BOALA PARKINSON

REFERAT LA GERIATRIE I GERONTOLOGIE

Betea Alexandra- Liana
Anul III A.M.G.

Boala Parkinson este o boal degenerativ ce survine n urma distrugerii lente i
progresive a neuronilor.
ntruct zona afectat joac un rol important n controlul micrilor, pacienii
prezint gesturi rigide, sacadate i incontrolabile, tremor i instabilitate postural.
Tulburrile legate de boala Parkinson apar cel mai adesea ntre 50 i 70 ani; vrsta
medie de apariie a bolii este de 57 ani.
La nceput, simptomele pot fi confundate cu procesul normal de mbtrnire, dar
pe msura agravrii acestora, diagnosticul devine evident. n momentul
manifestrii primelor simptome, se crede c ntre 60% i 80% din celulele din zona
de control a activitilor motorii sunt deja distruse.
Boala Parkinson are o evoluie progresiv, iar semnele i simptomele se
acumuleaz n timp. Dei aceast afeciune este potenial invalidant, ea evolueaz
lent astfel nct majoritatea pacienilor beneficiaz de numeroi ani de via activ
dup stabilirea diagnosticului. Mai mult, spre deosebire de alte af eciuni
neurologice grave, boala Parkinson este tratabil. Tratamentul este medicamentos
i chirugical ,dar poate consta i n implantarea unui dispozitiv pentru stimularea
creierului. La scar mondial, boala este diagnosticat la 300 000 persoane n
fiecare an. Incidena i prevalena bolii cresc odat cu vrsta. Boala Parkinson
afecteaz 1% din persoanele cu vrsta peste 65 ani. Rareori, boala survine n
copilrie sau adolescen. Incidena bolii este de 1,5 ori mai mare la brbai dect
la femei.
ETIOLOGIE
Boala Parkinson a fost mult timp crezut c implic att factori genetici ct i de
mediu, dar ,pn de curnd, nu a existat nici o dovad direct pentru a susine
mcar unul dintre factori. Totui, n ultimii 8 ani, 6 gene diferite au fost identificate
ca provocnd boala Parkinson familial.
mpreun, cercettorii ei susin ideea c exist mecanisme patogene comune n
spectrul etiologic al bolii Parkinson.
Unele proteine sunt implicate n rspunsul la stresul oxidativ i afecteaz funcia
proteozomal. n contrast, civa factori de mediu au fost caracterizai. Cu toate
acestea, acele toxine care au fost demonstrate c au abilitatea de a provoca moartea
celulelor nigrostriatale par s interacioneze prin interferarea cu funcia
mitocondrial, incluznd stresul oxidativ, i modificarea funciei nigrostriatale.
Prin urmare, teme comune au nceput s apar n etiopatogenia bolii Parkinson.
Aceste lucruri sunt bune pentru cercetare, axate pe dezvoltarea de tratament, ceea
ce va modifica evoluia bolii Parkinson.
SIMPTOME
Simptomele i semnele bolii Parkinson pot varia de la o persoan la alta. Primele
semne pot fi uoare i pot trece neobservate. Simptomele,de obicei, ncep pe o
parte a corpului, i deseori rmn mai accentuate pe aceast parte, chiar dup ce
simptomele ncep s afecteze abele pri.
Semnele i simptomele bolii Parkinson pot include:
- tremor : ncepe de obicei la membre, cel mai adesea mn sau degetele;
-mcri ncetinite ( bradikinezie ). n timp, boala Parkinson poate reduce abilitatea
de micare i ncetinete micarea. Acest lucru face din simple sarcini unele dificile
i ocup mult timp.
-muchi rigizi. Contractura muscular poate aprea la oricare parte a corpului, ceea
ce duce la limitarea micrilor i durere.
-afectarea posturii i echilibrului ;
-pierderea reflexelor ( clipitul, zmbetul, mimica feei ) ;
-schimbri n vorbire, probleme precum: vorbete ncet, repede, ezitarea nainte de
a vorbi;
-schimbri n scriere.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul este clinic. Boala Parkinson este suspectat la pacienii peste 55 ani,
cu tremor de repaus, rigiditate i lentoare a micrilor. Diagnosticul este confirmat
de prezena semnelor caracteristice: lipsa expresiei faciale, clipit rar, reflexe
posturale alterate, tulburri de mers caracteristice (pai mici, lipsa balansului
braelor n timpul mersului).
Istoricul bolii cuprinde ntrebri legate de antecedentele de traumatisme craniene,
accident vascular cerebral, hidrocefalie, expunerea la toxine i prezena
simptomelor sau antecedente de afeciuni neurologice degenerative.
Diagnosticul diferenial se face cu: boala Alzheimer, tremor esenial, hidrocefalia
cu presiune normal, paralizia supra nuclear progresiv, demena cu corpi Lewy
etc.Prezena tremorului n absena altor semne caracteristice indic un stadiu
incipient al bolii sau un alt diagnostic. La vrstnici, reducerea micrilor spontane
sau mersul dificil, cu pai mici pot fi rezultatul depresiei sau a demenei.
TRATAMENT :
Dei nu exist un tratament curativ pentru boala Parkinson, simptomele sale pot fi
atenuate cu ajutorul medicamentelor, dar i prin modificarea stilului de via. n
general, simptomele pot fi controlate cu succes dac tratamentul este adaptat
evoluiei bolii.
n ciuda depresiei i a anxietii cauzate de boala Parkinson, se recomand
meninerea unui stil de via activ.
Obiectivul tratamentului const n controlarea semnelor i simptomelor pe o
perioad de timp ct mai lung, ct i reducerea efectelor adverse. Medicamentele
ofer un bun control simptomatic timp de 4 6 ani. Dup acest interval,
invaliditatea progreseaz n ciuda tratamentelor, iar numeroi pacieni dezvolt
complicaii motorii pe termen lung. Alte cauze ale invaliditii n stadiile tardive
ale bolii Parkinson sunt instabilitatea postural (tulburrile de echilibru) i
demena.
Tratamentul neuroprotector (posibil) :
Terapiile neuroprotectoare sunt cele care ncetinesc pierderea neuronilor
dopaminergici. n prezent, nu exista nicio terapie cu rol neuroprotector demonstrat
pentru boala Parkinson.
Selegilina este medicamentul considerat drept un posibil agent neuroprotector, dei
efectele sale benefice nu au fost n ntregime demonstrate. Selegilina poate fi
prescris nc de la debutul bolii. Ea diminueaz degradarea dopaminei naturale i
a dopaminei formate cu ajutorul levodopei. n plus, se pare ca selegilina mpiedic
formarea de radicali liberi i de toxine, protejnd astfel celulele sntoase.
Tratamentul simptomatic :
Momentul adecvat pentru iniierea medicaiei depinde de mai muli factori (vrsta,
stilul de via, gravitatea simptomelor etc.) Medicamentele prescrise au rolul de a
reduce simptomele bolii, dar nu opresc evoluia sa. Se recomand semnalarea
oricrui nou simptom ce apare n timpul tratamentului, pentru a face modificrile
necesare. Asocierea dintre levedopa i un inhibitor de dopa-decarboxilaz
(carbidopa sau benzerazid) este tratamentul simptomatic standard pentru boala
Parkinson, cu cele mai puine efecte adverse pe termen scurt.
Antidepresivele sunt prescrise doar la unii pacieni cu boala Parkinson. Mai muli
factori pot antrena stri depresive la bolnavii ce sufer de o boala cronic
degenerativ: sarcinile zilnice care devin progresiv mai dificile, modificrile
fiziologice ce se produc la nivelul creierului n cursul bolii i efectele secundare ale
unor medicamente.
Kinetoterapia :
Pe lng tratamentul medicamentos administrat de medicul currant,pacientul
beneficiaz i de tratamente adjuvante precum kinetoterapie, masaj i fizioterapie,
ce sunt adaptate gravitii deficitului funcional.
Programul kinetoterapeutic urmarete:
-meninerea tonusului muscular ;
-meninerea mobilittii articulare;
-reeducarea respiraiei ;
-educarea i reeducarea echilibrului i coordonrii;
-corectarea mimicii;
-scderea n greutate;
-corectarea posturilor vicioase i a mersului.
Programul kinetic trebuie s conin:
-exerciii din poziia decubit dorsal, decubit lateral i decubit ventral.
Aceste exerciii sunt folosite pentru mpiedicarea scurtrii ligamentelor,a muchilor
i anchilozelor articulare;
-exerciii n poziie eznd cu sau fr mijloace ajuttoare;
-exerciii executate din ortostatism; aceste exerciii mentin i amelioreaz
echilibrul, controlul cutiei toracice, stabilitatea i mobilitatea centurii scapulare i
crete mobilitatea membrelor; se realizeaz o mai bun coordonare a membrelor
superioare cu cele inferioare;
-exerciii de motricitate fin; antreneaz pacientul pentru autonomia de autoservire,
altfel spus independena n activitatea zilnic;
-exerciii pentru mimica feei; activeaz musculatura feei, fcnd posibil o
comunicare prin mimic;
-dispositive ajuttoare n deplasarea cotidian.