RESPIRATIA Rolul respiratiei- asigurarea aportului de O2 si eliminarii CO2 Respiratia include patru procese majore: Ventilatia pulmonara (deplasarea

aerului atmosferaalveole pulmonare) Difuziunea O2 si CO2 intre alveole si sange Transportul O2 si CO2 prin sange si lichide interstitiale Reglarea respiratiei

I.

VENTILATIA PULMONARA

Mecanica ventilatiei pulmonare Muschii responsabili de expansiunea/retractia plamanilor Expansiunea/retractia plamanilor se realizeaza prin: 1. Miscarea descendenta/ascendenta a diafragmuluialungirea/scurtarea cavitatii toracice 2. Ascensionarea/coborarea coastelormarirea/micsorarea diametrului anteroposterior al cavitatii toracice 1. In inspiratie- diafragmul tractioneaza descendent portiunile bazale ale plamanilor In expiratie- diafragmul se relaxeazareculul elastic al plamanilor elimina aerul pulmonar Prin acest mecanism se realizeaza practic in totalitate respiratia normala, de repaus. 2. In inspiratie- coastele se ridica, sternul se deplaseaza anterior In expiratie- procese inverse Pentru deplasarea grilajului costal intervin muschii - Inspiratori: intercostali interni +dintat anterior, scaleni, sternocleidomastoidieni - Expiratori: intercostali externi, drepti abdominali. Deplasarea intra-/extrapulmonara a aerului Plamanul este o structura elasticain absenta unei forte capabile sa-l mentina destins, se colabeaza, expulzand continutul aeric.

Presiunea pleurala si modificarile ei in timpul respiratiei Presiunea pleurala (Pp) -presiunea lichidului pleural (dintre foita viscerala si cea parietala a pleurei). Are valoare negativa datorita drenajului limfatic: -la sfarsitul expiratiei, Pp=-5 cm apa- forta de suctiune necesara mentinerii plamanilor in stare destinsa -la sfarsitul inspiratiei, Pp=-7 cm apatractiunea externa a plamanilor Presiunea alveolara Presiunea aerului din interiorul alveolelor pulmonare. In repaus respirator (glota deschisa si lipsa fluxului aeric) este egala cu presiunea atmosferica (deci 0 mmHg, conventional). In inspiratie, scade pana la -1 cm apapatrunderea aerului in plamani. In expiratie, creste la +1 cm apaeliminarea aerului din plamani. Presiunea transpulmonara Diferenta intre presiunea alveolara si cea pleurala. Este o masura a fortelor elastice pulmonare care tind sa colabeze plamanii presiune de recul. Complianta pulmonara Gradul de expansiune pulmonara in urma cresterii presiunii transpulmonare cu o unitate. Normal la adult: 200 ml/cm apa de presiune transpulmonara (ambii plamani). Complianta (distensibilitatea) pulmonara este conditionata de doi factori: 1. Fortele elastice ale tesutului pulmonar 2. Fortele elastice produse de tensiunea superficiala a lichidului care acopera interiorul alveolelor 1. Determinate de reteaua fibrelor de elastina si colagen ale parenchimului. Reprezinta 1/3 din elasticitatea pulmonara totala - Cand plamanii sunt colabati, fibrele sunt contractate - Cand plamanii se destind, fibrele se intind si exercita o forta elastica mai mare 2. Reprezinta 2/3 din elasticitatea pulmonara totala Surfactantul, tensiunea superficiala si colabarea alveolelor Principiul tensiunii superficiale La contactul cu aerul, lichidele formeaza o pelicula care are tendinta de a-si micsora suprafata pe cat posibil. Datorita formei sferice a alveolei, lichidul adia-

cent peretelui alveolar ia forma de sfera (avand aer in interior). Lichidul (suprafata sferei) tinde sa se contracte, micsorand volumul sferei (expulzand aerul). Surfactantul si efectul sau asupra tensiunii superficiale Surfactantul- agent activ de suprafata; amestec de fosfolipide (dipalmitoilfosfatidil-colina), proteine si ioni, secretat de catre alveolocite de tip II (celule din peretele alveolar). Difuzand in lichidul din alveole, surfactantul reduce tensiunea superficiala a acestuia de 2-12 oriprevine colabarea alveolelor si reduce efortul muschilor respiratori pentru producerea expansiunii plamanilor. Efectul razei alveolare asupra presiunii generate de tensiunea superficiala Presiunea tensiunii superficiale=2tensiune superficiala/raza alveolei; deci cu cat alveola este mai mica, cu atat presiunea generata de tensiunea superficiala este mai mare. La nou-nascutii prematuri, alveolele sunt foarte mici; in plus, cantitatea de surfactant (secretat incepand cu luna 6-7 de gestatie) este mica presiunea tensiunii superficiale este foarte maretendinta de colabare de 6-8 ori mai mare fata de adultdificultate de a respira- sindrom de detresa respiratorie. Efectul cutiei toracice asupra distensibilitatii pulmonare Cutia toracica are propriile caracteristici elastice si de vascozitate complianta insumata a toracelui si plamanilor este de doar 110 mL aer/cm apa; in plus, cand se produce expansiunea/compresia accentuata a plamanilor, miscarile toracelui sunt sever limitatecomplianta sistemului plamani-torace este de 5 ori mai mica fata de complianta pulmonara. Efortul respirator In timpul inspiratiei, muschii inspiratori fac efort pentru: -Invingerea fortelor elastice pulmonare si toracice (efort elastic) -Invingerea vascozitatii structurilor pulmonare si parietale toracice (efort de rezistenta tisulara) -Invingerea rezistentei cailor respiratorii la fluxul aeric (efort de rezistenta respiratorie) Energia necesara respiratiei In, repaus, energia necesara ventilatiei pulmonare este de 3-5% din totalul consumului energetic al organismului; in timpul efortului fizic, necesarul energetic poate creste de 50 orilimitare majora referitoare la intensitatea efortului fizic.

Volume si capacitati pulmonare Inregistrarea variatiilor volumului pulmonar se efectueaza cu ajutorul spirometrului. Volume pulmonare: 1. Volumul curent (Vc)- volumul de aer inspirat/expirat in cursul unei respiratii normale; normal (la adultul barbat): 500 mL. 2. Volumul inspirator de rezerva (VIR)- volumul de aer suplimentar ce poate fi inhalat printr-o inspiratie fortata; normal: 3000 mL 3. Volumul expirator de rezerva (VER)- volumul suplimentar maxim ce poate fi eliminat printr-o expiratie fortata ce urmeaza unei expiratii normale; normal: 1100 mL 4. Volumul rezidual (VR)- volumul de aer ce ramane in plamani la sfarsitul unei expiratii fortate; normal:1200 mL Capacitati pulmonare 1. 2. 3. 4. Capacitatea Capacitatea Capacitatea Capacitatea inspiratorie CI= Vc+VIR; normal: 3500 mL reziduala functionala CRF=VER VR; normal: 2300 mL vitala CV= Vc+VIR+VER; normal: 4600 mL pulmonara totala CPT= Vc+VIR+VER+VR; normal:5800 mL

*Valorile tuturor volumelor si capacitatilor pulmonare sunt cu 20-25% mai mici la femei fata de barbati. **Determinarea CRF- spirometrul cu amestec de aer si heliu. Debitul respirator este egal cu produsul dintre frecventa respiratiilor si Vc Debit respirator- cantitatea totala de aer care patrunde in caile respiratorii in fiecare minut; Vc=0.5 L, frecventa respiratiei normale=12/min debit respirator=0.512=6 L/min. Uneori, frecventa creste la 40-50/min, iar Vc creste la CV debitul atinge 200 L/min, greu de mentinut chiar si un minut. Ventilatia alveolara Rolul ventilatiei- reinnoirea continua a aerului la nivelul zonelor de schimb gazos Spatiul mort O parte din aerul inspirat umple caile respiratorii, fara a ajunge in zonele de schimb gazos. Acest volum aeric se numeste aerul din spatiul mort

*Masurarea volumului spatiului mort- metoda masurarii concentratiei N2; valoarea normala la barbatul adult: 150 mL. Spatiul mort anatomic si spatiul mort fiziologic Spatiul mort anatomic- volumul sistemului respirator, exceptand volumul zonelor de schimb gazos. Ocazional, fluxul sangvin al unor alveole este absent/foarte scazutspatiul aeric al acestora este mort functional Spatiul mort fiziologic-suma intre spatiul mort anatomic si spatiul mort alveolar Normal: cele doua spatii (anatomic si fiziologic) sunt aproximativ egale (toate alveolele sunt functionale). Patologic: spatiul mort fiziologic poate ajunge la 1-2 L Rata ventilatiei alveolare (VA) VA= frecventa respiratorie(Vc-volum spatiu mort)=12(500-150)=4200 mL/min Functiile cailor respiratorii Traheea, bronsiile si bronsiolele Colabarea traheei si bronsiilor este prevenita de inelele cartilaginoase; de asemenea, ramificatiile bronhiilor prezinta placi cartilaginoase; bronhiolele terminale nu au cartilaj, colabarea lor e impiedicata de presiunea transpulmonara. Peretele muscular bronsic si bronsiolic Acestea prezinta musculatura neteda; bronsiolele respiratorii prezinta fibre izolate; contractia excesiva a muschilor netezi e responsabila de obstructia cailor pulmonare in anumite boli. Rezistenta la fluxul aeric in arborele bronsic Aerul strabate facil caile respiratorii; cea mai mare rezistenta e intalnita in bronsiolele mari si bronsii (fiind putine si avand mult aer). Patologic, rezistenta bronsiolelor mici poate creste foarte mult, din cauza contractiei mm. netezi, a edemului sau acumularii de mucus in lumen. Controlul nervos si local al musculaturii bronsiolare Dilatarea simpatica a bronsiolelor Inervatia simpatica e slaba, in schimb epi-/norepinefrina (secretate consecutiv stimularii simpatice) induc dilatarea arborelui bronsic (prin interactiunea cu receptorii -adrenergici).

Constrictia parasimpatica a bronsiolelor Cateva fibre nervoase vagale patrund in parenchimul pulmonar, secreta acetilcolinaconstrictie usoara/moderata. Fibrele parasimpatice sunt stimulate si de iritatia epiteliului cailor respiratorii Factorii secretori locali In reactiile alergice (ex: inhalarea polenului) mastocitele elibereaza histamina si substanta lent reactiva a anafilaxiei bronhoconstrictie. Mucusul din caile respiratorii Secretat de celulele mucoasei, acopera mucoasa respiratorie de la cavitatile nazale pana la bronsiolele terminale, o umecteaza; capteaza particulele mici din aerul inspirat si este eliminat odata cu ele prin miscarile cililor catre faringe. Reflexul de tuse Traheea/bronsiile sunt foarte sensibile la particule straineimpulsuri nervoase prin n.vagi ajung bulbinspirarea unui volum mare de aerinchiderea epiglotei, contractia muschilor expiratoricresterea presiunii intrapulmonareepiglota se deschideaerul explodeaza in exterior,antrenand si particulele straine. Reflexul de stranut Asemanator celui de tuse, insa intereseaza fosele nazale, iar impulsurile catre bulb sunt conduse prin nervul cranian V. Functiile cailor nazale 1. Incalzirea aerului 2. Umidificarea aerului (in cazul traheostomiilor se produce uscarea epiteliilor, favorizand formarea crustelor si infectarea. 3. Filtrarea partilala a aerului, prin precipitare turbionarasunt retinute toate particulele cu diametru mai mare de 6 m (particulele de 1-5m se depun in bronsiolele micieliminate de cili; cele sub 0.5m ajung pana in alveole, o parte fiind indepartate de macrofage sau limfatice, insa excesul determina ingrosarea fibroasa a septurilor alveolare). Vocalizarea Vorbirea implica: 1.Centrii nervosi ai vorbirii 2.Centrii controlului respirator 3.Structurile articulare si de rezonanta. Ea consta in doua procese: fonatia (produsa de laringe) si articularea (produsa de buze, limba si palatul moale).

II.

CIRCULATIA PULMONARA, EDEMUL PULMONAR SI LICHIDUL PLEURAL

Anatomia sistemului circulator pulmonar Vasele pulmonare Trunchiul pulmonardoua artere pulmonareramuri; aceste vase sunt scurte, au pereti subtiri si sunt foarte distensibilesistemul arterial pulmonar prezinta complianta mare; venele pulmonare au traiect scurt si se varsa in atriul stang. Vasele bronsice Pornesc din aorta, preiau 1-2% din debitul cardiac total. Sangele acestora hraneste parenchimul pulmonar si arborele bronsic, apoi dreneaza prin venele pulmonare si ajunge in atriul stang (deci nu trece in atriul drept pentru a se oxigena) debitul ventricular stang este cu 1-2% mai mare decat cel drept. Limfaticele Indeparteaza particulele straine din alveole si excesul lichidului extracelular previn instalarea edemului. Presiunile din circulatia pulmonara Presiunea din ventriculul drept Sistolica: 25 mmHg, Diastolica: 0-1 mmHg Presiunea din artera pulmonara In sistola- egala cu cea din ventriculul drept In diastola- 8 mmHg Presiunea din capilarele pulmonare In medie- 7 mmHg Presiunea din atriul stang si venele pulmonare Dificil de determinat; estimata prin aproximarea presiunii pulmonare de infundare; variaza intre 1-5 mmHg, in medie- 3 mmHg Volumul sangvin pulmonar 450 mL (9% din volemie) Plamanii ca rezervor de sange In cazul expirului fortat cronic/hemoragiei, o parte din sangele pulmonar poate fi dislocat in circulatia sistemica. Presiune medie de 15 mmHg

Redistributia sangelui intre circulatia pulmonara si cea sistemica in cadrul patologiei cardiace Insuficienta cordului stang/valvei mitrale, stenoza valvei mitrale duce la acumularea sangelui in circulatia pulmonaracreste presiunea vasculara pulmonaraafectarea circulatiei pulmonare. Fluxul sangvin pulmonar si distributia acestuia Fluxul sangvin pulmonar este, fiziologic, egal cu debitul cardiacfactorii ce controleaza debitul cardiac controleaza si fluxul pulmonar. Pentru oxigenarea corespunzatoare a sangelui este necesara distributia sangelui catre segmentele pulmonare cel mai bine oxigenate. Controlul reflex al distributiei fluxului sangvin pulmonar Scade concentratia O2 in aerul alveolarvasele adiacente se contracta (invers fata de circulatia sistemica)scade fluxul sangvin prin segmentul hipoventilat. Astfel, este asigurata distributia fluxului sangvin in zonele eficiente functional. Efectul gradientelor de presiune hidrostatica pulmonara asupra fluxului sangvin pulmonar regional In cazul unui adult normal, aflat in ortostatism, baza plamanului este situata cu 30 cm inferior de apex diferenta de presiune hidrostatica de 23 mmHg (presiunea arteriala in apex este cu 15 mmHg mai mica decat presiunea arterial pulmonara la nivelul inimii, iar la baza este cu 8 mmHg mai mare). Aceste diferente au efecte marcate asupra fluxului sangvin din diferite regiuni pulmonare. Astfel, in ortostatism, fluxul sangvin in segmentele bazale este de 5 ori mai mare fata de cele apicale. Zonele 1, 2 si 3 ale fluxului sangvin pulmonar Capilarele din peretii alveolari se dilata sub aciunea presiunii sangvine si sunt comprimate de presiunea aerului alveolar Zona 1- caracterizata prin absenta fluxului sangvin in toate fazele ciclului cardiac (caci presiunea capilara este mai mica decat cea a aerului in toate etapele ciclului cardiac, capilarele fiind inchise) Zona 2- flux sangvin intermitent: presiunea sistolica presiunea aerului alveolar presiunea diastolica

Zona 3- fluxul sangvin continuu: presiunea capilara presiunea aerului, in toate fazele ciclului cardiac. Fiziologic, plamanii prezinta doar flux sangvin de zona 2 (in segmentele apicale) si 3 (in restul segmentelor). Fluxul de zona 1 apare doar patologic (ex: in hemoragie, cand presiunea arteriala scade foarte mult). Efectul efortului fizic asupra fluxului pulmonar In timpul efortului, creste fluxul sangvin in toate segmentele pulmonare, apexul transformandu-se intr-o zona 3 de flux. Efectul cresterii debitului cardiac In efortul fizic, fluxul creste de 4-7 ori; plamanii preiau fluxul suplimentar prin 1.cresterea numarului de capilare functionale, 2.prin dilatarea lor si prin 3.cresterea presiunii arteriale pulmonare (totusi presiunea creste foarte putin datorita 1 si 2, menajandu-se astfel efortul inimii drepte). Functionarea circulatiei pulmonare in conditiile cresterii presiunii atriale stangi ca urmare a insuficientei cardiace stangi Sangele se acumuleaza in atriul stangpresiunea atriala stanga creste peste 1-6mmHg; cand se depaseste pragul de 7-8 mmHg, creste presiunea arteriala pulmonaracreste efortul inimii drepte; in plus, cresterea presiunii capilare la peste 30 mmHg poate determina aparitia edemului pulmonar. Dinamica vaselor capilare pulmonare Capilarele marginesc peretii alveolari, fiind atat de multe, incat formeaza alveolei un invelis sangvin. Durata stationarii sangelui in capilare: 0.3-0.8 sec; in acest interval se produce oxigenarea si eliminarea CO2. Schimbul capilar de lichide , dinamica lichidului interstitial Dinamica schimbului lichidian la nivelul membranelor capilare este identica calitativ cu cea din tesuturile periferice; spre deosebire: presiunea capilara este mai mica (7 mmHg), presiunea lichidului interstitial este mai negativa. Rezultanta fortelor ce tind sa deplaseze lichidul din/in capilare in/din interstitiu duce la o presiune medie de filtrare de 1 mmHgflux lichidian continuu din capilar in interstitiu, lichid drenat de limfaticele pulmonare. Datorita drenajului

limfatic si presiunii negative a interstitiului, lichidul nu inundeaza alveolele (exceptand o cantitate mica ce umezeste epiteliul alveolar). Edemul pulmonar Umplerea alveolelor cu lichid din cauza cresterii presiunii lichidului interstitial la valori pozitive. Cauze: -Insuficienta cardiacacresterea presiunii capilare pulmonare inundarea -Lezarea capilarelor sangvine (pneumonie, inhalarea toxinelor) interstitiului Factorul de protectie impotriva edemului pulmonar Pentru aparitia unui edem important trebuie ca presiunea capilara pulmonara (normal 7 mmHg) sa depaseasca presiunea osmotica a sangelui (28 mmHg) o diferenta de 21mmHg- factor de protectie. *Factorul de protectie in afectiuni cronice In cazul mentinerii indelungate a unei presiuni capilare pulmonare ridicate, limfaticele se dilatacreste capacitatea de drenare a excesului de lichid. Rapiditatea evolutiei letale in edemul pulmonar Cand presiunea capilara pulmonara depaseste factorul de protectie (ex: in insuficienta cardiaca stanga acuta) edemul pulmonar progreseaza rapid producerea decesului in cateva ore. Lichidul pleural Spatiul pleural (dintre foitele pleurei) contine contine lichid rezultat din filtrarea permanenta a lichidului interstitial prin foitele pleurei, fiind in acelasi timp drenat de catre limfatice presiune negativa de -7 mmHg; acest lichid asigura miscarea facila a plamanilor si atasarea lor la pleura parietala. Revarsatul pleural Acumularea de lichid in spatiul pleural; cauze: blocarea drenajului limfatic, cresterea presiunii capilare, scaderea presiunii osmotice a plasmei, infectii etc.

III.

PRINCIPIILE FIZICE ALE SCHIMBULUI GAZOS; DIFUZIUNEA O2 SI CO2 PRIN

MEMBRANA RESPIRATORIE

Dupa ventilatia alveolelor cu aer proaspat se produce difuziunea gazelor in sensul gradientului de concentratie. Presiunea partiala a unui gaz In cazul unui amestec gazos, presiunea acestui amestec este rezultatul presiunilor exercitate de fiecare gaz in parte, aceasta numindu-se presiunea partiala a gazului respectiv. Ex: aerul- 79% N2, 21% O2, presiune de 760 mmHg presiunea partiala a oxigenului PO2=0.21760=160 mmHg, PN2=0.79760=600 mmHg. Presiunile gazelor dizolvate in apa Gazele dizolvate in apa/tesuturile organismului exercita de asemenea presiune Presiunea partiala a unui gaz dizolvat intr-un lichid depinde de concentratia gazului dizolvat si de solubilitatea lui: cu cat gazul este mai putin solubil si cu cat creste concentratia lui, cu atat exercita o presiune mai mare Legea lui Henry: Presiunea partiala= concentratia gazului dizolvat/solubilitatea gazului Difuziunea gazelor intre sarea gazoasa de la nivel alveolar si starea dizolvata de la nivel pulmonar Presiunea partiala a fiecarui gaz din alveole tinde sa-l solubilizeze (introduca) in sangele capilar; invers, moleculele gazului dizolvate in sange pot scapa in alveole. Difuziunea neta a gazului este data de diferenta intre presiunea partiala din stare gazoasa si cea din stare lichida. Presiunea vaporilor de apa In amestecul gazos alveolar, PH2O=47 mmHg (la 37C) Factori ce influenteaza rata difuziunii gasoaze printr-un lichid Gradientul presional (P) Solubilitatea gazului (S) Suprafata de contact cu lichidul (A) Masa moleculara a gazului (Mw) Distanta pe care se produce difuziunea (d) *temperatura lichidului

D= PAS/dMw

Difuziunea gazelor prin tesuturi Gazele respiratorii sunt liposolubiledeplasare limitata doar de rata difuziunii prin apadifuziunea gazelor prin tesuturi este egala cu difuziunea lor prin apa. Compozitia aerului alveolar-relatia cu aerul atmosferic Aerul din alveole difera de cel atmosferic datorita difuziunii constante a O2 si CO2, a improspatarii partiale in cursul respiratiei si datorita umidificarii. Umidficarea:aerul se satureaza cu vapori de apa; corespunzator cresterii PH2O, scade PO2 si PN2 Rata de improspatare: CRF=2300 mL, insa doar 350 mL aer sunt introdusi/evacuati in cursul unei respiratiireimprospatarea lenta a aerului alveolar. Inlocuirea lenta previne variatiile bruste ale concentratiei gazelor sangvineprevenirea variatiei concentratiei O2, CO2 si pH-ului tisular in conditiile intreruperii temporare a respiratiei. Concentratia O2 in aerul alveolar: normal-104 mmHg; conditionata de rata absorbtiei O2 in sange si de rata innoirii O2 pulmonar prin ventilatie Concentratia CO2 in aerul alveolar: conditionata de rata eliminarii din tesuturi si de rata ventilatiei.

Aerul expirat Amestec de aer din spatiul mort si aer alveolar. La debutul expiratiei este doar aer din spatiul mort, apoi amestec intre cel din spatiul mort si alveolar, la sfarsitul expiratiei este doar aer alveolar. Difuziunea gazelor prin membrana respiratorie Unitatea sistemului respirator (lobulul respirator) Alcatuita din: bronsiola respiratorie, ducte alveolare, saci alveolari si alveole pulmonare. Toate aceste structuri membranoase la nivelul carora se produce schimbul de gaze se numeste generic membrana respiratorie. Membrana respiratorie Straturi: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Lichid cu surfactant ce acopera peretele alveolar Epiteliul alveolar Membrana bazala a epiteliului Spatiu interstitial (intre epiteliul alveolar si membrana capilara) Membrana bazala a capilarului Endoteliul capilar

Grosimea insumata a straturilor=0.6m; suprafata totala a membranei respiratorii=70 m2 difuziunea foarte rapida a gazelor. Factorii ce influenteaza rata difuziunii prin membrana respiratorie 1. Grosimea membranei-patologic, creste in edem sau fibroza 2. Suprafata membranei-scade in cazul emfizemului/exciziei unui plaman 3. Coeficientul de difuziune a gazului- depinde de solubilitatea lui in membrana si de marimea moleculelor lui; CO2 difuzeaza de 20 de ori mai repede decat O2 4. Gradientul de presiune partiala Capacitatea de difuziune a membranei respiratorii Este volumul de gaz ce difuzeaza prin membrana intr-un minut la un gradient de presiune partiala de 1 mmHg; Pentru O2: 21 mL/min/mmHg, P=11mmHgVO2=230 mL/min; in efortul fizic, VO2 creste pana la 700 mL/min Pentru CO2:400-450 mL/min/mmHg; in efort fizic, 1200-1300 mL/min/mmHg. Efectul raportului ventilatie-perfuzie (VA/Q) asupra concentratiei gazelor alveolare Se poate intampla ca perfuzia unei alveole sa fie buna, dar in ea sa nu existe flux aeric, sau ca perfuzia sa fie nula si ea sa fie bine ventilata. In ambele cazuri schimbul gazos prin membrana respiratorie este afectat sever. VA (ventilatie alveolara) normala si Q (flux) normal VA/Q normal VA-zero, Q-normal VA/Q zero Schimbul gazos VA-normal, Q-zero VA/Q este nul

1. VA/Q=zero, echilibru intre gazele din sange si cele alveolarePO2=40 mmHg, PCO2=45 mmHg 2. VA/Q, gazele alveolare sunt, de fapt, aer inspirit umidificat, PO2=149 mmHg, PCO2=0 mmHg 3. VA/Q normal, in aerul alveolar PO2=104 mmHg, PCO2=40 mmHg Suntul fiziologic- VA/Q mai mic fata de normal Ventilatie inadecvata o fractiune din sangele venos nu este oxigenat- sange suntat. Cu cat suntul fiziologic este mai mare, cu atat creste cantitatea de sange neoxigenat care paraseste plamanii.

Spatiul mort fiziologic- VA/Q mai mare fata de normal Alveole bine ventilate, dar slab perfuzateventilatia este inutila fiziologic. Anomaliile raportului VA/Q 1. VA/Q este anormal in portiunea apicala si bazala a plamanilor - In apex, VA/Q mai mare decat normalulgrad moderat de spatiu mort fiziologic - La baza, VA/Q mai mic decat normal sunt fiziologic moderat *Valorile se normalizeaza in timpul efortului fizic 2. VA/Q anormal in boala pulmonara cronica obstructiva Unele zone prezinta sunt fiziologic marcat, altele- spatiu mort semnificativ scaderea semnificativa a eficientei plamanilor.

IV. Transportul O2

TRANSPORTUL O2 SI CO2 PRIN SANGE SI LICHIDUL INTERSTITIAL

PO2 alveolar > PO2 sangvin > PO2 tisular O2 difuzeaza net din aer in sange, din sange in celule. Difuziunea O2 din alveole in sangele pulmonar PO2 alveolar=104 mmHg, PO2 in sangele venos=40 mmHgP=64 mmHg difuzia neta a O2 in sange si oxigenarea lui completa inainte de a strabate 1/3 din lungimea capilarului pulmonar; in conditii de efort, chiar daca se scurteaza durata de circulatie a sangelui prin capilare, sangele se oxigeneaza complet. Transportul O2 prin sangele arterial 98% din sangele pulmonar este oxigenat 2% (din circulatia bronsica) este neoxigenat Difuziunea O2 din capilare in lichidul interstitial PO2 arterial=95 mmHg, PO2 interstitial=40 mmHg difuzia O2 din capilare in tesuturiin sangele venos rezultant PO2=40 mmHg. Efectul debitului circulator si ratei metabolismului tisular asupra PO2 interstitial -Creste fluxul sangvin prin tesutcreste PO2 interstitial -Scade fluxul prin tesut scade PO2 interstitial Creste metabolismul celular consum crescut de O2 scade PO2 PO2 arterial este de 95 mmHg

*Celulele consuma O2 in permanenta intotdeauna PO2 capilar > PO2 celular= 23 mmHg (pentru mentinerea proceselor celulare este suficienta o PO2 de 1-5 mmHg presiunea de 23 mmHg este un factor de protectie mare). Difuziunea CO2 din celule in capilare si din capilarele pulmonare in alveole PCO2 celular =46 mmHg, PCO2 arterial=40 mmHg, PCO2 venos =45 mmHg, in aerul alveolar=40 mmHg PCO2 sangvin scade pana la 40 mmHg inainte ca sangele sa fi strabatut 1/3 din lungimea capilarului pulmonar. Efectul ratei metabolismului tisular si fluxului sangvin tisular asupra PCO2 interstitial -Scade fluxul sangvin creste PCO2 interstitial, si invers -Creste rata metabolicacreste PCO2 interstitial, si invers Rolul hemoglobinei in transportul O2 97% din O2 este legat de Hb, 3% circula liber, in stare dizolvata Combinarea reversibila a O2 cu Hb La valori mari ale PO2 (in capilarele pulmonare) O2 se combina cu Hb; la valori scazute ale PO2 (in tesuturi), O2 se disociaza de Hb. In sangele arterial (PO2=95 mmHg) Hb este saturate cu O2 in proportie de 97%. In sangele venos (PO2=40 mmHg) saturatia Hb este de 75%. Cantitatea maxima de O2 ce se poate combina cu Hb Normal: 100 mL sange contin 15 g Hb 1 g Hb leaga 1.34 mL O2 100 mL sange transporta 20 mL O2

Deoarece Hb arteriala este 97% oxigenata si Hb venoasa este 75% oxigenata 100 mL sange transporta 5 mL O2/min de la plamani la tesuturi (deci doar 23-25% din oxiHb disociaza). *In timpul efortului fizic intens, PO2 interstitial scade mult O2 disociaza si mai mult de Hbfurnizarea a de trei ori mai mult O2 fata de repaus. In plus, datorita cresterii debitului cardiac, aportul de O2 creste foarte mult. Rolul Hb in tamponarea PO2 tisular Hb cedeaza O2 tesuturilorcreste PO2 interstitialinceteaza disocierea oxiHb; astfel, este prevenita hiperoxigenarea tesuturilor (PO2 nu depaseste 40 mmHg); cand metabolismul tisular creste marcat (ex: in efort fizic)scade PO2 interstiti-

alcantitati mari de oxiHb disociazaprevenirea ischemiei. La fel, Hb mentine un nivel cvasiconstant al PO2 tisular in cazul variatiilor semnificative a concentratiei O2 atmosferic; cand PO2 alveolar scade la 60 mmHg (ex: la altitudini), saturatia Hb scade la doar 89%, asigurand oxigenarea normala a tesuturilor. Cand PO2 creste acut (la adancimi), saturatia Hb nu poate depasi 100% si doar o mica parte de O2 se dizolva suplimentar in plasma este prevenita hiperoxigenarea sangelui. *In efortul fizic, muschii produc mult CO2, temperatura lor creste cu 2-3C disocierea accentuata a oxiHb. Consumul metabolic de O2 la nivel celular Fiziologic, rata consumului de O2 este controlata de rata consumului energetic al celulelor (deci de rata conversiei ATPADP). Celulele se invecineaza cu capilarele pe distante de sub 50 mdifuziunea rapida a O2. Patologic, distanta capilar-celula creste, consumul celular de O2 fiind limitat de difuziune. Daca scade fluxul sangvin, scade oxigenarea tisularaconsumul celular de O2 este limitat de fluxul sangvin. Transportul O2 sub forma dizolvata 100 mL de sange arterial transporta la tesuturi 0.17 mL O2 sub forma dizolvata in lichide (spre deosebire de 5 mL transportati de Hb). La presiuni inalte se dizolva cantitati mai mariacumularea in exces a O2 in tesuturi-intoxicatie cu O2. CarboxiHb- dislocarea O2 CO se leaga de Hb la situsul O2. Afinitatea Hb pentru CO este de 250 de ori mai mare fata de cea pentru O2. Astfel, cand in alveole PCO=0.4 mmHg, jumatate din Hb leaga CO. Amestecul CO/aer o parte la o mie parti (PCO=0.6 mmHg) poate fi letal. In intoxicatia cu CO, PO2 nu scadenu se activeaza mecanismele de feed-back ce corecteaza hipoxia; hipoxia cerebrala duce initial la dezorintare si inconstienta). Tratament: administrarea O2 pur (PO2 ridicata dislocuieste CO din Hb) sau adaugat cu 5% CO2 (pentru stimularea intensa a centrului respirator). Transportul sangvin al CO2 In repaus, 100 mL sange transporta de la tesuturi la plamani 4 mL CO2 Forme de transport:

7% dizolvat 70% sub forma de HCO3- (CO2+H2OH2CO3H++HCO3-, reactie catalizata de anhidraza carbonica din hematii) 23% sub forma de carbamati (legat de proteine, in special Hb).

In cadrul circulatiei plamani-tesuturi-plamani, concentratia CO2 variaza cu 4%, fiind cu 4% mai mare in sangele venos decat in cel arterial. De aceea, sangele venos este mai acid (pH=7.35) decat cel arterial (pH=7.4) (datorita echilibrului CO2+H2OH2CO3H++HCO3-). Efectul Haldane- oxigenarea Hb tinde sa disloce CO2 OxiHb este mai acida decat Hb CO2 se combina mai greu cu Hb pentru a forma carbaminoHb Hb elibereaza H+, H++HCO3-H2CO3CO2+H2O,CO2 eliminat in alveole.

Acest efect produce dublarea cantitatii de CO2 preluate din tesuturi si eliminate la nivel pulmonar. Coeficientul respirator Coeficient respirator R= Rata producerii CO2/Rata consumului O2; 100 mL sange transporta 5 mL O2 si 4 mL CO2 R=4/5=0.8 (82%) R depinde de statusul metabolic: Utilizarea exclusiva a glucidelorR=1 Utilizarea exclusiva a lipidelorR=0.7

Normal (dieta normala de proteina, glucide si lipide) R=0.825

V. Centrul respirator

REGLAREA RESPIRATIEI

Alcatuit din cateva grupuri de neuroni localizate bilateral in trunchiul cerebral. 1. Grupul respirator dorsal Situat in nucleul tractului solitar (statia finala a fibrelor senzitive ale n. vagi si glosofaringieni, ce aduc imulsuri de la chemo-/baroreceptori si

plamani). Declanseaza respiratia. Prin descarcarea ritmica a impulsurilor inspiratorii, genereaza ritmul respirator bazal. Amplitudinea impulsurilor (trimise catre diafragm) creste treptat in panta asigurandu-se cresterea treptata, nesincopata a volumului pulmonar in inspiratie. *In respiratia accelerata, panta creste rapidumplerea rapida a plamanilor. **Cu cat panta este intrerupta mai repede, cu atat scade durata inspiratiei (implicit a expiratiei)creste frecventa respiratorie. 2. Centrul pneumotaxic Limiteaza durata inspiratiei si mareste frecventa respiratorie (trimitand impulsuri catre grupul dorsal) 3. Grupul respirator ventral Este inactiv in timpul respiratiei normale, de repaus. In cazul efortului fizic intens, suprastimuleaza inspirul si expirul. Reflexul Hering-Beuer Receptorii de distensie din plamani sunt stimulati de distensia pulmonara impulsuri prin n.vagi catre grupul dorsalintreruperea pantei inspiratorii si stoparea inspiratiei. Se declanseaza cand Vc depaseste 1.5 L. Adaptarea controlului ventilatiei la necesitatile organismului Controlul chimic Activitatea respiratorie este foarte sensibila la variatiile concentratiilor O2,CO2 si H+. 1. Controlul direct exercitat de CO2 si H+ asupra centrului respirator Trunchiul cerebral prezinta o arie chemosenzitiva (foarte sensibila la PCO2 si pH) ce stimuleaza grupurile respiratorii. Cresterea concentratiei H+ in aria chemosenzitiva produce excitarea acesteiacresterea ventilatiei alveolare. Totusi, ionii de H+ strabat dificil bariera hemato-encefalica pentru a ajunge in arie. De aceea, cresterea concentratiei H+ este cauzata in principal de cresterea concentratiei CO2 (care strabate facil bariera); aici, CO2+H2OH2CO3H++HCO3-; in acest mod, cresterea PCO2 stimuleaza aria chemosenzitiva. *Modificarea PCO2 are un efect acut intens asupra controlului respirator; insa dupa 1-2 zile intervine mecanismul renal de corectie a aciditatii prin retentia HCO3- efectul PCO2 scade dupa o perioada de adaptare de cateva zile.

2. Controlul indirect- sistemul chemoreceptorilor periferici; rolul O2 Chemoreceptorii situati la nivelul glomusurilor aortice si carotidiene sunt foarte sensibili la variatiile PO2 arterial. Cand aceasta scade sub valoarea normala, chemoreceptorii trimit impulsuri prin n. vagi si glosofaringieni catre centrul respirator bulbar cresterea activitatii respiratorii. *Cresterea concentratiei CO2 sau H+ stimuleaza similar chemoreceptorii, raspunsul centrului respirator fiind de 5 ori mai rapid fata de controlul direct, insa eficacitatea acestui mecanism este mult mai mica in raport cu stimularea directa. **Aportul de O2 cronic scazut duce la cresterea amplitudinii respiratorii, ventilatia alveolara crescand cu 400-500%, fenomen numit aclimatizare. Reglarea respiratiei in efortul fizic Cand creierul transmite impulsuri motorii catre musculatura in activitate, transmite simultan impulsuri colaterale catre trunchiul cerebral. Astfel, creierul produce o stimulare anticipativa a respiratiei si genereaza un surplus de ventilatie alveolara, chiar inainte ca acesta sa fie necesar. Alti factori ce influenteaza respiratia Controlul voluntar: pentru perioade scurte de timp,respiratia poate fi controlata voluntar, generand hiper-/hipoventilatie, pana apar perturbari severe ale PCO2, PO2 si pH-ului sangvin. Receptorii de iritatie din epiteliul cailor respiratorii produc reflexul de tuse/stranut sau genereaza bronhoconstrictie in cazuri patologice Receptorii J pulmonari Terminatii nervoase din alveole, stimulate in cazul edemului pulmnar, generand un status dispneiform. Edemul cerebral Acumulare de lichidcompresia arterelor cerebraleischemiedeprimarea centrului respirator Tratament: solutie hipertona administrata intravenosabsorbtia lichidulu din interstitiul cerebral. Anestezia Supradozarea anestezicelor/narcoticelor deprima sever centrul respirator. *Respiratia periodica 1.Respiratia Cheyne-Stokes

Hiperventilatiecreste PO2 si scade PCO2 in sange, insa dureaza cateva secunde pana cand sangele pulmonar modificat ajunge la nivel cerebral pentru a inhiba hiperventilatia;odata ajuns la creier, ventilatia scade profundcreste PCO2 si scade PO2 sangvinacest sange ajunge la creier, determinand hiperventilatie Cauze: Decalarea prelungita a transportului sangelui de la plamani la creier, in cazul insuficientei cardiace acute sau cronice. Feed-back negativ crescut la nivelul ariilor de control respirator, in cazul leziunilor cerebrale.

2.Apneea Absenta respiratiei spontane. Apneea de somn obstructiva este cauzata de blocarea fluxului aeric prin caile respiratorii superioare, datorata relaxarii musculaturii faringelui (inchiderea lui), abundentei tesutului adipos (ce compreseaza faringele) etc. Apneea duce la activarea centrilor nervosi respiratori si dispnee apare respiratia zgomotoasastertorul. Tratament: indepartarea tesutului adipos, ventilatie nazala cu presiune pozitiva continua etc.

VI.

INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Pentru investigarea functiei pulmonare se recurge la: Determinarea volumelor si capacitatilor pulmonare Determinarea concentratiei O2, CO2 si H+ in sange Masurarea debitului expirator maxim Inregistrarea spirometrica a capacitatii vitale fortate (CVF)

ca la abilitati

Particularitatile fiziologice ale celor mai importante afectiuni pulmonare 1. Emfizemul pulmonar Continutul aeric excesiv al plamanilor, caracterizat prin: - Infectia cronica (prin inhalarea fumului/substantelor iritante)paralizia cililor, hipersecretia de mucus - Obstructia cronica a multor cai aerifere mici - Sechestrarea aerului in alveolesupradistensie alveolaradistructia marcata a 50-80% din peretii alveolari

2.

3. -

4.

5.

Astfel, scade suprafata membranei respiratorii, apar multiple zone de sunt fiziologic sau spatiu mort fiziologic, se reduce patul capilar pulmonar apare hipertensiunea pulmonarasupraincarcareaa inimii drepte insuficienta cardiaca dreapta. In timp, se dezvolta hipoxia, hipercapnia, rezultatul fiind setea de aer severa- dispneea. Pneumonia Desemneaza orice afectiune inflamatorie pulmonara in care unele/toate alveolele se umplu cu lichid si elemente figurate. In cazul pneumoniei bacteriene, membrana pulmonara se inflameaza, devine foarte permeabilascurgerea de lichid din sange in alveole. In consecinta, apare hipoxemia si hipercapnia. Atelectazia Colabarea alveolelor; cauze: Obstructia cailor aerifereabsorbtia aerului din alveoledaca tesutul pulmonar este flexibil, alveolele se colabeaza, altfel sunt invadate de lichid din capilare colaps pulmonar masiv. Astmul bronsic Contractia spastica a musculaturii netede bronsiolare; se produce obstructia partiala a bronsiolelor si dispneea severa. Cauza este hipersensibilitatea bronsiolelor la alergeni (polen) sau poluanti toxici. Inspiratia este normala, expiratia-foarte dificila, din cauza inchiderii lumenului bronsiolar. Dupa ani de evolutie, cutia toracica se largeste (torace in butoi) si creste CRF si VR. Tuberculoza Infectie cu bacili invadarea tesutului de catre macrofagedelimitarea leziunii cu tesut fibros- se formeaza un granulom tuberculos. In absenta tratamentului, bacilii disemineazadistructii masive ale parenchimului pulmonar.

Hipoxia si oxigenoterapia Cauzele hipoxiei: Deficienta atmosferica de O2 Hipoventilatia Cresterea spatiului mort fiziologic/suntului fiziologic Suntul cardiac dreapta-stanga Anemia Insuficienta circulatorie

Blocarea toxica a enzimelor LR (cu cianuri)/reducerea capacitatii celulelor de a utiliza O2 din cauza unei intoxicatii/unui deficit vitaminic (B1)

Oxigenoterapia In cazul hipoxiei atmosferice are eficienta 100% In hipoxia prin hipoventilatie/cea produsa ca urmare a afectarii difuziunii prin membrana respiratorie (ex: in edem), oxigenotrapia este foarte eficienta (datorita cresterii gradientului presional al O2), insa nu corecteaza hipercapnia. In anemie, insuficienta circulatorie, sunt fiziologic, oxigenoterapia are eficienta redusa (creste doar cantitatea de O2 dizolvat in plasma) In hipoxia generata de utilizarea inadecvata a O2 la nivel tisular, eficienta este practic nula.

Cianoza Nuanta albastruie a tegumentului, cauzata de acumularea unor cantitati mari de Hb neoxigenata in vase (aceasta avand culoare albastru-purpurie). Devine evidenta cand concentratia Hb neoxigenate > 5 g/100 mL sange arterial. Hipercapnia Excesul de CO2 in lichidele corpului. Cauze: hipoventilatia, insuficienta circulatorie. Cand PCO2 alveolar depaseste 60-75 mmHg apare senzatia de dispnee, iar respiratia are amplitudine si frecventa maxima. Cand PCO2=80-100 mmHg, pacientul devine letargic sau semicomatos. Cand PCO2=120-150 mmHg, CO2 nu mai stimuleaza, ci deprima centrul respirator; apare anestezia, apoi decesul. Dispneea Stare de discomfort psihic asociata incapacitatii de a satisfice necesarul aeric al organismului. Cauze: Concentratii anormale ale gazelor respiratorii in organism, in special CO2 efortul muschilor respiratori pentru a asigura o ventilatie adecvata statusul psihic- dispneea neurogena/anxioasa (ex: in claustrofobie)

Respiratia artificiala Aparatul consta in: rezervor de O2 dispozitiv de administrare a O2 cu presiune pozitiva masca faciala/tub endotraheal

Trebuie evitata presiunea pozitiva excesiva, deoarece aceasta produce leziuni pulmonare si scade intoarcerea venoasa (caci presiunea toracica depaseste nivelul presional din restul corpului), uneori pana la pragul letal. Nivelul optim: 8.5-11 mmHg