Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
106 IRA Si BCR PREL
106 IRA Si BCR PREL
rapid (ore, zile) a ratei de filtrare glomerulare, la un pacient cu funcie renal anterior normal sau uneori la un pacient cunoscut cu boala cronic de rinichi.
1.Cauze prerenale: 1.1. Depleia volumului intravascular: hemoragii pierderi digestive (vrsturi, diaree) pierderi renale (diuretice, diabet insipid, acidocetoz diabetic) pierderi cutanate (arsuri, transpiraii excesive, hipertermie) 1.2. Scderea debitului cardiac: miocardite, pericardite, boli valvulare hipertensiune pulmonar, tromboembolism pulmonar vasodilataie sistemic (septicemii cu gram-negativi) medicamente antihipertensive, anestezice sepsis, insuficien hepatic, oc anafilactic 1.3. Vasoconstricie renal: preglomerular (sepsis, sindrom hepato-renal, hipercalcemie, AINSinhib secreia de prostangladine, postglomerular ( IEC n stenoza de arter renal, antagoniti ai receptorilor de angiotensin)
2. Cauze renale intrinseci: 2.1. Afectarea vaselor renale mari (tromboze, embolii, disecii, vasculite) 2.2. Afectarea glomerular (glomerulonefrite rapid progresive, vasulite, rejet de gref) i microvascularizaia renal (sindrom hemolitic-uremic, purpura trombotic trombocitopenic) 2.3. Necroza tubular acut: ischemic (scderea perfuziei renale- stadiul avansat al mecanismelor prerenale) toxic (exogene: antibiotice, antineoplazice, substane de contrast, endogene: acid uric, rabdomioliz); 2.4. Nefrita intersiial acut: alergic (antibiotice , AINS) infecioas ( virale, bacteriene, fungice) infiltrative (leucemii, limfoame)
3. Cauze postrenale:
3.1. Obstrucia intrarenal 3.1.1. Acid uric: liz tumoral rapid (chimioterapie n limfoproliferari, mieloproliferari, tumori solide) hipercatabolism celular (crize convulsive) hiperproducie primar de acid uric (deficit genetic de hipoxantin-guanin-fosforiboziltransferaz) 3.1.2. Oxalat: doze mari de vitamina C intoxicaia cu etilenglicol 3.1.3. Medicamente: aciclovir, indinavir, metotrexat, quinolone, sulfamide 3.1.4. Paraproteine: mielom multiplu, gamapatii monoclonale.
3.2. Obstrucie extrarenal: 3.2.1. Obstrucie ureteral: intrinsec: litiaz, inflamaie, tumori, cheaguri de snge, cristale de acid uric, infecii, postraumatic, ureterocel. extrinsec: fibroz retroperitoneal (postiradiere, boala Ormond), hematoame retroperitoneale, metastaze ganglionare retroperitoneale, uter gravid, tumori (prostat, vezic, colon, uter), ligatur chirurgical accidental. 3.2.2. Obstrucie vezical: intrinsec: adenom al prostatei, cancer de prostat sau vezical, cheaguri de snge, cistit interstiial, vezic neurologic medicamente alfablocante, anticolinergice. extrinsec: traumatisme, neoplasm al colului uterin. 3.2.3. Obstrucie uretral: intrinsec: litiaz, tumori, stricturi uretrale, fimoz, valve uretrale posterioare extrinsec: traumatisme, neoplasm.
Mecanisme de compensare:
Renin-AT-Aldosteron SN simpatic, NA Arg-Vasopresina (ADH)
Hipovolemie
Vasodilataie periferic
Intensificarea reabsoriei renale de ap i sodiu, sete vasoconstricie n anumite organe (teritoriu musculocutanat, viscere inclusiv rinichi)
Mecanisme de compensare:
Renin-AT-Aldosteron SN simpatic, NA Arg-Vasopresina (ADH)
Vasodilataia miogen (autoreglare) Prostaglandine PGE2 Efectul vasodilatator al angiotensinei asupra arteriolei eferente
Oligurie,
IRA funcional
Diminuarea volumului circulant efectiv Oligurie, IRA funcional Scderea perfuziei glomerulare i tubulare Leziuni tubulare (organicizarea IRA) Urin izostenuric, izoosmolar, cu coninut ridicat n sodiu
IRA evolueaz clinic n patru faze: faza preanuric faza anuric faza poliuric faza de recuperare a funciei renale. Faza preanuric dureaz 24-36 ore i se caracterizeaz
prin manifestri clinice ce aparin bolii ce a generat IRA. ureea seric crete puin (50-80mg/dl) i creatinina (1, 2-1, 4 mg/dl), iar la examenul de urin proteinuria este discret.
debuteaz odata cu instalarea oligo-anuriei. La cei cu diurez pstrat se ntlnete reducerea marcat a RFG. Clinic: febr la debut, apoi temperatura este normal; manifestri respiratorii: dispnee acidotic (Kssmaul), halen amoniacal, plamnul uremic (edem interstiial cu progresie ctre revrsat alveolar, radiologic cu opacitai micro i macro nodulare, imprecis delimitate, bilaterale, care rspunde favorabil la ultrafiltrare ) manifestri cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune arterial de regula, HTA datorit hiperhidratrii, tulburri de ritm secundare diselectrolitemiilor, pericardit, edem pulmonar manifestri cutaneo-mucoase: paloare tegumentar, icter, diatez hemoragic (subfuzii cutaneo-mucoase, echimoze, necroze cutanate), eritem pruriginos
diareice, dureri abdominale difuze, hemoragii digestive superioare, pancreatit acut (poate fi i cauz i efect n IRA); manifestri neurologice: agitaie, somnolen, convulsii, com vigil; manifestri renale: oligo-anuria este semnul cardinal, const n eliminarea unei cantiti de urin sub 400ml/zi. Anuria complet sugereaz fie o cauz obstructiv, fie o ocluzie vascular. Exist tipuri de IRA cu diurez normal, caracteristice, n general, unor nefrite tubulointerstiiale acute toxice (non-oligurica).
Sumarul de urin: urina poate fi tulbure, hematuric sau purulent; osmolaritatea urinar este sczut; sedimentul urinar este diferit n funcie de cauza IRA:
IRA prerenal se ntlnete un sediment urinar inactiv IRA postrenal sedimentul este bogat n hematii i leucocite, IRA de cauza nefrotoxic i ischemic sunt frecveni cilindrii
Biochimic: ureea crete rapid n faza iniial (50100mg/dl/zi), apoi lent (20mg/dl/zi), creatinina crete cu 0,5 mg/zi, acidul uric crete pn la 12 mg/dl
Na scade la 130 mEq/l, K crete la 7 mEq/l, bicarbonaii scad la 20
mEq/l
sau uor mrii i diagnosticheaz uropatia obstructiv; Urografia intravenoas trebuie evitat la aceti pacieni datorit suprapunerii unui alt nefrotoxic- nefropatia la substanele de contrast; RMN este extrem de util n detectarea stenozei de arter renal, rolul lui s-a extins i n evaluarea crizelor renovasculare acute. Puncia biopsie renal se indic de urgen n caz de suspiciune de glomerulonefrit rapid progresiv i vasculite.
normalizarea funciei renale. poliuria se poate instala rapid (diurez 3000-4000ml/zi) sau lent (diureza crete progresiv cu 300-400 ml/zi). starea clinic a pacienilor se amelireaz, paraclinic produii de retenie azotat au o cretere paradoxal n primele 5 zile ale fazei poliurice, urmate de un platou timp de 5 zile i n final scad rapid.
Faza de recuperare functional. poliuria diminu progresiv pn la instalarea diurezei
Diagnosticul pozitiv se formuleaz pe baza: datelor anamnestice (existena unei suspiciuni clinice, dat de o
patologie acut, care implic scderea RFG - sepsis, hipotensiune, nefrotoxic, etc.), manifestrilor clinice explorrilor paraclinice- produii de retenie azotat cresc n dinamic de la o zi la alta.
face prin examenul de urin: n glomerulonefrite, vasculite: hematii deformate, cilindrii hematici, proteinurie n NTA: cilindrii epiteliali, celule epiteliale, proteinurie minim n nefrita interstiial: leucociturie, eozinofilurie proteinurie sub 1g/zi se ntlneten IRA ischemic sau nefrotoxic, proteinurie > 1g/zi n boli glomerulare i mielom multiplu, nefrite interstiiale alergice determinate de AINS hemoglobinuria, mioglobinuria: hemoliz, rabdomioliz.
IRA prerenal: - Fracia de excreie a Na+ (%)<1 Concentraia sodiului urinar (mEq/L)<10 Densitatea urinar- 1020 Osmolaritate urinar(mOsm/kg H2O)>500 Raportul creatinin urinar/creatinin plasmatic>4 Sedimentul urinar - Cilindrii hialini IRA intrinsec: - Fracia de excreie a Na+ (%)>1 Concentraia sodiului urinar (mEq/L)>20 Densitatea urinar<1010 Osmolaritate urinar(mOsm/kg H2<250 Raportul creatinin urinar/creatinin plasmatic<20 Sedimentul urinar- Cilindrii granulari
inapeten,poliurie, nicturie) HTA, reteniei azotate (uree i creatinin serice crescute) in antecedente, semnelor la nivelul tegumentelor i fanerelor (paloare teroas, leziuni de grataj) manifestrilor polineuropatiei senizitivo-motorii uremice semne radiologice ale bolii osoase renale, Dimensiunile rinichilor evideniate la explorri imagistice (ecografie renal) sunt normale.
revenirea la normal a ureei i creatininei serice dup 24-48 ore. Pacienii cu oc hipovolemic sunt cel mai bine monitorizai prin msurarea PVC: PVC < 2 cm H2O, hipovolemia trebuie corectat prin umplerea patului vascular, cu soluii izotonice (clorura de sodiu 0, 9 %), soluii cu valoare isotonic mare (snge, plasm, albumin) Lichidele se administreaz pn la normalizarea presiunii arteriale i obinerea unui flux urinar de 30 ml/or, cu evitarea suprancrcrii i producerea EPA la valori ale PVC >8 cm H2O se ntrerupe administrarea de soluii saline i se ia n considerare insuficiena de pomp care se trateaz cu tonicardiace, diuretice, vasodilatatoare pentru reducerea postsarcinii.
Tratamentul preventiv
Restaurarea rapid a volumului intravascular reduce incidena necrozei
demonstrat cel mai bine n cazul nefropatiei de contrast: - administrarea profilactic a soluiilor saline, nainte i dup procedur, este mai eficient n prevenirea IRA dect manitolul i furosemidul N-acetilcisteina este utila in prevenirea nefropatiei de contrast. Aceasta se administreaza n doz de 600mg de 2ori/zi, pre i post procedura, n asociere cu hidratarea. utilizarea unor substane de contrast izoosmolare sau a unor substane de contrast mai puin nefrotoxice (gadolinium), reduc incidenta nefropatiei de contrast.
AINS, diureticele i IEC trebuie s se utilizeze cu precauie la pacienii cu
boal cronic de rinichi, cu hipovolemie, deoarece ele pot converti o IRA prerenal ntr-o NTA ischemic.
Tratament specific Dopamina, n doze renale,1-3 mg/kg/min, utilizat n studii clinice prospective, nu a demonstrat c previne sau influeneaza evoluia IRA Fenodolpam, este un agonist de dopamin selectiv care determin o vasodilataie renal i o natriurez mai mare dect dopamina Diureticele de ans sunt frecvent utilizate la pacienii cu IRA oliguric, n doze mari n ncercarea de a converti IRA oliguric n IRA non-oliguric. Furosemidul crete diureza, dar nu reduce necesarul de dializ. De aceea, utilizarea lui este recomandat numai n IRA asociat cu hipervolemie.
Tratament specific Manitolul este un diuretic osmotic care reduce edemul tisular i provoac vasodilataie intrarenal prin stimularea produciei de prostaglandine. Nu exist date concludente care s recomande utilizarea lui la pacienii anurici. Peptidul natriuretic atrial (PNA) este un polipeptid sintetizat de musculatura atrial care crete coeficientul de ultrafiltrare prin scderea rezistenei n arteriola aferent. Analogul sintetic al PNA s-a dovedit eficient n prevenire IRA ischemice sau nefrotoxice Factorul de cretere insulin-like este eficient n prevenirea necrozei tubulare acute, dar nu influeneaz o IRA instalat. Acesta acioneaz prin stimularea secreiei de oxid nitric, a sintezei de proteine i scderea apoptozei celulelor lezate.
dar nu exist un consens unanim, mai ales n ceea ce privete nivelul reteniei azotate.
substituie renal sunt: uremia simptomatic (encefalopatia, asterixis, frectura pericardic) oligoanuria > 48 ore acidoza hiperpotasemia ( K+ > 6.5 mEq/l) hipervolemia (edemul pulmonar) refractar la tratamentul medical.
Metodele de supleere renal folosite n IRA sunt: hemodializa intermitent hemofiltrarea i hemodiafiltrarea continu dializa peritoneal
pacienii oligoanurici. Tratamentul EPA este o mare urgen medical i cuprinde: oxigenoterapie cu debit crescut furosemid n doze mari: 240-500 mg i.v. n 30-60 minute nitroglicerin i.v. antihipertensive: nitroprusiat de sodiu. Datorit riscului de compromitere a hemodinamicii renale administrare IEC trebuie evitat. venesecia este o masur recomandat la pacienii cu IRA.
Tratamentul hiperkalemiei: La valori ale K+de 6-6.5 mEq/l se indic nteruperea medicaiei care poate crete potasiul (spironolactona, IEC, sartan) i administrarea de rini schimbtoare de ioni, furosemid. La valori ale K+> 6.5 mEq/l datorit riscului de stop cardiac tratamentul este o urgen i presupune: Furosemid:120-240 mg i.v; Bicarbonat de sodiu 8,4, 40-100ml i.v. n 30-60 minute, -mimetice: isoprenalina i.v. dac se instaleaz bloc AV complet sau albuterol inhalator glucoz hiperton 50% , 50 ml tamponat cu 10 UI insulin administrat n perfuzie calciu gluconic, 20-60 ml i.v. previne apariia aritmiilor cardiace, nu scade nivelul K+ seric; rini schimbtoare de ioni: Kayexalat, care fixeaz intestinal K+,15-30 g de 4/zi per os, sau pe sond intestinal, urmat de lavaj; la pacienii oligurici cu K>7 mEq/l hemodializa este cel mai eficient tratament.
Obiectivele managementului nutriional sunt: minimalizarea efectelor uremiei prezervarea proteinelor serice meninerea homeostaziei hidrice, acidobazice i
hidroelectrolitice. Aportul caloric este de 30-50 cal/kgc/zi, n funcie de gradul hipercatabolismului prezent. Aportul proteic este de 0, 3 -0, 5 g/kgc/zi la pacienii nedializai i 1-1, 3 g/kgc/zi la pacienii dializai. Aportul lichidian se calculeaz dup formula: diureza+ 500ml (pierderi prin perspiraie i facale) + pierderile extrarenale (diaree, vrsturi) + 50 ml pentru fiecare grad Celsius peste normal. Aportul de sare va fi de 1g/zi la pacienii nedializai i de 2-3 g/zi la cei dializai.
La pacientul cu IRA trebuie evaluat zilnic: starea de hidratare, tensiunea, edeme, starea de umplere a
sistemului venos, greutatea, diureza, pierderile extrarenale, aportul hidric parenteral/per os. retenia azotat i ionograma se determin zilnic iniial i la 3 zile n faza poliuric. la externare, pacientul trebuie evaluat ambulator la intervale strnse (la o sptmn n prima lun, apoi lunar n primele 3 luni).
care a determinat IRA i de comorbiditi. Mortalitatea este de 50-80% la pacienii internai n secia de terapie intensiv. Factori de risc independeni sunt: vrsta, comorbiditile, sepsisul i interveniile chirurgicale recente. Prognosticul IRA funcionale i IRA obstructiv este mai bun. n 5 % din cazuri IRA este ireversibil i pacientul dezvolt insuficien renal cronic terminal.
Definiia BCR
Scderea ratei de filtrare glomerular (RFG) sub 60 ml/min/1.73m2 suprafa corporal, persistent (mai mult de 3 luni), cu / fr leziune renal sau Prezena unei leziuni renale mai mult de 3 luni demonstrat prin modificri morfopatologice sau prezena markerilor de leziune (albuminurie/proteinurie, sediment urinar patologic sau modificri renale decelabile imagistic).
Stadiu 1 2 3 4 5
Descriere Leziune renala cu RFG normala sau crescuta usoara a RFG moderata a RFG severa a RFG Stadiu terminal
RFG (mL/min/1.73m2)
Etnicitatea Genetici
formula MDRD 4
RFG (ml/min/1,73m2) = 186 x (creatinina seric n mmol/l /88.4) -1,154) x vrsta (ani) 0,203) x 0,742 pentru sexul feminin x 1,21 pentru afroamericani. - ecuatia MDRD subestimeaz RFG in stadiile 1 si 2 ale BCR .
Stadiul BCR 1 2 3
Manifestri ale BCR -manifestri specifice bolii renale primare -HTA mai frecvent comparativ cu pacientii fr BCR -manifestri specifice bolii renale primare - HTA frecvent - HTA (de regul, 50-60%) - scderea absorbiei calciului - reducerea excreiei fosfatului - creterea PTH - reducerea nivelului 25(OH)D i/sau 1,25(OH) 2D - anemie renal - hipertrofie ventricular stang
Stadiu BCR 4
eRFG
Manifestri ale BCR Manifestri din stadiul precedent, mai pronunate, plus: - acidoz metabolic - hiperkaliemie - malnutriie - scderea libidoului
15-29
<15
Manifestri din stadiul precedent, dar cu severitate sporit, plus: - retenie hidro-salin determinnd aparent IC - anorexie - vrsturi - prurit
Manifestari clinice: tulburri ale funciei mentale (incapacitate de concentrare, iritabilitate, somnolena, com) simptome nespecifice - astenie fizic, anorexie, grea, vrsturi, prurit tegumentar, dispnee acidotic (Kssmaul) la examenul clinic se observ paloare teroas, hiperhidratare (HTA sever volum dependent, edeme periferice, edem pulmonar acut), malnutriie, oligurie/anurie, cu sindrom hemoragipar sever (epistaxis, echimoze, purpur, hemoragie digestiv superioar sau inferioar).
edemului pulmonar acut uremic; pleurezie (pleurit) uremic; dispnee acidotic Ksmaul / respiraie Cheyne-Stokes; plmnul uremic
prezent nc din stadiul 3 al BCR la 60-80% din pacieni HTA sever Boala coronarian ischemic (angina pectoral stabila/instabila, infarct miocardic acut, insuficiena cardiaca ischemic, moarte subit) Pericardita uremic
Cardiomiopatia uremic
gur uscat, tulburri de masticaie i deglutiie; glosita- limba prjit de papagal (limba uremic), gust metalic; halena (foetor) uremic (amoniacal) ; hipertrofia glandelor parotide (parotidita uremic); gastrita uremic cu anorexie, dureri epigastrice, vrsaturi cu miros amoniacal; ulcer peptic datorit creterii gastrinemiei; la unii bolnavi uremici poate aprea hemoragii digestive superioare
oboseal, insomnii/somnolen, dizartrie, asterixis, mioclonii, obnubilare, ulterior com uremic; polineuropatie uremic: afectare simetric, distal, mixt (senzitiv i motorie) mai frecvent la membrele inferioare manifest prin: parestezii, prurit, dureri accentuate noaptea i n repaus (sindromul gambelor nelinitite), hiperreflectivitate, contracturi musculare, sughi, paralizie; mononevrit (nerv median): sindrom de tunel carpian; miopatie periferic
biosintez a eritropoetinei apare din stadiul 3 al BCR i se accentueaza progresiv cu reducerea RFG leucocitoz moderat; sindrom hemoragipar prin defecte calitative ale trombocitelor : hemoragii cutanate (purpur, echimoze) sau/i mucoase (epistaxis, hemoragie digestiva superioar), mai rar pericardita hemoragica sau hemoragii intracerebrale.
urcarea treptelor sau la ridicarea din poziie eznd), deformri osoase, fracturi pe os patologic, ntrziere n cretere dac BCR se instaleaz din copilrie (nanism renal).
Metabolism glucidic: insulinemie bazala crescut cu tendin la hipoglicemie; scderea toleranei la glucoz i hiperglicemii spontane prin rezistena crescut a esuturilor la aciunea insulinei;
(apolipoproteina apo-B cu coninut crescut de trigliceride); dislipidemia constituie un factor de progresie a BCR; metabolism proteic: malnutriia protein-caloric la pacienii uremici se datoreaz strii de catabolism cronic (sintez proteic hepatic redus i catabolizare crescut a proteinelor musculare) i restriciei proteice din predializ (dieta hipoproteic 0,6-0,8 g proteine/Kgcorp/zi)
Hiperparatiroidismul secundar poate determina: sindrom de ochi rou (congestia conjunctival, scderea secreiei lacrimale); calcificri pericorneene; tumori maronii ale orbitei (extrem de rare). HTA determin modificri ale polului posterior al globului ocular, evideniate la examenul de fund de ochi (angioscleroz retinian sau retinopatie hipertensiv
hiperparatiroidism secundar;
tulburri gonadice:
amenoree, infertilitate disfuncie sexual, impoten pierderea libidoului, aspermie hiperinsulinism, glucagon crescut disfuncii tiroidiene.
anemie renal); hiperpigmentare brun (crete hormonul melanotrop); prurit cu leziuni de grataj (hiperparatiroidism secundar); chiciura uremic; erupii diverse semnul Terry (coloraie maronie a extremitii distale a unghiei).
dar cu alterarea funciilor trombocitare (capacitate redus de agregare plachetar i de aderare a plachetelor la peretele vascular); timp de sngerare prelungit factorii de coagulare i de fibrinoliz au valori normale antitrombina III crete
inflamator cronic) fibrinogen crescut hiperglicemie / hipoglicemie (la pacienii cu diabet zaharat dezechilibrat metabolic) eventual dislipidemie (hipercolesterolemie i/sau hipertrigliceridemie) tulburri electrolitice:
hipoalbuminemie (reflecta malnutriia protein-caloric) rezerva alcalin sczut (acidoz metabolic). determinarea prezenei virusurilor hepatitice B (antigen Hb
S i anticorpi anti VHB) i C (anticorpi anti VHC) i a virusului imunodeficienei umane (anticorpi anti HIV). Examenul sumar de urin este srac i necaracteristic pentru nefropatia de baz care a generat BCR n stadiul 5:
izostenurie/subizostenurie proteinurie non-nefrotic (proteinuria nefrotic la pacientul cu
BCRT poate fi cauzat de: diabetul zaharat, amiloidoz renal, glomerulonefrita mezangiocapilar sau glomeruloscleroza segmentar i focal) sediment urinar leucociturie,cilindrurie; calculi.
Ecografia
renal este metoda imagistic neinvaziv, accesibil, repetabil i fr riscuri pentru pacient. Ecografia evideniaz de obicei rinichi subdimensionai, cu indice parenchimatos redus i tergerea diferenierii ntre cortical i medular. Explorrile imagistice cu substan de contrast (tomografie computerizat, urografie) sunt contraindicate datorit accenturii declinului RFG.
Circumstantele depistrii BCR: anomalii ale examenului de urin: proteinurie, hematurie, leucociturie; anomalii ale analizelor din snge: retenie azotat, diselectrolitemie, acidoz metabolic ; anomalii ale investigaiilor imagistice renale; leziuni morfopatologice ale rinichilor la biopsia renal.
Obiective :
ncetinirea ratei de progresie a BCR;
profilaxia / terapia complicaiilor; pregtirea pacientului pentru terapia de
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
Msuri igieno-dietetice specifice Controlul TA Corecia anemiei Corecia tulburrilor metabolismului fosfo-calcic (mineral) Statine Corecia factorilor agravani ai BCR Corecia acidozei (la RA<20mEq/l ) Tratament antiviral (n cazul asocierii infeciei cu virus hepatic B sau C) Pregtirea pacientului pentru dializ.
i la vrstnici (aproximativ 32 cal/kg corp/zi); aport hidric: diureza + 500 ml/zi hipoproteic (0,6-0,8 g/kg corp/zi) (n stadiile 3-4 de BCR) hiposodat (2-3 g/zi) la pacienii hipertensivi sau cu insuficien cardiac aport de K normal la o diurez > 1000ml i eRFG > 10mlmin, srac n fosfai anorganici hipolipidic
asocieri terapeutice din peste 3 clase de medicamente antihipertensive n doze mari. dintre clasele de medicamente antihipertensive de prim intentie sunt:
un
inhibitor de enzim de conversie a angiotensinei (IECA) sau un blocant de receptor de angiotensin (ARB) n special la pacienii cu proteinurie.
IECA i ARB asigur nefroprotecie prin: reducerea TA sistemice i a hipertensiunii intraglomerulare; reducerea microalbuminuriei /proteinuriei; ncetinirea ratei de progresie a BCR (de scdere a RFG).
aldosteron (SRA) sunt eficiente n special n nefropatiile proteinurice (proteinuria rezidual factor de risc independent pentru progresia BCR). Blocada dual a SRA (IECA + ARB) este util la pacientul cu nefropatie diabetic sau nefropatie non-diabetica cu HTA necontrolat.
Limitele utilizrii IECA i ARB: agravarea disfunciei renale n caz de hipovolemie, stenoz bilateral de arter renal, boal polichistic renal, AINS, sepsis. hiperpotasemie (cu risc de aritmii ventriculare) tuse rebel (IECA).
hiperpotasemie al acestora. De obicei se folosesc diuretice de ans furosemid / torasemid la o creatinin seric peste 2 mg%. Blocante de calciu non dihidropiridinice (verapamil /diltiazem) scad TA i asigur nefroprotecie prin efectul antiproteinuric (sunt indicate n special la pacienii cu diabet zaharat). Beta-blocante sunt indicate la o frecven cardiac > 84 b/min i TA necontrolat cu IECA + diuretic + blocant de calciu. Se folosesc doze mici de metoprolol. Terapia cu un alfa-beta blocant (carvedilol) scade proteinuria, nu modific profilul lipidic i nu influeneaz tolerana la glucoz.
50%
Preparate de fier - 200 mg fier /zi la adult, administrat oral (3 prize sau o singura priza nocturn, pe stomacul gol) - indicatii: feritina seric < 100 ng/ml (deficit absolut de fier) sau feritina seric >100 ng/ml i SAT < 20% (deficit funcional de fier)
Dac se obin: valori ntre limite normale ale parametrilor metabolismului fierului (feritina serica ntre 200 i 500 ng/ml i SAT 20 -50%), dar cu Hb sub 11 g/dl se iniiez terapia cu agenti stimulatori ai eritropoiezei (ASE)
Epoetinum beta subcutanat x 3/spt cu doza iniiala de: 100UI/Kg corp/sptmn dac Hb > 7 g/dl 150UI/Kg corp/sptmn dac Hb < 7 g/dl pn cnd Hb ajunge la 11 12g/dl, apoi doze mai reduse, de ntreinere (50-75 UI/kg corp subcutanat x1/sptmn) cu monitorizarea Hb lunar.
Obiective: Fosfatemie:
2,7-4,6 mg/dl (RFG > 15 ml/min) 3,5-5,5 mg/dl (RFG < 15 ml/min) Calcemie: 9,2-9,6 mg/dl Calciu ionizat: 4,6-5,4 mg/dl Produs Ca x P < 55 mg2/dl2 iPTH : 40-110 pg/ml (RFG = 15-60 ml/min) 150-300 pg/ml (RFG < 15 ml/min)
reducerea fosfatemiei: restricia dietetic de fosfai chelatori intestinali de fosfai dializ adecvat (n stadiul 5 al BCR) creterea calcemiei i supresia sintezei i secreiei de PTH: sruri de calciu, acioneaz i ca chelatori de fosfai analogi de vitamina D (ex. calcitriol, alfacalcidol) supresia direct a sintezei i secreiei de PTH: calcimimetice
aplic cnd RFG scade sub 30-40 ml/min, iar valorile fosfatemiei i /sau iPTH sunt crescute peste valorile int corespunztoare stadiului BCR. Alimentele cu continut crescut de fosfai sunt:
carnea (mai ales de viel, vnat, viscere, pate), pete (hering, sardina, macrou, scrumbie, scoici,
crevei, pasta de pete), produse lactate (lapte praf, lapte condensat, brnza cedar, iaurt, nghetata), cereale (musli), pine integral, tare, produse de soia, nuci, alune, semine, ciocolata, buturi rcoritoare acidulate de tip Coca Cola, Pepsi Cola, bere.
Srurile de calciu
Srurile de aluminiu
Chelatori de fosfati fr calciu sau aluminiu
(sevelamer)
corectat al Ca seric< 8,4 mg/dl) i apar simptome, iar iPTH este crescut peste valorile int recomandate pentru stadiul BCR. Se pot folosi srurile de calciu prezentate mai sus (carbonatul de calciu sau acetatul de calciu), dar trebuie administrate ntre mese.
Administrarea vitaminei D active (calcitriol) sau a analogilor si este o metod esenial pentru corectarea hipocalcemiei i reducerea nivelului plasmatic al PTH. Sunt indicaii pentru:
substituia
deficitului de vitamin D (profilaxia hiperparatiroidismului secundar), cnd iPTH crete peste valorile int recomandate pentru stadiul BCR i exist concentraii sczute de vitamina D3; supresia farmacologic a hiperfunciei glandelor paratiroide (terapia hiperparatiroidismului secundar).
antiinflamatorii, imunomodulatorii)
deshidratare (vrsturi, diaree, febr etc); eradicarea infeciei tractului urinar cu antibiotice conform antibiogramei; nlturarea obstruciei de tract urinar (litiaz reno-urinara obstructiv, hipertrofia prostatei etc); compensarea cordului la pacienii n insuficien cardiac; evitarea administrrii de medicamente nefrotoxice (aminoglicozide, AINS etc);
bicarbonat necesar (mmol) = (Gx60%)x(16mmol/l conc. HCO3 actual), unde 100ml soluie 14 = 16,8mmol bicarbonat
consiliere psihologic;
pacienii la care avem n vedere efectuarea fistulei arteriovenoase n vederea iniierii hemodializei; efectuarea fistulei arteriovenoase la eRFG ntre 20 i 25 ml/min/1,73 m2.