HlPERTEM5lUMEA ARTERlALA

Chid de diognoslic ;i lrolomenl

Prol. dr. L. Cherosim |Bucure;liJ, Prol. dr. E. Apelrei |Bucure;liJ,
Prol. dr. C. Corp |Bucure;liJ, Prol. dr. Alex. Cioclleu |Bucure;liJ,
Prol. dr. R. Crislodorescu |Timi;ooroJ, Prol. dr. Ceorgelo Dolcu |lo;iJ,
Prol. dr. Morio Dorobonlu |Bucure;liJ, Prol. dr. lonescu Trgovi;le |Bucure;liJ
41
HIpertensIunea arterIal (HTA) reprezInt o Important problem de sntate
publIc fIInd cea maI frecvent boal cardIovascular. Prevalena HTA varIaz
ntre 5 sI 10% n rIle subdezvoltate sI 10-20% n rIle IndustrIalIzate. Rspn-
dIrea bolII pe glob este Inegal, ea fIInd Influenat de condIIIle socIo-economI-
ce, medIul geografIc, compozIIa soluluI sI a apeI potabIle, ceea ce pledeaz pen-
tru IntervenIa acestor factorI n patogenIa bolII.
n RomnIa HTA esenIal cronIc apare de regul dup 30 de anI, frecvena
eI crescnd odat cu vrsta. IncIdena bolII este relatIv echIlIbrat ntre cele dou
sexe pn la vrsta de 60 de anI, dup care creste la femeI. Conform studIIlor epI-
demIologIce efectuate n ara noastr, prevalena HTA este de 20% ntre 40-60 de
anI (InstItutul de MedIcIn Intern), de 28% ntre 25-64 de anI (InstItutul de Car-
dIologIe - Programul MONICA) sI de 46% peste vrsta de 65 anI, cu moderat
predomInan la femeI. MortalItatea prIn HTA a crescut de la 72 la 100.000 de lo-
cuItorI n 1980 la 93 la 100.000 locuItorI n 1992. Decesul n cazul unuI bolnav hI-
pertensIv se datoreaz cel maI frecvent complIcaIIlor cerebro-vasculare care
sunt dIrect proporIonale cu cIfrele tensIonale, chIar sI n HTA sIstolIc Izolat.
ComplIcaIIle HTA apar sI la bolnavII care prezInt cresterI modeste ale TA (ntre
140-160 mmHg), ceea ce a Impus o reconsIderare a valorIlor consIderate normale
ale TA.
!. DEF!N!J!A S! CLAS!F!CAREA
H!PERTENS!UN!! ARTER!ALE
n acord cu GhIdul dIn 1999 al OMS sI al SocIetII InternaIonale de HIper-
tensIune (ISH), hIpertensIunea arterIa! (HTA) este defInIt ca o crestere con-
stant a tensIunII arterIale sIstolIce (TAs) 140 mmHg sI/sau a tensIunII arterIale
dIastolIce (TAd) 90 mmHg (JNC VI) la persoane fr tratament antIhIpertensIv.
Comsa de Cardooge
ValorIle TA sunt strns corelate cu rIscul de boal cardIovascular sI, de aceea,
defInIrea hIpertensIunII (sau a TA crescute) este arbItrar. n ultImII anI s-au fcut
eforturI pentru defInIrea maI corect a normotensIunII sI hIpertensIunII sI pentru
clasIfIcarea HTA n raport cu nIvelele TAs sI TAd. TaeIuI ! consemneaz defInIIa
sI clasIfIcarea valorIlor TA, asa cum rezult dIn al 6-lea Raport JNC (SUA) sI dIn
ghIdul WHO-ISN `99.
Tabe!u! !. DefInI]Ia I c!asIfIcarea va!orI!or TA (mmHg)
(dup WHO-1SN 99)
NoIunea de ,HTA de granI" se refer la cresterI IntermItente lImIt ale TA,
care necesIt supraveghere mInImum 6 lunI, tImp n care se Impune schImbarea
stIluluI de vIa al bolnavIlor. Acest tIp de HTA poate evolua spre HTA cronIc sau
normotensIune sI se ntlneste preponderent la grupele de vrst sub 40 de anI.
La copIl sI adolescent, valorIle normale sI cele patologIce ale TA au alte lImI-
te, acestea fIInd dIferIte n funcIe de vrst sI sex:
Vrsta 3-5 anI <116/76 mmHg
Vrsta 6-9 anI <122/78 mmHg
Vrsta 10-12 anI <126/82 mmHg
Vrsta 13-15 anI <136/86 mmHg
Deoarece la vrsta copIlrIeI valorIle tensIonale se modIfIc n funcIe de
vrst sI sex, exprImarea lor n percentIle este aprecIat ca cea maI corect me-
tod. Se consIder c exIst HTA dac valorIle TA sunt constant crescute peste
percentIlul 90 - adIc peste valorIle tensIonale gsIte la 90% dIntr-o populaIe ct
maI omogen.
La femeIa gravId, valorIle normale trebuIe s fIe sub 140/85 mmHg; cresterea
TA n tImpul sarcInII poate s fIe cu cel mult 30/15 mmHg, fr s depseasc va-
lorIle normale menIonate.
!!. CLAS!F!CAREA H!PERTENS!UN!! ARTER!ALE
ClasIfIcarea HTA se face n funcIe de nIvelul valorIlor presIonale, pe tIpul sI
gradul afectrII organelor Int sI pe recunoasterea condIIIlor etIologIce ale bolII.
CATEGOR!A S!STOL!C D!ASTOL!C
mmHg mmHg
TA optIm < 120 < 80
NormotensIune < 130 < 85
TA nalt-normal 130-139 85-89
HTA de gradul 1 (usoar) 140-159 90-99
* Subgrup: HTA de granI 140-159 90-94
HTA de gradul 2 (moderat) 160-179 100-109
HTA de gradul 3 (sever) 180 110
HTA sIstolIc Izolat 140 < 90
* Subgrup: HTA de granI 140-149 < 90
42
n ultImul tImp HTA se clasIfIc n prIncIpal n raport cu gradul su (nIvelele TAs
sI TAd). NoIunea de ,stadIu" tInde s nu maI fIe acceptat, deoarece presupune
evolutIvItate, care nu este oblIgatorIe n cazul HTA esenIale.
C!asIfIcarea HTA n func]Ie de afectarea organe!or ]Int
Acest tIp de clasIfIcare este cunoscut sI sub numele de stadIalIzarea HTA.
Tabe!u! !!. StadIa!Izarea HTA
HTA cu evo!u]Ie acce!erat este o form specIal sever de HTA, de obIceI
de gradul 3; cresterIle tensIonale au o evoluIe accelerat, afectarea organelor
Int fIInd oblIgatorIe (FO cel puIn de gradul III).
C!asIfIcarea etIo!ogIc a HTA
n funcIe de etIologIe HTA se clasIfIc n HTA secundar sI HTA esenIal (prI-
mar sau IdIopatIc), ultIma fIInd cea maI frecvent (> 70-80%). Procentul de
HTA secundare ntr-o populaIe de hIpertensIvI este cu att maI mare cu ct
explorarea IntIt pe aspectele etIologIce este maI amnunIt. La copII HTA
secundar este de departe cea maI frecvent.
STAD!UL ! Fr semne (elemente) de afectare organIc
STAD!UL !! Cel puIn una dIntre urmtoarele modIfIcrI:
- HVS (detectat prIn ECG, Eco sau Rx)
- ngustarea vaselor retInIene
- mIcro-albumInurIe, proteInurIe sI/sau creatInIn
plasmatIc de 1,2-2 mg/dl
- plcI aterosclerotIce n arterele marI (Eco, Rx)
STAD!UL !!! SImptome sI semne de afectare organIc:
Cord: - angIn pectoral
- Infarct de mIocard
- InsufIcIen cardIac
CreIer: - accIdent vascular cerebral
- accIdent IschemIc tranzItor
- encefalopatIe hIpertensIv
Fund de ochI:
- hemoragII sI exsudate retInIene
RInIchI:
- lImItarea funcIeI renale cu creatInIn > 2 mg/dl
Vase: - anevrIsm dIsecant
- boal arterIal ocluzIv sImptomatIc
43
Tabe!u! !!!. C!asIfIcarea etIo!ogIc a HTA
!!!. MSURAREA TA
Msurarea TA se poate face prIn metoda clasIc, n cabInet sau la domIcIlIul
bolnavuluI, folosInd de preferIn sfIgmomanometrul cu mercur.
Pentru dIagnostIc, la prImele vIzIte ale bolnavuluI valorIle TA trebuIe s fIe
msurate de ctre medIc cu respectarea normelor unanIm acceptate prezentate
n taeIuI !V.
!. HTA esen]Ia!
(HTAE)
1. De orIgIne a. Renoparench!matoas
rena! - glomerulonefrIt dIfuz
acut
- glomerulonefrIt cronIc
- pIelonefrIt cronIc
- glomeruloscleroz dIabetIc
- rInIchI polIchIstIc
- InsufIcIen renal cronIc
!!. HTA secundar . RenovascuIar
- lezIunI obstructIve de art.
renale
- dIsplazIe fIbromuscular
- alte cauze (Infarcte cortIca-
le renale, compresIunI ex-
trInsecI ale arterelor renale)
2. De orIgIne FeocromocItom
endocrIn HIperaldosteronIsm prImar
HIpercortIcIsm
AcromegalIe
HIpertIroIdIsm
HIperparatIroIdIsm
RenInom prImar
3. De cauz CoarctaIa de aort
cardIovascu!ar InsufIcIen aortIc
BlocurI AV complete
4. De cauz TumorI cerebrale
neuro!ogIc HIpertensIune IntracranIan
5. De orIgIne AntIconcepIonale
medIcamentoas TerapIe estrogenIc
Alte drogurI (cortIcosteroIzI,
erItropoIetIna, cIclosporIna, an-
tIInflamatoare nesteroIdIene)
44
Tabe!u! !V. Norme pentru msurarea TA
!. CondI]II pentru pacIent:
A. Postura: 1. DetermInarea TA s se fac dup 5 mInute de
repaus n decubIt dorsal sau pozIIe seznd.
2. Braul s fIe la nIvelul InImII.
3. La vrstnIcI, dIabetIcI sI la ceI cu alte afecIunI
asocIate cu hIpotensIune ortostatIc, TA se va
msura sI n ortostatIsm, ImedIat sI la 2 mInu-
te dup schImbarea pozIIeI.
B. RecomandrIle 1. S nu consume cafea n ora precedent
care trebuIe respectate examInrII.
naIntea msurrII TA 2. S nu fumeze cu mInImum 15 mInute naIntea
msurtorII.
3. Fr consum de stImulente adrenergIce exo-
gene (ex.: epInefrIna n soluII decongestIo-
nante nazale).
4. CabInet medIcal lInIstIt cu temperatur adec-
vat.
5. DIalogul medIculuI cu pacIentul s fIe calm sI
s InspIre ncredere pentru a elImIna efectul
de "halat alb".
!!. EchIpament
A. Se prefer sfIgmomanometre cu mercur (pentru adulI).
B. LImea manseteI tensIometruluI s fIe 2/3 dIn lungImea
brauluI (12-13 cm/35 cm, maI lat pentru obezI sI maI mIc
la copII).
C. Manometrul s fIe calIbrat la fIecare 6 lunI.
D. Pentru copII mIcI sI foarte mIcI se prefer metoda Doppler.
!!!. TehnIca
A. Numr de 1. La fIecare vIzIt se fac mInImum 2 determInrI
determInrI spaIate prIn mInImum 5 mInute.
2. Pentru dIagnostIc sunt necesare 3 seturI de
determInrI n ambulator la Interval de cel pu-
In o sptmn.
3. InIIal se determIn TA la ambele brae; dac
TA dIfer, se foloseste braul cu TA cea maI
mare.
4. Dac TA este mare, n specIal sub vrsta de
30 de anI, se determIn valorIle TA sI la mem-
brele InferIoare.
45
Pentru dIagnostIcul corect de HTA este necesar obInerea a mInImum 3
seturI de valorI tensIonale crescute peste normal, determInate la Interval de cel
puIn o sptmn, conform recomandrIlor celuI de-al VI-lea Raport al JNC dIn
1997. n funcIe de valorIle tensIonale descoperIte la o prIm vIzIt medIcal, atI-
tudInea medIculuI este dIferenIat (taeIuI V):
Tabe!u! V. AtItudInea dIferen]Iat a medIcu!uI n raport cu va!orI!e TA
n afara determInrII clasIce a TA n cabInet, actualmente se tInde s se folo-
seasc alte dou metode prIn care se urmreste, pe de o parte elImInarea ,efec-
tuluI de bluz alb", Iar pe de alt parte, o maI corect aprecIere a varIabIlItII
TA, spontan sau sub tratament. Aceste metode sunt:
msurarea TA prIn metoda c!asIc (cu sfIgmomanometru sau aparate
electronIce) !a domIcI!Iu! bo!navu!uI, msurtorIle fIInd fcute de un membru al
famIlIeI sau chIar de ctre pacIent, de maI multe orI pe zI; metoda tInde s se
extInd. ValorIle TA nregIstrate sunt, de obIceI, maI mIcI dect cele nregIstrate
n cabInetul medIculuI. Metoda este valoroas pentru stabIlIrea dIagnostIculuI de
HTA sI pentru a aprecIa amploarea varIaIIlor presIonale.
monItorIzarea ambu!atorIe automat a TA (MAATA) pe un Interval de 24-
48 de ore, msurarea TA fcndu-se la Interval de 15-20 mInute n tImpul zIleI sI
de 30 mInute n tImpul nopII. Metoda are valoare dIagnostIc. Conform celuI de-al
VI-lea JNC, se consIder c exIst HTA dac valorIle medII pe 24 de ore obInute
TA InI]Ia! Recomandare
SIstolIc DIastolIc
<130 <85 Se recontroleaz TA o dat la 2 anI
130-139 85-89 Se recontroleaz TA o dat la 1 an
140-159 90-99 Se reconfIrm n urmtoarele 2 lunI
160-179 100-109 Evaluarea bolnavuluI n urmtoarea lun
> 180 > 110 Evaluarea ImedIat a bolnavuluI sau
maxIm ntr-o spmn
B. CorectItudInea 1. Se umfl camera de presIune repede pn la
determInrII: o presIune cu 20 mmHg deasupra TA sIstolIce.
2. Se desumfl camera de presIune cu cte 3
mmHg la fIecare secund.
3. Valoarea TA dIastolIce este IdentIfIcat prIn
dIsparIIa zgomotelor (faza a V-a Korotkoff)
exceptnd bolnavII cu InsufIcIen aortIc sI
copIII, unde se foloseste faza a IV-a Korotkoff
(dImInuarea lor).
46
prIn monItorIzarea ambulatorIe sunt > 135/85 mmHg. Dac se Iau n consIderare
numaI msurtorIle dIurne, atuncI HTA se defIneste prIn valorI > 140/90 mmHg,
Iar numaI pentru cele nocturne se defIneste prIn valorI > 125/75 mmHg.
MonItorIzarea TA se recomand n specIal la urmtoarele grupe de pacIenI:
- persoane relatIv tInere la care dIagnostIcul de HTA este greu de stabIlIt
datorIt efectuluI de bluz alb;
- hIpertensIvII cu rezIsten la tratament corect;
- hIpertensIvII care prezInt dIscordan ntre nIvelele presIonale sI gra-
dul afectrII organelor Int. Gradul de afectare al organelor Int se co-
releaz maI bIne cu valorIle tensIonale obInute prIn monItorIzare am-
bulatorIe a TA sI cu lIpsa varIabIlItII nocturne a TA (,non-dIppers").
- pentru evaluarea efIcIeneI unuI anumIt tIp de tratament antIhIpertensIv.
MAATA are ns unele lImIte:
- Despre valoarea prognostIc a msurrII ambulatorII a TA exIst doar
date lImItate. Sunt necesare studII care s confIrme c acest tIp de
msurare confer avanta|e fa de determInarea clasIc n cabInet dIn
punct de vedere al morbIdItII sI mortalItII. Pn atuncI, aceast
metod trebuIe prIvIt ca o completare a metodeI clasIce, sI nu ca un
substItut al acesteIa.
- StudIIle efectuate la hIpertensIvI sI n populaIa general au demonstrat
c valorIle TA msurate la domIcIlIu sau prIn monItorIzare ambulatorIe
sunt maI mIcI dect cele obInute n clInIc.
- Aparatele folosIte pentru monItorIzare ambulatorIe trebuIe verIfIcate
perIodIc sI valIdate n raport cu alte msurrI obInute cu aparate stan-
dardIzate. Aparatele care msoar TA la nIvelul degetuluI sau maI |os
de cot trebuIe evItate.
Cu toate lImItele, MAATA are avanta|ul c ofer InformaII despre valorIle TA
n condIII cotIdIene, sensIbIlIzeaz pacIentul la Ideea c este hIpertensIv sI
poate mrI aderena acestuIa la tratament.
!V. EVALUAREA BOLNAVULU! H!PERTENS!V
Evaluarea unuI pacIent hIpertensIv nou descoperIt sau a unuI pacIent cu
boal veche la care au aprut probleme noI prIvInd controlul HTA reprezInt etape
esenIale n defInIrea sI aprecIerea bolII.
ObIectIve!e eva!urII sunt multIple:
StabIlIrea dIagnostIculuI de HTA (confIrmarea dIagnostIculuI) sI ncadrarea
pacIentuluI n gradul de HTA corespunztor (stabIlIrea severItII);
IdentIfIcarea afectrII organelor Int (creIer, InIm, rInIchI), element esen-
Ial pentru stadIalIzare, prognostIc, selecIa tratamentuluI etc.;
IdentIfIcarea altor factorI de rIsc cardIovascularI (hIperlIpIdemIe, dIabet,
fumat, obezItate, alte tulburrI metabolIce etc.) care Influeneaz prognostIcul sI
tactIca terapeutIc;
IdentIfIcarea cauzelor de HTA secundar.
47
Metode!e de eva!uare InI]Ia!:
A. Evaluarea clInIc: IstorIc, examen fIzIc sI msurarea corect a TA.
B. Evaluarea de laborator.
Unele grupe de bolnavI, n specIal copIII sI tInerII, necesIt o evaluare com-
plementar pentru a confIrma sau a exclude o HTA secundar.
A. Eva1uarea c11n1c:
O anamnez complet este esenIal sI ea trebuIe s Includ:
antecedentele heredo-colaterale de hIpertensIune, dIabet, dIslIpIdemIe,
AVC sau boal renal;
vechImea HTA, valorIle eI, ca sI rezultatele sI eventualele efecte secundare
ale tratamentelor antIhIpertensIve urmate;
antecedentele sau sImptomele curente de boal coronarIan IschemIc sau
de InsufIcIen cardIac, boal vascular cerebral sau perIferIc, dIabet, gut,
dIslIpIdemIe, bronhospasm, dIsfuncII sexuale, bolI renale, tratamente urmate pen-
tru dIverse afecIunI;
sImptome sugestIve de cauze secundare de hIpertensIune;
evaluarea stIluluI de vIa sI a factorIlor de rIsc legaI de acesta (fumat,
obezItate, alImentaIe, actIvItate fIzIc);
anamneza admInIstrrII cronIce de medIcamente sau substane care cresc
TA (contraceptIve orale, antIInflamatoare nesteroIdIene, cocaIn, amfetamIne,
InclusIv erItropoIetIn, cIclosporIne sau steroIzI);
evaluarea statusuluI socIal care ar putea Influena tratamentul antIhIperten-
sIv sI efectele acestuIa.
Bolnavul cu HTA poate fI complet asImptomatIc, boala fIInd descoperIt n-
tmpltor. UneorI poate avea o sImptomatologIe nespecIfIc sau manIfestrI ve-
getatIve: cefalee, maI frecvent occIpItal aprut dImIneaa, la trezIre, durerea
fIInd uneorI pulsatIl; astenIe fIzIc, InsomnII, maI rar ameelI, palpItaII sI pre-
cordIalgII nespecIfIce.
AlteorI boala este de|a complIcat sI atuncI bolnavul prezInt sImptomatolo-
gIa specIfIc organuluI afectat.
Examenu! fIzIc trebuIe s fIe complet sI s Includ msurarea corect a TA.
Alte elemente Importante care trebuIe evaluate sunt:
msurarea nlImII sI a greutII, calcularea IndIceluI de mas corporal;
examInarea aparatuluI cardIovascular, urmrInd dImensIunea corduluI,
semnele de InsufIcIen cardIac, boal arterIal carotIdIan, renal sau perIferI-
c, coarctaIe de aort;
examInarea plmnIlor pentru ralurI sI bronhospasm sI a abdomenuluI pen-
tru suflurI, nefromegalIe, alte mase abdomInale;
examInarea funduluI de ochI sI a sIstemuluI nervos pentru semne de afec-
tare cerebrovascular.
B. Eva1uarea parac11n1c:
InvestIgaIIle paraclInIce n HTA trebuIe s fIe astfel orIentate nct s
rspund maI multor obIectIve:
48
1. S stabIleasc etIologIa HTA;
2. S stabIleasc gradul sau stadIul bolII, InclusIv afectarea organelor Int;
3. S IdentIfIce sI alI factorI de rIsc cardIovascularI.
n general, explorrIle de laborator n HTA trebuIe s fIe relatIv lImItate la un
numr de teste InIIale oblIgatorII (TaeIuI V! ). Cnd aceste InformaII sugereaz
o form specIfIc de HTA, n specIal secundar, sunt IndIcate explorrI specIale.
B1. n general, examenu! de urIn este normal n HTAE necomplIcat. ModI-
fIcarea examenuluI de urIn se poate ntlnI n HTA complIcat sI n unele forme
de HTA secundar. Prezena mIcroalbumInurIeI (30-300 mg/24 ore) reprezInt un
marker precoce al afectrII vasculare renale.
Dozarea creatInIneI I/sau ureeI sanguIne furnIzeaz InformaII asupra lImI-
trII funcIonale renale sau constItuIrII uneI IR avansate.
Dozarea potasemIeI este IndIspensabIl, ca test InIIal, pentru dIagnostIcul
HTA prIn hIperaldosteronIsm prImar (valorI sub 3,5 mEq/L) sI pentru monItorI-
zarea terapIeI dIuretIce.
Examenu! fundu!uI de ochI trebuIe efectuat la orIce hIpertensIv, el furnIznd
InformaII pertInente asupra severItII sI durateI HTA.
StadIIle funduluI de ochI, stabIlIte clasIc, sunt:
- StadIul I: ngustarea lumenuluI arterIal.
- StadIul II: scleroza adventIceI artereI care capt aspect strlucItor (fIr
de argInt) sI la ncrucIsarea cu o ven produce comprImarea acesteIa
(semnul Salus-Gun) sI exsudate.
- StadIul III: aparIIa hemoragIIlor retInIene.
- StadIul IV: aparIIa edemuluI papIlar.
RadIografIa toracIc poate aduce InformaII prIvInd exIstena uneI hIpertrofII ven-
trIculare stngI (HVS), precum sI asupra unuI eventual anevrIsm de aort toracIc
sau a unuI anevrIsm dIsecant, complIcaII posIbIle n HTA. DImensIunea coduluI este,
de obIceI, normal, hIpertrofIa VS fIInd concentrIc. Prezena cardIomegalIeI are
semnIfIcaIe potenIal sever, putndu-se asocIa cu InsufIcIen cardIac.
E!ectrocardIograma (ECG) face parte dIn explorarea de rutIn a persoaneI
hIpertensIve. Metoda este maI puIn sensIbIl dect ecocardIografIa n decelarea
HVS, dar are mare specIfIcItate.
ECG poate fI strIct normal sau poate evIdenIa unul sau maI multe semne
electrocardIografIce: hIpertrofIa ventrIcular stng (HVS); hIpertrofIa atrIal
stng (HAS) sI/sau modIfIcrI secundare, IschemIce sau mIxte, ale segmentuluI
ST sI ale undeI T; dIferIte tIpurI de arItmII.
n aprecIerea HVS sunt folosIte dIferIte crIterII electrocardIografIce. DIntre crI-
terIIle de volta|, cele maI cunoscute sunt cele defInIte de IndIcele Sokolov-Lyon,
HVS fIInd prezent dac SV1+RV5 sau V6 > 35 mm. Acest crIterIu reflect numaI
hIpertrofIa anatomIc Indus de HTA.
Prezena modIfIcrIlor de faz termInal electrocardIografIce la un hIperten-
sIv constItuIe un marker al rIsculuI de complIcaII cardIovasculare sI de moarte
subIt.
49
Tabe!u! V!. Exp!orare InI]Ia!, oblIgatorIe pentru orIce bolnav hIpertensIv (de
preferat n ambulator)
Tabe! V!!. Exp!orrI specIa!e, efectuate la unele grupe de hIpertensIvI:
Examenu! ecocardIografIc tInde s devIn un examen oblIgatorIu n evalua-
rea unuI hIpertensIv, datorIt marII sale sensIbIlItI sI specIfIcItI n depIstarea
HVS, precum sI datorIt posIbIlItII de evaluare a tIpuluI ecografIc de HVS. Eco-
cardIografIa are valoare n aprecIerea neInvazIv a funcIeI dIastolIce sI sIstolIce
a VS.
A. Exp!orrI destInate 1. UrografIe I.v., angIografIe renal
depIstrII etIo!ogIeI 2. Examen Doppler al arterelor renale.
HTA cnd une!e date 3. ScIntIgrama renal.
sugereaz HTA 4. TomografIa computerIzat renal sau de
secundar glande suprarenale.
5. Cercetarea n urIn a metanefrInelor sau
acIduluI vanIlmandelIc sau catecolamInelor;
eventual dozarea catecolamInelor plasma-
tIce.
6. Ionograma serIc sI urInar.
7. Cercetarea actIvItII renIneI plasmatIce.
8. Dozarea cortIzoluluI n urIna pe 24 de ore.
9. Dozarea aldosteronuluI n plasm sI n urIna
pe 24 de ore.
B. Exp!orrI specIa!e 1. CoronarografIe.
destInate depIstrII 2. TomografIe computerIzat cerebral.
comp!Ica]II!or severe 3. EcografIe transesofagIan.
4. RMN cerebral.
1. Examen de urIn (densItate, albumIn, glucoz, sedIment)
2. CreatInIn sI/sau uree sanguIn
3. PotasemIe
4. Examenul funduluI de ochI
5. RadIografIa toracIc (examen radIologIc cardIo-pulmonar)
6. ElectrocardIograma
7. EcografIa cardIac (pentru bolnavII cu TAd>95 mmHg) facuItat!v
8. GlIcemIe
9. Colesterol total
10. TrIglIcerIde
11. AcId urIc
50
Examenul ecocardIografIc unIdImensIonal efectuat sub ghIda| bIdImensIonal
permIte astfel calcularea IndIcIlor HVS, dIntre care ceI maI ImportanI sunt:
- grosImea pereteluI posterIor sI/sau a septuluI peste 11 mm;
- raport sept/perete posterIor sub 1,3;
- masa VS peste 215 g sau IndIcele de mas al VS peste 131 g/mp suprafa
corporal la brbat sI peste 110 g/mp la femeI.
B2. Exp!orrI!e parac!InIce n sItua]II specIa!e (TaeIuI V!!) sunt necesare
la un grup lImItat de hIpertensIvI care necesIt o evaluare specIal pentru dIag-
nostIcul uneI HTA. DIntre grupele de hIpertensIvI care urmeaz s fIe evaluaI
complementar, maI Importante sunt:
PacIenII la care IstorIcul, examInarea fIzIc sau datele comune de labora-
tor sugereaz o HTA secundar;
HTA stabIl la tInerI (sub 35-40 anI) sau la adolescenI, la care prevalena
HTA secundar este deosebIt de mare;
HTA cu complIcaII;
HTA cu evoluIe accelerat;
B3. Eva!uarea factorI!or de rIsc cardIovascu!arI este oblIgatorIe la toI bol-
navII hIpertensIvI. FactorII care prIn prezena lor contrIbuIe la cresterea rIsculuI
cardIovascular al bolnavuluI hIpertensIv sunt prezentaI n taeIuI V!!!. Evaluarea
clInIco-paraclInIc permIte astfel stratIfIcarea bolnavIlor hIpertensIvI n ceea ce
prIveste rIscul de a dezvolta evenImente cardIovasculare. Acest rIsc este deter-
mInat nu numaI de nIvelul TA, dar sI de gradul de afectare a organelor-Int, pre-
cum sI de cumulul altor factorI de rIsc pentru bolI cardIovasculare (TaeIuI !X).
Cercetarea g!IcemIeI, co!estero!u!uI, trIg!IcerIde!or I acIdu!uI urIc devI-
ne astfel IndIspensabIl n evaluarea InIIal a HTA la persoane peste 40 de anI,
la toI hIpertensIvII cu antecedente metabolIce personale sau heredofamIlIale,
IndIferent de vrst, precum sI la pacIenII trataI perIoad ndelungat cu medI-
camente care pot Influena acestI parametrI.
V. EFECTELE HTA ASUPRA R!SCULU!
DE BOAL CARD!OVASCULAR
HIpertensIunea arterIal constItuIe factor de rIsc ma|or pentru boala corona-
rIan IschemIc sI pentru boala cerebrovascular, rIscul cardIovascular al unuI
pacIent hIpertensIv fIInd strns corelat cu severItatea HTA, dar sI cu asocIerea
altor factorI de rIsc pentru ateroscleroz. Evaluarea rIsculuI cardIovascular al
pacIentuluI hIpertensIv permIte stratIfIcarea n grupe de rIsc sI aprecIerea prog-
nostIculuI.
G AccIdentu! vascu!ar cerebra!
ValorIle TAs sI TAd sunt n corelaIe strns sI contInu cu rIscul de AVC la
dIferIte populaII, dup cum au demonstrat studII largI sI rIguroase. La IndIvIdul
51
de vrst medIe, reducerea cronIc a valorII TAd cu 5 mmHg a fost asocIat cu
scderea cu 35-40% a rIsculuI de AVC, fr a se IdentIfIca o valoare lImIt sub
care rIscul s nu maI scad. La vrst maI avansat, acest benefIcIu este parIal
sczut. ValorIle TA se coreleaz pozItIv att cu hemoragIa cerebral, ct sI cu
Infarctul cerebral, dar asocIerea e maI puternIc pentru hemoragIe.
G Boa!a coronarIan IschemIc
ValorIle TA sunt de asemenea corelate pozItIv cu rIscul de evenImente cardIo-
vasculare ma|ore (moarte cardIac sau IMA non-fatal). AsocIerea este aproxIma-
tIv 2/3 dIn cea pentru rIscul de AVC, dar pare s fIe aceeasI pentru un spectru
larg de valorI ale TA, Incluznd att IndIvIzI hIpertensIvI, ct sI normotensIvI. La
fel ca pentru AVC, nu a fost determInat valoarea mInIm sub care rIscul nu maI
contInu s scad.
G !nsufIcIen]a cardIac I bo!I!e rena!e
RIscul acestora legat de valorIle TA a fost observat n dIverse studII, dar
relaIa exact nu este att de bIne stabIlIt ca pentru AVC sI boala coronarIan.
TotusI, pacIenII cu IstorIc de HTA au un rIsc de 6 orI maI mare de a dezvolta In-
sufIcIen cardIac. Reducerea cu 5mmHg a TAd este asocIat cu scderea cu
cel puIn 25% a rIsculuI de InsufIcIen renal cronIc.
G Recuren]a evenImente!or cardIovascu!are
La IndIvIzII cu IstorIc de boal cerebrovascular sau Infarct mIocardIc au fost
raportate relaII att lIneare, ct sI nelIneare (curb n ,J") ntre nIvelele TA sI rIs-
cul evenImentelor recurente. TotusI, exIst confuzIe n ceea ce prIveste efectele
bolII n sIne fa de efectele HTA asupra recureneI evenImentelor. StudIIle care
au ncercat s lmureasc acest aspect, elImInnd pacIenII cu boal sever sau
cu recuren precoce, au demonstrat o asocIaIe pozItIv contInu ntre nIvelele
TA sI rIscul pe termen lung de AVC sI boal coronarIan recurent.
G PresIunea pu!su!uI I dIstensIbI!Itatea arterIa!
ExIst dovezI c presIunea pulsuluI (TAs - TAd) la hIpertensIvI se asocIaz de
asemenea pozItIv cu multIple manIfestrI cardIovasculare. TotusI, nu este sIgur
dac presIunea pulsuluI constItuIe un predIctor Independent de rIsc fa de TAs
sI TAd. PresIunea pulsuluI este Index de dIstensIbIlItate arterIal. DesI exIst
premIse teoretIce de a consIdera dIstensIbIlItatea arterIal ca predIctor Indepen-
dent de rIsc cardIovascular, nu exIst nc dovezI sufIcIente pentru a confIrma
aceast fapt.
52
Tabe!u! V!!!. FactorI de rIsc cardIovascu!arI de eva!uat !a hIpertensIv
V!. STRAT!F!CAREA PAC!ENJ!LOR H!PERTENS!V! PE
GRUPE DE R!SC CARD!OVASCULAR
n evaluarea rIsculuI global al bolnavuluI hIpertensIv trebuIe avute n vedere 3
elemente: nIvelul TA, gradul de afectare a organelor Int sI factorII de rIsc car-
dIovascularI asocIaI.
RIscul global al bolnavuluI hIpertensIv Influeneaz precocItatea InstItuIrII trata-
mentuluI sI agresIvItatea acestuIa. Bazndu-se pe rezultatele studIuluI FramIn-
gham, OMS sI ISH au elaborat o metod sImpl de a estIma efectul combInat al
factorIlor de rIsc cardIovascularI pe rIscul absolut de evenImente cardIovasculare
ma|ore. Au fost defInIte 4 categorII de rIsc cardIovascular (sczut, medIu, nalt sI
foarte nalt) - (vezI taeIuI X). FIecare categorIe reprezInt un nIvel de rIsc cardIo-
vascular absolut. n cadrul fIecreI categorII, rIscul unuI IndIvId se aprecIaz n
funcIe de numrul de factorI de rIsc prezenI sI de severItatea acestora.
G Grupa cu rIsc sczut
Include brbaI sub 55 anI sI femeI sub 65 anI cu HTA de gradul 1 sI fr alI
factorI de rIsc. RIscul unuI evenIment cardIovascular ma|or n urmtorII 10 anI
FactorI de rIsc maorI:
- Fumat
- DIslIpIdemIe
- DIabet zaharat
- Vrst peste 60 de anI
- ObezItate central
- Sex (brbaI sau femeI post-menopauz)
- IstorIc famIlIal de bolI cardIovasculare la femeI sub 65 de anI sI
la brbaI sub 55 de anI
Afectarea organe!or ]Int/ boa!a cardIovascu!ar manIfest c!InIc:
- Afectare cardIac:
HVS
AngIn pectoral sau antecedente de IM
RevascularIzaIe anterIoar
InsufIcIen cardIac
- AVC sau AIT
- NefropatIe
- Boal vascular perIferIc
- RetInopatIe
53
este sub 15% n aceast categorIe. El este n mod specIal foarte redus la
pacIenII cu HTA de granI.
G Grupa cu rIsc medIu
Include pacIenI cu valorI TA n lImIte largI sI factorI de rIsc cardIovascularI
asocIaI. UnII au HTA cu valorI maI reduse sI maI mulI factorI de rIsc, Iar alII au
TA maI rIdIcat sI factorI de rIsc maI puInI. Acesta e grupul de pacIenI la care
|udecata clInIc va putea Influena n mod decIsIv necesItatea sI momentul InstI-
tuIrII tratamentuluI. RIscul de evenIment ma|or cardIovascular la aceast grup
n urmtorII 10 anI este aproxImatIv 15-20%. El este maI apropIat de 15% la
pacIentul cu HTA de gradul 1 (usoar) sI un sIngur factor de rIsc adIIonal.
G Grupa cu rIsc na!t
Include pacIenI cu HTA de gradul 1-2 care au treI sau maI mulI factorI de rIsc
asocIaI, dIabet sau afectare de organe-Int, precum sI pacIenI cu HTA sever
(gradul 3) sI fr alI factorI de rIsc. RIscul de evenIment cardIovascular ma|or la
10 anI este de 20-30%.
G Grupa de rIsc foarte na!t
Include pacIenI cu HTA de gradul 3 sI unul sau maI mulI factorI de rIsc aso-
cIaI sI toI pacIenII cu boal cardIovascular clInIc manIfest sau boal renal
(conform defInIIeI dIn taeIuI !X). AcestIa au cel maI mare rIsc de evenImente
cardIovasculare, de cIrca 30% sau maI mare n 10 anI, necesItnd InstItuIrea
rapId sI IntensIv a tratamentuluI.
Tabe!u! !X. FactorI care Inf!uen]eaz prognostIcu!
FR cardIovascu!arI
!. UtI!Iza]I pentru stratI-
fIcarea rIscu!uI
NIvele TA (grade 1-3)
BrbaI >55 anI
FemeI >65 anI
Fumat
Colesterol total > 6,5
mmol/L (> 250mg/dL)
DIabet zaharat
IstorIc famIlIal de boal
cardIovascular la vrs-
t tnr
!!. A!]I factorI care In-
f!uen]eaz prognostIcu!
HDL-colesterol sczut
LDL-colesterol crescut
Afectarea organe!or-
]Int
1
HIpertrofIe de ventrIcul
stng (ECG, Eco sau Rx)
ProteInurIe sI/sau cres-
tere usoar a creatInIne-
mIeI (1,2-2,0 mg/dL)
Dovad radIologIc sau
ecografIc de plcI ate-
rosclerotIce (carotIde, IlIa-
ce sau femurale, aortIce)
ngustare localIzat
sau generalIzat a art.
retInIene
CondI]II c!InIce
asocIate
2
Boa! cerebrovascu!ar
AVC IschemIc
HemoragIe cerebral
AIT
Boa! cardIac
Infarct mIocardIc
AngIn
RevascularIzare coro-
nar
ICC
Boa! rena!
NefropatIe dIabetIc
InsufIcIen renal
(creatInIn plasmatIc
> 2,0 mg/dL)
54
Tabe!u! !X. FactorI care Inf!uen]eaz prognostIcu! (contInuare)
1
- afectarea organeIor !nt corespunoe cu vech!uI stao!u !! HTA (OMS)
2
- cono!!!Ie cI!n!ce asoc!ate corespuno cu vech!uI stao!u !!! HTA (OMS)
Tabe!u! X. StratIfIcarea rIscu!uI pentru cuantIfIcarea prognostIcu!uI
(WHO-1SN 99)
V!!. !STOR!A NATURAL A H!PERTENS!UN!! ARTER!ALE
EvoluIa natural a HTA, stabIlIt naInte de Introducerea medIcaIeI antI-
hIpertensIve efIcace, a artat o evoluIe prelungIt, de 20-30 anI, dup dIagnos-
tIcul bolII (nu dup debutul su real). Dezvoltarea uneI HTA accelerate sau a com-
TensIunea arterIa! (mmHg)
AlI factorI de rIsc Gradu! 1 Gradu! 2 Gradu! 3
sau bolI asocIate (HTA usoar) (HTA moderat) (HTA sever)
TAs 140-159 TAs 160-179 TAs > 180
TAd 90-99 TAd 100-109 sau TAd > 110
I fr alI factorI R!SC SCZUT R!SC MED!U R!SC !NALT
de rIsc
II 1-2 factorI R!SC MED!U R!SC MED!U R!SC F. !NALT
de rIsc
III 3 sau maI mulI R!SC !NALT R!SC !NALT R!SC F. !NALT
factorI de rIsc
sau afectare
de organe-Int
sau dIabet zaharat
IV CondIII clInIce R!SC F. !NALT R!SC F. !NALT R!SC F. !NALT
asocIate
MIcroalbumInurIe la
dIabetIcI
Toleran sczut la
glucoz
ObezItate
SedentarIsm
FIbrInogen crescut
Grup socIo-economIc
cu rIsc nalt
Grup etnIc cu rIsc nalt
RegIune geografIc cu
rIsc nalt
Boa! vascu!ar
AnevrIsm dIsecant
Boal arterIal sImpto-
matIc
RetInopatIe hIpertensI-
v avansat
HemoragII sau exsu-
date
Edem papIlar
55
plIcaIIlor cardIace, cerebrovasculare sI renale au condus la vechea stadIalIzare
OMS a HTA. De la Introducerea medIcaIeI antIhIpertensIve moderne, evoluIa
HTA tInde s se modIfIce; o parte dIn HTA tInd s se stabIlIzeze sub tratament sI
astfel sperana de vIa este puIn afectat. EvoluIa stadIal nu maI este oblIga-
torIe sI complIcaIIle HTA sunt maI puIn frecvente. IncIdena complIcaIIlor HTA
este, ns, extrem de varIabIl, n funcIe de rIscul global al bolnavuluI hIperten-
sIv, de corectItudInea tratamentuluI, de valorIle dIurne sI nocturne ale HTA. Se
stIe astfel, c evoluIa sI complIcaIIle sunt corelate att cu nIvelele TAs ct sI cu
cele ale TAd, dar factorul presIonal proprIu-zIs reprezInt numaI unul dIntre para-
metrII ImplIcaI. n evoluIa HTA IntervIn n egal msur factorII de rIsc car-
dIovascularI prezenI sI condIIIle clInIce asocIate (TaeIuI !X).
PrIncIpalele complIcaII ale HTA sunt sIntetIzate n taeIuI X!.
Tabe!u! X!. PrIncIpa!e!e comp!Ica]II a!e HTA
V!!!. TRATAMENTUL HTA
1. ObIectIve!e tratamentu!uI antIhIpertensIv
PrIncIpalul obIectIv al tratamentuluI la pacIentul hIpertensIv este realIzarea
uneI reducerI maxIme a rIsculuI total de mortalItate sI morbIdItate cardIovascu-
lar. Aceasta ImplIc:
1. tratamentul tuturor factorIlor de rIsc reversIbIlI IdentIfIcaI (fumatul, hIper-
colesterolemIa, dIabetul etc.) sI tratamentul tuturor condIIIlor clInIce asocIate;
2. tratamentul hIpertensIunII arterIale per se. IntensItatea tratamentuluI creste
cu numrul sI severItatea factorIlor de rIsc, cu exIstena bolIlor asocIate sI cu
cresterea rIsculuI absolut de evenImente cardIovasculare ma|ore (TaeIuI !X).
Boa!a coronarIan prIn aterosc!eroz coronar I/sau prIn afectarea
mIcrocIrcu!a]IeI coronarIene
!nsufIcIen]a cardIac prIn dIsfunc]Ie dIasto!Ic I/sau sIsto!Ic
Afectarea cerebrovascu!ar:
- stroke hemoragIc
- stroke ateroembolIc (trombotIc)
- Infarcte lacunare
- encefalopatIe hIpertensIv
Afectarea rena!:
- nefroangIoscleroz
- InsufIcIena renal
Afectarea vase!or marI:
- dIsecIa
- anevrIsmul
- accIdentele aterotrombotIce
56
Deoarece ntre valoarea TA sI rIscul cardIovascular exIst o relaIe contInu,
scopul terapIeI antIhIpertensIve va fI de a scdea TA la nIvele defInIte ca ,nor-
male" sau ,optIme" (v. Cap. I). Compararea evoluIeI HTA ntre cele treI grupe-
Int de valorI ale TA n studIul HOT (TAd < 90, 85 sau 80 mmHg) nu a detectat
dIferene semnIfIcatIve n rIscul de boal cardIovascular.TotusI, rezultatele
acestuI studIu au confIrmat c nu exIst crestere a rIsculuI cardIovascular la pa-
cIenII randomIzaI n grupa-Int cu cea maI sczut valoare a TAd (80 mmHg).
La pacIenII dIabetIcI dIn studIul HOT, rIscurIle cardIovasculare au fost semnI-
fIcatIv sczute la aceI pacIenI la care s-a atIns valoarea Int cea maI sczut.
Este de dorIt s se atIng tensIunI arterIale optIme sau normale la tInerI, la
hIpertensIvII de vrst medIe sI dIabetIcI (sub 130/85 mmHg) sI cel puIn valorI
ale TA normal-nalte la vrstnIcI (sub 140/90 mmHg) (v. Cap. I).
StratIfIcarea pacIenIlor n grupe de rIsc este utIl att pentru stabIlIrea
momentuluI InIIerII terapIeI, ct sI pentru stabIlIrea valorII Int a TA ce trebuIe
atIns prIn tratament sI a IntensItII tratamentuluI. MaI sImplu, cu ct rIscul este
maI mare, cu att este maI Important s se a|ung la valoarea Int a TA sI s se
trateze ceIlalI factorI de rIsc IdentIfIcaI.
2. StrategIa tratamentu!uI antIhIpertensIv
Dup determInarea profIluluI de rIsc al pacIentuluI sI al nIveluluI TA, medIcul
trebuIe s stabIleasc dac pacIentul se ncadreaz n grupa de rIsc sczut,
medIu, nalt sau foarte nalt (TaeIuI X). Astfel se va hotr dac:
- se InstItuIe ImedIat tratament medIcamentos pentru HTA sI condIIIle asocIa-
te la grupele de rIsc nalt sau foarte nalt;
- se monItorIzeaz TA sI ceIlalI factorI de rIsc sI eventual se obIn alte InformaII
naInte de a decIde InstItuIrea tratamentuluI medIcamentos la grupa de rIsc medIu;
- se observ pacIentul pe o perIoad de tImp naInte de a ncepe tratametul
medIcamentos la grupa de rIsc sczut.
Dup ce a decIs strategIa de tratament, medIcul trebuIe s stabIleasc un plan
de scdere a TA sI de reducere a rIsculuI cardIovascular global al pacIentuluI, cu
scopurI terapeutIce IndIvIdualIzate n funcIe de pacIent. Acest plan trebuIe s
cuprInd:
- monItorIzarea TA sI a celorlalI factorI de rIsc;
- msurI nefarmacologIce, de stIl de vIa, care s scad TA sI s reduc fac-
torII de rIsc;
- tratament medIcamentos: pentru reducerea TA sI controlul celorlalI factorI
de rIsc precum sI pentru tratamentul bolIlor asocIate.
A. Tra1amen1u1 nefarmaco1og1c
MsurIle nefarmacologIce sunt oblIgatorII pentru fIecare bolnav hIpertensIv,
InclusIv pentru ceI care necesIt tratament medIcamentos. DesI nu exIst dovezI
dIrecte c scderea TA prIn msurI nefarmacologIce reduce rIscul de boal car-
dIovascular, acest lucru pare probabIl, deoarece celelalte dovezI sugereaz c
reducerea acestuI rIsc se obIne prIn scderea TA per se, Independent de modalI-
tIle terapeutIce.
57
ScopurIle tratamentuluI nefarmacologIc sunt:
- s reduc valorIle TA;
- s reduc necesItatea de medIcamente antIhIpertensIve sI s optI-
mIzeze efIcacItatea acestora;
- s se adreseze altor factorI de rIsc prezenI;
- s realIzeze prevenIa prImar a HTA sI a bolIlor cardIovasculare aso-
cIate n populaIe.
1. OprIrea fumatu!uI este o recomandare ma|or n tratamentul nefarmaco-
logIc al HTA, n orIce form de boal. Este probabIl cea maI puternIc msur ne-
farmacologIc pentru reducerea rIsculuI de boal cardIovascular sI necardIo-
vascular la pacIentul hIpertensIv. Se poate lua n consIderare la nevoIe, terapIa
de substItuIe cu nIcotIn, deoarece se pare c amelIoreaz rezultatul altor
msurI de ncetare a fumatuluI.
2. Reducerea greut]II corpora!e la bolnavII obezI reprezInt o msur foarte
Important. Excesul ponderal contrIbuIe la cresterea nIvelelor TA nc dIn copIl-
rIe sI este cel maI Important factor care predIspune la HTA. Reducerea greutII
se va face progresIv, Inta optIm fIInd greutatea Ideal (IndIce de mas corpora-
l). Scderea greutII cu numaI 5 kg reduce valorIle TA la o mare proporIe de hI-
pertensIvI care au exces ponderal de peste 10% sI are de asemenea efecte be-
nefIce pe alI factorI de rIsc, InclusIv pe rezIstena la InsulIn, dIabet, dIslIpIde-
mIe sI hIpertrofIa de ventrIcul stng. RegImul hIpertensIvuluI supraponderal tre-
buIe s fIe hIpocalorIc. Se vor reduce dulcIurIle, fInoasele sI grsImIle anImale.
RegImul va fI bogat n legume, fructe.
3. Reducerea srII dIn a!Imenta]Ie sub 2,3 g Na (40 mmol), ceea ce nseam-
n sub 6 g clorur de sodIu pe zI, se realIzeaz prIn elImInarea alImentelor srate
sI elImInarea adaosuluI de sare la prepararea sI consumul alImentelor. PacIenII
obezI sI vrstnIcII sunt ceI maI sensIbIlI la modIfIcarea conInutuluI n sodIu al
dIeteI. De menIonat c nu toI hIpertensIvII rspund prIn scderea tensIunII arte-
rIale la regImul hIposodat.
Reducerea srII sub 6 g clorur de sodIu (sub 2,5 g Na) pe zI realIzeaz numaI
prIn ea nssI o scdere a TA cu 5-7 mmHg; asocIerea uneI suplImentrI a aportu-
luI de K realIzat prIn legume sI fructe bogate n K are un efect adItIv n scderea TA.
4. Reducerea consumu!uI excesIv de a!coo!. ExIst date care arat c un
aport de alcool de maxImum treI msurI ,standard" pe zI poate reduce rIscul car-
dIovascular. Poate fI permIs astfel, un consum maxIm de 20-30 g de etanol zIlnIc
la brbaII hIpertensIvI sI de 10-20 g de etanol zIlnIc la femeI. PacIenII trebuIe
avertIzaI n legtur cu rIscul de accIdent vascular cerebral asocIat cu consumul
crescut de alcool.
5. DIeta echI!Ibrat adaptat calorIc greutII corporale, bogat n produse
vegetale (legume, fructe), peste sI srac n grasImI anImale (unt, untur, smn-
tn, carne gras) este foarte utIl cel puIn sub aspect metabolIc. VegetarIenII
au valorI ale TA maI mIcI dect consumatorII de carne sI dIeta vegetarIan ar
58
reduce TA la hIpertensIvI. Consumul regulat de peste n cadrul uneI dIete de
reducere a greutII poate amplIfIca scderea TA la obezII hIpertensIvI, avnd sI
efecte benefIce pe profIlul lIpIdIc.
6. Efortu! fIzIc dInamIc (aerob) regulat reprezInt un element esenIal n
tratamentul nefarmacologIc al hIpertensIvuluI. Se recomand mersul rapId pe |os
zIlnIc (30-40 mInute), mersul pe bIcIclet, notul sau alte tIpurI de efort, dup
preferIn. ExercIIul IzometrIc, cum ar fI rIdIcarea de greutI, poate creste TA sI
trebuIe evItat.
7. Combaterea stresu!uI prIn folosIrea tehnIcIlor de relaxare sI prIn utIlIzarea
tImpuluI lIber cu IesIrea dIn medIul stresant al oraselor, |oac un rol Important n
reducerea actIvItII sImpatoadrenergIce.
B. Tra1amen1u1 an11h1per1ens1v farmaco1og1c
n momentul n care s-a luat decIzIa tratrII HTA cu medIcamente, alegerea
unuI anumIt medIcament sau a uneI asocIaII de medIcamente dIn multItudInea
de antIhIpertensIve de care dIspunem actualmente devIne uneorI foarte dIfIcIl.
De aceea, tratamentul antIhIpertensIv trebuIe s respecte anumIte prIncIpII sI s
fIe adaptat fIecruI IndIvId.
BenefIcIIle tratamentuluI antIhIpertensIv sunt sIstematIzate astfel (WHO-ISH
1999):
- toate clasele de antIhIpertensIve au avanta|e sI dezavanta|e specIfIce
dIverselor grupe de pacIenI;
- nu exIst nc dovezI c benefIcIIle prIncIpale ale tratrII HTA s-ar datora n
mod specIal proprIetIlor vreunuI medIcament antIhIpertensIv, cI maI degrab
scderII valorII TA per se;
- trIal-urIle randomIzate efectuate pn n prezent n-au artat vreo dIferen
clar ntre efectele asupra prognostIculuI ale dIferItelor antIhIpertensIve care pro-
duc aceeasI scdere a TA.
a. PrIncIpII!e tratamentu!uI farmaco!ogIc
Sunt acceptate n prezent cteva prIncIpII n tratamentul farmacologIc al HTA,
Independent de medIcamentul ales:
- FolosIrea unor doze mIcI de medIcament pentru InIIerea terapIeI, ncepnd
cu doza cea maI mIc dIsponIbIl, n efortul de a reduce efectele adverse. Dac
se obIne un rspuns bun la doz mIc dIntr-un sIngur medIcament, dar TA nu
este nc sufIcIent controlat, este rezonabIl s se creasc doza aceluIasI
medIcament pn la obInerea rezultatuluI dorIt, cu condIIa ca acesta s fI fost
bIne tolerat. MonoterapIa nu reuseste s normalIzeze TA dect la aproxImatIv 1/3
dIn hIpertensIvI.
- FolosIrea unor combIna]II de medIcamente adecvate pentru a maxImIza
efectul antIhIpertensIv sI a mInImIza efectele adverse (terapIa combInat). Este
adesea preferabIl s se adauge o doz mIc dIntr-un al doIlea medIcament, dect
s se creasc doza de medIcament InIIal. Acest lucru permIte ca ambele
medIcamente s fIe folosIte n doze reduse, fr efecte adverse. n acest sens,
59
folosIrea combInaIIlor fIxe de doze mIcI dIsponIbIle comercIal poate fI avanta-
|oas. n studIul HOT terapIa combInat a fost necesar la 70% dIn hIpertensIvII
trataI, pentru scderea TAd sub 90 mmHg.
- SchImbarea unuI medIcament cu altul dIntr-o clas dIferIt dac rspunsul
este foarte slab sau tolerana nu este bun, naInte de a creste doza sau de a
aduga un al doIlea drog.
- FolosIrea medIcamente!or cu ac]Iune de !ung durat, asIgurnd un efect
de 24 de ore n admInIstrare unIc. Avanta|ele unor astfel de medIcamente Includ
aderena la terapIe sI mInImIzarea varIabIlItII TA, avnd drept consecIn un
control al TA maI bun, maI consIstent. Acesta poate asIgura o protecIe maI bun
mpotrIva evenImentelor cardIovasculare ma|ore sI mpotrIva afectrIlor de orga-
ne-Int.
b. !nI]Ierea tratamentu!uI antIhIpertensIv (f!gura 1)
1. Pentru pacIenII dIn grupele de rIsc nalt sI foarte nalt tratamentul se va
InstItuI n cteva zIle, de ndat ce msurtorI repetate au confIrmat valoarea
crescut a TA.
2. Pentru pacIenII dIn grupele de rIsc medIu sI sczut, InIIerea terapIeI
medIcamentoase. va fI Influenat de:
- gradul de scdere a TA obInut prIn msurI nefarmacologIce;
- gradul de control al celorlalI factorI de rIsc;
- resursele dIsponIbIle pentru un tratament antIhIpertensIv de lung du-
rat.
Pentru pacIenII dIn grupul de rIsc medIu este de preferat s se contInue
msurIle nefarmacologIce cel puIn nc 3 lunI naInte de InIIerea tratamentuluI
medIcamentos. Dac totusI nu se obIne TA Int, n maxImum 6 lunI, se va InstI-
tuI tratamentul farmacologIc.
3. Pentru pacIenII dIn grupul de rIsc sczut avnd HTA de gradul 1 (usoar),
msurIle nefarmacologIce vor fI folosIte sIngure tImp de 6 lunI naInte de a lua n
consIderare un tratament farmacologIc. Dac nu se obIne rspuns, se va InstI-
tuI tratamentul medIcamentos n decurs de 1 an.
4. O excepIe o constItuIe subgrupul de granI (borderlIne) cu TAd ntre 90 sI
94 mmHg sau TAs ntre 140 sI 149 mmHg. La acest grup, medIcul, consultndu-se
cu pacIentul, poate alege s contInue tratamentul prIn msurI nefarmacologIce
pentru reducerea TA sI scderea rIsculuI cardIovascular.
ExIst un grup de pacIenI care necesIt o menIune specIal: grupul de
pacIenI cu TAs/TAd nalt-normal (130-139/85-89 mmHg) care asocIaz dIabet
zaharat sau /sI InsufIcIen renal. La acestIa trebuIe InstItuIt un tratament actIv
sI precoce, benefIcIul tratamentuluI fIInd demonstrat n ceea ce prIveste funcIa
renal.
60
F1gura 1. !n!!erea tratamentuIu! n HTA.
c) A!egerea tratamentu!uI antIhIpertensIv
Toate clasele de medIcamente antIhIpertensIve pot fI folosIte pentru
nceperea tratamentuluI sI pentru tratamentul de lung durat.
OpIunea pentru o anumIt clas de medIcamente antIhIpertensIve trebuIe
ns s In seama de numeroase aspecte clInIce (TaeIuI X!!):
61
Tabe!u! X!!. !ndIvIdua!Izarea tratamentu!uI HTA (WHO-!SH '99) (mod1f1ca1)
- profIlul de rIsc cardIovascular al fIecruI pacIent;
- prezena afectrII organelor-Int, a bolIlor cardIovasculare clInIc manIfeste,
a bolIlor renale sau a dIabetuluI zaharat;
- prezena altor condIII clInIce coexIstente care ar putea fIe favorIza, fIe lImI-
ta folosIrea unor clase partIculare de antIhIpertensIve;
- varIaIa rspunsuluI IndIvIdual la anumIte medIcamente dIn clase dIferIte;
C!asa de !ndIca]II !ndIca]II ContraIndIca]II ContraIndIca]II
antIhIpertensIv dovedIte posIbI!e dovedIte posIbI!e
DIuretIce InsufIcIena DIabet Gut DIslIpIdemIe
cardIac zaharat BrbaI actIvI
VrstnIcI sexual
HTA sIstolIc
Beta-blocante AngIn InsufIcIen Astm DIslIpIdemIe
Dup Infarctul cardIac sI BPOC AtleI sI pacIenI
mIocardIc SarcIn Bloc atrIo- actIvI fIzIc
TahIarItmII DIabet ventrIcular Boal vascular
zaharat gr. 2 sI 3 perIferIc
InhIbItorI EC InsufIcIena SarcIn
cardIac HIperkalemIe
DIsfuncIa Stenoza bIlat.
de VS de aa. renale
Dup Infarctul
mIocardIc
NefropatIa
dIabetIc
AntagonIstI AngIn Boal Bloc atrIo- InsufIcIen
de calcIu VrstnIcI vascular ventrIcular cardIac
HTA sIstolIc perIferIc gr. 2 sI 3 congestIv
(pt. verapamIl (pt. verapamIl sI
sI dIltIazem) dIltIazem)
Alfa-blocante HIpertrofIa Intoleran HIpotensIunea
prostatIc la glucoz ortostatIc
DIslIpIdemIe
AntagonIstI de Tuse la IEC InsufIcIen SarcIn
rec. de AT II cardIac Stenoza
bIlateral
de aa. renale
HIperkalemIe
InhIbItorII HIpertensIune LImItare
adrenergIcI de sarcIn funcIe
centralI renal
DIslIpIdemIe
62
- posIbIlItatea InteracIunIlor medIcamentoase cu alte tIpurI de medIcaIe
folosIte de pacIent pentru tratamentul altor condIII;
- evIdene ale reducerII rIsculuI cardIovascular cu medIcamentul sau clasa
aleas;
- factorII socIo-economIcI care determIn accesIbIlItatea pacIentuluI la un tIp
de medIcamente pentru o perIoad extrem de lung.
Toate aceste condIII fac ca tratamentul antIhIpertensIv s fIe IndIvIdualIzat.
d) C!ase de medIcamente antIhIpertensIve
D1ure11ce. DIuretIcele constItuIe una dIntre cele maI valoroase clase de medI-
camente antIhIpertensIve. Sunt IeftIne, efIcIente, n general bIne tolerate la doze
mIcI, Iar regImurIle terapeutIce bazate pe dIuretIce s-au dovedIt efIcIente n pre-
venIa evenImentelor cardIovasculare ma|ore, InclusIv n accIdentele cerebrovas-
culare sI boala coronarIan IschemIc, la o varIetate de grupurI de pacIenI hI-
pertensIvI. Multe dIntre efectele nedorIte ale dIuretIcelor, Incluznd depleIa de
potasIu, scderea toleraneI la glucoz, arItmIa extrasIstolIc ventrIcular sI Im-
potena au fost asocIate cu folosIrea unor doze marI de dIuretIce, de ordInul a 50-
100 mg pe zI hIdroclorotIazId sau clortalIdon. ExIst unele dovezI c asocIerea
dIuretIcelor kalIuretIce cu cele ce economIsesc potasIu ar putea reduce rIscul de
moarte subIt cardIac, dar sunt necesare studII prospectIve randomIzate pen-
tru a le confIrma.
DIuretIcele trebuIe folosIte n doze echIvalente cu maxImum 25 mg hIdrocloro-
tIazId pe zI, n admInIstrare zIlnIc, adesea doar |umtate dIn aceast doz,
pentru a reduce efectele adverse sI a pstra totusI benefIcIul terapeutIc. DIuretI-
cele sunt tot att de efIcace ca sI alte clase de antIhIpertensIve, att n ceea ce
prIveste controlul valorIlor tensIonale, ct sI n prevenIrea morbIdItII sI mortalI-
tII cardIovasculare. Avanta|ele dIuretIcelor sunt dovedIte sI n terapIa combIna-
t sI n tratamentul sI prevenIrea InsufIcIeneI cardIace la hIpertensIvI. Ele reduc
masa ventrIcular stng, sImIlar cu alte clase de antIhIpertensIve. Sunt n mod
partIcular recomandate la pacIenII vrstnIcI, n HTA sIstolIc ca monoterapIe sI
n varIate forme de terapIe combInat. n SUA, dIuretIcele sau betablocantele
reprezInt prIma lInIe de tratament a HTA.
Be1ab1ocan1e1e reprezInt o medIcaIe esenIal cardIovascular, InclusIv n
HTA. Ele sunt medIcamente sIgure sI efIcIente n HTA, att n monoterapIe ct sI
n terapIe combInat. n plus, reduc semnIfIcatIv reInfarctarea sI mortalItatea
(InclusIv moartea subIt) la pacIenII care au n IstorIc un Infarct mIocardIc.
Toate betablocantele produc rspuns favorabIl n HTA dac sunt folosIte n
doze adecvate, dar efectul antIhIpertensIv este maI mIc la cele cu actIvItate sIm-
patIc IntrInsec. n ultImII anI se prefer betablocante selectIve, care au o maI
bun toleran.
Frecvent betablocantele sunt folosIte n terapIa combInat a HTA. CombInaIa
cu dIuretIce (tIazIdIce, clortalIdon, IndapamId) este larg recomandat. AsocIaII
efIcace sunt, de asemenea, cu dIhIdropIrIdIne (generaIa a 2-a, a 3-a), alfablo-
cante sI cu InhIbItorII enzImeI de conversIe.
63
Ca sI n cazul dIuretIcelor, unele efecte adverse ale betablocantelor au fost n
parte exagerate. DIsfuncIa ventrIcular stng sIstolIc sI chIar InsufIcIena car-
dIac (cel puIn clasele NYHA II sI III) nu maI constItuIe contraIndIcaII. Cresterea
moderat a trIglIcerIdelor sI descresterea HDL-colesteroluluI, semnalat la pro-
pranolol, este mult maI mIc de betablocantele selectIve. CalItatea vIeII (fatIga-
bIlItate la efort, tulburrI ale somnuluI, depresIe, dIsfuncIe sexual) este mult
maI puIn afectat cu betablocantele selectIve dect de cele neselectIve.
Betablocantele au n HTA sI unele IndIca]II specIa!e: hIpertensIvI cu anxIeta-
te marcat sI stres; HTA de granI sau cu sIndrom hIperkInetIc; HTA la bolnavI
coronarIenI, n specIal dup Infarct mIocardIc; pacIenI care necesIt terapIe
antIhIpertensIv vasodIlatatoare.
1nh1b11or11 enz1me1 de convers1e aI angIotensIneI s-au Impus n ultImII 10
anI, graIe efIcIeneI sI buneI tolerane, ca medIcaIe de prIm alegere, n mono-
terapIe sau n terapIe combInat, la subgrupe numeroase de hIpertensIvI. ToI
IEC sunt efIcace n scderea TA la un spectru mare de pacIenI hIpertensIvI,
chIar atuncI cnd AgII nu pare s |oace un rol patogenIc. Alegerea unuI tIp de IEC
pentru tratamentul HTA Ine n bun parte de experIena medIculuI sI maI puIn
de gradul HTA sau de factorII de rIsc cardIovascularI prezenI. ExIst tendIna de
a folosI maI mult IEC efIcace pe 24 de ore, n admInIstrare unIc, ca, de exem-
plu, lIsInoprIl sau trandolaprIl, dar aceste tendIne se manIfest maI ales n SUA.
Avanta|ele IEC n tratamentul HTA In de acIunIle lor patogenIce complexe:
scderea nIveluluI AgII cIrculante sI formate local (pe calea ACE), InhIbIIa
degradrII bradIkInIneI, scderea secreIeI de aldosteron, reducerea tonusuluI
nervos sImpatIc, reducerea acIunII prolIferatIve a AgII pe muschIul neted vascu-
lar sI cardIomIocIt, amelIorarea dIsfuncIeI endotelIale.
EfIcIena IEC n controlul HTA sI n reducerea valorIlor TA este asemntoare
sau usor superIoar altor clase de medIcamente antIhIpertensIve. n studIul
TOMHS (Treatment of MIld HypertensIon Study), enalaprIlul a fost tot att de efI-
cace n reducerea TA, ntr-o perIoad de urmrIre de 4 anI, ca sI alI agenI antIhI-
pertensIvI dIn 4 clase dIferIte (amlodIpIn, acebutolol, clorthalIdon, doxazosIn).
n monoterapIe sI n doze corespunztore, IEC realIzeaz scderI ale TA la valorI
normale, la 50-70% dIn cazurI. Rspunsul este la fel de bun la tInerI sI la vrstnIcI.
TerapIa combInat este folosIt atuncI cnd monoterapIa cu IEC nu reuseste s
realIzeze nIvelele ,Int" propuse. CombInaIIle cele maI efIcace sunt cu hIdro-
clorotIazIda (zIlnIc, doze mIcI de 12,5 mg) sI/sau cu antagonIstI de calcIu (de
preferat dIhIdropIrIdInele dIn generaIa a II-a sau a III-a). RelatIv frecvent se pre-
scrIe asocIaIa IEC plus betablocant, dar efectul adItIv al acestuIa asupra TA este
dIscutabIl.
IEC sunt IndIcaI la grupe de hIpertensIvI extrem de dIverse, dar exIst sI IndI-
ca]II specIa!e, preferen]Ia!e:
1. HTA cu HVS - IEC realIzeaz n aceste condIII controlul TA sI regresIa HVS,
att prIn efectele lor hemodInamIce ct sI prIn efectul antIprolIferatIv la nIvel mIo-
cardIc. ntr-o meta analIz a studIIlor dublu-orb randomIzate, IEC au fost cea maI
64
efIcace medIcaIe n reducerea maseI VS, dup care au urmat, n ordIne, antago-
nIstII de calcIu, dIuretIcele sI betablocantele.
2. HTA cu boal coronar sI, n specIal, Infarct mIocardIc recent. IEC prevIn sI
reduc remodelarea sI dIlataIa VS dup Infarct, amelIoreaz rezerva de flux coro-
nar sI reduc dIsfuncIa endotelIal coronar.
3. HTA cu dIsfuncIe ventrIcular sIstolIc sau InsufIcIen cardIac manI-
fest; rezultatele multIplelor studII controlate au demonstrat c IEC, folosII la
doze optIme, prevIn progresIa dIsfuncIeI ventrIculare sI mortalItatea n InsufI-
cIena cardIac.
4. HTA sI dIabet zaharat cu mIcroalbumInurIe sI/sau nefropatIe dIabetIc.
MultIple studII controlate au artat c IEC descresc proteInurIa la pacIenII
hIpertensIvI cu dIabet, ncetInesc progresIa InsufIcIeneI renale sI amn nece-
sItatea dIalIzeI. BenefIcIul a fost Independent de reducerea TA sI nu a fost con-
statat pentru alte clase de antIhIpertensIve, cu excepIa posIbIl a unor antago-
nIstI de calcIu. Pn n prezent ns, nu s-a dovedIt c IEC prevIn nefropatIa dIa-
betIc.
5. HTA esenIal cu mIcroalbumInurIe - n aceast sItuaIe, mIcroalbumInurIa
este un marker al dIsfuncIeI endotelIale sI al severItII HTA. IEC au un efect
renoprotectIv prIn reducerea rateI fIltrrII glomerulare, ntrzIInd progresIa
glomerulosclerozeI n varIate glomerulopatII. Cu toate acestea, eI pot agrava dIs-
funcIa renal preexIstent sI pot Induce sI hIperkalIemIe. IEC sunt, astfel, con-
traIndIcaI la pacIenII cu creatInIn > 3 mg/dL (dup unII autorI, > 2 mg/dL); con-
trolul creatInIneI trebuIe efectuat la 48 ore dup nceperea terapIeI cu IEC pentru
pacIenII cu lImItare funcIonal renal Iar apoI la 1-2 sptmnI.
IEC, ca medIcaIe de prIm alegere, au sI avanta|ele uneI bune tolerane pe
termen lung, cu o IncIden redus a efectelor adverse. Tusea este adesea Incon-
venIentul ma|or (se ntlneste la 10-15% dIn cazurI); cnd ea este persIstent sI
suprtoare, IEC trebuIe nlocuII n tratamentul HTA cu blocanI aI receptorIlor
AgII sau cu alt medIcaIe efIcace.
An1agon1111 de ang1o1ens1n 11 (maI precIs, InhIbItorII receptorIlor AT1 aI AgII)
au devenIt n ultImII anI o nou clas terapeutIc acceptat n HTA datorIt efI-
cacItII lor sI excelenteI tolerane. SartanII, n care capul de serIe este losartanul,
tInd s fIe competItIvI cu IEC n tratamentul postInfarct, InsufIcIena cardIac sI
HTA. EI InhIb legarea AgII, generat pe calea clasIc a enzImeI de conversIe
(ACE), ct sI pe calea alternatIv non-ACE, sI realIzeaz toate efectele favorabIle
ale IEC (cardIoprotecIe, remodelare, renoprotecIe etc.).
FolosIrea sartanIlor n tratamentul HTA pe termen lung se bazeaz pe studII
clInIce comparatIve. Rezultatele globale, provIzorII, pot fI sIntetIzate astfel:
- Scderea TAs sI TAd este semnIfIcatIv, dependent de doz, sI efectele pe
controlul HTA sunt comparabIle cu ale altor medIcamente antIhIpertensIve efI-
cace (enalaprIl, metoprolol, amlodIpIn, felodIpIn);
- n monoterapIe, controlul HTA se realIzeaz la peste 50% dIn HTA usoare sI
moderate; n terapIa combInat, controlul HTA se extInde la 80% dIn cazurI;
65
- EfIcIena tratamentuluI antIhIpertensIv se ntInde pe mInIm 24 de ore, n
cazul admInIstrrII uneI doze unIce; raportul T:P este cuprIns ntre 60% sI 100%;
- Tolerana tratamentuluI este foarte bun sI IncIdena efectelor secundare
este sImIlar cu cea observat la placebo, elemente care cresc complIana la
tratament. SartanII sunt un substItut excelent n cazul reacIIlor adverse ale IEC
(n specIal n cazul tuseI).
SartanII pot fI asocIaI cu alte antIhIpertensIve, asocIerIle avnd cel puIn un
efect adItIv. CombInaIIle recomandate sunt cu: dIhIdropIrIdIne dIn generaIa a 2-a
sI a 3-a, betablocante (atenolol, metoprolol), hIdroclorotIazIde n doze mIcI, IEC.
UltIma asocIaIe ar fI optIm, scznd AgII cIrculant sI local sI blocnd efectul
AgII asupra receptorIlor AT1.
An1agon1111 de ca1c1u (ACa) s-au Impus n ultIma decad, mpreun cu IEC,
dIuretIce sI betablocante, ca prIm lInIe de tratament n HTA, datorIt efIcacItII
sI toleraneI lor foarte bune. Ele reprezInt, sub aspect farmacologIc, o clas de
medIcamente heterogen sub aspect chImIc (dIhIdropIrIdIne, benzothIazepIne,
dIfenolalkIlamIne) sI, parIal, farmacodInamIc, dar cu un mecanIsm de acIune
sImIlar. DIn cauza selectIvItII vasculare maI marI, dIhIdropIrIdInele (DHP) sunt
maI larg folosIte ca antIhIpertensIve, desI dIltIazemul sI verapamIlul au efecte
sImIlare pe TA. n ultImII anI se recomand pentru tratamentul HTA numaI formele
ER (extended release) sI SR (slow release) de nIfedIpIn, dIltIazem sI verapamIl,
dar maI ales DHP dIn generaIa a 2-3-a (amlodIpIna, felodIpIna, lacIdIpIna). An-
tagonIstII de calcIu dIn generaIa I, cu durat scurt de acIune, necesIt admI-
nIstrarea medIcamentuluI de 2-3 orI pe zI sI produc varIaII Importante ale valo-
rIlor tensIonale care antreneaz, reflex, contrareglare sI cresterea temporar a
nIvelelor plasmatIce de catecolamIne. Ca urmare a multIplelor controverse sI
dezbaterI, nIfedIpIna cu acIune scurt (tablete convenIonale) nu se maI reco-
mand a fI folosIt n tratamentul de lung durat al HTA; ea poate fI perIculoas
n prezena uneI cardIopatII IschemIce, la bolnavII cu stenoze carotIdIene sau cu
tulburrI ale IrIgaIeI cerebrale. n studII necontrolate, s-a raportat c nIfedIpIna
(preparate cu acIune scurt) a produs o maI mare mortalItate (n specIal prIn
Infarct mIocardIc) n comparaIe cu alte antIhIpertensIve.
ExIst numeroase avanta|e ale antagonIstIlor de calcIu n tratamentul HTA:
- EfIcacItate sImIlar cu a celorlalte antIhIpertensIve consIderate de prIm lInIe;
- DHP dIn generaIa a 2-3-a ca sI formele cu elIbarare lent (SR sau ER) ale
ACa nondIhIdropIrIdInIcI, realIzeaz controlul HTA tImp de 24 de ore sI prevIn
varIabIlItatea patologIc a TA. DHP dIn generaIa a 2-3-a, n admInIstrare unIc,
au acIune prelungIt peste 24 de ore sI un raport trough to peak (T:P) (efectul
antIhIpertensIv la sfrsItul IntervaluluI de acIune sau efectul rezIdual (trough) sI
efectul antIhIpertensIv maxIm, de vrf (peak)) ntre 0,60 sI 0,80. FDA a fIxat ca
lImIt mInIm pentru un medIcament antIhIpertensIv efIcace o valoare a raportu-
luI T:P de 0,50 (pe care nu o realIzeaz ACa cu elIberare rapId);
66
- Au efecte neutre asupra factorIlor de rIsc metabolIcI sau asupra unor para-
metrI bIochImIcI, adesea prezenI la pacIenII hIpertensIvI sau IndusI de unele
medIcaII cu larg utIlIzare (dIuretIce, betablocante);
- Au efect protector (maI mIc) asupra organelor ,Int": regresIa HVS sI a
maseI VS; reducerea hIpertrofIeI sI a remodelrII n vasele de rezIsten; efect
renoprotectIv ndoIelnIc.
StudIul multIcentrIc HOT (1998) a confIrmat pe un numr mare de pacIenI
(peste 19000 urmrII n medIe 3,8 anI) efIcacItatea felodIpIneI sIngur sau n aso-
cIaIe pentru reducerea TAd sub 90 mmHg; nIvelul mInIm de rIsc cardIovascular
ar fI la valorI de 83 mmHg pentru TAd sI de 139 mmHg pentru TAs. Adugarea de
aspIrIn la pacIenII hIpertensIvI sub tratament sI care au realIzat TAd Int a con-
dus la o reducere cu 36% a IncIdeneI IMA (fatal sI non fatal). StudIul SYST-EURO,
de asemenea controlat, a artat o reducere cu 42% a stroke-uluI la pacIenII peste
60 de anI cu HTA sIstolIc Izolat, trataI cu nItrendIpIn.
AntagonIstII de calcIu sunt folosII n prezent, n condIIIle enunate, ca prIm
lInIe de tratament n HTA; n plus, eI au IndIca]II specIa!e la unele grupe de
hIpertensIvI:
- HTA asocIat cu boal coronar cronIc
- HTA la persoane vrstnIce
- HTA asocIat cu tulburrI metabolIce (dIabet, dIslIpIdemII)
- HTA asocIat cu boal vascular perIferIc, boal pulmonar obstructIv
sau afectare funcIonal renal moderat
- HTA cu dIsfuncIe dIastolIc a VS (verapamIl)
AsocIerea ACa, ca medIcaIe antIhIpertensIv, este posIbIl sI, uneorI, nece-
sar; asocIaIIle posIbIle sI efIcIente sunt cu dIuretIce (n specIal HCTZ), betablo-
cante selectIve sI, maI ales, IEC. AsocIaIa DHP dIn generaIa a 2-3-a cu IEC
Interfer cu dou mecanIsme hIpertensIve de baz sI pare a avea - pe lng efI-
cIen - un efect protector suplImentar asupra organelor ,Int".
A1fab1ocan1e1e sau blocantele de alfa adrenoreceptorI, sunt medIcamente
relatIv sIgure n scderea TA. PrazosInul, doxazosInul sI terazosInul sunt sImIlare
ca efIcacItate n controlul TA. Ele blocheaz stImulII adrenergIcI la arterele perI-
ferIce, prevIn vasoconstrIcIa sImpatIc sI produc dIlataIa vaselor sanguIne de
rezIsten sI capacItan.
Toate alfablocantele produc un efect de prIm doz, cu hIpotensIune ortosta-
tIc; acest efect este maI mIc la doxazosIn sI terazosIn. Efectele lor neutre pe
metabolIsmul glucIdIc sI lIpIdIc recomand admInIstrarea lor la hIpertensIvII cu
probleme metabolIce.
Alfablocantele sunt folosIte, cel maI adesea, n combInaIe cu alte antI-
hIpertensIve, n specIal dIuretIce sI betablocante.
Comb1naJ1a a1fab1ocan1 cu be1ab1ocan1, ca de exemplu, labetalol, carvedI-
lol, sunt relatIv puIn folosIte ca antIhIpertensIve. Ele reduc TA cu aproxImatIv 10-20%,
scad rezIstena total perIferIc maI mult sI debItul cardIac maI puIn dect realI-
zeaz betablocantele; n plus, prevIn tahIcardIa reflex care se asocIaz adesea
medIcaIeI vasodIlatatoare.
67
EfIcacItatea acestor tIpurI de antIhIpertensIve, n comparaIe cu alte clase de
antIhIpertensIve, nu a fost stabIlIt bIne n studII clInIce controlate. n plus, dez-
voltarea gradat a rezIsteneI la componenta de alfablocare a combInaIeI, suge-
reaz c efectele pe termen lung sunt Incerte sau nedovedIte.
An11h1per1ens1ve1e cu acJ1une cen1ra1 (InhIbItorII adrenergIcI centralI) tInd
s fIe maI puIn folosIte n tratamentul HTA, desI sunt relatIv efIcace, acIoneaz
pe un mecanIsm patogenIc Important sI au o acIune metabolIc neutr. Efectele
lor benefIce asupra TA (prIn scderea rezIsteneI vasculare perIferIce) sunt ns
InseparabIle de efectele adverse (sedare, scderea secreIeI salIvare). Cu toate
acestea, clonIdIna, guanfacIna, alfa metIl-dopa se pot regsI n schemele de
tratament ale HTA usoare-moderate. MetIldopa este un antIhIpertensIv de elecIe
sI de nenlocuIt n tratamentul HTA dIn sarcIn. Costul lor sczut reprezInt un
avanta| care nu poate fI neglI|at n evaluarea raportuluI cost-efIcIen.
Introducerea n terapIa HTA a moxonIdIneI sI a rIlmenIdIneI - cu efect agonIst
relatIv specIfIc asupra receptorIlor I1 - ImIdazolInIcI - a relansat Ideea folosIrII maI
largI a antIhIpertensIvelor cu acIune central. MoxonIdIna se poate folosI n
monoterapIe sau n terapIa combInat (cu dIuretIc, betablocant), ca tratament de
prIm lInIe n HTA usoar sI moderat, la ceI cu dIsfuncIe ventrIcular sau cu
lImItarea moderat a funcIeI renale. TolerabIlItatea sI efIcacItatea moxonIdIneI o
recomand ca o medIcaIe alternatIv n HTA usoar-moderat.
A11e med1camen1e an11h1per1ens1ve
VasodIlatatoarele dIrecte, de tIpul hIdralazIneI sI mInoxIdIluluI, sunt folosIte
puIn n tratamentul HTA sI numaI n condIII specIale. HIdralazIna, produce un
efect hIpotensor semnIfIcatIv, urmat de rspunsurI compensatorII (hIperstImula-
re sImpatIc, cresterea renIneI, retenIe de sodIu) care contracareaz efectul
benefIc dorIt. n plus, dozele terapeutIce produc un sIndrom lupIc la cel puIn 3%
dIn persoanele tratate sI tItrurI crescute de antIcorpI antInuclearI la aproxImatIv
50% dIn pacIenII trataI. HIdralazIna se foloseste, de excepIe, n HTA cu
afectare funcIonal renal, n asocIaIe cu betablocantele (sI, eventul, dIuretIce)
atuncI cnd nu se pot folosI IEC sau DHP.
MInoxIdIlul este de asemenea un antIhIpertensIv de excepIe n terapIa HTA
sever asocIat cu InsufIcIen renal. El se asocIaz cu dIuretIce sI InhIbItorI
adrenergIcI sI, n combInaIa de medIcamente semnalat, poate controla maI
mult de 75% dIn pacIenII cu HTA rezIstent la multIple medIcaII. Efectele sale
secundare (hIrsutIsm, retenIe de lIchIde) lImIteaz sever folosIrea sa.
68
Tabe!u! X!!!. MedIcamente antIhIpertensIve dIsponIbI!e (preparate cu
admInIstrare ora!)
C!asa de MedIcament DenumIrea Doza Reac]II
medIcamente comercIa! (mg/zI) adverse
!. D!URET!CE HIdroclorotIazIda NefrIx 12,5-25 - Efect dIabetogen
A. D!uret!ce ClorotIazIda SalurIc 250-1000 - HIpokalIemIe
t!az!o!ce DIurIl - HIperurIcemIe
ChlortalIdon Hygroton 12,5-50 - Scad elImInarea de calcIu
- DIslIpIdemIe
ThalIton - HIpotensIune ortostatIc
IndapamIda TertensIf 2,5 - Nu are efecte secundare
notabIle
B. D!uret!ce oe FurosemId LasIx 10-40 - HIpotensIune arterIal
ans Demadex - ReacII metabolIce
FurantrIl asemntoare tIazIdelor dar
BumetanId Bumex 0,5-2 maI puIn exprImate
BurInex
AcId etacrInIc EdecrIn 50
C. D!uret!ce SpIronolactona Aldactone 25-100
econom!s!toare AmIlorId MIdamor 2,5-20 - HIperkalIemIe
oe potas!u TrIamteren DyrenIum 25-100 - GInecomastIe
D. Com!na!! AmIlorId + Ecosudrex 5 + 50
o!uret!ce HIdroclorotIazId DIursan
ModuretIc
AmIlorId + LometazId 10+5
MetIclotIazId
TrIamteren + TrIampur 25 + 12,5
HIdroclorotIazId composItum
!!. !NH!B!TOR!! Propranolol Propranolol 100-320
ADRENERG!C! Inderal
Oxprenolol Oxprenolol 160-800
TrasIcor
!!.A. BIocanteIe Nadolol Corgard 40-560 - BradIcardIe
etaaorenerg!ce - TulburrI de conducere AV
1. NecardIo- TalInolol Cordanum 50-100 - DeprImarea InotropIsmuluI
selectIve TalInolol Cordanum 50-100 - Bronhospasm
BopIndolol Sandonorm 1 - DIslIpIdemIe
Tertalol Evartan 5-10 - SIndrom Raynaud
2. CardIo- Acebutolol Sectral 400-1200
selectIve Acecor
Atenolol TenormIn 50-200
Synarome,
Hypotens,
Atenol, Atenosan,
Vascoten,
Metoprolol PrInorm,
Betaloc Zok 100-200
Bloxan
Lopresor
EgIlok
BIsoprolol Concor 5
69
Labetalol Trandate 300-600
PIndolol VIsken 10-30
CelIprolol Selecor 400
3. Beta - blocante Atenolol + AtInorm 100 + 2,5
n combInaII IndapamId
!!.B. !nh!!tor!! PrazosIn MInIpres 2-20 - HIpotensIune ortostatIc la
aorenerg!c! Adversuten prImele doze
aIfa 1 TerazosIn HytrIn 5-20
DoxazosIn Cardura 1-16
NESELECTIVI* PhentolamIna RegItIna 1-5 - FatIgabIlItate
!!.C. !nh!!tor! MetIldopa Dopegyt 500-1500 - ReacII autoImune
aorenerg!c! Farcodopa - BradIcardIe
cu ac!une GuanfacIne EstulIc 1-3 - UsccIunea mucoaseI
centraI ClonIdIn Catapresan 0,1-0,15 bucale
(aIfa - 2 agon!t!) ClonIdIn
RIlmenIdIn Tenaxum 0,15-0,3
MoxonIdIna Cynt 0,10-0,30
!!.D. Com!na!! RezerpIna + BrInerdIn 0,1+0,5+5 - CongestIe nazal, sedare
cu o!uret!ce DIhIdroergocrIstIn + Normotens - DepresIe
ClopamId AcenosIn
BrIpamId
RezerpIn + NeocrIstepIn 0,1+0,5+25
DIhIdroergocrIstIn +
ClortalIdon
!!!. ANT!H!PER- DIhIdralazIna HIpopresol 75-200 - TahIcardIe
TENS!VE CU - RetenIe hIdrosalIn
ACJ!UNE - Fenomen lupIc
VASOD!LATA-
TOARE
!!!.A. Vasoo!Ia-
tatoare
o!recte
!!!.B. BIocanteIe DIltIazem DIacordIn 180-240 - BradIcardIe
canaIeIor TIldem, - ConstIpaIe
oe caIc!u CardIzem,
DIlzem, CardIl,
DIltIzem,
AldIzem,
AltIazem,
USNO
VerapamIl IsoptIn, 240-360 - Scderea InotropIsmuluI
BrovIcarpIne,
FalIcard,
FalIcard long,
LekoptIn,
RanIl,
Verahexal,
Verahexal
120 retard,
VerapamIl
GallopamIl Procorum
retard 100-200
NIfedIpIn retard Adalat, EpIlat, 20-60 cefalee
CorInfar, edeme maleolare
CorInfarom, hIpertrofIe gIngIval
70
` Nu se foIosesc n tratamentuI cron!c aI HTA
NIfedIpIn retard,
CordIpIn,
ProcardIa edeme maleolare
NImodIpIn NImotop 60-180mg
NIsoldIpIn Baymycard 5-10
Baypress
IsradIpIn LomIr 2,5-10
FelodIpIn PlendIl 5-10
AmlodIpIn Norvasc 5-10
Stamlo
LacIdIpIn LacIpIl 2-4
Com!na!! oe Metoprolol LogImax 50+5
caIc!u cu (Betaloc - ZOK)
etaIocante + FelodIpIn
!!!.C. !nh!!tor!! CaptoprIl Capoten 50-150
enz!me! oe TensIomIn
convers!e CaptoprIl
RIlcapton
FarcoprIl
Hypotensor
EnalaprIl RenItec 10-40
Vasotec
Ednyt
Enap
EnalaprIl
VIrfen
Megapress
Enasenal tuse
Pres edem perImaleolar
Xanef
LIsInoprIl SInopryl, LystrIl, 10-20 InsufIcIen renal
LIprIl
PrInIvIl rush
RamIprIl TrItace 2,5-5 pIerderea gustuluI,
PerIndoprIl PrestarIum 2-8 leucopenIe
QuInaprIl Accupro 20-40 proteInurIe
BenazeprIl LotensIn 10-20
CIlazaprIl InhIbace 2,5-5
TrandolaprIl Gopten 2-4
!!!.D. !nh!!tor! oe Losartan Cozaar 50-100
ang!otens!n !! Valsartan DIovan 80-160
Irbesartan Aprovel 150-300
Candesartan Atacand 4, 8, 16
!!!.E. Com!na!! EnalaprIl + Co - RenItec 20+12,5
oe !nh!!tor! oe HIdroclorotIazId
receptor! oe EnalaprIl + ENAP - H 10+25
enz!m oe HIdroclorotIazId
convers!e LIsInoprIl + PrInzIde 20+12,5
HIdroclorotIazId
!!!.F.Com!na!! oe Losartan + Hyzaar 50+12,5
antagon!t! oe HIdroclorotIazId
receptor! oe Ac !!
71
C. Comp11anJa 1a 1ra1amen1u1 an11h1per1ens1v
ObInerea TA optIme stabIlIt ca ,Int" a terapIeI antIhIpertensIve sI menIne-
rea eI n tratamentul de durat nu se poate realIza dect n condIIIle uneI com-
plIane permanente la msurIle terapeutIce recomandate. NecomplIana la trata-
ment apare la peste 50% dIntre pacIenI sI ea este prIncIpala cauz a esecurIlor
terapIeI antIhIpertensIve de durat.
NecomplIana la tratament poate fI parIal sau total, IntermItent sau per-
manent sI se manIfest prIn abaterI de la programul de tratament:
1) nerespectarea dIeteI hIposodate, permanent sau IntermItent;
2) modIfIcrI nerecomandate de medIc prIvInd tIpul de medIcamente sI de
doze: reducerI de doze, ntreruperea medIcaIeI pentru 1-2 zIle (cltorII, uItarea
medIcaIeI, etc.) sI ntreruperea defInItIv a unuIa sau a tuturor medIcamentelor
antIhIpertensIve.
MedIcul curant trebuIe s aIb n vedere probabIlItatea non-complIaneI sI s
o prevIn la fIecare pacIent n parte prIn:
- InstruIrea acestuIa asupra necesItII respectrII, la doza|ul prescrIs, a te-
rapIeI antIhIpertensIve;
- recomandarea ca orIce modIfIcrI de doze, s se fac numaI dup consulta-
rea sI cu avIzul medIculuI curant; ntreruperea brusc a beta-blocantelor sI a
clonIdIneI este foarte perIculoas, putnd produce cresterI marI ale TA, tahI-
cardIe sI accIdente coronarIene. Acest rIsc trebuIe comunIcat explIcIt pacIenIlor.
Cauzele sI msurIle de prevenIre ale necomplIaneI sunt rezumate n taeIuI X!V.
Tabe!u! X!V. Cauze!e necomp!Ian]eI !a tratamentu! antIhIpertensIv I
msurI!e de prevenIre
FactorII care scad comp!Ian]a Msur de prevenIre I corec]Ie
MedIcamente!e
1. Efecte adverse sI - PrevenIrea pacIentuluI
alterarea calItII - GsIrea unuI regIm de tratament bIne
vIeII (10 - 12%) tolerat sI efIcIent
2. PosologIe Incomod - Scheme de tratament ct maI sImple
- 1 doz pe zI de preparat cu acIune 24
ore sau asocIerI de 2 preparate pe 1
tablet (maI ales la persoane actIve!)
- EvItarea medIcaIeI ad|uvante cu
efect nesIgur
3. Cost - DIscutarea deschIs a problemeI costuluI
- Alegerea de preparate cu cost accep-
tabIl sI/sau asIgurarea suportuluI fI-
nancIar - famIlIal
PacIentu!
1. ProfIl psIhologIc Adaptarea moduluI de Informare, motI-
(anxIos, depresIv, vare sI InstruIre n funcIe de profIlul
negatIvIst, etc.) psIhologIc
72
D. Mono1erap1a versus 1erap1a comb1na1 1n 1ra1amen1u1 HTA
MonoterapIa a fost mult tImp recomandat ca tactIc de baz n tratamentul
antIhIpertensIv. PrIncIpalele clase de antIhIpertensIve folosIte n monoterapIe sI
la dozele recomandate produc - n medIe - scderI sImIlare ale valorIlor TA. n ge-
- Includerea famIlIeI n programul de
ngrI|Ire (suport famIlIal)
2. NIvel de educaIe sI - VerIfIcarea nelegerII recomandrIlor
de IntelIgen - MaterIale InformatIve sImple sI suges-
tIve
- Suport famIlIal
3. ActIvItate profesIonal - La persoane actIve maI ales asImpto -
sI socIal matIce: pstrarea sI amelIorarea calI-
tII vIeII (medIcamente fr reacII
adverse, admInIstrare comod)
- VrstnIcI, pensIonarI, InactIvI: se pot
accepta unele efecte adverse, posolo-
gIa maI Incomod
4. MotIvaIe
- PacIenI nemotIvaI - - Informare - InstruIre
ceI asImptomatIcI - Autocontrolul TA (autonregIstrare TA)
(complIan 33%) - Tratament sImplu, fr alterarea calI-
tII vIeII
- PacIenI motIvaI - - Se accept tratamente maI complexe,
ceI sImptomatIcI, Incomode, unele efecte adverse
cu complIcaII
(complIan 66%)
MedIcu!
1. InstrucIunI verbale scurte, - Rezervare de tImp pentru InstruIre sI
adesea neclare motIvarea pacIenIlor
- MaterIale scrIse
- VerIfIcarea nelegerII de ctre pacIent
a InstrucIunIlor
2. NeIncluderea pacIentuluI n - Informarea pacIentuluI asupra
programul de ngrI|Ire sI de obIectIvuluI tratamentuluI
luare a decIzIIlor - TA "Int" sI durata de tImp pn la
obInerea eI
3. Contact dIfIcIl medIc - pacIent - SImplIfIcarea sI usurarea contactuluI
n cursul tratamentuluI de medIc - pacIent (evIden, respectarea
durat (asteptare prelungIt orelor de programrI, contact telefonIc)
n cabInet, controale - Chemarea pacIenIlor care nu vIn la
ratate, etc.) control
73
neral, amploarea reducerII TA creste n raport cu nIvelul InIIal al TA sI este n me-
dIe de 4-8%, att pentru TAs ct sI pentru TAd. Astfel, pentru pacIenII cu TA de
aproxImatIv 160/95 mmHg, scderea obIsnuIt a TA sub monoterapIe este de apro-
xImatIv 7-13 mmHg pentru sIstolIc sI de aproxImatIv 4-8 mmHg pentru dIastolIc.
Cu monoterapIe ns, nIvelele Int de atIns ale TA (sub 140/90 mm Hg) nu se realI-
zeaz dect la 30% dIn persoanele tratate. Cum protecIa organelor Int este maI
bun la valorI ale TA sub 140/90 mmHg, experIena a artat c aceste obIectIve
pot fI maI bIne realIzate de terapIa care asocIaz dou sau treI antIhIpertensIve.
TerapIa combInat cu maI multe clase de medIcamente produce scderI ale
TA maI marI dect cele realIzate de un sIngur medIcament, dIn orIce clas, folosIt
ca monoterapIe. Cea maI recent demonstraIe a fost fcut de studIul HOT n
care terapIa combInat a fost necesar la 70% dIn pacIenII trataI sI urmrII
pentru a obIne o scdere a TAd sub 90 mmHg.
RealIzarea uneI combInaII de dou medIcamente antIhIpertensIve care s fIe
efIcace sI sIgur, necesIt respectarea unor prIncIpII (TaeIuI XV).
Tabe!u! XV. Regu!I pentru o combIna]Ie efIcace I sIgur de dou medIca-
mente antIhIpertensIve (dup G. Manc1a, 1999)
n concordan cu ghIdul OMS-ISH, combInaIIle prIorItare sunt urmtoarele:
- dIuretIc tIazIdIc sI IEC sau antagonIst de receptor de AgII
- dIuretIc tIazIdIc sI betablocant
- antagonIst de calcIu (DHP) sI betablocant
- antagonIst de calcIu sI IEC
- betablocant sI alfa1 blocant.
Se pot construI sI alte combInaII (de ex. dIuretIc tIazIdIc sI alfablocant), dar
asocIerIle de antIhIpertensIve trebuIe s In seama de prIncIpIIle acceptate.
ExIst tendIna n prezent s se foloseasc combInaIIle fIxe de dou antI-
hIpertensIve n tratamentul de lung durat al HTA. CombInaIIle fIxe au avanta-
|e potenIal Importante:
1. CombInaIa fIx permIte controlul HTA cu un numr redus de tablete zIlnIc,
n comparaIe cu combInaIa extemporanee (nefIx);
2. CombInaIIle fIxe pot avea un pre de cost maI mIc dect componentele se-
parate;
1. Mecan!smuI oe ac!une aI meo!camenteIor foIos!te s f!e o!fer!t, oar com-
pIementar.
2. Ef!cac!tatea ant!h!pertens!v s f!e ma! mare oect a unu! meo!cament
!no!v!ouaI (ao!t!v sau ma! muIt oect ao!t!v).
3. Sumarea, totaI sau par!aI, a propr!et!Ior oe protec!e t!suIar
(ex.: regres!a HVS, reoucerea prote!nur!e!).
4. M!n!maI!zarea efecteIor neoor!te - hemoo!nam!ce ! humoraIe.
5. M!n!maI!zarea efecteIor secunoare.
74
3. ComplIana pacIenIlor poate devenI maI bun, ntruct tratamentul este
sImplIfIcat.
TerapIa combInat tInde s se extInd n tratamentul HTA, maI ales de cnd
se urmresc noI valorI Int ale TA (TAd sub 85 mmHg). TotusI n unele cazurI (de
HTA usoar) tratamentul poate fI nceput sI contInuat pe termen lung cu mono-
terapIe. TerapIa combInat ca treapt InIIal de tratament este necesar n HTA
cu dIabet zaharat sI/sau boal renal sau cnd protecIa cardIac, vascular sI
renal sunt de Importan ma|or. Acest tIp de tratament de la nceput are avan-
ta|e suplImentare ntruct reduce tImpul necesar pentru a realIza un control efec-
tIv al HTA (valorI ale TAs < 140 mmHg, TAd < 90 mmHg).
E. H1per1ens1unea refrac1ar
HIpertensIunea arterIal poate fI numIt refractar cnd un plan terapeutIc
care a acordat atenIa cuvenIt msurIlor nefarmacologIce sI a Inclus prescrIerea
uneI terapII combInate n doze adecvate a esuat n a scdea TAs/TAd sub 140/90
mmHg la pacIenII cu HTA esenIal sau TAs sub 140 mmHg la pacIenII cu HTA
sIstolIc Izolat. n aceast sItuaIe, pacIentul trebuIe ndrumat de medIcul de
famIlIe ctre specIalIst (cardIolog, InternIst).
ExIst maI multe cauze pentru refractarItatea HTA (vezI TaeIuI XV!). Cauze
aparente sunt HTA Izolat, de cabInet (de halat alb) sau nefolosIrea uneI mansete
sufIcIent de late pentru msurarea TA la pacIentul cu bra foarte gros. Una dIntre
cele maI Importante cauze de rezIsten la tratament este necomplIana sI, n
aceast sItuaIe, dup ce au fost epuIzate toate celelalte posIbIlItI, se poate
dovedI utIl suspendarea orIcruI tratament sI contInuarea monItorIzrII
frecvente a TA. Un nou nceput cu un medIcament nou poate a|uta la ntreruperea
unuI cerc vIcIos.
Tabe!u! XV!. Cauze de HTA refractar
Cauze de HTA refractar
Cauz secundar necercetat (ex: renal sau endocrIn)
Aderen slab la planul terapeutIc
AdmInIstrarea de medIcamente care cresc TA (ex: antIInflamatoare
nesteroIdIene etc)
Esec n modIfIcarea stIluluI de vIa, InclusIv:
- crestere n greutate
- consum crescut de alcool
Suprancrcare de volum, datorat:
- terapIeI dIuretIce Inadecvate
- InsufIcIeneI renale progresIve
- aportuluI excesIv de sodIu
Cauze de fa!s HTA refractar
HTA Izolat de cabInet (de halat alb)
NefolosIrea uneI mansete late n raport cu grosImea brauluI
75
HIpertensIunea refractar trebuIe reevaluat n spItal, pentru a IdentIfIca
cauze corectabIle sI a stabIlI un nou plan terapeutIc. De obIceI se recurge la trIpl
terapIe, chIar cu acceptarea unor efecte secundare: dIuretIce n doze adecvate,
IEC sI antagonIstI de calcIu. Se pot folosI sI alte combInaII: dIuretIce plus
InhIbItorI adrenergIcI centralI plus IEC sau ACa; dIuretIc plus betablocant plus
ACa etc. n cazurIle rmase real rezIstente se poate ncerca mInoxIdIl.
F. A11e 1ra1amen1e 1a bo1navu1 h1per1ens1v
ObIectIvul fInal al tratamentuluI HTA l reprezInt reducerea rIsculuI cardIo-
vascular global. Acest rIsc este dependent de nIvelele TA, de prezena altor fac-
torI de rIsc cardIovascularI sI de condIIIle clInIce asocIate. Evaluarea bolnavuluI
hIpertensIv sI a rIsculuI su global, Impune adesea abordarea multIdIscIplInar
a pacIentuluI sI consult, tratament sI urmrIrea sa, alturI de medIcul de famIlIe
sI cardIolog (sau InternIst), de ctre neurolog, nefrolog, specIalIst n bolI de
nutrIIe sI metabolIsm. Unele tIpurI de tratament au ns IndIcaII largI n HTA.
1. TerapIa antIp!achetar. FolosIrea aspIrIneI sI a altor medIcaII antIpla-
chetare s-a dovedIt efIcace, n studII controlate, n reducerea rIsculuI de evenI-
mente coronarIene (fatale sI non fatale), de accIdent vascular cerebral sI de
moarte cardIovascular, la pacIenII cu boal coronarIan sau cerebrovascular
documentate. StudIul HOT a demonstrat efIcacItatea dozelor mIcI de aspIrIn (75
mg/zI) la hIpertensIvII dIn studIu care au realIzat TAd Int. Grupul cu aspIrIn a
avut o reducere de 36% a IncIdeneI IMA sI o reducere a numruluI de evenI-
mente cardIovasculare ma|ore. n lumIna rezultatelor obInute prIn aspIrIn n
prevenIa secundar la bolnavII coronarIenI sI la persoanele cu factorI de rIsc
multIplI, este recomandat s se admInIstreze doze mIcI de aspIrIn la hIperten-
sIvII cu rIsc mare de boal coronar sau la ceI cu boal coronar dovedIt. AspI-
rIna trebuIe nlocuIt cu alte antIagregante plachetare, dac exIst rIsc deosebIt
de sngerare gastro-IntestInal.
2. TerapIa antI!IpemIant. Reducerea colesteroluluI total (sI, eventual, sI a
trIglIcerIdelor) s-a dovedIt a reduce rIscul evenImentelor coronarIene InIIale sI,
maI ales, al recureneI acestora, la pacIenII cu valorI ale colesteroluluI n lImIte
foarte largI. Numeroasele studII controlate, cu InhIbItorI de HMG CoA reductaz
(statIne), efectuate InIIal la pacIenII cu boal coronar, au raportat nu numaI re-
ducerI semnIfIcatIve ale mortalItII coronarIene sau ale recIdIvelor sIndroamelor
coronarIene acute, dar sI reducerI ale rIsculuI de AVC. Efectele terapIeI hIpoco-
lesterolemIante par a fI sImIlare att la hIpertensIvI ct sI la normotensIvI. n
prezent, folosIrea statInelor sI/sau a fIbraIlor pentru controlul dIslIpIdemIIlor la
hIpertensIvI, poate fI recomandat, Innd seama de nIvelul sanguIn al coles-
teroluluI total, al fracIunIlor sale sI al TG, la pacIenII cu boal coronar asocIat
sau care au un rIsc mrIt de boal coronar. NIvelele Int de atIns pentru coles-
terolul total sunt de 190-200 mg/dL, pentru HDL-colesterol peste 35 mg/dL sI pen-
tru LDL-colesterol sub 135 mg/dL.
76
G. Urmr1rea pac1en1u1u1 h1per1ens1v
n prIncIpIu, urmrIrea pacIentuluI hIpertensIv sI tratamentul HTA se fac n
ambulator. SpItalIzarea este necesar eventual pentru evaluarea InIIal (cnd
pot apare probleme specIale de InvestIgaII), n cazul urgenelor hIpertensIve, n
sItuaIa HTA refractare sau pentru InstItuIrea de noI scheme terapeutIce. n am-
bulator, ma|orItatea cazurIlor de HTA (formele usoare, moderate) sunt urmrIte de
medIcul de famIlIe, n consult cu medIcul cardIolog sau InternIst.
n perIoada de evaluare sI stabIlIre a tratamentuluI, pacIenII trebuIe consul-
taI frecvent (la 1-3 sptmnI) pentru a monItorIza schImbrIle TA sI a nregIstra
efectele tratamentuluI. PacIentul trebuIe s cunoasc faptul c efectele trata-
mentuluI asupra valorIlor TA se Instaleaz deplIn n cteva sptmnI (n funcIe
de partIcularItIle farmacologIce ale fIecruI medIcament IndIvIdual), c rezulta-
tele optIme se obIn att prIn atIngerea TA Int, ct sI prIn controlul celorlalI fac-
torI de rIsc prezenI la pacIent. n contInuare, trebuIe explIcate necesItatea trata-
mentuluI prelungIt (pe toat vIa), efectele adverse posIbIle ale medIcaIeI folo-
sIte sI Importana deosebIt a respectrII msurIlor nefarmacologIce de trata-
ment, pentru succesul de ansamblu al terapIeI.
Frecvena vIzItelor depInde de rIscul global al pacIentuluI sI de nIvelul TA.
n f!gura 2 sunt sIntetIzate recomandrIle de urmrIre a pacIentuluI hIperten-
sIv dup InstItuIrea tratamentuluI medIcamentos, asa cum se gsesc n ghIdul de
tratament al HTA (OMS-IHS, 1999). Dup ce se realIzeaz valorIle terapeutIce
Int sI controlul factorIlor de rIsc, vIzItele la medIcul de famIlIe, cardIolog sau
InternIst vor fI rrIte consIderabIl (de ex. la 1-2 lunI, la 3 lunI sau la 6 lunI). Dac
TA Int nu se atInge dup 3 lunI, sunt necesare schImbrI n schema farmaco-
logIc de tratament (de regul, terapIe combInat). Dac Inta terapeutIc nu a
fost atIns dup 6 lunI de tratament corect, medIcul de famIlIe trebuIe s ndrume
pacIentul ctre cardIolog sau InternIst.
Tratamentul HTA este, n general, un tratament IndIvIdualIzat sI un tratament
pe vIa. OprIrea tratamentuluI este, de obIceI, urmat de revenIrea valorIlor TA
la nIvelele dInaIntea tratamentuluI, Iar pentru unele medIcamente (clonIdIn,
betablocante) de ,rebound" hIpertensIv. Cu toate acestea, dup un control bun sI
de durat al HTA, se poate ncerca reducerea progresIv, controlat a dozelor sI
a numruluI de medIcamente folosIte, maI ales la pacIenII cu complIan bun
la msurIle nefarmacologIce.
77
F1gura 2. Sta!I!zarea, men!nerea ! urmr!rea h!pertens!vuIu!
oup !nst!tu!rea tratamentuIu! meo!camentos (oup WHO-!SH `99).
!X. FORME SPEC!ALE DE HTA
1. HTA !a copII I ado!escen]I
Ma|orItatea autorIlor consIder c HTA n copIlrIe este defInIt prIn valorI
constant crescute cu cel puIn 10 mmHg peste 95% dIn valorIle normale ale TA
corespunztoare vrsteI.
Boala este practIc absent sub vrsta de 6 anI sI foarte rar sub vrsta de 9
anI. IncIdena HTA creste peste aceast vrst, fIInd estImat n dIferIte statIstI-
cI ntre 1 sI 12%. CopIII care sunt predIspusI de a dezvolta HTA sunt de obIceI
obezI, au IstorIc de HTA n famIlIe sI sunt maI maturI dect vrsta lor, sugernd
o hIpersecreIe de androgenI. HTA esenIal este rar n copIlrIe, Iar n aparIIa
sa un rol Important l au factorII genetIcI sI de medIu.
HTA secundar are o frecven mult maI mare la copIl fa de cea esenIal
(mInImum 50% dIn cazurI, Iar dup unII autorI, chIar 90-99%). AfecIunIle care se
78
pot nsoI de HTA la copIl sunt multIple, cele maI frecvente fIInd bolIle renale, car-
dIovasculare sI endocrIne.
DescoperIrea HTA la un copIl rIdIc probleme serIoase n prImul rnd de dIag-
nostIc sI apoI de tratament, deoarece o HTA netratat poate genera complIcaII
severe la vrst tnr. Pentru depIstarea ct maI precoce a HTA sunt necesare
cteva msurI de cardIologIe preventIv pedIatrIc: determInarea TA sIstematIc
la copII n perIoada scolarIzrII; urmrIrea n mod specIal a copIIlor cu TA>90%
dIn valorIle normale; prevenIrea obezItII, scderea greutII sI a aportuluI de sare
la copIlul obez, n specIal dac exIst o eredItate hIpertensIv. Toate aceste
msurI pot reduce frecvena uneI bolI aflat n plIn ascensIune la adultul tnr.
Tratamentul HTA la copII sI adolescenI rIdIc numeroase probleme prIvInd
momentul nceperII acestuIa, tIpul de medIcamente, doza folosIt.
Se cunosc foarte puIne lucrurI prIvInd Interferena medIcamentelor antI-
hIpertensIve, n specIal a celor cu mecanIsm central de acIune, cu procesul de
crestere sI de maturaIe sexual. Este unanIm admIs ca HTA usoar la copIl sI
adolescent s fIe tratat nefarmacologIc. Scderea ponderal la copIII suprapon-
deralI sI reducerea aportuluI sodat pot normalIza TA. Antrenamentul fIzIc regulat
poate a|uta la normalIzarea greutII sI la atenuarea stImulrII sImpatIce, maI tot-
deauna prezente.
Dac msurIle nefarmacologIce nu sunt sufIcIente sI dac nu s-a IdentIfIcat o
cauz curabIl a HTA atuncI se poate ncepe tratamentul medIcamentos de
preferIn, cu etaIocante sau !nh!!tor! a! enz!me! oe convers!e, adaptnd
dozele la greutatea corporal.
2. HTA !a vrstnIcI
n grupul persoanelor vrstnIce (peste vrsta de 60-65 anI) se pot ntlnI 3
tIpurI de HTA:
- HTA sIstolo-dIastolIc dIagnostIcat de maI mulI anI sI cu evoluIe progre-
sIv
- HTA sIstolIc pur care debuteaz dup 60 anI
- HTA secundar cu debut la vrsta a III-a.
1. HIpertensIunea sIsto!o-dIasto!Ic poate fI esenIal sau secundar sI are
IstorIa natural cunoscut, cu afectare varIabIl a organelor-Int. EvoluIa sa
poate fI ns agravat de modIfIcrIle aterosclerotIce care se ntlnesc la vrst-
nIcI.
2. HTA sIsto!Ic pur cu debut tardIv (peste 60 anI) este cunoscut sub
numele de HTA a vrstnIculuI. Ea se defIneste ca o presIune sIstolIc egal sau
maI mare dect 140 mmHg sI o presIune dIastolIc maI mIc dect 90 mmHg.
Sunt astfel respectate aceleasI crIterII dIagnostIce ca la adultul tnr fr s se
accepte termenul de ,HTA fIzIologIc" la vrstnIcI.
Frecvena HTA sIstolIc dup vrsta de 65 de anI este de aproxImatIv 30% dIn
totalul hIpertensIvIlor vrstnIcI.
79
3. HTA secundar este relatIv rar la vrsta a III-a. Cauza cea maI frecvent
a HTA secundare la vrstnIcI este stenoza ateromatoas a artereI renale, suspI-
cIonat n cazul aparIIeI relatIv bruste a uneI HTA severe sau agravrII uneIa
preexIstente. Dac stenoza crItIc a uneI artere renale se asocIaz sI cu trom-
boza contralateral a artereI renale, HTA evolueaz rapId spre InsufIcIen renal
cronIc IreversIbIl.
DIn punct de vedere clInIc, HTA la vrstnIcI se caracterIzeaz prIntr-o mare
labIlItate a valorIlor tensIonale n cursul aceleIasI zIle, (efortul sI stresul cresc
mult valorIle comparatIv cu normotensIvII de aceeasI vrst) sI o frecven mare
a hIpotensIunII ortostatIce n specIal postprandIal, datorat n prIncIpal reducerII
sensIbIlItII baroreceptorIlor.
HTA gerIatrIc evolueaz adesea asImptomatIc. Frecvent evoluIa HTA este
paralel cu evoluIa determInrIlor de ateroscleroz n alte terItorII vasculare
(cardIace, renale), ceea ce amplIfIc sImptomatologIa bolnavuluI. DesI se con-
sIdera n trecut c HTA sIstolIc nu determIn o afectare Important a organelor
Int, marIle trIalurI clInIce au demonstrat c HTA sIstolIc a vrstnIculuI repre-
zInt un factor predIctIv Important pentru complIcaII cardIovasculare sau cere-
brale. Astfel, HTA sIstolIc creste rIscul de accIdent vascular cerebral ateroem-
bolIc de 4 orI, Iar pe cel de Infarct mIocardIc acut de 3 orI fa de populaIa nor-
motensIv de aceeasI vrst.
!n tratarea HTA de tIp sIstolIc la vrsta a III-a trebuIe respectate cteva prIn-
cIpII:
a. Se contraIndIc un regIm alImentar strIct desodat care poate antrena anore-
xIe sI ulterIor carene proteIce sI vItamInIce;
b. Se contraIndIc antIhIpertensIvele care Induc hIpotensIune ortostatIc
deoarece aceasta poate fI accentuat de dImInuarea sensIbIlItII barorecepto-
rIlor la vrstnIcI (alfablocante);
c. Nu se asocIaz sIstematIc sedatIve deoarece ele accentuaz efectele
secundare ale antIhIpertensIvelor cu acIune central sI compromIt autonomIa
btrnuluI. DIntre InhIbItorII adrenergIcI centralI se prefer moxonIdIna sau guan-
facIna admInIstrate seara, n prIz unIc sI care au efecte secundare nervos cen-
trale mIcI. TotusI, InhIbItorII adrenergIcI centralI reprezInt, la vrstnIc, a treIa
lInIe terapeutIc, dup dIuretIce sI DHP dIn generaIa a 2-a - a 3-a.
d. Ca antIhIpertensIve se prefer dIuretIcul tIazIdIc, asocIat eventual cu un
dIuretIc care economIseste potasIul; dIuretIcul este maI efIcIent dect betablo-
cantele la aceast vrst, normalIznd TA la aproxImatIv |umtate dIn bolnavI.
e. Ca alternatIv la dIuretIc, n prIma treapt se pot folosI blocante de calcIu,
de preferIn dIhIdropIrIdIne cu acIune prelungIt sau InhIbItorI aI enzImeI de
conversIe care au avanta|ul de a prezerva autoreglarea cerebral. UnII autorI
recomand folosIrea de doze mIcI dIn dou antIhIpertensIve, n loc de monotera-
pIe n doze maxIme (avnd n vedere efectele secundare).
f. n asocIerIle medIcamentoase trebuIe ca dozele InIIale s fIe mIcI sI apoI
s creasc progresIv, supraveghIndu-se foarte atent efectele secundare, n spe-
80
cIal cele metabolIce sI pe cIrculaIa cerebral (btrnII tolernd maI greu scde-
rIle bruste ale TA dect valorIle crescute ale acesteIa).
g. TIpul de medIcamente sI dozele InIIale trebuIe de asemenea adaptate la
funcIa renal. Dac nIvelul creatInIneI serIce este > 2 mg/dl, se vor evIta IEC,
preferndu-se blocanII de calcIu (dIhIdropIrIdIne dIn generaIa a 2-a sau alI
antagonIstI de calcIu cu formulare SR). NIfedIpIna cu acIune rapId, n tablete
sau capsule, tInde s fIe elImInat dIn tratamentul HTA, maI ales la vrstnIcI, dIn
cauza scderIlor relatIv bruste ale TA sI a reacIIlor sImpatIce de contrareglare.
3. HTA I sarcIna
HTA aprut n tImpul sarcInII reprezInt o problem ma|or de patologIe
deoarece prIn complIcaIIle pe care le genereaz poate pune n perIcol att vIaa
mameI ct sI a ftuluI. Boala hIpertensIv este rspunztoare pentru 1/5 dIn mor-
talItatea mameI sI 1/4 dIn cea a ftuluI.
CrIterIIle de dIagnostIc ale HTA n tImpul sarcInII sunt dIferIte n raport cu
vrsta sarcInII sI valorIle TA pentru dIagnostIcul HTA sunt maI mIcI dect n afara
gravIdItII.
Ca urmare, HTA la gravIde se defIneste prIn valorI ale TA maI marI de 135-
140/75 mmHg n trImestrul al doIlea de sarcIn sau peste 135-140/85 mmHg n
ultImul trImestru.
n tImpul sarcInII pot s apar 4 tIpurI de HTA: HTA tranzItorIe, HTA cronIc,
preeclampsIa sI eclampsIa la o gravId anterIor normotensIv sau care complIc
o HTA preexIstent.
IndIferent de etIologIa sa, IncIdena HTA n tImpul sarcInII este de aproxIma-
tIv 6% sI aproape 25% dIntre gravIdele hIpertensIve au HTA preexIstent sarcInII.
1. HTA tranzItorIe apare ctre sfrsItul sarcInII sau n perIoada puerperal.
Este o HTA usoar, caracterIzat prIn hIpervolemIe; ea dIspare n prImele spt-
mnI post partum, dar poate predIspune gravIda la o HTA stabIl n tImpul sarcI-
nIlor ulterIoare. n general nu necesIt tratament dect o perIoad scurt.
2. HTA cronIc poate avea grade varIabIle de severItate. HTA uoar preexIs-
tent sarcInII este de cele maI multe orI esenIal sI n general nu evolueaz cu
complIcaII n tImpul gravIdItII. HTA moderat sau sever, frecvent secundar,
se poate complIca cu preeclampsIe sau eclampsIe cu rIsc materno-fetal mare.
Prezena sa contraIndIc sarcIna.
HTA cronIc este prezent nc dIn prImul trImestru de sarcIn, fIInd maI
frecvent la multIparele peste vrsta de 30 de anI. Acest tIp de HTA recunoaste
mecanIsmele patogenIce comune HTA esenIale sau secundare dIn afara sarcI-
nII. HIpervolemIa sI hIperreactIvItatea sIstemuluI renIn-angIotensIn, comune n
sarcIn, constItuIe factorI de agravare aI HTA cronIce sI predIspun la aparIIa
complIcaIIlor, n specIal cardIace sI/sau renale.
n HTA cronIc la gravIde se recurge la tratament medIcamentos numaI dac
TA dIastolIc este constant maI mare de 100 mmHg sau la valorI maI mIcI dac
pacIenta asocIaz bolI renale sau afectare de organe Int. DIntre medIcamentele
81
antIhIpertensIve care se pot folosI n tImpul sarcInII (TaeIuI XV!!), InhIbItorII
adrenergIcI cu acIune central sunt medIcamentele de elecIe. DIuretIcele tre-
buIe evItate n sarcIn datorIt rIsculuI de hIpovolemIe sI de reducere a volumu-
luI sanguIn utero-placentar; dIuretIcele se folosesc cu pruden cnd exIst
,hIpersensIbIlItate la sare" sI n doze mIcI (hIdroclorotIazId 12,5-25 mg/zI).
n HTA usoar sunt efIcIente msurIle nefarmacologIce (restrIcIe sodat,
evItarea cresterII ponderale excesIve, repaus).
3. Preec!ampsIa este un sIndrom specIfIc sarcInII care se caracterIzeaz
prIn: HTA cu valorI constant crescute; edeme perIferIce; proteInurIe; eventual tul-
burrI de vedere sau tulburrI neurologIce.
Dac la aceste semne se adaug edemul papIlar sI convulsIIle generalIzate
sIndromul se numeste ec!ampsIe.
Tabe!u! XV!!. MedIcamente antIhIpertensIve fo!osIte n tratamentu! HTA
cronIce n sarcIn
PreeclampsIa sI eclampsIa pot s complIce o HTA preexIstent sau s apar
la o gravId anterIor normotensIv. Sunt maI frecvente la prImIpare sau n
sarcInIle gemelare, dup a 20-a sptmn de gestaIe, expunnd mama la com-
plIcaII grave ce cresc mult sI rIscul fetal (hIpotrofIe sau chIar moarte IntrauterIn).
SeverItatea preeclampsIeI se aprecIaz dup IntensItatea semnelor sI sImp-
tomelor pe care le prezInt gravIda. MaI Importante sunt nu att valorIle TA, ct maI
ales gradul afectrIlor renale sI cerebrale. n forma sa sever eclampsIa poate evo-
lua cu hemolIz sI tulburrI de coagulare (coagulare dIsemInat Intravascular).
PreeclampsIa sI eclampsIa constItuIe marI urgene obstetrIcale necesItnd
Internare de urgen n servIcIul de terapIe IntensIv sI tratament medIcal Inten-
sIv care s reduc progresIv TA, deoarece scderIle bruste pot compromIte per-
fuzIa placentar. DatorIt rIsculuI mare materno-fetal preeclampsIa sI eclampsIa
Impun ntreruperea cursuluI normal al sarcInII.
C!asa de medIcamente MedIcament Doze/24 ore (mg)
InhIbItorI adrenergIcI centralI MetIldopa 500-750
Beta - blocante Atenolol 50-100
Metoprolol 100-200
Alfa - beta - blocante Labetalol 200-400
VasodIlatatoare dIrecte HIdralazIna 50-75
Alfa - blocante selectIve PrazosIn
DIhIdropIrIdIne AmlodIpIna
NIfedIpIna SR
IsradIpIna
DIuretIce (cu pruden) HIdroclorotIazIda 25 mg de 2-3 orI
pe sptmn
82
MedIcamentele care trebuIe evItate n cursul sarcInII sunt: !EC (asocIaI cu
ntrzIere de crestere fetal, olIgohIdramnIos, InsufIcIen renal neonatal sI,
posIbIl, anomalII de morfologIe fetal - sIndrom hIpotensIv fetal), antagonItII de
angIotensIn !! (efecte sImIlare cu ale IEC). DIuretIce!e trebuIe evItate deoarece
pot compromIte suplImentar volumul plasmatIc, desI cteva studII randomIzate
le-au artat a fI efIcIente. EclampsIa constItuIe o urgen hIpertensIv ma|or al
creI tratament nu face obIectul ghIduluI.
4. HTA !a dIabetIcI
HIpertensIunea arterIal are o IncIden de 2 orI maI mare la dIabetIcI com-
paratIv cu populaIa nedIabetIc de aceeasI vrst. Ea este asocIat frecvent cu
obezItate, InsulInorezIsten sI hIperInsulInIsm, trsturI caracterIstIce dIabetu-
luI de tIp II a cruI IncIden maxIm este nregIstrat ntre 60-65 anI. Cresterea
presIunII arterIale n aceast form de dIabet este atrIbuIt stImulrII sImpatIce
datorate hIperInsulInIsmuluI endogen. La pacIenII cu dIabet zaharat de tIp I (In-
sulInodependent) aparIIa hIpertensIunII se produce dup aparIIa nefropatIeI
dIabetIce sI n specIal a InsufIcIeneI renale cronIce.
HIpertensIunea dIabetIculuI rareorI mbrac o form sever. n unele cazurI ea
este numaI de tIp sIstolIc. OcazIonal hIpertensIunea ntlnIt la acestI pacIenI
este secundar stenozeI de arter renal sau altor bolI renale nedIabetIce.
Prezena hIpertensIunII arterIale la un dIabetIc agraveaz att complIcaIIle
macrovasculare (coronarIene, cerebrale sau perIferIce), ct sI pe cele mIcrovas-
culare (nefropatIa sI retInopatIa dIabetIc).
Prezena hIpertensIunII la un dIabetIc creste de cIrca 5 orI IncIdena Infarctu-
luI mIocardIc sI a accIdentelor vasculare cerebrale. De notat c aparIIa dIabetu-
luI la un pacIent hIpertensIv l plaseaz pe acesta dIn urm n grupa de rIsc nalt,
cu rIscul vascular cel maI crescut.
Prezena hIpertensIunII arterIale (chIar sI a formelor usoare) la un dIabetIc cu
nefropatIe sI retInopatIe accelereaz mult progresIa acestora. Pentru acest motIv,
nceperea tratamentuluI hIpotensor la un dIabetIc cu mIcroalbumInurIe (30-300
mg/24ore) sau retInopatIe IncIpIent se IndIc sI n formele usoare. n acelasI
tImp nIvelele Int ale TA sub tratament hIpotensor sunt maI mIcI, sI optIme ar fI
120/80 mmHg. S-a dovedIt c menInerea TA la aceste nIvele stopeaz sau
ntrzIe progresIa lezIunIlor mIcrovasculare, att retInIene ct sI renale.
Problemele complexe pe care HTA le pune la un dIabetIc Impun o evaluare a
stadIuluI complIcaIIlor cronIce specIfIce, Iar alegerea medIcaIeI hIpotensoare
trebuIe s In seama de efectele metabolIce secundare ale acesteIa.
PrIma opIune a tratamentuluI HTA n general sI n mod specIal la dIabetIcul
tnr cu nefropatIe sunt InhIbItorII enzImeI de conversIe (IEC). n cazul n care
acest tratament este InefIcIent sau contraIndIcat se va recurge la dIhIdropIrIdIne
de generaIa a II-a de tIpul amlodIpIneI, felodIpIneI sau la non-dIhIdropIrIdIne
(VerapamIl, DIltIazem). AsocIaIa de IEC sI DHP dIn generaIa a 2-a - a 3-a poate
fI, de asemenea, prescrIs. DIntre dIuretIce poate fI utIlIzat IndapamIda, lIpsIt
83
de efecte adverse pe metabolIsmul lIpIdIc sI cu efecte negatIve maI mIcI pe
metabolIsmul electrolItIc.
FolosIrea medIcaIeI hIpotensoare la un dIabetIc poate Induce efecte secun-
dare Importante (TaeIuI XV!!!). PrIntre altele, beta-blocantele pot favorIza aparI-
Ia accIdentelor hIpoglIcemIce, n specIal la pacIenII cu neuropatIe dIabetIc ve-
getatIv. Fr a fI contraIndIcate, beta-blocantele vor fI utIlIzate cu pruden.
5. HTA I boa!a cerebrovascu!ar
RelaIa HTA - boal cerebrovascular este deosebIt de Important n dou
momente: ImedIat dup debutul accIdentuluI vascular cerebral (stroke) sI la
pacIenII cu IstorIc de stroke sau AIT.
ImedIat dup debutul stroke-uluI, TA creste mult, maI ales la hIpertensIvI,
Impunnd monItorIzarea strIct a valorIlor TA (la 5-10 mInute) sI, eventual, trata-
ment de urgen. Cresterea acut a TA este adesea tranzItorIe sI scderea sa se
produce spontan, fcnd nenecesar tratamentul farmacologIc. Scderea spon-
tan creste rIscul terapIeI farmacologIce. Dac valorIle TAs sunt maI marI sau
egale cu 200 mmHg sI cele ale TAd sunt maI marI sau egale cu 110 mmHg sI dac
rmn crescute, la msurtorI repetate, este necesar tratament farmacologIc,
monItorIzat. De preferat este tratamentul cu labetalol Iv 10-20mg; scderI exce-
sIve ale TA dup admInIstrarea sa I.v. sunt neobIsnuIte. Ca alternatIve se pot
folosI nItroprusIat de sodIu, urapIdIl sau nItroglIcerIn n perfuzIe I.v. NIvelele
TAs trebuIe menInute ntre 160 sI 180 mmHg pentru a evIta scderea perfuzIeI
cerebrale, cu excepIa accIdentelor cerebrale hemoragIce, cnd nIvelele de con-
trol pot fI maI mIcI (n raport sI cu starea neurologIc).
PacIenII cu antecedente de stroke sau AIT au rIsc foarte rIdIcat de evenI-
mente cerebrovasculare ulterIoare, recurente (aprox. 4% pe an). RIscul este cel
puIn tot att de mare pentru accIdente coronarIene acute. RIscul, pentru ambele
tIpurI de evenImente, este n relaIe dIrect cu nIvelele TA. Ca urmare, reducerea
TA, chIar usoar, la acestI pacIenI, scade rIscul absolut de evenImente cardIo-
vasculare, benefIcIul fIInd maI mare dect la hIpertensIvII fr boal cerebrovas-
cular.
MedIcaIa de ales la pacIenII hIpertensIvI cu antecedente de stroke sau AIT,
oscIleaz ntre IEC sI antagonIstI de calcIu (de preferat DHP dIn generaIa a 2-a
- a 3-a). StudIul cu nItrendIpIn n HTA la vrstnIcI fr antecedente de stroke sI
AIT a demonstrat scderea semnIfIcatIv a IncIdeneI AVC. StudIul PROGRESS
cu perIndoprIl (PerIndoprIl ProtectIon agaInst Recurent Stroke Study), n curs de
desfsurare, va aduce InformaII suplImentare n tratamentul cu IEC, la pacIenII
cu IstorIc de stroke sI AIT.
6. HTA I InsufIcIen]a cardIac congestIv
PacIenII cu InsufIcIen cardIac congestIv au un rIsc extrem de rIdIcat de
moarte prIn boal cardIovascular. ExIst puIne InformaII prIvInd efectele
reducerII TA la hIpertensIvII cu InsufIcIen cardIac. TotusI, la pacIenII cu Insu-
fIcIen cardIac au fost testate efectele maI multor medIcamente antIhIperten-
84
sIve. MultIple studII cu IEC au artat reducerI ale mortalItII cardIovasculare cu
aproape 1/6 sI maI mult, n mortalItatea legat de InsufIcIena cardIac. DovezI
recente arat c beta-blocantele reduc rIscul de moarte cardIovascular sI
numrul InternrIlor cu aproape 25% la pacIenII cu InsufIcIen cardIac, grup
pentru care aceast clas era pn acum contraIndIcat. StudIIle cu antagonIstI
de calcIu n InsufIcIena cardIac nu au artat benefIcII ale acestuI tratament la
aceast categorIe de bolnavI.
n lumIna datelor actuale, HTA la pacIenII cu dIsfuncIe ventrIcular stng sI
InsufIcIen cardIac are IndIcaII de tratament cu IEC, asocIat, de cele maI
multe orI, cu dIuretIce. NIvelele ,Int" ale TAs pot fI sub 120 mmHg, fr ca aces-
te nIvele s compromIt cIrculaIIle regIonale.
Tabe!u! XV!!!. Efecte!e secundare a!e unor medIcamente antIhIperten-
sIve !a bo!navu! cu dIabet zaharat (a se vedea sI capItolul cu medIcaIa
hIpotensoare)
7. HTA I boa!a rena!
HTA este att o consecIn ct sI o cauz a bolII renale sI, IndIferent de etIo-
logIe, hIpertensIunea este un determInant ma|or al progresIeI bolII renale. HTA
accelerat sau malIgn, stenoza de arter renal sI boala atero-embolIc sunt
cauze Importante de boal renal secundar hIpertensIunII. Rolul unor cresterI
moderate ale TA n patogenIa InsufIcIeneI renale este maI puIn clar, desI exIst
unele dovezI n acest sens la anumIte populaII. 80-90% dIntre pacIenII candI-
daI la transplant renal sunt hIpertensIvI, dar pacIenII care se prezInt cu com-
bInaIa InsufIcIen renal - hIpertensIune necesIt defInIrea anatomIeI renale -
mIcro sI macroscopIce - sI renovasculare naInte de a consIdera hIpertensIunea
MedIcament TIp medIcament Efect secundar
DIuretIce FurosemId HIpertrIglIcerIdemIe
SpIronolacton HIperglIcemIe
TrIamteren, AmIlorId HIpokalIemIe sau
hIperkalIemIe
InhIbItorI adrenergIcI ClonIdIna HIpotensIune ortostatIc
centralI sau perIferIcI
Betablocante Propranolol DIslIpIdemII
Metoprolol HIper sau hIpoglIcemIe
Etc. Mascheaz semnele pre-
monItorII ale hIpoglIce-
mIeI
VasodIlatatoare HIdralazIn HIpotensIune ortostatIc,
dIrecte MInoxIdIl angIn pectoral sau de-
compensare cardIac
85
ca fIInd cauza afectrII renale. NefropatIa dIabetIc, nefropatIa hIpertensIv sI
glomerulonefrIta sunt prImele treI cauze de InsufIcIen renal termInal.
IndIferent dac hIpertensIunea constItuIe cauza InsufIcIeneI renale sau
Invers, ea este evIdent cauza progresIeI acesteIa ctre uremIe. Dac dovezIle
prIvInd modIfIcarea de ctre tratamentul antIhIpertensIv a rIsculuI de InsufIcIen
renal sunt puIne, n schImb exIst dovezI c acesta ncetIneste progresIa bolII
renale, n specIal n nefropatIa dIabetIc. Unele clase de medIcamente, cum sunt
IEC, au fost ImplIcate n reducerea progresIeI InsufIcIeneI renale. TA trebuIe
redus maI agresIv la pacIenII cu InsufIcIen renal sI proteInurIe (la 125/70
mmHg la ceI cu proteInurIe > 1g/zI sI la 130/80 mmHg la ceI cu proteInurIe maI
redus). MaI toI IEC, cu excepIa fosInoprIluluI, au excreIe sczut n cazul Insu-
fIcIeneI renale, astfel c doza zIlnIc trebuIe sczut.
DIuretIcele de ans sunt adesea necesare, n admInIstrare zIlnIc, pentru a
controla maI bIne volumele de lIchId. Metolazona reprezInt o alternatIv la trata-
mentul cu dIuretIce de ans.
n cazul n care IEC sunt contraIndIcaI, se pot folosI antagonIstI de calcIu (de
preferat DHP), a cror admInIstrare nu afecteaz funcIa renal. De asemenea
este efIcace combInaIa IEC sI antagonIstI de calcIu.
B!BL!OGRAF!E SELECT!V
1. CollIns R. et al. BIooo pressure, stroke ano coronary heart o!sease. Part 2, Short
term reouct!ons !n Iooo pressure: overv!ew of ranoom!zeo orug tr!aIs !n the!r ep!oem!o-
Iog!caI context. Lancet 1990; 325:827-839.
2. EpsteIn M. CaIc!um antagon!sts: st!II appropr!ate as aseI!ne ant!hypertens!ve
agents. Am. J. Hypertens. 1996; 110-121.
3. Fagard R.H. The roIe of exerc!se !n Iooo pressure controI: support!ve ev!oence. J.
Hypertens. 1995; 13:1223-1227.
4. GersteIn H.C., Yusuf S. DysgIycaem!a ano r!sk of caro!ovascuIar o!sease. Lancet
1996; 347:949-950.
5. GherasIm L., Dorobanu M. ActuaI!t! n h!pertens!unea arter!aI. n: ActualItI n
CardIologIe. L. GherasIm, E. ApetreI. Ed. MedIcal Amaltea, 1998.
6. GIfford R.W. Jr. Ant!hypertens!ve therapy - Ang!otens!n convert!ng enzyme !nh!!-
tors, ang!otens!n !! receptor antagon!sts ano CaIc!um antagon!sts. Med. ClInIcs North Am.
1997; 81:1319-1330.
7. Hansson L., ZanchettI A. for the HOT Study Group. Effect of !ntens!ve Iooo-pres-
sure Iower!ng ano Iow-oose asp!r!n !n pat!ents w!th hypertens!on: pr!nc!paI resuIts of the
hypertens!on opt!maI treatment (HOT) ranoom!zeo tr!aI. Lancet 1998, 351:1755-1762.
8. Johnston C. Ang!otens!n receptor antagon!sts: focus on Iosartan. Lancet 1995;
346:1403-1407.
9. Kaplan N.H. New requ!rements ano perpect!ves !n !n!t!aI seIect!on for hypertens!on.
Eur. Heart J. Supplements 1999; 1 (Suppl L):L1-L4.
10. KostIs J.B. et al for the SHEP CooperatIve Research Group. Prevent!on of heart fa!I-
ure y ant!hypertens!ve orug treatment !n oIoer persons w!th !soIateo systoI!c hyperten-
s!on. JAMA 1997; 278:212-216.
86
11. MancIa G., GrassI G. Rat!onaIe for the use of a f!xeo com!nat!on !n the treatment
of hypertens!on. Eur. Heart J. Supplements 1999; (Suppl. L): L14-L19.
12. MancIa G. et al. AmuIatory Iooo pressure mon!tor!ng use !n hypertens!on
research ano cI!n!caI pract!ce. HypertensIon 1993; 21:510-524.
13. Materson B.J. et al. S!ngIe-orug therapy for hypertens!on !n men. A compar!son of
s!x ant!hypertens!ve agents w!th pIaceo. The Department of Veterans Affa!rs Cooperat!ve
Stuoy Group on Ant!hypertens!ve Agents. N. Engl. J. Med. 1993; 328:914-921.
14. Mc Innes G.T. Ang!otens!n !! antagon!sts. Br. J. CardIol. 1997; 4:273-282.
15. MesserlI F.H. The ABCs of ant!hypertens!ve therapy. Raven Press. 1994.
16. RuIlope L.M. et al. How for shouIo Iooo pressure e reouceo !n o!aet!c hyperten-
s!ve pat!ents. J. Hypertens. 1997; 15 (suppl 2): S63-S65.
17. Staessen J.A. et al for the SystolIc HypertensIon In Europe TrIal InvestIgators.
Sugroup ano pre-protocoI anaIys!s of the ranoom!zeo European Tr!aI of !soIateo SystoI!c
Hypertens!on !n the EIoerIy. Arch. Intern. Med. 1998; 158: 1681-1691.
18. Van ZwIeten P.A. CentraIIy act!ng ant!hypertens!ve: a rena!ssance of !nterest.
Mechan!sm ano haemooynam!cs. J. Hypertens. 1997; 15 (Suppl. I): S3-S8.
19. *** The s!xth Report of the Jo!nt Nat!onaI Comm!ttee on Prevent!on, Detect!on,
EvaIuat!on ano Treatment of H!gh BIooo Pressure. Arch. Intern. Med. 1997; 157: 2413-2446
20. *** WHO Expert CommIttee - Hypertens!on ControI. WHO Tech. Ref. Sen. 1966; 40:
862. Geneva WHO.
21. ***1999 World Health OrganIzatIon - !nternat!onaI Soc!ety of Hypertens!on
Gu!oeI!nes for the management of Hypertens!on. J. Hypertens. 1999; 17: 151-183.
87