1.Cardita reumatismala (endo, mio, pericardita reumatismala).

-apare in cadrul unui RAA secundar unei infectii amigdaliene cu streptococ beta-hemoliticde grup A si este o
pancardita ce cuprinde toate structurile morfologiece ale inimii (endo, mio, pericard) se spune ca boala
linge articulatiile si musca inima.
-endocardita verucoasa (retea de fibrina cu trombocite)
-miocardita- nodul Aschoff (degenerescenta hialina)-celule Aschoff, Anicichow
-Nodul Aschoff cicatrizat
-pericardita fibrinoasa
Endocardita reumatismala
-carcaterizata printr-o valvulita verucoasa si prin depozite de fibrina pe peretele posterior AS (pete
MacCallum) cu aspect de dinti de peste. Macro: vegetatiile valvulare sunt verucoase, aderente, nefriabile, cu
localizare pe marginile libere si comisurile valvulare ale valvei mitrale si Ao.Micro: vegetatii alcatuite din
fibrina, limfocite, macrophage.
Miocardita reumatismala: prezenta nodulului Aschoff localizat interstitial si perivascluar (reactie de
hipersenzibilizare IV granulomatoasa.). Micro: nodul Aschoff e contituit in centru dintr-o zona de necroza
fibrinoida iar la periferie prezenta de celule Aschoff (gigante, multinucleate). Celule Anicikov- alungite, cu
structura in bara zimtata (omida), macrophage, limfocite.
Caracterizata prin depunerea unei retele de fibrina albicioase pe pericardul visceral si parietal care ii da
aspect macro de "tartina de unt dezlipita" sau "limba de pisica".
-micro: tesut adipos subepicardic, epicard cu tesut conjunctiv lax fibrozat, fibrina (filamentoasa, formeaza
plaje) depusa pe pericardul ingrosat prin fibroza.
2. Endocardita bacteriana (acuta si subacuta)
-valvulopatie ulcerovegetanta cu perforatii valvulre si incomplete ale aparatului valvular
-vegetatii friabile, neaderente in zone cu flux turbulent si presiune scazuta-pe fata atriala a valvei mitrale si
fata ventriculara a valvei Ao.
-initial se formeaza o serie de vegetatii trombotice non-bacteriene, care apoi se infecteaza cel mai frecvent cu
stafiloc sau streptococ.
-frecvent, poarta de intrare e dentara sau digestiva
-la toxicomani, endocardita bacteriana se localizeaza pe valva tricuspida si este cu fungi, stafilococ, germeni
gram negativi.
Endocardita acuta- de etiologie stafilococica (apare pe proteze valvulare sau pe valve lezate anterior-RAA);
frecvent pe valva Ao. la persoane relativ tinere, evolutia este spre IC acuta.
Endocardita subacuta- etiologie sstreptococica, apare pe valve agresate anterior, la persoane mai in varsta,
cu evolutie trenanta. In evolutie se poate complica cu abcese de inel valvular, aparitia unor anevrisme
micotice in creier. Noduli Osler-rosii, durerosi, pe pulpa degetelor,
-pete Janeway-macule eritematoase palmo-plantare
-pete Roth-exudate retiniene
-splenomegalie, anemie
-infiltratii inflamatorii acute cu PMN.
3. Pericardita fibrinoasa
Caracterizata prin depunerea unei retele de fibrina albicioase pe pericardul visceral si parietal care ii da
aspect macro de "tartina de unt dezlipita" sau "limba de pisica".
-micro: tesut adipos subepicardic, epicard cu tesut conjunctiv lax fibrozat, fibrina (filamentoasa, formeaza
plaje) depusa pe pericardul ingrosat prin fibroza. Clinic, 7-10% au frecaturi pericardice aspre. Evolutie este
spre rezorbtie, fie spre aderente fibroase inconstante.
4. Cardiomiopatii. Tipuri, definitie, caractere generale.
-hipertrofica (obstructiva)-afectare autozomal dominanta caract prin hipertrofia miocitelor si dezorganizarea
fibrei musculare.
3 tipuri -forma simetrica (HVS), forma asimetrica (hipertrofie sept IV cu stenoza Ao. subvalvulara), forma
japoneza (hipertrofie apex).
-dilatativa (congestiva)-defect de contractilitate ce duce la atrofie si dilatatie VS cu Insuf. cardiaca. Etiologie
virala, alcoolica, idiopatica. Se asociaza cu fibroza subendocardica extinsa in miocard.
-Restrictiva- rigiditatea anormala a miocardului cu restrictia contractiei. Este datorita unui infiltrat interstitial
cu amiloid sau tesut fibros.
5. Stenoza mitrala. Insuficienta mitrala
Stenoza mitrala: se constata ingrosari, neregularitati,deformari ale marginilor si suprafetelor
valvulare(leziunile predomina in apropierea marginilor libere), calcificari ale valvelor(nodulare sau in placi),
fie ale foitelo in sine fie ale inelului de insertie, scurtari ale valvelor, modificari ale cordajelor:ingrosari,
scurtari, suduri, alungiri, rupturi;muschi papilari fibrozati sau cusrtati, sau aparat mitral transformat intr-un
bloc mitral rigid.:. Orificiul se ingusteaza cu 1-3 cm. Atriul stang se dilata, apare staza pulmonara, creste
presiunea sanguina in venele pulmonare (induratie bruna pulmonara) si in final este afectat cordul drept.
Este favorizata tromboza in AS (tromb mobil, cu miscari de bila). AS este mult dilatat, ventricul stang
micsorat, apare insuficienta mitrala.
Insuficienta mitrala- deformari valvulare care nu se mai inchid astfel incat se produce o hipertrofie
concentrica urmata de dilatatia VS. In timp apare insuficienta cardiaca dreapta.
6. Stenoza aortica. Insuficienta aortica
Stenoza aortica :se observa calcifierea marginilor libere si a insertiei valvulare pe inelul sigmoidian.
insuficienta aortica organica se produce atunci cand una sau mai multe valve prezinta leziuni ce duc la
scurtarea valvei, deformarea ei, rasucirea sau ingrosarea suprafetei sau a marginilor valvulare, cand intervin
rupturi sau perforatii. insuficienta aortica functionala se produce prin dilatarea inelului de insertie a valvelor in
boli degenerative, inflamatori si de alta natura ale ao ascendente, ale inelului de insertie sau in cazul unei
dilatari amri reactive ale VS si Ao.
7. Placa de aterom (factori de risc, patogeneza)
Factori de risc majori: HDL,VLDL, TG crescute toate.
Factori de risc minori: HDL crescut, estrogeni, alcool (<30 mg/zi).
Patogeneza: adeziunea la colagenul subendotelial. Eliberarea PDGF, rezulta stimularea proliferarii celulelor
miointimale cu sinteza de colagen. Difuzia proteinelor plasmatice in intima cu oxidarea LDL, urmata de
atractia macrofagelor ce vor ingera LDL prin recunoastere -necrofage cu formare de celule spumoase (foam
cell). Atractia leucocitelor la nivel endotelial prin cresterea expresiei de VCAM-1, datorita dietei bogate in
colesterol.
Etape:
-striurile lipidice (fatty streaks) caracterizate micro prin depuneri de macrofage spumoase in intima vaselor.
Macro: striuri.
-placa de aterom propriu-zisa are un acoperis fibros-fibroblasti, colagen, intima. Centru necrotic (lipid core)
compus din detritusuri celulare, cristale de calciu, macrofage. Media e distrofica.
-placa complicata prin fisurare cu tromboza, calcificare, subtierea peretelui vasului cu anevrism.
-anevrism: pot fi morfologic de tip:fusiform (Ao abdominala), sacciform (Ao toracica), tubular.
8. Placa de aterom (macro si micro)
Macro: placa de culoare alb-galbuie, cu diametrul de 0.5-5 cm, moale, izolata sau unita cu celelalte prin
coalescenta.
Micro: ateroamele sunt formate din celule musculare netede, tesut fibros si depozite de lipide. Prezenta
colesterolului se evidentiaza in coloratile uzuale datorita aspectului specific in "cruce de Malta". Arterele
coronare dezvolta placi ateromatoase lenticulare, cele periferice dezvolta o componenta fibromusculara. In
evolutie, pe marginea placilor apare o proliferare de vase de neoformatie.
9. Infarctul miocardic (factori de risc, patogeneza, aspecte histopatologice)
-reprezinta necroza ischemica a muschiului cardiac
-cauza cea mai frecventa: tromboza coronariana pe o placa de aterom fisurata, excentrica, bogata in lipide.
Biologic apare o crestere a enzimelor CPK-MB, LDH si GOT. Pe EKG: unda Q, supradenivelare ST, T inversata,
simetrica (ischemie)
-morfologic: IM poate fi transmural (este localizat si apare prin obstructia completa a unei coronare),
subendocardic (circumferential, aparut prin obsructia incompleta a unei ramuri coronariene), subepicardic
-expresia morfologica a cardiopatiei ischemice este cardiomioscleroza.
Macro:miocard palid, usor proeminent(IMA), galbui murder cu lizereu hemoragic (IM subacut), cicatrice
albicioasa (IM sechelar). Micro: 3 elemente: zona de necroza miocitara, infiltrate leucocitar, lizereu
hemoragic.
10. Infarctul miocardic evolutie
La 30 de minute scad rezervele de glycogen, apare balonizarea mitocondriei si dezorganizarea fibrilelor.
La 4-6 ore apare necroza miocitelor care au citoplasma eozinofila intense, nucleu picnotic sau disparut si
pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite in sistola (necroza cu benzi de contact) sau in diastola (necroza
de coagulare)
-la 2 zile apar PMN
-la 4 zile apar macrophage care curate zona necrozata
-la 1 saptamana apar angioblastele cu formarea tesutului de granulatie
-cicatricia fibroasa se formeaza dupa o luna (6-8 saptamani) si contine fibroblaste si colagen
11. Infarctul miocardic-localizare anatomo-clinica
-localizarea IM se face in functie de artera obstruata. Descendenta anterioara stanga (IM perete anterior AS,
2/3 anterior sept, apex), artera circumferentiala (IM lateral VS), coronara dreapta distala (IM inferior al VS,
1/3 inferioara sept), artera coronara dreapta proximala (IM de VD).
-in apropierea zonei de infarct se gaseste o portiune de miocard viabil ce poate fi siderat. Miocardul hibernat
este un miocard viabil cu functie diminuata si fluxul coronar de rezerva. Miocardul siderat (stunned
myocardium) este un miocard viabil, nefunctional, cu flux coronar normal.
-acest tipuri de miocard pot fi salvate de la necroza in primele 6 ore de la infarct daca se face tromboliza.
12. Infarctul miocardic-complicatii
-aritmii mai mult de 4 salve de ESV ce pot determina fibrilatie ventriculara, tahicardie paroxistica atriala,
BRS
- insuficienta ventriculara stanga cu soc cardiogen
-extensia IM
-anevrismul
-ruptura murala cu embolie
-pericardita post IM=sindrom Dressler (pericardita autoimuna la 3 saptamani postIM cu anticorpi anti fibra
miocardica). Este o reactie de hipersenzibilizare de tip II.
17.Pneumonia franca lobara
-la persoane tinere,debut brusc
-simptomatologie:tuse,junghi,febra in platou,expectoratie hemoptoica
-etiologie bacteriana
-intereseaza un lob sau plamanul(frecvent forme segmentare sau acinare)
-evolutie ciclica in etape.
-aspect monomorf lezional
Agenti patogeni:Pneumococul(1,2)= coc gram +,aerob,incapsulat,dispus in diplo,ce se transmite aerian
diseminat prin porii lui Cohn,producand pneumonie franca lobara.
Micrococ cataral,streptococ
Stafilococ auriu(coc gram + aerob)---produc pneumonii necrotizante cu abcese si
pneumatocele si evolutie spre empiem si piopneumotorax.In evolutie pot apare metastaze septice
ETAPE(fiecare 1-3 zile):
1.congestie(1-2 zile)febra junghi tuse seaca>MACRO:condensare a parenchimului rosu violaceu,consistenta
usor crescuta,fragmentele plutesc intre 2 ape.MICRO:alveolee contin exudat serohemoragic cu rare
elemente epiteliaie descuamate.
2hepatizatie rosie(3-4 zile) : un lob are consistenta crescuta(asemanator cu ficatul);la suprafata pleura are
depozite de fibrina;parnechim rosu violaceu cu zone negricioase si cu mici dopuri de puroi;!fragmentele de
parenchim CAD in apa.MiCRO:alveolita fibro-hemoragica(refea de fibrina cu hematii in ochiuri)Fara
expectoratie.
3hepatizatie cenusie lob.de consistenta crescuta de culoare cenusiu roscata.Fragmentele cad la fund in
apa.MICRO:retea de fibrina,eozinofile cu nr crescut de PMN intregi si alterate in ochi(expectoratie)
Varianta: galbena: in alveole exista cantitate scazuta de fibrina si nr crescut de PMN(care liz.fibrina si septul
alveolar focare nesupurative.abcese)
Daca exista cantitate crescuta de fibrina si scazuta de PMN evolutie spre organizare conjunctiva a fibrinei
din septuriproces de carnificare(fibr.alv.colag)
4faza de resolutie:exudatul alveolar dispare prin liza fibrine de PMN si eliminarea sub forma de expectoratie
purulenta.
Febra in platou(39-40)care se termina brusc in criza{transpiratie abundenta+cantitate crescuta de
expectoratie}(f de rezolutie)
Pnn-leziuni alveolare
-leziuni asociate:---pleurezia parapneumococica(fibriniasa)sau
Metapneumococica(fibrina-purulenta)
in toate etapele! Fara prima!
Depozitele mari se pot organiza conjunctivsimfize(cloazonare).
-PMN in cantitati crescute:puroi-empiem
-alipire zonala de focare,iar intre simfize exista cloazonare
---adenite supurate(mediastin)-ggl hilari,peribronsici,mediastinali
---staza viscerala-in toate organele(buza-cianoza)
---maduva osoasaleucocitoza
Complicatii:1.pulmonare:carnificare.abcere
2.extrapulmonare:pericardite fibrinoase,peritonite,septicemii,endocardite valvulare ulcero-
vegetante,artrite,osteomielite
3.moarte prin cord:ICDmoarte prin CPA;asfixie;supuratii
18.Bronhopneumonia
Pneumonie lobulara caracterizata prinalveolita exudativa centrata de o Br. Plina cu puroi{alveolele sunt si ele
pline cu PMN si bacterii}Poate fi cu focare diseminate sau cu focare confluente
Calea de inf:diseminare hematogena.Afecteaza varstele extreme(copii mici sau batrani)cu aparare imuna
scazuta.Are debut insidios>focarele au dimensiuni variabile:mici..mari.
MACRO:particule aspirate neuniform cu zone dense si aerate. leziuni lobulare multiple, avand in centru o
bronhie, raspandite in ambii plamani, separate de plaje de parenchim pulmonar normal. Leziunile conflueaza
uneori (se unesc), ocupand aproape un lob.
Aspirat morf.polimorf
Fiecare focar e centrat de br. Cu dop de puroi si exudat fibrinos si serofibrinos.In jur:aspirat de cocarda:
alveolita fibropurulenta(int),alveolita fibrinohemoragica,alv.fibrino-seroasa/ seroasa(ext),gr.cu emfizem acut
compensat intre focare.Unele focare:focare de congestie,focare de reabsorbtie....
Agenti patologici:microbieni(stafilococ,streptococ),gaze de lupta,complicatii microbiene ale gripei sau
viroze{CMV},rujeola[bronhopneumonia cu celule gigante}
Complicatii abcedare,fibroza focalizata,zonala,,pleurezie.
19.Pneumonia interstitiala virala si cu Pneumocistis Carinii
A,Pneumonia virala.
Interstitiala,care poate fi hemoragica{gripala].Caracterizata prin edem alveolar.
-macrofage ce fagociteaza celulele necrozate
-septuri alv. Ingrosate prin dilatare capilara si infiltrat inflamator limfoplasmocitar.
Celulele prezinta necroza focala alternand cu fen de regenerare pneumocitara s11i uneori incluzii celulare
nucleare sau citoplasmatice {asp in ochi de bufnita in inf cu CMV
B.Pnm. data de pneumocistis Carinii:
Fung evid. Prin coloratie argentica Grocott care produce pnn.interstitiala cu plasmocite si un edem alveolar
bulos{bulele}.In ggl,splina si ficat:granuloame
Leziune difuza,plamani mariti cu consistenta crescuta si culoare violacee carateristica
.Parca pluteste in apa{sau stau intre 2 ape}.
MiCRO:septuri ingrosate(10X) si continut limfocitar si plasmocite.
Continut alveolar:exudat spumos aerat cu chisti de Pneumocystis(cavitati bine conturare cu 4 pereti) sau
trofozori.
Exista cavitati aeriene rotunjite cu septuri ingrosate prin capilare cu hematii.
25.Emfizemul pulmonar
Dilatatie permanenta si anormala a CRI distal de bronhiola terminala prin ruperea septurilor alveolare,cu
formarea de spatii aeriene chistice.Scade elasticitatea si complianta pulmonara.Creste capacitatea reziduala
functionala.
-emfizem centrolobular=ap. In lobii superiori si este asociat fumatului.
-emfiz.panacinar=ap. in lobiiinf.si este asociat deficitului de d1-antitripsina
-scleroemfizem pulmonar paraseptal=apare frecvent la varstnici subpleural in lobii sup. Pe o cicatrice si se
poate rupe dand pneumotorax.
SI in caz de lez subpleurale la tineri care se pot rupe(la sportivi). Copiii fac rareori pneumotorax ,cu supapa"
ntr-o bronhie lobara, care duce la distensie rapida, amenintatoare de viata (emfizemul congenital lobar).
Micro:alveole rupte(spatiu aerian)sau cu septuri ingrosate.
26.TBC primar pulmonar-evolutie
Tuberculoza- data de bacilul Koch(mycobacterium tuberculosis);BAAR ce prezinta perete cu continut bogat in
ac.muranic;
-genom fara plasmide
-transmitere aerogena prin picaturi expulzate in urma tusei de catre o pers infectata lez.exudative.(exudat
seros cu PMN)
lez. Alterative(necroza de cazeificare)
lez.proliferative
Bacilul este preluat de macrofagul alveolar cu aparitia unei inflamatii locale si recrutarea altor
macrofage(macrofagele sunt transportate in ggl. Regionali de catre macrofg stimulate de Lt CD4+ si IFNy
-in unele cazuri macrofagele distrug BacilulKoch dar unele bacterii raman viabile.In aceste stadii bacilul Kock
poate sircula spre alte organe(creier,rinichi,OS)in interiorul macrofagelor.
-in majoritatea cazurilor apare un RI protector sub forma unor granuloame (dupa 2 luni de la expunere apare
o reactie de HS IV la Ag
-reactivarea se poate face oricand cu predilectie insgm.apicale ale lobului superiornecroza cazeoasa
extensiva
-eliminarea cazeumuluicaverne in peretele carora se dezvolta o circulatie vasculara bogata(anevrism
Rassmunssen) ce se poate rupe in timpul tuseihemoptizie
Tuberculoza I-evolutie spre vindecare(firbozare spre int,centripeta si zona centrala se calcifica-acumuleaza
saruri de Ca sau se fibrozeaza complet)In zona centrala pot ramane bacili viabili care se reactiveaza in
scaderea imunitatii sau infectii virale)
Consecinte TBC I:induc HS+cresc rezistenta organismului.Focarul I ramane rezervor de bacili;se complica
prin diseminare hematogena(TBC miliara)caract prin stare generala alterata cu febra crescuta,fara raspuns la
tuberculostatice cu evolutie fatala.
MACRO:microfocare caracterizate prin granuloame mici pe suprafata si in interiorul
parenchim.:ficat,splina,rinichi.Aspect de boabe de gris semitransparente apoi devin ...?
MICRO:necroza de cazeificare inconjurata de celule gigante si celule epiteloide.
B.Koch-IC-celule gigante multincl.
-EC-coloratie Ziehl-Nielsen (BAAR-rosu pe fond albastru)
-tendinta de localizare in omfoggl-granulom atipic
27Complexul primar TBC pulmonar
-diseminare sangvina/limfatica
-diseminare bronhogena
-afect. Primar TBC-alveolita exudativa:aspect poligonal,subpleural de cazeificare)
-limfangita de legatura
-adenopatia satelita hilara
Infectia cu B.Koch TBC primara-af. prim
-limfang.
-adenopatie
granulom TBC
TBCsecundara-miliara -TBC+bronhospasm-
caverna TBC
MICRO:granulom TBC-zona centrala-necroza cazeoaza
-celule gigant cu nuclei in potcoava
-celule epiteliale radial
-can? limf. la periferie
Focarele TBC au tendinta la confluare si devin policiclici
TBC e insotit de reactie pleurala-seroasa(sinechii,simfiza)-pahipleurita
---serofibrinoasa bogata in proteine,evolueaza spere fibroza(bribe intre
fo.pleurale sau sinechii cu pahipleurita)-constrictica cu reducerea exapansiunii plamanuluiIR
29.Carcinomul pulmonar scuamos(epidermoid)=tumora a bronhiilor mari,mai mult centrale,fiind cea mai
strans asociata cu fumatul la sexul masculin.Clinic,tumora este de obicei silentioasa,pana produce ingustarea
bronsiilor,colaps al parenchimului cu obstructie si pneumonie consecutiva distal de obstructie.Metastazele
apar pe cale limfatia si hematogena.Sindroamele paraneoplazice se manifesta prin hipercalcemie.Patologic
depinde de gradul de formare al perlelor de cheratina si al puntilor intercelulare,formele de diferentiere
intinzandu-se de la bine diferentiate(carcinom spinocelular) la nediferentiate.Displazia scuamoasa,metaplazia
si CIS sunt prezente obisnuit in vecinatatea tumorii.
30.Adenocarcinomul pulmonar este o tumora maligna care apare in bronhiile de ordinul I si II,dar are
tendinta sa apara mai periferic decat carcinomul epidermoid.Se gaseste cu frecventa egala la ambele
sexe.Asocierea cu fumatul este relativa,predominanta fiind asocierea cu traume vechi,tuberculoza sau
infarctizari,fiind legat de aparitia cicatricilor.Clinic aceasta neoplazie maligna creste mai lent decat
carcinoamele epidermoide sau cele nediferentiate iar prognosticul este mai gun.patologic,MICRO:forme bine
diferentiate(aspect papilar si acinar)pana la forme putin diferentiate(mase solide de celule tumorale);80%
dintre tumori produc mucus(coloratie pozitiva cu mucicarmin)
31.Carcinomul pulmonar nediferentiat[cu celule mari si mici]
Carcinoamele nediferentiate (anaplazice) sunt asociate cu un prognostic grav:metastazeaza precoce.Pot sa
apara centrohiliar(mai frecvent in forma cu celule mici)ducand la obstructia bronsiilor mari(asemanator
carcinomului epidermoid)Formele microscopice sunt:
1.carcinomul cu celule mici:
-in `bob de orez(asemanator limfocitelor)
-frma intermediara(fuziforma)
Ambele tipuri contin corpi granulari densi,asemanatori cu cei intalniti in celulele argentafine din tractul
gastrointestinal si sunt active in producerea hormonilor si produse asemanatoare hormonilor.granulele par sa
fie identice cu granulele secretorii din sistemul APUD,cu producerea de sindroame paraneoplazice(sd.Cushing
prin exces de ACTH,diabet insipi prin insuficienta de ADH,sd carcinoid prin amine biogene) sau sd.
Miastenic(Eaton-lambert)legat de absenta Ach.
2.Carcinomul cu celule mari,nediferentiate,prezinta plaje de celule mari,rotunde,poligonale,greu de deosebit
de adenocarcinomul slab diferentiat.Prognosticul este rezervat,mai ales in cazul carcinoamelor cu celule
gigante.
42. Gastrita acuta eroziva si hemoragica
Este o inflamatie a mucoasei gastrice.
Cea acuta este: noneroziva (congestiva), erosive (ingestie aspirina), corozive (prin alcool), flegmonoase
(purulente).
Gastrita acuta eroziva si hemoragica apare prin ingestia de aspirina, corticosteroizi, alcool sau leziuni
ischemice microcirculatoriidatorate socului sau sepsisului. Diminuarea factorilor de aparare cum ar fi:
scaderea secretiei de mucus, scaderea PG, scaderea ratei de reinoire epiteliala.
Gastrita acuta se caracterizeaza prin eroziuni si petesii hemoragice confluente la nivelul mucoasei si
submucoasei
43. Gastrita cronica nespecifica de tip A (autoimuna)
Este nespecifica:. Se caracterizeaza prin infiltrate inflamator cronic limfoplasmatic, metaplazie intestinala si
atrofia glandelor. Metaplazia poate fi completa (cu celule Paneth) sau incomplete(fara celule Paneth). Se
datorese prezentei anticorpilor anti celula parietala si andti factor intrinsic si se insoteste de anemie
pernicioasa (anemie megaloblatica, datorita malabsorbtiei vitaminei B12, in lipsa factorului intrinsec), vitiligo,
tiroidite, boala Addison. Se poate dezvolta carcinoidul.
44. Gastrita cronica nespecifica de tip B (cu H. Pylori)
A fost asociata consumatorilor de alcool, de medicamente AINS, starilor post-gasterctomie, bolilor ulceroase
peptice si refluxului biliar.
Macro: relative normala sau slab nodulara.. In stadiile tardive poate fi subtire si palida, cu vase
submucoasevizibile
Micro: poate fi superficiala si atrofica in functie de profunzimea infiltratului limfocitar si plasmocitar. In
prezenta HP, glandele se scurteaza se dilate si dezvolta metaplazie de tip intestinal sau de tip piloric.
45. Ulcerul gastroduodenal cronic (etiopatogenie)
Reprezinta pierderea de substanta ce intereseaza mucoasa, submucoasa, musculara . Apare secretie acida
gastrica. Frecvent se datoreste dezechilibrului intre factorii locali si de aparare: mucus, bicarbonate,
rezistenta apicala a celulei epiteliale, fluxului sangvin local. Factori de agresiune: HCl, pepsina, H.Pylori,
reflux biliar. Ulcerul gastric se asociaza cu grupa sangvina AII, apare frecvent pe mica curbura, are un aspect
rotund ovalar, cu pliuri de convergenta, portiunea proximala fiind alungita, neteda, rar cea distala are un
aspect in terasa, in trepte datorita peristaltismului.
46. Ulcerul gastroduodenal cronic (macro si micro)
Macro: crater ulceros, pliuri gastrice convergente spre acesta. Este curat in centru. Tranzit baritat: pozitiv de
opacitate: prezenta bariului in crater (nisa benigna). Apare frecvent pe mica curbura, are un aspect rotund
ovalar, cu pliuri de convergenta, portiunea proximala fiind alungita, neteda, rar cea distala are un aspect in
terasa, in trepte datorita peristaltismului.Micro: detritus necrotic cu PMN, necroza fibrinoida, tesut de
granulate, fibroza cicatriceala. Leziunile vechi prezinta tesut fibros cicatriceal care depaseste stratul
muscular, contine vase cu pereti grosi si filamente nervoase in mansoane fibrozate. Spre marginea gastrica
se gasesc aspecte de reepitelializare.
47. Ulcerul gastroduodenal cronic (complicatii)
Perforatia si penetratia in peritoneu, pancreas (rara si fatala). Eroziunea vaselor sanguine cu hemoragie
(hematemeza si melena). Stenoza duodenala sau pilorica apare postcicatricial. Malignizarea pentru cancerele
gastrice.
48.Cancerul gastric (macro)
Cancerul precoce apare oriunde in stomac. Are aspect ridicat, turtit, sau depresat de talie variabila. Cancerul
avansat se dezvolta in antru si in corpul gastric. Aspectul poate fi polipoid, ulcerative cu diametrul de 2-10
cm, ulcerative-infiltrativ sau difuz infiltrativ.Forma ulcerate difera de ulcerul peptic benign deoarece este mai
mare, cu marine neregulata, baza murdara prin depozite filiforme anafractuase si hemoragii. Cancerul
avansat Borrman are forma macro vegetanta si ulcerate.
49. Cancerul gastric (tipuri histopatologice)
Adenocarcinom cu forma tubulara, papilara, mucinos, cu celule in inel cu pecete, carcinoma adenoscuamos,
adenoacantom (adenocarcinom si metaplazie scuamoasa), carcinoma cu celule scuamoase, carcinom
nediferentiat.
Clasificare clinico-epidemiologica a lui Lauren:
Tipul intestinal Tipul difuz
Bine diferentiat slab diferentiat
Asociaza metaplazie intestinala nu asociaza metaplazie intestinala
Metastaze hepatice metastaze peritoneale
Mucus putin mucus abundent
Prognosic relativ favorabil prognostic defavorabil
Placardele de adenoma insitu se extend in continuare invizibile in jurul tumorii vizibile = fenomenul placii
continue. Adenocarcinomul gastric disemineaza pe cale limfatica in ganglionii regionali iar la distanta
determina o se rie de semen caracteristice: adenopatie supraclaviculara stanga, axilara stanga (semnul
Trish), metastaze din ombilic (semn Joseph).
??50. Cancerul gastric (configuratie IHC si moleculara)
Studii moleculare in cancerul gastric au aratat activitatea protooncogenei si inactivitatea antioncotica a P53 in
adenocarcinomul bine diferentiat.
53.TBC intestinal:se datoreaza ingestiei de lapte infestat cu bacil koch sau a sputei, afectand cel mai frecvent
zona ileocecala.Histo apar leziuni ulcerative, hipertrofie sau leziuni mixte(ulcero-hipertrofice).Microscopic se
observa un granulom TBC. Apare o leziune intestinala asociata cu inflamarea vaselor limfatice (limfangita) si
marirea ganglionilor traheobronsici sau mezenterici. Cel mai des, aceste leziuni se vindeca calcifiindu-se.
56.Apendicita acuta :apare frecvent prin obstructia lumenului printr-un parazit, un bacil sau chiar samburi
dar la copii, adolescenti si adulti tineri poate sa apara si pe cale hematogena.Poate fi de 3 forme:catarala
caracterizata prin edem si hiperemie, flegmonoasa(purulenta) si gangrenoasa.uneori poate avea o evolutie
particulara:organelle mobile din jur(mezenter, mezou, anse intestinale) migreaza pt a delimita zonarezultand
astfel un plastron intestinal care se poate complica cu abces.in acest stadium nu se opereaza.
57.Colita ulcerativa:boala autoimuna aparuta peun fond genetic susceptibil care se caracterizeaza clinic prin
diareee cu mucus, puroi si sange.Macro: se observa leziuni continue, difuze la nivelul mucoasei colonului si
rectului.Leziunile pot fi sub forma de ulceratii, hemoragii si edem al mucoasei.Micro:inflamatia este limitata la
nivelul mucoasei sub forma unui infiltrate cu PMN.aceste PMN se pot dispune in criptele colonice rezultand un
abces criptic sau langa cripte rezultand criptita.pot sa apara atipii epiteliale cu displazie crae in evolutia
mucoasei se regenereaza si dau nastere unor excrescente numite pseudopolipi inflamatoriprezinta risc
crescut de a face adenocarcinom pe zona de displazie..Boala poate evolua in 3 moduri:boala active
acuta(criptita si abcese criptice), boala active fulminanta(evolueaza spre megacolon toxic si perforatie) si
boala cronica silentioasa(caracterizata prin ramificatii granulare, infiltrate inflamator discret si diminuarea nr
celulelor colice; se poate trata).exista si alte tipuri de colite:colita colagenica(banda fibroasa de collagen
submembranar si infiltrate inflamator criptic), colita limfocitara, colita pseudomambranoasa exudativa (data
de Clostridium difficile).pot sa apara complicatii ca:spondilita anchilozanta, eritem nodos,pioderma
gangrenosus, iridocielita.
58.Boala Crohn:enterita regional ace afecteaza cel mai des ultima ansa ileala care se prezinta sub forma unei
leziuni discontinue, transmurale.in aparitia bolii sunt enuntate cause genetice, autoimmune si factorii de
mediu.macro:initial este o ulceratie aftoida cu aspect stantat.apoi ulceratia se dezvolta longitudinal, se
interconecteaza si delimiteaza o serie de arii normale cu aspect de piatra de pavaj.lumenul se ingusteaza prin
fibroza iar peretele devine rigid.micro:infiltrate inflamator transmural, fibroza, granuloame sarcoid-like ce au
in centru o degenerescenta hialina inconj de gelule epiteloide, cellule pigmentare si limfocie.granulomul poate
fi mucos sau muscular.prezinta risc crescut de a dezvolta cancer.
59.Polipi intestinali non-neoplastici exista mai multe tipuri de polipi non-neoplastici:hiperplastici, juvenili,
limfoid, regenerative si Peutz-Yaghers.polipii hiperplastici au aspect in dinti de fierastrau datorita glandelor in
forma de tirbuson si a celulelor caliciforme proeminente.cei juvenili prezinta glande dilatate chistic cu
inflamatie ulcerative.polipii Peutz-taghers sunt alcatuiti din benzi musculare netede printer glande avand
aspect de ramura de copac.cei juvenili sunt foliculi limfatice in grosimea mucoasei cu protruzia mucoasei
hiperplazice iar cei regenerative sunt prezenti in colita ulceroasa(pseudopolipi inflamatori).
61.Cancer colorectal(micro, macro si molecular)poate apare pe o polipoza colonica familiala, ereditar(non-
polipozic) sau sporadic.cancerul ereditar non-polipozic se asociaza cu adenocarcinom de stomac, ovar,
endometru(sdr.Lynch) si prezinta mutatii ale genelor de reparare a AND(mismatch DNA) din care 2 sunt mai
importante:hMSH2 si hMLH1.cancerul colorectal se caracterizeaza prin instabilitate microsatelitara.acest
cancer produce obstructie cu colici abdominale, distensie cu voma, hemoragii oculte cu
anemie.localizare:50%-sigmoid si rect, 30%-cec si colon drept(forma vegetative), 20%-colon stang si
transvers(forma ulcerative si infiltrative).prin deletia genei APC epiteliul normal se hiperplaziaza formandu-se
un adenom timpuriu iar din acesta prin modificari genice, in special deletii, se ajunge la stadiul de carcinoma
colorectal.macro:sunt descries 3 forme:vegetant, ulcerate si infiltrativ.micro:adenocarcinomul ce reprezinta
proliferarea epiteliului in tubi sau papile cu diferite grade de diferentiere, pot secreta mucus si pot prezenta
focare de metaplazie scuamoasa.carcinoamele adenoscuamoase sunt carcinoame scuamoase associate cu
adenocarcinoame.adenoacantoamele sunt adenocarcinoame cu focare de metaplazie scuamoasa.
62.Cancerul colorectal(stadializare si diseminare):stadializarea Dukes modificat:stadiul A-intereseaza
mucoasa si submucoasa, stadiul B-penetreaza musculara.stadiul B are 2 substadii:B1-nu depaseste seroasa,
B2-depaseste seroasa.stadiul C-intereseaza ganglionii regionale cu substadiile C1 cand sunt interesati mai
putin de 4 ganglioni si stadiul C2 cand sunt mia mult de 4 ganglioni, stadiul D-metastaze la distanta.cancerul
colonic disemineaza prin contiguitate producand carcinomatoasa peritoneala, prin continuitate producand
fistule, poate disemina limfatic si va da metastaze in ganglionii regionali sau sangvin interesand ficatul si
ovarul.metastazele ovariene de carcinoma mucinos gastrointestinal se numeste tumora Krukenberg.
65.Litiaza biliara este o afectiune datorata precipitarii sarurilor de calciu in jurul unei matrici organice formate
din celule necrozate, colonii bacteriene si propagarii lor sub forma unui calcul.acesti calculi pot contine calciu,
bilirubina, cholesterol, proteine.in functie de compozitia lor, exista mai multe tipuri de calculi:colesterolici,
pigmentari, calcici, micsti.litiaza se poate complica, in acest caz pot sa apara ostructie cu staza si cloecistita
acuta, migrarea si producerea unei pancreatite acute, fistule bilio-biliare sau bilio-intestinale sau
degenerescenta neoplazica:adenocarcinom sau carcinoma scuamos.
66.Colecistite acute si cronice: colecistita acuta reprezinta acea entitate nosologica ce se manifesta printr-un
tablou clinic foarte variat, care consta din simptome veziculare si generale produse de diverse leziuni ale
veziculei biliare, mergand de la simpla congestie si pana la supuratia sau gangrenarea sa.exista mai multe
forme de colecistita acuta:catarala, flegmonoasa, gangrenoasa.anatomopatologic aspectul este foarte variat,
mergand de la edem si simpla congestie pana la gangrene si perforatie.in stadiul avansat, peritoneul este
inflamat si apar aderente la structurile vecine.continutul vesicular este pururlent.micro:leziuni de inflamatie
cronica intricate cu cele de inflamatie acuta care intereseaza si musculara mucoasei.colecistitele cronice
cuprind sindroame veziculare de intensitate variata ce prezinta o evolutie lunga intrerupta in unele cazuri de
pusee de inflamatie acuta.exista colecistite cronice nelitiazice si litiazice.anatomopatologic:initial apar
modificari minime ce scapa examenului microscopic.apoi, peretii veziculari se ingroasa, mucoasa devine
neteda si albicioasa, aderenta(vezicula sclero-hipertrofica). tesutul conjunctiv este foarte dezvoltat, localizat
sau difuz(vezicula sclero-atrofica).la unii bolnavi cu litiaza se constata leziuni ulcerative.in forma de
colesteroloza se observa suprafata interna a veziculei biliare cu aspect de fraga, mucoasa patata cu pete
galbene, ca urmare a depozitarii colesterolului in epiteliul si in mucoasa veziculei.pot fi forme cu supuratii
circumscrise si flegmonoase ale peretelui veziculei si pot sa apara calcificari ale acesteia.
67.Colesteroloza colecistica si diverticuloza intramurala colesteroloza colecistica reprezinta depunerea
colesterolului in mucoasa sub forma unor cristale.macro:mucoasa cu depuneri proeminente galbui(vezicula
biliara fraga).micro:macrophage spumoase in corion cu cholesterol fagogitat.diverticuloza intramurala
presupune prezenta unor mici canale in peretele evzicii biliare pline cu bila si microcalculi datorita invaginarii
mucoasei si dilatatiei sinusului Rokitansky-Aschoff.poate asocial proliferarea musculara la nivelul fundusului
vezicii biliare(adenocarcinom fundic) sau o proliferare difuza a intregului peretelui(adenomiomatoza).
68.Hepatita acuta tip A este produsa de enterovirusuri cu genom ARN ce apartin clasei picornaviridae.se
transmite fecal oral si nu se cronicizeaza, fiind o forma de hepatita autolimitanta usoara.clinic se manifesta
prin debut pseudogripal, greata, anorexie, subfebra iar la o saptamana dupa debutul simptomatic apare
icterul si hepatomegalia dureroasa.biochimic sunt crescute bilirubina directa, transaminazele(necroza
hepatica)fosfataza alcalina(crescuta usor) si timpul de protrombina.serologic se evidentiaza Ac anti-HVA
initial IgM si apoi IgG.histopatologic:infiltrat inflamator in spatial portal(limfocite si macrofage).hepatocitele
sunt balonizate si prezinta corpi acidofili apoptotici.celulele kupfer sunt hipertrofiate si hiperplaziate.
69.Hepatita acuta tip B este produsa de hepadnavirusuri cu genom ADN.se transmite sexual, prin folosirea de
ace contaminate.se cronicizeaza in 5-10% din cazuri.hepatita virala B se prezinta sub forma a 5 modele de
infectie:autolimitata acuta,fulminanta acuta,forma cronica, purtator asymptomatic cronic si infectie
asimptomatica subicterica.bolnavul infectios are in ser preazent AgHBs.in perioada de stare in ser pot fi
detectati AgHBe(acesta indica replicarea virala active), Ac anti-HBc, HBY(ADN polimeraza detectabila prin
PCR).pacientii cu AgHBe beneficiaza de tratament cu IFN alfa pt seroconversie(aparitia Ac anti HBe, scaderea
titrului de Ag HBe, cresterea transaminazelor).dupa perioada de stare apar Ac anti HBs ce arata vindecarea si
care persista indefinite.histopatlogic:infiltrate inflamator cu limfocite si macrofage in spatiul portal, hepatocite
balonizate si care contin corpi celulari acidofili apoptotici, cellule Kupffer hipertrofiate si hiperplaziate.
70.Hepatita cronica virala(generalitati) reprezinta un sdr.clinicopatologic cu etiologie multipla caracterizat
prin leziuni inflamatorii cronice, necroza hepatica celulara, fibroza care evolueaza fara ameliorare mai mult de
6 luni.cauzele hepatitei cronice sunt;virale(hepatita B,C,D)autoimune(hepatita autoimuna-lupoida cu Ac anti
nucleari, ciroza biliara primitive-Ac anti mitocondriali, colangita sclerozanta primitive), toxice sau
metabolice(medicamente, boala Wilson-degenerescenta hepatolenticulara, deficit de alfa1 antitripsina).dg
clinic de hepatita cronica virala se face in 3 situatii:pacientul aflat sub supraveghere medicala dupa un episod
de hepatita virala acuta, nu se recupereaza si prezinta transaminazele crescute mai mult de 6 luni; pacientul
prezinta simtome nespecifice:anorexie, greata, scadere ponderala, transaminaze crescute care se mentin mai
mult de 6 luni; pacient descoperit intamplator la un examen de rutina.histopatologic:infiltrate inflamator
cronic cu limfoplasmocite si macrofage in spatial portal, leziuni hepatocelulare de 3 tipuri:spotting
necrosis(focare necrotice multiple intralobulare), piece-meal necrosis(necroza portala la nivelul placii
limitante), bridging necrosis(necroza confluenta de tip porto-portal sau de tip porto-central) si grade variate
de fibroza.in functie de tipul de virus ce a determinat hepatita sunt prezente leziuni caracteristiec:in HBV
hepatocitele au citoplasma in geam mat si nuclei nisiposi, in BCV e prezenta steatoza alaturi de aggregate
limfocitare portale si leziuni degenerative necrotice ale ductelor biliare.aprecierea severitatii hepatitei cronice
se face prin evaluarea leziunilor necrotice infiltrative(grading) si a fibrozei(staging) dupa un scor
semicantitativ sat de Ishak in 1995.
71.Boala alcoolica a ficatului cuprinde 3 entitati:steatoza alcoolica, hepatita alcoolica si ciroza.steatoza se
caracteriseaza prin steatoza microsi macroveziculara, fibroza perivenulara.in hepatita sunt prezente necroze
hepatocelulare, corpi hialini Mallory, infiltrat cum PMN si fibroza perisinusoidala.in ciroza sunt prezente
hipertrofie si micronuduli.are loc hepatocitoliza.se formeaza noduli de regenerare si testul se fibrozeaza.in
ciroza posthepatica se instalea atrofia macronodulara.
72.Ciroza hepatica poate fi de etiologie alcoolica sau virala.in patogenia cirozei un rol important il joaca
celulele Ito de forma stelata, alate in spatial Dise si acre au rol de rezervor al vitaminei A.celulele Ito sub
actiunea EGF sunt implicate in formarea miofibroblastilor(imunohistochimic pozitivi la actina) care secreta
collagen I si II care sta la baza procesului de fibroza.celulele activate secreta o serie de proteaza ce
remodeleaza matricea extracelulara.hepatocitele restante prolifereaza si formeaza noduli de regenerare
delimitati de benzi de fibroza.la periferia nodulului sunt vase de neoformatiecare se anastomozeaza cu vasele
intrahepaticele producand astfel hipertensiune portala9splenomegalie, ascita, circulatie colaterala porto-
cava=>varice esofagiene, hemoroizi; sau circulatie cavo-cav=.>cap de medusa periombilical).
73.Hepatocarcinomul este o tumora maligna a epiteliului hepatic.celula de origine este hepatocitul.este destul
de des intalnit la populatiile din Africa sub-sahariana si Asia SE la adulti de peste 33 ani, predominant la
barbate.se acsociaza frecvent cu ciroza.prezinta displazie hepatica si alfa-fetoproteina.productia de bila nu
este afectata iar secretia de mucus este absenta.disemineaza pe cale venoasa.macro se pot intalni s tipuri
:precoce cu diametru mai mic de 2 cm si tardiva cu 3 subtipuri:nodular, difuzsi masiv.micro:prolifera-rea
unor cellule poligonale cu dispozitie in trabecule sau acini, cu pattern sinusoidal characteristic.exista 5 forme
histologice de hepatocarcinom:trabecular, pseudoglandular, compact, fibroinelar, schiros si 5 forme
citologice:hepatocyte-like, pleomorf, celule clare(glicogen), oncocite,
sarcomatoide.imunohistochimic:hepatocarcinomul este pozitiv la alfa-fetoproteina, p CEA(canalicular),
OCH1ES(hepatocitar), CD34(pt capilare sinusoide).Hepatocarcinomul in forma trabeculara prezinta cellule
asemanatoare cu hepatocitele cu dispozitie in cordoane(trabecule), cu atipii nucleare, citoplasma eozinofile,
despartite de spatii sinusoidale proeminente(pattern sinusoidal present; pune dg diferential intre
hepatocarcinom si colangiocarcinom).hepatocarcinom forma acinara prezinta cellule tumorale dispuse in
acini(pseudoganglioni) ce contin bila(intra sau extra cellular) cu putina stroma in jur si cu pattern sinusoidal
present.aceste 2 forme sunt bine differentiate si trebuie diferentiate de ciroza cu atipii si hiperplazia
adenomatoasa atipica.
Hepatocarcinomul in forma solida se caracterizeaza prin cellule slab diferentiate uneori nediferentiate dispuse
in plaje solide, fara stroma(forma compacta), cellule pleomorfe cu figure mitotice, nuclei proeminenti,
citoplasma bazofila, uneori celulele pot fi gigantice si multinucleate iar altele pot fi sarcomatoide, cu aspect
fusiform iar altele mici, anaplazice.
Hepatocarcinomul fibrolamelar apare cu o incidenta crescuta la ambele sexe, la varste intre 20-40 ani, nu se
asociaza cu ciroza, HBV sau alte leziuni hepatice si are prognostic mai bun avand o rata de supravietuire de
50% la 5 ani.modul de crestere este lent.se prezinta sub forma de masa mare solitara, ferma, alb-cenusie,
frecvent localizata in lobul stang hepatic.pe o sectiune se pot observa septuri fibroase radiare ce converg spre
o cicatrice centrala stelata.micro:cellule poligonale mari, eozinofile, cu citoplasma granular si nuclei veziculosi
si proeminenti.celulele sunt dispuse in cordoane sau cuiburi si sunt separate de lamele paralele de fibre dense
de collagen.fibroza este distribuita intr-un model lamellar intre hepatocitele neoplazice.
74.Colangiocarcinomul este o tumora maligna a epiteliului hepatic.celula de origine este celula ductului
biliar.este mai des intalnita la varstnici.rar se asociaza cu ciroza.nu prezinta alfa-fetoproteina, displazie
hepatocitara sau secretie se bila in schimb secretia de mucus este prezenta.disemineaza pe cale
limfatica.macro:poate fi periferic sau centrohilar(periductal sclerozant, intraductal papilar, infiltrate
nodular).este ferm, albicios, cu reactie desmoplazica intense, uneori fara hemoragii si necroza.micro:cellule
columnare dispuse sub forma de tubuli associate cu zone de fibroza si secretie de mucus.exista mia multe
tipuri de colangiocarcinom:tubular(glandular-90%), trabecular, mucinos, adenoscuamos, mucoepidermoid,
sarcomatoid si cu cellule in inel cu pecete.imunohistochimic este pozitiv la mCEA, CK7, CK
14.adenocarcinomul format la unirea canalului hepatic stang cu cel drept poarta numele de tunora Klatskin.
75.Pancreatita acuta este o inflamatie a pancreasului exocrine, secundara unor leziuni ale celulelor acinare.in
patogeneza pancreatitei acute intervin 2 procese majore:obstructia ductelor pancreatice(poate fi datorita
unor calculi, tumori, spasme ale sfincterului Oddi, fibroza chistica) si leziuni ale celulelor acinare(alcool, virus,
droguri, hipercalcemie).
Exista 3 tipuri de pancreatita acuta:interstitiala(inflamatie cu PMN si edem interstitial), supurativa(purulenta),
necrotico-hemoragica.datorita leziunilor produse are loc refluxul bilei in canalul Wirsung ceea ce activeaza
enzimele pancreatice cu necrozarea tisulara si hemoragica prin erodarea peretelui vascular si autodigestia
ganglionilor.lipazapancreatica va dezintegra tesutul adipos peritoneal, glicerolul se reabsoarbe iar acizii grasi
in prezenta sarurior de calciu formeaza sapunuri sub forma de placute proeminente albicioase(pete de
citosteatonecroza).complicatiile pancreatitei acute sunt:abcesul pancreatic, pseudochisturile, sechestru sau
infectia cu germeni gram negative.
76.Pancreatita cronica reprezinta distrugerea progresiva a pancreasului asociata cu fibroza si inflamatie
cronica.din punct de vedere anatomopatologic sunt 2 tipuri:pancreatita acuta calcificanta(cea mai frecventa-
90%) si pancreatita cronica obstructiva.factorul etiologic cel mai important este consumul de alcool care duce
la precipitarea proteinelor in ducte cu formarea unei matrice la care se asociaza cellule descuamate prinse
intr-o retea reticulara in jurul careia se depun proteine formandu-se astfel un agregat laminar.pe el se
depune calciu ceea determina atacuri mici, intermitente de pancreatita acuta urmate de perioade de liniste
timp in care are loc formarea cicatricei fibroase.
77.Tumori ale pancreasului exocrine pot fi benigne sau maligne.cele benigne sunt reprezentate de
chistoadenomul seros(punct de plecare epiteliul ductelor mici) si chistoadenomul mucinos(punct de plecare
epiteliul ductelor mici).pot fi localizate la corp sau la coada, sau multilocular avand potential de transformare
malign.tumorile maligne sunt reprezenate de adenocarcinom.acesta este localizat cel mai frecvent(60% din
cazuri) la nivelul capului pancreasului dra poate fi localizat si ductal.adenocarcinomul poate fi nodular sau
difuz.se extinde prin contiguitate in stomac, duoden (aici determina obstructie prin compresia canalului
coledoc cu acumulare de bila in colecist).din punct de vedere histopatologic sunt mai multe tipuri de
adenocarcinom:mucinos, adenoscuamos, ce cellule gigante, cu cellule mici, cu cellule
acinare.adenocarcinomul localizat ductal este pozitiv imunohistochimic la MUC1,MUC2,CEA.poate avea mai
multe variante:scuamos, cu cellule clare, sarcomatoid, oncocitar.punctul de plecare este reprezentat de
chistadenoamele seroase sau mucinoase.mai pot exista carcinoame pancreatice cu cellule acinare, cubice sau
cilindrice cu nuclei bazofili la polul bazal,sunt positive la CD30, AFP, KL1.
78.Glomerulonefrita difuza acuta post strptococica
Proliferarea e produsa prin depunerea de complexe imune in glomerul consecitiva unei infectii in antecedente
cu streptocov beta-hemolitic de gr A.
O mare parte se recupereaza dar o parte progreseaza spre IRAC
Histopatologic:
-hipercelularitate mezangiala
-inflam glom difuza cu PMN
-depozite subepiteliale de complexe imune(humps)
79.Glomerulonefrita membrano-proliferativa.
Apare frecvent la adolescenti si adulti tineri,putand cauza un sdr mixt nefritic/nefrotic.
Consta in -proliferarea foitei parietale a capsulei glomerulare Bowman pe seama proliferarii epiteliale si
mezangiale,reduplicare mb, -,lobulatia glomerulului
Etiologie:Exista mai multi factori etiologici implicati in aparitia glomerulonefritei proliferative.Cei mai
importanti sunt reprezentati de :streptococi,tipuri nefritice fiind tipuirile 2,4 si 12.Alti agenti sunt reprezentati
de unii agenti infectiosi si de anumite boli imune cum ar fi lupusul.
Poate fi de 2 tipuri::1.idiopatic(90%)-cu depunere de complexe imune si complement(ex:in LES) -2. cu
depozite dense de complement in membrana,evolutieIR(10%)
Morfologie: Glomerulonefrita proliferartiva afecteaza simetric ambii rinichi.Acestia apar usor crescuti de
volum si prezinta hemoragii petesiale la nivel cortical.
La microscopia optica se poate observa o hipercelularitate glomerulara data de proliferarea celulelor
epiteliale,mezangiale precum si un infiltrat inflamator cu granulocite,limfocite si monocite.Se poate observa
de asemenea si existenta unui edem al celulelor endoteliale,uneori determinand obstructia glomerulului.La
micoscopia electronica se pot observa depozite amorfe ,electronodense pe versantul epitelial al membranei
bazale,cu aspect de ,cocoasa.Se pot observa de asemenea si depozite granulare aflate in mezangiu de-a
lungul membranei.Depozitele sunt formate de IgG si C3.
80.GN lupica
Se caracterizeaza prin :1.hipercelularitate mezangiala 2.capilare,in sarma(wire loops),semilune fibroase cu
ingrosarea mb.3.depozite subendoteliale de tip IgG,C3 si fibrina
Dupa OMS se clasifica in 4 tipuri:mezangiala, focal proliferativ,difuz proliferativ, membranoasa
81.Nefropatia diabetica
Preangiopatic-ingrosarea MBG(glicozilare non-enzimatica a proteinelor) si arterioscleroza hialina ce duce la
ischemie glomerulara.Glomeruloscleroza diabetica(difuza/nodulara)det proteinurie,hialinizare glomerulara si
IRC.Pozitia ateroamelor pe artera renala/aorta abdominala in cadrul macroangiopatiei duce la ischemie renala
glomerulara.Risc crescut de a face pielonefrita si necroza papilara.
82.Sindrom nefrotic
Reprezentat prin proteinurie cu lipoproteinemie(scaderea albuminelor plasmatice,lipidurie cu
hiperlipidemie(colesterol crescut) si edeme.
Cauze:
Adult-DZ,LES,amiloidoza(40%)
-GN membranoasa(20%)
-GN proliferativa(15%)
Copil-GN cu leziuni minine(60%)
-glomeruloscleroza focala(10%)
-GN proliferativa(10%)
Histopatologie:se poate exprima prin 3 forme:
nefroza lipoida(sdr nefrotic cu leziuni glomerulare minime)
glomeruloscleroza focala si segmentara cu hialinizare
nefropatia membranoasa(depozite subepiteliale de IgG si C3 de tip ,lumpy-dumpy apar frecvent la adulti
prin depunere de complexe imune in glomerul. Membrana e ingrosata si hiperpermeabila. In 50% din
cazuri se poate a junge la IRC. Majoritate a cazurilor sunt idiopatice.
83.Pielonefrita acuta.
Este o infectie bacteriana nespecifica a rinichiului.
Etiologie:Agentii etiologici implicati in aparitia pielonefritei acute sunt reprezentati de BGN(Escherichia
coli,Klebsielle si Proteus),coci GP(Stafilococi,Streptococcus fecalis)si diversi fungi.
Morfologie:Semnele caracteristice pielonefritei acute sunt inflamatia interstitiala supurativa si necroza
tubulara.Supuratia poate aparea sub forma unor abcese focale discrete ce afecteaza unul sau ambii rinichi
sau sub forma unor zone mari ,de supuratie coalescenta sub forma de semiluna.Distributia acestor leziuni
este imprevizibila,dar in cazul pielonefritei asociate cu reflux,ele apar mai ales la polul inferior si la polul
superior.
In stadiile incipiente ,prezenta infiltratului inflamator se limiteaza la tesutul interstitial.Curand insa,reactia va
implica tubulii si va aparea un abces caracteristic ce implica distrugerea tubulilor.Numeroase neutrofile ajung
adesea in tubii colectori.Caracteristic ,glomerulii par sa fie rezistenti la infectii,acestia fiind afectati de
pielonefrita fungica.In conditii speciale sunt intalnite 3 complicatii ale pielonefritei acute.Necroza papilara
este observabila mai ales la diabetici si la cei cu obstructii ale tractului urinar.Necroza papilara apare de
obicei bilateral,dar poate aparea si unilateral.Pot fi afectate de la una la alta pana la toate piramidele
rinichiului implicat.Pe sectiune,2/3 distale ale piramidelor prezinta necroza alb-cenusie sau galbena ce se
aseamana cu infarctul.Microscopic,tesutul necrotic seamana cu necroza specifica infarctului,cu conservarea
cintururilor tubulilor.Raspunsul leucocitelor este limitat la zonele dintre tesutul normal si cel
distru.Pielonefroza se observa in cazurile in care exista o obstructie completa sau poate drena si astfel
umple pelvisul renal,calicele si ureterele,producand pielonefroza.Acesul perinefritic imp[lica extensia
inflamatiei supurative prin caposula renala catre tesutul perirenal.
84.Pielonefrita cronica.
Este o afectiune tubulo-interstitiala in urma careia apar cicatrici cortico-medulare ce deformeaza rinichiul si
modifica forma calicelor,acestea ramanand boante.Pielonefrita cronica reprezinta stadiul final al multor
afectiuni renale. Etilogie:Exista 2 forme de pielonefrita cronica.Prima este pielonefrita cronica
obstructiva,reprezentata de prezenta unei obstructii pe calea urinara.Aceasta forma de pielonefrita poate fi
bilaterala sau unilaterala.A doua forma este reprezentata de pielonefrita cronica de reflux ce se produce
intrarenalsau vezico-urinar. Morfologie.Din punct de vedere macroscopic rinichiul apare scazut de
volum,calicele apar dilatate si deformate.Se pot vedea de asemenea si cicatrici cortico-medulare
deformate.Rinichii afectati de pielonefrita cronica prezinta tubii dilatati,cu o substanta intens eozinofila
prezenta in lumen,asemanatoare cu coloidul tiroidian.Acest aspect al rinichiului se numeste tiroidizarea
rinichiului.Se pot observa de asemenea cilindri hialini,prezenta unui infiltrat inflamator cronic in interstitiu
precum si o fibroza periglomerulara.
85. Tuberculoza renala:
-este o forma particulara de pielonefrita cu evolutie insidiosa.
ETIOLOGIE Tuberculoza renala apare de prin insamntarea hematogena secundara unei tuberculoze
pulmonare.
MORFOLOGIE - Tuberculoza renala are doua faze, o faza inchisa si una deschisa.Macroscopic se obs ca
rinichiul afectat prezinta noduli cenusii in corticala, iar pe suprafata sa pot exista caverne. Se pot obs caverne
in parenchinul renal si unele zone de necroza de cazeificare. Tuberculoza renala se diagn prin prezenta
folicului giganto-epitelioid Koster, care este format din urm elem: 1 celula giganta Langhans de origine
macrofagica ce se carac prin citoplasma eozinofila, multi nuclei asezati in coroana sau in potcoava .2
celula epiteloida de origina macrofagica ce are nucleu de diverse forme , cu multi nucleoli.3 limfocite.
Uneori celula gigantica Langhans poate lipsi.
86.Rinichiul polichistic
Afectiune transmisa autosomal dominant (gena PKD1 de pe cr 16 (90%) si PKD2 de pe cr 2(10%).
Evoluie:sever, 75% decese n perioada perinatal
Asociaza chiste hepatice pulmonare,pancreatice si anevrisme ,berry(in mura) cerebrale.
Rinichiul e transformat intr-o masa de chiste mari cu hemoragie intrachistica cu compresie pe organele
abdominale.
Distrugerea treptata a nefronilor duce la IRC si HTA.
Alte boli chistice:-nefronofizia familiara juvenila,boala chistica medulara,chiste renale simple.Boala renal
polichistic autosomal dominant (adult)
Genetic:gena ADPKD-1 cromozomul 16p13.3
Evoluie:simptomele debuteaz n decada 4-a, progreseaz lent spre uremie
Asocieri:boal polichistic hepatic,chiste splenice, pancreatice, pulmonare,anevrisme cerebrale
Boli chistice medulare
.1. Rinichiul medular spongios
Definiie:Boal caracterizat prin chiste mici (< 5 mm) n una sau mai multe papile renale
Microscopie:Chiste tapetate de un epiteliu cubic sau cilindric, care
comunic cu ductele colectoare din papilele renale
Clinic:2. Complexul nefronoftizie boal chistic medular
Definiie.Grup de boli renale familiale, transmise autosomal-recesiv sau dominant, caracterizate prin chiste
renale medulare, rinichi sclerotici i insuficien renal progresiv
Macroscopie:Rinichi contractai,Dilataii chistice < 1 cm, de obicei la jonciunea cortico-medular
Microscopie:iniial atrofia tubilor, care prezint membrane bazale ngroate, apoi pierderea tubilor,chiste
cortico-medulare,scleroz glomerular secundar,fibroz interstiial i infiltrat inflamator nespecific
Clinic:Progresiune spre azotemie n 5 ani; rspunde pentru 10-20% din insuficienele renale din copilrie
87.Tumora G rawitz(carcinomul renal cu celule clare)
Este un carcinom renal cu celule clare cu punct de plecare in epiteliul tubilor contorti.
Tumora Grawitz reprezinta 85-90% din carcinoamele renale.
Etiologie:Factori etiologici implicati in aparitia tumorii Grawitz sunt reprezentati de fumat si de anomalii
cromozomiale.
Morfologie:S-a crezut ca tumora Grawitz este de origine suprarenala. Ea este o tumora de dimensiuni
mari,intre 13 si 15 cm ,ce apare la polul superior renal. Are o culoare galben sofranie si prezinta zone de
hemoragie si necroza. Tumora Grawitz are un aspect pseudoincapsulat si un model de crestere lenta. In vena
renala se pot gasi trombi tumorali de dimensiuni mari.
Tumora Grawitz se remarca prin prezenta unor celule cu citoplasma clara,cu continut crescut de
glicogen,PASpozitive,cu nucleii mici centrali. Aceste celule au un aspect asemanator cu al celulelor
vegetale.Aspectul microscopic al tumorii releva de asemenea si existenta unor septuri fine ce contin multe
vase de sange . Tumora Grawitz disemineaza prin vena cava inferioara,ajunge in atriul drept si apoi in mica
circulatie,dand astfel metastaze in plaman. Ea mai poate de metastaze si in oase.
88.Tumora Wilms (nefroblastomul)
Neoplazie malign a elementelor nefrogene embrionare, alctuit dintr-un amestec de esuturi epiteliale
blastemale, stromale i epiteliale
Patogenez sporadic i unilateral (marea majoritate - 90%) n cadrul unor sindroame (vrst mai precoce,
adesea bilateralitate):1.sindromul WAGR (Wilms tumor, aniridia, genitourinary anomalies, mental
retardation)2.sindromul Denis-Drash (tumor Wilms, pseudohermafroditism masculin, glomerulopatii)
3.sindromul Beckwith-Wiedemann (tumor Wilms, gigantism hemihipertrofie, visceromegalie, macroglosie)
Genetic gena WT1 (Wilms tumor 1) localizare 11p13,gena WT2 localizare 11p15
Microscopie:blastem metanefric,strom imatur (esut mezenchimal:elemente stromale fuziforme
primitive,difereneri posibile),elemente epiteliale (structuri glomeruloide i tubi abortivi,diferenieri posibile)
Extindere:local,metastaze(limfoganglionare,hematogene)
Prognostic:Stadiul clinic (extinderea).Include extinderea prin capsula renal, interesarea limfoganglionilor,
metastaze hematogene, bilateralitate
Chimioradioterapia + excizie chirurgical - supravieuire pe termen lung de 90%
89.Cistite
Etiologie:bacterii,virusuri,ciuperci,parazii
Forme anatomoclinice:cistita acut,cistoscopie.Forme particulare:c. Hemoragic,c. Supurativ,c. Ulcerativ,c.
gangrenoas
Cistita cronic:c. folicular,c. Eozinofilic,c. interstiial (ulcerul Hunner),malakoplakia
(corpusculi Michaelis-Gutmann)
cistita chistic(prezena unor spaii chistice n cuiburile Brunn)
90.Carcinomul de vezica urinara
I. TUMORILE EPITELIALE
1. Tumori uroteliale.Inciden mai mare n rile industrializate i n mediul urban
Patogenez:Fumatul,Expunerea industriala la arilamine,Analgezicele,Ciclofosfamida,Inflamaia cronic
(Schistosoma)
Genetic:anomalii cromozomiale multiple, implicnd inactivarea genelor supresoare sau activarea
oncogenelor
Macro:leziuni papilare cu diametre de 1-5 cm,leziuni nodulare,leziuni plane neinvazive,invazive,uneori
multicentrice
Clasificare(Clasificarea OMS)
1. Hiperplazia:Hiperplazia urotelial plan,Hiperplazia urotelial papilar
2. Leziuni plane cu atipii
(a) Atipia reactiv
(b) Atipia cu semnificaie necunoscut
(c) Displazia (neoplazia intraurotelial de grad redus)
(d) Carcinomul in situ (neoplazia intraurotelial de grad nalt)
1. Neoplasme uroteliale papilare
(a) Papilomul urotelial
proliferare papilar cu un ax central fibrovascular tapetat de un uroteliu cu grosime i citologie normal
formaiune mic, izolat, care apare mai ales la persoane tinere
(b) Neoplasmul urotelial papilar cu potenial malign redus
papile cu anomalii arhitecturale minime i atipii nucleare minime, indiferent de numrul de straturi
nu se asociaz cu invazie sau metastaze dect n cazuri rare
importan clinic
risc crescut de recidive leziunile nou aprute au de obicei un grad mai nalt i pot progresa
(c) Carcinomul urotelial papilar de grad redus
variaii evidente ale trsturilor arhitecturale i/sau citologice
importan clinic
recidiveaz frecvent
poate invada lamina propria
risc redus (< 25%) de progresiune ulterioar
(d) Carcinomul urotelial papilar de grad nalt
aspect total dezordonat datorit anomaliilor citologice i arhitecturale
nu se subclasific n grade diferite, dar se poate comenta gradul anaplaziei
importan clinic
risc crescut de progresiune (15-40%)
risc crescut de asociere cu boli invazive n momentul prezentrii
mucoasa urotelial nconjurtoare plan poate prezenta CIS
1. Neoplasme uroteliale invazive
pot infiltra
lamina propria
focal sau extins
musculoasa proprie
tumorile invazive pot fi de grad redus sau nalt utiliznd schema pentru gradarea leziunilor
neinvazive
Trsturi clinice
hematurie; mai rar disurie
Stadializarea clinic
St. 0 tumor limitat la mucoas
St.A invazia laminei propria
St.B invazia musculoasei
St.C invazie perivezical
St.D metastaze
Probabilitatea extinderii tumorii i a recidivelor ulterioare se asociaz cu
dimensiunea mare
stadiul nalt
gradul nalt
prezena unor tumori multiple
invazie vascular sau limfatic
Metastaze
limfoganglioni regionali i periaortici
ficat, plmni, oase
2. Alte tipuri de carcinoame
Carcinoamele cu celule scuamoase
inciden: 5%
corelaie cu inflamaiile cronice
macroscopie
tumori mari, ulcerate, necrotice
microscopie
de obicei slab difereniate
sarcomatoide
Adenocarcinoame
patogenez
secven iniiat de inflamaia cronic din: insule Brunn cistit glandular cistit chistic
adenocarcinoame
pe exstrofie
din resturi ale uraci
macroscopie
tumori ulcerate i infiltrative
microscopie
Carcinoame cu celule neuroendocrine
92.Seminomul testicular
Este o tumora maligna frecventa. Este o tumora a celulelor germinative din testicul si afecteaza barbatii cu
varsta intre 15 si 45 de ani.
Etiopatogenie:Semiomul reprezinta 50%din tumorile celulelor germinative testiculare. El este mai frecvent
intalnit in decadele a treia si a patra de viata. Cauzele nu sunt cunoscute. Totusi se considera ca anomalii in
dezvoltarea celulelor germinale sunt importante in dezvoltarea semiomului. Astfel de anomalii se intalnesc in
criptorhidism si in sdr ce au ca rezultat disgenezia testicular,cum sunt sdr Klinefelter sau feminizarea
testiculara.
Morfologie:Semiomul are un aspect tipic lobular,o culoare alb-censie sau galbui rosietica si se prezinta sub
forma de nodul bine determinat. Testiculul afectat de semiom poate atinge dimensiuni de pana la 10 ori mai
mari decat normal. Au existat cazuri in care au aparut hemoragii si necroze dar acestea sunt rare. In gen
tumora este unilaterala si frecvent nu invadeaza albugineea si epididimul.
Nodulul este compus din celule tumorale poliedrice poligonale cu citoplasma clara si nucleiii rotunzi mari
pozitionati central,inconjurate de conjunctive pline cu limfocite. Aceste celule sunt asezate in cuiburi
separate de o stroma fibrovasculara ce contine nr limfocite. Valorile serice ale beta-hCG sunt crescuta la
aproximativ o treime,dar val AFP(alfa fetoproteina) raman normale in afara de situata in care exista o
componenta teratogena. Semiomul tinde sa ramana localizat in testicul,iar atunci cand totusi se
raspandeste ,o face pe cale limfatica.De obicei semiomul este sensibil la chemoterapie si la radioterapie iar
pacientii in marea lor majoritate sunt vindecabili
94.Carcinomul embrionar testicular
Tumora maligna ce apare la 20-30 ani.Invadeaza albugineea,in epididim.Celule rotunde
monomorfe,intunecate.Celulele sunt uneori anaplazice,cu depunere in plaje intinse,rar in tubi sau
glande(prezenta tubilor neural arata diferentierea spre un teratom imatur).Nucleii sunt veziculosi ,suprapusi
cu nucleoli vizibili.Tumora exprima KL1(pancitokeratina) ,HPL(hotmon lactogen placentar) si CD30.Se poate
combina cu elem de teratom (tumora disembrionara)si atunci tumora se numeste teratocarcinom.
97.Hiperplazia benigna de prostata(Adenomul de prostata)
Adenomul de prostata reprezinta o leziune benigna ce consta in hiperplazia gl prostatice si a stromei.
Etiologie:Adenomul de prostata este prezent la aproape toti barbatii ce au trecut de varsta de 50 de ani .
Cauzele bolii sunt necunoscute,dar s-a dovedit implicarea hormonala..Morfologie:Prostat poate apare marita
de 2 pana la de 4 ori ,cantarind pana la 200grame. Consistenta este ferma elastica iar culoarea alb-
cenusie,cu zone galbene.Prostata are un aspect microschistic datorat dilatarii glandelor.Apar de asemenea si
zone negricioase cu consistenta crescuta ce formeaza simpexioni.
Adenomul de prostata se prezinta ca o proliferare glandulara adenomatoasa. Glandele sunt
hiperplazice,unele prezinta proliferari papilifere si lumen,fiecare glanda fiind acoperita de un epiteliu
cilindric,sub care exista un strat de celule cubice;de asemenea polifereaza stroma si fibre musculare netede si
poate fi prezent un infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar discret.
98.Carcinomul de prostata
Tumora maligna a epiteliului gl prostatice.A 3-a cauza de deces la barbatii de peste 50 ani.Gasita frecvent
incidental la autopalpare.Nu se asociaza cu boli cu transmitere sexuala,fumat,expunere la
noxe,diete,HBP.Clinic:Afecteaza orice lob. Cel mai frecvent lobul posterior . Durerea e tardiva datorita
afectarii sp perineurale capsulare. Combinarea dintre ex prostatei la tuseul rectal Eco si titru PSA poate
sugera existenta unei leziuni maligne.Macroscopic: consistenta dura a gl,aspect nodular,culoare cenusie sau
galbena
Histopatologic:Arhitectura lobulara e pierduta datorita acinilor neoplazici ce distorsioneaza stroma. Se obsv 2
tipuri de celule:fie celule clare cu citoplasma spumoasa;fie celule fusiforme cu citopliasma condensata
.Celulele au nuclei proeminenti si diferite grade de anaplazie.Gradul de diferentiere se bazeaza pe
diferentierea glandulara si patternul de crestere in relatie cu stroma.Tratamentul include terapie
antiandrogenica,radioterapie si chimioterapie
Prgnosticul:Se coroboreaza cu gradul de diferentiere.Tumorile bine diferentiate au o rata de supravietuire de
la 5 la 15 ani.Metastazele cele mai frecvent apar in ggl regionali,oase plamani,ficat,creier.
99.Mastitele(caractere generale)
Infectii ale sanului .Pot fi acute/cronice/cu leziuni reactive
Acuta nesupurativa-Apare prin fisuri ale mamelonului-Stafilococ auriu,streptococ.
-Apare in lactatie si poate evolua spre un abces mamar
Cronica cu plasmocite-Frecvent la femeile multipare in decada 5-6.Infectii plasmocitare periductale si
in peretii ductelor.Se asociaza cu ectazii ductale(dilatatii ale ductelor ce sunt pline cu secretie lactata
uscata) si fibroza periductala.Se mai poate asocia cu adenoame hipoproliferative si un nivel crescut
de PRL
Leziuni reactive.Apar postraumatic cu necroza grasoasa. In implanturi cu silicon pot produce granuloame
de corp strain(pe sectiune siliconul are aspect defagure de miere
100.MASTOPATIA FIBROCHISTIC
Definiie :forma de hipeplazie ce implica elemente epiteliale si stromale ca urmare a raspunsului anormal al
celulei somatice la hormonii ovarieni(hiperstrogenism)
Epidemiologie:vrsta 20-40 ani, vrf n premenopauz
Patogenez:dezechilibru hormonal, cu excesul estrogenilor
cretere absolut (tumori ovariene funcionale)
deficit de progesteron (femei anovulatorii)
Histologic:-hipeplazie epiteliala ductala si acinara(adenoza)-fibroza, -dilatii chistice ductale cu metaplazie
apocrina
Asocierea adenozei cu o fibroza intensa produce adenoza sclerozanta ce poate fi confundata clinico-
radiologic cu un cancer mamar.
2 forme histologice.Simpla ,monoproliferativa ce intrunesate cele 3 criterii de diagnostic
Proliferativa,ce are drept caracteristica o proliferare epitelial hiperplazica intraductala cu model cribriform sau
papilar. Hipeplazia ductala atipica creste riscul dezvoltarii unui carcinom mamar(in forma proliferativa)
Criterii de diferentiere intre hiperplazia ductala si CIS
Hiperplazia ductala->1 populatie celulara,-nucleui paralel cu lumenele sec,-axe conjunctivo-vasculare
prezente,-celule mioepiteliale prezenta
CIS ductal-populatie de celule ,-nuclei perpendiculari pe lumene,-axe conjunctivo-vasculare absente,-celule
mioepiteliale absente
101.FIBROADENOMUL
Definiie:cea mai frecvent neoplazie benign a mamelei, alctuit din elemente epiteliale i
stromale.Inciden maxim la femei tinere (20-25 ani)
Clinic:Macroscopie: apare de cativa mm pana la cativa cm,de consist elastica,bine delimitat.Microscopie se
descriu2 tipuri de fibro-adenom:
1-pericanalicular,se carcat prin crestelementelor stromalefibroase in jurul elemepiteliale.
-abundenta stromeiconfera consistentanodulului
2-intracanalicular,elem epit prolifeazain lumenul canalelorgalactofore;
-consitenta este mai moale
Evoluie:benign.malignizare n 0,1% carcinom lobular in situ
102.Tumor phyloides
Survine mai ales n decada a 6-a.Comportament variabil: unele se vindec dup rezecie, altele recidiveaz, o
proporie mic (3-12%) metastazeaz pe cale hematogen
Macroscopie:nodul rotund ,solid alb-cenusiu,uneori cu degerescenta chistica sau infarcte hemoragice la femei
in jurul varstei de 40-45 ani.,dimensiuni de la civa cm zeci de cm,leziunile mai mari prezint
protuberane
Microscopic:Se urmaresc 2 elemente de diagnostic :hipercelularitate stromala si elemente glandulare benigne
cu aspect de fante inguste tapetate de un epiteliu turtit.
Imunohistochimic tumora phylloides arata pozitivitatea la CD34 si bei-2. Componenta stromala are aspect
fibroblastic uneori cu focare de tesut adipos matur. Varianta maligna prezinta atipii nucleare,mitoze
,hiperproliferarea stromei sarcomatoasa cu diferentiere liposarcomatoasa sau de tip histiocitom fibros
malign,uneori cu metaplazie cartilaginoasa sau osoasa . Metastazele sunt pe cale sanguina in plaman si oase
cu elemente stromale ;exceptional pe cale limfatica in ggl axilari.
103. . Carcinomul ductal in situ
Macroscopie:dimensiuni mai mari, 50% > 2 cm,ducte cu perei groi, dispuse dens,la compresiune ies dopuri
de material necrotic
Microscopie:ductele sunt pline cu celule pleomorfe, cu nuclei mari, hipercromi i numeroase mitoze,necroz
central n care se gsesc adesea depozite de calciu
104.BOALA PAGET A MAMELONULUI
Clinic:pielea mamelonului i areolei - fisurat, ulcerat, n jur, hiperemie, edem i, ocazional ulcerarea total
a mamelonului.Asociere: cu carcinom subiacent intraductal sau invaziv.Leziunile mamelonare sunt expresia
invaziei epidermului de ctre celule canceroase .Microscopie:celule mari, cu nuclei atipici n stratul bazal al
epidermului, care se extind ascendent.
105.Carcinomul ductal invaziv ( caractere generale :factori favorizanti , varsta , localizare)
Este un adenocarcinom desmoplazic cu model de crestere radiar. Este compus din glande si cuiburi de celule
solide,uneori in trabecule,incluse intr-o stroma fibroasa dispusa in benzi.carcinomul tubular este format din
celule epitelilae cubo-cilindrice dispusee in tubi bine individualizati ,inclusi intr-o stroma conjunctivo-
fibroasa..Carcinomul medular se caracterizeaza prin plaje intinse de celule poligonale ,compacte cu aspect
sincitial cu stroma saraca ,inconjurate de multe limfocite.Carcinomul mucinos contine ,lacuri de mucus in
care ,plutesc insule de celule tumorale sau celule in ,inel cu pecete.Pacientele au istoric familiar de cancer
mamar (predispozitie genetica),tumori la ambii sani;asocierea tumorilor mamare cu tumori ovariene sau
antecedente familiare cu tumori multiple metacrone sau sincrone de san,ovar,endometru,colon,sau sarcoame
atat la barbati cat si la femei. In cancerele sporadice apare amplificarea genei c-erb B2(her2/ceu) de pe cr
17p printr-o translocatie cu juxtapozitie genica(identificabila prin FISH=hibridizare in situ cu
fkluorescenta)exprimata prin supraexpresia mb a proteinei genei c-erb B2,identificabila imnohistochiomic)
106.Carcinomul ductal invaziv mamar(tipuri histopatologice)
Carcinom ductal invaziv,Carcinom lobular invaziv,Carcinom mixt,Carcinom tubular ,Carcinom
mucoid,Carcinom medular.
1. Carcinomul ductal invaziv (NOS, not otherwise specified):Forma cea mai frecvent(80%).
2. Macroscopie
noduli duri cu un diametru de 2-3 4-5 cm
ataare infiltrativ de structurile nconjurtoare cu fixare la peretele toracic subiacent,
cutarea pielii i retracia mamelonului
suprafaa de seciune are margini infiltrative, slab definite
culoare alb-cenuie, adesea cu striuri alb-cretoase (elastoz stromal), ocazional mici focare de
calcificare
la secionare scrie
Microscopie
celulele prezint un pleomorfism variabil, acvtivitate mitotic variabil
arhitectur
plaje extinse, insule solide, spaii glandulare mai mult sau mai puin bine difereniate, cordoane
infitlrative sau celule individuale
fibroz variabil
esut elastic (90% din cazuri)
calcificri focale (60%)
infiltrat inflamator cronic
Extindere prin limfatice
3.Carcinomul tubular
Inciden: 2% din carcinoamele invazive
Macroscopie
mici (aproximativ 1 cm diametru)
suprafa de seciune nisipoas
Microscopie
tubi bine conformai, plasai ntr-o strom fibroelastic
poate fi confundat cu o leziune benign
Prognostic excelent
1. Carcinomul mucoid (coloid)
Inciden: 2-3%
Survine n post-menopauz
Macroscopie
moale, aspectul i consistena unei gelatine palide cenuii-albstrui
Microscopie
lacuri de mucin extracelular
n mucin plutesc insule mici i celule neoplazice izolate, care pot forma uneori glande
Prognostic favorabil
1. Carcinomul medular
Inciden: 1%
Survine la femei mai tinere
Macroscopie
tumormare (aproximativ 5 cm diametru), moale, crnoas, bine circumscris
Microscopie
plaje extinse sinciiale de celule mari, veziculare, cu nuclei pleomorfi, nucleoli
proemineni i mitoze frecvente
infiltrat limfoplasmocitar la periferie i n tumor
margine compresiv, nu infiltrativ
Prognostic mai favorabil.
107.Carcin omul ductal invaziv mamar(gradarea=scorul Scarf-Richarson si aspecte imunohisrtochimice)
Carcinoamele ductale se pot grada dupa scorul Scarf-Richarson:formare de tubi bine diferentiati(1 punct)
mediu diferentiat(2 puncte) slab diferentiat(3 puncte).
Anizocoria=pleomorfism nuclear(de la 1la 3 puncte)
Miroze atipce(de la 1la 3 puncte)
Scorul minim este 3(tumora cu grad scazut de malignitate)iar maxim este 9(cu grad inalt de
malignitate).Imunohistochimic carcinoamele mamare pot fi pozitive pt receptorii hormonali (estrogeni
progesteron) la c-erbB2(factor de agresivitate) la catepsinaD(factor de invazivitate) la PCNA,la K1-67(factor
de proliferare) si EGFR(factor angiogenic).factorii de prognostic defavorabili:tumora primara>2 cm,fixarea la
tesuturile inconjuratoare,metastaze in ggl axilari sau diseminarea sanguina,grd tumoral in grd I de 85% in
grd II de 10 ani In grd II de 5%
Pozitivitatea tumorii pentru receptorii de strogen si progesteron arata un prognostic favorabilc-erb B2 intens
pozitiv(+++)corelet cu P53 arata un prognostic defavorabil ,iar EGFR evalueaza densitatea microvasculara a
tumorii.
Din punct de vedere molecular,in cancerul familiar,apar mutatii ale genei BRCA1de pe cr 17b (asociate si cu
dezvoltarea carcinoamele ovariene )mutati ale genei BRCA2 de pe c r 13 ,iar in 55 din cazuri apar pierderi ale
heterozigozitatii (LOH) ale genei P53 de pe cr 17. Pacientele au istoric familiar de cancer mamar
(predispozitie genetica),tumori la ambii sani;asocierea tumorilor mamare cu tumori ovariene sau antecedente
familiare cu tumori multiple metacrone sau sincrone de san,ovar,endometru,colon,sau sarcoame atat la
barbati cat si la femei. . In cancerele sporadice apare amplificarea genei c-erb B2(her2/ceu) de pe cr 17p
printr-o translocatie cu juxtapozitie genica(identificabila prin FISH=hibridizare in situ cu
fkluorescenta)exprimata prin supraexpresia mb a proteinei genei c-erb B2,identificabila imnohistochiomic).
108.Tipuri histopatologice particulare de carcinoma mamara:medular.metaplazic,apocrin,coloid.
Carcinomul mucinos (coloid):Survine n post-menopauz
Macroscopie
moale, aspectul i consistena unei gelatine palide cenuii-albstrui
Microscopie
lacuri de mucin extracelular
n mucin plutesc insule mici i celule neoplazice izolate, care pot forma uneori glande
Prognostic favorabil
Carcinomul medular:Survine la femei mai tinere
Macroscopie:tumormare (aproximativ 5 cm diametru), moale, crnoas, bine circumscris
Microscopie:plaje extinse sinciiale de celule mari, veziculare, cu nuclei pleomorfi, nucleoli proemineni i
mitoze frecvente ,infiltrat limfoplasmocitar la periferie i n tumor,margine compresiv, nu infiltrativ
Prognostic mai favorabil
Metaplazia apocrin:celule poligonale sau cilindrice, cu citoplasm eozinofil, granular i proiecii apicale;
nuclei bazali,pot alctui proiecii papilare
109.CARCINOMUL LOBULAR INVAZIV
Inciden: 10% din carcinoamelor mamare
Tendin marcat la bilateralitate i multicentricitate
Histopatologie
aspectul celulelor
mai mici, mai uniforme, cu atipii mai reduse dect n carcinomul ductal
coezivitate redus
uneori aspect de inel cu pecete (mucin intracelular)
mod de infiltrare
de obicei n ir indian, adesea n jurul ductelor mari normale
Carcinomul lobular in situ (CLIS)
Clinic
nu formeaz o mas palpabil, fiind descoperit incidental pe piesele rezecate i examinate
microscopic
Multicentrice n 70% din cazuri i bilaterale n 30-40%
Microscopie
lobulii - destini cu celule tumorale
celulele - monomorfe, mici sau mijlocii, cu nuclei rotunzi i de obicei normocromi
Evoluie
25-30% din pacieni CLIS vor dezvolta carcinoame invazive
riscul crescut opereaz pe ambele mamele, dei e ceva mai crescut pe partea de unde a fost
prelevat biopsia
dup un diagnostic de CLIS se poate dezvolta att un carcinom ductal, ct i un carcinom lobular invaziv
110.Vaginitele(caractere generale)
Infectia mucoasei vaginale-apare prin prin transmitere sexuala,cel mai frecvent cu
Cardenella,Trichomonas,Candida.Alte vulvo-vaginite:infectia cu Virus Herpes Simplex 2 ce produce o serie de
vezicule intraepiteliale,pline cu lichid seros si celule cu nucleu ,in teanc de farfurie.Infectia cu
TreponemaPallidum apar sifilinele primare prin sancrul dur si adenopatie satelita
inghinala.Gardenella:protozoar in forma de ,lamaie, ce determina o infectie acuta cu PMN,frotiul cu aspect
de ,cer innorat.
Candida:fung-forma vegetativa cu aspect de ,bastonassau spor
Chlamydia:infiltratii limfatice nodular stromale.
111.Cervicita cronica
Macroscopie:mucoasa roie, tumefiat, granular
Microscopie:infiltrat mononuclear(cervicit folicular),epiteliul(hiperplazie i modificri reactive cu
atipii,pierderea glicogenului (testul Schiller negativ) confuzie cu displazia),glandele
endocervicale(metaplazie pavimentoas),stenoza glandelor cervicale datorit inflamaiei i fibrozei,dilataii
chistice (chiste Naboth)
112.Condiloame acuminate si papilomul cervical
Condilomul:formatiune exofitica.Transmis pe cale sexual HPV (human papilloma virus) 6 i 11
Macroscopie:vegetatii cu aspect de ,fire de iarba,creasta de cocos,pe vulva,vagin,col uterin
Microscopie:akantoza(ingrosarea stratului spinos),parakeratoza,infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar si
prezenta koilocitelor(celule epiteliale infectate cu HPV,care au un nucleu ,in stafida ,cu halou clar
perinuclrear).HPV da un aspect citopatic nuclear incluzionar.
Polipul endocervical
Frecven 5% din femeile adulte.Patogenez proliferare focal exagerat a epiteliului endocervical i a stromei
Macroscopie :mici i sesile sau voluminoase (5 cm), cnd proemin prin canalul cervical
Microscopie:Strom lax, fibromixoid, care conine glande endocervicale, adesea
dilatate,inflamaie.metaplazie scuamoas
Date clinice mici sngerri
114.Carcinomul in situ(CIS) de col uterin
Este o leziune maligna in care celule neoplazice nu au depasit mb bazala.
Histopatologoic se prezinta sub 3 forme:
-CIS cu celelule mici:celule rorund-ovalare,dispuse ,in sir indian,bazofile cu raport N/C1;ocazional exista
,saci de PMN(celule maligne ce au fagocitat PMN=canibalism celular)
-CIS keratinizat :grupuri neregulate de celule maligne cu aspect nodular cu perle keratozice
-CIS non-keratinizat:grupuri rotunde ,regulate de celule ,fara perle keratozice ;celulele de acest tip pot fi
celule ,fibra(spindle-cell),celule ,momioloc(tad-polecell)sau celule intermediare (din ,al treile grup)
Examenul citologic exfoliativ Babes-Papanicolau se bazeaza pe studiul morfologic al celulelor epiteliale
descuamate din stratul superficial al mucoase cervico-vaginale si acumularea lor in fundul de sac vaginal
post. Exita 5 tipuri de frtiuri(clasificarea Pap):
Tip I-celule de aspect normal
Tip II-celule de aspect inflamator
Tip III-celule discarjotice(suspect d e malignitate sau infectia cu Trichomonas)
Tip IV-celule neoplazice izolate
Tip V-celule neoplazice dispuse in placarde.
115.Carcinomul epidermoid de col uterin
Este o tumora epiteliala maligna cu punct de plecare la nivelul jonctiunii scuamo-cilindrice(zona de conflict
biologic).
Etiopatogenie:Carcinomul epidermoid este o proliferare maligna epiteliala,cu punct de plecare in jonctiunea
dintre epiteliul pavimentos si cilindric. In aparitia lui este incriminat virusul papilomatozei umane(HPV)
serotipurile 16 si 18. Carcinomul epidermoide este precedat de leziuni dispalzice cu evolutie progresiva(CIN
ICINIICIN IIICIScarcinom microinvaziv) CIN=neoplazie intraepiteliala cervicala,CIS=carcinom in
situ.
Morfologie:Exista forme de carcinom epidermoid de col uterin din punct de vedere macroscopic. Prima forma
este reprezentata de forma ulcerata/endofitica. A doua forma este vegetanta,iar a treia este infiltrativa.
Din punct de vedere microscopic carcinomul epitelioid de col uterin este compus in marea majoritate a
cazurilor(95%) din celule mari keratinizate(bine diferentiate)sau nekeratinizate(slab diferentiate). Restul de
5% este constituit din tumori cu celule mici cu pattern slab diferent sau extrem de rara cu pattern
nediferentiat (carcinoame neuroendocrine sau carcinoame cu celule mici). Cel din urma se aseamana cu
carcinomul in bob de ovaz al plamanului si are de obicei un prognostic rezervat,datorita diseminarii rapide pe
cale limfatica si pe cale sanguina.
116.ENDOMETRIOZA
Definiie:Prezena glandelor endometriale i stromei n afara uterului
Vrsta medie n momentul diagnosticului:25-30 ani
Localizare:n ordinea frecvenei
ovare ligamente uterine sept rectovaginal peritoneul pelvian cicatricile de
laparotomie
mai rar ombilic, vagin, vulv, apendice, limfoganglioni pelvieni
la distan- plmni, pleur, rinichi
Patogenez:reflux mentrual,metaplazia seroasei peritoneale,embolie limfatic sau hematogen
Macroscopie :noduli roii - albstrui (1-5 mm),glandele,fibroz n jurul focarelor ,ovar chiste ocolat
Microscopie:glande endometriale i strom,vindecare esut fibros i macrofage ncrcate cu
hemosiderin
Trsturi clinice:dismenoree (corelaii cu implantele pe ligamentele uterosacrate),infertilitate
118.Adenocarcinomul endometrial
Inciden - 20% din cancerele ovariene;frecvent la femeile obeze cu HTA,diabet sau nulipare
Bilateralitate - 1/3 din cazuri
Vrst -dup menopauz
Macroscopie - arii chistice i solide
Microscopie - aspect similar cu al unui carcinom endometrioid
- grade diferite de difereniere
n 15-50% din cazuri - cancer endometrial sincron (probabil independent)
Histopatologic:poate fi de 4 tipuri-adenocarcinom de tip intestinal,de tip mucinos, carcinom adenoscuamossia
denochatom
119.Tumora stromala endometriala Rara
Sarcomul stromal de grad redus
se extinde prin vasele sangvine i limfaticele miometrului
microscopie
celule alungite, asemntoare celulelor stromale normale, proliferative
evoluie
ndelungat
uneori survine infiltrarea parametrelor
arareori metastaze (pulmonare)
Sarcomul stromal de grad nalt
mas moale, cnoas, care se proiecteaz n cavitatea uterin
microscopie
celule mai pleomorfe, mitoze mai numeroase
evoluie
extindere rapid spre structurile nvecinate metastaze la distanta
120. Leomiomul:este cea mai frecv tum benig uterina
-deriva din musculat uterina si pot deveni simptomatice prin aparitia de sangerari
sau durere
Macro-uterul este marit de volum,cu cavitatea deformata prin prez de noduli bine incapsulati,de consistenta
crescuta cu localiz subseroasa
-pot avea dimens de la cativa mm pana la 10cm
Micro-este alcatuit din fibre musc netede similare celor miometriale,cu dispoz dezordonata
-cel sunt alungite,au cant moderata de citoplasma
-intre fibrele musc se gaseste o cant variabila de fibre si cel conjuctive.
121. LEIOMIOSARCOMUL 2% din tumorile uterine.Vrsta medie: 55 ani
Este compus din celule alungite ,eozinofile cu citoplasma fibrilara dispuse in benzi si fascicule care uneori se
intersecteaza in unghi drept. Se descriu mai multe tipuri histologice:bine
diferentiat,epitelioid,mixoid,pleomorf sau diferentiat. Da frecvent metastaze sangvine in plaman si ficat .
Prgnosticul este defavorabil cand diametrul tumorii depaseste 6 cm,cand exista hemoragii si necroze sau >de
5 mitoze/HPF(camp cu obiectiv mare-40x)
Imunohistochimic este pozitiv la alfa actina muschiului neted si desmina.
122.Chistadenomul ovarian
seros-tumora benigna .Proliferare adenomatoasa cu formare de chiste tapetate de celule cubice(un singur
rand)asezate pe o mb si cu secretia unui lichid seros
mucinos-proliferare de celule cilindrice inalte asezate pe un singur rand cu secretie de mucus. Prin rupere
poate da pseudomixoma peritoneala(insamantarea tumorala a acavitatii peritoneale)
papilifere-proliferari papilare sub forma unor papile cu un ax conjunctivo-vacular
Tapetat cu celule cubo-cilindrice(unistratificat pe alocuri) ;mb intacta ;pozitia in stroma a corpilor
psomatosi(concretiuni laminare proteo-calcare)
Seroase/mucinoase/sero-mucinoase
123.Tumorile ovariene border-line si chisadenoamele ovariene.
cele mai frecvente tumori ovariene
prezint o difereniere spre epiteliul trompelor Fallope
Macroscopie
unul sau mai multe chiste delimtiate de perei fibroi
diametrul 10-15 cm 40 cmTumorile benigne (chistadenoame)
perei chistici netezi, strlucitori, fr ngrori (forma chistic) sau mici proiecii papilare
(chistadenom papilar)
conin un lichid clar, seros
bilateralitate: 20%
Tumorile de limit
model papilar luxuriant
excrescene exofitice pe suprafa
bilateralitate: 30%
Tumorile maligne (chistadenocarcinoame)
arii chistice i solide
zone de necrozi hemoragie
penetreaz adesea pe suprafaa extern a capsulei
bilateralitate: 2/3 din cazuri
Microscopie
Tumorile benigne
chste i papile tapetate de celule cubice sau ciliate
Tumorile de limit
complexitate crescnd a papilelor stromale
multistratificri
atipie citologic
nu se observ invazie stromal
Tumorile maligne
sructuri papilare complexe, ramificate
elemente glandulare complexe
celule cu trsturile malignitii
corpi psamomatoi
invazie stromal
Evoluie
depinde de stadiu
124.TUMORA BRENNER
Cu celule tranzitionale ,clare cu nucleu in forma de ,bob de cafea dispuse in insule inconjurate de o stroma
densa. Poate fi benigna ,border-line,sau maligna(axe conjunctive tapetate de un epiteliu tranzitoriu stratificat
cu pleomorfism si mitoze atice). Uneori poate avea degenerescenta chistica centrala.
Inciden 1-2% din tumorile ovariene
Vrsta > 40 ani
Patologie
Macroscopie de obicei mici, bine circumscrise, solide
Microscopie strom fibroas, abundent cuiburi de celule asemntoare uroteliului
Comportament majoritatea benigne arareori tumori de limit sau maligne.
126.Chistul dermoid de ovar.
Epidemiologie
cele mai comune tumori ale celulelor germinale
incidena maxim: decada a treia
Patogenez
partenogenez: celulele germinale haploide (postmeiotice) se autofertilizeaz celulele tumorale diploide
care sunt genetic feminine (46,XX)
Patologie
Macroscopie
tuberculul Rokitansky
Microscopie
Evoluie
1% se malignizeaz
de obicei carcinom scuamos
mai rar carcinom tiroidian, melanom
127.Teratoamele imature
Epidemiologie
rare
primele dou decade
Macroscopie
Microscopie
structur
amestec de esuturi
mature
imature
gradare
Clinic:extensie (peritoneu),metastaze:
limfoganglionii retroperitoneali, paraaortici
hematogene plmni, ficat
tumorile de grad nalt chimioterapie profilactic
128.Tumora de granuloas
Poate fi de tip juvenil sau adult.Are 3 forme histologice:foliculara,trabeculara(celule dispuse in
cordoane),difuza(cu celule dispuse in plaje solide)
-tip adult
Epidemiologie:1,5% din tumorile ovariene,vrsta
Microscopie
celulele
aranjament
trabecular
microfolicular(corpusculi Call-Exner)
difuz
macrofolicular
Date clinice75% - semne de secreie estrogenic
fetie
pseudopubertate izosexual precoce
post-menopauz
hiperplazie simpl sau atipic
adenocarcinom endometrioid (5-10%)
metroragii
foarte rare efecte androgene
Evoluie :potenial maligne,grad de malignitate redus
Date clinice:precocitate izosexual
Evoluie:5% - maligne
129.Fibrotecomul ovarian
Tumora stromala benigna
Proliferarea unor celule alungite,bombate (plum-cells) cu lipide intracitoplasmatice(col Sudan) cu dispozitie
in ,buchete laxe sau vartejuri . Uneori celulele pot fi clare(celule luteinizante).
130.Mola hidatiforma
Este un proces degenerativ distrofic al vilozitatii coriale insotita de proliferare trofoblastica,ca urmare a
decesului fetal in utero.
Etiologie:Importanta molei hidatiforme consta in faptul ca aceasta este un precursor al coriocarcinomului.
Apare mai frecvent la rasa neagra.
Microscopic:
-distrofie hidropica a vilozitatii coriale
-absenta vascularizatiei
-proliferarea citotrofoblastului si sincitiilor
Morfologie:
Mola hidatiforma poate fi de 3 tipuri:
1.Prima forma este mola hidatiforma completa,forma in care toate placenta e transformata si nu exista fat.
Cariotip 45 XX(80%)/46XY. Intotdeauna este penetrat un ovul ,gol de un spermatozoid care se duplica.
2.A doua forma este mola hidatiforma partiala in care apare degradarea totala,existand si embrion. Cariotip
69XXY
3Exista si o forma de mola hidatiforma invaziva care nu este prezenta decat pe uter.
Aspectul microscopic releva numeroase vilozitati extrem de distinse,cu stroma edematiata,care nu contine
vase de sange.Trofoplastul ce inconjoara prolifereaza circumferential si difuz.
132. Limfadenitele (caractere generale, tipuri principale): In general boala Hodgkin este un proces neoplazic
care afecteaza primar limfoganglionii. Celulele patognomonice maligne sunt reprezentate de celule Reed-
Sternberg (celule mari, cu diametrul de 40-60 mm, binucleate, cu simetrie in oglinda sau inmugurire, nucleii
fiind centrati de un nucleol mare, eozinofil si citoplasma palida) si variante de celule Reed-Sternberg sau
celule Hodgkin (mononucleate cu nucleu cu nucleol mare, eozinofil si citoplasma palida). Aceste celule par sa
fie aneuploide si clonale, dar originea lor este inca subiect de discutie. Boala Hodgkin este clar diferita de
limfoamele non-Hodgkin (LNH) prin mai multe specificitati: Maniera de imprastiere: -boala Hodgkin se
imprastie local, pas cu pas, prin metoda contiguitatii regiunilor limfoganglionare pornind, de obicei, de la
gatul persoanelor (90% din cazuri). Urmeaza prinderea medistinului, a limfoganglionilor celiaci si de aici
diseminarea in splina, ficat si maduva osoasa. LNH se dezvolta frecvent in mai multe grupe limfoganglionare
datorita unei populatii circulatorii nevazute. Histologie: -in boala Hodgkin populatia celulara este polimorfa si
cele mai multe sunt celulele reactive (limfocite mici, plasmocite, PME si macrofage). Celulele maligne sunt
vaste ca numar si reprezentate de celule Reed-Sternberg si celule Hodgkin. Limfoamele non-hodgkiniene
sunt monomorfe si celulele maligne cuprind majoritatea structurilor limfoide. Varsta de agresare: -Boala
Hodgkin apare preponderent la tinerii sub 30 ani. LNH sunt vazute mai ales la varsta mai inaintata, peste 40
ani. Prognostic: -In cazul bolii Hodgkin, vindecarea este posibila la aproximativ 80% dintre bolnavi. -LNH cu
celule mici sunt, de obicei, incurabile. Alte LNH sunt vindecabile intr-o anumita proportie, dar cu o frecventa
scazuta. Deficitul imunologic al bolii Hodgkin este insotit de o disfunctie imunologica recenta si profunda.
Raspunsul imunologic mediat de limfocitele T este cel mai sever depresat. Bolnavii cu limfom Hodgkin sau
uneori susceptibil la infectii virale, microbacterii sau micoze. Clinic si patologic BH este impartita in 4
subtipuri histopatologice, fiecare avand corelatii clinicopatologice particulare in stransa legatura cu numarul
celulelor R-S: -scleroza nodulara; -predominanta limfocitara; -celularitate mixta; -depletie limfocitara. In
trecut prognosticul era dependent de celularitate. Acesta este mai bun in boala Hodgkin predominant
limfocitara cu cateva celule R-S si mai scazut in forma cu depletie limfocitara (cu cele mai multe celule R-S).
133. Boala Hodgkin- clasificarea histopatologica: Clinic si patologic boala Hodgkin este impartita in 4 subtipuri
histopatologice, fiecare avand corelatii clinicopatologice particulare in stransa legatura cu numarul celulelor
R-S: 1. Boala Hodgkin cu scleroza nodulara. Histopatologic, celule R-S sunt frecvente si distribuite in
infiltratul limfocitic in care PMN, histocitele si plasmocitele sunt proeminente si dispuse nodular (vechea
denumire era de limfogranulomatoza maligna). 2. Boala Hodgkin cu scleroza nodulara. Histopatologic, doar in
acest tip de boala Hodgkin sunt prezente benzi de tesut conjunctiv fibros care demarcheaza structura
limfoganglionilor ce contin celule tumorale maligne specifice asociate limfocitelor, plasmocitelor si PME
(varianta distinctiva a celulelor RS - denumite celule lacunare sau pop-corn dupa aspectul nucleilor).
Prognostic: este un neoplasm nedureros si rezultatele unui tratament judicios ales sunt excelente.
3. Boala Hodgkin tipul cu predominanta limfocitara forma nodulara. Histopatologic se dezvolta in
limfoganglioni unde se demonstreaza foarte putine celule R-S intricate cu limfocite si macrofage. Poate fi o
forma neobisnuita de limfom cu celule beta. 4. Boala Hodgkin cu depletie limfocitara. Histopatologic se
identifica numeroase celule R-S aranjate in plaje cu cateva limfocite si reactie inflamatorie mica. De retinut ce
multe cazuri diagnosticate initial ca depletie limfocitara au fost reclasificate ca LNH cu celule mari.
134. Boala Hodgkin cu celularitate mixta: cuprinde aproximativ 30% dintre toate cazurile de boala Hodgkin si
se intalneste, de obicei, la adultii de varsta medie. Histopatologic, celule R-S sunt frecvente si distribuite in
infiltratul limfocitic in care PMN, histocitele si plasmocitele sunt proeminente si dispuse nodular (vechea
denumire era de limfogranulomatoza maligna).
135. Boala Hodgkin cu scleroza nodulara: reprezinta aproximativ 60% dintre toate cazurile de boala Hodgkin.
Clinic, este cel mai comun limfom al adolescentilor si adultilor tineri si este singurul tip de boala Hodgkin care
predomina la femei tinere. Prinderea mediastinului anterior (timusul) este obisnuita. Histopatologic, doar in
acest tip de boala Hodgkin sunt prezente benzi de tesut conjunctiv fibros care demarcheaza structura
limfoganglionilor ce contin celule tumorale maligne specifice asociate limfocitelor, plasmocitelor si PME
(varianta distinctiva a celulelor RS - denumite celule lacunare sau pop-corn dupa aspectul nucleilor).
Prognostic: este un neoplasm nedureros si rezultatele unui tratament judicios ales sunt excelente.
136. Boala Hodgkin tipul cu predominanta limfocitara forma nodulara: constituie aproximativ 5% dintre
toate cazurile de boala Hodgkin si au cel mai bun prognostic. Bolnavii sunt de la adulti tineri pana la indivizi
mai in varsta si reprezinta, in general, stadii recente ale bolii. Histopatologic se dezvolta in limfoganglioni
unde se demonstreaza foarte putine celule R-S intricate cu limfocite si macrofage. Poate fi o forma
neobisnuita de limfom cu celule beta.
137. Boala Hodgkin cu depletie limfocitara: cuprinde aproximativ 1% dintre cazuri. Este mai obisnuita la
persoanele in varsta la care boala este diseminata; are un prognostic destul de sarac. Histopatologic se
identifica numeroase celule R-S aranjate in plaje cu cateva limfocite si reactie inflamatorie mica. De retinut ce
multe cazuri diagnosticate initial ca depletie limfocitara au fost reclasificate ca LNH cu celule mari.
138. Limfoamele maligne non-Hodgkin (generalitati): LNH sunt neoplazii obisnuite cuprinzand aproximativ
10% dintre toate tumorile maligne. Pe locul 2 este clasificata leucemia acuta, cea mai obisnuita forma de
cancer la copii si la adultii tineri. Limfomul apare mai frecvent la varsta medie si la batrani. Factori etiologici.
Etiologia LNH este necunoscuta dar o anumita categorie a incidentei este asociata cu alterarea mecanismelor
de control imunoregulatoare. Bolnavii cu defecteimunologice congenitale (telangiectazie cu ataxie, sindrom
Wiskott-Aldrich) pot avea incidenta LNH crescuta de peste 50 ori fata de indivizii normali. Bolnavii cu defecte
imunologice dobandite (sindromul Sjogren, LES, artrita reumatoida, boala Hashimoto, SIDA) prezinta o
crestere a incidentei limfoamelor ca si cei in varsta sau cei cu functii imunologice alterate, induse de terapia
medicamentoasa (imunosupresie pentru transplante). Sunt implicate anumite virusuri si substante chimice.
EBV (epsten-Barr Virus) este probabil oncologic nonintrinsec fiind un stimulator policlonal potent pentru
proliferarea LNH cu celule B. Acest viruseste etiologic implicat (desi nedovedit) in toate cazurile africane de
limfom Burkitt si limfom imunoblastic cu celule mari (ambele fiind limfoame cu celule B). Anumite substante
chimice, inclusiv fenitoina, altereaza suprafata membranelor anumitor limfocite interferand cu controlul
imunoreglator si favorizand proliferarea celulelor tumorale si dezvoltarea LNH. Leziunile cromozomiale
specifice apar in anumite limfoame. Aceste modificari par sa apara ca locusuri ale proto-oncogenelor celulare,
fapt ce poate fi semnificativ etiologic. In limfoamele Burkitt au loc translocatii intre cromozomul 8 si unul
dintre cromozomii care poarta gene pentru portiuni de molecule de imunoglobuline: la 90% dintre bolnavii cu
limfom Burkitt translocatia ajunge pe cromozomul 14 care poarta genele cu lanturi grele. La 10% dintre
bolnavii cu limfom Burkitt translocatia ajunge atat pe cromozomul 22 care poarta lanturi l, cat si pe
cromozomul 2 care poarta lanturi k. Complicatiile infectioase. Modificarile imunoregulatorii predispun bolnavii
cu LNH la boli infectioase. Limfoamele cu celule B predispun in general bolnavii la infectii bacteriene deoarece
demonstreaza o crestere a catabolismului imunoglobulinelor si supresia functiei limfocitelor B. Limfoamele T
predispun frecvent bolnavii la infectii virale, micoze sau microbacterii. LNH prezinta expansiunea clonala a
elementelor leucocitare blocate intr-un stadiu particular al dediferentierii limfocitelor B si a limfocitelor T.
Celulele acestor tumori repeta caracteristicile morfologice si functionala a celulelor analoge normale.
Clasificare: -originea prezumtiva: limfocite B; limfocite T. Morfologia si talia celulelor: mici, clivate mici,
mari, mixte mici si mari. Dezvoltarea nodulara a modelului: infiltrarea difuza; agregate nodulare (foliculare).
Grade de diferentiere: bine diferentiat, sarac diferentiat, nedefinit. Grad si prognostic: grad scazut
(prognostic favorabil), grad intermediar (prognostic intermediar) si grad ridicat (prognostic nefavorabil). Din
punct de vedere al originii T si B, istoria naturala a limfoamelor este mai usor de inteles utilizand trei
categorii majore: (a) rata proliferarii, (b) mobilitatea celulara, (c) progresia neoplazica sau transformarea.
139. Limfomul malign non-Hodgkin folicular: Acest tip este derivat din celule normal prezente in foliculii sau
in centrii germinali a limfoganglionilor. Uneori acest tip este denumit LNH al centrilor foliculari si cuprind 1/3
dintre toate limfoamele. Aceste limfoame pot recapitula structuri normale ale centrilor germinativi si au un
model de crestere folicular (nodular). Modelul folicular poate fi gasit doar in limfoamele B, cum ar fi tipul
celulelor clivate si mici. Totusi in unelecazuri tumorile cu celule B sunt destul de difuze. Prognosticul
limfoamelor foliculare este mai favorabil, acestea avand un grad mai scazut decat limfoamele difuze. Cei mai
multi bolnavi prezinta diseminare nodala, splenica, medulara, in toti centrii germinativi ai tesutului limfoid
dispersat. Paradoxal, limfomul de grad scazut este incurabil. Totusi, de regula supravietuirea este relativ
indelungata (8-10 ani).
140. Limfomul malign non-Hodgkin difuz cu celule mari B: Aceste tumori, mai agresive, sunt de obicei difuze
(cu prognostic mai sarac) dar pot prezenta si un model folicular. LNH cu celule mari poate sa apara de novo
si poate rezulta din transformarea tipului de celule mici. Tumorile de obicei debuteaza intr-un loc cum ar fi
gatul sau axila dar se imprastie cu formarea de mase tumorale mari in splina, ficat sau oriunde. Morfologic,
celulele au nuclei mari cu nucleoli. Acesti nuclei pot fi clivati sau nonclivati. Cele mai multe tumori sunt de
grad intermediar dar unele au celule care arata o similitudine cu imunoblastii cu citoplasma plasmocitoida si
sunt clasificate ca LNH de grad ridicat. Aceste tumori denumite LNH cu celule mari imunoblastice apar in
asociere cu leziunile imune anormale cum ar fi sindromul Sjogren. Prognosticul pentru LNH cu celule B este
formal scazut dar tratamentele chimioterapice conduc la vindecarea a peste 50% dintre bolnavi.
141. Limfomul Burkitt: LNH cu celule B apare cel mai frecvent in Africa unde cei mai multi bolnavi sunt copii.
Este posibila asocierea cu EBV si cu translocatia cromozomiala. Tumorile primitive extralimfatice sunt tipice
pentru formele aparute in Africa, in osul mandibulardar au o predilectie si pentru viscerele abdominale,
ovare, san, spatiul epidural, sau in meninge. Dezvoltarea in maduva osoasa produce manifestari in sangele
periferic (ex. Leucemii). Limfomul Burkitt apare probabil din transformarea celulelor centrelor foliculare.
Microscopic, celulele neoplazice sunt limfocite mici, transformate, uniforme in forma si talie dar putin mai
mari decat limfocitele mici. Nucleii au o cromatina fin dispersata ca si a celulelor limfoide primitive. Mitozele
si macrofagele sunt abundente cu producerea de macrofage caracteristice aspectului de cer instelat. In
forme avansate dezordinea este rapid fatala dar mai mult de jumatate dintre bolnavi sunt puternic sensibili la
chimioterapie.
142. Limfomul malign non-Hodgkin anaplazic cu celule CD4+: Aceasta forma epidermotropica de grad scazut,
este produsa de un neoplasm al celulei Thelper (CD4+). Celulele sunt mici in talie si au nuclei neregulati.
Leziunile cutanate apar initial ca pete rosiatice; cand se extind apar ca placi groase urmate de dezvoltarea
eritrodermiei difuze, afectand corpul si fata. Grupurile caracteristice ale celulelor intraepidermice (abcesele
Pautrier) sunt prezente in biopsiile cutanate. Pe langa imprastierea epidermatropicaapar si alte leziuni pe
durata evolutiei altor boli. Atingerea limfoganglionara este aparenta. Celulele sunt mai mari, cu forma
cerebriforma si preterminal se poate dezvolta leucemia franca (sindromul Sezary). Tumorile sunt incurabile
iar evolutia dureaza aproximativ 4 ani. Recent, tratamentul cu inlocuirea leucocitelor din sange periferic a
demonstrat un succes conducand la diminuarea temporara a leziunilor cutanate. Radioterapia si mustarul
nitrogenic topic sunt utilizate ca paleative ala simptomelor.
143. Gusa nodulara: este un termen nespecific care defineste cresterea tiroidei in talie si greutate de cauze
variatela bolnavi eutiroidieni, hipotiroidieni sau hipertiroidieni. Etiologia este variata: - Defectul genetic al
sintezei de hormoni tiroidieni apare in gusa congenitala: hormonii tiroidieni fiind insuficienti, hipofiza
stimuleaza secretia de hormoni tropi ceea ce implica proliferarea epiteliului folicular tiroidian cu hiperplazia
secundara a acestuia. Deficienta de iod scade secretia tiroidiana cu stimularea hormonilor tropi hipofizari si
hiperplazia secundara a glandei tiroide; administrarea de saruri de iod 9odata cu sarea alimentara) au
rezolvat maladia din zonele populationale endemice (regiunea Subcarpatilor) pentru 50% din populatie.
Goatrogenii (varza si conopida) si unele medicamente interfera cu productia de hormoni tiroidieni si aparitia
secundara a gusii. Gusa nodulara nontoxica este o crestere a tiroidei pe seama unei hiperplazii continute
sau repetitive in raspunsul deficient de hormonii secretati de glanda tiroida. Clinic, tiroida poate fi crescuta in
talie (peste 250g) si se poate extinde substernal producand detresa respiratorie: sunt prezenti noduli
asimetrici sau un singur nodul poate domina aspectul clinic, putand fi confundat cu un neoplasm tiroidian.
Morfologic combinatia de noduli de hiperplazie focala si de leziuni degenerative defineste gusa nodulara. In
aria de hiperplazie iodul poate sa stimuleze formarea de hormoni care insa nu pot fi eliberati in circulatia
sanguina. In timp se dezvolta noduli cu un continut coloid (sunt prezente in masa de coloid niste fisuri lunfi,
patognomonice) delimitati de un epiteliu cubic turtit care si-a pirdut proprietatile secretorii. Se asociaza
microfoliculi limitati de celule columnare hiperplazice care contin putin coloid si uneori reactii inflamatorii fata
de foliculii tiroidieni rupti. Cand focarele de hiperplazie sunt mari si circumscrise denumirea este de
hiperplazie adenomatoasa. In gusa nodulara (gusa adenomatoasa) uneori se constata hiperfunctie clinica:
gusa nodulara toxica (hipertiroidism).
144. Boala Basedow-Graves: produce hipertiroidie din cauza de adenom functional tiroidian sau cancer.
Clinic, bolnavii afectati sunt femei tinere cu manifestari nervoase, tahicardie, transpiratii, pierdere in greutate
si exoftalmie. Nivelul tireotropinei este scazuta sau nemasurabil. Macroscopic gusa toxica difuza poate fi de
talie normala sau marita simetric de 2-4 ori. Microscopic se constata o hiperplazie difuza severa de epiteliu
folicular cu foliculi mici si putin coloid. Celulele foliculare sunt inalte, columnare cu nuclei mariti; din cauza
numarului crescut de celule din foliculi apar proeminentepapilare iar coloidul dinspre marginea lor are aspect
dantelat. Stroma este intens vascularizata si infiltrata limfomonocitic. Boala Graves are probabil un mecanism
imunologic si obisnuit este asociata cu alte leziuni autoimune.
145. Tiroidita Hashimoto: este cauza obisnuita de hipotiroidism mai ales in preajma menopauzei. Bolnavele
sunt letargice, intolerante la frig, greoaie, cu pielea groasa si bradicardie. Frecvent se asociaza si alte leziuni
de origine autoimuna inclusiv leziuni endocrine. Macroscopic, glanda este ferma crescuta de 2-4 ori. Pe
suprafata de sectiune lobulatia este accentuata si lobii individuali proemina. In stadiile finale tiroida devine
foarte mica si fibrotica (complex clinic de mixedem idiopatic). Microscopic foliculii tiroidieni sunt mici si
atrofici. Coloidul este absent sau imprastiat fiind prezenta metaplazia oxifilica 9celule Hurthle) care inlocuiesc
epiteliul folicular. Infiltratul de limfoplasmocite cu formarea de centri clari asemeni unui limfom nodular este
proeminent iar fibroza are grade variate de extindere.
146. Tiroidita Riedel: este caracterizata de o proliferare de tesut conjunctiv asociata cu fibroza
retroperitoneala, orbitala sau mediastinala sugerand o colagenoza sistemica si nu o leziune per se a glandei
tiroide. Clinic, compresia tiroidei pe structurile vecine poate obstrua respiratia. Macroscopic tiroida este dura,
lemnoasa, tare ca fierul si adera la structurile vecine; planurile tisulare sunt obliterate. Microscopic tesutul
fibros inlocuieste tiroida si in vase apar vasculite autoimune.
147. Adenomul tiroidian folicular: apar din epiteliul folicular (adenoame foliculare). Este o tumora benigna. Se
prezinta de obicei sub forma unor noduli solitari, bine circumscrisi, demarcati de tesutul tiroidian adiacent
normal. Microscopic tumorile constituite din din tesut cu aspect folicular sunt incapsulate.
148. Carcinomul tiroidian folicular: reprezinta 5-10% dintre cancerele tiroidiene. Clinic sunt afectati adultii,
mai ales femeile. Invazia vaselor este obisnuita si apar metastaze in creier, oase si pulmoni. Macroscopic,
tumora este difuza cu extensie importanta. Microscopic, tumora are aspect solid cu foliculi neoplazici abortivi
sau bine dezvoltati. Prognosticul depinde de marimea tumorii si extensia invaziei; daca tumora are aspect de
adenom si este limitata la capsula cu invazie vasculara, rata de supravietuire peste 5 ani este de 85%.
Tumora este sensibila la radioid, in special dupa stimularea cu tireotropina (caracteristica utilizata in
diagnostic si terapie).
149. Carcinomul tiroidian papilar: este cel mai obisnuit tip de cancer tiroidian (70-80% din tumorile maligne
care apar in tiroida). Tumora are o distributie bimodala: 50% dintre bolnavi au sub 40 de ani iar 50% dintre
bolnavi au 60-70 ani. Apare mai frecvent la sexul feminin, prioritate avand persoanele care au suferit iradieri
la cap si gat. Clinic se palpeaza o masa putin dureroasa la nivelul anterior al gatului si uneori metastaze in
limfoganglionii cervicali. Uneori tumora primara poate fi prea mica pentru a fi evidentiata clinic. Macroscopic
tumorile mici (denumite cancere oculte sau sclerozante)seamana cu niste cicatrici. Tumorile mari au margini
prost definite desi unele sunt partial incapsulate. Se pot forma chiste, fibroza si calcificari extensive.
Microscopic se constata straturi unice si bine diferentiate, aranjate pe axe fibrovasculare; nucleii in geam
mat sunt caracteristici; 40% dintre cancerele papilare contin calcosferite laminare (corpi psamomatosi).
Invazia limfaticaeste de obicei multipla intratiroidian apoi in limfoganglionii cervicali (50% dintre bolnavi, in
momentul diagnosticului). Multe cancere papilare au si diferentieri foliculare (cancer mixt papilar si folicular),
evolutia acestora fiind asemanatoare cu a unui cancer papilar. Tumora are o crestere extrem de lenta (rata
de supravietuire mai mare de 10 ani este de peste 95%).
150. Carcinomul tiroidian medular: reprezinta 5-10% din cancerele tiroidiene avand punct de pornire din
celulele parafoliculare C. Tumora se dezvolta de obicei peste 40 de ani in treimea latero-superioara tiroidiana,
avand forme familiale si tendinta de a fi multifocala si bilaterala. Celule parafoliculare secreta calcitonina
astfel incat masuratorile hormonale sunt utilizate pentru diagnostic si prognostic. Macroscopic tumorile sunt
gri-albe-galbui, dure, bine demarcate, separate de hialin, stroma cantinand amiloid. Metastazele sunt
prezente in vasele limfatice si in vasele sanguine. Prognosticul este mai bun decat pentru carcinoamele
nediferentiate; supravietuirea peste 5 ani este 50%.
152. Feocromocitomul: este o tumora rara, de obicei familiala, cu celule cromafine fiind o cauza tratabila de
HTA. El poate sa se dezvolte singur sau ca un component al neoplaziilor endocrine multiple; se poate
dezvolta extrarenal (apare in alte tesuturi cu origine in cresta neurala), bilateral sau unilateral in MSR. Clinic,
catecolaminele eliberate in circulatie produc crize de HTA paroxistica, angina, aritmie cardiaca, dureri de cap
si intoleranta la glucide. Daca tumora nu este tratata apar accidente cerebro-vasculare potential fatale,
insuficienta cardiaca congestiva cu edem pulmonar sau cu fibrilatie ventriculara. Testele de laborator arata
nivele ridicate de acid vanililmandelic si norepinefrina. Macroscopic feocromocitomul este de obicei
circumscris de culoare gri-bruna cu diametrul de 1-4 cm. Microscopic tumora este formata din insule si
cordoane de celule mari cu citoplasma voluminoasa cu multiple atipii nucleare.
157. Accidentul vascular cerebral ischemic: AVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza
circulatia sangvina a creierului. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul
sau poate ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din orice alta
regiune a organismului.
Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care determina afectarea
circulatiei sangvine normale, cum ar fi:
- rigidizarea peretilor arterelor. Aceasta este cauzata de tensiunea arteriala crescuta, de diabetul zaharat si
de nivelul crescut al colesterolului sangvin
- fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate)
- anumite afectiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valva cardiaca artificiala, o valva cardiaca reparata, o
boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau stenoza orificiului valvular
- infectia valvelor cardiace (endocardita)
- un foramen ovale patent, care este un defect cardiac congenital
- tulburari de coagulabilitate a sangelui
- inflamatie a vaselor sangvine (vasculita)
- infarctul miocardic
Desi mai rar, tensiunea arteriala scazuta (hipotensiunea) de asemenea poate sa cauzeze un accident vascular
cerebral ischemic. Tensiunea arteriala scazuta duce la scaderea circulatiei sangvine la nivelul creierului; ea
poate fi determinata de o ingustare sau o afectare a arterelor, de infarctul miocardic, de o pierdere masiva de
sange sau de o infectie severa.
Unele interventii chirurgicale (precum endarterectomia) sau alte procedee (cum ar fi angioplastia) folosite
pentru tratamentul arterelor carotide ingustate, pot duce la formarea unui cheag sangvin la locul unde s-a
intervenit, cauzand ulterior un accident vascular cerebral. Simptome: - starii de amorteala, slabiciune sau
paralizie a fetei, bratului sau piciorului, de obicei pe o parte a corpului
- tulburari de vedere la un ochi sau la ambii, precum vedere neclara, incetosata, cu pete, vedere dubla sau
pierderea vederii
- confuzie, tulburari de vorbire sau de intelegere a cuvintelor celorlalti
- tulburari de mers, ameteala, pierderea echilibrului sau a coordonarii
- dureri de cap severe
- simptomele datorate accidentului vascular cerebral ischemic difera de cele ale celui hemoragic. Simptomele
depind de asemenea de localizarea cheagului sangvin sau a hemoragiei si de extinderea regiunii afectate
- simptomele AVC ischemic (cauzat de un cheag ce a blocat un vas sangvin) apar de obicei in jumatatea
corpului de partea opusa zonei din creier in care este cheagul. De exemplu, un AVC in partea dreapta a
creierului da simptome in partea stanga a corpului.
- simptomele unui AVC hemoragic (cauzat de o sangerare in creier) pot fi similare celor produse de AVC
ischemic, dar se deosebesc prin simptome legate de tensiunea crescuta in creier, cum ar fi dureri de cap
severe, greturi si varsaturi, "intepenirea" gatului, ameteli, convulsii, iritabilitate, confuzie si posibil
inconstienta
- simptomele unui AVC pot progresa in curs de cateva minute, ore sau zile, adesea in mod treptat. De
exemplu, slabiciunea usoara poate evolua spre o incapacitate de a misca bratul si piciorul de pe o parte a
corpului.
In cazul in care accidentul vascular cerebral este provocat de un cheag de sange mare (ischemic),
simptomele apar brusc, in decurs de cateva secunde.
In cazul in care o artera care este ingustata deja de ateroscleroza este blocata, de obicei simptomele se
dezvolta gradat, in curs de cateva minute sau ore, sau mai rar, in cateva zile.
Daca in cursul timpului apar mai multe accidente vasculare cerebrale de mici dimensiuni, persoana respectiva
poate prezenta o modificare treptata a gandirii, comportamentului, echilibrului sau a miscarii (dementa multi-
infarct).
Nu sunt intotdeauna usor de recunoscut simptomele unui AVC mic. Ele pot fi atribuite gresit varstei mai
inaintate sau pot fi confundate cu simptomele provocate de alte afectiuni si care pot fi asemanatoare.
158. Accidentul vascular cerebral hemoragic: 1. Hemoragiile intraparenchimatoase au 3 localizari mai
frecvente: ganglionii bazali si talamusul / hemoragia Duret, (65%), punte (15%) si cerebel (10%). Clinic
leziunile minore sunt putin periculoase prin ele insile cat si prin obstructia pe care o provoaca la nivelul
vaselor mici asociate. Hematoamele au potential de a produce un deficit neurologic focal si initierea hernierii
letale a SNC. Etiologia este reprezentata de HTA, leucemii, anevrisme in forma de fraga si malformatii
arteriovenoase, neoplasme primare si metastazante, traumatisme, etc. Cliic, simptomele obisnuite sunt
dureile de cap, greata, voma in jet, letargia, spasmele,contractiile, paralizia, afazia, orbirea, surzirea, fiind
consecinta tumefierii si hernierii masei cerebrale la nivel mediu si punte, de obicei unilateral, sau sectionarii
vaselor liniei mediane ceu distrugerea de portiuni mediane si superioare de creier, sau distrugerea
formatiunilor reticulate; pierderile de cunostinta, insuficienta respiratorie si in final exitusul. Hemoragia Duret
defineste hemoragiile cerebrale care se manifesta printr-o pierdere brutala a cunostintei si prabusirea
bolnavului; capul este in extensie, fata este congestionata, respiratia este greoaie, de obicei extremitatile de
pe o parte a corpului sunt inerte (hemiplegie) si se poate manifesta incontinenta urinara si fecala. Daca
hemoragia apare spre suprafata creierului, iritarea cortexului cerebral da convulsii. Progresiv apare coma
care devine profunda si decesul survine in cateva ore sau zile. Daca hemoragia este mica si se resoarbe
bolnavul poate sa-si revina complet sau sa pastreze un deficit neurologic in functie de sediul hemoragiei. 2.
Hemoragia subarahnoidiana apare secundar traumatismelor sau rupturilor, anevrismelor in forma fraga.
Clinic este prezenta durerea de gat, rigiditatea nucala prin iritatie meningeala, alterari in statusul mental si in
timp hidrocefalie prin obstructia LCR. 3. Hemoragia subdurala apare dupa traumatisme care dilacereaza
venele sau arterele mici care traverseaza spatiul dintre arahnoida si duramater 4. Hemoragia epidurala:
apare consecutiv fracturilor cerebrale care dilacereaza artera meningeala medie si produce sangerari.
Intervine decolarea durei- materde suprafata interna a craniului. Expansiunea hematomuli mareste presiunea
intracraniana si produce hernierea SNC; doar evacuarea prompta poate salva viata bolnavului.
159. Meningitele: Meningita este o maladie, care se traduce cu inflamatia infectioasa a nvelisurilor
encefalului (pia mater si arahnoida), produsa de infectia virala (seroasa) sau bacteriana (purulenta). Infectia
se transmite preponderent pe cale aeriana. Forme clinice - se disting meningite seroase si purulente, precum
si meningococcemie acuta si cronica.
Sistemul afectat: nvelisurile encefalului. Incidenta - 20% din toate meningitele au cauza meningococica.
Predominarea de vrsta: sunt afectati mai frecvent nou-nascutii, copiii sub un an si batrnii. Predominare de
sex: nu este descrisa.
Germeni cauzali
- virusuri: ECHO, urlian, Ebstein-Barr, ade-novirusuri (serotipurile 2,6,7,12,32), virusul herpes simplex,
arbovirusuri, virusul de varicela, de rujeola, citomegalovirusuri;
- bacterii: Streptococ de grup B sau D, (predominant la nou-nascuti), Escherihia coli, Listeria monocitogenis,
Haemophilus influenzae de tip B. Streptococus pneumoniae, Neiseria meningitidis de grup A, mai rar B si C
(atac maximal de rapid si letal), Staphilococus.
Factori de risc - stari imunodeficitare, alcoolism, interventii neurochirurgicale, traumatism craniocerebral,
interventii chirurgicale abdominale, focare cronice de infectie: sinuzite, otite, osteomielite, abcese.
Semne si simptome
- semne de debut infectios: dupa perioada de incubatie, 2-12 zile, boala debuteaza acut, cu febra pna la
38C, frison, fatigabilitate, slabiciune generala, modificari comportamentale, rasuri (purpura, petesii
conjunctivale care sugereaza infectie cu meningococ).
- semne de hipertensiune intracraniana cerebrala: cefalee, iritabilitate sau somnolenta, ameteli, greata,
varsaturi, convulsii, bradicardie, alterarea starii de constienta, stupoare, care se poate schimba n agitatie
psihomotorie, delir, coma, respiratie neregulata, la sugari fontanela apare sub presiune.
- semne meningeale: fotofobie, rigiditatea cefei, semnul Kernig, semnul Brudzinschi superior, mediu si
inferior, convulsii, pareze ale nervilor craniului (meningite bzie).
- meningococemia. La 30-40% din pacienti se instaleaza meningococemie fara semne clinice de meningita.
Manifestarile clinice variaza de la simptome minore de bacteriemie tranzitorie pna la forme fulminante cu
evolutie fatala n cteva ore:
- debutul subit cu febra pna 39-41 si frison (uneori afcbrilitate sau hipotermie);
- greata si voma;
- mialgii si altragii;
- eruptii cutanate cu aspect maculo-papular (de culoare roza cu dimensiuni 2-10mm) sau petesial (leziuni de
1-2mm care se raspndesc de obicei pe trunchi si extremitatile inferioare, aparnd si pe fata, valul palatin si
pe conjunctive) sau echimoze.
- meningococemia fulminanta (numita anterior sindrom Watehouse - Friderichsen) se ntlneste la 10-20%
din pacienti cu meningococemie, progreseaza rapid spre exit si se caracterizeaza prin instalarea rapida a
socului infectios, coagulare intra vasculara deseminata si insuficienta poliorganica; 50-60% din pacienti
decedeaza prin insuficienta cardiaca sau respiratorie, indiferent de terapia intensiva ordonata.
-meningococemia cronica se ntlneste rar (1-2% din totalul mcningococemiilor), se caracterizeaza prin febra
recurenta, eruptie cutanata maculo-papulara sau ptisiala, artralgii si dureaza saptamni sau luni. n timpul
perioadelor afebrile pacientii se simt bine.
Diagnosticul - se stabileste n baza anamnezei epidemiologice, semnelor clinice caracteristice si rezultatelor
punctiei rahidiene.
Diagnosticul diferential - septicemia, abcesul cerebral, empiemul subdural, epilepsia.
Schimbari morfologice - nsemnul morfopatologic de baza al meningitei bacteriene este exsudatul din spatiul
subarahnoidian cu aspect tipic galben-cenusiu sau verde-galbui. Este cel mai abundent n cisternele
cerebrale, n santurile rolandic si silvian, se extinde de-a lungul maduvei spinarii si al tecilor nervilor si n
interiorul sistemului ventricular. Infiltrarea de catre limfocite si neutrofile a spatiului subintimal din peretii
arteriali este relativ caracteristica infectiei meningelor. Venele meningeale se dilata si sufera infectii murale,
care se pot complica de necroza focala a peretelui vascular, de formarea unui trombus mural n lumen sau de
afectarea sinusurilor durale. Infarctul cortical hemoragie poate fi rezultatul trombozelor, venelor corticale si
ale sinusului dural. Se produce un edem cerebral difuz si/ sau presiune intracraniana crescuta care pot duce
la o herniere cerebrala cu risc vital.
Prognostic evolutiv - n formele usoare si medii depistate oportun si tratate adecvat - vindecare, n celelalte
cazuri - deces sau sechele prin complicatii. Rata mortalitatii n meningitele, produse de Hemophilus
influenzae, este < 5%, dar poate depasi 20 - 25% (n tarile subdezvoltate).
160. Encefalite virale:
Definitie: Sunt inflamatii ale meningelui cauzate de variate virusuri si specificate de un tablou clinic de
meningita seroasa (cu lichid clar), cu evolutie de obicei favorabila autolimitanta si cu tendinta spre vindecare
spontana.
Etiologie: Virusurile Coxsackie A, B si Echo, mixovirusurile (urlian, gripal, paragripal), virusurile herpetic si
varicelozosterian, adenovirusurile, arbovirusurile, virusul coriomeningitei limfocitare benigne (CMLB).
Patogenie
Poarta de intrare
- intestinala si faringiana pentru enterovirusuri.
- nasofaringiana (vir.urlian si vir. CMLB).
- cutanata (ntepaturi de insecte infectate) pentru arbovirusuri.
- multiplicarea n poarta de intrare.
- viremia primara cu localizare n diverse organe.
- viremia secundara cu patrunderea n SNC traversnd bariera hemato-encefalica.
- meningita, meningoenecfalita cu lichid clar.
Tablou clinic
Incubatia de la 3-5 zile la peste 3 saptamni n functie de etiologie.
Perioada prodromala (3-7 zile): febra, indispozitie, sindrom respirator sau / si diareic, n oreion - afectiuni
glandulare.
Perioada de stare - febra, cefalee, ameteli, varsaturi, semne meningiene (redoare occipitala, s. Kernig,
s.Brudzinski), fotofobie, hiperstezie generalizata, mialgii, reflexe osteotendinoase normale sau exagerate.
Datorita aparitiei unor anticorpi protectori circulanti boala discinde n convalescenta dupa o evolutie de 3-4
saptamni cu vindecare spontana si durabila.
Particularitati
- n numeroase cazuri la copii si la adulti semnele de iritatie meningiana sunt discrete sau absente.
- n meningitele enterovirale se asociaza cu alte sindrome (mialgic, angina veziculoasa herpetica, eruptii
maculopapuloase cutanate), uneori meningoencefalita. Evolutie bifazica.
- meningita urliana poate evolua ca meningita primara sau fiind anticipata de afectiuni glandulare.
- meningita cu virus herpetic evolueaza mai sever, ca meningoencefalita, frecvent letala.
- CMLB - meningita apare dupa un prodrom tip gripal (febra, cefalee, rinita, mialgii).
Forme clinice - dupa etiologie - usoare, medii, grave.
Complicatii, sechele - frecvente n meningoencefalite virale: cefalee persistenta, tulburari psihice, retard
mintal, pareze, paralizii.Prognosticul - frecvent favorabil.
Diagnosticul, n baza:
- criteriilor clinice si datelor epidemiologice.
- examenului lichidului cefalorahidian (LCR)
- clar, rar opalescent;
- hipertensiv;
- proteinorahie usor crescuta;
- citorahia de la 80-100-200 pna la 1000-2000c.c./mm3 limfocitara;
- glucorahia normala sau usor scazuta;
- identificarii virusului n LCR.
- evidentierii anticorpilor corespunzatori (RFC, RHAI).
- leucopeniei cu limfocitoza si VSH normal.
Diagnosticul diferential
- meningite bacteriene.
- meningita tuberculoasa.
- tumorile cerebrale.
- meningismul.
- neurotoxicoza n bolile infectioase la copiii mici.
Criterii de spitalizare - febra, cefalee, voma cu, sau fara semne meningiene.
165. Melanom malign
-este cel mai agresiv neoplasm cutanat. Apare de novo sau din nevi preexistenti,rar inainte de pubertate,dar
se cunosc cazuri fatale si la copii.
In f-tie de intindere pot fi definite urmatoarele tipuri:a)cu imprastiere superficiala b)tipul nodular,c)lentigo
malign,d)tipul acrolentiginos
primele 2 sunt cele mai frecvente!
Clinic, tipul cu imprastiere superficiala si cel nodular apar oriunde, mai frecvent la picioare, umeri, partea
superioara a spatelui.au o crestere gradata, sunt pigmentati si inconjurati de eritem.
Tipul nodular poate prezenta cruste, sangerari si ulceratii.
Tipul lentigo malign apare la persoane in varsta ca urmare a expunerii la soare sub forma de pete
pigmentare.
Tipul acrolentiginos apare sub forma de macule pigmentare, rar, pe palme, plante, muc genitala sau orala.
Poate fi conundat cu lentigo malign dar poate deveni invaziv
Microscopic, se constata ca in jonct dermo-epidermica melanoamele au o activitate neregulata cu invadarea
de celule nevice atipice maligne in profunzimea dermului.Cel dormice au forme si dimens diferite, nuclei mari
cu nucleoli proeminenti si citoplasma abundenta,eozinofila ,granulara .Mitozele sunt obisnuite.Cantitatea de
melanina si infiltratul variaza de la caz la caz.in lentigo malign creste nr de melanocite din stratul bazal al
epidermului si unele prez atipii.
Melanoamele au 2 faze de crestere:orizontala (pt cel superficial si lentigo malign),vericala pt toate cele 4
forme
Exista 5 nivele de invazie :
prognostic: tipul a si c au prognostic mai bun decat b care este cea mai agresiva varietate; diagnosticarea e
rara inainte de invazia profunda
tratament: excizie obligatorie