I.

EPILEPSIA Definiie Epilepsia este o boal caracterizat prin crize de alterare a strii de contien, asociind manifestri motorii, senzitive sau senzoriale i datorate unor descrcri paroxistice i sincrone ale unor populaii neuronale mai mult sau mai puin extinse. Etiologie n ordinea frecvenei, principalele cauze sunt: o Traumatismul craniocerebral, cnd epilepsia poate aprea imediat (prin edem cerebral precoce) dup un interval de cteva ore (hematom sau edem cerebral) sau tardiv, dup luni sau ani. o Neoformaiile intracraniene, n care crizele sunt la nceput limitate i se nsoesc de semne de hipertensiune intracranian. o Tulburrile vasculare cerebrale (ramolisment, encefalopatie hipertensiv, hemoragie meningian, tromboflebite cerebrale, embolii) etc. o Epilepsia esenial, n care nu se gsete nici o etiologie sau leziune care s justifice boala. n acest caz crizele sunt generalizate i apar nc din copilrie o Alte cauze mai rare sunt: traumatisme obstetricale, intoxicaii cu alcool, oxid de carbon, tulburri metabolice (uremie, hipoglicemie), procese infecioase cerebrale (encefalite etc.). Clasificare Dup criteriul clinic i elecroencefalografic, crizele de epilepsie se mpart n: o Crize pariale = crize care au debut focal, fiind determinate de o descrcare neuronal paroxistic pornind de la un singur emisfer. Se mpart n: Crize pariale, cu simptomatologie elementar: o Crize cu simptomatologie motorie (somato-motorie, adversiv, afazic, jacksonian, postural, fonatorie) o Crize cu simptomatologie senzitiv sau senzorial (somatosenzitive, vizuale, auditive, olfactive, gustative, vertiginoase) o Crize cu simptomatologie vegetativ Crize pariale cu simptomatologie complexa: o Crize cu alterarea izolat a contiinei o Crize dismnezice o Crize ideatorii o Crize cu simptomatologie instinctiv-afectiv o Crize iluzionale o Crize halucinatorii etc. o Crize generalizate = crize determinate de descrcri paroxistice din ambele emisfere cerebrale Nonconvulsive = absena (petit mal), absene atipice, crize mioclonice, atonice, tonice Convulsive = tonico-clonice (grand-mal), tonice, clonice Crize inclasabile o Crize unilaterale = sunt mai caracteristice copilului i au simptomatologie comparabil cu grupele precedente, avnd ca particularitate faptul c semnele clinice sunt prezente la un hemicorp, iar semnele encefalografice la emisferul opus.

Page 1

 Dup simptomatologie i etiopatogenie se mpart n: o Epilepsie idiopatic (fr leziune cerebrala, fr anomalii neurologice clinice i paraclinice, factorul etiologic principal fiind predispoziia ereditar) o Epilepsii simptomatice (prin leziuni structurale ale sistemului nervos, evideniat paraclinic) Simptomatologia crizelor generalizate Absenele: o Absena simpl = alterarea paroxistic a strii de contien, oprirea din activitate timp de cteva secunde, amnezia total a episodului (pacientul nu-i aduce aminte de criz), pe EEG apar complexe vrf-und cu frecvena de 3 cicli/secund, generalizate bilateral. o Absene complexe = la alterarea contiinei se asociaz i fenomene motorii (ale membrelor, diferite gesturi de frecare a minilor, de ncheiere i descheiere a nasturilor) sau vegetative (manifestri vasomotorii, pupilare, cardiace, respiratorii) Criza grand-mal = evolueaz n mai multe faze: o Debut prin strigt o Faza tonic (10-20 de secunde) apare contracia generalizat tonic, constnd din contracia puternic a mselelor, membrelor superioare n abducie, cele inferioare n adducie i rotaie intern, mucarea limbii, apnee, cianoz o Faza clonic (30-40 secunde) apar convulsii generalizate, tahicardie, creterea tensiunii arteriale o Faza stertoroas (postcritic) cu respiraie stertoroas, relaxare sfincterian i emisie involuntar de urin o Faza de somn postcritic (care poate lipsi) sau confuzie postcritic - dup criz pacientul are cefalee, mialgii, amnezia total a crizei. Starea de ru epileptic: o Definiie: se caracterizeaz prin crize de epilepsie care se repet la intervale att de scurte nct bolnavul nu i mai recapt starea de contien ntre dou accese. Se asociaz cu stare de com i tulburri vegetative importante care pot fi fatale pentru pacient (tulburri ale ritmului respirator, hipersecreie traheobronic, edem pulmonar acut, iniial creterea tensiunii arteriale apoi hipotensiune si colaps, hipertermie). o Condiii de apariie: ntreruperea brusc a tratamentului antiepileptic Administrarea unor medicamente cu potenial convulsivant Ingestia de alcool Infecii intercurente sau alte bolii (encefalite, AVC, tumori) Poate aprea n contextul crizelor epileptice generalizate (grand mal sau petit mal) sau al crizelor pariale. Investigaii paraclinice Tomografia axial computerizat (CT) Rezonana magnetic nuclear (RMN) Electroencefalografia (EEG) Tratamentul n epilepsie: Epilepsia trebuie considerat o condiie benign n majoritatea cazurilor.

Page 2

Dintre pacienii diagnosticai cu epilepsie, aproximativ 60-70% nu vor mai avea crize dup ce au fost tratai corect cu medicamente antiepileptice (MAE). o n majoritatea acestor cazuri, medicaia antiepileptic poate fi oprit dup o perioad de timp rezonabil (3-5 ani de la ultima criz). Tratament medicamentos: o Carbamazepina n doze de aproximativ 20 mg/kg corp este cea mai folosit n crizele pariale, jacksoniene, dar i n crizele generalizate grand mal; o Valproatul de sodiu sau acidul valproic o Etosuximidul o Fenitoin o Diazepam 0,5 mg/kg corp; n starea de ru epileptic se administreaz i.v. iar la copii intrarectal o Antiepileptice moderne: Lamotrigin (Lamictal), Vigabatrin, Gabapentin, Tiagabin, Topiramat etc. Tratamentul chirurgical: se efectueaz intervenii funcionale, de ntrerupere a transmiterii excitaiei de la focarul epileptic, sau de stimulare electric prin implantarea unor electrozi n structurile nervoase inhibitorii (nucleul caudat, nuclei talamici) i intervenii cauzale constnd n extirparea unui focar epileptic. Tratamentul strii de ru epileptic o Msuri de ordin general: Asigurarea eliberrii cilor respiratorii Introducerea ntre arcadele dentare a unui obiect moale din cauciuc Imobilizarea bolnavului pentru a preveni eventualele loviri n timpul crizei Dup criz se verific permeabilitatea cilor respiratorii Aspirarea secreiilor bronice Eventual intubare Stabilirea unei ci venoase o Tratamentul crizelor Diazepam i.v. lent 5-10 mg/minut, repetat din 30 in 30 de minute. Se poate administra i n perfuzie (maxim 100 mg/zi) Clonazepam i.v. lent 1 mg repetat pana la maxim 8 mg /zi Fenitoin 15-20 mg/kg corp Midazolam 0,2 mg/kg corp Dac crizele nu cedeaz la acest tratament se recomand anestezia general n secia ATI msuri de combatere a edemului cerebral cu Manitol 20% i Furosemid i urmrire strict a funciilor vitale.

ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE Accidentul vascular cerebral este un deficit neurologic focal, instalat brusc, la un pacient cu factori de risc vascular. Exist numeroase clasificri ale bolilor vasculare cerebrale dar cea mai util clinic este cea care difereniaz bolile vasculare cerebrale ischemice de cele hemoragice.

II.

A. AVC ischemic
Page 3

Dac ischemia este durabil i sever ea conduce la necroza celular infarctul cerebral (realizat printr-un atac ischemic n evoluie sau printr-un atac constituit). Dac ns ischemia este puin sever i de durat scurt, neuronii i pot recupera toate funciile i semnele clinice de deficit dispar ntr-un interval de pn la 24 de ore, realizndu-se aspectul de atac ischemic tranzitoriu.

1. Infarctul cerebral
Etiologie general Ateroscleroza cerebral Bolile cardiace emboligene (fibrilaia atrial, stenoza mitral, infarctul de miocard, cardiomiopatiile) care determina AVC ischemic. Hipertensiunea arteriala poate determina att AVC ischemic ct i hemoragic Exist o serie de factori de risc pentru AVC (factori care poate fi ndeprtai, determinnd prevenia eficace a unui AVC) HTA Diabetul zaharat Fumatul Consumul de alcool Dislipidemii Creterea hematocritului Obezitatea Ali factori cu rol incert: hiperuricemia, sedentarismul, anumite obiceiuri alimentare Simptomatologie Tabloul clinic va depinde de sediul ischemiei, astfel nct vom descrie mai departe cteva astfel de situaii clinice: o Infarctele teritoriului carotidian Sindroamele axului carotidian sunt n cea mai mare parte a cazurilor generate de leziunile de ateroscleroz; Tabloul clinic cuprinde: semne neurologice, semne oculare i semne de ischemie cranio-facial o Infarcte n teritoriul arterei cerebrale anterioare Clinic asociaz : hemiplegie, predominnd la membrul inferior sau cuprinzndu-l numai pe acesta, cu hemihipoestezie cu aceeai distribuie, afazie motorie (dac leziunea este stng), tulburri ale funciilor superioare, tulburri de comportament i ale funciilor instinctual etc. o Infarcte n teritoriul arterei cerebrale mijlocii Infarctul Sylvian superficial total - manifestat clinic: hemiplegie cu predominana facio-brahial, hemihipoestezie, astereognozie, hemianopsie homonim lateral, afazie Broca sau afazie total, apraxie ideo-motorie etc. Infarctul anterior manifestat clinic: hemiplegie controlateral, tulburri senzitive controlaterale (tactil) cu aceeai topografie, paralizia micrilor conjugate a ochilor spre partea opus, afazie predominant motorie (tip Broca - n leziunea emisferic stng) Infarctul posterior manifestat clinic: hemianopsie lateral homonim controlateral, n leziunea emisferului dominant poate aprea afazie

Page 4

senzorial Wernicke, apraxie ideo-motorie, apraxie constructiv, alexie, agrafie, acalculie etc. Investigaii paraclinice Formula sanguin i n plus hematocrit, dozarea colesterolului i a lipoproteinelor serice Examenul fundului de ochi Examen cardiovascular Examen ultrasonic Doppler Arteriografia Examenul CT Examenul IRM Scintigrafia cerebral dinamic Tomografia prin emisie de pozitroni (PET), sau tomografia prin emisie simpl de fotoni (SPECT) Tratamentul infarctului cerebral Tratamentul preventiv: Primar (la pacienii care nu au avut AVC) = lupta mpotriva factorilor de risc (HTA, diabet zaharat, dislipidemii, hematocrit crescut, obezitate, alcool, tutun, contraceptive orele, cardiopatiile) Secundar (la pacienii care au avut deja AVC, pentru a evita repetarea) o Antiagregante plachetare (aspirin 250 mg/zi, ticlopidin 500 mg/zi) o Anticoagulante (iniial heparin, apoi dicumarinice) la pacienii cu cardiopatii emboligene Tratamentul ischemiei generale: Masuri generale: o Meninerea pacientului la pat cu capul la 10 20o pentru a menine o perfuzie cerebral adecvat o Prevenirea complicaiilor de decubit (igiena tegumentelor, schimbarea repetat a poziiei n pat, kinetoterapie pasiv precoce, sond urinar, aspirarea secreiilor bucofaringiene) o Asigurarea echilibrului hidroelectrolitic i caloric chiar i pe cale venoas. o controlul TA (sub 200/100 mm Hg nu se trateaz agresiv) Msuri specifice: o Tratament anticoagulant: heparin - i.v. ; se continu cu anticoagulante orale (derivai dicumarinice Trombostop) sub controlul timpului Quick (N: 12-14 secunde) Este bine ca tratamentul anticoagulant s se administreze dup primele 48 de ore (cnd e riscul mare de transformare hemoragic) i numai dup examenul CT o Ameliorarea perfuziei locale: Revascularizare chirurgical - pentru dezobstrucia ocluziei carotidiene - se efectueaz n primele 6 ore (riscant) Trombolitice - streptokinaza, activatorul tisular al plasminogenului (rTPA) administrate pentru lizarea cheagului Hemodiluia - administrare de Dextran Antiagregante plachetare (aspirin, ticlopidin, dipiridamol) Vasodilatatoare cerebrale

Page 5

Limitarea leziunilor tisulare: Blocani ai receptorilor pentru calciu Combaterea hiperglicemiei o Stimulante ale metabolismului neuronal o Combaterea edemului cerebral: Soluii hiperosmolare - Manitol 20% , Glicerol 2g/kg/24 ore Diuretice - Furosemid 80-120 mg/zi Glucocorticoizi o Tratament chirurgical - recomandat doar n infarctul cerebelos masiv Tratament recuperator Trebuie instituit din primele zile dup accident si trebuie s vizeze recuperarea motorie dar i recuperarea vorbirii la pacienii afazici.

2. Atacul ischemic tranzitoriu

Definiie Accident vascular presupus ischemic, caracterizat printr-un deficit neurologic focal, cu o durat de maxim 24 de ore i care se remite complet, fr sechele i fr infarct. Criterii de diagnostic Existena unui deficit focal la nivelul sistemului nervos Instalarea sa instantanee sau n cteva secunde Durata sub 24 de ore (n general cteva minute) Reversibilitate complet a deficitului Lipsa semnelor de hipertensiune intracranian Simptomatologia la nivelul sistemului vertebro-bazilar: Paralizii n bascul (cnd pe dreapta cnd pe stnga) la unul sau mai multe membre sau tetraplegia Parestezii ale feei, membrelor, n bascule sau bilaterale Hemianopsia homonim lateral Tulburri de vedere, bilaterale, totale sau pariale Fenomene de drop-attacks (pacientul cade brusc n genunchi) Ataxia cu tulburri de echilibru Diplopie, vertij, dizartrie (asociate ntre ele sau la unul din simptomele precedente) Tratament Ca n infarctul cerebral forma usoasa

B. AVC hemoragic
Etiopatogenie Factori de risc pentru hemoragia cerebrala Hipertensiunea arteriala (HTA) n general dar i creterea acut a presiunii n arteriolele sau capilarele cerebrale la pacienii nehipertensivi (eclampsie, durere severa) Malformaiile vasculare: malformaii arteriale, venoase (cavernoame, telangiectazii etc.) anevrisme micotice din endocarditele infecioase etc. Angiopatia amiloid Tulburri de coagulare:

Page 6

Hemopatiile (leucemii acute, cronice) Tratament anticoagulant ru controlat Anomalii de hemostaz, congenitale sau ctigate (hemofilii, drepanocitoz, insuficien hepatic) Alte cauze: droguri, tumori cerebrale, alcool, angeite Simptomatologie diferit, funcie de localizare Hemoragiile supratectoriale n funcie de debut i evoluie avem trei forme clinice: o Hemoragia cerebral supraacut - cu com inaugural sau precedat cu cteva secunde de cefalee violent, tulburri respiratorii, bradicardie sau tahicardie nsoind hipertermia, pupile midriatice i areactive. Tensiunea arterial este crescut, incontinen sfincterian o Forma acut semnele prodromale sunt mai frecvent ntlnite: cefaleea precede cu cteva minute instalarea unei come mai puin profunde, cu semne vegetative de mai mic gravitate i semne neurologice manifeste. Evoluia poate fi sper agravare i exitus n 3-5 zile sau spre revenirea strii de contiin, dispariia fenomenelor vegetative, cu supravieuire, dar cu sechele neurologice importante o Hemoragia cerebral subacut debuteaz prin fenomene prodromale cefalee, vertij, parestezii urmate de instalarea unei hemipareze progresive i o stare de com superficial n forme grave apar tulburrile de ritm cardiac, respirator, febr mare i transpiraii profuze. Respiraia este zgomotoas, faa bolnavului este inexpresiv, apare deviaia conjugal a capului i a ochilor, membrele de partea paralizat cad inerte cnd sunt ridicate, obrazul de partea paralizat bombeaz n timpul respiraiei, aerul fiind expulzat n vecintatea comisurii bucale de aceeai parte ("semnul pipei"). Lichidul cefalorahidian este de obicei hemoragie. Semnul clinic principal este hemiplegia (hemiplegia flasc, spastic, sechele definitive). Unii bolnavi mor n ziua ictusului, alii n a treia sau a patra zi i unii se pot vindeca, cu sechele definitive. Riscul unei noi hemoragii n lunile sau anii care urmeaz este obinuit. Investigaii paraclinice Examenul CT, examen IRM, EEG, fund de ochi, examenul LCR, arteriografia, investigaii biologice Tratament Profilactic: o Tratarea HTA o Chirurgia anevrismelor i a malformaiilor o Supravegherea anticoagulrii Curativ: o Medical: Msuri generale (asemntoare celor prezentate la ischemie) Tratamentul hipertensiunii arteriale - realizat cu pruden Tratamentul edemului cerebral: soluii hiperosmolare (Manitol, glicerol), diuretice (Furosemid) Combaterea sngerrii prin hemostatice (vitamina K). Antibioticele se recomand pentru prevenirea infeciilor. Asocierea sedativelor este indicat la bolnavii agitai (de preferin Fenobarbital). o Chirurgical:

o o o

Page 7

 n hemoragiile lobare n hematomul cerebelos Recuperator o Dup ieirea din starea de com, bolnavul prezint semnele leziunii cerebrale - n general o hemiplegie. n acest stadiu se continu tratamentul etiologic (ateroscleroz, diabet, sifilis, cardiopatie, hipertensiune), ca i regimul alimentar indicat. Se adaug vasodilatatoare i sedative. Se reduce contractura cu Clorzoxazon (3 tablete/zi). Se fac ionizri cu clorur de calciu 1 %, 15 - 20 de edine transcerebrale. o De o deosebit importan sunt micrile pasive, care trebuie fcute permanent bolnavului la membrele paralitice, i masajele, pentru a mpiedica blocarea articulaiilor

III. COMA Definiie Stare patologic caracterizat de diminuarea/suprimarea perceptibilitii i reactivitii subiectului, n care se modific natura (adaptarea) rspunsului fa de excitanii din afar i sunt afectate funciile vegetative, constantele hidroelectrolitice i umorale. Gradarea comelor Confirmarea strii de com i a gradului de profunzime recurge la prezena unor reacii adecvate, la alterarea percepiei, la scderea reactivitii i la apariia unor disfuncii vegetative (tensiune, puls, respiraie). Suferina bulbar caracteristic comelor profunde este nsoit de tulburri ale ritmului respirator. Dup aceast faz urmeaz coma depit n care respiraia este asistat mecanic, iar tensiunea arterial este susinut farmacologic. n funcie de extinderea leziunilor trunchiului cerebral n sens pedunculo-bulbar, Arseni descrie 5 grade ale comei: Gradul I obnubilarea sunt prezente reaciile de aprare, reflexul de deglutiie, pupilele sunt normale sau midriatice cu reflex fotomotor diminuat sau abolit. Bolnavul este incontient. n aceast situaie leziunea este localizat rostral. Gradul II - contiena pierdut, funcii vegetative moderat perturbate, timpul labial al deglutiiei abolit, reflexe de aprare abolite, reflexe de automatism conservate; leziunea este situat medio-pontin. Gradul III - bolnav incontient, cu grave tulburri vegetative. Timpul nti al deglutiiei abolit iar cel de al doilea ntrziat. Gradul IV - pacient incontient, areactiv, deglutiia abolit, cu reflex de tuse prezent, ntrziat sau abolit. Midriaz fix, reflex fotomotor i cornean abolit. Tulburri de ritm ale respiraiei. Leziunea este situat n poriunea superioar a bulbului. Gradul V - corespunde comei depite (coma carus sau coma profund), termen introdus de Molaret i Goulon. n aceast faz este necesar protezare respiratorie, administrarea continu de vasopresoare. Bolnavul este hipoton, areflexic.

Clasificare Glasgow Recurge la 3 parametri:

Page 8

 Deschiderea ochilor (E) ntreinerea unei conversaii verbale (V) Efectuarea unor acte motorii la comand (M). Fiecare dintre aceti parametri are o serie de diviziuni dup cum urmeaz: 1 2 3 4 5 6 E Rspuns La stimuli La ordin Spontan (eye) vizual absent dureroi V Rspuns Cuvinte de Cuvinte Orientat Confuz (verbal) verbal absent neneles nepotrivite corect M Rspuns Localizeaz La Decerebrare Decorticare n flexie (motor) motor absent stimulii ordin Examinri paraclinice Examenul fundului de ochi Examenul LCR EEG CT RMN Angiografie cerebral Diagnosticul pozitiv Bolnavul n stare de com profund este imobil, incontient, cu musculatura relaxat. Nu rspunde la ntrebri, nu reacioneaz la excitani, iar reflexele sunt abolite (tendinoase, cornean, de deglutiie). Bolnavul respir ns, pulsul este prezent, n funciile secretoare n general normale. Diagnostic diferenial Cu alte stri patologice ce produc tulburri ale strii de contien, ale funciilor de relaie i ale funciilor vegetative Sincopa o Pierdere de scurt durat ce apare brusc prin mecanism vascular/respirator Lipotimia sau leinul (form minor a sincopei) o Caracterizat prin pierderea incomplet, uoar, a cunotinei, cu meninerea circulaiei i a respiraiei Colapsul circulator o Este un sindrom n care funciile vegetative (circulaie, respiraie etc.) Sunt mult diminuate i odat cu ele i funciile de relaie, dar cunotina bolnavului este pstrat Narcolepsia o Somn irezistibil de durat variabil o Nu exist tulburri ale funciilor de relaie intercritic o Nu exist tulburri vegetative Stupoarea o Somnolen,iritabilitate la excitani externi o Melancolie,schizofrenie,isterie Mutism akinetic o bolnav inert,ochi deschii cu oarecare mobilitate, nu rspund o Leziune frontal +/- leziunea formaiunii reticulate ascendente

Page 9

 Coma isteric o Apare ntr-un anume context, intenie, interes o La excitani duri aplicai prin surprindere reacioneaz prompt o Reacie de aprare palpebral - percuia spaiului intersprncenos Forme clinice de com: COME NEUROLOGICE o Come nsoite de hemiplegie: hemoragia, tromboza i embolia cerebral. Hemoragia cerebral se caracterizeaz prin debut brutal, com profund, hipertensiune arterial, hipertermie, respiraie stertoroas, lichid cefalorahidian hemoragie. Tromboza prezint un debut mai puin brutal, apare de obicei la vrstnici este precedat de prodroame; lichidul cefalorahidian este nemodificat. Embolia are un debut brusc i apare la tineri sau aduli cu stenoz mitral, fibrilaie atrial, infarct miocardic. o Come cu sindrom meningean: apare fie ntr-o hemoragie meningean (lichid cefalorahidian hemoragie), fie la un bolnav cu meningit acut. o Coma prin hipertensiune intracranian se ntlnete n tumori sau abcese intracerebrale i n encefalopatia hipertensiv (com cu crize convulsive i hipertensiune arterial). o Coma postepileptic, caracterizat prin incontinen de urin, semne de mucare a limbii, convulsii tonico-clonice etc. o Coma prin traumatism cranian, caracterizat prin hemoragie sau pierderea lichidului cefalorahidian prin nas sau urechi. Este indispensabil precizarea dac coma a fost datorit traumatismului sau dac coma a determinat cderea bolnavului i traumatismul. COME INFECIOASE o Orice boal infecioas poate ajunge la com, dei astzi, datorit antibioticelor, aceast situaie este mult mai rar. Coma este precedat de starea infecioas respectiv (septicemii, pneumonii etc.). COME METABOLICE o Coma uremic apare n cursul nefropatiilor acute sau cronice i se caracterizeaz prin mirosul amoniacal-urinos al aerului expirat, tegumente palide-glbui, respiraie Cheyne-Stokes, creterea ureei n snge, anemie, albuminurie. o Coma hepatic apare fie n cursul unei ciroze, fie n cursul unei hepatite virale, de obicei precedat de o hemoragie sau puncie ascitic. Se nsoete de icter, ascit, respiraie fetid, uneori manifestri hemoragice. o Coma diabetic: piele uscat, miros de aceton, respiraie Kssmaul, hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, antecedente sau semne clinice de diabet. o Coma hipoglicemic apare de obicei ca urmare a supradozrii de insulina. Este mai puin profund, progresiv, precedat de transpiraii abundente i tremurturi, nsoit de convulsii, piele umed i cald. Diagnosticul se bazeaz pe hipoglicemie i cedarea fenomenelor dup administrarea de soluie glucozat. COME TOXICE o Coma alcoolic: facies vulturos, congestionat, hipotensiune arterial i hipotermie, miros de alcool, alcoolemie crescut. o Coma barbituric este datorat ingestiei de barbiturice n scopul sinuciderii. Este

Page 10

o o o

profund, calm, cu hipotensiune arterial i hipotermie, reflexe osteotendinoase abolite, prezena barbituricelor n urin i n lichidul de spltur gastric. Coma prin opiacee apare la toxicomani. Pupilele sunt punctiforme, cu hipotonie muscular accentuat, faciesul palid i areflexie osteotendinoas. Coma atropinic se nsoete de midriaz, uscciune a buzelor, tahicardie i hipotensiune arterial. Coma oxicarbonoas se nsoete de convulsii, faciesul este rozat, tensiunea arterial cobort i temperatura crescut.

Tratament Msuri imediate o Asigurarea cii respiratorii - intubaie/ventilaie artificial o Instituirea unui abord venos - cateter o Recoltri de urgen Parametrii metabolici, hidro-electrolitici, acido-bazici Determinri toxicologice o Sond vezical Tratamentul edemului cerebral o Cap ridicat la 45 o Se evit soluiile hipotonice o Hiperventilaie - hipocapnee i alcaloz respiratorie o Ageni hiperosmolari Manitol 20% - 1-1.5 g/kgc/zi Glicerol 10% - 1.2 mg/kgc/zi n 2 perfuzii intravenoase de 250 ml ntr-un amestec de ser glucoz i ser fiziologic 0.9% o Steroizi Dexametazon 10 mg i.v. Rapid + 4-6 mg i.v. La 6 h Metilprednisolon o Terapie chirurgical - craniectomii largi bifrontale ngrijiri igienice o n com, deplasarea bolnavului este interzis, iar ngrijirile igienice vor fi practicate cu maxim atenie. o Se vor asigura drenajul vezical i cel rectal. o Se va menine o perfect igien bucal i a pielii, pentru evitarea escarelor. o Prile expuse contactului prelungit cu patul vor fi deosebit de atent curate cu alcool, pudrate cu talc i protejate prin colaci de cauciuc (bandajai). o Aternutul i lenjeria vor fi mereu schimbate i ntinse, pentru a evita cutele care pot duce la escare.

Page 11