Mecanismele reglarii coninutului apei in organism

Scoarta

Receptorii Cavitii bucale baroreceptori osmoreceptori

Hipofiza

Centru setei Hipotalamus

ADH
volumreceptori

Sistemul nervos vegetativ

Mase fecale

Glande sudoripare Crete reabsorbia Na i apei

Echilibrul apei n organism Reglarea aportului exogen

Centrul hipotalamic al setei este stimulat de: scderea volumului plasmatic cu 10-15%; creterea osmolaritii plasmatice (valoare normal: 284 295 mOsm/kg H2O) cu 1-2%; angiotensina II (activat prin scderea TA);

uscarea mucoasei bucale.

Centrul hipotalamic al setei este inhibat de: umidificarea mucoasei bucale;

activarea receptorilor de ntindere de la nivelul stomacului i al

intestinului; scderea osmolaritii plasmatice.

Familia peptidelor natriuretice

Peptidul natriuretic atrial (PNA) este sintetizat de celulele

cardiace atriale. Stimulul cel mai important pentru eliberarea PNA n circulaie este distensia atrial. Efectele PNA: crete excreia renal de Na prin: creterea ratei de filtrare glomerular (relaxarea arteriolelor aferente) scderea reabsorbiei sodiului la nivelul tubilor proximali inhib secreia de renin, aldosteron i ADH vasodilataie, cu scderea TA

 Peptidul natriuretic cerebral a fost izolat

iniial din creierul de porc. La om, este sintetizat de celulele cardiace ventriculare i are efecte similare PNA. Peptidul natriuretic de tip C se sintetizeaz, n principal, la nivelul SNC, are o activitate natriuretic i diuretic redus, dar, este un vasodilatator puternic.

Toate perturbrile metabolismului hidric sunt cadrate n termenul "dishidrie". Majorarea volumului sumar de ap n organism se definete ca hiperhidratare, iar micorarea hipo- sau deshidratare. n funcie de concentraia electroliilor n lichidele organismului (i respectiv osmolaritatea acestora) att hiperhidratarea, ct i deshidratarea au urmtoarele variante patogenetice: 1) cu pstrarea osmolaritii normale a lichidelor n organism (hiperhidratare i deshidratare izotonic sau izoosmolar); 2) cu micorarea osmolaritii lichidelor (hiperhidratare i deshidratare hipotonic sau hipoosmolar); 3) cu creterea osmolaritii lichidelor (hiperhidratare i deshidratare hipertonic sau hiperosmolar).

Hiperhidratarea hipoosmolar reprezint o acumulare excesiv de ap fr retenia proporional a electroliilor. Osmolaritatea mediilor lichide n acest cadru se reduce sub 300 mosm/l. O astfel de stare n unele cazuri e descris ca fiind "intoxicaie hidric".

Cauzele: 1) consumul excesiv de ap ce nu conine sruri (de exemplu,

recuperarea pierderilor de soluii prin transpiraie, vom, diaree cu ap potabil fr sruri); 2) secreia excesiv de hormon antidiuretic (ADH) cu intensificarea reabsorbiei canaliculare i reinerea apei n organism (de exemplu, hipersecreia ereditar a ADH sindromul Parhon); 3) infuzia unor cantiti masive de soluie izotonic de glucoz (de 5%), care este rapid asimilat de celule i transformat n glicogen, care are activitate osmotic minor, soluiile infuzate devenind hipoosmolare; 4) afeciunile renale cu oligo- sau anurie; 5) starea postoperatorie cu sistarea diurezei; 6) administrarea excesiv de soluii asaline pentru tratarea exicozelor (de exemplu, dispepsiile la sugari).

Principalul mecanism patogenetic al hiperhidratrii hipoosmolare l constituie excesul de volum al lichidului extracelular nsoit de reducerea concentraiei sale osmotice. Aceasta conduce la perturbarea echilibrului osmotic ntre spaiile lichidiene intracelular i extracelular ale organismului.

 Manifestrile i consecinele: -Hipervolemie i hemodiluie. -Poliurie cauzat de creterea presiunii de filtraie.

Poliuria poate lipsi n cadrul insuficienei renale stadiul de hipo- sau anurie. - Hemoliza eritrocitelor. - Creterea n serul sanguin a nivelului enzimelor celular i altor componeni (macromolecule). - Voma i diareea ca rezultat al intoxicaiei organismului cu produii metabolici celulari. - Dereglri neurologice: apatie, adinamie, dereglri de contiin, posibil convulsii-cauzate de edemul cerebral.

Hiperhidratarea hiperosmolar reprezint o hiperhidratare cu creterea osmolaritii lichidelor peste 330 mosm/l, de obicei cu bilan pozitiv de sodiu i hipernatriemie. Cauzele hiperhidratrii hiperosmolare sunt urmtoarele: 1) infuzarea unor cantiti importante de soluii ionice hiperosmolare; 2) consumul apei de mare impus de situaii extremale; 3) retenia sodiului n organism (de ex., n hiperaldosteronism primar (sindromul Conn) sau secundar. Veriga principal patogenetic a hiperhidratrii hiperosmolare este mrirea volumului lichidului extracelular (hipervolemie i volumul excesiv de lichid interstiial), creterea nivelului de sodiu n organism (hipernatriemie), care conduce la sporirea presiunii osmotice a lichidelor extracelular intravascular i interstiial. Hiperosmolaritatea lichidului extracelular conduce la ieirea prin osmoz a apei din celule cu instalarea deshidratrii celulare exsicoz.

Manifestri i consecine: - Hipervolemie. - Creterea debitului cardiac (scderea!) - Creterea PA. - Creterea presiunii venoase. - Hipoxie- cauzat de dezvoltarea insuficienei cardiace. - Polidipsie- ca rezultat al hiperosmiei plasmatice i deshidratrii celulare.

Hiperhidratarea izoosmolar

Deshidratarea hipoosmolar reprezint deshidratarea cu micorarea osmolaritii lichidelor rmase i se instaleaz n cazurile, n care deperdiiile din organism ale electroliilor depesc pierderile de ap sau la tratamentul incorect al deshidratrilor izoosmolare, cnd recuperarea lichidului se face fr de recuperarea srurilor . Cauzele: 1) pierderea excesiv de sruri prin rinichi n diabetul salin, diureza osmotic; 2) Pierderea lichidelor i srurilor prin lichidele intestinale; 3) insuficiena suprarenalelor (boala Addison). Patogenia deshidratrii hipoosmolare const n asociaia hipovolemiei policitemice i a hipoosmolaritii lichidelor extracelulare. Hipoosmolaritatea lichidului extracelular provoac prin osmoz pasajul apei din spaiul extracelular n interiorul celulelor, cauznd edem celular. n astfel de cazuri ingerarea n organism a apei fr electrolii poate doar agrava edemul celular i respectiv starea bolnavului.

Deshidratarea hiperosmolar - este varianta ce apare n cazul unor pierderi masive de lichid hipotonic sau de reducere a aportului de ap n organism. Etiologie: 1) reducerea ingerrii perorale a apei n disfagie (stenoza tumoral a esofagului, atrezia esofagului etc.), n strile comatoase, inaniie, n afeciunile encefalului, cnd bolnavii nu pot consuma apa de sine stttor; 2) pierderi excesive de ap prin piele n sudoraie intens (de exemplu, n hipertermie, febr); 3) hiperventilaie pulmonar; 4) poliuria ndelungat n hiposensibilitatea congenital a epiteliului canaliculilor distali i tubulilor colectori fa de ADH, diabetul insipid, nefrita i pielonefrita cronic.

Patogenia. n aceast form de deshidratare crete osmolaritatea lichidului extracelular, ducnd la pasajul apei din celule n interstiiu. Exicoza celular conduce la liza celulelor cu ieirea potasiului i hiperkaliemie consecutiv. Crete concentraia de sodiu n snge (hipernatriemia), care poate atinge 160 mmol/l (normal cca 140 mmol/l. Indicele hematocritului sporete, precum i, relativ, concentraia de proteine n plasma sanguin. Celulele sunt sub regim acvipriv.

Deshidratarea izoosmolar

 Sodiul este principalul ion cu sarcin electric pozitiv al

mediului extracelular i principalul ion intravascular care influeneaz osmolaritatea seric; creterea brusc a sodiului seric produce creterea brusc a osmolaritii serice; invers, scderea sodiului seric produce scderea brusc a osmolaritii.
HIPERNATREMIA

Este definit ca valoare a concentraiei sodiului seric peste intervalul normal de 135-145mEq/L. Poate fi produs de o cretere primar a sodiului sau de pierdere excesiv de ap -

Semnele clinice i de laborator n hipernatriemie

Neurologic:
Letargie; Delir; Convulsii; Com; Hiperreflexie osteotendinoas; Redoarea cefei.

Sete,
Creterea temperaturii corporale Uscciunea mucoaselor Limba aspr, roie i uscat

Semne de laborator:
Na plasmatic > 145 mEq/l; Osmolaritatea plasmatic >295mmol/l; Osmolaritatea urinar > 800 mmol/kg;

 Tratamentul hipernatremiei
Scopul este stoparea pierderilor de ap (prin combaterea cauzei de

baz) concomitent cu corectarea deficitului de ap. n hipovolemie, corectarea volumului de fluide extracelulare (ECF) se face cu soluie salin normal. Cantitatea de ap necesar pentru corecia hipernatremiei se calculeaz cu ecuaia: deficitul de ap = (concentraia plasmatic a sodiului - 140)/ 140 x apa total din organism. Apa total este apreciat la 50% din greutatea uscat la brbai i la 40% la femei. De exemplu, dac un brbat are greutatea 70Kg i sodiul seric 160mmoli/L, deficitul de ap este (160-140)/140 x (0,5x70) = 5L. Odat estimat deficitul de ap liber, scderea sodiului seric se face prin administrarea de fluide, cu o rat de 0,5-1mEq/or, ns reducerea natremiei nu trebuie s depeasc 12mmoli n primele 24 de ore. Corecia total se face pe parcursul a 48-72 de ore.

-Este definit ca scdere a concentraiei serice de sodiu sub nivelul normal de 135145mEq/L. Mecanismele: 1. Retenia de ap a). Stimularea volemic a secreiei de ADH b). Sindromul de secreie inadecvat de hormon antidiuretic (SIADH)-afeciuni neurologice, neoplazii; c). Excreie insuficient de ap ( insuf. Renal, potomanie). 2. Deficitul de sodiu a) Pierderi extrarenale (vom, diaree) b) Pierderi renale (exces de diuretice, nefrit cu pierderi de sare, insuficiena adrenal).
HIPONATREMIA

Semnele clinice i de laborator n hiponatriemie

Clinice:

Cefalee; Grea, vom; Anorexie; Slbiciuni, letargie Convulsii, com. Semne de laborator: Na plasmatic <135 mEq/l Osmolaritatea plasmatica <285 mmol/l Na urinar <10 mEq/l (stari edematioase) Na urinar >20 mEq/l (pierdere renala de sodiu)

 Corecia hiponatremiei
asimptomatic se corecteaz treptat: creterea concentraiei de sodiu este de 0,5mEq/L/or i maximum 1015mEq/L n primele 24 de ore. Corecia rapid a hiponatremiei produce mielinoliz pontin, afeciune letal, presupus a fi produs prin migrarea rapid de fluide n creier. Dac exist semne de afectare neurologic, este necesar administrarea rapid de soluie salin 3% IV, 1mEq/L/or pn la controlul simptomatologiei; corecia se continu apoi cu o rat de 0,5mEq/L/or. Corecia concentraiei serice de sodiu necesit calcularea deficitului; se utilizeaz urmtoarea formul: deficitul de sodiu = ([Na+] dorit - [Na+]real) x 0,6* x greutatea (Kg) (*se utilizeaz 0,6 pentru brbai i 0,5 pentru femei). Dup determinarea deficitului, se calculeaz volumul de soluie salin 3% (513mEq Na+/L) necesar coreciei (se mparte deficitul la 513mEq/L). Creterea concentraiei de sodiu este de 1mEq/L/or, timp de 4 ore. Se monitorizeaz riguros concentraia seric i statusul neurologic.
Hiponatremia

< 10 mEq/l Msoar Na urinar

Pierderi extrarenale

Transpiratii Diaree Hiperventilaie

> 20 mEq/l

Deshidratare

Pierderi renale

Diurez osmotic Diuretice Diabet insipid

Soluii saline hipertone

Hipernatriemie

Euvolemie

Na urinar > 20 mEq/l

Exogen

Hormonal

Cushing Hiperaldost. primar

Hiperhidratare

Na urinar >20 mEq/l

Aport exesiv de soluii saline

>20 mEq/l
Masoara Na urinar

Insuf. renal

Edeme
Evalueaz starea de hidratare

<10 mEq/l Euvolemie

Insuf.cardiac, Ciroz, Sdr. nefrotic

Polidipsie psihogen Creterea ADH Medicamente Boala Addison

Hiponatriemie

Deshidratare Masoara Na urinar

<10 mEq/l

Pierderi extrarenale (gastrointestinale)

>20 mEq/ l

Pierderi renale (insuf. Adrenal, diuretice)

 POTASIUL

Excitabilitatea celulelor nervoase i musculare, inclusiv a miocardului, este dependent de gradientul de potasiu. Modificri minore ale concentraiei serice a potasiului pot avea consecine majore asupra ritmului i funciei cardiace. Variaia brusc a potasemiei produce rapid o stare amenintoare de via, mai rapid dect oricare alt dezechilibru electrolitic.

Evaluarea potasiului seric se face n raport cu variaiile pH-ului; cnd pH-ul seric scade, se produce deplasarea potasiului din spaiul intracelular n cel vascular cu creterea potasemiei; cnd pH-ul crete, potasiul seric scade, prin migrare n spaiul intracelular. n general, potasemia scade cu 0,3mEq/L pentru fiecare 0,1U peste normal a pH-ului seric.

Manifestrile:

 HIPOKALIEMIA- este definit ca nivel seric de potasiu

<3,5mEq/L. Ca i n cazul hiperkaliemiei, cei mai afectai sunt nervii i muchii (inclusiv cordul), mai ales la pacienii cu stri patologice preexistente (cum ar fi boala coronarian). Hipokaliemia poate rezulta prin scderea aportului alimentar, migrarea intracelular de potasiu sau creterea pierderilor de potasiu. Cele mai frecvente cauze de concentraie seric sczut sunt: pierderile gastrointestinale (diaree, laxative), pierderile renale (hipoaldosteronism, diuretice care nu economisesc potasiu, carbenicilin, penicilin sodic, amfotericin B), migrarea intracelular (prin alcaloz) i malnutriia.

 Simptomele de hipokaliemie includ: slbiciune, oboseal,

paralizie, respiraie dificil, crampe musculare (la nivelul membrelor inferioare), constipaie, ileus paralitic. Hipokaliemia poate fi sugerat de urmtoarele modificri EKG: unde U; unde T aplatizate; segment ST modificat; aritmii (mai ales dac pacientul este sub tratament cu digoxin); activitate electric fr puls sau asistol.