n cazul stenozei esofagiene se tenteaz iniial dilataia endoscopic. Tratamentul prin d ilataii, pe lng faptul c are o lung durat, are i unele contraindicaii absolute: - ulc l gastroduodenal activ, hemoragic - asocierea leziunilor de esofagit - antecedent ele de perforaie esofagian D. Tratamentul chirurgical. n momentul actual, indicaia o peratorie n BRGE este pus mult mai parcimonios. Extrapolnd indicaia chirurgical din u lcerul peptic, indicaia de procedeu antireflux ar avea complicaiile bolii: - hemor agia digestiv sever i repetat; - aspiraia pulmonar (indicaie important de chirurgie p oce, mai ales la copii); - esofagul Barrett; - stenoza esofagian constituit (chiar i aceast complicaie este tratat aproape exclusiv prin dilataii sub control endoscopi c); - prezena unui reflux masiv i agresiv la pH-metrie timp de 24 de ore (telemetr ie) este considerat o indicaie relativ; - dac la esomanometrie tonusul SEI este de 5 mm Hg sau mai puin i dac 1 cm sau mai puin din SEI este expus presiunii pozitive abd ominale. Per total, gastroenterologii vd o indicaie chirurgical la mai puin de 5% di n bolnavii cu RGE i esofagit sever de reflux. Prezentm cteva principii i tehnici de tr atament chirurgical (cu meniunea c o abordare mai larg a acestui capitol se va face odat cu discutarea tratamentului chirurgical al H-H de alunecare, de altminteri, foarte frecvent nsoit de RGE i BRGE). n prezent s-a renunat la tehnicile chirurgicale de orientare anatomist, care nu vizau n nici un fel funcia SEI: procedeul Allison pe cale toracic i tehnic Lortat-Jacob pe cale abdominal. Operaiile antireflux moderne corecteaz unul sau mai muli din factorii mecanici ai barierei antireflux, formeaz un mecanism de valv sau prelungesc esofagul abdominal. Cea mai folosit operaie este fundoplicatura Nissen (nconjurarea esofagului abdominal pe 360 cu fornix gastric) 361

- sub redacia Eugen Brtucu (fig.5), dar i operaia Belsey-Mark IV pe cale toracic sau procedeul Lucius Hill de gastropexie la ligamentul arcuat i valvuloplastie (vezi H-H). Aceste procedee se pot realiza pe cale clasic sau laparoscopic. Vagotomia nu este n mod normal necesar (dac nu coexist un ulcer). Fig.5 Fundoplicatura Nissen Cu toate c aceste intervenii asigur controlul RGE n majoritatea cazurilor, 25% din p acieni pot avea i diferite tulburri, cum ar fi disfagia postoperatorie (n general tr anzitorie, datorat unei bariere antireflux supercontinente) sau ,,gas-bloat syndr ome", care const n distensia gazoasa a stomacului (mai accentuat dac s-a efectuat i v agotomie). De aceea, sunt autori (cum ar fi Alday i Goldsmith) care propun fundop licatura pe numai 270. Indicaiile de procedeu antireflux pe cale toracic n BRGE (dup Peters i DeMeester): 1. Pacient care a suferit o intervenie antireflux n antecedent e, pe cale abdominal. 2. Pacient care necesit o miotomie concomitent pentru achalaz ie sau spasm difuz esofagian. 3. Pacient cu stenoz esofagian sau esofag Barrett. n aceast situaie calea toracic permite o mobilizare maxim a esofagului scurtat n vedere a unei gastroplastii Collis. 4. Pacient cu H-H de alunecare care nu se mai poate reduce sub diafragm n timpul tranzitului baritat n ortostatism (aceasta indicnd un brahiesofag). 5. Pacient cu patologie pulmonar asociat care ar putea fi evaluat cu ocazia toracotomiei. 6. Pacient obez, la care calea abdominal nu expune suficien t polul superior gastric i jonctiunea esogastric. n BRGE s-a mai propus i antrectomi a cu diversie duodenal total prin gastrojejunostomie pe ans n ,,Y" tip Roux (cu sau fr protecia unei vagotomii), fr a mai aborda chirurgical polul superior gastric i esof agul distal. Utilizarea protezei de silicon tip Angellchik aezat n ,,cruce" n jurul esofagului abdominal, dup un val de entuziasm iniial, este privit cu relativ neincre dere de cnd s-au descris complicaii severe, cum ar fi migrarea protezei. Tratament ul chirurgical particular al unor complicaii severe ale BRGE. Gastroplastia Colli s creaz un neoesofag abdominal din marea curbur n caz de esofag scurtat, care poate fi i manonat cu fornix (operaia Collis-Nissen).(fig.6) Fig.6 Gastroplastia Collis 362

- Manual de chirurgie pentru studeni n caz de stenoze strnse, mai mult sau mai puin n tinse, s-au propus: - operaia Thal, care realizeaz o seciune longitudinal, a stenoze i cu resuturarea transversal pentru lrgirea lumenului esofagian, combinat cu o fund oplicatur anterioara (indicat cnd stenoza are o lungime mic). - n caz de stenoze ntins e se poate ajunge chiar la rezecia gastric polar superioar i esofagectomie inferioar c u anastomoz esofagogastric intratoracic (Holt i Large) sau la rezecii esofagiene larg i, cu diferite tipuri de esofagoplastie. 363

- sub redacia Eugen Brtucu 364

- Manual de chirurgie pentru studeni Esofagitele de reflux postoperator (ERP) Silviu Constantinoiu Cristina Gndea ERP reprezint un grup comun clinico-patogenic de esofagite datorate refluxului postoperator n esofag i aciunii agresive a sucuril or digestive refluate asupra mucoasei acestuia. Refluxul postoperator poate apar e dup chirurgia polului superior al stomacului, a jonciunii eso-gastrice, dar i dup alte intervenii gastro-duodenale, chiar i dup operaii n sfera biliar. Acest reflux poa te fi pur alcalin (cum este cel aprut dup gastrectomia total), poate fi acid (ex.ce l din esofagita recurent), dar poate fi i mixt (amestec de suc gastric cu cel duod enal i intestinal dup intervenii care suprim, desfiineaz sau scurtcircuiteaz bariera p loric). ERP sunt deci iatrogene. Am denumit astfel ERP n esofagite alcaline de ref lux postoperator (EARP) i esofagite mixte de reflux postoperator (EMRP). Cauzele operatorii productoare de reflux esofagian Dup Chevrel toate interveniile care modi fic de o anumit manier SEI pot s se complice cu RGE i ERP (aceste complicaii ar surven i n 7,5% din interveniile efectuate pe jonciunea eso-gastric). ERP dup cura H-H (esof agit recurent). n ciuda rezultatelor de cele mai multe ori bune ale procedeelor ant ireflux, rmne o serie de insuccese, fiind astfel necesar o urmrire pe termen lung a pacienilor. Rezultatele pot fi atribuite erorilor de diagnostic, seleciei pacienilo r, momentului indicaiei operatorii, pregtirii pacientului, execuiei tehnice (care e ste legat de gradul de experien a chirurgului), ca i de posibilitatea unor complicaii postoperatorii. Reapariia RGE patologic se produce n mod obinuit la un interval ca re variaz de la 3 luni la 3 ani dup fundoplicatur i este atribuit scderii competenei S EI, cu desfacerea parial sau total a fundoplicaturii. Fundoplicatura executat suprad iafragmatic, fundoplicatura Nissen pe cale toracic (executat intenionat sau migrat s ecundar dup insuficiena nchidere a inelului hiatal) are un risc ridicat de recidiv, ca i de apariie a unui ulcer gastric de colet. ERP dup esocardiomiotomia Heller pen tru acalazie. Operaia Heller realizeaz dispariia disfagiei, semnul caracteristic i g rav al acalaziei. Aceast intervenie pune chirurgul n faa unei dileme: dac fibrele cir culare nu sunt secionate corespunztor, disfagia pacientului nu va fi uurat; dac sfinc terul este secionat complet, bariera mpotriva RGE va fi nlturat i poate s apar ERP. P ru aceasta se execut fie o hemifundoplicatur anterioar Dorr (dac a existat i o soluie de continuitate a mucoasei esofagiene) sau posterioar Toupet (care menine ndeprtate marginile miotomiei). RGE i EARP dup gastrectomia polar superioar (GPS). GPS suprim c hirurgical jonciunea eso-gastric i ultimii centimetri ai esofagului (deci i sistemul antireflux n totalitate), inducnd un RGE postoperator cu esofagit n peste 50% din c azuri (dup Ripley). ncercarea de creare a unor valve antireflux nu a dat rezultate scontate n clinic. coala de la Lyon (Berard, Chabal i Boulez) propun o tehnic de GPS asociat cu un procedeu de diversie pe ans n "Y". Executat pentru cancere eso-gastri ce sau de pol superior gastric, GPS nu prezint nici un avantaj fa de gastrectomia t otal: este mai puin oncologic, cel puin la fel de dificil tehnic iar riscul apariiei E ARP este foarte ridicat, totalizarea secundar a gastrectomiei ridicnd noi probleme . Aazisul avantaj al pstrrii unei mici pungi antrale este mai mult teoretic (aa nct no i am prsit acest tip de operaie). EARP dup gastrectomia total (GT). Dup GT apare evide nt faptul c toate procedeele de restabilire a continuitii digestive care menin duode nul n circuitul digestiv au un risc mare de EARP. Este cazul att al anastomozei es o-duodenale directe care pe lng alte inconveniente deplaseaz i capul pancreasului, a ngulnd CBP, dar i al montajelor pe ans continu tip Tomoda sau pe ans izolat tip Rosano v cu integrarea duodenului n circuitul digestiv. De aceea, mitul pstrrii duodenului n circuitul digestiv nu-i mai gsete jus-tificarea, rsunetul nutriional negativ al EAR P fiind mult mai sever dect cel al diversiei duodenale. n concepia unanim acceptat a stzi, GT trebuie urmat de restabilirea cont-nuitii digestive fie prin eso-jejunoanas tomoz pe ans n "Y", cu anumite pre-cauii tehnice (braul lung, "alimentar" al "Y"-ului s aib circa 50-60 cm pentru a evita refluxul antiperistaltic), iar ansa scurt "bil iar" s nu fie mai lung de 20 cm (se altereaz procesul de digestie, iar dac este prea scurt se anguleaz jejuno365

- sub redacia Eugen Brtucu anastomoza, cu risc de ocluzie nalt), fie prin anastomoz e so-jejunal pe ans continu, n " ", cu striciune subanastomotic a ansei aferente (AA) i u fistul Braun submezocolic ntre aferent i eferent (AE) la distan mare de cel puin 50 de anasto-moza cu esofagul, avnd grij ca AE s fie mai lung dect AA. RGE dup tratament ul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal. Bolnavii cu boal ulceroas gastro-duod enal prezint adesea RGE care n general se agraveaz dup tratamentul chirurgical obinuit , datorit modificrii evacurii gastrice dup vagotomie (sau executat tehnic intempestiv , vagotomia pe la tractor) sau consecutiv modificrii evacurii pilorice (dup piloropl astie) sau dup gastrectomia distal. D.Rdulescu citeaz incidena esofagitei de reflux d up gastrectomiile distale ca variind ntre 20 i 30%. Rezecia gastric tip Billroth I pa re a predispune n mod particular la producerea RGE ca urmare a deschiderii unghiu lui His. Un rol important dup gastrectomie pare a avea i reducerea titrului sangui n al gastrinemiei cu scderea tonusului SEI. Vagotomia supraselectiv nu contribuie, n schimb, la producerea RGE (Casula, Jordan i Houston). Consecinele fizio-patologi ce induse asupra mucoasei esofagiene de ctre refluxul esofagian postoperator Levr at i Lambert, la obolan, au demonstrat c esofagita cea mai sever se ob-serv n prezena efluxului mixt, acid i bilio-pancreatic alcalin al sucului duodenal n esofag. La o m Safaie-Shirazi testeaz permeabilitatea mucoasei esofagiene i constat la acest niv el un flux eferent minim de HCl, acest flux crescnd semnificativ n prezena i a sruril or biliare. Dup Chevrel, caracterul agresiv al refluxului esofagian postoperator este dat de urmtoarele 4 elemente: - prezena srurilor biliare (mai ales deconjugate ); - pH-ul alcalin; - poluarea microbian (ce intervine n deconjugarea srurilor bili are); - aciunea tripsinei. n producerea ERP mai intervine rezistena particular a muc oasei esofagiene la agresiune, care este cea mai sensibil i predispus la inflamaie d intre toate mucoasele digestive. Exist o toleran individual a mucoasei esofagiene la reflux, contnd i timpul de contact al lichidelor refluate cu mucoasa esofagian (st aza favorizeaz leziunile). Pe de alt parte, nu orice reflux esofagian postoperator nseamn neaprat i ERP, existnd o toleran individual fa de agresiunea chimic, un ro nt jucnd i factorul timp i tulburrile de motilitate esofagian. Rolul preponderent din cadrul componentelor refluxului revine bilei (mai ales srurilor biliare) n condiii le unei disbacterioze postoperatorii. Diagnosticul ERP Diagnosticul clinic al ER P. Intervalul de la intervenia chirurgical iniial pn la apariia simptomatologiei ar de inde (dup A.Popovici) de 3 factori: - momentul cnd leziunile organice, macro- sau microscopice ajung s se manifeste clinic; - modalitatea de combinare a refluxului alcalin cu cel acid (aciditatea tardiv postoperatorie); - nivelul individual al pragului durerii. Din experiena noastr, majoritatea bolnavilor se ncadreaz n interval ul 1-3 luni (cu posibilitatea de apariie a ERP chiar i n intervalul 5-10 luni!). ER P se poate manifesta prin semne digestive i semne extradigestive. Dintre semnele digestive cel mai caracteristic este pirozisul retroxifoidian i retrosternal, cu intensitate chinuitoare, mai ales nocturn i n poziie de decubit; poate fi nsoit de reg urgitaii amare sau acide. Frecvent bolnavii prezint dureri epigastrice nalte, cu ir adiere dorsal i regurgitaii bilioase sau bilio-alimentare. Aceste simptome sunt agr avate de alimentaie i de ingestia de lichide fierbini sau alcool. Se pot asocia odi nofagia i disfagia prin spasme esofagiene reflexe. Pierderea ponderal este un semn constant, pirozisul i durerile fiind accen-tuate de alimentaie, motiv pentru care bolnavii evit s se alimenteze (am ntlnit i scdere ponderal de 50 Kg ntr-un an!). Ca azul BRGE, n ERP se pot ntlni i simptome extradigestive, cum ar fi cele din sfera OR L (parestezii faringiene, disfonie, otalgie, tuse, rinofaringit, laringit cronic), cele cardiace (crize 366

- Manual de chirurgie pentru studeni pseudoanginoase, tulburri de ritm), cele resp iratorii (crize de bronhospasm nocturn, bronhopneumopatii cronice de aspiraie). D iagnosticul paraclinic al ERP. Metodele directe de explorare a RGE sunt: - exame nul radiologic; - endoscopia; - pH-metria esofagian; - manometria esofagian; - sci ntigrafia esofagian; - aspiraia esofagian. Metodele indirecte constau din: - testul perfuziei acide esofagiene (Bernstein-Baker); - testul perfuziei esofagiene cu propriul aspirat gastric (imaginat i aplicat de noi n clinic); - manometria esofagi an; - clearence-ul esofagian; - biopsia dirijat cu examen H-P al mucoasei esofagie ne. innd cont c o parte din ele au fost prezentate n cadrul BRGE, le amintim succint , n ordinea fireasc a efecturii lor n clinic: - examenul radiologic. Tranzitul barita t este util n msura n care poate exclude alte afeciuni (recidiva neoplazic, neoplasmu l bontului gastric, etc.). Se poate executa dup tehnica contrastului simplu sau d ublului contrast; - endoscopia esofagian cu biopsie dirijat. Este metoda cea mai v aloroas de diagnostic, punnd n eviden att refluxul, ct i consecinele sale asupra muc esofagiene. Dintre celelalte metode, un test foarte bun att calitativ, ct i cantit ativ este: - testul radioscintigrafic de evideniere a refluxului esofagian. Se po t folosi 99-m-Tc-sulfur coloidal, 99-m-Tc-HIDA sau 113m n-coloid. Indicele de ref lux se poate calcula dup formula: E 1 - Eb Ri = ----------------X 100, n care Go R i = indicele de reflux (procentul din coninut gastric refluat); E1 = radioactivit atea esofagian la un moment dat; Eb = radioactivitatea esofagian de fond; Go = rad ioactivitatea gastric la nceputul testului. Se mai pot utiliza testul perfuziei ac ide esofagiene standard (Bernstein-Baker) sau modificat de noi (testul perfuziei alcaline esofagiene cu aspirat gastric). n noaptea ce precede testul se aspir coni nutul gastric al bolnavului, se decanteaz, se examineaz calitativ (i eventual canti tativ) prezena bilirubinei i se determin pH-ul. Pe o sond introdus n esofagul pacientu lui la circa 3035cm de arcada dentar, n esofagul distal, se instaleaz ser fiziologi c la un ritm de 10ml/min, timp de 10 minute, apoi (fr ca pacientul s tie) se instile az aspirat gastric decantat. Testul este pozitiv dac n acest moment se reproduce se mnul cel mai important al ERP (pirozisul). Considerm c urmtoarele investigaii paracl inice pot confirma sau infirma aceast entitate clinico-patogenic: - endoscopia eso fagian; - biopsia dirijat de mucoas esofagian; - scintigrama esofagian; - testele per fuziei acide i alcaline esofagiene (valabil la pacienii cooperani, cu un psihic nor mal); - pH-metria esofagian; - manometria esofagian. Tratamentul esofagitei de ref lux postoperator Pentru ameliorarea suferinei clinice a bolnavului i a fi eficient , tratamentul ERP trebuie s ndeplineasc 3 obiective majore: 367

- sub redacia Eugen Brtucu - restabilirea competenei cardiei i a esofagului distal p entru a preveni refluxul (dac nu cumva au fost suprimate chirurgical cu ocazia in terveniei anterioare); - modificarea calitii chimice a lichidelor refluate pentru a diminua efectul iritant asupra mucoasei esofagiene; - asigurarea unei evacuri a stomacului. Tratamentul curativ al ERP ncepe obligatoriu cu msuri igieno-dietetice i tratament medical, ineficiena acestora stabilind indicaia de tratament chirurgic al. Tratamentul medical al ERP Tratamentul medical se ncearc iniial la toi bolnavii i urmrete mai multe obiective viznd reducerea refluxului esofagian, reducerea secreie i clorhidro-peptice i terapia cito-protectoare a mucoasei esofagiene. Reducerea r efluxului esofagian. Msurile igieno-dietetice constau n poziie semiridicat dup mese, la circa 30o, noaptea este bine ca pacienii s se odihneasc cu 1-2 perne sub cap i to race. Mesele vor fi mai dese i n cantitate mai mic, evitnd grsimile, tocturile, sosuri le, alcoolul. Se recomand evitarea vestimentaiei strnse, a stres-ului, a eforturilo r fizice mari. Tratamentul medicamentos. Urmrete reducerea i inactivarea factorilor de reflux gastrici i bilio-pancreatici (anti receptor H2, blocani de pomp de proto ni, medicaie prochinetic; pentru refluxul triptic se utilizeaz rezine schimbtoare de ioni, cum ar fi colestiramina gust neplcut, greu tolerat, efecte controversate). Tratamentul chirurgical al ERP Dup epuizarea tratamentului medical o parte din bo lnavi va prezenta persistena simptomelor ERP sau va suferi chiar complicaii (steno ze, hemoragii, perforaii). Este evident c acestui grup de bolnavi i se va adresa i ndicaia de rezolvare chirurgical. Prelungirea nejustificat a tratamentului medical va antrena o deterioarare biologic avansat a bolnavului care va suporta greu riscu l unei intervenii chirurgicale corectoare. Indiferent de procedeul chirurgical co rector, scopul reinterveniei este diversia ct mai complet a sucurilor digestive ref luabile sau/i restabilirea competenei SEI (dac evident nu a fost "ridicat" n cursul interveniei anterioare). Diversia coninutului duodenal prin utilizarea ansei n "Y". Cele mai bune rezultate n ERP s-au raportat dup utilizarea montajului pe ans n "Y" care realizeaz diversia complet a coninutului duodeno-enteral alcalin din bontul ga stric i esofag. (fig. 1) Fig. 1 Diversie duodenal total Profilaxia esofagitei de reflux postoperator Se realizeaz prin evitarea procedeel or i tehnicilor care au risc ridicat de reflux alcalin: renunarea la gastrectomia polar superioar, refacerea continuitii digestive dup gastrectomia total prin procedee antireflux. n chirurgia ulcerului gastro-duodenal unii au recomandat de principiu folosirea ansei n "Y" (Langhans, Duca), atitudine cu care nu putem fi de acord, date fiind rezultatele foarte bune obinute dup vagotomie cu bulbantrectomie sau he migastrectomie cu anastomoz gastro-duodenal, ne-mai-vorbind de vagotomia suprasele ctiv. Utilizarea ansei n "Y" (nsoit de vagotomie!) o recomandm pentru rezolvarea chiru rgical a unor suferine ale stomacului operat. 368

- Manual de chirurgie pentru studeni Herniile hiatale Silviu Constantinoiu Cristina Gndea Herniile hiatale (H-H) reprezint o varietate special de hernii diafragmatice, n car e se produce migrarea transdiafragmatic, n torace, a stomacului prin hiatusul esof agian. H-H sunt deci hernii ale peretelui superior al abdomenului, impropriu denumite aa , deoarece hernierea stomacului nu se face spre exterior, ci dintr-o cavitate nch is (cavitatea abdomenului) spre alt cavitate nchis (cavitatea toracic, n mediastinul p osterior).

Clasificare Cea mai veche clasificare aparine unui radiolog norvegian, Ake Akerlund (1926), f iind strict anatomic: Tipul I: H-H prin brahiesofag, n care cardia i o parte din fo rnix se afl supradiafragmatic, esofagul fiind scurt i rectiliniu; Tipul II: H-H ax ial, n care cardia i o parte din fornix migreaz transdiafragmatic iar esofagul (de l ungime normal) apare flexuos; Tipul III: H-H paraesofagian, n care cardia rmne pe loc , intraabdominal, migrnd numai o parte din fornix. (fig. 1) O clasificare dup meca nismul de producere aparine lui Allison i Sweet din 1951: I. H-H prin alunecare (n umite i cardio-esofagiene, axiale, sliding hernia); II. H-H prin rostogolire (par aesofagian, rolling hernia); sunt H-H cu sac peritoneal. III. H-H mixte. O variet ate special este hernia parahiatal, n care migrarea se face printr-o bre diafragmatic situat n imediata vecintate a inelului hiatal care este indemn. H-H mai pot fi clas ificate n permanente i intermitente. Clasificarea complet a H-H ar fi urmtoarea: I. H-H prin brahiesofag (congenital, care este mai mult o anomalie congenital a esof agului i dobndit, varietate mai frecvent); II. H-H paraesofagian (prin rostogolire, laterale, prin derulare). O varietate special este H-H foarte voluminoas, "upside down" a autorilor anglo-saxoni (stomac "ntors pe dos"); III. H-H prin alunecare ( cardio-esofagiene, cardio-toracice, axiale) la care s-a mai descris H-H intermit ent (cardia mobil) cu RGE intermitent. IV. H-H mixte. H-H se ntlnete ntr-o inciden de la 1000 locuitori, dar din acestea, mai puin de 5% dezvolt vreun simptom sau compl icaie care s necesite o intervenie chirurgical. DeMeester i colaboratorii susin c prez na sau absena RGE n H-H este legat de absena sau prezena segmentului distal al esofag ului expus presiunii normale pozitive intraabdominale. Fig.1 Clasificarea anatom ic a herniilor hiatale TIPUL I H-H prin brahiesofag TIPUL II H-H axial 369

- sub redacia Eugen Brtucu TIPUL III H-H paraesofagian H parahiatal Herniile hiatale prin alunecare Reprezint peste 90% din totalul H-H, sunt forme ctigate, datorate alterrii mecanismu lui de susinere a jonciunii eso-gastrice. Iat care sunt principalii factori etiopat ogenici: - obezitatea (datorit infiltrrii esuturilor cu grsime i hipertensiunii intra abdominale); - hipertensiunea intraabdominal din sarcin, constipaia cronic, tuse cro nic, disurie, eforturile fizice mari; - deformri rahidiene (cifoza, scolioza) care implic disfuncionaliti ale pilierilor; - traumatisme abdomino-toracice; - cauze iat rogene, postoperatorii (operaii Heller pentru acalazie, vagotomii, gastrectomii, etc.); - factori endocrini. n asemenea situaii se modific unghiul His i se slbete meca nismul de valv antireflux. n H-H de alunecare prezena SEI n torace l face incompetent i apare RGE. Simptomatologia H-H prin alunecare 1). Semnele provocate de RGE (au fost descrise la RGE i BRGE). 2). Semne provocate de volumul herniei. H-H de alu necare mici sunt asimptomatice din acest punct de vedere, cele voluminoase pot f i nsoite de tulburri respiratorii (manifestate uneori ca crize de dispnee n timpul m eselor), tulburri cardiace (palpitaii, tulburri de ritm sau crize de angor care nu sunt legate de efort, ci sunt posturale i dup mese copioase). Sughiul incoercibil i zolat poate s apar ntr-o H-H latent altfel clinic. 3). Semne datorate complicaiilor s au asocierilor patologice: - semnele anemiei hipocrome caracteristice hemoragiei oculte; - HDS (manifestat ca hematemez, melen). Este de amintit c H-H complicat cu E PR ulcerativ sau ulcer esofagian este a patra cauz important de HDS). - triada Sain t (asocierea patologic dintre H-H, litiaz biliar i diverticuloza colic); - semnele bo lii ulceroase, mai ales duodenale cu care este frecvent asociat; - semnele cancer ului esofagian aprut pe un esofag Barrett; - sindromul freno-piloric Roviralta (l a nou-nscut, asocierea H-H cu hipertrofia piloric). Diagnosticul pozitiv Diagnosti cul clinic este sugerat fie de semnele RGE asociat, fie de semnele induse de vol umul herniei sau ale complicaiilor sale. Examenul radiologic Tranzitul baritat es o-gastric reprezint examenul paraclinic de debut i se face att n poziie standard, dar mai ales n poziii speciale, de provocare a refluxului: Trendelenburg, Brombart, p rocubit cu sac cu nisip sub epigastru, manevrele Valsalva i Muller. (fig. 2) 370

- Manual de chirurgie pentru studeni -

Fig. 2 Schema anatomo-radiologic a jonciunii eso.gastrice H-H mari, fixate, se evi deniaz uor ca o mas opac rotund sau oval, situat imediat supradiafragmatic stng, "co polul superior al fornixului i legat de acesta printr-un colet care traverseaz hiat usul, avnd pliuri gastrice, paralele. Alteori apar i semne radiologice ale aa-zisul ui "ulcer de colet". Din profil imaginea apare dispus retrocardiac, iar esofagul toracic este flexuos. H-H mici sunt relativ greu de diagnosticat: trebuie inut co nt de faptul c esofagul are musculatura longitudinal i circular i prezint contracii co centrice iar fornixul are musculatur oblic i nu se poate contracta concentric. n ace ast situaie la baza simptomatologiei st prezena RGE datorit incompetenei SEI. H-H cu b rahiesofag congenital este greu de pus n eviden radiologic dac poriunea herniat de sto mac are un calibru asemntor cu cel al esofagului (numai examenul n strat subire poat e evidenia pliurile gastrice, care sunt groase, de cele esofagiene, foarte fine). Complicarea cu ulcer esofagian se recunoate prin prezena radiologic a niei i stenoze i. (fig. 3, 4, 5) Fig. 3 Hernie hiatal de alunecare 371

- sub redacia Eugen Brtucu Fig. 4 Hernie hiatal de rostogolire Fig. 5 Hernie hiatal mixt

Complicaiile H-H prin alunecare Cea mai mare parte dintre ele sunt, de fapt, comp licaiile RGE care o nsoete matematic i de care deja s-a discutat: BRGE, (care la rndul ei prezint complicaii de ordinul II: brahiesofagul secundar, ulcerul esofagian cu posibilitatea apariiei de complicaii de ordinul III: perforaia, cicatrizarea cu stenoz, stenoza esofagian peptic, anemia (secundar fie HDS, fie hemoragiilor oculte cronice), cancerizarea esofagian care apare pe leziuni de esofagit, dar mai ales p e esofagul Barrett. Complicaiile legate de volumul herniei care sunt rarisime: st rangularea i volvulusul gastric (posibile numai n H-H de alunecare foarte volumino ase). Tratamentul H-H de alunecare H-H de alunecare asimptomatic nu necesit nici u n fel de tratament. Cele simptomatice datorit RGE i complicaiilor sale beneficiaz de msuri generale i tratament medicamentos (pe larg expuse n capitolul consacrat BRGE ). Indicaiile operaiilor antireflux (dup Rossetti i Liebermann-Meffert) sunt urmtoare le: 1). Esofagita sever persistent sau progresiv cu intoleran la tratamentul medical sau insuficiena acestuia timp de 2-3 luni de tratament intensiv; 2). Esofagita ju venil de lung durat fr remisiuni spontane sau accentuarea simptomelor sub tratament m edical; 3). RGE funcional masiv, fr esofagit, dar cu risc ridicat de complicaii pulmo nare, aspiraie traheo-bronic, astm sau laringit "peptic" cronic sever; 4). Esofag Barr tt cu sau fr complicaii actuale. Operaia antireflux previne cel mai bine stenoza, ul cerarea sau malignizarea; 5). Stenoz peptic datorat endobrahioesofagului sau brahie sofagului secundar, cu sau fr ulcer Barrett activ; 6). Asocierea H-H de alunecare cu cea paraesofagian; 7). Refluxul recurent (esofagita recurent) sau complicaiile d up tratamentul chirurgical; Pn la cunoaterea rolului fiziologic al SEI interveniile c hirurgicale pentru H-H de alunecare se adresau strict mecanismului extrinsec de continen, avnd o rat de recidiv a RGE foarte crescut - etapa de orientare anatomist. S ngura operaie de asemenea concepie care d rezultate bune dac se asociaz cu un procede u de valvuloplastie este gastropexia la ligamentul arcuat median (procedeul Luci us Hill). Prin acest procedeu Hill a obinut creterea presiunii SEI de la 10 la 30 mm col.Hg. Dintre metodele chirurgicale moderne, de orientare anatomo-fiziologic, care, dup reducerea H-H, constau n recalibrarea hiatusului esofagian cu 2-3 fire neresorbabile nnodate retroesofagian (n general cu esofagul abdominal intubat cu o sond Faucher groas), adaug un procedeu de valvuloplastie complet sau incomplet cu fo rnix gastric n jurul esofagului abdominal (pentru a suplini funcia SEI incompetent ). 372

- Manual de chirurgie pentru studeni Procedeul cel mai folosit este fundoplicatur a Nissen care realizeaz o nmanonare a esofagului abdominal pe 360, foarte indicat cnd exist o alterare a ambelor sisteme de competen, extrinsec i intrinsec. Dup fundoplic atura Nissen s-au citat i complicaiile posibile, cum ar fi disfagia tranzitorie (m ontaj prea strns, valv hipercompetent), care se remite spontan n 3-6 luni, n general. Alte complicaii posibile sunt sindromul de distensie gazoas gastric "gas-bloat syn drome", ntlnit mai ales cnd este asociat o vagotomie troncular), telescoparea (cnd fir ele de fundoplicatur nu trec i prin grosimea peretelui anterior al esofagului abdo minal) sau desfacerea suturii cu recidiva RGE. Alte dezagremente ale fundoplicat urii complete sunt inabilitatea de a eructa i imposibilitatea de a voma (motiv pe ntru care unii autori realizeaz o fundoplicatur pe 270o). Pentru a nltura o parte di n complicaiile fundoplicaturii Nissen strnse, s-a propus procedeul floppy-Nissen- co nstnd n efectuarea unui manon mai larg, nefixat la peretele esofagian. (fig. 6)

Fig. 6 Controlul manual al montajului Operaia Nissen se poate executa i pe cale to racic, dar rmnerea SEI intratoracic nu asigur aceeai funcionalitate. De aceea, n caz d brahiesofag s-a propus combinarea gastroplastiei Collis pentru alungirea esofag ului abdominal, cu fundoplicatura Nissen (operaia Collis-Nissen). Pentru a evita complicaiile operaiei Nissen s-au mai propus i valvuloplastii incomplete, dintre ca re cele mai cunoscute sunt cele pe 180o - hemifundoplicatura anterioar Dor (fig. 7a,b) i hemifundoplicatura posterioar Toupet (fig. 8), care desigur c sunt scutite de o parte din complicaiile operaiei Nissen (disfagia, "gas bloat-syndrome") dar i indicele de esofagit recurent este mai mare. Fig. 7 a, b Hemifundoplicatura anterioar Dor Fig. 8 Hemifundoplicatura posterioar Toupet 373

- sub redacia Eugen Brtucu Indicaiile pentru calea de abord toracic (dup Tom DeMeeste r) 1). Reintervenie dup cura chirurgical nereuit a H-H pe cale abdominal (cu esofagit ecurent); 2). Pacientului i este necesar o miotomie esofagian concomitent pentru acal azie sau spasm difuz; 3). Pacientul prezint o stenoz esofagian dilatabil asociat cu b rahiesofag; calea toracic este de preferat pentru mobilizarea maxim a esofagului, fr tensiune, n abdomen; 4). Pacientul prezint H-H de alunecare care nu se reduce sub diafragm la examenul radiologic baritat. Acest semn indic existena brahiesofagulu i; 5). Asocierea unei boli pulmonare care necesit biopsie tisular local; 6). Obezit atea extrem a pacientului. Din grupul de intervenii antireflux pe cale toracic este procedeul Belsey-Mark IV (fig. 9) care const n recalibrarea hiatusului cu fixarea subdiafragmatic a cardiei i fundoplicatur pe 240o270o cu poriunea anterioar a fornix ului cu cte dou rnduri de fire n "U"; totodat se creaz un segment intraabdominal esofa gului, element esenial pentru asigurarea competenei antireflux.

Fig. 9 Operaia Belsey-Mark IV S-a mai propus i operaia Collis-Belsey (care este o c ombinaie a gastroplastiei Collis cu fundoplicatura Belsey). Rezultatele pe termen lung dup operaia Belsey indic rezultate excelente n 85% din cazuri i recurena RGE la 10-15% din bolnavii operai astfel. La un moment dat a fost la mare vog utilizarea protezei Angelschick (care este o protez siliconat, aezat n cruce peste jonciunea eso stric), dar complicaiile redutabile deja amintite i-au redus din indicaii. Rezolvar ea unor H-H pe cale laparoscopic se poate efectua cu relativ uurin (bun indicaie mai a es la marii obezi), scznd durata de spitalizare i traumatismul parietal, cu rezulta te similare. (fig. 10, 11) Fig. 10 Poziia bolnavului pe mas i punctele de acces 374

- Manual de chirurgie pentru studeni Fig. 11 Fundoplicatura Toupet pe cale laparoscopic

Cnd scurtarea esofagului este foarte extins i jonciunea eso-gastric este fixat la cari n sau la nivel aortic se practic vagotomie, antrectomie i gastrojejunoanastomoz pe a ns n "Y", avnd grij ca braul anastomotic al "Y"-ului s aib 50-60cm (pentru a preveni r fluxul antiperistaltic) sau interpoziia de intestin ntre esofag i stomac.

Hernia hiatal paraesofagian (prin rostogolire, lateral sau prin derulare) Reprezint sub 5% din totalul H-H, n forma sa pur fiind o entitate rar. Chiar cnd se p roduce o migrare total n torace a stomacului ("upside-down stomach") exist un mecan ism i de alunecare n majoritatea cazurilor (sunt deci mai mult H-H mixte). Cnd H-H paraesofagian este n form pur simptomele i complicaiile rezult din defectul anatomic u din cel fiziologic datorat scderii competenei gastro-esofagiene. Ceea ce este ca racteristic este prezena unui sac herniar voluminos, cu colet (care poate fi sedi ul strangulrii herniei). Ca simptomatologie unele pot fi total asimptomatice (des coperire ntmpltoare radiologic) altele pot fi revelate de dureri epigastrice postura le, tuse chintoas, eructaii. Diagnosticul este subliniat de tranzitul baritat esogastric care evideniaz stomacul herniat n torace, cu cardia n abdomen. Complicaii - h emoragiile oculte cu anemie secundar sunt cele mai frecvente (pn la 55% dup Edwards) ; - ulcerul stomacului herniat (mai frecvent este ulcerul de "colet" poate la rnd ul su s se complice cu hemoragie sau perforaie n diafragm, pleur, plmn, cu apariia u istule gastro-pulmonare sau gastro-pleurale); - volvulusul gastric este apanajul exclusiv al H-H paraesofagiene mari, n care cea mai mare parte sau tot stomacul locuiete ntr-un sac peritoneal napoia cordului. Volvulusul gastric complet este evi deniat clinic de triada Borchard-Lenormant: - durere epigastric intens; - efort de vrstur fr eficien; - imposibilitatea de a trece o sond n stomac. Din punct de vedere ologic se evideniaz un stomac format din dou pungi suprapuse cu nivel de lichid. Pr incipala complicaie a volvulusului gastric din H-H paraesofagian este strangularea gastric, complicaie foarte grav, favorizat de plenitudinea stomacului n prezena unui orificiu herniar mic. Aceast complicaie grav este revelat de semne toracice (dispnee , diminuarea murmurului vezicular, zgomote anormale la baza toracelui) i semne ab dominale (dureri epigastrice intense, bolnavul nu poate voma i nu poate nghii). Exa menul radiologic toraco-abdominal simplu evideniaz dou niveluri hidroaerice, dintre care unul supradiafragmatic, retrocardiac, cellalt subfrenic. Cea mai grav compli caie este necroza cu perforaie a stomacului strangulat (de aceea mortalitatea oper atorie atinge 50%). 375

- sub redacia Eugen Brtucu Dac se reuete trecerea unei sonde nasogastrice i s se golea c coninutul gastric intervenia poate fi temporizat (de preferat). Tratament Metodele clasice pentru cura chirurgical a H-H pure difer de cea prin alunecare. H-H parae sofagiene (mai ales cele voluminoase) au indicaie operatorie, putnd ca n evoluia lor s apar complicaii grave, n cele necomplicate obiectivul major este restabilirea ana tomiei normale a regiunii. Printr-o celiotomie median stomacul se reduce n abdomen , se excizeaz sacul peritoneal iar inelul hiatal lrgit este ngustat suturnd pilierii anterior de esofag dup tehnica lui Hill i Tobias. De fapt, analiza rezultatelor a rat c problema este mai complex, simpla refacere anatomic putnd fi urmat de refacerea herniei, cu volvulus gastric organoaxial i cu apariia tardiv a RGE. De aceea s-a pr opus adiionarea unui procedeu antireflux (de fapt i H-H paraesofagiene pure sunt f oarte rare). n cazurile cnd sunt prezente complicaii cu risc vital (strangulare, pe rforaie) este de preferat toracotomia postero-lateral stng n spaiul VII-VIII care perm ite o bun evaluare a leziunilor locale. Dac stomacul nu este necrozat sau perforat se reduce n cavitatea abdominal, se excizeaz sacul peritoneal i se repar defectul hi atal. Prezena necrozei sau perforaiei implic rezecii polare superioare pn n esut norm cu instalarea unui drenaj pleural aspirativ i a altuia subfrenic, cu pstrarea une i sonde nazogastrice introduse peroperator. Herniile hiatale paraesofagiene neco mplicate se pot rezolva cu succes i pe cale laparoscopic. 376

- Manual de chirurgie pentru studeni Tumorile esofagiene benigne Daniela E. Dinu, Ioan N. Mate Raportul fa de cancere este 1/100. Creterea tumoral est e lent, prin expansiune, lipsit de potenialul invaziei locale sau sistemice. Majori tatea tumorilor benigne se descoper incidental i nu necesit dect supravegherea evolui ei; alteori diagnosticul se pune cu ocazia unei complicaii evolutive ale unei tum ori voluminoase, cu indicaie operatorie. Orice element al stratigrafiei parietale poate sta la baza creterii tumorale; n aceiai grup de patologie sunt asimilate pseu do/tumorile chistice (ale structurilor histologice normale sau ectopice), ca i ps eudotumorile inflamatorii (Tabel 1). Tabel 1. Clasificarea histogenetic a tumoril or benigne Strat parietal Origine histologic Mucoasa -epiteliul scuamos (infecie v iral, HPV) -epiteliul columnar metaplazic -glandele mucoase cardiace din lamina p ropria -epiteliu i lamina propria -musculara mucoasei -pliurile gastrice ale jonci unii -glandele mucoase proprii -esutul conjunctiv -vase -nervi -muschiul striat ( 1/3 superioar) -muchiul neted (2/3inferioare) -fibre nervoase celule Schwann -esutu l conjunctiv -plexul nervos periesofagian -glande sebacee -resturi embrionare tr aheobronice Tumora -papilom -adenom (rar) -chiste de retenie mucoas, adenom (rar) polip fibrovascular, pseudotumorile inflamatorii -leiomiom -polipii inflamatori prin reflux -chiste de retenie, adenom (rar) -polip fibrovascular (fibrolipom, fi bromixom) -hemangiom -schawanom -rabdomiom -leiomiom -neurofibrom, tumora cu cel ule granuloase -schwanom -fibrom -schwanom -adenom -choristom Submucoasa Musculara Adventicea esuturi ectopice

La tumorile solide, situaia i direcia creterii tumorale n raport cu lumenul, dimensiu nea i localizarea anatomic, sunt elementele ce dicteaz evoluia i complicaiile. Exist d u tipologii evolutive: cu dezvoltare intraparietal sau intraluminal. Leiomioamele s unt cele mai frecvente tumori benigne, de obicei unice; apar n special la brbai tin eri, evolueaz intraparietal (submucos) i excepional capt expresie subadventiceal. Uzua l au form oval, localizare distal (89% n cele 2/3 distale ale esofagului) i poziie exc entric fa de axul organului, se manifest prin disfagie sau fenomene compresive; rare ori, tumorile localizate la nivelul jonciunii esogastrice pot fi anulare i trebuie difereniate de stenoza peptic sau neoplazic. Evoluia local este extrem de lent, uneor i tumora se poate calcifica; malignizarea este excepional, dei diferenierea histolog ic de leiomiosarcom poate fi uneori dificil. Endoscopic mucoasa este indemn, supl (b iopsierea transmucoas este proscris), chiar la tumorile voluminoase, obstructive ( peste 5 cm, dezvoltarea strict intramural a tumorii poate fi confirmat prin ecogra fie endoscopic. Aspectul radiologic este tipic (Fig. 1). Tumorile voluminose, sim ptomatice sau cu un ritm de cretere anormal trebuie enucleate chirurgical, prin t oracotomie sau toracoscopic. 377

- sub redacia Eugen Brtucu -

Tumorile voluminoase i circumfereniale ale jonciunii, cu ulceraie mucoas i infectate s au care ridic dubii de diagnostic trebuie rezecate. Figura 1. Leiomiom esofagian; defect de umplere rotund-ovalar, cu margini bine conturate, fr dilataie n amonte, c e trebuie difereniat la vrtnici de amprenta arcului aortic. Polipii fibrovasculari sunt pseudotumori inflamatorii. Se ntlnesc n special la brbai vrstnici, 85% au origin e mucoas (submucoas la unele varieti). Exist dou varieti: -localizarea proximal, n a faringoesofagian, este cea uzual. Laxitatea fa de stratul muscular face ca perista ltica deglutiv i bolul alimentar s antreneze pediculizarea. Pseudotumora crete i se a lungete progresiv, dar pediculul rmne ancorat proximal. Astfel de creteri tumorale p rovoac dificulti n deglutiie cu aspiraie repetat i stridor, risc de asfixie prin obst e aeric sau regurgitaie n cavitatea oral. Diagnosticul radiologic este dificil iar e ndoscopic pseudopolipul poate fi confundat cu un pliu mucos. Calea pentru abord chirurgical i posibilitatea rezeciei endoscopice depind de locul de implantare, gr osimea i structura vascular a pediculului. -localizarea distal, polipii inflamatori ai jonciunii (hiperplazie foveolar glandular i nu o proliferare epitelial atipic) i c i adenomatoi ai epiteliului columnar, ca efect secundar al bolii de reflux gastre oesofagian. Excepional, pseudotumorile inflamatorii se pot angaja n jonciunea esoga stric i capt comportament pseudoachalazic. 378

- Manual de chirurgie pentru studeni Carcinomul scuamos esofagian Ioan N. Mate

Epidemiologie Cancerul esofagian este al 7-lea n lume ca inciden i a doua patologie esofagian ca pr evalen dup boala de reflux. Prezint mari variaii epidemiologice dup regiunile geografi ce, gruparea etnic i, mai ales, subtipul histologic; ele reflect rolul combinat al factorilor de mediu (ambientali) i al susceptibilitii genetice n carcinogenez. Histol ogic, 96-98% din cancerele esofagiene sunt de origine epitelial: carcinoame epide rmoide (scuamoase, scuamocelulare) sau adenocarcinoame (ADK). Global, carcinomul scuamos (CS) este cel mai frecvent tip histologic. Riscul crete odat cu naintarea n vrst i este maxim pentru decadele a 6-a i a 7-a; vrsta medie (circa 40 de ani) se re duce n regiunile endemice. Raportul ntre sexe este B/F = 3/1 dar variaz geografic nt re 1,5/1 i 8/1; este cu att mai ridicat cu ct CS are inciden mai ridicat n populaia r ectiv. Chiar i n regiunile endemice exist mari variaii dup grupul etnic; de asemenea s emnificaia variaiei rasiale este necunoscut. n majoritatea rilor, inclusiv Romnia, inc dena este mai mic de 5/100000; CS atinge ns incidene endemice n anumite populaii asiat ce (China, Japonia, Hong Kong) dar i Iran pe coasta mrii Caspice sau regiunea Tran skei din Africa. n schimb n populaiile vestice (Statele Unite, Canada, vestul Europ ei) predomin ADK i incidena CS este n regresie; sub efectul factorilor ambientali, l egai de modificarea stilului de via, se manifest o tendin de inversare a proporiei inc denei ntre CS i ADK, constatndu-se o cretere vertiginoas a incidenei ADK (cu localizar la nivelul esofagului inferior i a cardiei, aa numitul cancer joncional). Din punc t de vedere al comportamentului biologic i rspunsului la terapie, CS i ADK reprezin t entiti distincte; creterea general a incidenei ADK este de prost augur, ntruct acea orm este mai agresiv biologic. A. Etiologie

Factorii ambientali (n primul rnd stilul de via, cu marcat variaie geografic i region acioneaz ca promotori ai carcinogenezei; susceptibilitatea genetic i predispoziia fam ilial joac un rol secundar. Sunt descrii mai muli factori de risc: -alcoolul i fumatu l. n rile vestice, 90% din risc este atribuit fumatului i consumului de alcool. Dei f iecare influeneaz riscul ntr-un mod diferit, n asociere efectul se sumeaz datorit unui mecanism multiplicativ. -dieta i nutriia. Joac un rol major n populaiile n care CS es te endemic, altfel regiuni cu nivel socio-economic sczut: dieta srac cu deficiene n v itamine (A, C, riboflavina) i oligoelemente (Mo, Cu, Zn); expunerea la carcinogen i alimentari comuni (nitrozamine i precursorii lor- nitrai, nitrii); consumul de but uri fierbini n China sau ceaiul de mat n America de Sud (ce induc esofagit cronic i le iuni precanceroase). -infecia viral. Infecia cu human papiloma virus (HPV tipurile1 6-18) este un factor de risc controversat; genele acestor virusuri interfereaz cu reglarea ciclului celular i transcripia genei supresoare p53. HPV este un factor de risc dovedit pentru apariia CS localizat la nivelul hipofaringelui i a esofagul ui cervical; cele dou localizri ale bolii neoplazice se pot ntlni adesea n asociere ( sincron sau metacron) n populaiile endemice i prezint un comportament biologic simil ar. -susceptibilitatea genetic. A fost studiat n sindromul NEPPK (non-epidermolytic palmoplantar keratoderma), boal autosomal-dominant n care modificrile cutanate palm o-plantare sunt segregate cu cancerul esofagian. Defectul genetic afecteaz o mole cul implicat n structura epiteliului stratificat scuamos, fcndu-l mai susceptibil la mutagenii ambientali. Implicarea factorilor familiali a fost sugerat iniial de aso cierea cu tylosis palmaris et plantaris i confirmat de agregarea familial ocazional (familii cu risc crescut). Se consider c joac ns un rol neesenial n carcinogenez. -st recanceroase. O serie de entiti patologice sunt asociate cu o inciden ridicat a CS: 379

- sub redacia Eugen Brtucu -sindromul Plummer-Vinson (Patterson-Kelly), caracteriz at prin atrofia mucoaselor orofaringian i esofagian secundar deficienelor de fier i vi taminice, se asociaz cu o inciden ridicat a CS cu localizare la nivelul hipofaringel ui i esofagului cervical. -stenozele postcaustice (corozive) cu evoluie ndelungat. L eziunile epiteliale sunt suficient de semnificative nct, chiar dup punerea n repaus digestiv a segmentului esofagian stenotic (ex: prin bypass), s nu existe garanii p entru eliminarea riscului neoplazic. Dac stenoza este dilatabil (permite reluarea tranzitului alimentar) ea trebuie supravegheat endoscopic pe tot parcursul vieii. -megaesofagul achalazic. Prelungirea expunerii mucoasei esofagiene la aciunea car cinogenilor alimentari este responsabil de cancerizare, ca o complicaie tardiv la 5 -10% dintre bolnavi. Excepional, acelai mecanism patogenic este incriminat pentru diverticulii faringoesofagieni, mediotoracici sau epifrenici.

Patologie i ci de extensie neoplazic Cu variaii n funcie de populaie, localizarea topografic predilect a CS este: 50% medio toracic, 25% toracic inferioar, 10-15% toracic superioar, restul cervical. n regiunile endemice, 10% din localizri sunt multiple, prezentnd n vecintatea tumorii primitive leziuni precursoare n diverse stadii evolutive. Histologic, leziunile precursoare sunt: hiperplazia bazal, neoplazia intraepitelial ce progreseaz de la displazie uoa r (low grade) ctre cea sever (III, high grade) i ulterior carcinom in situ. Riscul d egenerrii displaziei severe ctre cancer invaziv este similar celui al carcinomului in situ Cis. CS este definit ca tumor epitelial malign cu difereniere a celulelor sc uamoase caracterizat microscopic prin apariia de pseudo-keratinocite cu puni interc elulare i/sau keratinizare; exist multiple aspecte histologice ale reaciei stromale desmoplazice, polimorfismului nuclear i keratinizrii. Diferenierea histologic se ap reciaz prin grading. Cile invaziei neoplazice sunt urmtoarele: -invazia parietal. St rpungerea stratigrafiei parietale, de la epiteliu la adventice, este progresiv dar lent, dup care CS invadeaz organele din vecintate. Invazia se desfoar n etape succes : -intraepitelial (invazia epiteliului de suprafa- ep, nu i a membranei bazale); -in tramucoas (invazia mucoasei, nu i a muscularis mucosae- mm); -intramural (invazia s ubmucoasei- sm); -transmural (invazia muscularis propria- mp, ctre adventice). -ex tramural (invazia mediastinal), n special cile aeriene (trahee i bronhia stng, deschiz frecvent fistule eso-respiratorii tumorale). Sub aspect microsopic, la debut CS strbate vertical lamina propria mucosae- lpm i realizeaz colonii tumorale. Caracte ristic, invazia tumoral longitudinal n axul organului (vascular i a colectoarelor lim fatice intramurale) este precoce i se poate realiza sub o mucoas indemn; coloniile tumorale se pot gsi la distan apreciabil de tumora primar. Din acest motiv n cursul es ofagectomiei este obligatorie examinarea microscopic extemporanee a tranelor de se ciune chirurgical, pentru a evita recidiva anastomotic. Aspectul macroscopic depind e de pattern-ul invaziei neoplazice i reacia stromal. Majoritatea tumorilor avansat e se dezvolt anular (ctre lumen i apoi invazie parietal transmural adiacent, cu compro mitere zonal i rapid a tranzitului alimentar), mai rar prin infiltrare tumoral i impo rtant reacie desmoplazic n axul organului (urmate de o deteriorare mai lent a funciei de transport alimentar). n cursul evoluiei, ambele tipuri de invazie deschid ulcer aii maligne. Clasic, se descriu mai multe tipuri de tumori: -vegetant (circa 70%), exofitic protruziv n lumen care n cursul evoluiei devine ulcerovegetant (Fig. 1). Figura 1. Tumor exofitic (T1b). 380

- Manual de chirurgie pentru studeni -ulcerat (circa 20%), infiltrare parietal prof und, localizat, cu esut tumoral alb-sidefiu dur la seciune datorit reaciei desmoplazic e asociate. Spre lumen, deschide o leziune ulcerat cu margini decolate; evolueaz r apid ctre stenoz malign i are mare capacitate de invazie extraparietal (Fig. 2). Figura 2. Tumor ulcerat

-infiltrativ (circa 10%), proliferare malign nsoit de fibroz intramural n lungul orga ui, asociat cu deteriorare progresiv a lumenului n ciuda faptului c defectele aparen te la mucoas pot fi minore. -invazia limfatic. Limfofilia CS este binecunoscut; ine ficiena limafadenectomiei n raport cu stadiul evolutiv al bolii neoplazice este nc c ea mai obinuit cauz a recidivei dup esofagectomie radical. Colectoarele limfatice din straturile profunde ale mucoasei aflueaz n plexurile longitudinale valvulate ale submucoasei, ce dirijeaz fluxul limfatic n axul esofagului pe criterii embriogenet ice: deasupra carinei ctre ductul limfatic sau trunchiul limfatic subclavicular, dedesubt ctre cisterna chyli, prin ganglionii mediastinali inferiori, gastrici stn gi i celiaci. Invazia longitudinal limfatic submucoas explic tumorile satelite i metas tazele intramurale, ca i recidiva locoregional (11-16%) dup esofagectomie cu tran de seciune esofagian neinvadat histologic; singurele CS lipsite de riscul invaziei lim fatice sunt cele ce nu strbat lpm. Limfa este colectat, din loc n loc, de vase ce p erforeaz musculara, ctre ganglionii regionali; dup depirea submucoasei, invazia gangl ionar loco-regional depinde n primul rnd de localizarea tumorii primare. Cancerele c ervicale invadeaz teritorii limfatice similar cancerelor capului i gtului. Cancerel e treimii superioare toracice invadeaz preferenial ganglionii cervicali i mediastin ali; cele mediotoracice pe cei mediastinali, cervicali i gastrici superiori, pe cn d localizrile treimii inferioare prefer ganglionii mediastinali inferiori i abdomin ali (pericardiali i celiaci). Circa 10% dintre metastazele limfatice ale cancerel or toracice apar la distan de regiunea primar; blocarea neoplazic a fluxului limfati c n ganglioni i trunchiuri inverseaz direcia acestuia, producnd nsmnarea retrograd. ia hematogen. Cele mai frecvente metastaze sistemice sunt cele pulmonare i hepatic e; mai rar n esutul osos, glandele suprarenale i esutul cerebral. La momentul diagno sticului, majoritatea bolnavilor prezint metastaze oculte medulare (demonstrabile imunocitochimic sau imunohistochimic) dar cei mai muli sucomb prin inaniie sau com plicaii locoregionale, naintea invaziei sistemice. Stadializare Cancerul esofagian este ncadrat topografic de ICD-O of Diseases for Oncology) la categoria C15, n timp omacului (categoria C16). n accepiunea UICC (Union um), definiia criteriilor TNM i stadialitatea sunt 381 (International Classification ce tumorile cardiale aparin st Internationale Contre le Cancer urmtoarele (Tabele 1, 2):

- sub redacia Eugen Brtucu Tabel 1. Definiia TNM. Tumora primar nu poate fi evaluat T X Fr dovezi de tumor primar (citologie pozitiv) T0 Carcinom in situ Tis Tumora invade az lamina propria sau submucoasa T1 Tumora invadeaz musculara T2 Tumoara invadeaz a dventicea T3 Tumora invadeaz structurile adiacente T4 NX Ganglioni limfatici regi onali nu pot fi evaluai N0 Fr metastaze n ganglionii limfatici regionali N1 Metastaz e n ganglionii limfatici regionali MX Metastazele la distan nu pot fi evaluate M0 Fr metastaze la distan M1 Metastaze la distan Ganglionii limfatici regionali sunt urmtor ii: -esofag cervical: scaleni; jugulari interni; cervicali superiori i inferiori; periesofagieni, supraclaviculari. -esofag toracic, superior, mijlociu i inferior : periesofagieni superiori (deasupra venei azygos); subcarinali; periesofagieni inferiori (sub vena azygos); perigastrici, exceptnd pe cei celiaci. Metastazele l a distan sunt notate astfel: pulmonare (PUL- C34); hepatice ( HEP- C22); osoase (O SS- C40, C41); medulare (MAR- C42.1); suprarenale (ADR- CC74). nsmnarea ganglionilor limfatici, alii dect cei regionali, este considerat sistemic (LYM- C77). Metastazel e la distan sunt urmtoarele: -pentru tumorile esofagului toracic inferior: M1a- met astaze n ganglionii limfatici celiaci; M1balte metastaze la distan. -pentru tumoril e esofagului toracic superior: M1a- metastaze n ganglionii limfatici cervicali; M 1balte metastaze la distan. -pentru tumorile esofagului toracic mijlociu: M1a- nu este aplicabil; M1b-metastazarea n ganglionii limfatici neregionali sau alte meta staze la distan. B. Tabel 2. Gruparea pe stadii TNM. 0 Tis N0 I T1 N0 IIA T2, T3 N 0 IIB T1, T2 N1 III T3 N1 T4 Orice N IV Orice T Orice N IV A Orice T Orice N IV B Orice T Orice N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 M1a M1b n urma experienei asiatice s-a demonstrat c pentru cancerele potenial curabile chiru rgical invazia limfatic este un criteriu prognostic independent de T i supravieuire a depinde de eficiena limfadenectomiei. Stadializarea UICC este insuficient i criti cat de Japanese Society for Esophageal Disease (JSED) din dou motive: nu definete a mnunit categoria T n faza de debut a maladiei; permite substadializare prin descrie rea incomplet a teritoriului limfatic regional. n clasificarea TNM, stadiile 0 i I sunt considerate cancere precoce iar tumori cu invazie parietal avansat (T2,T3) su nt catalogate drept curabile dac nu exist eviden clinic a invaziei limfatice (stadiul IIA). n realitate, leziuni clasificate n stadiul I pot prezenta metastaze ganglio nare pe piesa de esofagectomie (histologic sau imunohistochimic), motiv pentru c are JSED a propus nc din 1976 o nou definire a cancerului precoce, lund ca reper sm drept grani pentru invazia limfatic. Iniial, cancerul superficial (definit endobiopt ic drept tumora limitat la mucoas sau submucoas, indiferent de prezena metastazelor ganglionare) a fost considerat un cancer precoce. Submucoasa s-a 382

- Manual de chirurgie pentru studeni dovedit ulterior un criteriu insuficient, ntr uct metastazele ganglionare pot apare dac straturile profunde ale sm sunt invadate ; ambele criterii de clasificare stadial s-au repliat: -UICC a submprit categoria T astfel: T1a- invazia mucoasei pn la mm; T1b- invazia sm. -JSED a stabilit drept li mite ale invaziei parietale urmtoarele repere: ep; lpm; mm; sm; mp. Cancerul prec oce a fost redefinit astfel: cancerul superficial ce nu depete sm i este lipsit de m etastaze ganglionare limfatice; profunzimea invaziei transmurale se coreleaz cu r iscul de permeaie venoas i limfatic, ca i cu cel pentru metastaze ganglionare astfel n ct a aprut necesitatea mpririi fiecrui teritoriu (mucos, submucos) n trei subdiviuni, videniind de aceast dat ca limit a riscului invaziei limfatice mm i nu sm: m1 (ep)- i nvazie strict epitelial; m2 (lpm)- invazia lamina propria mucosae; m3 (mm)- invaz ie n contact cu muscularis mucosae; mm- invazie franc a muscularis mucosae; sm1- i nvazia treimii superioare a submucoasei; sm2- invazia treimii mijlocii a submuco asei; sm3- invazia treimii inferioare a submucoasei (Fig. 3). Figura 3. Profunzimea invaziei parietale a cancerelor superficiale, dup JSED. Azi se contureaz trei categorii de cancere superficiale cu indicaie terapeutic i pro gnostic distincte: -m1,m2 sunt adevratele cancere precoce (lipsite de invazie lim fatic); - m3,sm1, cele limitrofe mm prezint malignitate de grani (circa 10% au metas taze ganglionare mediastinale). -sm2,sm3 sunt deja tumori avansate (cu frecvente metastaze ganglionare la momentul diagnosticului). Teritoriul limfatic invadat depinde de localizarea T i stadialitate; JSED codific diferit de UICC grupele gang lionare, pentru sistematizarea teritoriului limfodiseciei. Astfel, se descriu: -g rupul cervical, ce cuprinde teritoriul limfatic al esofagului cervical (102- gan glionii cervicali profunzi, up i middle, bilateral; 104- ganglionii supraclavicul ari, bilateral) i ai faringelui (103: ganglionii retrofaringieni; 101- ganglioni paratraheali recureni); -grupul mediastinal superior (105- ganglioni paraesofagie ni drepi, toracici superiori; 106ganglioni paratraheali toracici, recureni, anteri or de ligamentul arterial i traheobronici bilateral; 107- ganglioni subcarinali); -grupul mediastinal inferior (108- ganglioni paraesofagieni mediotoracici; 110ganglioni paraesofagieni toracici inferiori; 112- ganglioni mediastinali posteri ori); -grupul abdominal (1- ganglioni cardiali drepi; 2- ganglioni cardiali stngi; 3- ganglionii micii curburi gastrice; 7- ganglionii arterei gastrice stngi). nc nu exist consens n ceea ce privete utilitatea extensiei limfadenectomiei n cele trei t eritorii limfatice (cervical, toracic i abdominal). 383

- sub redacia Eugen Brtucu C. Clinica

Peste 50% din cancerele superficiale sunt descoperite incidental, endoscopic. To tui, 90% dintre bolnavi prezint simptome de debut legate de deglutiie: senzaie de di sconfort retrosternal, deglutiie ezitant sau dureroas, pirozis sau epigastralgii, o cazional jen n tranzit perceput ca senzaie de corp strin sau chiar impactare alimenta r tranzitorie. Disfagia este prezent la 80-90% dintre bolnavii cu cancer avansat; pentru majoritatea semnific depirea etapei curabile. Tipic, instalarea este progres iv i tinde s fie neglijat de pacieni, ce se adreseaz la sptmni sau chiar luni de la ul tulburrii de deglutiie; la aceste moment ntre 40-70% deja prezint un deficit pond eral sever (peste 10% din greutatea corporal). Pentru compromiterea funciei esofag iene trebuie ca cel puin 2/3 din circumferin s fie invadat tumoral. Severitatea disfa giei reprezint un indicator pentru indicaia terapeutic i se gradeaz astfel: 0- deglut iie normal (disfagie absent); 1- disfagie selectiv pentru solide (disfagie uoar la ali mente solide, ce nu duce la limitarea drastic a dietei); 2- deglutiie exclusiv pen tru alimente semisolide (nu poate ingera solide fr a aduga lichide); 3- deglutiie nu mai pentru lichide; 4- disfagie total. Disfagia avansat se acompaniaz de odinofagie , impactare alimentar, regurgitaii i sialoree. Invazia neoplazic regional sau la dist an este sugerat de diverse semne i simptome: tuse iritativ sau durerea mediotoracic (i nvazia mediastinului), stridor (invazia arborelui respirator), tuse chintoas la d eglutiie (fistul esobronic), rgueal (paralizia corzilor vocale prin invazia nervilor r cureni), sindrom Claude-Bernard-Horner (invazia simpaticului cervical), icter (me tastazele hepatice), dureri osoase (metastaze osoase), deficite neurorologice (m etastaze cerebrale). Hemoragiile digestive superioare sunt oculte, rareori catas trofice prin erodarea aortei sau vaselor pulmonare. Palparea poate depista adeno patii cervicale i supraclaviculare, n localizrile cervicale sau toracice superioare avansate. Majoritatea bolnavilor nu decedeaz prin inaniie ci n urma complicaiilor s eptice bronhopulmonare prin: -fistule esotraheale sau esobronice, n localizrile med iotoracice (Fig. 4); Figura 4. Fistul esotraheal

-aspiraia alimentelor i a salivei n cile respiratorii superioare prin obstrucie tumor al, cu/fr compromiterea deglutiiei sau parez recurenial, n localizrile toracice supe e i cervicale(Fig. 5). Figura 5. Aspiraia substanei de contrast n cile respiratorii. 384

- Manual de chirurgie pentru studeni D. Explorarea paraclinic Are ca scop certific area diagnosticului i stabilirea stadialitii, n scopul adaptrii terapiei. Radiografii le toracopulmonare n inciden posteroanterioar i de profil sunt de rutin. Se pot consta ta: invazia hilurilor pulmonare; compresia sau devierea traheei; complicaiile sep tice bronhopulmonare; metastaze pulmonare, osoase, pleurezie sau pericardit malig n; coexistena cu alte patologii cadiopulmonare. Tranzitul baritat are valoare mult diferit dup stadiul evolutiv. Pentru a pune n eviden un cancer superficial trebuie u tilizate metode speciale (ex: explorarea n dublu contrast depisteaz majoritatea le ziunilor dar rareori poate afirma caracterul malign); uneori tumori polipoide vo luminoase sunt sugestive pentru diagnostic (Fig. 6). Figura 6. Tumor exofitic, cu obstacol relativ n tranzit Cancerele avansate sunt uor de diagnosticat i explorarea radiologic este un bun ghi d pentru endoscopist; exist particulariti diagnostice n funcie de localizarea tumorii : -cancerele mediotoracice prezint tortuozitatea, angularea i devierea axului esof agian, imagini lacunare (Fig. 7). Figura 7. Cancer mediotoracic avansat

Spre deosebire de stenoza benign (ce se instituie lent i are radiologic un contur net, fr semiton malign), cea prin cancer nu se nsoete de o dilataie semnificativ a eso agului din amonte (reacia desmoplazic i infiltrarea neoplazic n axul organului nu per mit dilatarea pasiv n amonte de obstacolul tumoral); dac staza alimentar este import ant, este recomandabil ca explorarea s se fac dup pregtire prin splturi esofagiene. Ex minarea cu soluie baritat este proscris n caz de suspiciune clinic a unei fistule eso traheale (esobronice), precum bolnavii la care deglutiia lichidelor provoac episoad e de tuse chitoas; se prefer substanele de contrast hidrosolubile. 385

- sub redacia Eugen Brtucu -cancerele faringoesofagiene modific deglutiia i favorizea z refluxul substanei de contrast n cile aeriene; datorit rapiditii tranzitului, pentru a pune n eviden tumora se recomand utilizarea tehnicilor de cineradiografie. -cancer ele esocardiale ngusteaz excentric jonciunea, cu semiton malign, apoi substana ocolet e tumora pe mica curbur gastric; aspectul pseudoachalazic prin invazia fornixului se constat numai dup plasarea subiectului n poziie Trendelenburg. Tomografia compute rizat (CT) este nc cea mai uzual tehnic pentru stadializare, aprecierea eficienei tera piei neoadjuvante i depistarea recidivei (Fig. 8). Figura 8. Lumen esofagian practic disprut, invazie aortic adventiceal, adenopatie p eriesofagian.

Detaliul anatomic depinde de contrastul radiologic dintre mediile cu densiti difer ite. Exist limite ale explorrii n cazul tumorilor T1 i metastazelor mediastinale (ai ci ecografia endoscopic este superioar); invazia esofagian prin tumori T2-3 i invazi a periesofagian (a ganglionilor i organelor din jur) poate fi apreciat la majoritat ea cazurilor, dei ea nu prezice totdeauna rezecabilitatea. O leziune T4 este suge rat de dislocarea marcat a traseului bronic provocat de prezena tumorii, cu unghi de contact ntre aceasta i aort de cel puin 900; CT depisteaz 50-90% dintre metastazele sistemice (n plmn, os, suprarenal, ficat), virtual orice metastaz cu dimensiuni peste 10 mm. Rezonana magnetic nuclear (MRI) sufer de aceleai limitri tehnice ca i CT, cu a uratee similar dar costuri mai ridicate. Nu aduce beneficiu suplimentar n apreciere a invaziei aortei, adenopatiei mediastinale i stabilirea rezecabilitii. Endoscopia cu recoltare bioptic este metoda standard de diagnostic. Aspectele difer dup stadiu l evolutiv. -cancerul superficial. Detectarea CS precoce este o prioritate n popu laiile cu risc ridicat. Spre exemplu n unele regiuni din China sau Iran s-a aplica t cu succes screening-ul prin detectare hemocult sau citologie abraziv cu dispozit ive de recoltare antepulsiv. Japonia a adoptat screeningul endoscopic; dei la ncepu t ineficient economic, screening-ul endoscopic s-a dovedit superior ca randament (90%), fie prin recoltare citologic abraziv prin periaj (brush citology) fie prin recoltare endobioptic oarb (6 probe, ncepnd din distal ctre proximal) dar n asociere, cele dou metode depisteaz cancerul n proporie de 100%. Se acord mare atenie oricrei m dificri n coloraia, relieful, aspectul i eroziunile mucoasei (Fig. 9). Figura 9. Cancer superficial. 386

- Manual de chirurgie pentru studeni JSDE a adoptat pentru clasificarea aspectulu i endoscopic al cancerelor superficiale urmtoarea clasificare: 0-I, protruziv; 0IIa, n plac (plat-supradenivelalevat); 0-IIb, tipul plat-plat; 0-IIc, tipul plat-e xcavat (eroziv); 0-III, tipul excavat. Endoscopia convenional are limite n detectar ea i interpretarea vizual a modificrilor minime ale mucoasei; aceste limite persist chiar i dup apariia endoscopiei de nalt rezoluie. Randamentul diagnostic a crescut ns at cu introducerea n practica endoscopic a coloraiilor intravitale ( ex: albastrul d e toluidin 1-2%, soluia Lugol 1-2%); dei nespecific pentru neoplazie, cromoendoscopi a coloreaz distinct mucoasa patologic i dirijeaz interesului bioptic. -cancerul avan sat. Endoscopic se descriu mai multe tipuri: I- exofitic; II- ulcerat, localizat ; IIIulcerat, infiltrativ; IV- infiltrativ difuz. Stenozele maligne sunt la debu t asimetrice n raport cu lumenul, pentru ca n evoluie s l suprime complet. Uneori dia gnosticul este ntrziat prin rezultate bioptice fals negative datorate deficienei te hnice a recoltrii bioptice, precum: stenoze ce nu permit pasajul endoscopului (bi opsierea din esuturile supraiacente trebuie s evite necroza tumoral, la nevoie se r epet dup dilatarea endoscopic a stenozei); biopsiere superficial a unui cancer infil trativ ce evolueaz sub epiteliu aparent normal endoscopic (se recomand biopsiile r epetate, forate, pentru realizarea unei recoltrii bioptice profunde). Ecoendoscopia (EUS) este o tehnic de explorare combinat ce permite, n completarea diagnosticului vizual endoscopic, aprecierea invaziei parietale i a adenopatiei regionale prin a taarea unui transductor ecografic la extremitatea distal a endoscopului. Structuri le parietale au ecogenitate distinct, mai ales pe esofagul inferior. Carcinomul s e prezint ca o ngroare parietal circumscris sau difuz, cu ecogenitate slab sau neomoge Metastazele ganglionare sunt sugerate de: pattern hipoecogenic, contur sferic, margini imprecise, arii heterogene pe suprafaa nodulului, 6 mm. n funcie de frecvena de lucru (7,5-12 MHz) a transductorului endoscopic (ce condiioneaz penetraia tisul ar), se pot face aprecieri exacte att asupra invaziei parietale, criteriul T (canc er superficial sau avansat) ct i a adenopatiilor locoregionale, criteriul N (media stinale sau abdominale). Aceste informaii sunt mai precise pentru aprecierea stad ialitii locoregionale dect cele oferite de CT, care ns este superioar ca metod n apre rea invaziei sistemice. Recent, s-a descris posibilitatea biopsierii ganglionare periesofagiene aspirative cu ac fin sub ghid EUS; de asemenea au aprut sonde eco grafice miniaturizate (15-20 MHz) ce pot fi angajate prin stenoze maligne ce nu pot fi strbtute cu endoscopul explorator. Ecografia abdominal (3,5 MHz) are eficien l imitat n aprecierea nsmnrii hepatice i limfatice abdominale (poate depista ns metas patice izo-tomodensitometrice cu restul parenchimului); cea mediastinal (5-10 MHz ) este util pentru diagnosticul metastazelor ganglionare cervicale i, parial, a cel or mediastinale superioare. Bronhoscopia este indicat n localizrile mediotoracice i toracice superioare pentru: excluderea invaziei traheale sau bronice stngi (recolt are bioptic obligatorie pentru orice imagine de vascularizaie mucoas abundent, defor mare lumenal sau leziune mucoas) sau confirmarea fistulei eso/traheobronice. n absena dovezii invaziei neoplazice (biopsie mucoas pozitiv sau fistul evident), rezecabili tatea se stabilete numai intraoperator. Scintigrafia osos nu are valoare pentru sc reeningul bolnavilor cu metastaze oculte; este indicat numai dac exist dureri osoas e sau valori ridicate ale fosfatazei alcaline. Depistarea metastazelor medulare oculte este posibil (imunocitochimic sau imunohistochimic) dar nu este nc n uz clini c. Tomografia cu emisie pozitronic (PET) permite msurarea cantitativ a radioactiviti tisulare regionale, ce reflect cantitativ procesele metabolice, fluxul sanguin i s tatusul receptorilor celulari; exist ns dificulti de interpretare a rezultatului morf ologic legate de rezoluia spaial limitat. Activitatea proliferativ a tumorilor malign e, inclusiv CS, se asociaz cu o utilizare ridicat a glucozei la nivel celular (n sp ecial glicoliza), care reprezint un marker biochimic al transformrii celulare. Mar kerul 6F-dezoxiglucoza (FDG-6-F) ofer un bun contrast imagistic pentru leziunile neoplazice metastatice. FDG-PET reflect activitatea metabolic i este util pentru dia gnostic stadial, alegerea strategiei terapeutice i aprecierea eficienei terapiei, depistarea precoce a recidivei; depisteaz depozitele neoplazice metastatice chiar i n ganglionii care nu sunt mrii n dimensiuni. Metoda este complementar CT i EUS, met de care sunt mai utile pentru aprecierea invaziei locoregionale. 387

- sub redacia Eugen Brtucu Explorarea chirurgical mini-invaziv, toracoscopic sau lapa roscopic, este indicat la cei cu cancere avansate, altfel considerai potenial candid ai pentru esofagectomie prin abord chirurgical deschis, pentru confirmarea stadia litii prin vizualizarea direct a leziunii i confruntare bioptic. Scopul explorrii este evitarea unei tentative de esofagectomie intempestiv (ncrcat de riscuri inutile) la pacieni pentru care se poate dovedi intraoperator c nu beneficiaz de pe urma unei chirurgii majore. Toracoscopia permite biopsierea ganglionar, examinarea pleurei i confirm invazia regional a cancerelor cu localizare toracic. Laparoscopia este ind icat la cancerele avansate cu localizare abdominal sau toracic inferioar, completnd i nformaiile diagnostice oferite de CT i EUS. Evit o laparotomie inutil la 25% dintre bolnavi prin explorarea peritoneului (ex: constatarea nodulilor de carcinomatoz p eritoneal), ficatului (ex: metastaze nedepistate imagistic), esofagului abdominal , stomacului, diafragmului, ganglionilor perigastrici i celiaci; permite recoltar ea ascitei pentru examen citologic i biopsia leziunilor parietale i ganglionare.

Tratament Cancerul esofagian este una dintre cele mai agresive tumori solide; global, supr avieuirea medie la 5 ani este apreciat la 10%. Supravieuirea la 5 ani la unele canc erele superficiale tratate atinge 92-93% dar la 25 de ani ajunge la 48% (mai mul t de jumtate din decese fiind datorate datorate progresiei neoplaziei); aceste fa pte sugereaz c mijloacele terapeutice actuale nu sunt suficiente pentru a modifica semnificativ evoluia natural a bolii. Terapia actual, ghidat dup criteriile UICC, se par bolnavii n dou mari categorii: cei cu invazie loco-regional (T i N) n diverse stad ii evolutive i pacieni cu invazie sistemic (M1). Pentru invazia sistemic nu exist tra tament curativ; alturi de bolnavii cu tumori avansate loco-regional ce prezint con traindicaii chirurgicale sau nu rspund la tratament curativ, reprezint o majoritate de cel puin 50% ce necesit paliaie. Pentru bolnavii cu invazie locoregional prognos ticul este profund influenat de invazia limfatic, de aici necesitatea limfadenecto miei sistematice, att pentru sderea riscului recidivei dar i pentru stabilirea stad ilitii reale a cazului n spe (prin examinare histologic sau imunohistochimic a nodulil r limfatici extirpai). Se prefigureaz c evaluarea comportamenului tumoral prin mijl oace genetice i metodele biologiei celulare ofer o mai bun predicie a rspunsului tera peutic i, n consecin, o eficien sporit n alegerea metodei terapeutice prin comparaie xplorarea imagistic i examinarea histologic. Exist 4 nivele de abordare, bazate pe c riteriile UICC i biologia tumoral. Mijloacele terapeutice de prim intenie sunt nesta ndardizate i cuprind: -rezecie endoscopic +/- terapie adjuvant, eventual esofagectom ie; -esofagectomie (simpl sau cu limfadenectomie) +/-chimio- sau chimioradioterap ie adjuvant (CRT); -CRT neoadjvant + esofagectomie sistematic sau de necesitate; -t ratament paliativ. Rezecia endoscopic Rezecia mucoas endoscopic (endoscopic mucosal resection- EMR) a fost standardizat n J aponia. Permite ablaia oricrui cancer superficial concomitent cu verificarea efici enei oncologice prin recoltarea materialului bioptic pn la straturile profunde ale sm. Supravieuirea la 5 ani a CS superficiale rezecate endosopic depinde numai de profunzimea invaziei parietale (90% ep, 84% mm, 56% sm), ce se coreleaz cu potenia lului invaziei metastatice limfatice i al invaziei vasculare. Astfel, indicaia EMR este difereniat pentru cele trei categorii de bolnavi cu cancere superficiale: -m 1-m2 (ep-lpm). Pentru cancerele precoce, EMR este metoda terapeutic princeps, ntru ct tumorile nu au capacitate de invazie limfatic sau vascular. Poate fi efectuat n edi ne repetate n cazul unor leziuni dispuse longitudinal dar rezecia secvenial a leziuni lor multiple nu este recomandabil. La leziunile circumfereniale se poate solda cu stenoz. Pentru tumorile care au cel puin 3 cm lungime, multifocale, ce ocup cel puin din circumferin, esofagectomia transhiatal (transhiatal esophagectomy- THE) fr limfa denectomie este mai sigur din raiuni tehnice 388

- Manual de chirurgie pentru studeni -m3-sm1. Sunt la limita riscului oncologic p entru rezecia endoscopic. La acest grup, EMR este oncologic numai dac ar putea fi ex cluse micrometastazele limfatice; acestea nu pot fi ns depistate imagistic i nici d iagnosticate patologic intraoperator, ci numai evaluate predictiv prin metode mo leculare sau biologice. Astfel, atitudinea este de a se practica EMR i, n funcie de rezultatul patologic al piesei de rezecie endoscopic i evoluie, terapia se complete az la nevoie cu CRT adjuvant sau esofagectomie de necesitate. -sm2-sm3. Sunt deja tumori avansate: majoritatea au micro/metastaze limfatice i invazie vascular. Se i ndic de la bun nceput esofagectomie cu limfadenectomie, urmat de terapie adjuvant.

Esofagectomia Ocup locul principal n arsenalul terapeutic; este o intervenie agresiv, cu riscuri s emnificative (mortalitate 5% n centre specializate), chiar dup introducerea n pract ica chirurgical a metodelor mini-invazive. Chirurgia este prima opiune la bolnavii cu cancer rezecabil, fr eviden de invazie sistemic sau contraindicaii chirurgicale; c ontroleaz cu greu invazia locoregional i nu se poate dispensa de aportul terapiei a djuvante (chimioterapie pentru metastazele oculte, radioterapie pentru controlul recidivei locale). Indicaia esofagectomiei se reduc treptat pentru tumorile afla te la extremele evoluiei (stadii precoce sau avansate locoregional), pentru care metodele invazive endoscopice combinate cu radioterapia prezint reale avantaje pr in eliminarea riscului chirurgical. Alegerea procedeului chirurgical depinde de: -radicalitatea oncologic a interveniei (indicaie curativ sau paliativ), n funcie de s adialitate. -localizarea anatomic a leziunii (prognosticul i dificultatea tehnic di fer la tumorile situate deasupra i dedesubtul aperturii toracice superioare). Loca lizrile toracice, cele mai frecvente, pot fi depistate n stadii pentru care esofag ectomia poate fi curativ. n schimb pentru carcinoamele cervicale i cele ale rspntiei aerodigestive rezecia este adesea paliativ i vindecarea este o problem de ans a bolnav ului. -segmentul digestiv pentru substituia esofagului (reconstrucia tranzitului). Exceptnd rezecia segmentar cervical ce poate fi suplinit prin gref jejunal liber, re l esofagectomiilor sunt sub/totale i impun restabilirea tranzitului cu segmente d igestive lungi. Substitutul esofagian dicteaz calitatea vieii dup esofagectomie i de abilitile sale n a transporta bolul alimentar trebuie inut cont n adaptarea strategi ei chirurgicale, chiar dac se apreciaz c supravieuirea cazului este limitat. Pontajul toracic dup o esofagectomie pentru CS se realizeaz de obicei prin ascensiunea sto macului, mai rar prin interpoziie colic. Ambele substitute, i cel gastric i cel coli c, se evacueaz pasiv (gravitaional); fiecare prezint avantaje i dezantaje i, n plus, e xist argumente pro- i contra pentru alegerea traiectul anatomic optim (retrosterna l, patul esofagului tumoral, mediastinal posterior sau chiar transpleural). -loc alizrile toracice. Exist mai multe variante tehnice, cu/fr toracotomie, cu indicaii o ncologice distincte. -esofagectomia simpl vindec mai puin de 25% dintre bolnavi. In tervenia implic toracotomie, la care se asociaz abord abdominal sau/i cervical stng. Disecia chirurgical se desfoar n contact cu peretele esofagian i radicalitatea oncolog c este minim; limfadenectomia cuprinde doar grupele adiacente esofagului. Este ins uficient oncologic la tumorile cu adenopatii regionale; pentru cancerele precoce a fost nlocuit de esofagectomia fr toracotomie (THE), care ofer acelai beneficiu oncol ogic eliminnd riscul toracotomiei (complicaiile postoperatorii legate de tarele ca rdiorespiratorii sau denutriie). Localizrile toracice superioare (pn la arcul aortei ) i mijlocii sunt abordate optim prin o modificare a tehnicii McKeown, cu triplu abord (toracotomie lateral dreapt, incizie abdominal i cervical stng); esofagectomia e te urmat de anastomoz esogastric cervical. Localizrile toracice mijlocii i inferioare pot fi rezolvate prin abord toracoabdominal (Ivor-Lewis i Tanner ), celiotomie me dian urmat de toracotomie dreapt posterolateral; anastomoz se realizeaz la vrful cavit pleurale drepte. Tehnica a fost abandonat n favoarea esofagectomiei prin triplu ab ord sau a celei tranhiatale, dup caz, din dou raiuni: ultimele sunt mai eficiente d in punct de vedere oncologic i riscul anastomotic este mai redus (spre deosebire de dehiscena anastomozei intratoracice care de obicei duce la deces prin mediasti nit, fistula cervical nu amenin viaa i dac se vindec cu stenoz anstomotic aceasta p recalibrat chirurgical sau dilatat endosopcic). 389

- sub redacia Eugen Brtucu Abordul clasic pentru tumorile inferioare i cardiale est e torocotomia stng (Adams i Phemister, Churchill i Sweet), cu frenotomie radiar (Swee t) sau periferic (Skinner); anastomoza esogastric se realizeaz intratroracic, sub s ub nivelul arcului aortei. n tumorile cu invazie cardial accesul se poate prelungi distal prin toraco-freno-laparotomie pentru a permite rezecia micii curburi gast rice (i a limfadenectomiei abdominale), ceea ce faciliteaz ascensiunea stomacului pentru anastomoz n regiunea cervical. -esofagectomia radical n bloc (en-bloc esophage ctomy) este un concept terapeutic demonstrat de Skinner n SUA pentru rezecia oncol ogic a cancerelor cardiale i apoi a celor toracice aflate sub carin. Presupune o li mit de siguran de 10 cm fa de tumora primar i ridicarea esofagului n bloc cu atmosfer eriesofagian a mezoesofagului embriologic (pericardul adiacent, adventicea aortei , v. azygos, ductul toracic, pleura mediastinal cu vase intercostale bilateral et c.) ce cuprinde adenopatia mediastinal i abdominal. Deasupra carinei, proximitatea traheei face ca ablaia complet a teritoriului s fie posibil numai la T1, T2 i rezecia en bloc a ganglionilor mediastinali superiori (paratraheali, recureniali) este di ficil prin abord toracic. Este indicat la bolnavi potenial curabil chirurgical, n st adiile IIA-B (unde recidiva local este de 2-3 ori mai puin frecvent dect dup esofagec tomie standard). Are caracter radical oncologic numai dac pe piesa operatorie se constat cel mult 4 ganglioni regionali invadai; constatarea unei invazii limfatice extinse n cursul interveniei face inutil i riscant o limfodisecie mediastinal agresiv -esofagectomia cu limfadenectomie radical este intervenia cu cea mai ridicat eficie n oncologic, dovedit n practica chirurgical asiatic. n localizrile toracice, chirurg ponezi au demonstrat utilitatea limfadenectomiei radicale pe dou cmpuri, toraco-ab dominal (two-fieldlymphadenectomy- 2FL), ce include grupurile ganglionare JSDE: m ediastinal superior; mediastinal inferior; abdominal) i apoi a celei ultraradical e, cervico-toraco-abdominale (3FL), care cuprinde n plus i grupul cervical. Deoseb irea esenial fa de esofagectomia n bloc este c se practic o limfodisecie extins a ga nilor mediastinali superiori. Limfadenectomia se adreseaz n principiu stadiilor cu rabile chirurgical (T1a-T2, T3N0); ridicarea ntregului tertoriu limfatic are dou a vantaje: prelungete supravieuirea (ndeprteaz recidiva limfatic) prin ridicarea metasta zelor oculte; permite stabilirea celei mai bune terapii complementare prin certi ficarea stadialiti reale. 3 FL este un concept terapeutic impus n Japonia de ctre Ak iyama, devenind standard pentru toate tumorile toracice superficiale ce invadeaz mm (T1a), chiar fr metastaze limfatice demonstrabile la momentul operaiei, pe consi derentul c bolnavii pot deceda ulterior prin recidiv ganglionar (cervical sau infraa ortic); intervenia este tehnic laborioas (recolteaz pn la 100 de noduli limfatici) i n lipsit de riscuri. Utilitatea limfodiseciei cervicale sistematice este discutabil p entru localizrile toracice inferioare. Pentru cele mediotoracice invazia limfatic cervical poate fi dovada unei boli deja sistemice, punnd sub discuie eficiena chirur gical a limfodiseciei 3FL ntruct maladia a depit etapa locoregional. Aa cum am artat ncie de profunzimea invaziei parietale, esogafectomia cu limfadenectomie radical i d isput azi ntietatea cu rezecia endoscopic (vezi mai sus). -esofagectomia fr toracotomi (transhiatal esophagectomy- THE) ocup o poziie particular, diferit ca valoare oncol ogic pentru ADK i CS, dar n ambele cazuri ofer avantajul evitrii toracotomiei (Fig. 1 0). Figura 10. Gastric pull-up. Ascensiunea stomacului pentru anastomoza fornixului cu bontul esofagian sau hipofaringele, n regiunea cervical stng; opional, piloro/miot omie 390

- Manual de chirurgie pentru studeni Tehnic, intervenia se desfoar prin dublu abord, abdominal i cervical stng; pe cele dou ci se realizeaz o disecie periesofagian boant at de extragerea esofagului tumoral prin plaga cervical i ascensiunea stomacului (g astric pull-up) pentru anastomoza fornixului cu esofagul cervical n regiunea cerv ical stng. n literatura vestic, THE cu gastric pull-up a fost popularizat de Orringer Sloan, ca o tehnic alternativ esofagectomiei prin toracotomie la bolnavi cu risc chirurgical, cu rezultate comparabile n cazul ADK joncionale sau CS toracice dista le. Disecia boant a esofagului este lipsit de riscuri din punctul de vedere al vasc ularizaiei esofagiene, dar este contraindicat tehnic la cancerele toracice superio are i mijlocii cu invazie traheobronic sau fixe la fascia vertebral, aort sau structu rile mediastinale nvecinate. Pe lng limfodisecia abdominal, este posibil i cea medisti al inferioar (facilitat de seciunea centrului tendinos), nu ns cea mijlocie i superioa Datorit radicalitii oncologice limitate pentru cancerele scuamoase, chirurgii japo nezi o rezerv numai tumorilor T1a (m1,m2) multifocale sau mai lungi de 3 cm; muli chirurgi asiatici practic, de asemenea, THE prin strippping esofagian fr limfodiseci e, n cazuri selectate. -esofagectomia minim invaziv. Exist trei ci de abord mini-inv aziv: THE laparoscopic; esofagectomia toracoscopic i laparotomia videoasistat toraco scopic. n centre specializate, esofagectomia toracosopic are deja rezultate simila re chirurgiei deschise, conservnd avantajele specifice (reducerea morbiditii i morta litii prin o mai bun recuperare a funciei ventilatorii, scurtarea spitalizrii), n schi mb are i dezavantaje (durat mai lung a anesteziei cu ventilaie selectiv; riscurile cu rbei de nvare; limfodisecie adesea insuficient). Se ateapt acumularea unei experiene iciente pentru compararea efectului oncologic cu cel al chirurgiei deschise -loc alizrile cervicale. Dei incidena este redus (5-10%), prognosticul unui CS esofagian este cu att mai prost cu ct localizarea este mai proximal n raport cu apertura torac ic superioar. Sunt cancere extrem de agresive datorit bogiei reelei limfatice cervical e, n ciuda invaziei lente a structurilor anatomice vecine. Aceasta este responsab il de instalarea lent a simptomatologiei i prezentarea tardiv, majoritatea bolnavilo r sunt diagnosticai n stadii avansate local. Sunt dificil de tratat chirurgical; n funcie de topografie i stadiu, sunt de rezolvat mai multe obiective: deglutiia, dis fagia, fonaia, funcia ventilatorie. Nu exist posibilitate de bypass i rezecia este de obicei paliativ; riscul chirurgical poate fi prea mare n raport cu beneficiul. Ra dioterapia este mai eficient dect chirurgia pentru T1, la fel pentru cei potenial c urabili dar cu riscuri chirurgicale; la fel, CRT este prima opiune la cei cu stad ii avansate (rezecia se practic doar de necesitate). -cancerele faringoesofagiene au etiopatiopatogenie comun cu cele ale hipofaringelui. Evolueaz de obicei fr invazi a ganglionilor mediastinali dar, n leziunile avansate, nu se mai poate preciza pu nctul de plecare; invazia rspntiei aero-digestive compromite degutiia faringian i fav orizeaz aspiraia n cile respiratorii (singura soluie este paliaia prin separarea rspn i: traheostomie cervical i gastrostomie de alimentaie). Rareori se poate practica c hirurgie radical, respectiv faringo-laringo-esofagectomie prin triplu abord (Ong, Lee) cu tiroidectomie, paratiroidectomie, laringectomie (cu traheostomie perman ent), limfodisecie cervical bilateral i THE total cu anastomoz faringo-gastric (rezec u este practicabil la tumorile fixate la coloan, care invadeaz carotidele sau prezi nt mas adenopatic fix). De cele mai multe ori rezecia se practic de necesitate, dup e l CRT. -cancerele cervicale proximale (postcricoidiene). Tumorile fr infiltrare su bmucoas n aval sau invazie local pot fi rezecate segmentar pe cale exclusiv cervica l, cu faringo-laringectomie circumferenial (pentru prevenirea aspiraiei pulmonare pr in incoordonare a timpului faringian al deglutiiei sau paralizie recurenial). Recon strucia tranzitului digestiv se poate face cu interpoziie de gref jejunal liber revas cularizat microchirurgical, care ofer un rezultat funcional bun, stabil i riscuri ch irurgicale reduse; dei laborioas tehnic, interpoziia jejunal scurteaz intervenia prin renunarea la THE i gastric pull-up (Fig . 11). -cancerele cervicomediastinale sunt situate la limita aperturii toracice superioar (Fig. 12); de obicei sunt avansat e local i nerezecabile. n prezena invaziei traheei membranoase sau a fistulei esotr aheale este indicat instalarea unei traheostomii mediastinale, evitnd toracotomia prin sternotomie median i lrgirea abordului cervical (rezecia manubriului sternal, a extremitilor mediale a claviculelor i a primelor coaste) 391

- sub redacia Eugen Brtucu Figura 11. Interpoziie jejunal microvascularizat dup faringo-laringo-esofagectomie p roximal ; traheostomie mediastinal Figura 12. Cancer cervicotoracic avansat

Chimioradioterapia Pentru bolnavii cu cancerele T3-4, N+, eficiena chirurgiei n controlul locoregiona l al maladiei este condiionat de: metastazele limfatice oculte ce pot fi situate d incolo de teritoriul limfadenectomiei; vecintatea tumorii primare i a adenopatiilo r regionale cu structuri ce nu pot fi sacrificate (precum aorta sau cile aeriene principale), fcnd ca rezecia chirurgical s fie adesea incomplet. n aceste cazuri, CRT ste terapia de prim alegere. Principalele avantaje sunt reducerea volumului T (pe rmind rezecarea tumorilor avansate local considerate iniial inoperabile) i efectul s istemic asupra N oculte (ofer un interval de via liber de recuren mai lung dect chirur gia). Sterilizarea tumorii primare i a metastazelor ganglionare locoregionale (co mplete pathologic response- CPR) se atinge la 12,5-50% dintre bolnavi, n funcie de agresivitatea protocolului i stadialitate. Se fac eforturi pentru a gsi mijloace predictive de estimare a efectului (rspunsului patologic la CRT) pentru a-i scuti pe cei ce nu rspund (non-responders) de riscurile toxice ale citostaticelor i ira dierii. Evident c rezultatul de certitudine este pus numai de examenul patologic al piesei rezecate (n funcie de care se aplic n continuare tratament adjuvant sau pa liativ) dar el se obine cu preul asumrii riscului chirurgical, care este semnificat iv. La cancerele avansate local CRT i esofagectomia au eficien apropiat, existnd dou o piuni terapeutice: -CRT neoadjuvant, urmat de esofagectomie planificat (indicaia de p rincipiu a esofagectomiei rezult din inabilitatea mijloacelor paraclinice actuale n discriminarea rspunsului incomplet de cel complet). Indicaia esofagectomiei plan ificate este formal i poate fi anulat doar de progresia neoplaziei i deteriorarea str ii biologice. Esofagectomia se practic la cteva smptmni de la iradiere; inflamaia indu s de iradiere face ca intervenia s fie tehnic mai dificil i mortalitatea este dubl fa ofagectomia primar (risc sporit de complicaii fistulare, detres respiratorie, compl icaii bronho-pulmonare i deces). n unele cazuri esofagectomia se poate impune de la sine (de necesitate imediat) datorit efectelor secundare ale CRT (stricturi nedil atabile, ulcere, fistule), cu riscuri chirurgicale majore. -CRT, urmat de esofage ctomie de necesitate n caz de eec al CRT (boal persistent sau recidiv ). Indicaia oper atorie este mult mai selectiv; esofagectomia de necesitate este mult mai morbid de ct cea planificat. La interval de luni de zile de la CRT, principalul factor de ri sc intraoperator l constituie fibroza radic (disecia esofagului de conducele aerice poate fi chiar imposibil tehnic, complicaile anastomotice sunt foarte numeroase) iar riscurile sistemice sunt legate de pneumonia radic subclinic i imunosupresie (a fectarea funciei limfocitelor T indus de CRT). Predicia rspunsului clinic la CRT de inducie prin endobiopsiere, EUS, CT este incert; n schimb, FDG-PET ofer posibilitate a adaptrii i modificrii rapide a terapiei (scanarea seriat, nainte i n timpul CRT, ofe un bun indiciu pentru eficacitatea rspunsului metabolic la CRT i prognosticul supr avieuirii). Practic, dup CRT de inducie (14 zile) bolnavii sunt reevaluai prin PET: 392

- Manual de chirurgie pentru studeni -cei care rspund la CRT sunt ulterior supui es ofagectomiei, dac suport o chirurgie major; -cei care nu rspund sunt tratai paliativ prin mijloace nechirurgicale. Prognosticul este infaust, indiferent de terapie, rezecia fiind indicat doar pe baze individuale din cauza incidenei ridicate a compl icaiilor. Aportul predictiv al markerilor moleculari i biologici (de care se leag i ntroducerea n practica oncologic a agenilor novatori, cu intervenie n mecanismele mol eculare i modularea genetic), reprezint cel mai actual subiect n terapia cancerului esofagian.

Terapia paliativ Pentru cel puin jumtate din bolnavi nu exist speran de vindecare datorit invaziei loco regionale avansate (T3-4, N+) ce nu rspunde la CRT, contraindicaiilor pentru inter venie chirurgical sau invaziei sistemice. Sperana de via limitat nu justific proceduri crcate de risc, scopul terapiei este mbuntirea calitii vieii pe perioada supravieuir in eliminarea disfagiei (restabilirea aportului alimentar oral), a complicaiilor septice bronhopulmonare sau suprimarea durerii toracice. Eliminarea disfagiei es te principalul scop al paliaiei, ce trebuie realizat prin mijloace ct mai simple, c u efect rapid i stabil. Se pot combina mai multe metode, fiecare cu indicaii, bene ficii i riscuri proprii: -chirurgia restabilete posibilitatea alimentaiei n dou manie re: -aportul oral, prin reconstrucia tractului dup esofagectomie simpl, chirurgie r educional pentru tumorile cu tropism local (invazie adventiceal, fr rspndire sistemic a care se apreciaz c rezultatul chirurgical poate fi consolidat prin terapie adjuv ant). Indicaia tipic este tumora cu disfagie sever sau aderent la trahee dar fr fistul sotraheal; are avantajul c previne complicaiile locale. Excluderea din tranzitul al imentar a cancerului esofagului toracic complicat cu fistul esotraheal, bypass int ern prin ascensiunea retrosternal a stomacului (Kirschner, 1920) sau a colonului izoperistaltic, concomitent cu striciunea esofagului supratumoral, poate fi efici ent pentru prevenirea complicaiilor pulmonare dac nu exist fenomene de aspiraie prin paralizie recurenial bilateral (n acest caz laringectomia este obligatorie). Cancere le stenozante cu localizare distal pot fi derivate prin esojejunostomie intratrat oracic, cu riscuri fistulare reduse (Fig. 13). Figura 13. Bypass intratoracic pentru cancer toracic inferior, cu ans jejunal n con tinuitate i derivaie Braun.

Punnd n balan riscurile ridicate cu supravieuirea limitat i nbunirea nesemnificat ieii fa de alte proceduri, chirurgia toracic paliativ este deja desuet deoarece nu mai corespunde scopului paliaiei. -bypass-ul extern prin fistula digestiv permanent (g astro/jejunostomie de alimentaie) trebuie considerat ca o soluie terapeutic extrem, i neficient nutriional, dezabilitant fiziologic i social. -radioterapia. Efectul radio terapiei externe asupra disfagiei se instaleaz lent i nu este de durat (vindecarea esofagitei radice se face cu stenoz, dilatarea endoscopic poate fi riscant); asocie rea cu chimioterapia sistemic sumeaz efectele toxice ale ambelor metode. 393

- sub redacia Eugen Brtucu Brahiterapia endocavitar (plasarea unei surse cu energie nalt, capsul cu iridium 15Gy n stricta vecintate a tumorii, sub control fluoro- sau endoscopic) nu are efecte sistemice, are efect simptomatic mai rapid i de durat as upra disfagiei dect iradierea extern, comparabil terapiei tumoricide prin laser. terapia endoscopic intervenional grupeaz o multitudine de tehnici dedicate eliminrii disfagiei. -protezarea esofagului se poate realiza cu stent din material plastic , metalic sau compozit. Cea mai eficient este protezarea cu stent metalic autoexp andabil, protez ce se introduce sub form complimat pentru ca dup plasarea clare pe ste oza neoplazic s realizeze un lumen eficient; proteza este mai stabil ca poziie n timp i mai greu de compromis prin nglobarea n creterea tumoral (overgrowth), respectiv pi erderea libertii lumenale (ingrowth) sau impactare alimentar. Protezarea este o met od simpl, se practic sub sedare iv. i anestezie local orofaringian; are eficien imedi suprimarea disfagiei (95%) dar efectul simptomatic este mai scurt dect cel al bra hiterapiei; are riscuri reduse (5-20%) i este puin costisitoare n raport cu alte me tode paliative. Este optim pentru tumori mediotoracice infiltrative i eficient pent ru obstrucia unei fistule esotraheale; stentarea stenozei maligne limitate poate fi facilitat prin recalibrarea temporar a lumenului (dilataie endoscopic ori laserte rapie) sau plasarea stentului pe ghidul unui fir metalic sub control radiologic. Protezarea este imposibil tehnic sau ineficient pentru: localizrile faringoesofagi ene, stenozele toracice multiangulate (dilataia endoscopic i autoexpandarea stentul ui sunt imposibile) i tumorile esocardiale (stentul migreaz frecvent n cavitatea ga stric; creterea tumoral are ca efect angularea jonciunii, nct proteza tinde s se orizo talizeze i lipsa de declivitate face ca rezultatele funcionale s fie nesatisfctoare). -terapia endoscopic tumoricid utilizeaz o multitudine de mijloace fizico-chimice p entru a realiza distrucia local a esutului tumoral; majoritatea indicaiilor sunt pen tru tumorile scurte. Dezideratul este distrucia selectiv a esutului tumoral dar exi st un compromis: cu ct distrucia tisular este mai profund cu att efectul oncologic est e mai sigur dar complicaiile mai frecvente. Se utilizeaz: injectare local n aria de stenoz tumoral urmat de dilataie endoscopic (etanol, cisplatin cu gel de epinefrin); t rapia cu laser Nd:YAG (neodymium: ytrium-aluminium-garnet), complementar sau asoc iat stentrii. 394

- Manual de chirurgie pentru studeni Cancere esofagiene rare Daniela E. Dinu, Ioan N. Mate

Numai 1-2% dintre cancerele esofagiene primitive au alt origine histologic dect epi teliul pavimentos nekeratinizat sau cel de tip Barrett. Neoplazia poate apare, o cazional, din orice structur parietal; la unele varieti histologice cazurile se numr c u zecile sau peste sut, alteori sunt de ordinul unitilor. Datorit raritii acestor canc ere este dificil s se acumuleze o experien clinic i bizareriile histologice determin o mare diversitate a opiniilor asupra etiopatogeniei; n consecin i terapeutica este g reu de codificat. n general, prezint un comportament mai agresiv fa de cancerele uzu ale; majoritatea sunt descoperite n faze avansate (invazie locoregional, limfatic s au sistemic, n funcie de tropismul fiecrei varieti) nct supravieuirea este limitat. ia este i aici simptomul dominant, dar intensitatea ei depinde de: -localizarea a natomic a tumorii (mai expresiv la tumorile nalte); -situarea tumorii n raport cu st raturile peretelui esofagian (uneori invazia muscularei i a adventicei preced dis fagia prin obstrucie mecanic); -aspectul creterii tumorale (caracterul vegetant est e mai frecvent dect cel infiltrativ, fiind responsabil de ntrzierea prezentrii n rapo rt cu stadiul evolutiv). Rareori tumorile mari, friabile, ce ulcereaz mecanic muc oasa, prilejuiesc hemoragii digestive superioase cu intensitate variabil (manifes te clinic sau oculte). Varietile histologice dup origine, incidena n cadrul cancerelo r esofagiene i rspunsul terapeutic prin comparaie cu cancerele uzuale sunt rezumate n Tabelul 1. Varietate histologic Epiteliale -Chistadenocarcinom -Carcinom mucoep idermoid -Carcinoid -Carcinom cu celule mici Limforeticulare -Boal Hodgkin -Limfo m non-hodgkinian -Plasmocitom Melanom malign Sarcoame Neclasificate -Carcinosarc om (pseudosarcom) -Chorioepiteliom Origine histologic -ductele glandelor tubuloal veolare -glandele tubuloalveolare submucoase -sistemul APUD al epiteliului bazal -celulele argentafine din epiteliul bazal -esutul limfatic mucoase al laminei pr opria 0,1 Procent 0,2-1 Agresivitate ++ +++ +++ +++ +/++ -melanocitele mucoasei -esutul mezenchimal -metaplazia celulelor fuziforme ale ca ncerului scuamos? -diferenierea i/sau metaplazia adenocarcinomului? 0,3-0,5 0,5 0,3-2,4 excepional +++ + +/++

Tumorile sarcomatoase reprezint n practica chirurgical 1-1,5% dintre cancere; n stad iul evolutiv locoregional prezint un comportament biolologic relativ favorabil te rapiei chirurgicale. Se prezint ca mas tumoral polipoid n submucoas, cu cretere lent; % ulcereaz mucoasa, se necrozeaz, sngereaz sau ocazional perforeaz. Aspectul i volumul deosebit al tumorii atrag atenia asupra unei tumori sarcomatoase i nu epiteliale; diagnosticul endobioptic este de obicei incert datorit necrobiozei la sarcoamele pure i caracterelor histologice mixte la carcinosarcoame. Pseudosarcomul este o tumor solid, adesea voluminoas, polipoid cu baz de implantare larg, ce se proiecteaz c e lumen. Sarcoamele sunt adevratele cancere cu origine mezenchimal; majoritatea su nt leiomiosarcoame, fibro- sau rabdomiosarcoame sunt rare, celelalte varieti sunt excepionale. 395

- sub redacia Eugen Brtucu Carcinosarcomul este o tumor rar, cu caractere histologic e mixte; n fapt, termenul de pseudosarcom are practic aceeai semnificaie, reprezint un carcinom scuamos ce acoper metaplazia celulelor fuziforme, motiv pentru care m imeaz evoluia cancerului scuamos. Originea real a elementelor sarcomatoase la cance rele polipoase este nc controversat. Evoluia n submucoas, invazia mai trzie a muscular i i tropismul limfatic mai puin accentuat determin un rspuns mai favorabil al tumori lor sarcomatoase cu evoluie locoregional la rezecie chirurgical dect la radioterapie. 396

- Manual de chirurgie pentru studeni Adenocarcinomul de jonciune esogastric Rodica D. Brl

Adenocarcinomul (AC) de jonciune esogastric (JEG) reprezint o entitate aparte cu o rat de cretere alarmant n lumea vestic i n ultima vreme i la noi. n anul 2000 Organi ondial a Sntii i Agenia Internaional pentru Cercetarea Cancerului stabilesc urmtoar terii de ncadrare a acestei afeciuni: - Adenocarcinoamele ce strbat JEG sunt denumi te adenocarcinoame de jonciune esogastric fr a ine seama de locul cu volum tumoral ma i mare; - Adenocarcinoamele localizate n ntregime deasupra JEG sunt considerate ad enocarcinoame esofagiene; - Adenocarcinoamele localizate n ntregime sub JEG sunt c onsiderate adenocarcinoamele gastrice proximale sau corporeale n funcie de mrimea l or. Carcinomul scuamocelular ce apare la nivelul JEG este considerat carcinom al esofagului distal chiar dac strbate jonciunea. Avnd n vedere clasificarea TNM (UICC) , adenocarcinoamele de jonciune sunt clasate ca entiti diferite: adenocarcinomul de zvoltat pe esofag Barrett este ncadrat drept un cancer esofagian, iar adenocarcin omul de cardie i cel subcardial drept cancere de stomac. UICC sugereaz ncadrarea ad enocarcinoamelor de jonciune drept cancer esofagian dac mai mult de 50% din masa t umoral este situat la nivelul esofagului i cancer gastric dac mai mult de 50% din tu mor este localizat la nivelul stomacului. Totui, aceste tumori sunt considerate mpre un drept adenocarcinoame de jonciune datorit particularitilor clinice i morfologice si milare, ca i depistarea de cele mai multe ori n stadii avansate i un prognostic inf aust comparabil. Clasificarea lui Siewert i Stein este din ce n ce mai acceptat, su bliniind heterogenitatea tumoral i necesitatea unei abordri chirurgicale diferite. n 1998, Siewert i Stein au definit adenocarcinoamele de jonciune ca tumorile al cror epicentru se gsete n limitele a 5 cm proximal sau distal de JEG. Au fost identific ate 3 entiti distincte. - tipul I Adenocarcinoamele ale esofagului distal localiza te la 1-5cm deasupra jonciunii esogastrice, dezvoltate pe zone de metaplazie inte stinal specializat - esofag Barrett; - tipul II adevrate carcinoame cardiale situat e la 1cm proximal i 2cm distal de jonciune, dezvoltate pe epiteliul cardial sau pe segment scurt de metaplazie joncional; - tipul III carcinoame gastrice subcardial e care infiltreaz JEG, esofagul distal sau amndou, situate la 2-5cm distal de cardi e. ncadrarea leziunilor n una dintre aceste tipuri este morfologic i se bazeaz pe loc alizarea anatomic a centrului tumoral sau la pacienii cu tumori avansate pe repart izarea masei tumorale. Dei carcinoamele dezvoltate n vecintatea jonciunii au cteva ca racteristici comune, fiecare tip prezint caracteristici morfologice i epidemiologi ce distincte. Pacienii cu tipul tumoral I prezint frecvent o hernie hiatal asociat i un istoric lung de boal de reflux gastro-esofagian. Metaplazia intestinal ce carac terizeaz esofagul Barrett este prezent la 80% dintre pacienii cu tipul I, 40% la ti pul II i 10% la tipul III. EPIDEMIOLOGIE n SUA, n perioada 1991-2000 fa de 1971-1980 se constat o cretere de 4 ori a incidenei adenocarcinoamelor de jonciune de la 0,6/1 00.000/an la 2,2 /100.000/an. Incidena adenocarcinomului esofagian i de jonciune es ogastric n perioada 1991-2000 a fost de 4,7/100.000/an, fiind similar cu cea ntlnit n denocarcinomul gastric 3,4/100.000/an Adenocarcinoamul este mai frecvent la brbai, cu vrsta peste 60 ani i cu simptome ale bolii de reflux gastroesofagian cu durat v ariind ntre o lun i 40 ani. Pacienii cu esofag Barrett au un risc de apariie al adeno carcinomului de 30-50 de ori mai mare fa de populaia general i de pn la 125 la cei cu egment lung (>3cm) de esofag Barrett. Incidena adenocarcinomului este limitat la o subpopulaie cu esofag Barrett simptomatic, dar a crei mrime real este necunoscut i n roporie de 95% neidentificat. Prevalena esofagului Barrett n 397

- sub redacia Eugen Brtucu populaia general este mult mai mare fa de cea depistat prin EDS efectuat pentru simptomatologia bolii de reflux gastro-esofagian(10-15%), maj oritatea prezentnd segment scurt de esofag Barrett (64%) i crete la 44% la pacienii cu stricturi esofagiene. Marea Britanie are cea mai mare prevalena de esofag Barr ett cca 1% din aduli, iar incidena adenocarcinomului n programele de supraveghere a esofagului Barrett este de 0,96% pe an, fa de 0,4% pe an nUSA; aceste date susin fa ptul c aceast ar este o regiune cu risc crescut de adenocarcinom. n USA, adenocarcino mul dezvoltat pe esofag Barrett este mai frecvent la brbaii albi (white:black rati o 3:1, male: female ratio 7:1). n USA, incidena esofagului Barrett la brbaii, asimpt omatici, peste 50 ani este de 25%, iar n Japonia 15,7%. Dei se practic supraveghere a endoscopic a esofagului Barrett, adenocarcinomul incipient reprezint nc mai puin de 20% din adenocarcinoamele dezvoltate pe esofag Barrett majoritatea tumorilor pr ezint invazie loco-regional fr istoric de esofag Barrett. ETIOLOGIE Factorii majori de risc implicai n apariia adenocarcinomului de jonciune, mai ales pentru tipul tumo ral I i II sunt: boala de reflux gastro-esofagian, esofagul Barrett, precum i obez itatea. Carcinogeneza n esofagul Barrett este multifactorial. Refluxul gastroesofa gian pare s fie important n apariia esofagului Barrett, dar rolul sau n iniierea carc inogenezei rmne s fie stabilitit. Dieta, stilul de via, i substanele carcinogene mai a es nitraii, ar putea fi importani n carcinogenez, dar necesit investigare mai profund. Inhibarea modificrilor inflamatorii induse de reflux, de pild inhibarea ciclooxig enazei, susine perspectiva diminurii carcinogenezei. De asemenea, dieta i modificril e stilului de via utilizate n managementul bolii de reflux pot i ele ajuta n prevenir ea carcinogenezei. Modificrile moleculare asociate carcinogenezei n esofagul Barre tt ofer cteva poteniale arii de intervenie pentru prevenirea cancerului. PATOGENIE I nflamaia cronic constituie substratul apariiei metaplaziei intestinale indiferent d e etiologie. Refluxul gastro-esofagian cronic determin inflamaia i ulceraia epiteliu lui scuamos, are dac persist determin apariia metaplaziei intestinale. Epiteliul scu amos devine iniial epiteliu columnar de tip cardial alctuit din epiteliu columnar mucinos i glande mucoase sau mixte muco-oxintice nainte de intestinalizare. Persis tena agresiunii i a inflamaiei cronice transform epiteliul columnar mucinos n fenotip intestinal ca rezultat al reaciei metaplazice secundare. Metaplazia intestinal in dus de boala de reflux este de regul de tip incomplet, fiind alctuit dintr-o mixtur d e celule caliciforme i epiteliu columnar mucinos de tip gastric. Tulburrile de kin etic esofagian ce apar n timp, sunt secundare fibrozei parietale i antreneaz creterea volumului refluxatului prin incompetena sfincterului esofagian inferior i scderea c learence-ului esofagian prin deficit de motilitate esofagian conducnd la un contac t prelungit al materialului refluxat cu mucoasa esofagian. Metaplazia intestinal r eprezint leziunea precursoare comun adenocarcinomului dezvoltat pe esofag Barrett i adenocarcinomului de cardie; tipul I apare pe segment de esofag Barrett, iar ti pul II pe metaplazie cardial. Conservarea competenei sfincteriene limiteaz apariia m etaplaziei intestinale la nivelul cardiei, cu posibilitatea apariiei adenocarcino mului pe segment scurt de esofag Barrett sau metaplazie cardial. Majoritatea auto rilor sunt de acord c secvena patogenic este urmatoarea: boal de reflux, metaplazie intestinal, displazie (incomplet, complet), carcinom in situ, apoi invaziv. Actual, metaplazia intestinal este considerat cel mai important factor de risc pentru apa riia displaziei i a adenocarcinoamelor de jonciune. Displazia este interpretat ca pr ecursoare a cancerului invaziv, iar displazia high-grade este frecvent asociat cu adenocarcinom. De asemenea, refluxul gastroesofagian persistent este considerat factor de risc independent pentru malignizarea esofagului Barrett. HISTOGENEZA Apariia metaplaziei intestinale se datoreaz alterrii procesului de difereniere a cel ulelor stem epiteliale multipotente sub influena factorilor locali de agresiune i a procesului de reparare. Celulele caliciforme nu caracterizeaz mucoasa cardial sa u fundic; prezena lor oriunde n esofag este anormal i constituie elementul diagnostic pentru esofagul Barrett. Din pcate, originea acestor 398

- Manual de chirurgie pentru studeni celule nu este cunoscut. Celulele stem multip otente pot fi localizate n stratul bazal al epiteliului scuamos, mucoasa esofagia n i/sau glandele i ductele submucoase, epiteliul cardial, resturile congenitale ale epiteliului gastric sau intestinal la nivelul esofagului i/sau mezenchimul subep itelial al esofagului. S-a demonstrat c celulele de origine ale metaplaziei intes tinale la nivelul esofagului provin din celule care mai degrab sunt intrinsece es ofagului dect stomacului. Exist date care susin c ductele glandulare din mucoasa eso fagian conin celulele stem ce se pot diferenia n epiteliu columnar. Unii autori suge reaz c tranziia celulelor scuamoase la cele columnare se face printr-o faz intermedi ar sau tranziional nainte de intestinalizare. n 1993, Shields a raportat prezena unui tip distinct de epiteliu multistratificat ce prezint caracteristici morfologice i citochimice comune epiteliului scuamos i celui columnar. Prezena epiteliului multi stratificat pe biopsiile de jonciune este considerat specific pentru boala de ref lux gastro-esofagian i probabil reprezint un marker histologic pentru epiteliul co lumnar metaplazic indus de reflux n esofagul distal. Este de regul detectat la jon ciunea scuamo-columnar i des n vecintatea deschiderii ductelor glandelor submucoase, observaie ce susine teoria c epiteliul ductelor glandelor submucoase conine celulele stem ce dau natere epiteliului columnar metaplazic. Malignizarea esofagului Barr ett Dei esofagul Barrett este considerat ca fiind pricipalul factor de risc pentr u apariia adenocarcinomului esofagian, totui unii pacieni nu vor evolua niciodat spr e cancer. Actual displazia este singurul factor de risc unanim acceptat pentru d ezvoltarea adenocarcinomului la pacienii cu esofag Barrett. Displazia joas poate f i de ajutor n identificarea pacienilor care vor evolua spre displazie nalt i adenocar cinom. Pe lng displazie, lungimea epiteliului columnar, severitatea esofagitei pep tice i factorii genetici au fost implicai n dezvoltarea adenocarcinomului pe esofag Barrett. Cele mai multe informaii provin din aspectele histologice ale pieselor de esofagectomie pentru HGD sau adenocarcinom invaziv incipient cu sau fr eviden end oscopic de cancer. Adenocarcinomul invaziv este asociat cu arii focale sau extins e de HGD. Ariile microscopice cu diferite grade de displazie i sunt de regul dispu se n mozaic explicnd dificultiile de diagnostic biopsic al adenocarcinomului pe esof agul Barrett cu HGD. Progresia esofagului Barrett la adenocarcinom esofagian est e un proces multistadial ce poate implica p16 (mutaia 9pLOH), p53 (mutaia 17pLOH) i anormaliti citometrice (4N, aneuploidie). Carcinogeneza n esofagul Barrett presupu ne acumularea unor anomalii genice care duc la incapacitatea celulelor de a rspun de propriilor semnale de cretere, ignorarea semnalelor de inhibare a creterii, evi tarea apoptozei, replicare necontrolat, angiogenez susinut. Alterarea genelor supres oare tumorale printre care p53 i p16 sunt evenimente ce apar precoce n secvena meta plaziedisplazie-adenocarcinom, urmate de pierderea punctelor de control ale cicl ului celular i pierderea heteozigozitii (LOH) nspecial pentru cromozomul 4 (bratul l ung), cromozomul 5q (APC), cromozomul 17p (Tp53), cromozomul 18q21.1(DCC). Exist studii care arat c pierderea heterozigozitii pentru unele situs-uri genice (DCC, APC , Tp53) sunt evenimente ce apar precoce n carcinogeneza esofagului Barrett; n cons ecin, aceste anomalii ar putea fi considerate poteniali biomarkeri ai progresiei ne oplaziei la pacienii cu esofag Barrett aflai n supraveghere endoscopic i histologic. C ercetarea expresiei citokinelor proinflamatorii IL-8 i IL-1beta, pe parcursul eve nimentelor: proces inflamator cronic nespecific - metaplazie displazie cancer i c orelarea acestora cu modificrile histologice i expresia factorului de transcripie N F-kB au artat c citokinele IL-8 i IL-1beta pot fi crescute la pacienii cu esofagit i e sofag Barett i marcat crescute la pacienii cu adenocarcinom. Activarea factorului NF-kB este rar intlnit in esofagit, dar este puternic exprimat in metaplazia Barrett i n adenocarcinom. Asocierea activrii factorului NF-kB cu stimularea creterii citok inelor a fost evideniat numai la pacienii cu adenocarcinom. Aceste modele pot juca un rol important n supravegherea evoluiei esofagului Barrett, iar inhibarea cilor d e activare a NF-kB/citokine proinflamatorii poate reprezenta o int n gsirea unei bun e strategii de chemoprevenie. Studiul anomaliilor genice i a expresiei proteice al e COX2, PPARgamma, IL-8, HGF, gastrinei i receptorul ei CCK2 n epiteliul Barrett a dus la concluzia c toi acesti factori sunt supraexprimai n esofagul Barrett, sugernd un posibil rol n carcinogeneza pe esofag Barrett. Analiza activitii NF-kB 399

- sub redacia Eugen Brtucu n esofagul Barrett cu displazie low grade a dus la const atarea creterii activitii acestuia, probabil legat de creterea expresiei IL-8 i COX2. DIAGNOSTIC n stadii avansate, simptomatologia este caracterizat prin semnele sten ozei esofagiene: disfagie progresiv, scdere ponderal, astenie fizic. Deoarece adenoc arcinomului de jonciune n stare incipient este asimptomatic, detectarea n stadii pre coce i curabile poate fi realizat numai prin supravegherea endoscopic a esofagului Barrett. EDS n cazul tumorilor avansate, EDS permite localizarea precis a tumorii, de cele mai multe ori doar a polului cranial deoarece stenoza tumoral nu permite trecerea endoscopului, iar prin biopsia tumoral se realizeaz studiul histopatolog ic tumoral.(fig.1) n cazul n care stenoza tumoral este franisabil, vizualizarea retro flex a stomacului dup distensia cu aer, poate evidenia invazia gastric proximal ceea ce orienteaz asupra necesitii interpoziiei intestinale dup esofagogastrectomie. Metod a st la baza aplicrii preoperatorii a clasificrii Siewert. Fig. 1 Biopsie tumoral tumor ulcerat de JEG Biopsierea tumral pe cale endoscopic permite decelarea tipului histopatologic, a s ubtipului tumoral (intestinal sau difuz conform clasificrii Lauren pentru tipul t umoral Siewert II i III), a grading-ului tumoral, a invazivitii. Identificarea meta plaziei intestinale pe piesele de biopsie endoscopic constituie un argument pentr u tipul tumoral I.(fig.2) Fig.2 Carcinom intramucos multifocal, cu celule izolate; jonciune eso-gastric cu m etaplazie intestinal, HE, 4x. n vederea stabilirii conduitei terapeutice, dup confirmarea histopatologic a malign itii se impune extinderea explorrilor (echoendoscopie, tomografie computerizat) pent ru aprecierea stadiului evolutiv. Echoendoscopia esofagian (EUS) este cea mai bun tehnic de determinare a ntinderii invaziei parietale a tumorii (acuratee 75-85%) ca i a adenopatiilor periesofagiene (acuratee 65-75%). In stadiile incipiente, EUS e ste superioar tomografiei computerizate n ceea ce privete aprecierea stadiului T i N , fiind suficient pentru aprecierea stadiului bolii i este indispensabil pentru apr ecierea oportunitii tratamentului endoscopic sau chirurgical. 400

- Manual de chirurgie pentru studeni Puncia apirativ ganglionar ghidat echoendoscopic trebuie efectuat de rutin la pacienii cu adenopatii periesofagiene propui pentru te rapie endoscopic. Metastazele ganglionare apar precoce i pot fi prezente la 20% di n pacienii cu tumori incipiente. Tomografia cu coeren optic, analog ultrasunetelor ar e o rezoluie de 10 microni, cu imagini ale seciunilor tractului gastrointestinal n timp real. Aceasta, corelat cu proprietile de dispersie a luminii de ctre mucoasa es ofagului Barrett face metoda adecvat diagnosticului metaplaziei intestinale i dete ciei HGD la pacienii cu esofag Barrett. Endomicroscopia permite diferenierea diferi telor tipuri celulare epiteliale in situ, detectnd modificrile celulare i vasculare ale epiteliului columnar n timpul endoscopiei. Metoda are o acuratee de 97,4% n pr edicia neoplaziei asociate esofagului Barrett. Tranzitul baritat esogastic (TB) D e obicei, adenocarcinom incipient rmne nedepistat prin aceasta metod.n cazul tumoril or avansate, tranzitul baritat eso-gastric evideniaz stenoza cu caractere maligne la nivelul esofagului distal i a jonciunii esogastrice, iar utilizarea poziiilor sp eciale (decubit ventral, Trendelenburg) prin evideniererea defectelor de umplere, poate evalua extinderea tumorii la nivelul polului superior gastric. Tranzitul baritat esogastric permite aprecierea ntinderii leziunii la nivelul esofagului di stal i a polului superior gastric ajutnd la planificarea preoperatorie a extinderi i rezeciei esogastrice i la stabilirea cii de abord. Tomografia computerizat toracoabdominal cu substan de contrast este metoda standard de apreciere a stadiului evol utiv al bolii. Este util n stabilirea preoperatorie a rezecabilitii la pacienii cu tu mori avansate, pentru aprecierea invaziei structurilor vecine jonciunii esogastri ce (diafragm, pilieri diafragmatici, aorta abdominal), pentru stabilirea extinder ii tumorale n nlime la nivelul esofagului, pentru detectarea adenopatiilor mediastin o-abdominale, ca i a metastazelor viscero-peritoneale. CT-PET este extrem de folo sitoare n detectarea metastazelor ganglionare mediastinale sau abdominale de dime nsiuni mici i a metastazelor hepatice sub 1cm, ca i pentru identificarea recurenelo r tumorale postoperatorii. De menionat c PET face distincia ntre ganglionul inflamat or i cel metastatic. Laparoscopia diagnostic previne la 20% dintre pacienii cu tumo ri avansate laparotomia inutil.(104) Metastazele peritoneale i cele hepatice cu di ametrul sub 1cm nu pot fi detectate prin tomografie computerizat abdominal, de ace ea efectuarea unei laparoscopii diagnostice mai ales la pacienii cu tumori de JEG de tipul II/III avansate local, dar posibil rezecabile dup bilanul diagnostic pre operator, poate evidenia prezena acestora, permitnd o ncadrare corect dpdv al stadiul ui evolutiv i consecutiv aplicarea unui protocol terapeutic adecvat. Biopsia nodu lilor de nsmnare peritoneal sau a metastazelor hepatice subcapsulare pot certifica st adiul IV de evoluie al bolii. Prezena coleciilor lichidiene n fundul de sac Douglas impune recoltarea acestora pentru examen citologic. Lavajul peritoneal efectuat dup explorarea amnunit a cavitii peritoneale, poate detecta chiar n absena nsmnr ice peritoneale macroscopice sau a ascitei prezena celulelor atipice mai ales la pacienii cu tumori ce au invadat seroasa sau organele vecine. Dac boala generaliza t este documentat prin celelalte mijloace diagnostice, laparoscopia diagnostic nu a re valoare, pacienii necesitnd un protocol terapeutic paleativ radiochimioterapic. TRATAMENTUL CHIRURGICAL Raionamentul esofagectomiei ca terapie optim pentru esofa gul Barrett cu HGD Tratamentul optim la pacienii cu HGD, fr evidena adenocarcinomulu i invaziv endoscopic sau biopsic rmne controversat. Supravegherea endoscopic a HGD pn momentul confirmrii adenocarcinomului nu garanteaz curabilitatea bolii. HGD const ituie una dintre indicaiile de rezecie esofagian. Detectarea precoce a transformrii neoplazice a metaplaziei Barrett nainte de debutul simptomelor obstructive confer cea mai bun ans de vindecare. Pacienii cu diagnosticul endoscopic de HGD pot avea de ja un adenocarcinom nedepistat. Unele studii au aratat o incidena adenocarcinomul ui invaziv de 50-73% pe piesele de esofagectomie la pacienii diagnosticai endoscop ic cu esofag Barrett cu HGD. Prevalena crescut a adenocarcinomului n piesele de eso fagectomie pentru HGD se datoreaz faptului c protocoalele de biopsiere endoscopic n u sunt suficient de riguroase pentru a exclude prezena adenocarcinomului naintea t ratamentului chirurgical. Susintorii esofagectomiei 401

- sub redacia Eugen Brtucu utilizeaz aceste date pentru a justifica rezecia. Avnd n ve dere morbiditatea i mortalitatea asociate esofagectomiei i c transformarea HGD n ade nocarcinom apare doar la 19-26% dintre pacieni, unii recomand o abordare selectiv, rezervnd esofagectomia pentru pacienii cu cancer incipient evideniat prin supravegh ere endoscopic. Principala critic a esofagectomiei este morbiditatea i mortalitatea semnificativ. n efortul de a reduce aceste inconveniente, n centre cu experien n chir urgia esofagian s-a introdus chirurgia minim invaziv: laparotomia a fost inlocuit d e laparoscopie, iar toracotomia de toracoscopie, pentru a reduce trauma operator ie. Esofagectomia minim invaziv este acum o alternativ atractiv pentru pacienii cu H GD, deoarece n aceste centre, mortalitatea postoperatorie la pacienii cu esofagect omie minim invaziv este de 1,4-4% fa de 5-11% prin tehnica clasic, iar durata medie de spitalizare este de 7-9 zile. Dup ce HGD este confirmat de 2 histopatologi, pac ientului i se ofer posibilitatea de rezecie esofagian n situaia n care pacientul este tnr i prezint HGD multifocal, segment lung de esofag Barrett cu anormalitii mucoase icturi, ulcer, noduli i risc chirurgical redus. Tratamentul chirurgical trebuie e fectuat ntr-o instituie cu o mare experien n chirurgia esofagian, n care mortalitatea ostoperatorie este mai mic de 5%. Oportunitatea interveniei precoce i a vindecrii ntr -o boal cu potenial letal poate depi riscurile chirurgicale n aceast situaie. La pacie i cu esofag Barrett cu segment scurt reevaluarea la fiecare 3-6 luni poate fi o alternativ. Pacienii cu HGD la examinri endoscopice repetate care nu sunt candidai p entru tratamentul chirurgical datorit vrstei sau bolilor asociate, pot beneficia d e terapie ablativ endoscopic n combinaie cu inhibitori ai secreiei gastrice. TRATAMEN TUL ADENOCARCINOMULUI INCIPIENT Riscul de metastaze ganglionare la pacienii diagn osticai cu adenocarcinom limitat la mucoasa (pT1m) este absent, de aceea tratamen tul acestor pacieni const n ablaia endoscopic a epiteliului columnar ce include i aria tumoral. n schimb, adenocarcinomul care a invadat submucoasa (pTlsm) prezint un ri sc de 18-50% de metastazare ganglionar. In concluzie, procedeele chirurgicale lim itate, fr limfadenectomie, nu par s fie adecvate la pacienii cu invazia submucoasei, invazia submucoasei depistat echoendoscopic constituie una dintre contratindicaii le metodelor ablative. Tratamentul standard este reprezentat de rezecia esogastri c cu limfodisecie abdominomediastinal. Rezecia extins la pacienii cu tumori precoce (T 1) este discutabil datorit complicaiilor postoperatorii i a efectelor secundare pe t ermen lung mai potrivit pare s fie rezecia esofagului distal, a JEG i a 2/3 proximal e ale micii curburi i a fornixului gastric cu prezervarea nervilor vagi i limfaden ectomie abdomino-mediastinal n bloc prin abord abdominal i frenotomie radiar perihia tal. Restabilirea continuitii digestive se realizeaz prin interpoziie jejunal isoperis taltic retrocolic i retrogastric. (procedeul Merendino) (fig.3) Procedeul chirurgica l are o morbiditate i mortalitate sczute conferind ansa de vindecare la mai mult de 90% dintre pacieni. Fig.3 Procedeul Merendino De asemenea, abordul minim invaziv pare s fie o alternativ atractiv pentru pacienii cu tumori incipiente. 402

- Manual de chirurgie pentru studeni Esofagectomia minim invaziv prezint o morbidit ate postoperatorie mai redus (1,4%) n comparaie cu procedeele clasice, cu o recuper are mai rapid a pacienilor (media de spitalizare - 7 zile) , ceea ce face ca metod a s poat fi aplicat unui numr mai mare de pacieni. Abordul minim invaziv a fost utili zat pentru pacienii la care tactica chirurgical a stabilit necesitatea esofagectom iei, reconstrucia urmnd a se face prin ascensionarea tubului gastric transmediasti nal. Iniial s-a utilizat abordul laparoscopic transhiatal la pacienii cu tumori mi ci sau HGD, dar acest abord a evoluat rapid odat cu introducerea abordului toraco scopic drept video-asistat att pentru mobilizarea esofagului ct i pentru limfodiseci e ct mai complet. Tehnica combinat laparoscopic i toracoscopic reprezint procedeul pre erat de ctre autori. EDS esofagogastroduodenal este efectuat pe mas pentru evaluarea final a localizrii tumorii i pentru aprecierea posibilitii utilizrii tubului gastric pentru reconstrucie. In cazul n care reconstrucia cu tub gastric nu este posibil se renun la procedeul minim invaziv. TRATAMENTUL ADENOCARCINOMULUI INVAZIV Adenocarci nomul de JEG este una dintre cele mai dificile neoplazii de tratat. n ciuda supra vegherii endoscopice a esofagului Barrett, cel mai frecvent adenocarcinomul se d iagnosticheaz n faze avansate cnd tumora a invadat musculara proprie i adventicea, c hiar i organele vecine sau are metastaze ganglionare. Circa 20% dintre pacieni au tumori nerezecabile datorit metastazelor la distan sau condiiei medicale precare n mo mentul diagnosticului. Alegerea tratamentului trebuie s in cont de tendina carcinoam elor de jonciune eso-gastric de a se extinde n axul longitudinal, la nivelul submuc oasei i de posibilitatea implicrii ganglionilor limfatici. Dac boala este localizat, rezecia tumoral R0 cu limfodisecie abdomino-mediastinal este considerat terapia opti m, deoarece ea confer cea mai bun ans de vindecare i ndeprteaz tot epiteliul cu pote align. Intervenia cu viz radical este indicat n absena metastazelor visceroperitoneale , a adenopatiilor suprapancreatice, mezenterice superioare, paraaortice, a infil traiei seroasei i a diseminrii ganglionare extracapsulare. Piesa rezecat trebuie s in clud pentru tipul tumoral I esofagul toracic i abdominal mpreun cu mica curbur gastri c, iar pentru tipul tumoral II i III 46cm din esofagul situat deasupra tumorii, st omacul n ntregime, marele epiploon i splina. Pentru a minimaliza riscul marginilor de rezecie invadate unii autori propun o rezecie la nivelul esofagului de pn la 10cm deasupra polului superior al tumorii, deoarece reducerea acestei distane se core leaz cu frecventa recuren local. Prevalena metastazelor ganglionare la pacienii cu ade nocarcinoame submucoase este mare datorit bogiei limfaticelor din lamina proprie a esofagului. Studiile limfografice au artat c principalele ci limfatice pentru cance rele esofagului inferior sunt cranial spre mediastin i caudal de-a lungul axului ce liac, n timp ce cancerele cardiale i subcardiale invadeaz preferenial axul celiac, h ilul splenic i ganglionii paraaortici.(fig.4) Fig.4 Limfodisecia pe grupe ganglionare

Limfadenectomia cuprinde ganglionii mediastinali inferiori, paraesofagieni, para cardiali, perigastrici, celiaci, din hilul splinei i din pediculul hepatic. Metas taze n ganglionii mediastinali inferiori pot prezenta pn la 40% dintre pacienii cu a denocarcinom de jonciune esogastric. Limfodisecia extins este necesar chiar i n stadii incipiente cu pN0 deoarece se pot detecta prin metode IHC micrometastaze ganglio nare astfel se explic o mai bun supravieuire dup 403

- sub redacia Eugen Brtucu limfodiseciile extinse n absena metastazelor ganglionare, iar pentru tumorile avansate limfodisecia mediastinal extins permite o stadializare corect a bolii i poate preveni recurena local, mai ales la pacienii n stadiile II i I I. Unii autori consider necesar pentru rezecia R0 excizia a cel puin 15 ganglioni l imfatici i 5cm de esofag de aspect normal proximal de tumor. Aceste obiective treb uie ndeplinite oricnd este posibil, dar trebuie subliniat fapul c prezena a mai mult de 6 metastaze ganglionare (N2-N3) influeneaz decisiv rezultatele n ceea ce privete supravieuirea la distan. Splenectomia de principiu, propus ca metod de facilitare a limfadenectomiei de-a lungul arterei splenice i la nivelul hilului splinei, crete morbiditatea n special prin complicaii infecioase i nu mbuntete supravieuirea la enectomia trebuie rezervat cazurilor cu invazie tumoral direct a hilului splenic sa u cnd sunt prezente mase ganglionare metastatice de-a lungul arterei splenice. Ab ordul toracic stng (Adam i Phemister, 1938; Churchill i Sweet, 1942) a fost primul i rmne abordul standard pentru JEG. n tumorile de JEG se poate practica eso-gastrect omia polar superioar cu anastomoz eso-gastric intratoracic tip Sweet pe cale transtor acic stng cu frenotomie. Este condiionat de rezecia gastric la cel puin 5cm distal de mor pentru a obine R0. Este metoda cea mai puin traumatizant, fiind indicat la pacieni tarai sau n vrst cu contraindicaii pentru intervenii mai extinse, abord abdomino-tran storacic stng sau toraco-freno-laparotomie. Dezavantajele acestei tehnici constau n: incidena mare a refluxului gastroesofagian legat de procedeul de reconstrucie i d e lipsa de radicalitate oncologic n ceea ce privete limfodisecia. Toraco-freno-lapar otomia dei larg utilizat n trecut pentru abordul tumorilor de JEG datorit expunerii bune asupra esofagului distal, cardiei i a stomacului, creeaz o instabilitate a re bordului costal, iar frenotomia adaug deteriorri importante ale mecanicii respirat orii. Este considerat o cale de abord excepional rezervat unor tumori voluminoase, i nfiltrative la pacienii cu o stare biologic bun. Inciziile separate abdominal i torac ic stng sunt preferate deoarece ofer un cmp operator suficient conservnd integritatea rebordului costal i a diafragmului, dar practicarea unei anastomoze eso-jejunal in tratoracic expune pacientul la riscul de fistul intratoracic cu potenial letal. Clas ificarea Siewert este important pentru alegerea strategiei chirurgicale.n cazul ad enocarcinomului de JEG tipul I este indicat o esofagectomie subtotal datorit probab ilitii de invazie submucoas esofagian cu rezecia micii curburi gastrice. Tipul tumora l II i III necesit gastrectomie total extins pe cale abdomino-transhiatal subdiafragm atic sau abdominotranstoracic. Pentru tipul tumoral I cu tumori de dimensiuni mici se poate practica esofagectomie transhiatal cu rezecia micii curburi gastrice pe cale abdomino-cervical cu anastomoz eso-gastric cervical, procedeul ntrunind avantaje le invocate de Orringer: trana esofagian proximal este situat la mare distan de tumor, reducerea traumatismului operator prin evitarea deschiderii toracelui, plasarea anastomozei n regiunea cervical unde fistula anastomotic, dac apare, este uor accesib il i nu are risc vital, reflux gastro-esofagian minim sau absent. Procedeul este b ine tolerat, chiar i de pacienii cu rezerv cardio-respiratorie redus, iar supravieuir ea la distan este similar cu cea dup esofagectomia transtoracic. In acest procedeu nu exist nici o manevr specific pentru ridicarea esutului ganglionar din mediastinul p osterior. Aceast abordare limiteaz rolul chirurgiei la ndeprtarea tumorii primare ur mnd ca terapia complementar radiochimioterapia postoperatorie s distrug focarele sis temice. Abordarea evideniaz conceptul de determinism biologic, evoluia pacientului dup tratamentul chirurgical este determinat de momentul diagnosticului i de faptul c scopul tratamentului chirurgical este de rezecie a tumorii primare. Metastazele ganglionare sunt considerate markeri absolui ai bolii sistemice, iar limfodisecia sistematic nu este benefic. Supravieuirea comparabil dup rezecia tumoral pe ale abdomi o-transhiatal fa de o rezecie extensiv n bloc constituie un argument pentru acest tip de abordare. Esofagectomia subtotal transtoracic cu rezecia micii curburi gastrice standard i limfodisecie abdomino-mediastinal (procedeul Yvor Lewis) este necesar mai ales la pacienii cu invazie transmural parietal (T3) pentru a obine rezecia R0, dat f iind extensia neoplazic submucoas la nivelul esofagului n sens cranial.(fig.5) 404

- Manual de chirurgie pentru studeni Fig.5 Esofagectomie subtotal cu rezecia micii curburi pe cale abdomino-toracic dr.

Toracotomia dreapt confer posibilitatea unei rezecii mai nalte la nivelul esofagului , spre deosebire de toracotomia stng unde raportul esofagului cu crosa aortei impu ne descruciarea aortoesofagian cu menajarea nervului recurent stng i a canalului tor acic, iar restabilirea continuitii digestive este ngreunat de prezena crosei aortei. Dezavantajele acestui procedeu constau n complicaii pulmonare mai frecvente, secun dare tulburrilor respiratorii induse de prezena toracotomiei, iar localizarea medi astinal a anastomozei esogastrice poate determina complicaii dificil de rezolvat. Dei frecvena fistulelor anastomotice dup procedeul Yvor Lewis este mai mic de 5% ace stea au risc vital i sunt mai greu de tratat dect fistulele anastomotice cervicale . Frecvent, drenajul acestora este incomplet, necesitnd reintervenie pentru soluion area mediastinitei. Principiul rezeciei n bloc (Skinner) se bazeaz pe teoria clasic a carcinognezei ce susine originea unifocal a celulelor canceroase, care dup o peri oad de multiplicare se extinde pe cale limfatic sau hematogen. Rezecia curativ aplic p rincipiul rezeciei n bloc a esuturilor peritumorale: esofagul mpreun cu pericardul i p leura mediastinal adiacente esofagului, mezoesofagul posterior incluznd venele lom bare care se unesc la acest nivel pentru a forma vena azygos, canalul toracic i v asele esofagiene, diafragmul din jurul hiatusului esofagian. Limitele de rezecie acceptate sunt 10cm supra i subtumoral. Metastazele ganglionare la acest nivel de tectate prin examen extemporaneu contraindic rezecia n bloc , impunnd o rezecie palea tiv. Rezecia n bloc ndeparteaz tumora acoperit pe toate suprafeele de un strat de esu ormal; se ndeparteaz un segment mai lung din tractul digestiv pentru a ncorpora n pi esa de rezecie diseminarea tumoral submucoas, ncluznd rezecia a 2/3 proximale ale stom acului. Limfodisecia abdomino-mediastinal este inclus, utiliznd o tehnic de excizie n bloc a ganglionilor regionali potenial interesai. Procedeul este susinut de benefic iul limfodiseciei asupra supravieuirii la distan. La pacienii cu tipul II/III, extind erea invaziei esofagiene reprezint factorul decizional n alegerea abordului chirur gical pentru obinerea unei rezecii R0. Se pare c att tipul histologic al tumorii ct i stadiul tumoral condiioneaz nlimea rezeciei la nivelul esofagului distal. Pentru tumor ile de tip intestinal (Lauren) este suficient rezecia a 4cm supratumoral la nivelu l esofagului, n schimb pentru tipul difuz sunt necesari 6-8cm pentru obinerea reze ciei R0. La pacienii cu tumori n stadiul TNM I i II, gastrectomia total extins pe cale abdomino-transhiatal subdiafragmatic poate realiza trane esofagiene neinvadate tum oral. n schimb, pentru tumorile n stadiul III este necesar rezecia a 6cm supratumora l pentru a obine margini neinvadate tumoral, necesitnd abord toracic. Este bine do cumentat faptul c lungimea marginilor supratumorale msurate pe piesele de rezecie r eprezint doar 50% din lungimea corespunztoare msurat in situ nainte de rezecia complet De aceea, decizia intraoperatorie asupra extinderii rezeciei pe esofag trebuie s aib n vedere faptul c rezecia trebuie s fie considerabil mai mare dect cea care se va obine pe piesa operatorie. Unii autori utilizeaz pentru tipul tumoral II esofagect omia toracic transtoracic n bloc cu gastrectomie total i limfadenectomie abdominal cu restabilirea continuitii digestive prin interpoziie de colon (procedeul Moreno-Gonz ales), intervenie de mare amploare, fiind recomandat n mod excepional datorit risculu i operator deosebit.(fig.6) Totui, se pare c esofagectomia nu ofer avantaje fa de gas trectomia total extins dac rezecia tumoral este realizat. 405

- sub redacia Eugen Brtucu Fig.6 Gastrectomie total cu esofagectomie subtotal pe cale abdomino-toracic dr.

n tumorile JEG extinse, dar rezecabile la pacieni ce nu pot suporta o toracotomie, pentru tipul tumoral II/III se recomand gastrectomie total cu esofagectomie dista l pe cale abdominotranshiatal subdiafragmatic cu anastomoz pe ans n Y n scop paleativ. Expunerea esofagului inferior se poate realiza prin secionarea bilateral a stlpilor diafragmatici (procedeul Hill).(fig.7) Fig.7 Gastrectomie total cu esofagectomie distal pe cale abdomino-transhiatal (proc edeu Hill)

TERAPIA ADJUVANT In adenocarcinoamele de jonciune esogastric avansate local, frecve na mare a metastazelor ganglionare (77.6%) mai ales la tipul tumoral III i rezulta tele nefavorabile la distan obinute prin intervenia chirugical ca unic msur terpeutic ic necesitatea unei abordri multimodale agresive asociat tratamentului chirurgical. Se pare c tratamentul combinat radiochimioterapic aplicat postoperator la pacieni i cu rezecii R0 poate aduce beneficii n ceea ce privete supravieuirea la distan. Studi i comparative au artat c la pacienii cu tumori avansate local T3 i adenopatii metast atice, cu rezecii R0, efectuarea postoperatorie de chimioterapie cu 5-FU i Leucovo rin concomitent cu radioterapie extern 45Gy timp de 5 sptmni mbuntete supravieuirea la 36 de luni fa de 27 de luni la pacienii doar cu tratament chirurgical. Supravieui rea la 3ani este de asemenea mai bun la pacienii cu tratament complementar - 50% f a de 41% la cei fr tratament complementar. Chimioterapia preoperatorie constnd n 2 - 3 edine cu Cisplatin (100 mg/m2) i Fluorouracil (5-FU; 800 mg/m2) n perfuzie venoas co ntinu timp de 5 zile consecutiv a condus la creterea rezecabilitii de la 74% la 87% fr a influena semnificativ mortalitatea postoperatorie 5% la pacienii cu tratament n eoadjuvant fa de 4% la pacienii cu tratament chirurgical primar. Rezutatele acestui studiu recomand utilizarea protocoalelor oncologice avnd ca baz Cisplatina n tratam entul neoadjuvant la pacienii cu tumori rezecabile de jonciune esogastric. Criterii le de evaluare ale rspunsului la tratamentul polichimioterapic bazate doar pe msur area diametrului maxim al tumorii conduc la urmtoarele situaii : rspuns complet dis pariia tuturor leziunilor, rspuns parial scderea cu cel puin 30% a diametrului maxim lezional, progresia bolii creterea cu cel puin 20% a diametrului nregistrat la ncepe rea tratamentului sau apariia uneia sau 406

- Manual de chirurgie pentru studeni mai multor leziuni noi, boal stabil modificri m inine ce nu pot fi catalogate drept raspuns parial sau progresia bolii. Studiile comparative privind eficacitatea chimioterapiei neoadjuvante versus radiochimiot erapiei neoadjuvante au artat rate de rezecabilitate R0 comparabile (70%), un rspu ns histopatologic mai complet la pacienii cu radiochimioterapie, creterea semnific ativ a mortalittii postoperatorii 10,2% dup radiochimioterapie i 3,8% dup chimioterap ie neoadjuvant, mbunttirea supravieuirii la 3 ani la 47% dup radiochimioterapie fa de .7% dup chimioterapie, rata de recuren local la pacienii cu radiochimioterapie neoadj uvant. Dei aceste rezultate preliminarii sunt ncurajatoare, totui radiochimioterapia neoadjuvant la pacienii cu tumori de jonciune esogastric nu s-a demonstrat c mbunte nificativ supravieuirea la distan. PROGNOSTIC Mortalitatea postoperatorie pentru ti pul I este de 5% fa de 1,4% pentru tipul II/III. Pacienii cu disfuncii cardiopulmona re severe par s tolereze mai bine o esofagectomie transhiatal dect una transtoracic. Se pare c abordarea chirurgical nu influeneaz semnificativ supravieuirea la pacienii cu rezecii R0. Supravieuirea la 5 ani dup rezeciile paleative este sub 1% i dup rezeci R0 pentru adenocarcinomul invaziv este n medie de 30%. Infiltrarea marginilor pr oximale de rezecie se asociaz cu scderea supravieuirii la distan. Cel mai important fa ctor de prognostic este prezena metastazelor ganglionare. Supravieuirea la 5 ani d up esofagectomie pentru tumori incipiente n absena metastazelor ganglionare este de 100%, de 43% n prezena metastazelor ganglionare i de 0-20% la cei cu metastaze gan glionare i infiltrare vascular. Prezena metaplaziei intestinal asociat tipului I i tip ul histopatologic (clasificarea Lauren) pentru tipul II/III influeneaz prognosticu l la distan: prezena metaplaziei intestinal pe piesele de esofagectomie se asociaz cu o supravieuire mai bun, iar supravieuirea la 5 ani este de 0% pentru tipul difuz i de 32% pentru tipul intestinal. Tumorile invazive local pot deveni rezecabile du p chimio- i radioterapie. Unele studii recomand n selectarea pacienilor cu tumori ava nsate local pentru chimioterapie neoadjuvant utilizarea depistrii unor gene la niv elul mARN; pentru 5-FU: MTHFR i MAP7, pentru platin i taxani: caldesmon, HER-2/neu ca i MRP1 multidrug resistance gene. Radio-chimioterapia preoperatorie crete ansa d e rezecabilitate la pacienii cu tumori avansate, fr a fi clar dac aceasta influeneaz m ortalitatea. La pacienii cu tumori nerezecabile n momentul diagnosticrii, care nu rs pund la tratamentul radiochimioterapic, principalul scop al terapiei este de pal iaie a disfagiei i malnutriiei. Paleaia prin dilataie esofagian asociat sau nu cu intu are, brahiterapia intraluminal sau by-pass-ul chirurgical pot fi utilizate la acet i pacieni. Supravieuirea medie dup tratamentul paleativ este in jur de 6 luni. RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE Constantinoiu S. Cancerul esofagian n) Patologie chirurgical (pentru admitere n rez ideniat). editor Angelescu N, co-editori Dragomirrescu C., Popescu I. vol. I, Ed. Celsius, Bucureti, 1997. Constantinoiu S. Patologia chirurgical a esofagului n Chi rurgie general- curs pentru studenii anilor IV i V sub redacia N. Angelescu, P. Andr onescu, Ed. Medical, Bucureti, 2000. Arregui M.E., Fitz Gibbons, R. J., Katkhonda N., Mc Kernan J.B., Reich H. Principles of Laparoscopic Surgery, Springer Verlag , 1993. Constantinoiu S. Gastrita i esofagita de reflux postoperator, Ed. Daniel T., Bucureti, 1995. 407

- sub redacia Eugen Brtucu Dragomirescu C. Chirurgia laparoscopic- actualiti i perspe tive, Ed. Tehnic, Bucureti,1966 Oancea Tr. Aspecte ale chirurgiei de grani toraco- a bdominal, Ed. Medical , Bucureti, 1983 Payne S.W., Olsen A.M.- The Esophagus, Ed. L ea and Febiger, Philladelphia, 1974 Schwartz S. I., Shires G.T., Spencer F.C. Pr inciples of Surgery Sixth Edition, Mc. Graw Hill, Inc., 1994 Constantinoiu S., R odica Brl, Copc N., Cristina Iosif Adenocarcinomul de jonciune eso-gastric, Ed. Medic al Almatea, Bucureti 2008 Pearson F.G., Deslauries J., Ginsberg R.J., Hiebert C. A ., Mc Kneally M.F, Urschel Jr. H.C. Esophageal Surgery Chruchill Livingstone, Ne w York, Edinburgh, London, Tokyo, 1995 Pearson F.G., Cooper J.D., Deslauries J. Ginsberg R.J., Hiebert C.A, Patterson G.A., Urschel Jr. H.C Esophageal Surgery, Second Edition - Chruchill Livingstone, New York, Edinburgh, London, Philadelphi a, 2002 Popescu I, Beuran M. (sub redacia) Manual de chirurgie, vol. I Patologia esofagului, Edit. Univ. Carol Davila, Bucureti, 2007 Mate I.N. Diversia duodenal n p atologia de reflux, Ed. Universitar Carol Davila, Bucureti, 2008 408

PATOLOGIA CHIRURGICAL A STOMACULUI I DUODENULUI E. Brtucu, D. Straja

- Manual de chirurgie pentru studeni Ulcerul gastroduodenal Prof. Dr. E. Bratucu Conf. Dr. D. Straja Explorarea segmentului gastroduodenal Impreuna cu esofagul, stomacul si duodenul constituie segmentul superior al tubu lui digestiv. Odata cu aparitia endoscopiei, explorarea acestor segmente a deven it deosebit de performanta, leziunile morfologice fiind precis localizate, iar b iopsia oferind diagnosticul de certitudine. Raman inca o serie de suferinte func tionale ce nu au exprimare morfologica (tulburari de motilitate) si care scapa e xplorarilor endoscopice. Acestea fac obiectul studiilor baritate ale celor de ma nometrie si PHmetrie, ale testelor de evacuare gastrica. Astfel, intreaga patolo gie gastro-duodenala- organica sau functionala- beneficiaza astazi de mijloace e xcelente de investigare, in cadrul carora tehnicile endoscopice detin locul prep onderent. Pe de alta parte, in domeniul terapeutic, endoscopia si-a extins in mo d remarcabil aria de aplicatie. Vom prezenta pentru inceput tehnicile specifice de investigare gastro-duodenala, cu indicatiile si limitele lor. Endoscopia gast ro-duodenala De la primele fibroscoape introduse in 1958 s-au facut progrese sem nificative. Actualmente exista doua tipuri de gastroduodenoscoape: cu vedere axi ala (in axul fibroscopului) si cu vedere laterala (lateral fata de axul endoscop ului). In general, examinarile se efectueaza cu endoscoapele axiale care permit, ca de altfel si cele lateroaxiale, flectarea varfului cu 180 si chiar mai mult i n diverse axe (Fig1.). Astfel instrumentul poate privi si in spatele sau, reusin d sa vizualizeze zonele ascunse, greu accesibile, cum sunt fornixul, si marea cu rbura gastrica. Instrumentul poseda o video camera miniaturala la extremitatea d istala, imaginea fiind proiectata marita pe un monitor. Deasemenea are incorpora t un sistem de iluminare care se regleaza automat, oferind lumina adecvata fieca rui moment al explorarii. In sistemele video, chiar si spectrul culorilor este a justat automat, atenuand efectele de reflexie a luminii de catre tesuturi. Unul dintre canalele endoscopului este rezervat insuflarii de aer si irigatiei pentru a realiza destinderea segmentului explorat si respectiv spalarea lentilelor opt ice. Exista in plus un canal de tratament, prin intermediul caruia se efectueaza biopsiile, electrorezectiile, electrocoagularea, tratamentul cu laser, injectar ea de substante farmacoactive, plasarea de proteze transstenotice, catetere bili o-pancreatice, coledocoscop si chiar endoscoape dedicate, operatorii, cu doua cana le de tratament sau altele ce au posibilitatea de efectuare de zoom a imaginilor. Din aceasta enumerare reiese gama larga de servicii aduse de endoscopia gastro-d uodenala. In ceea ce priveste duodenul el se exploreaza cu axoendoscopul, dar si tuatiile care reclama abordarea canalelor biliopancreatice sunt rezervate duoden oscopului cu vedere laterala. Metoda este indicata diagnosticarii urmatoarelor s ituatii: - pacientul prezinta o simptomatologie ce sugereaza o participare eso-g astroduodenala- tumorala, ulceroasa sau de orice alt tip - toate hemoragiile dig estive superioare - suferintele stomacului operat - colangiopancreatografia retr ograda Odata stabilit diagnosticul pe cale endoscopica, este obligatorie practic area uneia sau a mai multor biopsii. Biopsia se realizeaza de obicei cu pense ti p forceps si mai rar prin periaj abraziv, cand se obtine in fapt material pentru examen citologic, nu histologic propriu-zis. In ceea ce priveste aspectele de t erapeutica endoscopica, endoscopia operatorie gastroduodenala se adreseaza: - ul cerului sangerand 411

- sub redacia Eugen Brtucu - tumorilor benigne pediculate, sub 3 cm diametru - neo plasmelor gastrice superficiale (in situ) - tumorilor stenozante - achalaziei sau altor tipuri de stenoze benigne - extractiilor corpilor straini Echoendoscopia f oloseste instrumente speciale care au intrat in practica in 1985. Transductorul este incorporat in endoscop, acesta ajungand in sectorul digestiv ales pentru a explora: esofagul, stomacul, duodenul, rectul. Prin aceasta tehnica se obtin dat e privind: stadializarea neoplasmelor aprecierea rezecabilitatii locale extinder ea parietala a leziunilor aprecieri privind implicarea organelor de vecinatate: cap pancreatic, coledoc terminal. Tot pe cale endoscopica se poate realiza echoc ardiografia transesofagiana care se asociaza cu efectul Doppler constituind o te hnica de diagnostic cardiologic sau de monitorizare cardiaca intraoperatorie. En doscopiei i se pot retine si o serie de contraindicatii: pacient cu stare genera la precara, aflat intr-o situatie respiratorie sau cardiaca decompensata: insufi cienta respiratorie acuta, insuficienta cardiaca, infarct miocardic. pacient nec ooperant: marii nevrotici, stari de obnubilare, soc, coma esofagita acuta postac austica ulcer gastroduodenal perforat anevrism aorta toracica Metoda poate fi ac ompaniata de complicatii notabile: perforatii sangerari complicatii cardio-pulmo nare stop cardiorespirator De retinut de asemenea riscul transmiterii hepatitei virale tip B si a SIDA, in conditiile unei pregatiri inadecvate a instrumentului si a unei desinfectii insuficiente. Actualmente, pastrarea in imersie completa a endoscopului, in solutie 2% de glutaraldehida sau solutii cu degajare de oxige n, asigura o buna protectie impotriva transmiterii acestor afectiuni. Teste de e vacuare gastrica Pana nu demult, studiile de radiologie baritata constituiau sin gurele posibilitati de explorare morfo-functionala ale stomacului. Ele erau comp letate cu studiile aciditatilor gastrice, asa-numitele chimisme gastrice. Actual mente, aria de indicatie a radiologiei s-a extins considerabil in favoarea endos copiei. Radiologia isi pastreaza unele indicatii pentru studiul calitativ (orien tativ) al evacuarii gastrice. In dorinta de a obtine indicatii cat mai exacte pr ivind aspectele functionale ale patologiei gastrice s-au imaginat o serie de exp lorari ce permit obtinerea de date asupra motilitatii tubului digestiv si, in sp ecial, a sectorului eso-gastro-duodenal. Astazi s-a conturat o intreaga grupa de patologie functionala a tubului digestiv, ca rezultat al tulburarilor de motili tate. Incepand de la esofag si terminand cu rectul, oricare din sectoarele tract ului alimantar poate fi alterat functional, dismotilitatea putand sa creeze alte rari notabile ale calitatii vietii, care se traduc prin: greata, varsaturi, dure re, diaree. Tulburarile de motilitate pot fi primare, adica fara substrat organi c (histologic) sau pot fi secundare unor modificari organice care altereaza func tia motorie a tubului digestiv. S-a ajuns la concluzia ca tulburarile de motilit ate survin intr-o serie de situatii patologice: infectie, agresiune alergica sau chimica. Rezulta de aici ca exista o stransa interdependenta intre sistemul mot or si nervos al tubului digestiv pe de o parte si sistemul imunitar al aceluiasi tub pe de alta parte. Mediatorii rezultati in urma oricarui proces inflamator s unt capabili sa interactioneze cu sistemul motor si cu cel nervos. Pentru intele gerea acestor fenomene suntem obligati sa facem o incursiune in fiziologia si fi zipatologia neuro-motorie a tractului digestiv, prezentand unele elemente actual e de baza. Tubul digestiv contine cea mai mare cantitate de fibra musculara nete da. El poate fi astfel socotit un voluminos organ contractil 412

- Manual de chirurgie pentru studeni Pe langa inervatia sistemica de origine simp atica si parasimpatica, tubul digestiv poseda si un important sistem nervos auto nom (enteric nervous system ENS). Acest sistem se comporta ca un microprocesor i ntramural care creeaza programele motorii solicitate de sistemul nervos central si maduva spinarii. Schema ENS nu mai corespunde conceptului clasic in care neur onii motori ai tubului digestiv faceau direct sinapsa cu fibrele parasimpatice p reganglionare. Conform noii conceptii, ENS este organizat sa functioneze indepen dent de influxul parasimpatic. Circuitele interneuronale sunt deci programate pe ntru controlul diverselor tipuri de activitate motorie; ele elaboreaza programe reflexe sau programe motorii, in functie de imprejurari. Aceste programe, odata elaborate iau calea neuronilor motori care reprezinta calea finala comuna si de unde pleaca comanda spre musculatura gastro-intestinala. Conceptul clasic ENS es te asemanat cu un ganglion parasimpatic gigant; era o eroare. Astazi, unii consi dera ENS drept creierul intestinului. Este tot o eroare deoarece nu are nevoie si nu are capacitatea de a invata. In fapt, ENS este un ordinator local de mare pe rformanta, care primeste informatiile, le integreaza, elaboreaza propriul sau pr ogram si isi utilizeaza proprii sai efectori in realizarea acestui program. ENS este format din fibre senzitive si motorii, mediatori si receptori, fiind sub in fluenta ordinatorului central creierul. Pe linga creier si maduva spinarii inter vine si sistemul hormonal care participa semnificativ ca mesager de informatii p entru celula musculara neteda: motilina, colecistokinina VIP, somatostatina, tah ikininele, prostaglandinele, substanta P., etc. Rezumind, se poate afirma ca tub ul digestiv desfasoara doua tipuri de activitati motorii, o activitate contracti la ciclica autonoma, in functie de repletia segmentului respectiv este asa numit ul complex motor migrator (CMM) care apare a jeun, manifestindu se prin contractii regulate si ordonate ce pleaca de la duoden si parcurge in cca 90 minute tot in testinul subtire pana la valvula ileocecala. Al doilea tip de activitate contrac tila este numita reactiva sub influenta influenta este dependenta de interactiun ea a trei relee: miscarile ionice transmembranale la nivelul fibrei musculare, a ctiunea sistemului nervos central si controlul umoral. De ce au fost prezentate aceste aspecte de fiziologie? Pentru motivul ca s-a dorit sublinierea rolului ma jor al sistemului nervos autonom (ENS) in aparitia tulburarilor functionale ale intregului tract alimentar. Modificarile oricareia dintre structurile care parti cipa la ENS, inclusiv a structurii musculare, vor determina un rasunet motor mai mult sau mai putin evident, resimtit de bolnav sub forma unui discomfort digest iv. Astfel, ulcerele, gastritele cronice, enteritele cronice, infestarile parazi tare, etc sunt capabile sa amorseze procese inflamatorii ce altereaza ENS, prin dezorganizarea sistemului imunitar al tubului digestiv. Acesta din urma, prin in termediul limfocitelor T si al mastocitelor, este capabil sa modifice functional si structural suportul motricitatii ENS. Revenind la stomac, acesta indeplinest e doua functii importante in digestie: recepteaza alimentele si controleaza evac uarea gastrica la un ritm convenabil pentru a permite digestia si absorbtia inte stinala; pregateste masa alimentara, desfacand-o in fragmente usor de devorat de c atre enzimele pancreatice. Golirea stomacului se face in mod diferit pentru lich ide si solide. Astfel, lichidele se evacueaza in functie de gradientul presional dintre stomac si duoden, gradient realizat prin aparitia de contractii slabe in fornixul si corpul gastric. Solidele sunt evacuate printr-o activitate contract ila mai intensa unde peristaltice initiate in jumatatea inferioara a stomacului, care intalnind un pilor inchis realizeaza desfacerea complexelor alimentare in chim. Astfel, fragmente de 1-2 mm diametru trec prin pilor, in timp ce acele mai mari sunt retinute pentru completarea digestiei. Contractiile slabe ale fornixu lui sunt inhibate de distensia gastrica, determinand relaxarea receptiva a stoma cului, ceea ce permite acumularea alimentelor in rezervorul gastric. Vagotomia a boleste relaxarea receptiva si determina senzatia de plenitudine postprandiala s i satietate precoce. Asa cum endoscopia gastrica exploreaza modificarile morfolo gice ale segmentului gastroduodenal, exista o serie de explorari care ofera info rmatii asupra motilitatii gastrice teste de evacuare gastrica. Acestea sunt indi cate in situatiile in care restul explorarilor si in special endoscopia nu ident ifica o cauza organica a tulburarilor gastrice. Actualmente sunt in practica urm atoarele teste de evacuare gastrica: - radiologia de contrast valoare limitata -

teste de evacuare radioizotopica scintigrafie gastric 413

- sub redacia Eugen Brtucu - teste de intubatie - manometrie intragastrica - elect rogastrografie de suprafata - tehnici de impedanta electrica Scintigrama gastric a Pentru un studiu adecvat al evacuarii gastrice este necesara utilizarea de pra nzuri mixte, lichid si solid, pe care s-a incorporat un radioizotop. Folosind o gamma camera se poate inregistra radioactivitatea gastrica. Prelucrate de un com puter, informatiile vor fi analizate si interpretate, obtinand imagini ale evacu arii la diverse perioade de timp alese. Pranzul administrat trebuie sa fie cat m ai aproape de normal (500-800 calorii), si sa poata fi ingerat in maxim 15 minut e. Inregistrarile se fac timp de 3 ore din 30 in 30 minute. Ca radioizotopi sunt folositi Tc 99 m. sulfur coloidal incorporat pe albus de ou (pentru studiul faz ei solide) si In 111 incorporat in apa pentru faza lichida utilizand un contor ( camera) de scintilatie cu cap dublu. Aparatele actuale permit separarea radioact ivitatii gastrice de cea intestinala si separarea markerilor izotopici datorita sistemului performant al calculatorului. Metoda este excelenta prin faptul ca es te neinvaziva, confortabila si ofera date cantitative privind evacuarea stomacul ui, fiind deci foarte specifica si sensibila. Teste de intubatie Aceste teste pr esupun plasarea de sonde in stomac si duoden si utilizarea drept marker a unor c oloranti sau a unor radioizotopi. Concentratia acestora fiind cunoscuta, in func tie de dilutia lor, se poate aprecia si ritmul evacuarii gastrice. Din pacate nu ofera date decat asupra pranzurilor lichide. Manometria intragastrica Inregistr eaza presiunile intragastrice folosind o sonda care inregistreaza modificarile d e presiune. Metoda nu este de uzanta curenta. Se obtin trasee ale diverselor faz e evacuatorii, deducanduse astfel tulburarile motorii si sediul acestora. Electr ogastrografia de suprafata Cunoscuta si sub numele de electromiografie, aceasta metoda utilizeaza electrozi plasati epigastric care inregistreaza activitatea mi oelectrica a stomacului. Exista si metode de electromiografie gastrica directa c u electrozi implantati in peretele gastric, dar aceasta este o tehnica net invaz iva, rezervata cercetarii. Amplitudinea semnalelor inregistrate reprezinta activ itatea electrica a stomacului dependenta de intensitatea undelor contractile. Te hnica permite un studiu indelungat, continuu, al activitatii gastrice, reusind s a depisteze disritmiile acestuia si modul de raspuns la proba farmacodinamica. S e poate investiga astfel raspunsul gastroparezelor la medicatia prokinetica si d oza necesara penru a corecta tulburarile. Tehnici de impedanta electrica In mod simplist, rezistenta electrica a abdomenului supraombilical este dependenta de c ontinutul gastric si aceasta impedanta poate fi inregistrata. Se ajunge astfel l a obtinerea unei curbe ce evolueaza in functie de ritmul evacuarii gastrice. Tot usi, metoda are valoare doar pentru studiul evacuarii lichidelor. Radiologia gas tro-duodenala Metoda este veche si presupune utilizarea de substanta de contrast sulfat de bariu. Se obtine astfel o imagine radiologica a conturului endogastri c. Se pun in evidenta atat modificarile intrinseci din peretele gastric care alt ereaza mucoasa, cat si deformarile stomacului si compresiunile din afara. Tehnic ile moderne folosesc cantitati reduse de substanta opaca, 50-60 ml, care sa mule ze mucoasa, asociind si distensia aerica a stomacului prin administrarea de tabl ete efervescente. Se realizeaza astfel dublul contrast care ofera detalii net su perioare examinarilor clasice. Examenul trebuie sa cuprinda intreg stomacul: cel e doua curburi si fetele, aspectul faldurilor de mucoasa, sa surprinda defectele de umplere si imaginile aditionale (supraadaugate), cat si precizarea tulburari lor de kinetica si evacuare. Studiul gastric continua cu examinarea fornixului i n pozitie Trendelenburg (masa inclinata cu capul in jos) pentru a umple fornixul si a decela o eventuala hernie hiatala sau refluxul gastro-esofagian. In contin uare se urmareste canalul piloric si apoi duodenul. Radiologia este capabila sa depisteze leziunile ulceroase, tumorile benigne si pe cele maligne, volvulusul g astric, refluxul gastro-esofagian si hernia hiatala. Ea ramane totusi o metoda i nferioara endoscopiei pentru ca nu poate realiza examenul bioptic, deci nu poate transa cu certitudine intre benign si malign. Totodata, radiologia nu este capa bila sa identifice: 414

- Manual de chirurgie pentru studeni leziunile de mucoasa tip gastrita atrofica s i metaplazie intestinala sursele de sangerare digestiva altele decat ulcerul cla sic, tumorile benigne si maligne, cum ar fi: gastroduodenita hemoragica angiodis plaziile gastroduodenale sindromul Mallory-Weiss exulceratiile simple tip Dieula foy ulcere acute plate, in farfurie neoplasme in situ infestarile cu Helicobacter pylori Rezulta ca examenul radiologic si-a restrans indicatia in mod notabil, ra mand ca o explorare orientativa, de ansamblu, dar nu obligatorie. El este capabi l sa deceleze: leziunile ce au minim 5 mm si care se exprima prin semiologia rad iologica elementara (va fi discutata mai departe). modificarile de forma si pozi tie ale stomacului ( volvulus, cascada, ptoza) etc. tulburarile de kinetica si e vacuare gastrica (aprecieri doar calitative). Accentuam asupra faptului ca, totd eauna explorarea radiologica va fi in mod obligatoriu urmata de explorarea endos copica, bineinteles la bolnavii care nu au contraindicatii pentru aceasta invest igatie. In aceasta ultima imprejurare - imposibilitatea de endoscopie - radiolog ia devine examen obligatoriu. Exista cateva elemente de baza ale semiologiei rad iologice gastro-duodenale, care trebuie cunoscute, ele facand parte din elemente le descriptive esentiale ale leziunilor acestui segment: Nisa - constituie cores pondentul radiologic al unui crater ulceros sau tumoral si apare pe ecran sau fi lm ca o imagine aditionala conturului gastric. Imaginea corespunde patrunderii s i retinerii bariului in aceasta microcavitate. In general se descriu doua feluri de nise. Nisa ulceroasa (Fig2.), iese din conturul gastric depasindu-l, datorit a faptului ca ulcerul isi depaseste organul gazda si penetreaza in structurile a diacente. Nisa incastrata (descrisa de Haudeck) (Fig3.) este o nisa care nu iese din conturul gastric fiind de fapt o nisa in lacuna. Ea este intalnita in cance rele ulcerate. Fig2. Fig3. Lacuna, sau defectul de umplere este expresia tumorii. Nisa este expresia crater ului constituit in urma necrozei unei portiuni din neoplasm. Acest tip de nisa i n lacuna este caracteristic neoplasmelor ulcerovegetante. Mai exista o serie de elemente ce permit deosebirea dintre o nisa benigna (ulceroasa) si una maligna. Dintre acestea importante sunt comportamentul pliurilor in vecinatatea nisei si supletea peretelui gastric in acel sector. Astfel, in nisa ulceroasa, pliurile d e mucoasa converg spre crater, nu sunt intrerupte sau amputate la distanta de ac esta. Tototdata, supletea peretelui gastric este pastrata si evidenta prin progr esia nestingherita a undelor peristaltice in zona ulceroasa. In neoplasm, pliuri le sunt amputate, nu converg spre nisa, iar zona supra si sub ulceroasa este rig ida, nu propaga unda peristaltica, comportandu-se ca o scandura pe valuri. Lacuna este un semn radiologic morfologic care consta in defect de umplere cu bariu a u nei anumite zone. Acest tip de imagine exprima existenta unei tumori benigne sau maligne sau a unui corp strain, inclusiv resturi alimentare nedigerate, fragmen te celulozice (fitobezoar), ghemuri de par 415

- sub redacia Eugen Brtucu (tricobezoar). Lacuna apare in urma imposibilitatii bar iului de a ocupa zona locuita de tumora sau corpul strain. Stenoza de asemenea u n semn morfologic, constituie expresia unei deformari prin ingustare a rezervoru lui gastric, a canalului piloric sau duodenului. Rarisima la nivelul corpului ga stric datorita calibrului acestuia, stenoza este insa frecvent intalnita in sect orul antro-piloro-duodenal. Ea poate avea origine benigna (postcaustica, ulceroa sa, tumori benigne, hipertrofie de pilor) sau maligna (cancer). La nivelul cardi ei se pot intalni stenoze de aceasi natura, in plus existand si posibilitatea ca rdiospasmului. In timp ce stenozele piloro-duodenale sunt cu precadere datorate ulcerului, stenozele gastrice si cele cardiale au neoplasmul drept cauza mai fre cventa. In neoplazii, stenoza este acompaniata de rigiditate, lacuna, semitonuri si spiculi. Rigiditatea este un semn radiologic care traduce lipsa de kinetica a unui sector digestiv. Ea rezulta in urma pierderii supletei acestui sector pri n infiltrare parietala de origine neoplazica sau, mai rar inflamatorie. Zona res pectiva nu transmite unda peristaltica, comportandu-se ca o scandura pe valuri: un da se propaga din amonte pana in dreptul zonei rigide si apare sub ea fara ca sa o strabata. In plus, zona rigida nu se destinde la compresiunea sub ecran radio logic, iar pliurile sunt sterse sau dezorganizate. Semitonul semn radiologic acc esoriu care consta intr-o modificare de tonalitate: intr-un sector digestiv se r emarca o nuanta intermediara intre opac si transparent. Acest gen de imagine poa te fi intalnita in leziunile neoplazice, dar si in cele inflamatorii, traducand edemul intraparietal. Spiculii (spini) imagine sugerand dintaturi unice sau multip le care marginesc o zona lacunara sau nisa in lacuna. De cele mai multe ori trad uce un neoplasm vegetant exulcerat, cu anfractuozitati de suprafata. Studiul aci ditatii gastrice (chimismele gastrice) Pana in urma cu 50 de ani, studiul acidit atii gastrice constituia, alaturi de endoscopie si radiologie, unul dintre eleme ntele trepiedului de baza al explorarii gastro-duodenale. Pe masura ce endoscopi a si-a accentuat performantele, atat radiologia, dar mai ales chimismele gastric e au pierdut teren. Ele au incetat sa mai fie explorari de rutina, devenind test e facultative cu valoare orientativa in stabilirea diagnosticului. Cel putin tre i nume de referinta se inscriu in istoria relativ recenta a cercetarii secretiei gastrice: Dragstedt, promotorul evaluarii secretiei gastrice nocturne, Kay care a introdus studiul debitului acid maximal prin histamino-stimulare si Hollender care a preconizat acelasi studiu prin insulino-stimulare. In deceniile 5 7 aces te trei tipuri de teste secretorii au constituit parte obligatorie in protocolul de explorare al bolnavului ulceros. Rezultatele testelor defineau configuratia secretorie a bolnavului si influentau in mod hotarator alegerea tipului de trata ment medical si mai ales chirurgical. Se stabileau cel putin 5 tipuri secretorii de ulcerosi: normoaciditate hipoaciditate hiperaciditate - de tip neurogen (vag al) - de tip gastrinic - de tip mixt Ce a mai ramas astazi in uzanta practica? C are este locul si valoarea testelor secretorii gastrice? Raspunsurile la aceste intrebari ar trebui nuantate, dar in mod cert se poate afirma ca indicatiile ace stor explorari s-au redus considerabil atat in ceea ce priveste diagnosticul cat si valoarea de ghidaj a terapeuticii. Nu mai constituie teste de decizie in dia gnostic si in terapeutica. Ele pot oferi informatii utile, dar nu decisive, in u rmatoarele situatii in care pot fi indicate: hipergastrinemii produse de hipo sa u anaciditate: anemia Biermer, gastrita atrofica hipergastrinemii care evolueaza cu hiperaciditate: sindromul Zollinger Ellison, adenomatoza multipla endocrina studiul recidivelor ulceroase postoperatorii pentru a aprecia caracterul complex al vagotomiei si masa celulara acido-secretorie restanta. 416

- Manual de chirurgie pentru studeni Metoda clasica de testare a secretiei gastri ce permite evaluarea de parametri: cantitatea secretiei si aciditatea acesteia. Pentru a atinge aceste obiective este necesara plasarea unui tub intragastric, l a nivelul antrului, aceasta realizandu-se cu sonda Einhorn sub control radiologi c sau utilizand tub de politen sub control fluoroscopic. Urmeaza apoi primul tim p, de apreciere a secretiei bazale prin aspiratie, pana se goleste complet stoma cul. Se noteaza cantitatea aspirata, a jeun (pe nemancate) care in mod normal nu d epaseste 300-500 ml. Apoi, timp de o ora, se recolteaza 4 probe la interval de 1 5 minute, notandu-se cantitatile extrase si dozandu-se aciditatile. Aceasta etap a reprezinta studiul aciditatii bazale. Se continua apoi cu studiul secretiei st imulate. Stimularea vizeaza doua din fazele secretiei gastrice: faza gastrica me diata de gastrina si explorata prin testul la pentagastrina sau histamina (Kay); faza neurogena (cefalica) mediata vagal si explorata prin testul la insulina (H ollender). Testul la pentagastrina utilizeaza adiministrari de 1 6 U/ Kgc, intra muscular sau subcutanat sau 1 6 U/ Kg/ h in administrarile prin perfuzie intrave noasa. Raspunsul secretor incepe la cca 5 min de la administrare si atinge nivel ul maxim la 40 60 min. Se recolteaza prin aspiratie sucul gastric din 15 in 15 m inute timp de 2 ore si se dozeaza acidul. Efectele secundare sunt minime. Testul la histamina se administreaza histamina subcutan (0,04 mg/ Kg) iar pentru preve nirea efectelor generale (hipotensiune, rash urticarian pruriginos, cefalee) se pregateste bolnavul cu antagonist de H2 receptor care nu modifica raspunsul secr etor sau prin administrarea unor produsi antialergici de tip Feniramin, Tavegyl. Recoltarea sucului gastric se face pe parcursul a doua ore, tot la intervale de 15 minute si se dozeaza aciditatile. Testul la insulina (Hollender) acesta expl oreaza faza vagala a secretiei. Hipoglicemia provocata de administrarea iv a ins ulinei este inregistrata hipotalamic. Prin legaturile acestuia cu nucleul dorsal al vagului este comandata secretia gastrica. Se practica administrari de 1 2 U insulina la 10 Kgc, iar recoltarea se continua pe parcursul a doua ore din 15 in 15 min. Insulina se poate administra si subcutan, dar raspunsul este mai sarac. Indiferent de metoda de studiu a secretiei gastrice, se inregistreaza cantitati le de suc gastric apreciindu-se volumul total. Acesta ne intereseaza atat in pro ba de secretie gastrica nestimulata (bazala), cat si dupa histamina, pentagastri na sau insulino stimulare. Volumele bazale ce depasesc 500 ml semnaleaza hiperse cretia, iar cele de peste 500 ml sunt caracteristice sindromului ZollingerElliso n (mai ales daca s-a recoltat secretia nocturna). Dupa testele de stimulare, vol umul secretor recoltat in 2 ore nu depaseste la omul normal 500 600 ml. Urmeaza dozarea aciditatii. Aceasta presupune titrarea acidului liber si a celui total ( aciditate libera plus cea combinata cu proteine). In general este suficient a cu noaste aciditatea totala atat in probele bazale (nestimulate) cat si in probele recoltate dupa stimulare. Tehnica titrarii cu NaOH 1,1 N (N/10) este inca folosi ta cu succes in absenta unui Ph metru. Cantitatea de solutie NaOH (in ml) necesa ra pentru a ajunge la Ph = 7, reprezinta concentratia in ioni de H (exprimata in mEq/l). Rezultatele au in vedere calcularea urmatorilor indicatori de aciditate : aciditatea bazala (debitul acid bazal) reprezinta aciditatea celor 4 probe obt inute inainte de stimulare. Se exprima in mEq/h si are valoarea medie normala in tre 2 5 mEq/h. debitul acid maximal reprezinta aciditatea totala inregistrata la cele 4 probe recoltate in prima ora dupa administrarea stimulului secretogog. L a normal media este de 20 mEq/h, cu valori maxime pana la 40 mEq/h; debitul acid de varf reprezinta suma a doua aciditati succesive maxime inregistrate la doua ore de la stimulare. La normal valorile nu depasesc 6 8 mEq/h. Dupa aceasta prez entare a elementelor esentiale privind explorarea gastro-duodenala, se impun cat eva precizari cu viza de sinteza, in incercarea de a contura o linie logica a ex plorarilor. Atunci cand din anamneza se contureaza o suferinta in sfera gastro-d uodenala, explorarea initiala obligatorie este endoscopia eso-gastro-duodenala. Daca se inregistreaza leziuni la nivelul acestor segmente digestive, se vor prel eva biopsii pentru examen histopatologic. In fine, in situatia in care endoscopi a ofera relatii normale sau neconcludente, se impune cercetarea in vederea depis tarii unor tulburari functionale ale tractului digestiv superior. In acest scop se vor efectua studiile aciditatilor gastrice, tranzitul baritat, testele de eva cuare si examenul parazitologic. Daca si aceste explorari ofera

417

- sub redacia Eugen Brtucu date in parametrii normalului se impune extinderea cerc etarii specifice la restul tubului digestiv si la glandele sale anexe (intestin subtire, colon, ficat, cai biliare, splina, pancreas). A. Ulcerul gastric Spre d eosebire de ulcerul duodenal cel gastric face o nota aparte. Aceasta nota aparte consta in faptul ca potential orice ulcer gastric poate fi de origine maligna. Fie ca este un ulcer benign, degenerat neoplazic, fie ca este un cancer primitiv ulcerat, efectul este acelasi. Inca mai persista controversa daca ulcerul gastr ic benign poate degenera sau nu. Acest aspect este poate mai putin important. Es entialul ramine acela ca orice ulcer gastric trebuie privit ca un neoplasm ulcer at, pana la proba contrarie pe care o aduce sau nu examenul histologic. Daca se accepta aceasta afirmatie, atunci erorile de diagnostic si implicit de terapeuti ca vor fi practic absente. Singurul diagnostic diferential al ulcerului gastric este facut in mod practic si pertinent numai cu neoplasmul gastric. In rindurile de mai sus s-a dorit sublinierea riscului major de a interpreta un ulcer de con figuratie maligna, drept ulcer gastric benign. Indiferent de aglomerarea si valo area informatiilor clinice si paraclinice care inclina balanta spre benignitate, ulcerul trebuie privit ca posibil malign. Numai biopsiile endoscopice repetate si supravegherea endoscopica sub tratament vor hotari apartenenta reala a leziun ii. Aceasta idee trebuie sa existe permanent in gindirea medicului care ingrijes te un bolnav cu ulcer gastric. 1. Patogeneza ulcerului gastro duodenal In discut area aspectelor de patogeneza ulceroasa se vor aborda atit aspectele privind ulc erul gastric, cit si pe cele privind ulcerul duodenal, inrudirea dintre acestea fiind evidenta. Exista totusi particularitati care vor fi subliniate. Postulatul fara acid nu exista ulcer este inca acceptat. Intr-adevar, in absenta acidului clorhidric nu se inregistreaza ulcere. Dar, hiperaciditatea este doar o conditie necesara. Ea pare sa nu constituie insa cauza directa. Se mai poate sustine atu nci cu fermitate postulatul fara acid nu exista ulcer ?. In ultimii 2 3 ani se fac auzite voci autorizate care sustin ca de fapt hiperaciditatea ar fi consecutiva ulcerului, acesta din urma precedind si declansindu-l. Clasic insa, se admite c a ulcerul ar rezulta in urma ruperii echilibrului dintre factorii agresivi pentr u mucoasa, (secretia clorhidropeptica) si factorii de aparare ai acesteia. Astfe l s-ar explica unele ulcere care apar la indivizi cu aciditati normale sau subno rmale, care insa poseda probabil, o rezistenta scazuta a mucoasei. Un fapt curio s este acela ca agresiunea clorhidropeptica se manifesta pe o larga arie a mucoa sei, dar leziunea ulceroasa are un caracter local izolat. Practic ar trebui ca l eziunea sa fie difuza, intr-un sector mai intins al teritoriului gastric sau duo denal. Acest aspect localizat este intilnit chiar si in sindroamele de hipergast rinemie care sunt acompaniate de stari hipersecretorii cu mult iesite din comun. Ar rezulta deci ca pe linga elementul hipersecretie este necesara prezenta unor factori determinanti care sa invinga rezistenta mucoasei intr-un loc de minima aparare. Acesti factori determinanti sunt: calitatea si cantitatea mucusului pro tector microcirculatia locala rezistenta proprie a celulelor epiteliale la agres iune starea inflamatorie preexistenta a mucoasei. Un alt fapt curios si paradoxa l este acela ca ulcerul gastric este insotit de aciditati normale sau chiar subn ormale. Stomacul fiind mult mai obisnuit si mai rezistent la hiperaciditate deci t duodenul, ar trebui in mod logic ca ulcerul gastric sa fie acompaniat de valor i hiperacide net superioare celor intilnite in ulcerul duodenal, valori care ar fi capabile sa lezeze mucoasa gastrica. Realitatea este insa exact invers. Duode nul, mult mai vulnerabil la acid, reclama insa pentru a fi lezat, hiperaciditati net superioare ulcerului gastric. Pe de alta parte marile hiperaciditati din hi pergastrinemii care teoretic ar fi capabile sa determine ulcere gastrice, se dis ting prin predilectia constanta a leziunilor pentru duoden. In urma acestor cons iderente ar rezulta ipoteza ca ulcerul duodenal ar fi consecinta directa a hiper aciditatii, iar cel gastric ar fi urmarea scaderii rezistentei barierei protecto are. Teoria aceasta este destul de simplista si nu este capabila sa lamureasca a spectele curioase infatisate anterior. Se poate continua cu avansarea unor aspecte curioase in comportamentul ulcerelor: nu exista o concordanta intre intensitate a hiperaciditatii si severitatea evolutiei ulcerului exista hiperaciditati fara ulcer exista ulcere duodenale fara hiperaciditate exista ulcere care se vindeca spontan

418

- Manual de chirurgie pentru studeni exista ulcere care, in pofida reducerii masi ve a aciditatii in urma tratamentului complet (antiacid protector), nu se vindec a sau recidiveaza exista ulcere care recidiveaza chiar in conditiile unui stomac operat si devenit astfel hipoanacid. Se mai poate sustine atunci cu fermitate p ostulatul fara acid nu exista ulcer ? In ultimii 2-3 ani se fac auzite voci autori zate care sustin ca de fapt hiperaciditatea ar fi consecutiva ulcerului, acesta din urma precedindu-l si declansindu-l. Greu de presupus. Tot in ultimii ani s-a reusit identificarea unui germene cu afinitate pentru mucus. Acest microorganis m, Helicobacter pylori, este un germene spiralat, mobil datorita unui flagel, in tilnit pina acum numai la om si primate. Exista opt alte varietati ale genului H elicobacter, printre care alte trei pot fi intilnite la om: H. cineadi, H. fenne lliae, H. heilmanii. Restul de 5 sunt proprii animalelor. Helicobacter pylori, a laturi de alti germeni colonizeaza mucusul protector al tubului digestiv. Rezult at al unei combinatii intre glicoproteine si fosfolipide, mucusul este un gel vi scos si elastic, care protejeaza epiteliul digestiv si il lubrefiaza. Stomacul e ste bogat in glande de mucus, cu precadere la nivel antral. H. pylori manifesta o afinitate deosebita pentru mucus, aceasta bacterie fiind dotata cu un sistem f lagelar ce ii permite deplasarea in mediul viscos al mucusului. In plus, mediul microaerofil, existent in gelul protector, ii convine de minune. Microorganismul , avid de fierul care ii permite dezvoltarea este un mare producator de ureaza, metaloproteina ce contine nichel si peptide. Ureaza este capabila sa tamponeze m ediul acid din jurul germenilor, facind posibila supravietuirea si multiplicarea acestora. H. pylori adera la celulele de mucus pentru care are un tropism deose bit si mecanisme enzimatice corespunzatoare (adezine). Germenii au fost identifi cati in toate ariile in care aceste celule sunt prezente, inclusiv in zonele duo denala si esofagiana care prezinta modificari de metaplazie gastrica. Proprietat ea bacteriilor mucofile nu antreneaza modificari ale microclimatului lor. H. pyl ori nu respecta nu respecta acest comportament. El realizeaza in timp transforma ri ale mucoasei si ale mucusului care sunt capabile sa determine o exprimare pat ologica. Modificarile mucoasei sunt datorate: mediului bogat in amoniac rezultat in urma activitatii ureazice (transforma ureea in amoniac); alterarea mucusului protector prin activitatea glicosulfatazei microbiene care degradeaza glicoprot einele din mucus; eliberarea de citotoxine microbiene; perturbarea metabolismulu i celulelor mucipare prin alterarea schimburilor celulei cu mediul inconjurator; reactia inflamatorie generata de prezenta germenilor; posibila reactie imunitar a declansata de o anumita proteina bacteriana care determina un raspuns agresiv al limfocitelor T fata de unele proteine ale celulelor mucipare In urma acestor procese locale vor rezulta alterari cantitative si calitative ale mucusului prot ector, cit si modificari semnificative ale PH ului. Toate acestea vor determina, alaturi de factorul inflamator aparitia leziunilor de gastrita si de metaplazie gastrica la nivel duodenal sau esofagian inferior. Helicobacter pylori nu agrea za decit epiteliul gastric, asa incit prezenta acestui germene la nivel duodenal releva aparitia in prealabil a metaplaziei gastrice. In incercarea de a stabili o secventa evolutiva a infectiei cu Helicobacter pylori, se poate avansa aceast a succesiune ipotetica: colonizarea mucusului aderarea la mucoasa multiplicare b acteriana invazie tisulara cu leziuni de gastrita acuta cronicizarea procesului inflamator prin raspuns imunitar In fine, exista pareri autorizate care sustin i mplicarea H. pylori nu numai in producerea ulcerului gastroduodenal. Conform ace stora, germenele ar fi raspunzator, intr-o masura inca neprecizata si de produce rea gastritei atrfice, a metaplaziei intestinale si chiar a cancerului gastric. In plus, el pare responsabil de asa numita dispepsie neulceroasa (non ulcer dyspe psia). Actualmente nu mai exista nici un dubiu privind capacitatea H. pylori de a provoca ulcerul gastro duodenal, trecind printr-o perioada evolutiva de gastrit a, sau respectiv duodenita. 419

- sub redacia Eugen Brtucu Revenind la fiziopatologia ulcerului gastric, acesta se remarca printr-o serie de particularitati interesante: hipoaciditatea s-ar dato ra reducerii masei celulare acido-secretante prin inlocuirea cu epiteliu de tip antral. Acest aspect este mai evident in ulcerele corpului gastric, comparativ c u ulcerele atropilorice; leziunile de gastrita preced ulcerul gastric si persist a chiar dupa vindecarea acestuia; indivizii cu ulcer prepiloric sau ulcer dublu (gastric si duodenal) manifesta un comportament acidosecretor aproape identic cu cel al purtatorului de ulcer duodenal; in ulcerul gastric, datorita alcalinizar ii antrale, se inregistreaza gastrinemii net superioare celor din ulcerul duoden al; intr-o proportie remarcabila, la pacientii cu ulcer gastric se inregistreaza reflux duodenogastric cu corolarul acestuia gastrita biliara. Acest reflux este consecinta incompetentei pilorului si hipomotilitatii antrale; in fine, o serie de alti factori au fost semnalati ca favorizanti ai aparitiei ulcerului gastric : fumatul (nicotina reduce concentratia bicarbonatului din secretia pancreatica si biliara), factori psihosomatici (stresul) si ereditatea. In ceea ce priveste particularitatile de patogeneza ale ulcerului duodenal, acestea vor fi trecute s uccint in revista pentru a nu repeta aspectele descrise anterior: aproximativ 70 % din ulcerele duodenale evolueaza cu hiperaciditate gastrica, concomitent cu pr ezenta unei gastrite antrale cronice si a unei metaplazii gastrice a mucoasei du odenale. Aceasta din urma face posibila colonizarea duodenului de catre Helicoba cter pylori de origine gastrica. Totodata, ea este rezultanta hiperaciditatii. M etaplazia gastrica a bulbului duodenal se acompaniaza frecvent de duodenita si d e gastrita cronica antrala (70-80%). Helicobacter pylori este identificat prin b iopsie sau imunohistologie in 60-65% din metaplaziile gastrice ale mucoasei duod enale. Hiperaciditatea din ulcerul duodenal are cel putin o dubla origine. Pe de o parte Helicobacter pylori reduce densitatea de celule ale epiteliului gastric , celule producatoare de somatostatina (inhibitor al secretiei gastrice). Pe de alta parte, ureaza bacteriana creste Ph-ul antral si favorizeaza activarea gastr inei. 2. Anatomia patologica a ulcerului gastric: Exista in mod cert arii gastri ce preferentiale de localizare ale ulcerului. In mod frecvent leziunea este plas ata pe mica curbura si cu precadere in jumatatea inferioara a acesteia. Unghiul gastric si sectoarele sale adiacente constituie zona de electie. Un procent de c irca 10% din leziuni se dezvolta pe arii neobisnuite: fornix, marea curbura, fetel e gastrice. Cu cat ulcerul este mai departe de pilor, deci cu cat castiga in ina ltime, cu atat mai dificila va fi rezolvarea sa pe cale chirurgicala. In ce cons ta leziunea ulceroasa? Intr-o lipsa de substanta a peretelui gastric, de aspect circumscris si care intereseaza cel putin trei straturi: mucoasa, submucoasa si musculara. Restul leziunilor gastrice care evolueaza cu lipsa de substanta nu co nstituie ulcere tipice, alterand numai mucoasa sau numai primele doua straturi i nterne ale peretelui. In aceasta ultima categorie se incadreaza eroziunile, exul ceratiile si ulceratiile care nu evolueaza niciodata in structurile musculare. C raterul ulceros se constituie printr-un proces de necroza tisulara locala de cau za inflamatorie si ischemica. El este situat pe o zona a peretelui gastric alter ata de modificari de gastrita tip B, de gastrita atrofica sau de metaplazie inte stinala, deseori existand asocieri ale acestor trei tipuri histologice. In fundu l craterului se constata absenta mucoasei, submucoasei si distructia importanta sau completa a paturilor musculare, inlocuite de necroza, tesut inflamator si re actie conjunctivo-fibroasa. Ulcerul se poate limita la peretele gastric sau isi poate depasi organul gazda. In astfel de situatii, se creeaza fie o perforatie i n peritoneul liber, fie o perforatie acoperita de un proces de vecinatate (conex ) numita penetratie. In evolutia sa, ulcerul tinde sa capete relatii cu structur ile adiacente stomacului pe care le va penetra, urmandu-si evolutia si in noua g azda: mezocolon transvers, pancreas, epiploonul gastrocolic, lob hepatic stang. Raspunsul gazdei la aceasta agresiune va consta intr-o reactie inflamatorfibroge na care poate sa imbrace uneori aspecte exuberante pseudotumorale. Penetratia vi scerelor 420

- Manual de chirurgie pentru studeni conexe ulcerului poate fi urmata de instalar ea unei fistule intre stomac si organul penetrat, daca acesta are lumen. In fine , din punct de vedere microstructural, craterul ulceros este marginit de tesut i nflamator care infiltraza straturile normale: polimorfonucleare neutrofile, macr ofage, celule limfoplasmocitare. Pe de alta parte se constata leziuni microvascu lare de tip trombangeita si hialinoza a peretelui vascular. Efectuand coloratii pentru mucus (PAS) se remarca, nu rareori, saracia sau absenta mucusului din lum enul glandular. Sub aspect histologic se pot delimita doua forme de ulcer gastri c. Cel acut in care lipseste reactia inflamatorie, dominand necroza; cel cronic, in care inflamatia si fibroza sunt mai mult sau mai putin copios reprezentate. Un fapt deosebit de important trebuie subliniat si retinut: oricat de tipic ulce roasa ar fi evolutia bolii si oricat de tipic ulceros ar fi aspectul radiologic si cel endoscopic este primejdios si hazardat a afirma caracterul benign al lezi unii. Doar dupa efectuarea biopsiilor endoscopice este indreptatita plasarea ulc erului in categoria benignitatii; 5% din ulcerele gastrice benigne se dovedesc p ana in final a fi de sorginte maligna. 3. Evolutie si complicatii Leziune benign a, ulcerul gastric este totusi capabil sa altereze prognosticul vital al purtato rului sau- prin complicatiile sale poate conduce la o evolutie fatala. Perforati a, hemoragia, penetratia si stenoza sunt complicatiile frecvent intalnite. Unii accepta si degenerarea neoplazica in cadrul acestui grup. Totusi, cum o buna par te a autorilor afirma ca ulcero-cancerul este initial o leziune neoplazica secun dar ulcerata, inclinam sa il privim ca atare. Unii autori sunt de parere ca 3% d in ulcerele gastrice degenereaza malign. In consecinta, ulcerul neoplazic va fi discutat la capitolul neoplasmelor gastrice. Clasic, penetratia nu era inclusa i n categoria complicatiilor majore ale ulcerului. Actualmente, ea este acceptata ca atare, fiind in fapt o perforatie acoperita. Peretele gastric a fost complet traversat de ulcer, in fundul acestuia aflindu-se o structura anatomica extragas trica. Perforatia constituie rezultanta evolutiei relativ indelungate a unui ulc er cunoscut sau modalitatea de debut a unei leziuni pana atunci inaparente, necu noscute. Alaturi de hemoragie, perforatia constituie una din urgentele majore de resort chirurgical. Ea realizeaza, de cele mai multe ori, o peritonita initial chimica, iar apoi septica. Trecerea continutului gastric in cavitatea peritoneal a determina aparitia sindromului de iritatie peritoneala: durere, contractura mu sculara, hiperestezie. Perforatia reprezinta una din complicatiile majore ale ul cerului gastric si duodenal manifestandu-se la 12-15% dintre ulcerosi. In raport cu sediul ulcerului, relatiile cu organele invecinate si raspunsul local si gen eral al organismului la agresiune se descriu mai multe forme: a) perforatia in p eritoneul liber cea mai dramatica, severa si frecventa forma. Perforeaza frecven t ulcere situate pe mica curbura gastrica si fata anterioara a bulbului duodenal , urmarea fiind scurgerea continutului gastric si duodenal in marea cavitate per itoneala si aparitia peritonitei difuze. b) Perforatia acoperita cu doua forme: - perforatia acoperita spontan prin reactie de fibrina care determina aderenta r apida a organelor invecinate la leziunea ulceroasa, blocand astfel exteriorizare a continutului gastro-duodenal in peritoneu. - perforatia cu peritonita localiza ta ce apare prin blocarea scurgerii de lichid digestiv de catre marele epiploon, colon, ficat. Se creeaza astfel diferite variante de abcese localizate ce se po t deschide secundar in marea cavitate peritoneala realizand o peritonita in doi timpi. Perforatia ulceroasa se manifesta prin doua categorii de elemente semiolo gice si anume: semne cardinale si semne secundare. Semnele cardinale sunt reprez entate de: durere care este brusca, intensa, clasic descrisa ca o lovitura de pum nal, localizata in epigastru si ulterior in tot abdomenul. contractura abdominala ce apare simultan sau ulterior durerii si se datoreste iritatiei brutale a rece ptorilor peritoneali, consecutiv agresiunii digestive. Determina aparitia lipsei de mobilitate a abdomenului cu miscarile respiratorii, asa numitul abdomen de le mn pneumoperitoneul ce semnifica perforatia unui organ cavitar. Se evidentiaza pr in disparitia matitatii hepatice la percutie si radiologic prin aparitia semilun ei aerice subdiafragmatice. Semnele secundare sunt reprezentate de : 421

- sub redacia Eugen Brtucu semne functionale reprezentate prin varsaturi bilio-ali mentare si mai ales prin ileus paralitic tradus prin oprirea tranzitului digesti v pentru materii fecale si gaze. semne fizice hiperestezie si hiperalgie cutanat a, semnul Blumberg exacerbarea durerii la decomprimarea brusca abdominala, durer ea brusca la percutie (semnul clopotelului) si percutor disparitia matitatii hep atice. Tuseul rectal releva sensibilitatea fundului de sac Douglas care bombeaza si este extrem de dureros semnul lui Mondor sau tipatului Douglas-ului. semne gen erale paloare, anxietate, transpiratii, extremitati reci, puls rapid, de amploar e redusa, semne ce traduc aparitia socului. Peritonita initial chimica in primel e 2-6 ore este insotita ulterior de forma microbiana, moment in care starea gene rala se altereaza dupa 12 ore pacientul intrand in soc toxic, cu prognostic reze rvat Hemoragia digestiva complicatie cel putin la fel de grava ca si perforatia, hemoragia se exprima prin melena (scaune negre cu singe digerat) sau hematemeza (varsaturi cu singe si cheaguri sau in zat de cafea). Nu rareori se asociaza ambe le forme de exteriorizare a singerarii. Sursa singerarii se afla in craterul ulc eros care a reusit sa deschida vase sanguine ce apartin fie stomacului gazda, fi e structurilor penetrate de ulcer. Cele mai abundente singerari sint intilnite i n asa numitele ulcere angioterebrante, care deschid un vas mai important, din af ara peretelui gastric, cum ar fi ramurile arterei sau venei coronare, cele ale g astricei posterioare sau vase din arcada marginala a micii curburi. Hemoragia su rvine in 10-20 % din ulcerele gastrice si duodenale, din care in 5-7 % din cazur i hemoragia este masiva. Semnele clinice ale hemoragiei digestive superioare de etiologie ulceroasa se pot grupa in: Semne de exteriorizare reprezntate de hemat emeza si melena, care se pot asocia sau nu in functie de volumul si rapiditatea hemoragiei. Cand hemoragia se exteriorizeaza numai prin melena fara hematemeza, este de obicei moderata, sugerand o pierdere de masa sanguina de mica amploare. Melena se insoteste de colici intestinale (sangele prezent in intestine stimulea za miscarile peristaltice) si de necesitatea imperioasa de eliminare a scaunului . Prezenta scaunelor negre, lucioase, releva ca sursa hemoragiei este situata de asupra flexurii hepatice a colonului, in aval lipsind enzimele necesare digestie i sangelui. O hemoragie grava modifica insa aspectul scaunului, acesta avand un aspect tipic melenic amestecat cu sange rosu, uneori cu cheaguri. Prezenta hemat emezei tradeaza insa o hemoragie de o amploare mult mai mare, pentru aparitia ei fiind necesara o pierdere rapida de cel putin 500-600 ml de sange. Semne de anemie acuta consecutive hemoragiei reprezentate de lipotimie ortostati ca, puls tahicardic, scaderea tensiunii arteriale, paloare, ameteli, sete persis tenta. Semnele clinice ale hemoragiei de etiologie ulceroasa depend insa de o se rie de factori si anume de cantitatea de sange pierdut, continuitatea sau repeti tia hemoragiei, rapiditatea pierderii dar si prezenta de afectiuni ale sistemulu i cardiovascular anterioare episodului hemoragic. Semne biologice initial hemogr ama si hematocritul sunt in limite normale datorita hemoconcentratiei, pentru ca in orele urmatoare, datorita hemodilutiei ce apare prin mobilizarea lichidului interstitial sa scada, relevand adevarata gravitate a efractiei vasculare din lu menul digestive. Modificarea hemogramei este insotita de cresteri ale valorilor ureei si creatininei sanguine secundare resorbtiei produsilor de catabolism a sa ngelui din intestine, dar si afectarii functiei renale. Gravitatea hemoragiei de pinde de urmatorii factori: Rapiditatea pierderii si scaderii volumului circulat or efectiv Cantitatea de sange pierdut in raport de care hemoragia poate fi mica la un nivel de 10-15 % din volumul sanguin total, medie la o pierdere de 20-30% din volumul sanguin total (apx 422

- Manual de chirurgie pentru studeni 500-1000 ml) si grava cand reprezinta 30-35% din volumul sanguine total (1000-1500 ml) si se insoteste de soc hipovolemic. A spectul morfologic al ulcerului, fiind mai grave hemoragiile produse de ulcerele cronice, caloase, cu fistula vasculara arteriala. Varsta pacientului - la pacie ntii in varsta mecanismele compensatorii sunt mai lente, iar reactia la tratamen t mai putin eficienta. Antecedentele patologice de tipul: ciroza, HTA, discrazii le sanguine determina accentuarea gravitatii hemoragiei ulceroase. Stenoza este o complicatie ce reprezinta termenul final a evolutiei unui ulcer. Ea constituie o modalitate de vindecare a ulcerului, vindecare ce se realizeaza pe seama unui tesut de reparatie fibroconjunctiva. Proliferarea fibroasa genereaza o restruct urare tisulara locala, cu inlocuirea straturilor normale ale peretelui gastric p rin tesut fibro-sclerotic. Acesta din urma este raspunzator de stenoza. Stomacul este totusi rareori sediul acestei complicatii, datorita volumului mare al cavi tatii sale, greu de obturat printr-un inel sclerotic. Este evident ca stenoza va fi preferential intilnita la nivelul antropilorului si a zonei cardiale, unde c alibrul lumenului este in mod anatomic mai redus. Stenozele mediogastrice consti tuie o exceptie, ele deformind stomacul in ceas de nisip (clepsidra). Instalarea s tenozei ulceroase se traduce printr-o serie de semne ce au ca substrat staza gas tric secundara insuficientei de evacuare a stomacului: Ritmul si caracterul acuz elor tipic ulcerose se schimba fiind inlocuite de senzatia de plenitudine epigas trica, durerile aparand dupa alimentatie si cedand la declansarea de varsaturi, deseori autoprovocate. Varsaturile reprezinta semnul dominant al stazei ulceroas e. Aspectul lor este determinat de fazele evolutive ale tonicitatii si motilitat ii gastrice. In faza initiala in care stomacul isi hipertrofiaza musculara in in cercarea de a depasi obstacolul ele sunt frecvente, putin abundente, survenind l a scurt timp dupa ingestia alimentelor, care alimente provin de la masa preceden ta sau sunt reprezentate numai de lichide. Aparitia dilatatiei gastrice pe fondu l epuizarii energetice a fibrelor musculare determina rarirea varsaturilor, care sunt insa mai abundente, continand alimente fetide ingerate cu 3-4 zile anterio r. Scadere in greutate Aparitia de semne de deshidratare asociate cu tulburari m etabolice si hidroelectrolitice. Acestea se produc prin deperditia de apa si ele ctroliti prin varsaturi, sechestrarea continutului gastric si afectarea functiei renale. Rezultatul va fi aparitia deshidratarii hipotone cu alcaloza, hipoclore mie si hipopotasemie. Penetratia face parte din modalitatile posibile de evoluti e ale ulcerului, inclusiv ale ulcerului gastric. Ea este expresia unei invazii d e tesut inflamator, adiacent ulcerului, catre straturile anatomice perigastrice. Ca raspuns la aceasta agresiune inflamatorie, structurile penetrate dezvolta o reactie proliferativ fibroasa care deseori este exuberanta si imbraca un aspect pseudotumoral. In ansamblu se formeaza asa numita calozitate periulceroasa: tesu t periulceros de consistenta lemnoasa, care face sa dispara limitele si planurile antomice locale. Uneori se ajunge la realizarea unui veritabil plastron periulce ros. Atit plastronul cat si calozitatea sunt modalitati de raspuns ale structuri lor penetrate si ale organului gazda stomacul. Din aceasta interactiune ulcer st ructuri penetrate se pot crea situatii in care leziunea gastrica sa fie mai puti n exprimata decit leziunile constituite ca raspuns in zona de penetratie. Astfel pot aparea leziuni grosolane, complexe, care transforma bolnavul ulceros intr u nul pancreatic, etc.(Fig4.) Nu rareori structurile penetrate se manifesta printr-o suferinta mai zgomotoasa, care poate deveni dominanta fata de suferinta ulceroa sa. In consecinta, penetratia trebuie acceptata ca o complicatie de sine statato are, in fapt o perforatie in structuri ce participa intens la realizarea tabloul ui clinic si a situatiei anatomopatologice locale. Aceasta pledoarie pentru incl uderea penetratiei intre complicatiile majore ale ulcerului este perfect justifi cata: localizarea anatomica a ulcerului, existenta sau inexistenta penetratiei, amploarea si directia acesteia sunt factori hotaritori care permit aprecierea gr adului de dificultate operatorie. Asupra acestor aspecte se va insista in capito lul tratamentului chirurgical al ulcerului. 423

- sub redacia Eugen Brtucu 4. Manifestari clinice Actualmente sunt bine cunoscute modalitatile de exprimare ale ulcerului gastric, atit ale formei tipice cat si a le formelor complicate sau a celor atipice. Nu consideram necesar sa detaliem to ata simptomatologia ulcerului gastric, care face obiectul prezentarii la discipl inele de medicina interna. Vom sublinia doar aspectele semnificative ce indrepta tesc medicul sa atribuie unui bolnav ulceros calificativul de bolnav chirurgical. Adica nevoia de a opta asupra elementelor de suferinta care sugereaza existenta unui ulcer ce a depasit etapa medicala de tratament si se afla in etapa chirurgi cala. Durerea aceasta isi schimba caracterul ritmat de mese si devine o durere a proape in platou, fara remisiuni cotidiene. Rezulta de aici o disparitie a inter valelor libere nedureroase. Fie ca se alimenteaza, fie ca nu, durerea este conti nua si se intensifica mai ales nocturn. In plus ea poate capata caracter iradian t, fie in hipocondrul drept, fie transfixiant posterior in coloana lombara. Irad ierea traduce de obicei o penetratie activa, in plina evolutie. Nu rareori, dure rea poate fi mai intensa in zona de iradiere decit in zona de proiectie a dureri i tipic ulceroase (epigastru). Al treilea caracter definitoriu al durerii din ulc erul chirurgical, si cel mai important este rezistenta la tratamentul corect instit uit si corect urmat de bolnav. Intradevar, lipsa de raspuns a durerii la tratame ntul medical claseaza bolnavul in categoria ulcerului intratabildin punctul de ved ere al internistului sau gastroenterologului. Varsaturile fac parte din tabloul clinic al ulcerului gastric, chiar in afara existentei unei stenoze. In general, varsatura spontana sau provocata amelioreaza sindromul dureros. Ea este expresi a tulburarilor diskinetice gastrice sau gastro stenozei din stenoza. - la pacien tul cu varsaturi care calmeaza durerea, exista o mare probabilitate de puseu evo lutiv inflamator al ulcerului (ulcer activ). - atunci cind varsatura nu calmeaza deloc sau prea putin durerea este semnalata penetratia in structurile vecine st omacului. - in fine, varsaturile fetide si cu continut alimentar vechi, in absen ta durerii, traduc stenoza ulceroasa. - exista fara indoiala si posibilitatea ca un ulcer activ sa fie acompaniat de o penetratie si chiar de o stenoza incomple ta. In astfel de situatii dominanta clinica reprezinta suma asocierii urmatoarel or imprejurari: durere permanenta, iradiata, acompaniata de varsaturi care nu ca lmeaza durerea. Varsatura constituie un semn important daca este atent cercetata . Ea trebuie apreciata atit ca frecventa cat si in cea ce priveste cantitatea si aspectul sau. Este important de stabilit daca survine pe nemincate (a jeun) sau p ostprandial imediat sau tardiv. Varsatura a jeun, cu continut vechi, este urmarea unei stenoze. Cand varsatura survine la 24 48 h, continutul este fetid, cu alime nte nedigerate, stenoza este aproape sigur decompensata (stomac aton, asistolic) . Varsaturile reduse cantitativ dar frecvente, de cateva ori pe zi, traduc rareo ri o stenoza ireversibil constituita. Ele sunt mai frecvent expresia unei intole rante gastrice consecutive puseului evolutiv inflamator acut al ulcerului. In fi ne, aspectul continutului evacuat din stomac este sugestiv. Prezenta bilei semni fica o permeabilitate pilorica pastrata, cat si prezenta refluxului duodeno gast ric. Varsatura hiperacida, resimtita ca atare de bolnav este destul de rar intil nita in ulcerul gastric (stomac normoacid sau hipoacid). Cantitati impresionante de circa 3 4 litri in 24 h, sunt intilnite cu precadere in sindroamele tip Zoll inger Ellison, caracterizate pritntr-o hipersecretie iesita mult din comun. Atat durerea cat si varsatura nu sunt simptome patognomonice pentru boala ulceroasa cu localizare gastro-duodenala. Ele sunt doar sugestive pentru aceasta boala dac a indeplinesc caracteristicile discutate mai sus. Exista insa si ulcere care evo lueaza asimptomatic sau paucisimptomatic (simptome sarace). Simptome accesorii i n aceasta categorie se incadreaza o serie de simptome cum ar fi: regurgitatiile acide, pirozisul, sialoreea episodica, hiporexia si foamea dureroasa. Ele nu au valoare semiologica deosebita, fiind frecvent intilnite in aproape toata patolog ia digestiva inalta, fie organica, fie functionala. Pentru acest motiv, prezenta lor are doar valoarea de a indica explorarea obligatorie a sectorului eso-gastr o-duodenal. 5. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se realizeaza prin sumarea a trei etape. El poate fi sugerat de anamneza si examenul clinic, poate fi sustinut de explorarea radiologica si impus de endoscopie cu biopsie. Chimismele gastrice a u cazut intr-o oarecare desuetudine. Ele sunt capabile sa precizeze tipul secret or

424

- Manual de chirurgie pentru studeni al bolnavului si sa aprecieze carei componen te i se datoreste hipersecretia si hiperaciditatea: vagala, gastrinica sau mixta . Anamneza nu poate fi decat cel mult sugestiva pentru o leziune ulceroasa, dar nu este capabila sa precizeze localizarea gastrica sau duodenala. Este suficient daca anamnestic se obtin informatii care sa indice suferinta sferei gastro-duod enale. Examenul clinic este de obicei mai sarac in informatii. In afara de faptu l ca poate confirma sediul durerii spontane, de cele mai multe ori nu se pot obt ine alte date. Exceptie face situatia in care bolnavul se afla in stenoza atunci se constata prezenta clapotajului gastric. Este un semn deosebit de valoros num ai atunci cand este inregistrat a jeun. Explorarea radiologica baritata Constituie o metoda inca actuala, cu toate ca a trecut pe plan secundar odata cu aparitia endoscopiei. In privinta afectiunilor gastrice, chiar daca se efectueaza examen in dublu contrast (prin administrare de tablete efervescente), acesta va fi urma t obligatoriu de endoscopie, oricat de elocvent ar fi pentru un ulcer benign. Ra diologia ramane ca mic examen imagistic pentru cei care nu suporta endoscopia. R ezulta ca examenul radiologic poate sustine diagnosticul de ulcer gastric, care ramane a fi impus sau nu de endoscopie. Endoscopia tehnica de mare actualitate c are face posibila vizualizarea leziunii si executarea de examene biopsice. Este etapa finala de explorare in patologia gastro-duodenala. Pe langa identificarea ulcerului, acuratetea diagnosticului merge pana la 99% atunci cand se asociaza e xamenul radiologic cu endoscopia si biopsia. Sunt necesare cel putin 6 biopsii d in marginile craterului. In fine, endoscopia este capabila sa precizeze modifica rile ce scapa radiologiei leziunile de gastrita si metaplaziile intestinale sau gastrice. Examenul histologic incoroneaza endoscopia si este singurul in masura sa impuna diagnosticul de ulcer benign.(Fig5.) Examene complementare Aici se incadreaza o serie de explorari care vin sa comple teze diagnosticul stabilit prin metodele anterior prezentate: citologia gastrica , studiile aciditatilor. Citologia poate fi efectuata pe materialul prelevat de endoscopist prin periaj sau punctie aspiratorie din zonele suspecte. Este totusi un examen care reclama un citologist exersat, caci saracia celulara a frotiuril or creeaza probleme deosebite. In ceea ce priveste studiul aciditatilor ele rama n a fi indicate doar in situatia unui ulcer gastric suspect de a evolua in cadru l unui sindrom Zollinger-Ellison, deci asociat cu: diaree, ulcere multiple, reci dive dupa tratament corect. Aclorhidia tipica pentru neoplasm nu va conduce la i deea ca orice ulcer gastric cu normo sau hiperaciditate este benign. El va fi pr ivit ca ulcer malign pana la proba contrarie indubitabila, care este doar histol ogica. Diagnosticul diferential Acesta nu-si are locul in situatia unei explorar i complete care s-a finalizat prin examen histologic. El poate fi evocat doar ca diagnostic diferential de etapa: clinic, radiologic, endoscopic. In general med icul are de optat intre benign si malign, aspect pe care-l poate transa irevocab il doar biopsia. Pentru acest motiv consideram ca diagnosticul diferential al ul cerului gastric nu poate fi justificat decit ca un exercitiu de gindire medicala . El nu trebuie sa permita avansarea unui diagnostic pozitiv ferm in absenta end obiopsiilor. In momentul in care histologia si-a dat verdictul, diagnosticul dif erential este superflu, lipsit de obiect si deci fara rost. 425

- sub redacia Eugen Brtucu Mai important pentru bolnav este de a stabili forma ana tomo-clinica a ulcerului, stadiul sau evolutiv, complicatiile de acompanient si in final atitudinea terapeutica si sansele de vindecare. Formele clinice Sunt o serie de elemente care permit incadrarea ulcerului intr-una din formele clinice cunoscute. Esentiala pentru aceasta incadrare este dominanta clinica. In ulcerul cronic tipic, suferinta este cea clasica descrisa, diagnosticul nefiind blocat de incertitudini radiologice sau endoscopice. Este ulcerul obisnuit intalnit la majoritatea bolnavilor.Exista si ulcere cronice atipice. Caracterul atipic rezid a fie in simptomatologia nesemnificativa, fie in aspectul radiologic neclar, fie in endoscopia incerta. Sunt bolnavi care nu prezinta niciunul dintre simptomele cunoscute, lipsind durerea (paucisimptomatice). Se inregistreaza doar o scadere ponderala asociata sau nu unui grad de anemie. Alteori durerea exista dar sediu l ei este biliar, sugerand o colecistopatie. In fine, trebuie recunoscut ulcerul activ, aflat in plin puseu evolutiv inflamator. Aceasta activitate isi are core spondent atat clinic cat si radiologic si endoscopic. Dominanta clinica este dur erea, deseori vie, necalmata de alimentatie sau de medicatia antiacida. Durerea este permanenta, cu exacerbare nocturna si posibile iradieri in hipocondrul drep t sau transfixiant posterior in coloana lombara. Suferinta are caracter net acut , se acompaniaza de varsaturi episodice si uneori subfebrilitate. Procesul infla mator ca raspuns la evolutia ulcerului isi gaseste de altfel expresie in acceler area VSHului si cresterea leucocitozei peste 8000 de elemente/mmc. Ulcerul in pu seu evolutiv inflamator, deci ulcerul activ, are toate sansele sa determine fie o penetratie pancreatica, fie o perforatie in peritoneul liber, fie HDS. Radiolo gul si endoscopistul vor remarca edemul periulceros si congestia mucoasei din ju rul craterului, elemente sugestive pentru caracterul activ al leziunii. Histolog ic se face remarcata infiltratia bogata cu polimorfonucleare din submucoasa si m uculara. Ulcerul complicat Penetratia, perforatia, hemoragia si stenoza constitu ie complicatiile majore ale ulcerului. Ele reprezinta termenul final al unei evo lutii in general indelungate a ulcerului. Aceste complicatii au fost discutate c u ocazia prezentarii evolutiei ulcerului gastric. B. Ulcerul duodenal Elementele de etiopatogenie ale ulcerului duodenal au fost prezentate anterior. 1. Anatomo -patologie In marea majoritate a cazurilor localizarea este pe bulbul duodenal s i numai intr-un procent de 3-5 % se inregistreaza ulcere pe duodenul postbulbar. Intersectia duodenului I cu artera gastroduodenala reprezinta limita bulbului d uodenal (cca 2 cm lungime). Cu cat ulcerul se departeaza de pilor el devine mai agresiv datorita conexiunilor anatomice importante pe care le poate contracta: c oledoc, pancreas cefalic, regiune oddiana. Fundul craterului ulceros poate perfo ra in artera gastroduodenla, in coledoc (fistula duodeno-biliara) sau colecist, poate penetra in capul pancreasului (pancreatita cefalica nodulara satelita) sau colon (fistula duodeno-colica). In fine nici caruncula mare nu este scutita de interferentele ulceroase. Exista ulcere juxtapapilare si chiar ulcere in crateru l carora se deschide ampula hepato-pancreatica. Nisa ulceroasa, mai mult sau mai putin voluminoasa, este inconjurata de un tesut scleroconjunctiv ce realizeaza calozitatea periulceroasa. Aceasta este cu atat mai intensa cu cat ulcerul este mai vechi si a trecut prin repetate pusee inflamator evolutive. Uneori calozitat ea poate lua un aspect exuberant pseudotumoral, sugerand perfect o structura neo plazica maligna. Calozitatea cuprinde atat organul gazda al ulcerului (duodenul) cat si structurile anatomice de vecinatate ce sunt penetrate de ulcer. Microsco pic leziunile nu se deosebesc fata de cele descrise la histologia ulcerului gast ric. Adiacent ulcerului se intalnesc leziunile de insotire: inflamatia cronica s au acuta, metaplazia gastrica Trebuie retinut un fapt important: chiar daca lezi unea ulceroasa are sediu duodenal, ea coexista cu o serie de modificari patologi ce ale mucoasei gastrice de tip gastrita antrala, fundica sau pangastrica antrofundica. Leziunile de gastrita sunt de obicei parcelare si au caracter nespecifi c. Aproximativ 80% din gastritele cronice antrale au drept cauza Helicobacter py lori. De remarcat este si faptul ca persistenta H pylori dupa finalizarea tratam entului si vindecarea ulcerului, determina perpetuarea gastritei si a duodenitei , elemente esentiale in amorsarea recidivei ulceroase. 426

- Manual de chirurgie pentru studeni 2. Evolutie. Complicatii Ulcerul duodenal es te capabil sa evolueze spre aceleasi complicatii ca si ulcerul gastric: perforat ie, hemoragie, stenoza, penetratie. In mod evident, stenoza are o incidenta semn ificativ mai mare in ulcerul duodenal comparativ cu cel gastric. Acelasi lucru s e constata si in privinta penetratiei. Cum majoritatea leziunilor bulbare sunt l ocalizate pe peretele posterior sau marginal, penetratia va fi intalnita intr-un procent de 60-70% din cazuri nici un capitol din patologia chirurgicala nu cons emneaza penetratia in grupa complicatiilor majore ale ulcerului, alaturi de hemo ragie, stenoza si perforatie. Este penetratia mai putin grava decat acestea? Chi rurgul este cel care stie ca hotaratoare pentru actul operator sunt: sediul ulce rului, amploarea si directia penetratiei. Nu perforatia, nu stenoza si nu hemora gia creeaza gradul de dificultate intraoprator. Nu ele sunt responsabile de risc ul leziunii intraoperatorii si implicit de complicatiile postoperatorii. Localiz area ulcerului, existenta sau inexistenta penetratiei, amploarea si directia ace steia sunt factori hotaratori care ne permit sa apreciem gradul de dificultate o peratorie si sa alegem calea cea mai adecvata de rezolvare tactica si tehnica. A gresiunea realizata de penetratie determina un raspuns din partea sectorului ana tomic penetrat. Se realizeaza astfel o interactiune intre ulcerul care si-a depa sit organul gazda (duodenul) si viscerul penetrat.(Fig6.) Uneori leziunile duodenale sunt mai putin exprimate decat cele constituite ca ra spuns in sectorul de penetratie. In unele situatii apar leziuni anatomopatologic e grosolane, complexe care transforma bolnavul ulceros intr-unul biliar sau pancrea tic. Nu rareori structurile penetrate se manifesta zgomotos, printr-o simptomatol ogie care poate deveni dominanta fata de suferinta ulceroasa. Rezumand, uneori g asim situatii grave realizate pe de o parte de modificarile organului gazda (duo den) care participa prin calozitatea ulceroasa, iar pe de alta parte dezastrul l ocal poate fi completat de penetratie prin amploarea si directia ei. Stenoza pil oro-duodenala constituie rezultanta procesului de vindecare prin fibro-scleroza. Stomacul se evacueaza cu dificultate, uneori deloc. Progresiv se instaleaza dil atatia gastrica care poate ajunge la dimensiuni impresionante. Intr-o prima faza , stenoza este compensata in sensul ca evacuarea gastrica se realizeaza totusi p rintr-o motilitate puternica si sustinuta care reuseste sa invinga obstacolul du odenal. Are loc o ingrosare a peretelui gastric pe seama hipertrofiei planurilor musculare, stomac de lupta. In timp survine epuizarea fibrei musculare netede si dilatatia atona a stomacului, constituindu-se decompensarea sau asistolia gastri ca. In aceasta faza stomacul poate retine cativa litri de lichid si resturi alim entare care stagneaza. Polul inferior al stomacului poate fi regasit in pelvis. Este evident ca stenoza odata instalata nu mai poate fi indepartata prin mijloac e terapeutice conservatoare (medicamentoase). Perforatia - complicatie grava pri n consecintele sale. Ea pune in contact lumenul digestiv cu cavitatea peritoneal a sau cu un alt sector digestiv. In aceasta ultima imprejurare se constituie fis tule: duodeno-veziculara, duodeno-coledociana, duodeno-colica. Fistulele duodeno -biliare si cele duodenocolice, destul de rare totusi, complica in mod notabil e volutia bolii prin implicarea in procesul patologic si a altor sectoare visceral e (cai biliare, colon). Aceasta presupune si o rezolvare terapeutica mai complex a. Hemoragia digestiva alaturi de perforatie, hemoragia este cea de-a doua compl icatie grava a ulcerului. Ea survine in urma erodarii unor structuri vasculare d in peretele duodenal sau chiar extraduodenal, daca ulcerul a depasit organul gaz da. Densitatea mare a structurilor vasculare din zona duodenului I face ca frecv enta hemoragiei sa se inscrie cu un procent de 30% din ulcerele duodenale. Sange rarile sunt mai importante in ulcerele localizate postbulbar. In leziunile cu ac est sediu, hemoragia are sanse mai reduse de a fi stapanita prin tratament hemos tatic medicamentos. Ea impune 427

- sub redacia Eugen Brtucu de cele mai multe ori hemostaza endoscopica sau cea chi rurgicala. Modul de exteriorizare al hemoragiei este prin hematemeza (varsatura cu sange si cheaguri) si melena (scaune semiconsistente de culoare neagra, lucio ase si fetide). Exista ulcere duodenale care-si fac debutul prin sangerare diges tiva, ca prim simptom ce apare pe cer senin, in absenta oricarei alte suferinte pr eexistente. 3. Manifestari clinice. Diagnostic In general, in serviciile de chir urgie ajung bolnavi cu diagnostic precis stabilit fie in ambulator, fie in servi ciile de medicina interna sau de gastro-enterologie; este cazul ulcerelor stenoz ante sau a celor intratabile, rezistente la orice tratament. In fine, o alta categ orie de bolnavi adresati chirurgiei o constituie aceea a celor internati de urge nta pentru o complicatie acuta a ulcerului: perforatie, hemoragie. Acestia au sa u nu antecedente ulceroase, debutul fiind posibil sa se realizeze printr-o astfe l de complicatie. Daca bolnavul nu a fost diagnosticat pe baze endoscopice, avan d numai o explorare radiologica (Fig7.), este necesara endoscopia care va putea localiza mai corect sediul ulcerului, aspectul craterului, modificarile de gastr ita si duodenita, eventuala contaminare cu H pylori. Endoscopia nu se va efectua in situatiile de contraindicare a metodei: insuficie nta respiratorie, insuficienta cardiaca, leziuni esofagiene preexistente. De ase menea, in ulcerul perforat cu sindrom peritonitic endoscopia trebuie evitata cac i insuflatia de aer intragastric ar produce o accentuare a poluarii intraperiton eale cu continut gastro-duodenal. Gastro-duodenoscopia trebuie sa aiba in vedere si recoltarea de material bioptic din regiunea antrala atunci cand sunt evident e modificari de gastrita. Biopsiile duodenale sunt mai putin uzitate. Totodata, se va efectua testul de identificare a H. pylori fie prin coloratie Gram pe frot iu fie prin testul rapid al ureazei. In ultimii doi ani exista tendinta de a efe ctua obligatoriu doua biopsii endoscopice din antru si corpul gastric. 4. Forme clinice Ulcerul duodenal se poate manifesta clinic cu tot cortegiul simptomelor descrise asupra carora nu este cazul sa ne oprim. Ele sunt bine cunoscute. Din p acate insa, doar 80% din ulcerele duodenale se prezinta cu tabloul clinic indeob ste cunoscut. Exista insa un procent deloc neglijabil care nu respecta traditia manifestarilor tipice. In acest procent de cca 20% forme atipice se incadreaza: suferinte de tip biliar durere in sfera biliara suferinte de tip pancreatic dure re cu sediul in bara, epigastrice suferinte de tip colic tulburari de tranzit de but prin hemoragie forma anemica anemie inexplicabila, in absenta altor suferint e absenta oricarei suferinte (ulcer asimptomatic, descoperit intamplator) O alta categorie o reprezinta formele complicate: perforatie, hemoragie, penetratie si stenoza. Acestea se manifesta clinic prin simptomatologia si semnele proprii co mplicatiei respective care domina tabloul clinic, estompand uneori complet simpt omatologia tipic ulceroasa. Tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal In ultimii 20 de ani s-au inregistrat progrese remarcabile in tratamentul conse rvator al ulcerului gastro-duodenal. Actualmente exista 4 categorii de tratament medicamentos: Neutralizante ale aciditatii: saruri de aluminiu, calciu, magnezi u. Antisecretorii: 428

- Manual de chirurgie pentru studeni de tip anticolinergic tip Butilscopolamina ( Buscopan, Scobutil, Gastrozepin) de tip anti H2 receptori: (Cimetidina, Ranitidi na, Famotidina, Nizatidina) inhibitori ai H+/K+ - ATP azei (Omeprazol) Citoprote ctoare (refacerea barierei muco epiteliale): sucralfat, saruri coloidale de bism ut, prostaglandine sau analogii lor. Combaterea infectiei cu H. pylori Existind o gama larga de produse farmaco active, s-au elaborat veritabile strategii terap eutice si programe de tratament diferential pentru formele acute si cronice. Cu siguranta ca s-au obtinut succese remarcabile: diminuarea semnificativa a ulcere lor de indicatie chirurgicala, adica a ulcerelor complicate. Totusi, indiferent de programul terapeutic efectuat, recidivele ulceroase la 1 an ramin in limitele de 22-50%. Aceasta presupune reluarea tratamentului si mentinerea lui pe perioa de lungi de 2 pana la 10 ani sau uneori chiar a tratamentului continuu, pe viata. Ce ramine astazi din tratamentul chirurgical al ulcerului gastric si al celui du odenal ? Se poate afirma, fara teama de a gresi, ca terapia chirurgicala isi pas treaza aproape aceleasi indicatii ca si in urma cu 20 ani. Vom vedea ulterior ca re sunt aceste indicatii. In acest capitol al tratamentului chirurgical se impun e avansarea unor consideratii care rezulta din modificarea conceptiei terapeutic e privind ulcerul gastro duodenal, modificare ce apartine cu precadere gastro en terologilor si medicilor internisti. Avalansa de produse farmacoactive, in speta anti H2, a declansat un gen de euforie in lumea terapeuticii nechirurgicale ulce rul gastro duodenal are astazi o rezolvare simpla si definitiva afirma gastro ent erologii. Dar nu boala se vindeca. Se remite doar puseul ulceros evolutiv, se re mite recurenta. Boala ramine. Aceasta este o prima consideratie. Eficienta antis ecretorie a drogurilor antiulceroase actuale determina scurtarea cronologic semn ificativa a episoadelor evolutive dureroase. Bolnavul se simte bine cu tableta s a de seara, iar controalele la sfirsit de tratament dupa (8 12 sapt) arata inchi derea leziunii ulceroase. Ulterior insa bolnavul va avea o recadere ulceroasa ex act la termenul ales de evolutia naturala a bolii peste 1 luna, peste 3 luni, pe ste 6 luni, peste 1 an sau oricind. Termenele nu sunt fixe si deci nu sunt previ zibile. Un nou episod evolutiv va fi rezolvat de o noua cura de atac anti H2 urm ata de cura de intretinere de 8-12 sapt. O noua vindecare a episodului, dar nu a bolii. Acesti bolnavi ramin dependenti de medicatia antiulceroasa timp indelung at minim 2 ani in ideea de a preveni recaderile, fie vor urma tratamentul antise cretor doar cu ocazia recaderilor. S-au initiat tratamente de fond care sa confe re bolnavului o acalmie nelimitata ,deci inca o data nu ofera vindecarea. Care est e pretul platit pentru acalmia nelimitata? Se administreaza jumatate din dozele an ti H2 de atac. Aceasta se efectueaza fie continuu pe parcursul a 2 ani, cu riscu l reactiilor adverse si al carcinogenezei. Se poate utiliza si tratamentul inter mitent, fie atunci cand se anunta o repriza evolutiva, fie la intervale regulate de timp 2 zile pe saptamina. In plus se va urmari eradicarea H. pylori, ceea ce presupune o medicatie complexa timp de 14 zile: De Nol + Amoxiclina + Metronida zol. Adaugati la aceasta si celelalte norme pe care trebuie sa le indeplineasca ulcerosul pentru a fi pus la adapost de recidive: restabilirea echilibrului psih ic: psihoterapie, sedare, revizuirea conceptiei despre viata(!?) evitarea bautur ilor alcoolice evitarea cafelei evitarea greselilor alimentare. In esenta se poa te spune ca bolnavul este obligat sa-si modifice destul de radical modul de viat a, de munca, cat mai ales obiceiurile alimentare. Ce obtine facind toate aceste s acrificii pe o perioada lunga de timp sau chiar toata viata ? Obtine o reducere i mportanta a riscului de complicatie, pana la 10% si deci se pune teoretic la ada post de interventia chirurgicala. Boala ulceroasa nu se vindeca prin acest trata ment. Organul tinta - stomac sau duoden devine doar impropriu dezvoltarii ulceru lui si complicatiilor sale. Odata tratamentul intrerupt, uneori chiar si in curs ul lui, survin complicatiile redutabile, bine cunoscute. Cu cit istoria ulcerulu i este mai veche, deci ulcerul este mai batrin, cu atit mai mari sunt sansele de a ne afla in fata unui ulcer complicat de remanieri anatomice locale importante: calozitati, penetratii. Bineinteles cu atit mai mici sunt sansele de vindecare a le acestui ulcer batrin. Uneori leziunile sunt asa de grosolane incit se poate a firma ca vindecarea ulcerului nu se poate realiza prin 429

- sub redacia Eugen Brtucu recuperarea anatomiei locale normale, iremediabil compr omise. Termenul de leziune irecuperabila anatomic, introdus de R. Palade, sublin iaza gravitatea acelor ulcere voluminoase atit prin ele insele cit si prin leziu nile periulceroase (calozitate si penetratie). Acest tip de ulcere sunt iluzoriu mentinute sub terapie conservatoare. Vindecarea lor, nu a bolii va fi oricum ur mata de consecinte ce vor atrage dupa sine actul chirurgical. Prelungirea nejust ificata a tratamentului conservator nu are alt efect decit acela de a permite av ansarea leziunilor locale de remaniere anatomica: pancreatita nodulara de reacti e, pediculita hepatica, duodenita sclero-inflamatorie, periduodenita si perigast rita, fistule duodeno-biliare, duodenocolice, etc. In fine, cea de-a doua consid eratie privind tratamentul ulcerului este aceea ca, din punct de vedere chirurgi cal, ulcerul gastric si cel duodenal beneficiaza actualmente de metode terapeuti ce diferite. In timp ce tratamentul conservator este practic nediferentiat pentr u leziunea gastrica fata de cea duodenala, chirurgia nu poate aplica o singura m etoda pentru toate ulcerele gastro-duodenale. Aceasta deoarece ulcerul gastric a re o serie de coordonate diferite fata de cel duodenal: comportament secretor de osebit, coordonate anatomice cu totul si cu totul diferite. Pentru aceste motive vom aborda separat tratamentul chirurgical al ulcerului gastric si al celui duo denal. Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric Conform lui Johnson nu exist a un singur tip de ulcer gastric. Clasificarea acestui autor accepta si prezinta 3 tipuri: - Johnson I ulcerul gastric cu localizare clasica, pe mica curbura de la cardie pina la antru inclusiv - Johnson II ulcerul gastric asociat cu ulceru l duodenal. Ulcerul duodenal precede leziunea gastrica si o determina prin modif icarile de evacuare gastrica pe care le antreneaza - Johnson III ulcerul gastric prepiloric. Acesta are un comportament secretor identic cu al ulcerului duodena l. Aceasta clasificare are valoare practica deosebita, fiind punct de plecare pe ntru un tratament medical si chirurgical adecvat. Ulcerele gastrice tip Johnson II si III vor fi tratate corespunzator ulcerului duodenal. O nota aparte o face ulcerul tip Johnson I. Vom reveni asupra acestor aspecte. Care sunt ulcerele gas trice de indicatie chirurgicala ? Trebuie subliniat de la inceput ca exista 2 gr upe de indicatie: absoluta si majora. La acestea s-ar putea adauga o a treia gru pa, contestata de unii, indicatia relativa. Indicatia absoluta - termenul absolu t semnaleaza caracterul imperativ, obligatoriu, a tratamentului chirurgical. Nu se ia in discutie oportunitatea altei forme de tratament, in afara celui chirurg ical. In absenta interventiei chirurgicale, evolutia este fatala, deci indicatia are ratiuni vitale. Indicatia majora caracterul major semnifica prevalenta trat amentului chirurgical asupra celui conservator, intr-o anumita situatie. Se defi neste astfel necesitatea logica a chirurgiei, ca cea mai adecvata alternativa te rapeutica. Perseverenta in tratamentul conservator nu atrage insa deznodamintul fatal ca in cazul ulcerelor de indicatie absoluta. Permite insa continuarea sufe rintei si posibilitatea complicatiilor. Indicatia relativa caracterul de relativ doreste sa sublinieze echilibrul existent, in unele situatii, intre tratamentul conservator si cel chirurgical. Nu exista risc vital pentru bolnav, se poate co ntinua terapia medicala care insa are sanse reduse de a rezolva ceva in viitor, daca pina in prezent nu a adus beneficiile scontate. Rezulta deci ca terapia chi rurgicala este doar legitima in aceste situatii. Ulcerele de indicatie absoluta: Ulcere complicate: ulcerul perforat urgenta imediata ulcerul stenozant ulcerul hemoragic urgenta imediata. Chirurgia intervine atunci cand hemostaza endoscopic a si cea angiografic mediata s-au dovedit ineficiente; sau atunci cind singerare a este masiva si nu permite explorarea endoscopica (fistula vasculara cu stare d e stare de soc hemoragic), cel de-al doilea episod hemoragic repetat sub tratame nt, cu hemostaza nechirurgicala in antecedente ulcere la care biopsia endoscopic a este cu probleme 430

- Manual de chirurgie pentru studeni Ulcere de indicatie majora: ulcere cu anemie persistenta in pofida tratamentului consecvent, dovedind o singerare cronica su bclinica. ulcer refractar (intratabil / 5-10 % - dupa 8-12 saptamini de tratamen t nu se obtine cicatrizarea. Ulcerul gastric sub tratament se urmareste endoscop ic la 4, 6 si 12 saptamini, evaluindu-se procesul de vindecare. Se tine cont de faptul ca cicatrizarea se face la un ritm mediu de 3 mm pe saptamina. Se aprecia za ca la 6 saptamini ulcerul trebuie sa fie cicatrizat complet sau cel putin 90 % din dimensiunea initiala. Prelungirea cu peste 12 saptamini a procesului de vi ndecare pe seama tratamentului conservator nu are justificare decit in situatia in care bolnavul refuza ferm actul operator si la cei cu risc chirurgical deoseb it de ridicat. Numai1/2 din ulcerele gigante, diametre de peste 2 cm, se vindeca in intervalul de 12 saptamini. Daca insa ulcerul nu s-a vindecat nici la 15 sap tamini, chirurgia se ompune. Vindecarea odata constatata endoscopic, trebuie rec onfirmata pe aceeasi cale dupa un interval de inca 3 luni. ulcere cu recurente f recvente minim 2 recurente in 2 ani la bolnavul aflat sub tratament de fond. In general se admite ca ulcerul gastric care a avut minim 2 recurente trebuie sa fi e operat. De ce aceasta atitudine ? Pentru motivul ca acesti bolnavi au sanse cr escute sa faca recurente si in continuare, riscul malignizarii este si el mai ma re, ca de altfei si sansele de a dezvolta o complicatie acuta (perforatie, hemor agie). Recurenta ulcerului se realizeaza in acelasi loc topografic, sau in altul . Ea este de obicei de un calibru mai redus decit ulcerul initial ulcerele gigant e, cu diametrul de peste 2 cm, incadrabile in categoria irecuperabile anatomic. U lcere de indicatie relativa Aici se incadreaza bolnavii care nu accepta dependen ta de un tratament indelungat si restrictiv privind modul de viata. Tot in aceas ta grupa se plaseaza si pacientii a caror activitate sociala ii impiedica sa urm eze un stil de viata protectionist, care sa-i puna la adapost de recidive frecve nte. In fine, nu trebuie uitat ca 3% din ulcerele gastrice sunt maligne. Partea neplacuta a lucrurilor rezida in faptul ca cele minimum 6 biopsii endoscopice ob ligatorii de la nivelul ulcerului pot surprinde aspecte benigne chiar intr-un ul cer malign. Al doilea aspect ingrijorator este acela ca ulcerul malign, nerecuno scut ca atare, poate evolua initial favorabil sub medicatia antiulceroasa ulceru l are tendinta la cicatrizare. Aceasta presupune ca identificarea sa ca structur a maligna va avea loc ulterior, atunci cind evolutia locala va sterge orice urma de dubiu macro si microscopic. Astfel, un ulcer cu malignitate in situ, nedepis tata biopsic, va fi tratat luni de zile ca leziune benigna, cu rezultate multumi toare. Momentul reconvertirii diagnosticului, confirmarea malignitatii, va surpr inde bolnavul intr-un stadiu mult mai avansat si deci, mai nefavorabil ca progno stic. Rezulta de aici necesitatea ca bolnavul sa fie avizat asupra acestui risc de 3% malignitate nedepistabila prin mijloacele endoscopice. In mod cert o parte din ei nu vor accepta acest risc si atunci se vor incadra in grupa de indicatie chirurgicala relativa. Revazind ulcerele de indicatie chirurgicala, expuse mai sus, apare clar ca nu s-au produs modificari esentiale fata de indicatiile chiru rgicale din urma cu 20 de ani. Totusi, se opereaza mai putin ulcer gastric. Expl icatia se gaseste in faptul ca se temporizeaza ani de zile actul chirurgical, as teptindu-se perforatia, stenoza sau hemoragia masiva pentru a fi indrumat catre chirurg. Pentru internist si gastro-enterolog nu exista decit indicatii absolute . Indicatiile majore si cele relative ale tratamentului chirurgical nu sunt agre ate. Ele sunt evocate de catre chirurg in momentul in care este consultat asupra unui bolnav cu ulcer gastric care s-a saturat de anii de suferinta prin care a trecut si, mai ales, nu este dispus sa-si mentina si in viitor acelasi statut al calitatii vietii. Principii de tratament chirurgical Metodele de tratament chir urgical au capatat actualmente o nuantare remarcabila. Clasica rezectie gastrica larga sau subtotala, procedeu chirurgical standard pentru ulcerul gastric, pina in urma cu 10-15 ani, si-a restrins indicatiile. Ea a cedat teren in fata unor interventii mai limitate, mai putin mutilante pentru rezervorul gastric si deci mai functionale. Cu cit ulcerul gastric castiga in inaltime, departindu-se de pi lor, deci este mai sus situat, cu atit mai mari sunt mutilarile si sacrificiile tisulare impuse de indepartarea sa. Astazi toata lumea este de 431

- sub redacia Eugen Brtucu acord ca ulcerul trebuie obligatoriu indepartat. El nu trebuie lasat pe loc si se va efectuata o rezectie sub ulcer in ideea ca ulcerul se va vindeca de la sine in conditiile anaciditatii postrezectie. Atunci, care sunt obiectivele tratamentului chirurgical in ulcerul gastric ?: a. indepartarea leziunii ulceroase b. realizarea unui stomac hipoacid c. mentinerea duodenului in tranzitul digestive d. morbiditate postoperatorie redusa e. mortalitate opera torie minima a. Indepartarea ulcerului gest obligatoriu cu atit mai dificil cu c it acesta este situat mai aproape de cardie. Pentru a-l indeparta se impune un s acrificiu de tesut gastric rezectie gastrica. Rezectia gastrica, numita si gastr ectomie, va fi intinsa sau mai redusa, in functia de topografia ulcerului. In ul cerele tip Johnson II si III, actul terapeutic se desfasoara corespunzator trata mentului unui ulcer duodenal. - Johnson II: vagotomie tronculara bilaterala subd iafragmatica + bulbantrectomie (hemigastrectomie) - Johnson II: rezectie gastric a larga 2/3 - Johnson II: rezectie larga 2/3 in scaun tip Pauchet - Johnson III: v agotomie tronculara bilaterala subdiafragmatica + bulbantrectomie, rezectie gast rica 2/3 In ulcerul tip Johnson I, rezectia gastrica larga constituie atitudinea obisnuita, fara vagotomie (Fig8.). Aceasta este valabila pentru ulcerele situat e de la unghiul gastric pana la 4 5 cm sub cardie. In ulcerele plasate juxtacard ial la 1-2 cm sub cardie se pot avea in vedere: rezectia subtotala in scara, rezec tie polara superioara sau o serie de rezectii modelante ce vor fi discutate mai departe. Vagotomie tronculara bilaterala subdiafragmatica + antrectomie Metoda cu statut vechi de functiune in chirurgia ulcerului duodenal. Ea presupune interceptarea c elor doua trunchiuri vagale in sectorul subdiafragmatic, inainte de a se distrib ui in teritoriul splahnic. Se sectioneaza atat vagul stang anterior cat si vagul drept posterior, in ideea de a suprima faza neurogena cefalica sau vagala a sec retiei acide. Introdusa de Dragstedt in 1942, metoda a capatat o extensie deoseb ita prin faptul ca reduce semnificativ secretia gastrica si permite astfel limit area amplitudinii rezectiei gastrice face deci posibila o rezectie mai limitata: antrectomie sau hemigastrectomie (Fig9.). 432

- Manual de chirurgie pentru studeni Se evita in acest fel rezectiile largi care indeparteaza 2/3 din stomac sau rezectiile subtotale ce presupun sacrificarea a 4/5 din stomac. Prin sumarea efectelor antisecretorii ale vagotomiei se poate re duce semnificativ extensia rezectiei, limitand-o doar la antru. Vagotomia are in sa o serie intreaga de efecte secundare, in general inaparente clinic, dar care se pot manifesta la unii bolnavi- sindroamele postvagotomie. Aceste suferinte al e vagotomizatilor se corecteaza de obicei de la sine si ele sunt dominate de hip omotilitate digestiva. Toate aceste aspecte vor fi detaliate in capitolul rezerv at ulcerului duodenal. Comportamentul secretor al bolnavilor cu ulcer dublu gast ric si duodenal, ca si al celor cu ulcer prepiloric, este aproape similar cu com portamentul ulcerului duodenal tipic. Aceasta este motivatia utilizarii vagotomi ei in ulcerul gastric tip Johnson II si III. Rezectia gastrica larga 2/3 Introdu sa inca de la sfarsitul secolului trecut, rezectia gastrica a fost initial limit ata la antru si practicata in neoplasmele antropilorice. Pean, Rydygier si mai a les Billroth detin meritul introducerii acestei tehnici care a fost aproape sing ura metoda utilizata pe parcursul a peste 50 ani de chirurgie a ulcerului gastro -duodenal. Prima rezectie gastrica pentru ulcer a fost efectuata in 21 noiembrie 1881 de catre Rydygier si a fost cea de-a 6- a rezectie efectuata in lume. A fo st primul bolnav care a supravietuit acestei operatii. Se indeparteaza 2/3 infer ioare ale stomacului, motiv pentru care se mai numeste gastrectomie polara infer ioara 2/3. Aceasta inseamna ca ramane polul superior gastric (fornix + o parte d in corp), fara antru si fara sectorul mediu al stomacului. Se suprima deci faza antrala gastrica a secretiei si se reduce masa celulara acido secretorie. Rezult a un stomac restant hipo anacid, impropriu recidivei ulceroase. Se suprima insa si faza gastrica a digestiei, precum si functia de rezervor a stomacului. De aic i o serie de inconveniente, multe dintre ele invalidante: sindromul de stomac mi c, dumpingsindromul de evacuare precipitata, maldigestie malabsorbtie- malnutrit ie (sindrom gastropriv), anemie parabiermeriana, etc. Toate aceste suferinte pos t gastrectomie larga sau subtotala au reprezentat cauze de morbiditate important a, generatoare de incapacitate de munca temporara sau definitiva. Rezectia larga a fost mult timp singura metoda de tratament chirurgical a ulcerului, fie el ga stric, fie duodenal. S-a creat astfel o patologie a stomacului operat care a fac ut obiectul a numeroase congrese si simpozioane din tara si din strainatate in d orinta de a preveni aceste tulburari si de a le corecta odata aparute. Odata cu extinderea vagotomiei, dupa anul 1950, sumarea efectului antiacid al acesteia la efectul antiacid al rezectiei a permis reducerea considerabila a sacrificiului gastric, deci limitarea rezectiei. Rezectia gastrica larga in scara tip Pauchet Ac easta tehnica este folosita in indepartarea unor ulcere mai sus situate pe mica curbura. Sectionarea stomacului, in aceste situatii, se poate face dupa o linie franta in scara ce coboara de deasupra ulcerului ce trebuie inlaturat spre marea c urbura. Se pastreaza astfel 1/3 de stomac restant, lucru imposibil daca sectiune a ar urma o linie transversoblica ca in rezectia clasica. Rezectia gastrica pola ra superioara Deloyers Rarisim folosita in tratamentul ulcerelor gastrice foarte inalte ale cardiei si fornixului. Metoda a fost imaginata si practicata cu prec adere pentru neoplasmele zonei cardio-tuberozitare. Ea indeparteaza 2/3 superioa re ale stomacului, lasand antrul care va fi anstomozat la esofag pentru a restab ili tranzitul. Tehnica este urmata de o serie de neajunsuri datorate refularii a ntro-esofagiene consecutiv disparitiei cardiei. Rezulta esofagita de reflux care poate evolua pana la ulcer si stenoza esofagiana. In general insa, aproape totd eauna este posibila indepartarea unui ulcer gastric foarte sus situat fara a ape la la aceasta metoda, folosind mult mai adecvata rezectie in scara. Rezectiile mod elante Exista o serie de rezectii gastrice care au fost demult introduse in idee a de a fi mai respectuosi cu rezervorul gastric si a evita o rezectie gastrica l arga sau chiar subtotala, 20 30 de cm de stomac rezecat, pentru tratamentul unei leziuni ulceroase benigne ce are in genere diametrul de 0,5 1 cm. Inca de la de butul secolului Schmieden, Gironcoli si altii au imaginat rezectiile gastrice se gmentare. Balfour a introdus rezectia in sa. S-au folosit si simplele excizii al e ulcerului. Aceste metode nu au dat rezultatele scontate prin faptul ca nu asoc iau si vagotomie, facand posibila recidiva ulcerului pe un stomac cu aciditate p ractic nemodificata de actul operator. Vagotomia tronculara, asociata acestor te

hnici conservatoare pentru stomac, a reusit sa revalorifice metode considerate d esuete, dar care lasa 433

- sub redacia Eugen Brtucu in postoperator un stomac aproape intreg, cu o function aliatate corespunzatoare. Se evita astfel sindroamele post gastrectomie. Metodel e acestea au aplicabilitate in ulcerele mediogastrice si in ulcerele sus situate . Excizia cuneiforma si rezectia in sa sunt suficiente pentru indepartarea leziuni i. Rezectia mediogastrica este mai pretentioasa si mai laborioasa tehnic. Pe lan ga vagotomia tronculara este necesara asocierea unei piloroplastii pentru a asig ura un drenaj mai bun antrului. Antrul devine temporar sau definitiv paretic hip okinetic dupa sectionarea vagilor. b. Realizarea unui stomac hipoacid Ulcerul ga stric survine pe un stomac normo sau hipoacid. Rareori se inregistreaza hiperaci ditate. Normo sau hipoaciditatea sunt datorate reducerii masei acidosecetante co nsecutive gastritei atrofice corporeo-fundice sau chiar atrofiei gastrice din ac est sector. Studiul aciditatilor gastrice, dupa stimulare cu histamina sau penta gastrina, are posibilitatea de a oferi informatii asupra masei celulare secretan te. Biopsiile endoscopice din corp si antru sunt insa mult mai fidele in a semna la procesele de atrofie a glandelor gastrice principale. Daca exista o hipoacidi tate sau biopsia endoscopica a decelat leziuni atrofice ale epiteliului, este su ficienta excizia sau rezectia in sa asociata numai cu o operatie de drenaj al polu lui gastric inferior (piloroplastie). Vagotomia nu mai este necesara; ar reduce in mod suplimentar secretia clorhidropeptica si ar precipita evolutia spre atrof ia gastrica, stare considerata precanceroasa. In ulcerele gastrice in care biops ia releva doar leziuni de gastrita cronica, fara elemente de atrofie epiteliala, atitudinea chirurgicala va fi cea descrisa la paragraful a) c. Mentinerea duode nului in tranzit Orice interventie chirurgicala destinata tratamentului ulcerulu i gastric are in final, dupa timpul de rezectie, obligatia de a restabili, de a reface tranzitul. De preferat este refacerea tranzitului folosind duodenul: gast roduodenoanastomoza Pean-Billroth I. In marea majoritate a ulcerelor gastrice op erate, acest lucru este posibil, duodenul fiind indemn lezional. Exceptie fac ul cerele tip Johnson II, care sunt asociate cu ulcerul duodenal. In astfel de impr ejurari, duodenul poate fi impropriu unei anastomoze. Se impune deci refacerea t ranzitului folosind o ansa jejunala gastroenteroanastomoza (gastrojejunostomie) Billroth II. Ea cuprinde doua variante: varianta Reichel-Polya toata transa bont ului gastric se anastomozeaza la prima ansa jejunala montata in omega varianta H offmeister Finsterer- doar o parte a stomei transei gastrice se anastomozeaza la jejun. Se realizeaza astfel o anastomoza ceva mai adecvata, mai putin larga dec at in varianta Reichel Polya, incercandu-se astfel evitarea dumping-sindromului sever. Varianta Roux- sau anastomoza gastro-jejunala in Y are drept scop evitarea invaziei bilioduodenale a bontului gastric, existenta in variantele anterioare. Se creeaza astfel imposibilitatea poluarii cu suc duodenal a stomacului restant se impiedica aparitia gastritei biliare a bontului gastric, riscul de metaplazie intestinala, atrofie epiteliala si in final carcinogeneza. Rezulta in mod clar ca este preferabila mentinerea duodenului in tranzit, printr-o anastomoza gastro -duodenala ce este aproape intotdeauna posibila. Dintre variantele gastrojejunoa nastomozelor cea mai putin nociva este cea tip Roux in Y. Tratamentul chirurgical al ulcerului duodenal In ulcerul duodenal nu exista metoda unica aplicabila in t oate cazurile. Tehnica trebuie aleasa luind in calcul localizarea ulcerului, amp loarea leziunilor determinate de ulcer la nivelul organelor invecinate acestuia ca si complicatiile prezente la momentul operator (ulcer perforat, hemoragic, pe netrant, etc). Se pot utiliza trei variante de tehnica in intentia de indepartar e a ulcerului si de diminuare a masei acidosecretoare si doua metode paleative. A. Metodele radicale care intervin in lantul patogenic, urmarind reducerea facto rului clorhidropeptic sunt reprezentate de: 1. Vagotomie tronculara bilaterala, ce sectioneaza nervii vagi in portiunea intraabdominala a traiectului lor. 2. Va gotomia selectiva bilateral, sectionand numai fibrele vagale destinate stomaculu i, protejand astfel ramul hepatic din vagul anterior, ce inerveaza caile biliare , duodenul si 434

- Manual de chirurgie pentru studeni ramul caeliac din vagul posterior ce inervea za pancreasul, intestinal subtire si jumatatea dreapta a intestinului gros. 3. V agotomia supraselectiva ce pastreaza inervatia antro-pilorica, denervind numai a ria celulelor parietale acido-secretante. Primele doua metode de vagotomie trebu ie asociate obligatoriu cu o cale de drenaj gastric, spre a preveni staza antral a. Caile de drenaj asociate vagotomiei sunt reprezentate de: Piloroplastie opera tie de largire a pilorului. Exista numeroase variante tehnice precum Mickulicz, Finney, Judd, etc., toate urmand sa indeparteze partial portiunea anterioara a p ilorului si sa realizeze prin sutura o comunicare larga intre stomac si duoden. Rezectia gastrica limitata antrectomia Gastro-entero-anastomoza metoda folosita rar, in conditiile prezentei unui bloc sclero-inflamator periulceros, la pacient ii in virsta, politarati. B. In gama metodelor radicale se includ si rezectiile gastrice: Rezectia gastric 2/3 sau care suprima portiuni variabile din stomac si primii 3 cm din bulbul duodenal, cu scopul de suprima antrul cu secretia gastri ca si o parte din celulele parietale, creand astfel un stomac hipoanacid. Rezect ia gastrica limitata antrectomia . Se extirpa in aceasta ultima varianta numai p ortiunea antrala a stomacului realizand astfel anularea mecanismului gastrinic. In ultimii 25 ani antrectomia asociata cu vagotomia reprezinta operatia de elect ie utilizata in tratamentul ulcerului duodenal. Aceasta interventie chirurgicala sanctioneaza cele doua elemente anatomice implicate in secretia acida gastrica vagul si antrul si are un caracter reductional limitat al capacitatii de rezervo r a stomacului, permitand de cele mai multe ori pastrarea in tranzitul digestiv a blocului bilio-duodeno-pancreatic. C. Aceste metode radicale pot fi completate de interventii chirurgicale oarecum atipice, precum excluziorezectia cu lasarea ulcerului pe loc. Aceasta interventie chirurgicala este indicata in ulcerele po stbulbare jos situate, incluse intr-un proces important stenotic si/sau penetran t, cu risc major de lezare a organelor invecinate. In acest caz se practica vago tomia asociata cu o metoda limitata de rezectie gastrica si refacerea tranzitulu i digestiv printr-o anastomoza gastro-jejunala. Pe linga metodele radicale se po t utiliza, in anumite conditii, alte doua metode cu viza paleativa, si anume: Ga stro-entero-anastomoza fara vagotomie este indicata in ulcerele stenotice in car e virsta si tarele asociate ale pacientilor nu permit interventii de amploare. I nfundarea sau sutura perforatiei cu sau fara fixarea marelui epiploon la nivelul suturii. 435

- sub redacia Eugen Brtucu Rezumat Explorarea tubului digestiv superior Impreuna c u esofagul, stomacul si duodenul constituie segmentul superior al tubului digest iv. Odata cu aparitia endoscopiei, explorarea acestor segmente a devenit deosebi t de performanta, leziunile morfologice fiind precis localizate, iar biopsia ofe rind diagnosticul de certitudine. Raman inca o serie de suferinte functionale ce nu au exprimare morfologica (tulburari de motilitate) si care scapa explorarilo r endoscopice. Acestea fac obiectul studiilor baritate, ale celor de manometrie si PH metrie, ale testelor de evacuare gastrica. I. Endoscopia gastro-duodenala este indicata diagnosticarii urmatoarelor situatii: pacientul prezinta o simptom atologie ce sugereaza o participare eso-gastro-duodenalatumorala, ulceroasa sau de orice alt tip toate hemoragiile digestive superioare suferintele stomacului o perat colangiopancreatografia retrograda In ceea ce priveste aspectele de terape utica endoscopica, endoscopia operatorie gastroduodenala se adreseaza: ulcerului sangerand tumorilor benigne pediculate, sub 3 cm diametru neoplasmelor gastrice superficiale (in situ) tumorilor stenozante achalaziei sau altor tipuri de stenoz e benigne extractiilor corpilor straini Echoendoscopia foloseste un transductor care este incorporat in endoscop, acesta ajungand in sectorul digestiv ales pent ru a explora: esofagul, stomacul, duodenul, rectul. Prin aceasta tehnica se obti n date privind: stadializarea neoplasmelor aprecierea rezecabilitatii locale ext inderea parietala a leziunilor aprecieri privind implicarea organelor de vecinat ate: cap pancreatic, coledoc terminal. Endoscopiei i se pot retine si o serie de contraindicatii: pacient cu stare generala precara, aflat intr-o situatie respi ratorie sau cardiaca decompensata: insuficienta respiratorie acuta, insuficienta cardiaca, infarct miocardic. pacient necooperant: marii nevrotici, stari de obn ubilare, soc, coma esofagita acuta postacaustica ulcer gastroduodenal perforat a nevrism aorta toracica II. Testele de evacuare gastrica se adreseaza unui segmen t important al patologiei functionale a tubului digestiv, ca rezultat al tulbura rilor de motilitate. Tulburarile de motilitate pot fi primare, adica fara substr at organic (histologic) sau pot fi secundare unor modificari organice care alter eaza functia motorie a tubului digestiv. Aceste tulburari de motilitate survin i ntr-o serie de situatii patologice ca: infectie, agresiune alergica sau chimica. Rezulta de aici ca exista o stransa interdependenta intre sistemul motor si ner vos al tubului digestiv pe de o parte si sistemul imunitar al aceluiasi tub pe d e alta parte. Actualmente sunt in practica urmatoarele teste de evacuare gastric a: radiologia de contrast valoare limitata teste de evacuare radioizotopica scin tigrafie gastrica teste de intubatie manometrie intragastrica electrogastrografi e de suprafata tehnici de impedanta electrica III. Radiologia gastro-duodenala p resupune utilizarea de substanta de contrast sulfat de bariu,fiind capabila sa d eceleze: leziuni ce au minim 5 mm si care se exprima prin semiologie radiologica elementara. 436

- Manual de chirurgie pentru studeni modificari de forma si pozitie ale stomaculu i ( volvulus, cascada, ptoza) etc. tulburari de kinetica si evacuare gastrica (a precieri doar calitative). Elementele de baza ale semiologiei radiologice gastro -duodenale sunt: Nisa - constituie corespondentul radiologic al unui crater ulce ros sau tumoral si apare pe ecran sau film ca o imagine aditionala conturului ga stric. Imaginea corespunde patrunderii si retinerii bariului in aceasta microcav itate. In general se descriu doua feluri de nise. Nisa ulceroasa, iese din contu rul gastric depasindu-l, datorita faptului ca ulcerul isi depaseste organul gazd a si penetreaza in structurile adiacente. Nisa incastrata (descrisa de Haudeck) este o nisa care nu iese din conturul gastric fiind de fapt o nisa in lacuna. Ea este intalnita in cancerele ulcerate. Lacuna este un semn radiologic morfologic care consta in defect de umplere cu bariu a unei anumite zone. Acest tip de ima gine exprima existenta unei tumori benigne sau maligne sau a unui corp strain, i nclusiv resturi alimentare nedigerate, fragmente celulozice (fitobezoar), ghemur i de par (tricobezoar). Stenoza de asemenea un semn morfologic, constituie expre sia unei deformari prin ingustare a rezervorului gastric, a canalului piloric sa u duodenului. Rigiditatea este un semn radiologic care traduce lipsa de kinetica a unui sector digestiv. Ea rezulta in urma pierderii supletei acestui sector pr in infiltrare parietala de origine neoplazica sau, mai rar inflamatorie. Semiton ul semn radiologic accesoriu care consta intr-o modificare de tonalitate: intr-u n sector digestiv se remarca o nuanta intermediara intre opac si transparent. Ac est gen de imagine poate fi intalnita in leziunile neoplazice, dar si in cele in flamatorii, traducand edemul intraparietal. Spiculii (spini) imagine sugerand din taturi unice sau multiple care marginesc o zona lacunara sau nisa in lacuna. De c ele mai multe ori traduce un neoplasm vegetant exulcerat, cu anfractuozitati de suprafata. IV. Studiul aciditatii gastrice (chimismele gastrice) Cel putin trei nume de referinta se inscriu in istoria relativ recenta a cercetarii secretiei g astrice: Dragstedt, promotorul evaluarii secretiei gastrice nocturne, Kay care a introdus studiul debitului acid maximal prin histamino-stimulare si Hollender c are a preconizat acelasi studiu prin insulino-stimulare Chimismele gastrice ofer a informatii utile, dar nu decisive, in urmatoarele situatii in care pot fi indi cate: hipergastrinemii produse de hipo sau anaciditate: anemia Biermer, gastrita atrofica hipergastrinemii care evolueaza cu hiperaciditate: sindromul Zollinger Ellison, adenomatoza multipla endocrina studiul recidivelor ulceroase postopera torii pentru a aprecia caracterul complex al vagotomiei si masa celulara acido-s ecretorie restanta. In final, in incercarea de a contura o linie logica a explor arilor subliniem urmatoarele elemente: atunci cand din anamneza se contureaza o suferinta in sfera gastro-duodenala, explorarea initiala obligatorie este endosc opia eso-gastro-duodenala. daca se inregistreaza leziuni la nivelul acestor segm ente digestive, se vor preleva biopsii pentru examen histopatologic. in situatia in care endoscopia ofera relatii normale sau neconcludente, se impune cercetare a in vederea depistarii unor tulburari functionale ale tractului digestiv superi or. In acest scop se vor efectua studiile aciditatilor gastrice, tranzitul barit at, testele de evacuare si examenul parazitologic. daca si aceste explorari ofer a date in parametrii normalului se impune extinderea cercetarii specifice la res tul tubului digestiv si la glandele sale anexe (intestin subtire, colon, ficat, cai biliare, splina, pancreas). Ulcerul gastric Spre deosebire de ulcerul duoden al cel gastric face o nota aparte. Aceasta nota aparte consta in faptul ca poten tial orice ulcer gastric poate fi de origine maligna. Fie ca este un ulcer benig n, degenerat neoplazic, fie ca este un cancer primitiv ulcerat, efectul este ace lasi. Esential ramine ca orice ulcer gastric trebuie privit ca un neoplasm ulcer at, pana la proba contrarie pe care o aduce sau nu examenul histologic. Numai bi opsiile endoscopice repetate si supravegherea endoscopica sub tratament vor hota ri apartenenta reala a leziunii. 437

- sub redacia Eugen Brtucu Anatomia patologica a ulcerului gastric Exista in mod c ert arii gastrice preferentiale de localizare ale ulcerului. In mod frecvent lez iunea este plasata pe mica curbura si cu precadere in jumatatea inferioara a ace steia. Unghiul gastric si sectoarele sale adiacente constituie zona de electie. Un procent de circa 10% din leziuni se dezvolta pe arii neobisnuite: fornix, marea curbura, fetele gastrice. Leziunea ulceroasa consta intr-o lipsa dintr-o substa nta a peretelui gastric, de aspect circumscris si care intereseaza cel putin tre i straturi: mucoasa, submucoasa si musculara. Craterul ulceros se constituie pri ntr-un proces de necroza tisulara locala de cauza inflamatorie si ischemica. Sub aspect histologic se pot delimita doua forme de ulcer gastric. Cel acut in care lipseste reactia inflamatorie, dominand necroza; cel cronic, in care inflamatia si fibroza sunt mai mult sau mai putin copios reprezentate. Evolutie si complic atii Perforatia constituie rezultanta evolutiei relativ indelungate a unui ulcer cunoscut sau modalitatea de debut a unei leziuni pana atunci inaparente, necuno scute. Perforatia reprezinta una din complicatiile majore ale ulcerului gastric si duodenal manifestandu-se la 12-15% dintre ulcerosi. In raport cu sediul ulcer ului, relatiile cu organele invecinate si raspunsul local si general al organism ului la agresiune se descriu mai multe forme: c) perforatia in peritoneul liber d) perforatia acoperita cu doua forme: - perforatia acoperita spontan - perforat ia cu peritonita localizata Perforatia ulceroasa se manifesta prin doua categori i de elemente semiologice si anume: semne cardinale si semne secundare. Semnele cardinale sunt reprezentate de: durere care este brusca, intensa, clasic descris a ca o lovitura de pumnal contractura abdominala - determina aparitia abdomenului de lemn pneumoperitoneul ce semnifica perforatia unui organ cavitar Semnele secun dare sunt reprezentate de : semne functionale: varsaturi bilio-alimentare si mai ales ileus paralitic tradus prin oprirea tranzitului digestiv pentru materii fe cale si gaze. semne fizice hiperestezie si hiperalgie cutanata, semnul Blumberg exacerbarea durerii la decomprimarea brusca abdominala, durerea brusca la percut ie (semnul clopotelului) si percutor, disparitia matitatii hepatice. Tuseul rect al releva sensibilitatea fundului de sac Douglas care bombeaza si este extrem de dureros semnul lui Mondor sau tipatului Douglas-ului. semne generale paloare, anx ietate, transpiratii, extremitati reci, puls rapid, de amploare redusa, semne ce traduc aparitia socului. Perforatia realizeaza, de cele mai multe ori o periton ita initial chimica, iar apoi septica. Hemoragia digestiva complicatie cel putin la fel de grava ca si perforatia, hemoragia se exprima prin melena (scaune negr e cu singe digerat) sau hematemeza (varsaturi cu singe si cheaguri sau in zat de cafea). Hemoragia survine in 10-20 % din ulcerele gastrice si duodenale, din care in 5-7 % din cazuri hemoragia este masiva. Semnele clinice ale hemoragiei diges tive superioare de etiologie ulceroasa se pot grupa in: Semne de exteriorizare r eprezntate de hematemeza si melena, Semne de anemie acuta consecutive hemoragiei reprezentate de lipotimie ortostatica, puls tahicardic, scaderea tensiunii arte riale, paloare, ameteli, sete persistenta. Semne biologice Gravitatea hemoragiei depinde de urmatorii factori: Rapiditatea pierderii si scaderii volumului circu lator efectiv Aspectul morfologic al ulcerului, fiind mai grave hemoragiile prod use de ulcerele cronice, caloase, cu fistula vasculara arteriala. Varsta pacient ului Stenoza este o complicatie ce reprezinta termenul final a evolutiei unui ul cer. Instalarea stenozei ulceroase se traduce printr-o serie de semne ce au ca s ubstrat staza gastric secundara insuficientei de evacuare a stomacului. Se manif esta prin urmatoarele elemente semiologice: 438

- Manual de chirurgie pentru studeni Ritmul si caracterul acuzelor tipic ulcerose se schimba fiind inlocuite de senzatia de plenitudine epigastrica, durerile apa rand dupa alimentatie si cedand la declansarea de varsaturi, deseori autoprovoca te. Varsaturile reprezinta semnul dominant al stazei ulceroase. Aspectul lor est e determinat de fazele evolutive ale tonicitatii si motilitatii gastrice. Scader e in greutate Aparitia de semne de deshidratare asociate cu tulburari metabolice si hidroelectrolitice. Penetratia face parte din modalitatile posibile de evolu tie ale ulcerului, inclusiv ale ulcerului gastric. Ea este expresia unei invazii de tesut inflamator, adiacent ulcerului, catre straturile anatomice perigastric e. In consecinta, penetratia trebuie acceptata ca o complicatie de sine statatoa re, in fapt o perforatie in structuri ce participa intens la realizarea tabloulu i clinic si a situatiei anatomopatologice locale. Diagnostic Diagnosticul poziti v se realizeaza prin sumarea a trei etape. El poate fi sugerat de anamneza si ex amenul clinic, poate fi sustinut de explorarea radiologica si impus de endoscopi e cu biopsie. Ulcerul duodenal In marea majoritate a cazurilor localizarea este pe bulbul duodenal si numai intr-un procent de 3-5 % se inregistreaza ulcere pe duodenul postbulbar. Intersectia duodenului I cu artera gastroduodenala reprezin ta limita bulbului duodenal (cca 2 cm lungime). Cu cat ulcerul se departeaza de pilor el devine mai agresiv datorita conexiunilor anatomice importante pe care l e poate contracta: coledoc, pancreas cefalic, regiune oddiana. Nisa ulceroasa, m ai mult sau mai putin voluminoasa, este inconjurata de un tesut sclero-conjuncti v ce realizeaza calozitatea periulceroasa. Calozitatea cuprinde atat organul gaz da al ulcerului (duodenul) cat si structurile anatomice de vecinatate ce sunt pe netrate de ulcer. Chiar daca leziunea ulceroasa are sediu duodenal, ea coexista cu o serie de modificari patologice ale mucoasei gastrice de tip gastrita antral a, fundica sau pangastrica antro-fundica. Evolutie. Complicatii Ulcerul duodenal este capabil sa evolueze spre aceleasi complicatii ca si ulcerul gastric: perfo ratie, hemoragie, stenoza, penetratie. Penetratia este intalnita intr-un procent de 60-70% din cazuri, determinind situatii grave realizate pe de o parte de mod ificarile organului gazda (duoden) care participa prin calozitatea ulceroasa, ia r pe de alta parte dezastrul local poate fi completat de penetratie prin amploar ea si directia ei. Stenoza piloro-duodenala constituie rezultanta procesului de vindecare prin fibro-scleroza. Stomacul se evacueaza cu dificultate, uneori delo c. Progresiv se instaleaza dilatatia gastrica care poate ajunge la dimensiuni im presionante. Perforatia - complicatie grava prin consecintele sale. Ea pune in c ontact lumenul digestiv cu cavitatea peritoneala sau cu un alt sector digestiv. In aceasta ultima imprejurare se constituie fistule: duodeno-veziculara, duodeno -coledociana, duodeno-colica. Hemoragia digestiva alaturi de perforatie, hemorag ia este cea de-a doua complicatie grava a ulcerului. Ea survine in urma erodarii unor structuri vasculare din peretele duodenal sau chiar extraduodenal, daca ul cerul a depasit organul gazda. Diagnostic In general, in serviciile de chirurgie ajung bolnavi cu diagnostic precis stabilit fie in ambulator, fie in serviciile de medicina interna sau de gastro-enterologie; este cazul ulcerelor stenozante sau a celor intratabile, rezistente la orice tratament. In fine, o alta categorie de bolnavi adresati chirurgiei o constituie aceea a celor internati de urgenta p entru o complicatie acuta a ulcerului: perforatie, hemoragie. Acestia au sau nu antecedente ulceroase, debutul fiind posibil sa se realizeze printr-o astfel de complicatie. Daca bolnavul nu a fost diagnosticat pe baze endoscopice, avand num ai o explorare radiologica, este necesara endoscopia care va putea localiza mai corect sediul ulcerului, aspectul craterului, modificarile de gastrita si duoden ita, eventuala contaminare cu H pylori. 439

- sub redacia Eugen Brtucu Tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal In ultimii 20 de ani s-au inregistrat progrese remarcabile in tratamentul conserva tor al ulcerului gastro-duodenal. Actualmente exista 4 categorii de tratament me dicamentos: Neutralizante ale aciditatii: saruri de aluminiu, calciu, magneziu. Antisecretorii: - de tip anticolinergic tip Butilscopolamina (Buscopan, Scobutil , Gastrozepin) - de tip anti H2 receptori: (Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina) - inhibitori ai H+/K+ - ATP azei (Omeprazol) Citoprotectoare (reface rea barierei muco epiteliale): sucralfat, saruri coloidale de bismut, prostaglan dine sau analogii lor. Combaterea infectiei cu H. pylori Boala ulceroasa nu se v indeca prin acest tratament. Organul tinta - stomac sau duoden devine doar impro priu dezvoltarii ulcerului si complicatiilor sale. Prelungirea nejustificata a t ratamentului conservator nu are alt efect decit acela de a permite avansarea lez iunilor locale de remaniere anatomica: pancreatita nodulara de reactie, pediculi ta hepatica, duodenita sclero-inflamatorie, periduodenita si perigastrita, fistu le duodeno-biliare, duodeno-colice Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric A. Conform lui Johnson nu exista un singur tip de ulcer gastric. Clasificarea ac estui autor accepta si prezinta 3 tipuri: Johnson I ulcerul gastric cu localizar e clasica, pe mica curbura de la cardie pina la antru inclusiv Johnson II ulceru l gastric asociat cu ulcerul duodenal. Ulcerul duodenal precede leziunea gastric a si o determina prin modificarile de evacuare gastrica pe care le antreneaza Jo hnson III ulcerul gastric prepiloric B. Indicatia absoluta - termenul absolut se mnaleaza caracterul imperativ, obligatoriu, a tratamentului chirurgical. Nu se i a in discutie oportunitatea altei forme de tratament, in afara celui chirurgical . In absenta interventiei chirurgicale, evolutia este fatala, deci indicatia are ratiuni vitale. Aceasta indicatie se adreseaza urmatoarelor tipuri de ulcere: u lcerul perforat urgenta imediata ulcerul stenozant ulcerul hemoragic urgenta ime diata. C. Indicatia majora caracterul major semnifica prevalenta tratamentului c hirurgical asupra celui conservator, intr-o anumita situatie. Se defineste astfe l necesitatea logica a chirurgiei, ca cea mai adecvata alternativa terapeutica. Perseverenta in tratamentul conservator nu atrage insa deznodamintul fatal ca in cazul ulcerelor de indicatie absoluta. Permite insa continuarea suferintei si p osibilitatea complicatiilor. Ulcerele de indicatie majora sunt: ulcere cu anemie persistenta in pofida tratamentului consecvent, dovedind o singerare cronica su bclinica. ulcer refractar (intratabil / 5-10 % - dupa 8-12 saptamini de tratamen t nu se obtine cicatrizarea. ulcere cu recurente frecvente ulcerele gigante, cu di ametrul de peste 2 cm D. Indicatia relativa caracterul de relativ doreste sa sub linieze echilibrul existent, in unele situatii, intre tratamentul conservator si cel chirurgical. Nu exista risc vital pentru bolnav, se poate continua terapia medicala care insa are sanse reduse de a rezolva ceva in viitor, daca pina in pr ezent nu a adus beneficiile scontate. Rezulta deci ca terapia chirurgicala este doar legitima in aceste situatii. Aici se incadreaza bolnavii care nu accepta de pendenta de un tratament indelungat si restrictiv privind modul de viata. Tot in aceasta grupa se plaseaza si pacientii a caror activitate sociala ii impiedica sa 440

- Manual de chirurgie pentru studeni urmeze un stil de viata protectionist, care sa-i puna la adapost de recidive frecvente. In fine, nu trebuie uitat ca 3% din ulcerele gastrice sunt maligne. E. Principii de tratament chirurgical f. indepar tarea leziunii ulceroase g. realizarea unui stomac hipoacid h. mentinerea duoden ului in tranzitul digestiv i. morbiditate postoperatorie redusa j. mortalitate o peratorie minima Indepartarea ulcerului gest obligatoriu cu atit mai dificil cu cit acesta este situat mai aproape de cardie. Pentru a-l indeparta se impune un sacrificiu de tesut gastric rezectie gastrica. Johnson II: vagotomie tronculara bilaterala subdiafragmatica + bulbantrectomie (hemigastrectomie). Metoda cu stat ut vechi de functiune in chirurgia ulcerului duodenal, presupune interceptarea c elor doua trunchiuri vagale in sectorul subdiafragmatic, inainte de a se distrib ui in teritoriul splahnic. Se sectioneaza atat vagul stang anterior cat si vagul drept posterior, in ideea de a suprima faza neurogena cefalica sau vagala a sec retiei acide. Johnson II: rezectie gastrica larga 2/3 Se indeparteaza 2/3 inferi oare ale stomacului, motiv pentru care se mai numeste gastrectomie polara inferi oara 2/3 Johnson II: rezectie larga 2/3 in scaun tip Pauchet. Aceasta tehnica este folosita in indepartarea unor ulcere mai sus situate pe mica curbura. Sectionar ea stomacului, in aceste situatii, se poate face dupa o linie franta in scara ce c oboara de deasupra ulcerului ce trebuie inlaturat spre marea curbura. Johnson II I: vagotomie tronculara bilaterala subdiafragmatica + bulbantrectomie, rezectie gastrica 2/3 In ulcerul tip Johnson I, rezectia gastrica larga constituie atitud inea obisnuita, fara vagotomie Rezectiile modelante Exista o serie de rezectii g astrice care au fost demult introduse in ideea de a fi mai respectuosi cu rezerv orul gastric si a evita o rezectie gastrica larga sau chiar subtotala, 20 30 de cm de stomac rezecat, pentru tratamentul unei leziuni ulceroase benigne ce are i n genere diametrul de 0,5 1 cm. Excizia cuneiforma si rezectia in sa sunt suficien te pentru indepartarea leziunii. Mentinerea duodenului in tranzit Orice interven tie chirurgicala destinata tratamentului ulcerului gastric are in final, dupa ti mpul de rezectie, obligatia de a restabili, de a reface tranzitul. De preferat e ste refacerea tranzitului folosind duodenul: gastroduodenoanastomoza Pean-Billro th I. In marea majoritate a ulcerelor gastrice operate, acest lucru este posibil , duodenul fiind indemn lezional. Exceptie fac ulcerele tip Johnson II, care sun t asociate cu ulcerul duodenal. In astfel de imprejurari, duodenul poate fi impr opriu unei anastomoze. Se impune deci refacerea tranzitului folosind o ansa jeju nala gastroenteroanastomoza (gastrojejunostomie) Billroth II. Ea cuprinde doua v ariante: varianta Reichel-Polya toata transa bontului gastric se anastomozeaza l a prima ansa jejunala montata in omega varianta Hoffmeister Finsterer- doar o pa rte a stomei transei gastrice se anastomozeaza la jejun. Varianta Roux- sau anas tomoza gastro-jejunala in Y are drept scop evitarea invaziei bilio-duodenale a bon tului gastric, existenta in variantele anterioare. Tratamentul chirurgical al ul cerului duodenal Ulcerul duodenal prezinta metode variate de tratament chirurgic al, tehnica aleasa luind in calcul localizarea ulcerului, amploarea modificarilo r morfologice realizate de nisa duodenala la nivelul organelor invecinate sau co mplicatiile prezente la momentul operator. Se pot utilize metode radicale sau pa leative. Metode radicale 1. Vagotomia tronculara, selectiva, supraselectiva asoc iata cu metode de drenaj al segmentului piloro-duodenal: - Piloroplastia - Gastr o-entero-anastomoza - Rezectia gastrica limitata 2. Rezectii gastrice - Hemigast rectomie sau rezectii largite fara vagotomie 441

- sub redacia Eugen Brtucu - Rezectii gastrice limitate antrectomia, asociata cu v agotomia tronculara 3. Excluziorezectiile In ultimii 25 ani antrectomia asociata cu vagotomia a reprezentat operatia de electie utilizata in tratamentul ulcerul ui duodenal. Pe linga metodele radical se pot folosi in anumite conditii metode paleative: - Gastro-entero-anastomoza fara vagotomie - Infundarea sau sutura per foratiei RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Tratat de patologie chirurgicala sub redactia N. Angel escu, Ed. Med. Bucuresti 2001 vol I, pp. 1415 1525. Hemoragiile digestive superi oare, G. Ionescu, I. Szabo, E. Cardan, Ed. Dacia Cluj Napoca, 1988. Ulcerul gast ro duodenal (chirurgie comparata si selectiva ), Corneliu N. Dragomir, Ed. Liter a 1981. Surgical Treatment of Digestive Disease, F.G. Moody, L. C. Carey, R. S. Jones, K. A. Kelly, D. L. Nahrwold, D. B. Shimann Year Book Medical Publishers I nc Chicago, 1992 442

- Manual de chirurgie pentru studeni Leziuni ulceroase sau ulcerative gastro-duodenale particulare Ciprian Cirimbei

n aceast categorie pot fi incluse o serie de leziuni cu caracter ulcerativ ale per etelui gastric, care ies din tiparul celor descrise pn acum. Caracterul lor deoseb it este datorat fie etiologiei, fie aspectului histo-patologic. Vor fi dezbatute : ulcerele endocrine, leziunile de stress i leziunile medicamentoase. Ulcerul ti pic a fost descris de Cruveilhier, care i-a stabilit coordonatele histo-patologi ce leziunea distruge mucoasa, submucoasa i musculara, ajungnd la seroas. Oricare al ta soluie de continuitate a peretelui gastric, dar care nu ajunge la stratul musc ular, nu poate fi ncadrat n categoria ulcerelor. n categoria leziunilor cu caracter ulcerativ se ntlnesc urmtoarele variante anatomopatologice: - exulceraia sau eroziun ea ( intereseaz mucoasa i ajunge la submucoas), - ulceraia (intereseaz i submucoasa), - ulcerul acut (intereseaz i musculara). Toate acestea se disting prin absena facto rului inflamator i a reaciei de fibrozare, elemente constante i definitorii pentru ulcerul cronic, tipic descris de Cruveilhier. Exulceraiile sunt leziuni superfici ale sinonime cu eroziunile. O serie ntreag de medicamente, precum i stressul sunt c apabile s produc fie ulcere (mai rar), fie ulceraii sau exulceraii. Leziunile de ese n endocrin sunt totdeauna ulcere de tip Cruveilhier. I. Ulcerul gastro-duodenal de cauz endocrin Sindromul Zollinger-Ellison Secreia gastric este reglat hormonal i prin balana unor multipli mediatori secretai de la nivel gastro-intestinal reprezentai d e gastrin, secretin, colecistokinin, somatostatin, VIP (vaso-intestinal peptid), GIP (gastric inhibitory peptide) etc. Dintre acetia, principalul hormon care stimule az secreia gastric este gastrina secretat de celulele G localizate n principal la niv el antral sau duodenal, dar i la nivel pancreatic sau intestinal. Secreia excesiv a acestui hormon de la nivelul unei tumori pancreatice sau extrapancreatice, inco ntrolabil prin mecanismele de feedback reglatoare, genereaz sindromul Zollinger-El lison sau gastrinomul. Descrierea iniial a sindromului a fost realizat n 1955 i const din triada : boal ulceroas netratabil i recidivant, cu hipersecreie i hiperaciditate g stric i existena unei tumori pancreatice la nivelul insulelor celulare non-beta. Sp re deosebire de formele de gastrin active fiziologic G17 i G34, gastrinoamele secr et forme de gastrin mai mici sau mai mari sau fragmente de gastrin. Incidena sindrom ului Zollinger-Ellison raportat n Statele Unite este de aproximativ 1/ 1milion i pe ste 80% din cazuri sunt gastrinoame solitare, restul de 20% aprnd n asocieri divers e n cadrul sindroamelor de neoplazie endocrin multipl tip1 MEN 1. Cele mai frecvent e localizri ale gastrinoamelor solitare sunt la nivel pancreatic sau duodenal, da r pot fi ntlnite i la nivel gastric, hepatic, peripancreatic, mezenterial i chiar ov arian; acestea pot mbrca forme difuze sau circumscrise, cu dimensiuni de la civa mil imetri pn peste 15-20cm. n cazul apariiei sindromului Zollinger - Ellison n asocieri de tipul MEN 1 (sindroame genetice cu transmitere autozomal dominant cu defect la nivelul cromozomului 11), gastrinoamele sunt de obicei multiple cu localizare a ntro-duodenal i pancreatic predominent; aceste sindroame genetice constau n tumori hi persecretante dezvoltate la nivelul paratiroidelor, hipofizei, pancreasului, sup rarenalei sau intestinului subire. Sindroamele MEN 1 evolueaz n peste 70-95% din ca zuri cu hipercalcemie de cauz paratiroidian, n 50% cu sindrom Zollinger-Ellison, in sulinom n circa 20%, glucagonom n 3% i VIPom n 1% dintre cazuri. Se consider c n 50% d ntre cazuri tumorile sunt microscopice, n 70% sunt multiple i n 60% dintre cazuri a u potenial malign. Etiopatogenie Dezvoltarea sindromului Zollinger-Ellison este c auzat de hipergastrinemie al crei efect conduce la apariia hipertrofiei mucoasei ga strice cu creterea numrului de celule oxintice acid secretoare i implicit hipersecr etie gastric. Ulterior vor aprea ulceraiile mucoasei eso-gastrice i duodeno-jejunale , sindroamele diareice i de malabsorbie rezultate i din afectarea funciei enterocita re i inactivarea enzimelor pancreatice. 443

- sub redacia Eugen Brtucu Tabloul clinic este dominat de urmtoarele elemente : - b oal ulceroas persistent i rezistent la tratamentul obinuit, cu test Helicobacter pylor i negativ, cu leziuni dezvoltate postbulbar sau jejunal, putnd asocia reflux gast roesofagian cu ulceraii i stenoze esofagiene i vrsturi abundente cauzate de hipersecr eie - sindrom algic n etajul abdominal superior nsoit uneori i de dureri retrosternal e cauzate de refluxul gastro-esofagian - diaree precursoare bolii ulceroase cauz at de hiperaciditate, dar i de inactivarea enzimelor pancreatice i leziunilor mucoa sei intestinale, asociind frecvent steatoree i malabsorbie - recurena rapid a bolii ulceroase la pacieni recent operai, manifestat prin hemoragii i perforaii - semne i si mptome ale sindromului MEN 1 creterea calcemiei i a hormonilor paratiroidieni, tum or hipofizar sau suprarenalian la pacieni frecvent cu istoric familial de nefrolitia z, hiperparatiroidism sau gastrinom Diagnosticul paraclinic este susinut de urmtoar ele investigaii biochimice: - determinarea gastrinei serice - prin care se confir m hipergastrinemia, fiind metoda cu cea mai mare sensibilitate i specificitate. Va lorile normale serice sunt de maxim 100 pg/ml i devin semnificative la valori de peste 300-400pg/ml. Certitudinea diagnosticului apare la valori de peste 1000pg/ ml, iar situaiile cu valori de peste 1500pg/ml atest prezena unui gastrinom metasta zant - determinarea aciditii gastrice bazale prelevarea de suc gastric printr-o so nd de aspiraie naso-gastric la un interval de 15min. timp de 1 or, ce indic o acidita te de peste 15mEq/or sau peste 5mEq/or la pacieni operai pentru ulcer, este patognom onic pentru sindromul Zollinger-Ellison. Studiul aciditii nocturne indic de asemeni valori de peste 10-15mEq/or i valori ale hipersecreiei de suc gastric de pn la 3-5l/1 2ore. Stimularea cu histamin sau pentagastrin nu ofer un rspuns secretor semnificati v, avnd n vedere starea permanent de stimulare gastrinic a bolnavului. Determinarea pH-ului sucului gastric indic valori sub 2, valori de peste 2,5 eliminnd diagnosti cul de gastrinom - testul de provocare la secretin indicat la pacienii suspeci de s indrom Zollinger-Ellison, cu valori ale gastrinemiei cuprinse ntre 150-1000pg/ml, ce const n administrarea n bolus de secretin i.v. i determinri ale gastrinemiei la in tervale de 2,5,10,15,20 min. O cretere de peste 200pg/ml ntre aceste determinri cer tific sindromul Zollinger-Ellison. - testul de provocare la perfuzia de calciu la pacienii prezentnd gastrinom, gastrinemia crete cu cel puin 50% dup stimularea cu gl uconat de calciu i.v., ajungnd dup o or de perfuzie la valori de circa 500pg/ml Loc alizarea topografic a gastrinomului se realizeaz printr-o serie de investigaii imag istice - Computer tomografia util n localizarea tumorii primare i a detectrii metast azelor cu diametru de cel puin 1 cm, aproximativ 50% dintre leziuni rmnnd nediagnost icate - Echografia i RMN au o sensibilitate i specificitate redus comparativ cu CT - Echo-endoscopia util n diagnosticul gastrinoamelor cu localizare cefalo-pancreat ic i duodenal - Arteriografia se depisteaz modificri de traiect i distribuie ale vas r arteriale la nivelul organelor afectate tumoral : amputari, distorsiuni arteri ale - Scintigrafia receptorilor de somatostatin (SRS) realizeaz diagnosticul tumor ilor pancreatice i al tumorilor neuroendocrine ale tubului digestiv secretante de somatostatin; se realizeaz prin administrarea intravenosa a unui octreotid (subst an analoag somatostatinei ce se cupleaz cu receptorii acesteia) marcat radioactiv; a cesta se fixeaz pe receptorii somatostatinici i prin expunerea la un cititor radio activ se localizeaz tumora secretant. Peste 90% dintre gastrinoame prezint receptor i pentru somatostatin. - PET (tomografia cu emisie de pozitroni) - depisteaz celul ele tumorale maligne prezente n organism, al cror metabolism este mult crescut com parativ cu restul celulelor normale. De obicei se injecteaz intravenos glucoz marc at radioactiv care este captat la nivel tumoral i prin combinaia tomografie-scintigr afie se obin imagini cu zonele din organism unde exist un metabolism accelerat . D iagnosticul diferenial al gastrinomului cu alte stri patologice ce evolueaz cu hipe rgastrinemie, dar care asociaz aclorhidrie sau hipoclorhidrie : 444

- Manual de chirurgie pentru studeni - anemia pernicioas - hiperplazia celulelor G antrale - stenoza piloric - gastrita atrofic sau autoimun - carcinom gastric - vit iligo - tratament cu antisecretorii gastrice - infecia cu Helicobacter pylori Tra tamentul sindromului Zollinger-Ellison vizeaz 2 direcii : reducerea hipersecreiei a cide generatoare de complicaii majore i ablaia tumorii hipersecretante n condiiile n c are aceasta se poate localiza. Tratamentul medical are rolul de a controla secrei a acid iar cel chirurgical de a rezolva complicaiile evolutive ce pot apare sngerri, perforaii - i de a ridica leziunea tumoral secretant. Gastrectomia total reprezenta pn n urm cu 15-20 ani pasul terapeutic standard, n toate situaiile, cu sau fr ridicar tumorii gastrino-secretante, neexistnd o medicaie antisecretant care s controleze va lorile nalte ale aciditii gastrice. Tratamentul medical a devenit o alternativ la ga strectomia total n momentul introducerii inhibitorilor de pomp protonic tip omeprazo l. Eficiena inhibiiei medicamentoase este certificat de meninerea aciditii gastrice la valori de sub 10mEq/or; dozele iniiale de atac n cazul omeprazolului sunt de 60-10 0mg/zi, ulterior putnd fi ajustate la 20-40mg/zi. Un alt antisecretor uzitat n caz ul sindromului Zollinger-Ellison este reprezentat de sandostatin, ce poate fi ad ministrat subcutan n forme retard lunar. Tratamentul chirurgical se adreseaz n prin cipal tumorii primare i a determinrilor ei secundare, urmrind s rezolve n plan secund i formele complicate de boal. Gastrectomia total, procedur obligatorie n orice caz d iagnosticat cu sindrom Zollinger-Ellison n urm cu cteva decenii, n prezent este reze rvat doar cazurilor neresponsive la tratamentul medicamentos i care nu pot benefic ia de ablaia gastrinomului, evolund cu complicaii hemoragice, perforative sau steno tice. Ablaia chirurgical a gastrinomului reprezint tratamentul patogenic prin nlturar ea sursei de gastrina; aceasta presupune localizarea exact cu stabilirea tipului lezional difuz sau circumscris i evaluarea rezecabilitii. Rezultatele cele mai bune n localizare sunt date de combinaia echoendoscopie, SRS i CT att pentru tumora prim ar ct i pentru eventualele determinri metastatice. n absena unor rezultate preoperator ii elocvente se pledeaz pentru laparotomie de explorare, exceptnd situaiile cu meta stazare hepatic multipl; totui posibilitatea de rezecie la cei cu gastrinom n context ul unui sindrom MEN1 este foarte sczut avnd n vedere dimensiunile reduse i multifocal itatea lezional. Intraoperator se recurge la evaluarea amnunit a duodenului, pancrea sului, ficatului, a intestinului subire i gros i a lanurilor ganglionare aferente ac estor organe; complementar se poate proceda la o echografie intraoperatorie i end oscopie intraoperatorie. Exereza n cazul localizrilor pancreatice poate consta n pa ncreatectomie corporeo-caudal sau duodenopancreatectomie cefalic, funcie de localiz area tumorii; ultima intervenie se desfoar i pentru localizarea duodenal. Alte interve nii posibile constau n enterectomie, colectomie, anexectomie n funcie de localizarea leziunii; metastazele hepatice pot beneficia de rezecii, ablaii cu radiofrecventa sau crioablaie. Pacienii aflai n stadii avansate metastatice pot beneficia cu rezul tate mediocre de radiochimioterapie; ageni chimioterapici de tipul doxorubicin, s treptozocin i 5-F-uracil precum i interferonul-alfa pot realiza pe perioade limita te un control asupra bolii, dar fr impact pe supravieuirea la distan. II. Leziuni gas tro-duodenal cauzate de stress SRMD (stress related mucosal damage) Leziunile ga stro-duodenale, ce pot apare la peste 70% dintre pacienii aflai n stare critic de oc, sunt cunoscute drept leziuni de stress i mbrac 2 aspecte : gastrit eroziv difuz, hemo ragic localizat strict superficial la mucoas i ulcere de stress focale ce pot atinge submucoasa, frecvent localizate la nivelul corpului i fundusului gastric. Iniial se constat o congestie mucoas generalizat ce poate determina sngerare capilar focal sa u difuz greu controlabil, prevenia fiind cea mai eficient metod de tratament. n consec in, avnd n vedere gravitatea sngerri aprut la un pacient deja ocat, rata de mortalit ste crescut putnd ajunge la 50-60%. Aceleai tipuri lezionale se pot ntlni i la nivel d uodenal i enteral. 445

- sub redacia Eugen Brtucu Patogenia acestor leziuni este nc incomplet elucidat, dar se apreciaz c principala verig este reprezentat de hipoperfuzia mucoasei gastrice, c u ischemie consecutiv i efectele reperfuziei. Se produc astfel zone de necroz parce lar mucoas cu apariia de ulceraii sau chiar ulcere acute i sunt alterate mecanismele de protecie mucoas cu scderea produciei de mucus, de bicarbonat pentru neutralizarea aciditii i a sintezei de prostaglandine; bariera mucus-bicarbonai devine insuficien t i permite retrodifuziunea ionilor de H+ n epiteliu. n lanul patogenic contribuie i n zierea evacurii gastrice precum i refluxul duodeno-gastric cu implicarea efectului de detergent al srurilor biliare. Din punct de vedere al secreiei gastrice, doar n ulcerele din cadrul leziunilor cerebrale i ale arilor se constata hipersecreie, cu creterea nivelului plasmatic al gastrinei, celelalte situaii evolund cu secreie nor mal sau uor sczut, aciditatea fiind considerat un factor important n derularea patogen ic. Circumstanele patologice n care aceste leziuni pot apare sunt reprezentate n pri mul rnd de pacieni cu stare grav aflai n serviciile de terapie intensiv ce prezint ven ilaie mecanic de peste 48 ore, cu traumatisme majore, cu tulburri de coagulare, sep sis, insuficien hepatic, oc i corticoterapie sau anticoagulare prelungit; alte doua si tuaii de apariie a leziunilor de stress sunt ntlnite n traumatismele cerebrale cu tul burri ale sistemului nervos central (ulcer Cushing) i in cazul arilor cu afectarea a peste 30-35% din suprafaa corporal (ulcer Curling). n cazul pacienilor internai n se rviciile de terapie intensiv au fost identificai civa factori de risc pentru apariia leziunilor gastro-duodenale de stress reprezentai de scderea spontan a tensiunii ar teriale cu cel puin 20mm Hg, creterea frecvenei cardiace cu peste 20 bti/min., scderea hemoglobinei cu peste 2g/100ml i nonresponsivitatea valorilor acesteia la transf uziile de snge. Tabloul clinic este dominat de apariia semnelor de hemoragie diges tiv superioar cu exteriorizarea de snge, hipotensiune i scderea valorilor hemoglobine i. Sngele poate fi evideniat n aspiratul naso-gastric, ca snge proaspt sau za de cafea au prin hematemez n absena sondei de aspiraie, precum i prin scaun sub form de melen s u hematochezie. Excepional n cazul leziunilor ulcerelor Cushing poate apare perfor aie, n special duodenal. Scderea tensiunii arteriale cu tahicardizare n mod nejustifi cat nsoite i de scderi ale valorilor hemoglobinei la un pacient cu profil clinic pre dispus a dezvolta leziuni de stress impune investigarea de urgen a tractului diges tiv superior. Endoscopia digestiv superioar identific leziunile n peste 90% dintre c azuri, fiind cea mai rapid i sigur metod de stabilire a diagnosticului, tranzitul ba ritat fiind o investigaie insuficient de fidel pentru a depista leziunile superfic iale; n cazurile n care sursa sngerrii nu poate fi identificat endoscopic se poate re curge la un examen arteriografic. Histopatologic leziunile de stress constau din necroz superficial, cu absena elementelor inflamatorii i reaciei fibropare; cel mai frecvent leziunile sunt multiple localizate gastric sau duodenal. Tratamentul se constituie din 2 module principale : tratamentul profilactic i tratamentul curat iv ce vizeaz 3 obiective - reechilibrarea i stabilizarea pacientului, controlul he moragiei i prevenirea relurii sngerri. Profilaxia leziunilor gastro-duodenale de str ess reprezint veriga cea mai important, leziunile odat instituite putnd fi dificil d e controlat. Tratamentul profilactic se impune categoriilor de pacienti cu risc de a dezvolta leziuni de stress i const ntr-o serie de msuri de monitorizare ce incl ud parametri clinici i biologici tensiunea arterial, oximetria periferic, temperatu ra extremitilor i coloraia lor, determinri ale hematocritului i leucocitelor, ionogram ei i coagulogramei etc. Este obligatoriu urmrirea diurezei orare, a aspectului asp iratului naso-gastric i a scaunului pentru a surprinde alte semne directe sau ind irecte de sngerare. Profilactic aceti bolnavi beneficiaz de administrarea de antise cretorii tip antiH2 i inhibitori de pomp de protoni precum i de substane cu efect pr otectiv pe mucoasa gastric tip sucralfat. Terapia de reechilibrare i stabilizare s e face dup acelai algoritm adresat oricrei sngerri digestive masive i const din restab lirea volemiei prin plasmexpanderi i electrolii, administrare de snge, mas eritrocit ar sau plasm i corectarea tulburrilor de coagulare; obligatoriu msuri de terapie inte nsiv n susinerea funciilor cardiace, pulmonare i renale. Tratamentul specific etiolog ic const n administrarea de inhibitori de pomp de protoni i antisecretorii tip antiH2 asociat cu protectori de mucoas gastric. Inhibitorii de pomp de protoni asigur o reducere prelungit a aciditii gastrice administrai fie intravenos, fie pe sonda de a spiraie

446

- Manual de chirurgie pentru studeni naso-gastric ntr-una sau dou prize. Antisecreto riile tip anti-H2 reduc i ele secreia gastric dar necesit administrarea de 3-4 ori p e zi sau n perfuzie continu i prezint o eficien inferioar inhibitoarelor de pomp de p oni. Sucralfatul creaz o pelicul protectoare ntre mucoas i coninutul acid gastric, pro tejnd-o de agresiunea clorhidropeptic. Tratamentul chirurgical se impune n condiiile n care terapia medicamentoas eueaz i sngerarea este continu sau se reia, necesitnd p e 6 uniti de snge 3000ml. Opiunile chirurgicale constau n vagotomie troncular cu hemi astrectomie i ridicarea leziunii sau chiar gastrectomie subtotal, sau devasculariz are cvasitotal a.stomacului De asemeni se poate proceda i la o tentativ de hemostaz n situ printr-o gastrotomie exploratorie longitudinal anterior avnd n vedere localiza rea leziunilor la nivelul fundusului i stomacului proximal. Toate aceste variante sunt insoite totui de o rata mare a resngerrilor i o mortalitate crescut de pn la 30 %. Se poate tenta oprirea sngerrii gastrice i miniminvaziv prin administrarea conti nu timp de 48-72 ore de vasopresin selectiv, pe cale arteriografic n artera gastric s tng, cu efect vasoconstrictiv. Tot arteriografic se poate ncerca i embolizarea arter ei gastrice stngi. III. Leziuni gastro-duodenal de cauz medicamentoas Exist o serie de medicamente recunoscute pentru posibilitatea de a genera leziuni gastrice cu caracter de ulcer tipic sau sub form de ulceraii i eroziuni. Ele se disting prin fa ptul c leziunile produse au un caracter acut lipsind aproape cu desvrire procesul in flamator infiltratul limfocitar care acompaniaz de regul ulcerele cronice de tip C ruveilhier. n aceste leziuni ulceroase sau ulcerative este prezent doar necroza. A ntiinflamatoarele nesteroidiene AINS induc apariia leziunilor ulceroase prin mult iple mecanisme dintre care cel mai important este reprezentat de inhibiia sinteze i de prostaglandine, cu rol esenial n realizarea barierei mucoasei gastrice. Verig a este iniiat de inhibarea ciclooxigenazei-2 ce determin scderea sintezei de prostag landine cu rol n protecia mucoasei prin stimularea producerii de mucus i de bicarbo nat i totodat prin creterea fluxului sangvin i proliferrii celulare epiteliale. Alte mecanisme implicate sunt reprezentate de activarea neutrofilelor, inhibiia mecani smelor reparatoare ale mucoasei, lezrile vasculare, creterea permeabilitii gastroint estinale. n prezent se consider c utilizarea pe termen lung a AINS este principala cauz de ulcer, ntre 5-20% dintre pacienii cu tratament de durat dezvoltnd aceste lezi uni; majoritatea sunt pacieni n vrst, avnd n trecut sngerri gastro-intestinale sau ur concomitent tratament anticoagulant. Principala form de manifestare const n sngerare digestiv exteriorizat ca melen sau hematemez. Riscul de sngerare la pacienii cu trata mente cronice cu antiinflamatoare se poate menine pn la 1 an de la oprirea tratamen tului; cei cu ingestie intermitent sunt protejai de capacitatea mucoasei gastrice de refacere i regenerare. Pentru aprecierea riscului de sngerare sub tratament ant iinflamator non-steroidian sunt urmrii urmtorii parametrii : vrsta peste 60 ani, tre cut de boal ulceroas sau sngerare digestiv, tratament concomitent cu anticoagulante sau corticoizi, doze crescute de AINS, asocieri de AINS i gravitatea afeciunii de baz; prezena a 4 dintre aceti parametrii indic un risc crescut de sngerare digestiv i mpune profilaxia cu antisecretorii. Clase de AINS cu risc ulcerogen Risc scazut Nabumetone (Relafen) Sulindac Risc m ediu Aspirina Ibuprofen (Advil, Rufen) Diclofenac (Voltaren) Risc crescut Piroxi cam Indometacin Ketoprofen Alte clase de medicamente ce pot conduce la apariia leziunilor ulceroase sunt ste roizii, rezerpina, clorura de potasiu, diverse chimioterapice. 447

- sub redacia Eugen Brtucu 448

- Manual de chirurgie pentru studeni Tumorile gastrice benigne Prof. Dr. E. Brtucu Conf. Dr. D. Straja Incidena acestora n patologia tumoral a stomacului nu depete 5-8%. Tumorile benigne po t fi unice sau multiple, n zone circumscrise sau difuze pe toat aria gastric. Major itatea autorilor privesc tumorile benigne ca pe afeciuni cu potenial de transforma re malign, adic le socotesc ca stri precanceroase. Exist o mare varietate histologic de tumori benigne, dar toate sunt rare. A. Tumori Epiteliale Polip - adenomatos - vilos B. Tumori Conjunctive - Miom - Lipom - Mixom - Schwanom - Angioame - hem angiom - limfangiom Hemangiopericitom Hemangioendoteliom Tumora glomic C. Tumori Nervoase Neurinom D. Pseudotumori Benigne Heterotopii pancreas aberant E. Pseudo tumori Inflamatorii Pseudotumori cu esut de granulaie Granulom Eozinofil Aceste tu mori sunt cunoscute sub numele generic de polip gastric, datorit aspectului lor m acroscopic. Termenul de polip nu permite definirea structurii histologice. Major itatea sunt polipi hiperplastici, n care structurile mucoasei gastrice i pstreaz cara cterul normal. Aceasta are o inciden de peste 80%. Adenoamele gastrice sau polipul adenomatos constituie o veritabil tumor benign cu punct de plecare ntr-o proliferar e exuberant a elementelor glandulare din epiteliul gastric. n timp ce polipul hipe rplastic nu degenereaz malign, polipul adenomatos este capabil s o faca ntrun proce nt de 20% din cazuri. Anaciditatea, gastrita atrofic i gastrita hiperplastic (gastr opatia hipertrofic) sunt socotite stri precanceroase. Polipii adenomatoi se asociaz frecvent cu aceste 3 circumstane patologice, fiind n consecin, favorabile dezvoltrii cancerului gastric. n fine, exist i alte tumori benigne, a cror origine histologic se afl n afara epiteliului gastric: - leiomiomul- origine n structurile musculare ale peretelui gastric. Uneori ajung la dimensiuni impresionante i aspecte macroscopi ce monstruoase. Sngereaz cu usurin i pot da hemoragii grave. - Schwanomul (neurinom, neurilenom) i are originea n teaca formaiunilor nervoase din peretele gastric. i acea st tumor poate s se ulcereze i s sngereze. - Lipom, fibrom, angiom - acestea constitui e rariti excepionale. Oricare ar fi originea histologic a tumorilor benigne, macrosc opic ele se prezint ca formaiuni polipoide: polipi sesili (cu baz larg de implantare ) sau pediculai (cu pedicul).(Fig1.-2.) 449

- sub redacia Eugen Brtucu Fig1. Polip duodenal sesil Manifestri clinice Fig2. Polip gastric fundic pediculat

De cele mai multe ori, tumorile benigne nu au exprimare clinic evident, nu determi n o suferin care s trimit bolnavul la medic. Cnd exist suferin ea poate fi slab expr iscomfort digestiv, mai ales postprandial. Mai zgomotoase sunt tumorile localiza te n vecintatea pilorului i mai ales cele care posed un pedicul lung ce le permite u n grad mare de mobilitate ct i posibilitatea de a se angaja n canalul egestor. Acea st eventualitate poate contura o suferin zgomotoas. Sfincterul piloric intra n spasm, strangulnd tumoreta angajat n canalul piloric. Rezultatul acestui fapt l constituie durerea violent consecutiv strii de spasticitate piloric, urmat de apariia scaunelor melenice, expresia sngerrii polipului strangulat. O alt variant de suferint clinic o r ealizeaz sngerarea digestiv care apare, de data aceasta, n urma necrozei i ulcerarii formaiunii tumorale benigne. n astfel de situaii, dac sngerarea este brutal, apar hema temeza i melena. Dac hemoragia este ocult, se instaleaza o anemie lent progresiv, iz olat, a crei cauza este de regul greu de descoperit. Exist si mprejurri n care se desc per o anemie pernicioas la un bolnav far acuze digestive. Este obligatorie explorar ea gastric n aceast circumstan: tumorile benigne se asociaz deseori cu anemia Biermer. Stabilirea diagnosticului Care sunt situaiile clinice care evoc prezumia de tumor g astric benign? - hemoragia digestiv exteriorizat - anemia hipocrom inexplicabil - anem ia pernicioas - tulburri digestive n astfel de mprejurri se va efectua explorarea ate nt a segmentului eso-gastro-duodenal: - Tranzitul baritat- acesta este n masur, de cele mai multe ori, mai ales cnd se utilizeaza dublu contrast, s evidenieze tumoril e gastrice cu diametrul de minim 0,5 cm. Indiferent de rezultatul tranzitului ga stric se completeaz explorarea n mod obligatoriu cu o endoscopie.(Fig3.)

Fig3. Rx gastric polipoz gastric multipl Endoscopia este cea mai calificat metod n ma ur s aduc elementul de certitudine biopsia. Aceasta precizeaz structura histologic. 450

- Manual de chirurgie pentru studeni Echoendoscopia poate fi util n a preciza gradu l dezvoltarii intraparietale a tumorii. Citologia exfoliativ practicat prin abrazi une endoscopic sau lavaj cu chemotripsina, i menine valoarea doar n situaia n care end scopia nu a fost n stare s preleveze fragment tumoral. Atenie deosebit reclam leziuni le sesile, care au anse mari de a prezenta zone de degenerare. O situaie similar o au leziunile multiple, cu risc neoplazic mai mare dect o leziune unic. O not aparte o reclam situaiile n care tumora benign este asociat cu anaciditate, gastrit atrofic au cea hipertrofic. n astfel de situaii se impune prelevarea de biopsii multiple, d in diverse arii, efectuarea citologiei exfoliative i studiul aciditilor gastrice. T ratament Chirurgia endoscopic nu-i gsete raiunea dect n situaia leziunilor unice i p late pn la 2 cm. Este preferabil s efectum examenul biopsic al piesei integral prele vate pe cale endoscopic. Uneori ns polipul electrorezecat se poate pierde, scpnd endos opistului. Chirurgia clasic (open surgery) rmne a fi destinat leziunilor sesile, a c elor pediculate de peste 2 cm care intereseaz i submucoasa ct i a celor la care biop sia sau citologia exfoliativ indic o citoarhitectonic bizar. n aceeai categorie se n az i leziunile multiple, difuze sau circumscrise la un sector gastric. Intervenia c hirurgical, merge de la simpla excizie a tumorii, cu biopsie extemporanee, pn la re zecii mai mult sau mai puin limitate (n cazul leziunilor voluminoase sau multiple). Bolnavul operat, endoscopic sau chirurgical va rmne n supraveghere endoscopica ntre 6 luni i un an de la ablaia tumorii benigne. Aceast supraveghere va fi mai prelung it n condiiile asocierii tumorale cu anaciditatea, gastrita atrofic sau cea hipertro fic (endoscopia la intervale de 3 luni). Rezumat 1) Tumorile benigne sunt relativ rare. n cadrul lor domin adenoamele care sunt privite ca o stare precanceroas n mas ur s degenereze malign ntr-un procent de 20 % din cazuri. Restul tumorilor benigne nu pun, n general astfel de probleme. 2) Adenoamele se asociaz frecvent cu alte 3 circumstane patologice care favorizeaz apariia cancerului gastric: anaciditatea, ga strita atrofic i gastrita hipertrofic tip Menetrier. 3) Diagnosticul aparine radiolo giei i endoscopiei, ultimul avnd i confirmarea histologic. 4) Tratamentul este endos copic sau chirurgical. Endoscopia este rezervat pentrru rezolvarea leziunilor uni ce sau cele pediculate pn la 2 cm diametru. Chirurgia i pastreaz indicaiile n: - tumor sesile - tumori pediculate mai mari de 2 cm - tumori multiple, grupate sau dise minate n mai multe arii - tumori cu histologie endoscopic controversat RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Tratat de patologie chirurgicala sub redactia N. Angel escu, Ed. Med. Bucuresti 2001 vol I, pp. 1415 1525. Hemoragiile digestive superi oare, G. Ionescu, I. Szabo, E. Cardan, Ed. Dacia Cluj Napoca, 1988. Ulcerul gast ro duodenal (chirurgie comparata si selectiva ), Corneliu N. Dragomir, Ed. Liter a 1981. Surgical Treatment of Digestive Disease, F.G. Moody, L. C. Carey, R. S. Jones, K. A. Kelly, D. L. Nahrwold, D. B. Shimann Year Book Medical Publishers I nc Chicago, 1992 451

- sub redacia Eugen Brtucu 452

- Manual de chirurgie pentru studeni CANCERUL GASTRIC Prof. Dr. E. Brtucu Conf. Dr. D. Straja

Cancerul gastric ramne nc o boal n care deocamdat doar chirurgia are un cuvnt de spus, de ea depinznd, ntr-o msur, sperana de via a bolnavului. Din pcate, supravieuirea la i postoperator nu depete n medie 10%. Care este explicaia acestor rezultate nesatisfct are? Rspunsul este relativ simplu: neoplasmul gastric devine simptomatic atunci cn d a atins un stadiu destul de avansat. El rmne de obicei asimptomatic o lung perioa d de timp. Pentru a se manifesta trebuie ca tumora s obtureze zona cardiei sau zon a antro-piloric, s apar discomfortul digestiv consecutiv hipoclorhidriei, s se insta leze anemia cronic sau acut (melen, hematemez). Acestea sunt circumstanele n care boln avul cu neoplasm gastric consult medicul. Pentru ca tumora gastric s se manifeste n modalitile descrise mai sus, nseamn c ea a ajuns la o dezvoltare semnificativ. De mult e ori suntem impresionai de volumul mare al tumorii care se palpeaz. La examenul r adiologic sau la cel endoscopic se constat c ocup aproape tot stomacul. Cu toate ac estea, dac bolnavul este ntrebat de ct timp sufer el va raspunde c are unele tulburri digestive de maximum 4-5 luni. Neoplasmul gastric creste n medie cu 0,5 cm la 2 a ni. Pentru a ajunge simptomatic , deci la un volum de 5 cm, tumora are nevoie de o evoluie de 10 ani de la debut. Neoplasmele zgomotoase sunt deci cele btrne. Epidem iologie A existat i continu s existe o preocupare intens pentru a se depista factori i determinani sau cel puin cei favorizani. Japonia i China se afl n topul rilor cu in en mare a neoplasmului gastric. Romnia se plaseaz pe locul 7 la brbai i locul 11 la fe ei, ntr-o statistic ce cuprinde 48 de ri. Valorile maxime sunt nregistrate n judeele : Harghita, Slaj, Alba, Bihor, Arad, Suceava, Teleorman, Mure, Satu-Mare i Covasna. S e pare c boala este mai rar n zonele sud-estice ale rii. S-au efectuat studii n ncerca ea de a corela incidena neoplasmului cu zona geografic, structura geologic, apa de but, iradiaia, alimentaia, etc. Sintetiznd datele din literatur reies cteva aspecte ca re merit reinute : Alimentaia cu produse afumate i conservate, alcoolul concentrat s unt elemente favorizante. n Statele Unite procentul de neoplasme gastrice a sczut considerabil n ultimii 25-30 de ani. Aceasta se datorete modificrilor survenite n ob iceiurile alimentare. Nu se mai folosesc alimentele conservate chimic sau prin a fumare. Se utilizeaz cu precdere produsele proaspete sau cele conservate prin frig . Alimentaia vegetal i lactatele au ctigat teren. Prelucrarea alimentelor nu se mai f ace prin prjire, preferndu-se fierberea i frigerea. Japonezii care triesc n Statele U nite i s-au acomodat modului american de alimentaie se nscriu cu un procent net mai mic, comparai cu cei rmai n ara de bastin. O serie de conservani alimentari se bazeaz e folosirea nitrailor. Nitraii din diet sunt transformai de nitrat reductazele bacte riene n nitrii. Acetia se pot descompune spontan sau pot reaciona cu amide i amine, f ormnd nitrosamine i nitrosamide, ambele reprezentnd compui carcinogenetici cu efect dovedit. Pstrarea alimentelor la temperatura camerei favorizeaz aceast transformare . Nitriii reprezint precursori cu efect carcinogenetic dovedit. Factorul genetic: cu toate c s-au descris familii cu destin evident pentru cancerul gastric (famili i tip Napoleon), nu s-a putut afirma existena unei erediti mendeliene. S-a mai avan sat ipoteza care nu a fost ferm confirmat, c posesorii grupei sangvine A I suport o inciden mai crescut a cancerului gastric. n fine, realitatea pare s fie accea c o ser ie de afeciuni genetice predispun la neoplasm gastric. Aceste afeciuni predispozan te, care au o evident sau o posibil transmitere genetic, sunt: polipozele gastro-in testinale cu transmitere autozomal-dominant (polipoza familial a colonului i sindro mul Peutz Jeghers), gastrita atrofic i atrofia gastric, anemia pernicioas. Unii adau g n aceast categorie i boala Mntrier gastropatia hipertrofic pseudopolipoidal. n f subliniaz legtura strns dintre prezena polipilor gastrici i apariia neoplasmului. Pol pii gastrici sunt leziuni protruzive, evideniate radiologic i/sau endoscopic, micr oscopic fiind caracterizai prin afectarea structurii epiteliale. Tipurile de poli pi cu risc major de malignizare sunt cei hiperplazici, adenomatoi i hamartomatoi. D intre acetia polipii adenomatoi se regsesc ntr-o proporie de aprox 453

- sub redacia Eugen Brtucu 10%, determinnd ns malignizarea intr-o proporie de 40 45% icroscopic ei sunt caracterizai prin prezena de celule imature, cu un grad ridicat de displazie, acoperind trei variante histologice adenom tubular, vilos i mixt. Anatomo-patologie Marea majoritate a neoplasmelor gastrice este reprezentat de ca rcinoame, cu origine epitelial (95%). Celelalte cancere sunt excepionale: sarcoame , limfoame nehodgkiniene i hodgkiniene, cancere endocrino-secretante. Adenocarcin omul este forma cea mai obinuit. Acest tip de tumori pot fi tubulare, viloase (pap ilare), mucipare (coloide). Se mai pot intlni carcinoamele simple, cele mucipare i cele nedifereniate. O form aparte o realizeaz linita plastic descris de Brinton care este un schir n care domin elementul conjunctiv foarte bine dezvoltat, cu foarte rare celule neoplazice. Limfoamele gastrice pot evolua ca afeciuni primitive sau ca tumori secundare n cadrul unei boli cu multiple determinri. Fie c sunt nonhodgki niene, fie c sunt hodgkiniene, limfoamele se dezvolt din esutul limfoid al peretelu i gastric. Ele se manifest sub form nodular sau difuz. Sarcoamele gastrice sunt deos ebit de rare (1%) i sunt reprezentate de leiomiosarcom, mai rar de mixo i liposarc om. Att limfoamele ct i sarcoamele au un prognostic mai bun dect carcinomul gastric. Ele i au originea n structurile neepiteliale ale peretelui gastric. n fine, tumoril e neoplazice endocrine, ncadrate ca APUD-oame sunt ilustrate de gastrinom, carcin oid, somatostatinom, etc. Incidena lor este foarte rar. Din punct de vedere micros copic, carcinoamele, pentru c asupra lor se va concentra interesul nostru, se pre zint sub 2 forme principale : tipul intestinal: celulele carcinomatoase sunt aran jate tubular sau acinar, realiznd structuri glandulare cu difereniere evident i reaci e limfocitar n corion. tipul difuz: celulele neoplazice muco-secretante fr dispoziie glandular, slab difereniate, ele infiltrnd i disecnd difuz structurile adiacente. Lip sete reacia limfocitara n submucoas. n ceea ce privete aspectul macroscopic al carcino mului gastric, acesta se prezint sub urmtoarele forme: infiltrativ: aceast varietate este mai rar ntlnit fiind proprie de obicei linitei plastice. Mucoasa gastric este atrofiat, dar n lumen nu se constat tumora. Ea se afl n plin perete gastric pe care-l ngroas i l cartoneaz. Histologic corespunde unui carcinom difuz slab difereniat. veg nt: este o form frecvent ntlnit. Se prezint sub aspect conopidiform sau encefaloid, un eori cu zone chistice sau zone ramolite prin necroz. ulcerativ aa-numitul ulcer mal ign nu constituie o raritate. Uneori sugereaz aproape perfect caracterele ulcerul ui benign, pretind la erori de apreciere macroscopic forma ulcerat apare ca o cons ecint a necrozei tumorale, localizat mai ales n zona central a proliferrii maligne. u lcero-vegetant constituie asocierea ntre aspectul conopidiform al unor tumori i exi stena unei zone centrale ulcerate. Aceast form este frecvent ntlnit ca expresie a carc inoamelor gastrice. O bun parte din formele vegetante i ulcero-vegetante i au origin ea n tumorile benigne adenomatoase polipul adenomatos degenerat. Diseminarea canc erului gastric Extensia neoplasmului gastric se poate realiza pe ci multiple : ca lea limfatic intraparietal (contiguitate) pe cale vascular intralumenal. Primele d ou asigur metastazarea i extensia tumoral loco-regional. Celelalte dou ci sunt rspunz e de nsmnarea neoplazic la distan. 454

- Manual de chirurgie pentru studeni 1. Diseminarea limfatic : Formele schiroase i cele vegetant-polipoide se remarc printr-o tendin de metastazare limfatic mai lent. F ormele ulcerate sunt mai limfofile. Prima staie ganglionar posibil a fi interesat e ste staia ganglionar perigastric. Ganglionii acestei staii sunt repartizai pe grupe : paracardiali drepi paracardiali stngi ai micii curburi ai marii curburi (gastro-e piploici stngi i drepi) suprapilorici infrapilorici Urmeaz apoi ganglionii celei dea doua staii : coronarieni ai arterei hepatice comune celiaci ai arterei splenice i hilului splenic. Cea de-a treia staie : ganglionii din ligamentul hepato-duoden al ganglionii retro-duodeno-pancreatici ganglionii mezenterici superiori ganglio nii mezocolonului transvers ganglionii preaortici, interaortico-cavi. Este impor tant s se rein cteva aspecte legate de circulaia limfatic din teritoriile gastrice : nu este obligatorie respectarea etapelor n diseminarea ganglionar: staiile 1 i 2 po t fi libere de metastaze, iar acestea pot fi prezente n staia a 3-a. - Rouvire a de scris o hart limfatic a stomacului n care a specificat grupele ganglionare spre car e dreneaz fiecare sector gastric. Astfel, o tumor localizat pe marea curbur gastric, n 1/3 medie a acesteia, nu ar putea teoretic s metastazeze n grupele ganglionare pa racardiale drepte sau n cele ale arterei hepatice i ale trunchiului celiac. Totui, aceste metastaze sunt posibile i n grupele mai sus menionate, chiar dac neoplasmul s e afl pe marea curbur. n ultimii 10 ani s-au adus corecturi importante la clasica d escriere a lui Rouvire. Astfel, s-a stabilit existena de anastomoze limfatice intr agastrice ntre diversele sectoare, inclusiv existena unor ci limfatice lungi, de su ntare a unor staii perigastrice. Apare astfel posibil prezena metastazelor n grupele ganglionare ce nu corespund ariei de drenaj a tumorii primitive. Teritoriul pol ar superior al stomacului, regiunea tuberozitar mai ales, i dreneaz limfa cu precdere spre ganglionii grupului arterei splenice, prin intermediul lamelor celulo-gang lionare din jurul arterei gastrice posterioare (ram eferent al splenicei). Pe de alt parte, ganglionii gastro-epiploici stngi nu dreneaz spre grupul splenic ci spr e grupul ganglionilor gastro-epiploici drepi, afereni lanului hepatic. Exemplele de acest fel pot continua. Ele au avut doar scopul de a arta diversitatea deosebit a modalitilor de drenaj limfatic din sectorul gastric. - Exist ci limfatice lungi i sc urte. Cele lungi permit scurtcircuitarea unor staii i chiar a limfocentrului celia c. - ntre diversele arii gastrice exist colectoare limfatice subseroase, aparinnd aan umitelor zone intermediare. Structurile limfatice de la acest nivel sunt avalvul ate i permit dirijarea metastazelor ctre unul sau altul dintre teritorii. 2. Disem inarea intraparietal: Ea se realizeaz prin continuitate, celulele neoplazice infil trnd structurile adiacente att n grosimea peretelui gastric ct i n plan orizontal. Sun t folosite pentru aceasta i cile limfatice din peretele gastric. Invazia intrapari etala este mai rapid n formele infiltrative, cu excepia schirului care se dezvolt ma i lent. Submucoasa gastric este stratul parietal cel mai activ n acest tip de dise minare. Straturile musculare sunt disecate de coloana de celule neoplazice care dezorganizeaz arhitectura local. Neoplasmul care a ajuns la seroas capt un indice de prognostic nefavorabil din tumor se detaeaz celule care ajung n cavitatea peritoneal (carcinomatoza peritoneal), inclusiv la nivel 455

- sub redacia Eugen Brtucu pelvin de tipul tumorilor ovariene descrise de Krukenbe rg. De la nivelul seroasei neoplazia se extinde prin contiguitate la viscerele i structurile anatomice adiacente: colon, pancreas, ficat, splin, marele epiploon, micul epiploon i chiar la pereii i viscerele bazinului (metastazele etajate ale lui Blumer). O alt determinare metastatic o reprezint i localizarea supraclavicular stng zisul ganglion al lui Troisier. S-a constatat c infiltrarea neoplazic se extinde microscopic pn la 5 cm de marginile macroscopice (aparente) ale neoplaziei. Am con statat c exist i alte ci de diseminare intraparietal i extragastric, alte ci dect ce asic admise (submucoas i muscular). Este posibil diseminarea intranervoas sau periner voas, de-a lungul nervilor intramurali sau chiar a tecilor acestora. De asemenea am ntlnit i extensia prin structurile arteriale, de-a lungul adventicei. 3. Disemin area vascular: Aceasta presupune diseminarea pe cale hematogen sistemul de drenaj venos este cel implicat n aceast activitate de nsmnare la distan. Stomacul, tributar temului port, va fi capabil s nsmneze metastatic organul de capilarizare portal ficat l. Pulmonul reprezint primul filtru capilar din sistemul marii circulaii. De aceea , dup ficat el va fi urmtorul afectat ca frecven a metastazelor de origine gastric, d e altfel splanhnic n general. 4. Diseminarea intralumenal: Fragmente tumorale, grup e celulare detaate, pot urma calea digestiv normal i dac exist condiii, se pot grefa -un alt sector al tractului alimentar. Ia natere astfel un cancer sincron, sau me tacron (la distan cronologic de tumora primitiv gastric). Zona propice ar fi cea coli c, unde tranzitul este mai lent. Totui, aceast form de diseminare neoplazic este exce pional. Clasificare stadial S-au elaborat o serie de clasificri ale neoplasmului gas tric, n dorina de a avea la ndemn un instrument care s permit o strategie terapeutic ai obiectiv. La noi n ara i n majoritatea rilor lumii este utilizat clasificarea stad conform sistemului TNM. Aceasta a fost elaborat n perioada 1943-1952 de ctre Uniune a Internaional de Lupt Contra Cancerului. Din anul 1958 sistemul a devenit lucrativ n sensul c a fost adoptat i s-a trecut la folosirea lui. Clasificarea TNM care va fi expus la cancerul gastric este valabil numai pentru carcinoame i adenocarcinoame , restul neoplaziilor gastrice (limfoame, sarcoame, etc) posed propriile clasificr i TNM. n sistemul TNM sunt luai n studiu 3 parametri: T (tumora), N (ganglionii), M (metastazele). Aceste categorii sunt apreciate prin: examen clinic, radiologic, endoscopic + echoendoscopie gastric, laparotomie. Examenele biopsice (endoscopic e i chirurgicale) vin s completeze n mod obligatoriu ncadrarea stadial. Stadializarea trebuie s in cont i de regiunea anatomic a stomacului implicat n procesul neoplazic. xist 3 regiuni gastrice : superioar (cardia i fornixul), medie (corpul gastric) i in ferioar (antral). Iat care sunt etapele evolutive ale fiecrui parametru n parte : Tumora (T)

T0 fr tumor vizibil Tis carcinom in situ limitat la mucoas, nedepind musculara Se mai numete cancer intraepitelial sau este cunoscut sub denumirea de displazie g rav T1 leziunea cuprinde toat mucoasa (inclusiv lamina proprie) sau/i submucoasa. T2 tumora infiltreaz i muculara pn la subseroas, fr a interesa seroasa. Sau tumora ocu a dintr-o regiune gastric. T3 leziunea infiltreaz i seroasa sau depete din regiun atomic n care se dezvolt. T4 tumora s-a extins la structuri anatomice adiacente (fi cat, pancreas, mezocolon, etc) sau ocup mai mult de o regiune gastric. Ganglionii (N) N0 absena metastazelor ganglionare. N1 interesarea ganglionilor din staia I (p erigastric), aflai la mai puin de 3 cm distana de tumor. N2 adenopatie metastatic int resnd ganglionii staiei I aflai la mai mult de 3 cm de tumor, sau adenopatia staiei I I. 456

- Manual de chirurgie pentru studeni N3 metastaze n ganglionii staiei III. Metastaz e la distan (M) M0 fr metastaze M1 metastaze prezente. Dup laparotomie i biopsie (e scopic i chirurgical) este necesar completarea clasificrii cu cel de-al 4-lea paramet ru gradul de difereniere histologic: G1 grad crescut de difereniere G2 grad mediu d e difereniere G3 grad redus de difereniere n fine, stadiile au urmtoarele configuraii : Stadiul 0 - TisN0M0 Stadiul I - IA T1N0M0 - IB T1-2N0-1M0 Stadiul II - T1-3N02M0 Stadiul III - IIIA T2-4N0-2M0 - IIIB T3-4N1-2M0 Stadiul IV - T4N2M0-1 - N3 = M1 Exist i o clasificare mult mai simpl, utilizat n Statele Unite- Dukes: Stadiul A tumora intereseaz numai mucoasa i submucoasa Stadiul B - tumora infiltreaz i muscula ra Stadiul C - tumora extins la seroas Stadiul D - tumora intereseaz i ganglionii fr a se specifica staiile Stadiul E- metastaze la distan Manifestrile clinice ale cancer ului gastric Sunt mai bine cunoscute i au fcut epoc micile semne ale lui Savitchi, co nstituite ntr-un sindrom: scdere ponderal, anorexie, paloare, astenie psiho-fizic. A ceste mici semne traduc n fapt un neoplasm ntr-un stadiu avansat, stadiu n care s-a i nstalat sindromul de impregnare neoplazic. Acesta este de fapt sindromul descris de Savitchi i nu este ntlnit dect n formele situate deasupra resurselor terapeutice. Din pcate, cancerele incipiente, aflate la debut, nu dau o simptomatologie revela toare sau nu dau nici un fel de suferin. De aceea s-a afirmat pe drept cuvnt c, neop lasmele care se manifest clinic sunt doar acelea aflate n stadii avansate. Reiese cu pregnana faptul c neoplasmul gastric aa-zis tipic i descris n majoritatea monografi lor corespunde n fapt stadiilor III i IV. Aceasta este de altfel situaia ntlnit i n a neoplazii digestive: cancerul de colon, de rect, de esofag, de ficat, pancreas. Hemoragia digestiv, anorexia, anemia, scderea ponderal, varsturile, semne obinuite d escrise ca aparinnd neoplasmului gastric, sunt expresiile clinice ale formelor afl ate n stadii avansate. Acelai lucru este valabil i pentru tumorile care devin palpa bile. Pe drept cuvnt chirurgia consider c o tumor palpabil este o tumor inoperabil din punct de vedere radical- curativ. Este oare de vin bolnavul care se adreseaz tardi v medicului? Este de vin medicul pentru faptul c de la consultul su trec n medie 2 3 luni pn la stabilirea diagnosticului? Adevrul este undeva la mijloc: boala d semne destul de tardiv, bolnavul se trateaz pentru presupusa gastrit sau colit, iar aceste t atamente empirice pot, n mod paradoxal, ameliora temporar suferinele pacientului. n fine, cnd acesta s-a hotrt s apeleze la medic, medicul este predispus a trata cu uur in o simptomatologie minor de tip dispeptic. Este nc o atitudine de rutin aceea de a scrie antispastice si antiacide pentru a corecta tulburrile digestive puse pe sea ma unor abuzuri sau greseli alimentare evocate de bolnav i preluate ca atare de m edic. Atunci care ar fi modalitatea de a stabili un diagnostic clinic prezumptiv ct mai precoce? Clinica ofer slabe argumente pro sau contra. Caracterul polimorf al suferinei, absena frecvent a acesteia, mprumutarea unor tablouri clinice proprii patologiei organelor de vecintate fac ca discuia cu pacientul i examenul clinic s nu poat oferi nimic sau mai nimic sugestiv n formele incipiente de neoplasm i, uneori , chiar n formele avansate. Nu rareori cancerul survine la indivizi cu vechi sufe rine digestive de tip: gastrit, duodenit, diskinezie duodenal, etc. Acetia se autotra teaz, i cunosc boala i nu recunosc modificarea 457

- sub redacia Eugen Brtucu sensibil, alarmant a suferinei lor tradiionale. Mirajul pri mului diagnostic este periculos i bolnavul poate fi posesorul unei neoplazii gast rice aprute pe fondul preexistent de leziune digestiv. Practic, n etapa actual, sing ura atitudine care permite un diagnostic precoce este screening-ul populaiei, uti liznd endoscopia digestiv ca metod de depistare n mas a oamenilor aparent sntoi. Aces ucru este practicat n Japonia, ar care posed cea mai ridicat inciden a neoplasmului ga tric. Este o strategie activ de depistare a neoplasmului. Ceea ce se practic n rest ul lumii, inclusiv la noi n ar, este o strategie pasiv de diagnostic se ateapt ca boln avul s solicite medicul. Nu vom insista asupra simptomatologiei neoplasmului gast ric, vom aminti doar o parte din suferinele care fac ca pacientul s consulte medic ul. Exista dou mari modaliti de manifestare a cancerului gastric: - forma care debu teaz prin complicaii acute: hemoragie, perforaie, stenoz. - forma care debuteaz insid ios prin: o suferine nespecifice de tip digestive dureri, balonri, inapeten, subfebr ilitate, gust amar, eructaii, pirozis, diaree, constipaie, etc. o suferine generale astenie psiho-fizic, apatie, instabilitate, insomnii, n fine cu discomfort genera l care se poate reflecta n comportamentul social. Formele care debuteaz prin compl icaii ar aparine n mod evident stadiilor II IV ale cancerului gastric, n nici un caz stadiului I. Formele ce se manifest insidios, pe plan local sau/i general pot fi i cele ale stadiului I (early gastric cancer), dar i ale stadiilor II IV. Exist sit uaii n care cancerul debuteaz metastatic, n plin sntate aparent (metastaza hepatic, nar, cerebral), expresia clinica a metastazei fiind aceea care ndrum bolnavul la med ic. Rezult o serie de nvminte practice: - Orice suferin de tip digestiv trebuie s fie plorat pentru depistarea unui cancer, inclusiv a unui cancer gastric. - Nu exist d iagnostic radiologic de certitudine nici de gastrit nici de ulcer gastric benign, pn la proba contrarie sau confirmrii aduse de endoscopia obligatorie, cu biopsie m ultipl (minim 6 probe) - Radiologia n dublu contrast rmne o tehnic orientativ care poa te sugera leziuni n 80% din cazuri. - Endoscopia, singur, este capabila s dovedeasc certitudinea malignitii n 70-98% din cazuri. Valabilitatea metodei crete cu experiena endoscopistului i cu numrul biopsiilor. Citologia abraziv (endoscopic) este inferio ar ca performan biopsiei. Diagnosticul pozitiv n cadrul diagnosticului pozitiv, pe ln g eticheta de cancer gastric trebuie precizate urmtoarele: stadiul evolutiv extens ia locala i la distan forma anatomo-patologic gradingul (gradul de difereniere histol ogic) Aceste deziderate se stabilesc printr-o dubl evaluare n pre i n postoperator. R adiologia clasic rmne n continuare un examen de valoare pentru depistarea cancerului gastric. Substanele opace folosite actualmente permit obinerea detaliilor de muco as. Combinarea cu dublul contrast aduce un supliment de sensibilitate metodei. Un examen corect i competent stabilete diagnosticul prezumtiv n 95% din cazuri.(fig 1 2) Se pot depista leziuni de 0,5-1 cm, dar certitudinea este proprie examenului histologic care nu este apanajul radiologiei. n capitolul destinat explorrii stom acului sunt prezentate toate semnele radiologice elementare definitorii pentru n eoplazii : ulceraia, stenoza, rigiditatea, lacuna, etc. 458

- Manual de chirurgie pentru studeni Fig 1. Tumor gastric vegetant, parial ulcerat Fig 2. Tumor gastric antral cu ngroarea i dezorganizarea pliurilor mucoasei Actualul standard de aur al diagnosticului neoplaziei gastrice este reprezentat de endoscopia digestiv care aduce confirmarea sau infirmarea prezumiei radiologice p rin vizualizarea direct a leziunilor i prin posibilitatea biopsiei. Ea aduce infor maii n aa masur de precise ca transform un eventual diagnostic diferenial ntr-o prob til. Endoscoapele actuale permit explorarea integral a stomacului, nelsnd zone de um br .(Fig 3 -4) Fig 3. Adenocarcinom mica curbur gastric ulcerat Fig 4. Tumor vegetant marea curbur gastric Japonezii au sistematizat leziunile endoscopice n 3 tipuri principale (Fig 5) : I . protruziv II. superficial (plat) - II.a supradenivelat II.b plat II.c - subdenivelat 459

- sub redacia Eugen Brtucu III. ulcerat Exist i o serie de subgrupe ale acestor tipu ri. Important este ns s se rein c forma ulcerat este de 2 ori mai des ntlnit dect . Endoscopitii efectueaz un ntreg protocol de explorare, inclusiv de diagnostic dif erenial fa de leziuni benigne cum ar fi cicatriciile ulceroase, metaplaziile intest inale, polipii adenomatoi, etc. Dup examenul baritat eso-gastro-duodenal i endoscop ia digestiv superioar, care au reuit s stabileasc diagnosticul pozitiv, se impune nua narea acestuia prin precizrile mai sus enumerate. Echografia aceast metod poate fi u til n explorarea ficatului doar n situaia n care nu se poate executa computer tomogra fia (CT). CT tehnica de vrf prin care se poate aprecia tumora gastric: gradul de i nfiltrare al peretelui, localizarea, tipul circumscris sau difuz. La o grosime a peretelui gastric care depete 2 cm, aproape sigur tumora s-a extins n afara stomacu lui. Se pot decela invaziile neoplazice n pancreas, colon, splin, ficat. n plus, CT , identific metastazele din viscerele adiacente stomacului, din suprarenale i ovar e, precizeaz existena ascitei, identific adenopatiile metastatice retroperitoneale. Stadializarea neoplasmului, n preoperator folosind CT, ofer rezultate eronate n 60 % din cazuri : constatarea stadiului III n stadiul I, II fie relaia invers de supra evaluare. Echoendoscopia(Fig 6) metoda const n introducerea unui endoscop dotat cu un transductor ultrasonic. Astfel, sursa de ultrasunet se afl n chiar cavitatea g astric. Devine astfel posibil aprecierea exact a grosimii peretelui i a fiecarui str at parietal n parte. Gradul de invazie al cancerului n structurile peretelui, gang lionii metastazai, extensia la viscerele adiacente i metastazele din lobul hepatic stng sunt elemente pe care aceasta tehnic le ofer cu destul precizie. n mod cert, ac east metod este net superioar CT n stadializarea att a tumorii ct i a adenopatiilor me astatice. Pentru echoendoscopie se citeaz 72 88% rezultate corecte n aprecierea ga nglionilor i respectiv a extensiei neoplazice. Fig 6. Neoplasm gastric form infiltrativ, cu afectarea ntregului perete digestiv Nu trebuie s se deduc de aici c echoendoscopia poate nlocui CT n evaluarea stadial. Ac easta din urm este de nenlocuit pentru depistarea metastazelor la distan. Dup ce s-a stabilit stadiul evolutiv, se va preciza: forma histologic gradul de difereniere A stfel, formele polipoide (vegetante) au un prognostic mai bun comparativ cu cele ulcerate i cele infiltrative. Se va aprecia extensia microscopic la straturile pe retelui gastric. De asemenea trebuie precizat tipul de adenocarcinom (tubular, p apilar, coloid sau mucos), sau al altor carcinoame : carcinom simplu, nediferenia t. Cele nedifereniate au prognostic foarte ru. n fine, este bine ca histopatologia s exprime intensitatea reaciei fibroase : tipul medular absena procesului fibros ti pul intermediar tipul schiros fibroza este foarte dezvoltat iar elementele celula re neoplazice sunt rare. Tipul medular este cel mai agresiv, iar cel schiros are un prognostic net mai bun. n fine, nu ar fi inutil nici precizarea histologic n : 460

- Manual de chirurgie pentru studeni tipul intestinal mai frecvent, cu structura glandular corespunzator adenocarcinomului tubular. Prognosticul acceptabil. tipul difuz mai slab difereniat, n consecin mai agresiv, format din celule fr dispoziie g dular, uneori muco-secretante. Laparoscopia i testele imunologice determinarea de antigeni carcinoembrionari (CEA) nu sunt utilizate n practica curent a diagnosticu lui neoplasmului gastric precoce. n cancerul gastic avansat CEA (N > 5 ng/ml) est e prezent n 30 35% din cazuri. Determinarea CEA nu reprezint un test diagnostic, f iind ns util n urmrirea postoperatorie a pacienilor cu CEA crescut preoperator. Valor i crescute ale nivelului plasmatic al CEA n postoperator indic recidiv sau apariia m etastazelor. Experiena Japonez a demonstrat c primele modificri neoplazice nu apar n suprafaa epiteliului gastric. Cancerul precoce apare n epiteliul gtului glandelor g astrice, adic la locul unde acestea se deschid n criptele mucoasei (foveole). Term enul de cancer precoce (early cancer) s-a ncetenit, fiind unanim acceptat. El a nloc uit alte denumiri, de tipul : cancer minim, cancer la debut, cancer superficial, cancer incipient. Early cancer este limitat la mucoas i submucoas, spre deosebire de cancerul in situ care este strict intramucos i este denumit displazie grav . Ear ly cancer este cancerul stadiului I i este de altfel singurul n care tratamentul r adical permite o supravieuire de peste 90% la 5 ani postoperator. Tot autorii jap onezi au constatat c la 10% din bolnavi exist leziuni multiple, multifocale. Aceas ta presupune ca endoscopistul i chirurgul s examineze cu mai mare atenie sectorul g astric ce va fi pstrat. Exist o clasificare proprie a cancerelor precoce, care apa rine endoscopitilor. Investigaii desuete Exist o serie de explorri paraclinice care a u avut n trecut un cuvnt de spus n diagnosticul cancerului gastric. Era epoca n care lipsea endoscopia, iar radiologia avea performane mai reduse. Le amintim cu titl u de inventar : creterea fosfatazei alcaline, martor al metastazelor hepatice i os oase. hipo sau anaciditatea gastric histamino-rezistent. Nu se obine rspuns acid nic i dup administrarea de histamin. Prezena n sucul gastric a acidului lactic, a celui piruvic i a bacililor lui Boas-Oppler. Datorit anaciditaii are loc invazia microbia n a coninutului gastric i apariia acizilor proprii fermentaiei anaerobe. citologia ex foliativ metoda care folosete tehnica lavajului gastric dup administrarea unei solui i de chimiotripsina. Enzima proteolitica are rolul de a decapa celulele tumorale care vor fi exteriorizate din stomac printr-un lavaj energic i susinut. Tehnica p ropriuzis de obinere a probelor este destul de laborioas i de sofisticat. Ea nu mai e ste ndreptit a fi utilizat n condiiile de azi n care endoscopia ofer un examen biops celent. Diagnostic diferenial Acesta rmne n discuie att timp ct bolnavul se afl nc radio-clinic de diagnostic, nainte deci de a fi efectuat endobiopsia. Este deci un exerciiu de gndire medical mai degrab dect o necesitate practic. n fine, diagnosticul va cuprinde : toate tumorile benigne gastrice ulcerele gigante pseudopolipozice fitobezoarul (resturi vegetale n stomac) tricobezoarul ghemuri de pr n stomacul pro prietarilor de cini corpi strini intragastrici la psihopai stenoze de cauz nepreciza t compresiuni extragastrice amprentri ale stomacului prin procese patologice de ve cinatate Tratament Tratamentul chirurgical al cancerului de stomac este n mod ese nial de resort chirurgical. Din pcate, tratamentele adjuvante de tip chimio i radio terapie sunt ineficiente i practic nu au aplicabilitate. n alegerea metodei de tra tament chirurgical trebuie luai n calcul 3 parametri : stadiul evolutiv al bolii ( clasificarea TNM) 461

- sub redacia Eugen Brtucu localizarea topografic a cancerului starea biologic a bol navului n ceea ce privete stadiul neoplasmului acesta poate fi stabilit cu precizi e doar dup laparotomie. Aceasta ofer posibilitatea explorrii atente att a tumorii ct i a staiilor ganglionare. n urma inventarului intraoperator, nu rareori se modific c lasificarea stadial stabilit n etapa preoperatorie. Fie bolnavul este ncadrat ntr-un stadiu superior, fie mai rar, beneficiaza de trecerea ntr-un stadiu precoce. Loca lizarea topografic a cancerului se refer la ariile gastrice interesate de neoplazi e : 1/3 superioar, 1/3 medie, sau 1/3 inferioar. Unele neoplasme sunt extinse la 2 regiuni, iar altele le pot cuprinde pe toate (linita plastic). Starea biologic a pacientului este n masur, n unele situaii, s limiteze considerabil actul terapeutic. Exist 2 feluri de chirurgie a neoplasmului gastric : cel cu intenie radical-curati v i cel paleativ. Opiunea terapeutic este dependent de stadiul neoplasmului. Chirurgi a cu intenie de radicalitate Propriu-zis, chirurgia care manifest ndreptaite pretenii radical-curative este doar aceea care se adreseaz cazurilor de neoplasm early (p recoce) cu limitarea cancerului la mucoas sau submucoas T1. Autorii nord-americani incadreaz n forma early, pe lng stadiul I, i stadiul II n varianta sa T1N2M0. Ei cons ider c toate neoplasmele T1 (fie stadiul I fie II) aparin categoriei de cancer prec oce. Numai 7-10% din bolnavii cu tumori precoce au i metastaze ganglionare. n aces t stadiu, chirurgia corect aplicat ofer 95% supravieuiri la 5 ani. Cancerele in sit u , limitate la mucoas i nedepind musculara mucoasei aparin aa-numitului stadiu 0. Con eaz mult tipul de neoplasm : vegetant, infiltrant sau ulcerat. Neoplasmele ulcera tive depesc muscularis mucosae mai rapid dect formele vegetante (protruzive) sau de ct cele infiltrative. Rezult c n stadiile 0 i IA se practic o chirurgie radical dar nu se depete limfadenectomia staiei I. n celelalte stadii de cancer precoce (T1N1, T1N2) , ca i n neoplasmele stadiului II i o parte din III (T3N2) este necesar gastrectomia total cu ablaia staiilor I i II. Cnd N2 este pozitiv se efectueaz exereza i a staie glionare III. Totodat, pe lang rezecia de organ i limfadenectomie, se va efectua ome ntectomia total (rezecia marelui epiploon) i ndeprtarea foiei anterioare a mezocolonul ui transvers. Restabilirea tranzitului dup gastrectomie este funcie de tipul de re zecie folosit, dar se folosete de principiu ansa jejunal : anastomoza gastro-jejuna l sau eso-jejunal.(Fig 7) Trebuie subliniat un fapt. Chirurgii din Europa occident al i cei din Japonia sunt adepii gastrectomiei totale cu limfadenectomia staiilor I i II obligatoriu, staia a III-a fiind evidat doar n situaiile N2 pozitive. Rezeciile s ubtotale cu evidarea staiei I este pstrat doar pentru neoplasmele ce intereseaz numa i mucoasa (intraepiteliale). Se obin astfel peste 95% supravieuiri la 5 ani. Nordamericanii, mai limitai n exerez, prefer de obicei rezeciile subtotale, cu limfadenec tomii destul de limitate. Rezultatul - 65% supravieuiri la 5 ani. Gastrectomia to tal este pastrat pentru pacienii cu leziuni proximale sau multiple. Fig. 7. Chirurgia paleativ Aceasta se adreseaz stadiului III n forma sa definitiv T4N0-2M0 i stadiului IV de N3 sau M1. Tratamentele paleative n care se ncadreaz i unele acte ch irurgicale, au drept principal scop asigurarea unei caliti mai bune a vieii pacient ului. Se previn astfel, sau se combat unele suferine cum ar fi : vrsturile, hemorag iile acute sau oculte, impregnarea neoplazic rapid. Circa 50% dintre bolnavii stad iilor avansate beneficiaz de metodele paleative, gsindu-i o uurare a suferinei. 462

- Manual de chirurgie pentru studeni Paleaia se poate realiza pe cale chirurgical s au endoscopic. Starea general i terenul bolnavului, alturi de forma i manifestarea ne oplasmului, hotrsc alegerea potrivit. Chirurgical dispunem de : rezecii reducionale aceasta inseamn efectuarea unei rezecii a sectorului de stomac afectat, cu ablati a doar a ganglionilor din proximitatea stomacului. Nu este o exerez n canoanele on cologice. Ea reprezint n fapt o reducie tumorala cci metastazele ganglionare rmn pe lo c n staiile II sau III, iar metastazele la distana i urmeaz cursul evolutiv. Operaii d rivative interne - acestea presupun instituirea unei ci de ocolire (by-pass sau d erivaie) a zonei tumorale inextirpabile, n ideea de a permite bolnavului s se alime nteze n perioada ct mai are de trit. Gastrojejunostomia constituie rezolvarea palea tiv a neoplasmelor polare inferioare obstructive. Derivaii externe - este cazul ga strostomiei n scop de alimentare, utilizat n neoplasmele obstructive ale gastrice s uperioare. Jejunostomia se aplic n situaii n care stomacul nu mai poate fi folosit p entru plasarea unei sonde de alimentare. Chirurgia endoscopic Exist pacieni care re fuz actul operator, sau alii care se afl ntr-o stare biologic care mpiedic practicarea chirurgiei de exerez pe calea abdomenului deschis. n astfel de situaii, dac tumora n u depete 2 cm, iar echoendoscopic se remarc limitarea ei la mucoas, cu absena adenopat iilor de strict vecinatate, este indicat rezecia pe cale endoscopic. Se practic rezeci e endoscopic mucosal, mucosectomie endoscopic sau laseropulverizare endoscopic al cre i efect distructiv poate fi limitat la profunzimea aleas. Cei care practic acest p rocedeu terapeutic afirm c metoda este radical curativ pentru neoplasmele sub 2 cm, care sunt localizate strict la mucoas. Acestea sunt pe de o parte foarte rare. P e de alt parte, controlul asupra staiilor ganglionare perigastrice este mediocru ( bazat doar pe echografia endoscopic). Japonezii au cea mai mare experien n acest tip de terapeutic. Alte tehnici paleative Este meritul endoscopiei intervenioniste de a reui s aduc paleativul n cazul bolnavilor care nu suport o intervenie chirurgical. aceast categorie de procedee se situeaz stentarea neoplasmelor de cardia: se folos esc tuburi din plastic (stent) care se introduc prin stenoz (dup dilatarea acestei a sau crearea unui defileu transtumoral folosind laserul) i protezele autoexpanda bile (Wall stent). n ceea ce privete consolidarea tratamentelor radicale sau acelo r paleative prin asocierea unor metode adjuvante, nu s-a remarcat o sensibilitat e notabil a neoplasmului gastric la radio sau chimioterapie. Acestea au fost ncerc ate, inclusiv intraoperator, dar nca nu s-au elaborat studii care s ofere un rspuns ferm n aceast problem. Sunt utilizate, n diverse asocieri : 5-Fluorouracilul, Mitom icin, Adriamicin i altele n cure de 8 sptmni postoperator. n cazurile decelate ca fii inoperabile dup administrarea de cure de citostatice preoperator s-a reuit convertir ea a aprox 60% din cazuri, permitnd efectuarea de intervenii chirurgicale cu intenie de radicalitate. Cancere neepiteliale ale stomacului n aceast categorie se ntlnesc: sarcoamele, limfoamele i cancerele endocrino-secretante (carcinoid, gastrinom). S arcoamele reprezint 1-2% din neoplasmele gastrice. Se dezvolt n plin perete, rareor i au o exprimare endogastric notabil. Mai frecvent tumora expansioneaz exogastric i atinge dimensiuni remarcabile. Exist urmatoarele varietai, n funcie de structura his tologic, de origine : leiomiosarcom, liposarcom, fibrosarcom, endoteliosarcom, mi xosarcom. Tratamentul este strict chirurgical rezecie gastric subtotal sau total n fu ncie de localizarea i volumul tumorii. Nefiind un cancer limfofil, nu este necesar n departarea dect a staiilor ganglionare I, cci metastazele ganglionare nu i sunt prop rii. Limfoamele -acestea pot fi ntlnite ca localizari gastrice n cursul evoluiei bol ii Hodgkin. A doua categorie este cea a limfoamelor nonhodgkiniene care se disti ng printr-o varietate de forme histologice. Tumori ale sistemului imunitar, limf oamele pot debuta ganglionar sau extraganglionar, inclusiv n teritoriul digestiv, n spea gastric. 463

- sub redacia Eugen Brtucu Limfoamele de tip Hodgkin corespund histologiei i bolii Hodgkin, beneficiind de acelai tratament. Cele nehodgkiniene sunt de tip histioci tar sau limfocito-histiocitar. Comportamentul lor evolutiv este similar cu al ad enocarcinomului gastric, manifestnd acelai tropism limfatic i deci fiind interesate grupele ganglionare. n peretele gastric, se dezvolt mai ales infiltrativ i mai puin vegetant. Diagnosticul l poate realiza numai endoscopia, prin biopsie. Odat preci zat structura de limfom se impune cutarea unor alte determinri sistemice. n acest sc op sunt obligatorii : radiografia toracic, CT, biopsia osoas i eventual limfografia . Tratamentul este chirurgical, n formele operabile. Se practic aceeai chirurgie ca i n adenocarcinomul gastric. Radioterapia i chimioterapia intervin ca terapeutici asociate ntre ele n situaii n care pacientul este deasupra resurselor chirurgicale. Ca terapie iradiant se folosete telecobaltul. Se administreaz cure de citostatice, n general 4 cicluri de chimioterapie, ntre cicluri plasndu-se radioterapia. Se cont inu apoi cu nca 6-8 cure de citostatice. Cura de chimioterapie const n asocierea ntre : Citoxan, Adriamicin, Vincristin, Prednison la care se poate aduga i Bleomicin. O a lt formul de asociere este : Ciclofosfamid, Vincristin, Prednison. Cancere endocrino -secretante aceste tumori au fost mai bine cunoscute odat cu descrierea sistemulu i APUD, datorat lui Pears (1968). Tumorile acestui sistem sunt cunoscute ca apudo ame. Exist o mulime de forme, n funcie de tipul celular de origine. Sunt tumori rare , chiar excepionale. Ele se manifest prin sindroame determinate de hormonii i polip eptidele active secretate de tumor. Stomacul este sediul posibil al gastrinoamelo r sau carcinoidului, restul tumorilor nefiind identificate. Diagnosticul acestor tipuri variate de tumori este dintre cele mai delicate. El impune efectuarea un ori explorri biochimice specifice, a unei explorri computer-tomografice atente. Od at identificat localizarea tumorii, biopsia endoscopic sau puncia endoscopic este n ma sur s ofere diagnosticul. Tratamentul este strict chirurgical. Rezumat 1) Cancerul gastric se prezint cel mai adesea ca un adenocarcinom. Restul cancerelor sunt ra re. 2) Simptomatologia este srac la debut, poate chiar lipsi. Atunci cnd sunt preze nte simptomele evidente (inapeten, vrsturi, scdere ponderal, hemoragie digestiv, anemi , tumor palpabil), boala se afl aproape de regula ntr-un stadiu cel puin II, dar mai frecvent n stadiile III sau IV. 3) Diagnosticul pozitiv aparine radiologiei (orien tativ) i obligatoriu endoscopiei care ofer certitudinea histologic, prin biopsie. S e stabilete astfel varietatea histologic i gradingul (gradul de difereniere), deoseb it de importante pentru aprecierea prognosticului i a eficienei terapeutice. Mai e ste absolut necesar clasificarea stadial a neoplasmului conform sistemului TNM pen tru a edifica o strategie terapeutic adecvat. Acest obiectiv se atinge n 2 etape. S tadializarea preoperatorie utiliznd CT i echoendocopia reprezint prima etap. Cea dea doua etap, a stadializrii definitive se realizeaz n urma laparotomiei i a inventari erii leziunilor (tumora i ganglionii) 4) n ceea ce privete tratamentul, singurul de valoare certa este cel chirurgical. Radio i chimioterapia pot interveni ca soluii adjuvante, dar ele nu pot retua insuccesele chirurgiei. Chirurgia radical-curati v real este cea efectuat n cancerul precoce (incipient, early ). Acesta presupune neo plasmele aflate n situaia T1. Acestea sunt: - stadiul 0 TisN0M0 - stadiul IA T1N0M 0 IB T1N1M0 - stadiul II T1N2M0 Chirugia radical se mai practic i n alte stadii, dar aici ea este doar presupus curativ. - stadiul II T2N2M0 i T3N0-1M0 - stadiul III T3N2M0 n situaiile dominate de T4, N3 sau M1 chirurgia nu va mai fi dect eventual p aleativ. Rezecia gastric (gastrectomia) reprezint operaia de exerez a tumorii mpreun o parte sau integralitatea organului gazd - stomacul. n funcie de localizarea tumor ii i stadiul ei evolutiv se alege tipul de gastrectomie i mai ales amploarea evidri i ganglionare. De principiu se ndeprteaz prima staie ganglionar, independent de stadi i. n rest se ndeprteaz staia metastazat i cea imediat 464

- Manual de chirurgie pentru studeni urmtoare nemetastazat. De exemplu pentru N0 se ndeprteaz obligatoriu N1, pentru N1 se ndeprteaz N1 i N2, iar pentru N2 se face evida ea N1, N2 i N3. 5) Tratamentul paleativ are componente chirurgicale, endoscopice i radio-chimio-terapice. Chirurgia cuprinde urmtoarele : rezecia reducional, derivaii interne i externe. Endoscopia este n msur s asiugure rezolvarea stenozelor maligne al e cardiei prin plasarea de proteze (stent) transtumorale. Tot endoscopia poate r ezolva cazurile incipiente de neoplasm Tis sau T1 (cu N0M0), tumori sub 2 cm, la bolnavi care refuz actul operator sau au un risc biologic extrem. n astfel de sit uaii ablaia endoscopic reprezint o formul elegant. 6) Neoplasmele neepiteliale ale sto macului sunt reprezentate de sarcoame, limfoame i cancere endocrino-secretante. S unt tumori rare, unele chiar excepionale. Chirurgia este suverana n categoriile sa rcom i cancer secretant. Limfoamele beneficiaz de un tratament complex n care chiru rgia este alturi de radio i chimioterapie. Uneori chiar chirurgia poate lipsi, nef iind se pare actul terapeutic fundamental. Pe studii de microscopie electronic sa precizat faptul c microcirculaia limfatic din mucoas este absent n stratul aflat dea supra mucularei mucoasei. Rezult c diseminarea pe cale limfatic devine operativ abia dup ce tumora a invadat stratul profund al mucoasei i submucoasa. Metastaza gangl ionara este gasit n 3 % din cancerele precoce limitate doar la mucoas, fiind prezen t n 20% din formele ce invadeaza i submucoasa. Un studiu foarte scrupulous efectuat de autori japonezi a demonstrat c n cancerele limitate la mucoas se ntlnesc 2,4% met astaze n ganglionii perigastrici (N1) i 1,2% metastaze n cei ai staiei II (N2). n neo plasmele ce infiltreaz i submucoasa, N1 atinge un procent de 10,2% iar N2 este pre zent la 1,8% din bolnavi. Obiectivele chirurgiei cu viz radical-curativ au n vedere : ndeprtarea tumorii mpreun cu zone gastrice supra i subtumorale de minimum 5 cm fie care. ndeprtarea obligatorie a staiilor ganglionare I i II i eventual III din zona co respunztoare localizrii neoplasmului. aceste dou obiective corespund normelor de se curitate oncologic i sunt perfect valabile pentru neoplasmele stadiului I. Pe msur c e neoplasmul avanseaz stadial, de la II spre IV, obiectivele chirurgiei oncologic e, chiar dac sunt respectate ntocmai nu mai sunt urmate de rata succesului din sta diul I i deci nu este o chirurgie radical. frecvent actul operator se adreseaz unui stadiu evolutiv n care amploarea exerezei nu reuete s egaleze amploarea diseminrilor neoplazice. Pn la un anumit punct intinderea exerezei este direct proporional cu cr esterea securitaii oncologice i deci cu ameliorarea ratei de supravieuire tardiv. La un anumit moment dat, adesea n stadiul II, III, orict s-ar extinde limitele exere zei gastrice i orict de ampl ar fi evidarea ganglionar, nu vor mai fi urmate de o cr etere a indicelui de supravieuire tardiv. Rezult c principiul oncologic ii pstreaz ad rata valoare doar pentru neoplasmele aflate n stadiile I i II. Autorii japonezi au introdus obligativitatea ndeprtrii i a staiilor ganglionare III, n neoplasmele stadii lor I i II. Exist nc o serie de controverse privind amploarea limfadenectomiei. Unii o practic ct mai larg, indiferent dac ganglionii sunt sau nu metastazai. Alii sunt ma i rezervai. Iat care este atitudinea chirurgical n funcie de zona ocupat de neoplasm : n neoplasmele fr adenopatii metastatice (T1N0M0, T2N0M0 este suficient efectuarea r ezeciei gastrice corespunztoare i exereza ganglionilor staiei I, afereni regiunii gas trice respective. n neoplasmele cu adenopatii pozitive n staia I se impune rezecia g astric corespunztoare i ablaia staiilor I i II, eventual III. n neoplasmele cu adenopa ii pozitive n staia a II-a (N2), dup rezecia corespunztoare se va efectua limfadenect omia obligatorie a staiilor I, II, III. 465

- sub redacia Eugen Brtucu RECOMANDARI BIBLIOGRAFICE Tratat de patologie chirurgic ala sub redactia N. Angelescu, Ed. Med. Bucuresti 2001 vol I, pp. 1415 1525. Hem oragiile digestive superioare, G. Ionescu, I. Szabo, E. Cardan, Ed. Dacia Cluj N apoca, 1988. Ulcerul gastro duodenal (chirurgie comparata si selectiva ), Cornel iu N. Dragomir, Ed. Litera 1981. Surgical Treatment of Digestive Disease, F.G. M oody, L. C. Carey, R. S. Jones, K. A. Kelly, D. L. Nahrwold, D. B. Shimann Year Book Medical Publishers Inc Chicago, 1992 466

- Manual de chirurgie pentru studeni PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT MARIAN MARINCAS In aceasta patologie sunt incluse toate starile morbide care pot aparea in urma chirurgiei gastrice. Aceste afectiuni care au la baza un mecanism mecanic sau un ul functional se clasifica astfel: 1. Tulburari mecanice A. Tulburari ale joncti uni esogastrice a. Esofagita de reflux B. Inflamatii ale complexului anastomotic a. Gastrita alcalina b. Stomatita c. Stenoza benigna a gurii de anastomoza C. D isfunctii mecanice ale complexului anastomotic a. Sindromul de ansa aferenta b. Sindromul de ansa eferenta c. Herniile interne, volvulus si invaginatia jejuno-g astrica d. Anastomozele gastro-ileale si gastro-jejunale joase 2. Tulburari func tionale a. Sindromul postprandial precoce (dumping) b. Sindromul postprandial ta rdiv (hipoglicemic) c. Tulburari de nutritie 3. Diareea 4. Ulcerul recidivat 5. Cancerul de bont gastric Daca in starile patologice produse prin mecanism mecani c rezolvarea este relativ simpla printr-o reinterventie chirurgicala corectoare, in cele cu mecanism functional apar probleme mult mai delicate atat ca diagnost ic cat si ca terapeutica prin dificultatea stabilirii indicatiei de tratament me dical sau chirurgical si prin eficacitatea limitata a celui din urma. 1. Tulburari mecanice A. Tulburari ale jonctiunii esogastrice- Esofagita de refl ux Cauza acestei afectiuni este alterarea mecanismelor de continenta cardiala prin actul operator. Astfel continutul gastric, duodenal sau jejunal poate sa ajunga in esofag, organ al carui mucoasa nu tolereaza prezenta sucului gastric acid si mai ales acelui alcalin. Conditii de reflux se intalnesc in: gastrectomia totala si gastrectomia polara superioara prin disparitia cardiei si a mecanismelor de antireflux; in gastrectomiile distale prin tractiunea exercitata asupra bontului gastric mai mult in anastomozele gastro-duodenale decat in cele gastrojejunale cu desfacerea unghiului esogastric si afectarea mecanismelor antireflux; vagotom ia printr-o directie periesofagiana prea insistenta care duce la deschiderea eso fagului din hiatusul diafragmatic; anastomoza cu functionalitate defectuoasa car e genereaza staza gastrica si faciliteaza refluxul in esofag. Diagnostic Clinic - Pirozis accentuat la pozitia decubitala si precubitala - Regurgitatii acide sa u biliare - Eructatii In momentul constituirii esofagitei (ulceratii ale mucoase i sau ulcer profund) apare disfagia dureroasa care odata cu constituirea stenoze i esofagiene se transforma in disfagie progresiva la alimentele solide si lichid e cu pieredere ponderala si casexie. Paraclinic - Tranzitul baritat esofagian cu manevrele de provocare a refluxului (pozitia Trendelenburg si manevra Brombart) evidentiaza refluxul in esofag a substantei de constrast si poate pune in evide nta leziunile de esofagita de diferite grade 467

- sub redacia Eugen Brtucu - Endoscopia esofagiana - pune in evidenta prezenta lic hidului biliar in esofag si stabileste cu mai mare precizie stadiul esofagitei T ratament Tratament profilactic - Evitarea mobilizarii excesive a esofagului in c ursul vagotomiei - Evitarea tractionarii excesive in anastomozele gastroduodenal e - Evitarea montajelor care mentin duodenul in tranzit dupa gastrectomiile tota le si efectuarea unui montaj esojejunal pe ansa Y cu ansa anastomotica jejunala av and lungime de circa 45-50 cm sau pe ansa continua cu fistula Braun la piciorul ansei si cu lungime de circa 45-50 cm de la fistula pana la anastomoza esojejuna la. Tratament curativ a). Medical - antisecretorii gastrice - prochinetice gastr ice - protectoare ale mucoasei gastroesofagiene - evitarea decubitului in timpul alimentatiei imediat postprandial precum si in timpul somnului (bolnavul va tre bui sa doarma cu toracele usor ridicat) b). Chirurgical Daca sub tratament medic al nu se obtin ameliorarea simptomatologiei este necesar tratamentul chirurgical care depinde de tipul interventiei primare. - In gastrectomiile distale cu anas tomoza gastro-duodenala si reflux asociat sau nu cu o hernie hiatala se va efect ua o fundoplicatura completa sau partiala a bontului gastric in jurul esofagului abdominal sau transformarea montajului intr-o anastomoza gastro-jejunala pe ans a in y - Dupa gastrectomia proximala - este recomandata excluderea duodenului din tranzit si efectuarea unei anastomoze antro (gastro)-jejunala pe ansa in Y - In ga strectomiile totale transformarea anastomozei esoduodenale in esojejunala pe ana stomoza in Y cu excluderea duodenului din tranzit sau refacerea anastomozei esojej unale efectuata initial cu respectarea principiilor de lungime a ansei enuntate( Fig 1a,b,c,2a,b,3a). Fig. 1a-anastomoze eso-duodenale Fig. 1 b-interpozitie jejunala eso-duodenala Fig 1 c-anastomoza eso-antrala Fig. 2a-anastomoza eso-jejunala pe ansa in Y 468

- Manual de chirurgie pentru studeni Fig. 2b-anastomoza eso-jejunala pe ansa continua in omega cu strictiunea eferentei si anastomoza jejunojejunala tip Braun la piciorul ansei B. Inflamatii ale comp lexului anastomotic Fig. 3a- fundoplicatura tip Nissen a). Gastrita alcalina a bontului gastric Inflamatia mucoasei bontului gastric re stant se produce prin refluxul continutului duodenal (bila + suc pancreatic) car e apare in rezectii cu anastomoza gastro-duodenala si in cele cu anastomoza gast ro-jejunala cu montaj defectuos efectuat. Diagnostic Clinic - semnele si simptom ele clinice: - Dureri epigastrice - Metorism postprandial - Varsaturi - Sangerar i digestive superioare sunt putin specifice la pacient cu stomac operat Paraclin ic - are rol decisiv - Examenul baritat poate evidentia refluxul masiv al substa ntei de contrast in bontul gastric precum si leziuni de mucoasa - Endoscopia dia gnostica superioara - evidentiaza prezenta refluxului si deceleaza cu mare preci zie leziunile mucoasei fiind examenul paraclinic de electie permitand si efectua rea biopsiei de mucoasa. Tratament a). Medical - prochinetice gastrice (motilium , metoclopramid) - protector de mucoasa gastrica (sucralfat) - colestyramina - r asina schimbatoare de ioni care cheleaza sarurile biliare b). Chirurgical - in s ituatia ineficientei tratamentului medical sau a unor complicatii grave cum sunt sangerarile digestive, reprezentat de: totalizarea gastrectomiei - in cazul san gerarilor grave transformarea montajului gastroduodenal in unul gastrojejunal pe ansa in Y cu efectuarea sau completarea vagotomiei(Fig 3b,4). 469

- sub redacia Eugen Brtucu Fig. 3b-anastomoza gastro-jejunala pe ansa in Y Fig.4- montaj gastro-jejunal pe ansa in Y b). Stomita Reprezinta inflamatia gurii de anastomoza cu constituirea uneori a f ormei hipertrofice pseudopolipoase care poate jena tranzitul stomal. Este cauzat a cel mai frecvent de fire nerezorbatile utilizate la efectuarea anastomozei. Di agnostic a). Clinic este necaracteristic varsaturi bilio-alimentare greturi dure ri epigastrice tegumente palide secundar sangerarilor frecvent oculte b). Paracl inic - tranzitul baritat esogastric evidentiaza zona de stenoza la nivelul anast omozei - endoscopia digestiva superioara - permite vizualizarea stenozei si extr agerea firelor neresorbabile de la nivelul anastomozei Tratament a). Medical - a ntisecretorii gastrice - prochinetice gastrice b). Chirurgical - extragerea endo scopica a firelor responsabile de intretinerea inflamatiei - rezectia anastomoze i cu refacerea tranzitului prin diverse metode cu efectuarea vagotomiei sau comp letarea ei. c). Stenoza benigna a gurii de anastomoza Apare mai frecvent dupa an astomozele gastro-duodenale decat gastro-jejunale dar poate apare si dupa piloro plastie Cauzele sunt reprezentate de: - Defect de tehnica - Indicatie incorecta ca de exemplu efectuarea anastomozei gastro-duodenale sau piloroplastiei pe un d uoden inflamat infiltrat - Leziuni inflamatorii la nivelul anastomozei cum sunt stomita sau ulcerul anastomotic care pot conduce la constituirea stenozei Diagno stic Clinic - Dureri epigastrice 470

- Manual de chirurgie pentru studeni - Greturi - Varsaturi cu aspect de staza - S cadere ponderala Paraclinic - Ex radiologic cu substanta de contrast evidentiaza stenoza si gradul acesteia - Endoscopia digestiva superioara permite diferentie rea intre o stenoza benigna si maligna avand posibilitatea efectuarii biopsiei T ratament Profilactic - renuntarea la efectuarea anastomozelor in zone inflamate si stenozate Curativ - medicamentos - neeficient odata cu constituirea stenozei - chirurgical - rezectia anastomozei stenozate gastro-duodenale cu efectuarea un ei anastomoze gastrojejunale si asocierea unei vagotomii daca aceasta nu a fost facuta C. Disfunctii mecanice ale complexului anastomotic a). Sindromul de ansa aferenta Apare dupa rezectiile gastrice cu anastomoza gastro-jejunala tip Billro th II si este cauzat de acumularea secretiilor bilio-duodenopancreatice si uneor i si gastrice in segmentul de intestin din amonte de anastomoza. Cauze In sindro mul de ansa aferenta se realizeaza o acumulare intermitenta a secretiilor si ali mentelor in ansa aferenta cauzate de montaje defectuoase cu ansa aferenta prea l unga torsionata, cudata sau cu gura de anastomoza orizontalizata astfel ca bontu l gastric se goleste preponderent spre ansa aferenta. Diagnostic Clinic - Senzat ie de distensie epigastrica postprandiala dureroasa - Tulburari neurovegetative (transpiratii, tahicardie) Aceste simptome sunt cauzate de distensia ansei afere nte - Varsaturi bilioalimentare urmate de cedarea fenomenelor dureroase si veget ative Paraclinic - Controlul radiologic cu substanta de contrast evidentiaza un reflux masiv al substantei in ansa aferenta care este de cele mai multe ori lung a si care se goleste foarte tarziu dupa circa 1-2 h. - Endoscopia digestiva supe rioara - evidentiaza o anastomoza in teava de pusca si o vedere directa din axul b ontului gastric in ansa aferenta Tratament Profilactic - Stabilirea corecta a lu ngimii ansei aferente - Sectiunea oblic verticala a stomacului - Suspendarea cor ecta a ansei aferente la mica curbura gastrica - Pozitionarea anastomozei in eta jul submezocolic Medical - Prochinetice gastrice (metoclopramid, motilium) - Ant ibioterapie daca se banuieste contaminarea bacteriana a ansei aferente secundare staze Chirurgical - Se aplica in formele care nu raspund la tratament medical Anastomoza intre ansa aferenta si eferernta (fistula Braun) - Suspendarea sau r esuspendarea ansei aferente la mica curbura gastrica - Sectiunea ansei aferente cu reimplantarea ambelor capete in ansa eferenta (Tonner Roux-Roux) Sunt insa pr eferabile operatiile radicale care implica desfiintarea ansei aferente cu reface rea unei noi anastomoze gastro-jejunale corecte sau cu repunerea duodenului in t ranzit printr-o anastomoza gastro-duodenala si cu efectuarea sau completarea vag otomiei(Fig 5a,b). 471

- sub redacia Eugen Brtucu Fig. 5a-fistula Braun(anastomoza jejuno-jejunala Fig.5b- transformarea montajulu i anastomo gastrointre ansa aferenta si cea eferenta) jejunal in montaj gastro-d uodenal b). Sindromul de ansa eferenta Este cauzat de o anastomoza defectuoasa stenozant a care nu permite evacuarea bontului gastric. Clinic - Semne de ocluzie inalta c u durere epigastrica - Greturi si varsaturi cu caracter de staza bilio-alimentar e Paraclinic 1. Examenul radiologic cu substanta de contrast - evidentiaza absen ta evacuarii bontului gastric spre ansa eferenta 2. Endoscopia digestiva superio ara - pune in evidenta staza si obstacolul la nivelul anastomozei Tratament Prof ilactic - Efectuarea unei anastomoze corecte Chirurgical - Desfiintarea anastomo zei si refacerea unei anastomoze corect efectuata c). Herniile interne si volvul arile anselor anastomotice si invaginatiile jejunogastrice Cauze - Anse aferente sau eferente prea lungi (cum se intalneste in montajele precolice) - Largirea s i orizontalizarea gurii de anastomoza (faciliteaza invaginatia jejunoileala) Cli nic In formele acute: semne de - Durere intensa in epigastru ocluzie inalta - Gr eturi, varsaturi care nu calmeaza durerea prin strangulare - Palparea unei mase tumorale epigastrice (invaginatia jejunogastrica) Aceste simptome apar pe fondul unor episoade asemanatoare dar de mai mica intensitate din antecedentele pacien tului, simptomatologie care caracterizeaza formele cronice. Paraclinic 1. Examen ul radiologic cu substanta de contrast hidrosolubila (gastrografin) va evidentia stopul substantei la nivelul zonei anastomotice cu aparitia unei imagini lacuna re intragastrice in invaginatia jejunogastrica 2. Endoscopia digestiva superioar a - evidentiaza invaginatia jejunogastrica sub forma protruziei de mucoasa jejun ala edematiata prin gura de anastomoza permitand in unele situatii si reducerea invaginatiei - in cazul herniei sau volvularii se poate tenta devolvularea sub c ontrol endoscopic lucru posibil daca endoscopia se efectueaza precoce si evident daca nu exista leziuni ischemice ireversibile la nivelul anselor 472

- Manual de chirurgie pentru studeni Tratament Profilactic - Respectarea principi ilor de tehnica chirurgicala si evitarea efectuarii anastomozei precolice care o bliga la utilizarea unor anse lungi Curativ - reprezinta o urgenta in formele ac ute - Endoscopic - cel mentionat mai sus - Chirurgical- Desfiintarea vechii anas tomoze cu refacerea unei anastomoze corecte sau daca este posibil transformarea intr-o anastomoza gastroduodenala d). Anastomozele gastroileale si gastrojejunal e joase Reprezinta o greseala tehnica majora care duce la grave tulburari digest ive Diagnostic Clinic - Diaree cu steatoree si varsaturi alimentare nedigerate Varsaturi cu caracter intestinal - Hemoragie digestiva datorata unui ulcer ilea l sau tulburarilor de coagulare secundare alterarii absorbtiei unor vitamine - S indrom pluricarential cu pierdere ponderala Biologic - Hipoproteinemie - Scadere a hemoglobinei - Scaderea vitaminei B12 Paraclinic - Examenul radiologic baritat stabileste diagnosticul evidentiind trecerea directa a substantei de contrast i n ileon Tratament Medical - Tratament parenteral substitutiv cu proteine, lipide , glucide. Acest tratament se aplica pentru reechilibrarea pacientului in vedere a interventiei chirurgicale Chirurgical - Rezectia in bloc a vechii anastomoze c u efectuarea unei anastomoze gastrointestinale sau gastrojejunale corecte 2. Tul burari functionale a). Sindromul postprandial precoce (dumping-syndrome) Apare m ai frecvent dupa rezectiile gastrice pentru ulcer decat pentru cancer si mai fre cvent in cazul anastomozelor gastrojejunale decat a celor gastroduodenale si mul t mai rar dupa vagotomii asociate cu operatii de drenaj gastric de tipul gastroj ejunoanastomozei sau piloroplastiei. Cauze - Predispozitie individuala - Golirea mai rapida a stomacului cu invadarea jejunului postanastomotic cu continut hipe rosmolar Fiziopatologie Distensia brutala a jejunului prin continutul hiperosmol ar produce un aflux masiv de lichid din sectorul vascular spre lumenul intestina l pentru izotonizarea continutului, ceea ce ar determina o hipovolemie, care ala turi de cresterea afluxului sanguin in teritoriul splahnic ar conduce la hipoiri gatia cerebrala urmata de activarea sistemului nervos simpatic cu descarcarea de catecolamine in circulatie si a altor substante biologic active cu efect vasomo tor. Diagnostic Clinic Simptome digestive - Senzatie de prea plin epigastric apa ruta precoce postprandial - Greata - Varsaturi - Dureri colicative intestinale S caune diareice 473

- sub redacia Eugen Brtucu Manifestari clinice generale - Senzatie de ameteala si slabiciune - Lipotimie - Transpiratii reci - Paloare sau roseata a fetei - Nelin iste - Palpitatii - Variatii tensionale (hipotensiune) Paraclinic Explorarile pa raclinice (tranzitul baritat, EDS) nu aduc date caracteristice pentru sindromul dumping, diagnosticul fiind in special clinic Simptomatologia bolii pote fi repr odusa prin administrarea unei solutii orale concentrate de glucoza 100 -150 ml s ol. 50% Tratament Profilactic - stabilirea corecta a medicatiei de tratament chi rurgical in boala ulceroasa si anume doar la acei pacienti care nu raspund la tr atamentul medical si a formelor complicate - efectuarea unor interventii conserv atoare cum este vagotomia supraselectiva care permite pastrarea pilorului in tra nzit - restrangerea indicatiei anastomozei gastrojejunale in favoarea celei gast roduodenale Medical - Terapie dietetica - Mese mici si dese - Restrictie la gluc ide cu interzicerea celor concentrate - Evitarea laptelui dulce - Terapie medica mentoasa - Anticolinergice avand drept scop incetinirea evacuarii gastrice - Spa smolitice - Antiserotoninice Chirurgical - scopul operatiei corectoare este de a incetinii golirea stomacului in anastomozele gastrojejunale sau de a reinsera d uodenul in circuitul alimentar(Fig 6a,b). Fig 6a-interpozitia de ansa jejunala izolata anizoperistaltica intre stomac si d uoden Fig 6b- interpozitia unui segment jejunal anizoperistaltic b). Sindromul postprandial tardiv (hypoglicemic) Consta in aparitia tardiva la c ateva ore postprandial a unor simpotome asemanatoare cu un dumping minor amelior ate de ingestia de glucide. Cauza - evacuarea rapida a bontului gastric in lipsa pilorului cu absorbtia rapida de glucoza din jejun cu un episod de hiperglicemi e initiala urmata de o hipoglicemie tardiva cu caracter functional. 474

- Manual de chirurgie pentru studeni In cadrul mecanismului fiziopatologic interv ine si o tulburare in procesul de glicoreglare cu declansarea unei reactii adren ergice. Tratament Mese mici si repetate cu reducerea continutului glucidic si cr esterea celui proteic Administrarea unei prize orale de zahar in momentul aparit iei simptomatologiei c). Tulburari de nutritie Sunt reprezentate de mai multe su ferinte functional metabolice 1. Anemia postoperatorie - Anemie hipocroma prin l ipsa de fier datorita tulburarilor de absorbtie. Cauza este tranzitul prea rapid sau scurtcircuitarea jejunului unde se absoarbe fierul. Bolnavul prezinta clini c semnele anemiei cronice iar tratamentul consta in administrarea de fier. 2. An emia macrocitara - prin deficit de vitamina B12 Cauze - gastrectomia totala (pri n deficit de factor intrinsec) - gastritele severe de bont gastric postoperator care duc la scaderea secretiei de factor intrinsec - disbacteria - care duc la s caderea absorbtiei intestinale a grasimilor si vitaminei B12 . Aceasta infestare bacteriana a tractului digestiv pana la nivelul bontului gastric se produce dat orita hipoaciditatii postoperatorii Clinic si paraclinic - bolnavul va prezenta semnele anemiei macrocitare Tratament - administrarea de vitamina B12 Aceste dou a forme de anemie pot sa coexiste 3. Sindromul pluricarential complex Cauze - De ficitul digestiei gastrice si intestinale - Contaminarea ascendenta bacteriana a tubului digestiv cu consecinte malabsortive - Tulburari de absorbtie a principi ilor digestive Clinic - Scadere ponderala - Astenie fizica si psihica - Diaree s evera - Demineralizare usoara - Tulburari endocrine - Semne clinice ale hipovita minozelor Paraclinic Datele de laborator vor pune in evidenta: - Hipoproteinemie - Scaderea sideremiei - Scaderea hemoglobinei si a hematocritului - Scaderea ca lcemiei - Scaderea vitaminelor Tratament Profilactic - limitarea intinderii reze ctiei gastrice si folosirea metodelor de reconstructie care pastreaza duodenul i n tranzit Curativ - Medical - Regim alimentar hipercaloric si hiperproteic bogat in vitamine - Fermenti pancreatici - Medicamente anabolizante - Chirurgical - e ste indicat in cazuri rare in care denutritia progreseaza sub tratament medical si dietetic si vizeaza: repunerea duodenului in tranzit imbunatatirea functiei d e rezervor gastric 475

- sub redacia Eugen Brtucu 3. Diareea Cauze - Aclorhidria postoperatorie - Scadere a absorbtiei sarurilor biliare care ajung in colon in cantitate mare generand un efect purgativ Netratata diareea poate conduce la sindromul carential cronic gr av Tratament Profilactic -evitarea efectuarii vagotomiei la pacienti cu tendinta la scaune multiple neformate Curativ - medical - igieno dietetic - Mese mici si frecvent - Reducerea laptelui si a glucidelor din alimentatie - Fermenti digest ivi - Imodium - Colestyramina - chirurgical - dupa vagotomie cu rezectie gastric a si anastomoza gastro-duodenala se va interpune o ansa jejunala in pozitie aniz operistaltic intre bontul gastric si duoden - dupa orice tip de operatie se va s ectiona un segment jejunal lung de 10 cm. la distanta de circa 100 cm. de unghiu l duodenojejunal si se va reanastomoza la jejun in pozitie anizoperistaltica obt inandu-se astfel incetinirea tranzitului(Fig 7). .Corectarea diareei postoperatorii prin inversarea unui segment de ansa jejunala la 100 cm sub unghiul duodeno-jejunal(Fig 7). 4. Ulcerul recidivat In patogenia ulcerului recidivat sunt implicati aceiasi fac tori care au generat aparitia initiala a ulcerului si care in final duc la un de zechilibru intre factorul agresiv - secretia clorhidropeptica a stomacului - si factorul de aparare - rezistenta mucoasei la actiunea agresiva acestuia. Cauze: - Vagotomia incompleta - Intinderea insuficienta a rezectiei gastrice catre stan ga lasand pe loc un bont gastric mare cu capacitate secretorie crescuta clorhidr opeptica - Intinderea insuficienta a rezectiei spre dreapta lasand pe loc un bon t antral sau/si duodenal gastrinic secretor - Restabilirea corecta a etiopatogen iei bolii ulceroase cum este cazul ulcerelor cu mecanism endocrin (gastrinom pan creatic, hiperparatiroidie primara cu sau fara adenom de paratiroida) si la care mecanismele ulcerogene nu au fost sanctionate in urma interventiei primare. Ast fel operatia cea mai generatoare de ulcer recidivat este gastroenteroanastomoza simpla iar cele mai putine recidive apar dupa vagotomie asociata cu rezectie lim itata a stomacului. Diagnosticul este mai dificil decat pentru ulcerul initial 476

- Manual de chirurgie pentru studeni Clinic In formele necomplicate - Dureri peri ombilicale nocturne cu iradiere dorsala ameliorate de ingestia alimentara si de antiacide - Gretuiri si varsaturi - Masa pseudotumorala palpabila in epigastru l a pacientii slabi si cu proces inflamator periulceros In formele complicate - He matemeza si melena - Semne de peritonita in perforatia ulceroasa - Diareea cu re sturi alimentare nedigerate, varsaturi fecaloide, scadere ponderala in fistula g astrojejuno-colica Paraclinic - Examenul radiologic su substanta de contrast poa te evidentia prezenta nisei ulceroase sau a stenozei ulceroase - Irigografia - e ste utila in diagnosticarea fistulei gastrojejunocolice - Examen endoscopic - pe rmite vizualizarea leziunii ulceroase precum si diferentierea de o leziune malig na prin prelevarea de biopsii - CT si RMN - util pentru diagnosticul in formele pseudotumorale - Dozarea gastrinemiei care este crescuta in ulcerele din sindrom ul Zollinger-Ellison - Chimismul gastric cu masurarea debitului secretiei acide bazal si maximal - Dozarea calcemiei - in ulcerul recidivat din hiperparatiroidi sm Tratament Medical In formele necomplicate - Antisecretorii gastrice - Prochin etice gastrice - Protectoare de mucoasa gastrica (sucralfat) Chirurgical - Indic at in formele rezistente la tratament medical si in cele complicate (prin hemora gie, stenoza, perforatie, fistula gastrojejunocolica) - Dupa vagotomie fara reze ctie gastrica se va asocia o rezectie distala a stomacului - Dupa rezectie fara vagotomie se va efectua vagotomie - Dupa vagotomie si rezectie proximala insufic ienta se va efectua o rezectie de intindere corecta si o reanastomoza - In cazul recidivelor repetate in s-au epuizat pe rand toate metodele de scadere a acidit atii gastrice precum si in cazul recidivelor cauzate de tumori pancreatice gastr osecretante se va efectua gastrectomie totala - In cazul prezentei fistulei gast rojejunocolice se va efectua interventie complexa cu rezectia in bloc a anastomo zei; a unui segment din ansa jejunala eferenta si a unui segment de colon cu ref acerea anastomozei gastrojejunale pe ansa in y si anastomoza colocolica termino-te rminala 5. Cancerul de bont gastric Cancerul de bont gastric apare mai frecvent dupa anastomozele gastrojejunale la un interval de timp mediu de 20 de ani dupa operatie. Cauze: - Refluxul continutului duodenal in bontul gastric cu aparitia unei gastrite alcaline sub actiunea sarurilor biliare care ar putea genera leziu nea neoplazica - Disbacteria intestinala postoperatorie care conduce la aparitia de produsi nitrozaminici cancerigeni - Tulburari imunologice constitutionale ac centuate postoperator - Ca si localizare cancerul bontului poate apare la nivelu l stomei sau la orice nivel al bontului gastric Diagnostic Clinic - Satietate pr ecoce cu dureri epigastrice datorita evacuarii dificile a bontului gastric si a stazei secundare stenozei neoplazice a gurii de anastomoza - Varsaturi alimentar e sau bilio-alimentare din aceleasi cauze - Hematemeza si melena in sangerare ac uta 477

- sub redacia Eugen Brtucu - Paloare - in sangerari cronice oculte - Tumora palpab ila Paraclinic 1. Examen radiologic cu substanta de contrast evidentiaza prezent a lacunei la nivelul bontului gastric si eventuala stenoza neoplazica 2. Endosco pia digestiva superioara - vizualizeaza leziunea si permite prelevarea de biopsi i Echografia, CT si RMN - evidentiaza gradul de extensie a bolii prin aprecierea atat a extensiei locale cat si a eventualelor metastaze Ecoendoscopia - aprecia za gradul de invazie parietala a tumorii Tratament Chirurgical a). radical - gas trectomie totala cu splenectomie si colectomie segmentara daca colonul sau mezoc olonul sunt inundate neoplazic b). paleativ - in caz de inoperabilitate datorita stadiului avansat se va efectua jejunostomie de alimentatie 478

Director: Conf. Dr. Ing. V.L. Purcrea Secretar tiinific: Conf. Dr. Bogdan Voiculesc u Tehnoredactare: ing. Bogdan Ulieru Copert: ing. Bogdan Ulieru Format: A4 Bun de tipar: Septembrie 2009, Aprut: Septembrie 2009 Copyright 2009 Toate drepturile a parin Editurii Universitare Carol Davila