PATOLOGIA FICATULUI,

PANCREASULUI SI A
CAILOR BILIARE
2012
PATOLOGIA HEPATICA
AGRESIUNE 5 raspunsuri:
1. Degenerescenta si acumulari intracelulare:
- Degenerescenta vacuolara (toxice, virusuri)
- Degenerescenta spumoasa (bila)
- Acumul lipide: steatoza
2. Necroza si apoptoza: coagulare (corpi Councilman apoptoza)
litica
Poate fi: centrolobulara (ischemie, toxice), mediozonala, periportala
(eclampsie)
focala, de interfata, in punti, submasiva, masiva
3. Inflamatie
4. Regenerare
5. fibroza
Investigarea ficatului
HIPERBILIRUBINEMIA SI COLESTAZA
Hiperbilirubinemia - > 1,2 mg/dl; > 2 2,5 mg/dl = icter
Clasificare:
1. Neconjugata (hemolize, preluare hepatocitara , conjugare defectuoasa
(sdr Crigler Najjar, Gilbert)
2. Conjugata: boli hepatice intrinseci, obstr biliare; +/- colestaza

COLESTAZA
Icter + prurit, BC, Col, ac biliari, FA; lipoproteina X in sg
Ma: ficat verde
Mi: pigm biliar in hepatocite, trombi bil, prolif ductale, lacuri biliare
stadii prcoce: reg centrolobulara
obstr cr fibroza portala ciroza bil
Icterul nou nascutului
Hiperbilirubinemii ereditare
steatoza Necroza masiva
Colestaza intrahep
Colestaza extrahep
INFECTIILE HEPATICE
disfunctie hepatica ac: hep virala, hep chimica, hepatopatie alcoolica,
ischemica si congestiva, obstr c bil extrahep
HEPATITELE VIRALE ACUTE
Virusuri hepatotrope: A, B, C, D, E, F, G; altele: Epstein Barr, citomegalo;
Hep A: autolimit, transm fecal-orala, nu det cronicizare / stare de purtator;
dg serologic: Ac (IgM) anti VHA
Hep B: parenteral; poate det: HVA, HCP, HCA, H fulmin, purtator, fond pt
risc carcinom
dg serologic: AgHBs, AgHBc, IgM antiHBc, ntiHBe, IgG antiHBs
Hep C: parenteral; > 50% progresie la cronicizare / ciroza; purtator
cresteri periodice ale transaminazelor; risc carcinom
Hep D: parenteral, necesita infectie persist / concomit B
infectia simult = usoara fulminanta (rar cronicizare)
infectia supraadaug = 3 posib: HVB usoara transf in fulmin
hep ac severa la un purtator
boala cronica progresiva ciroza

Hep E: transm enterica, autolim, nu cronicizeaza
mortalit inalta la F insarcinate
Morfologia hepatitelor acute
Aspecte similare indif de tip viral:
Degenersc vacuolara
Colestaza (inconstant)
Steatoza rar (HVC)
Necroza litica = citoliza + in jur agrate Mcf
apoptoza = hepatocite condensate, intens eozinof
cazuri grave: necroza in punti, masiva, submasiva
Inflamatie: infiltrat mixt in sp porte; hepatita de interfata, Htrof +Hplaz cel K
regenerare
Ma: ficat marit, capsula destinsa, rosu / galben verzui
H fulminanta: ficat ,moale, capsula larga


Morfologia hepatitelor cronice
= evidenta clinica/ biochim / serologica de boala hep continua sau cu
recurente > 6 luni + dovada histologica de inflam si necroza;
Cauze: virusuri, deficit 1 AT, b Wilson, alcoolism, medicamente,
autoimun
Usoare moderate severe
Forme usoare: inflam in sp porte; fara necroza
Forme mod: piece-meal necrosis
Forme severe: bridging necrosis
Agregate limfoide in sp port = HVC
Hepatita de interfata continua + necroza in punti = afectare progresiva
T fibros = afectare ireversibila
Hepatopatia alcoolica
> 80 g/zi (B 40-60g; F 20g)
1. Steatoza: reversib in 2-4 sapt; macrovez; poate fi microvez =
degenerescenta spumoasa alcoolica); lipogranuloame
2. Hepatita alcoolica: steatoza + lez hepatocitara (degeneresc vacuol, corpi
Mallory) + PMN + fibroza perivenulara
3. Ciroza alcoolica = atrofica, micronodulara

Hepatita cronica moderata
P
Piecemeal necrosis
CIROZA HEPATICA
= termen final, ireversibil al unor variate hepatopatii cr, definita prin 3
caracteritici:
1. septuri fibroase
2. noduli de regenerare cu dimens variabile: micronoduli (< 3 mm); macronoduli
(> cm) inconj de fibroza
3. Distrugerea difuza a arhitecturii hepatice
Clasificare morfologica:
1. C micronodulara (c Laennec / c portala): D < 3 mm; noduli unif, benzi fibroase fine,
fara sp porte si v centrolobulare;
Ma: consist dura; dimens N / scazute / crescute
c alcoolica = steatoza
Cauze: alcoolism, hemocromatoza, c bil, obstr cr a flux venos, hipervitaminoza A,
unele forme de HCA
2. C macronodulara (postnecrotica, posthepatitica): D= cm, noduli de dimens variab;
contin sp porte, v centrale
Ma: ficat dur, marit / micsorat
cauze: virala, unele forme de HCA autoimuna
3. C mixta

CIROZA HEPATICA
Clasif etiologica:
1. C postalcoolica (60-70%): micronodul + steatoza atacuri repetate de
hepatita alcoolica = scleroza pericentrolobulara, ficat atrofiat, fara
steatoza, cu macronoduli / aspecte mixte; hepatocite = corpi Mallory
2. C posthepatitica: ficat atrofic, macronoduli, fibroza + ly; F tinere; progn
rezervat = HTP si insuf hepatocel. AgHBs + - risc de carcinom
3. C biliara
a. c bil primara: lez de baza = inflam cu distrugerea c bil mici intrahep;
initial: obliterarea ductelor mici + granuloame
inflam + colestaza necroza fibroza + noduli regener = c micro
etiologie ?;
icter obstructiv cr, malabsorbtie, osteomalacie, osteoporoza
Ac antimitoc + IgM = mec autoimun
deces = HTP + encefalopatie hepatica
b. c bil secundara (obstructiva): rara; consec obstr c bil extrahep; compli
prin colangita / abcese hep
c. colangita sclerozanta primara: B> F; + colita ulcerata
CIROZA HEPATICA
4. Cauze genetice
a. hemocromatoza
b. b Wilson: c macronodul
c. deficit de 1 AT: globule eozinof, hialine de 1 AT in citopl hepatocit
prolif de c bil
final = aspecte de HCA si ciroza
5. Cauze autoimune: manif ~ HCB
hiperglobulinemie; Ac antinucleari, ac anti-muschi neted
pt dg se elimina alte cauze
6. Cauze vasculare: insuf card congestiv cr; sdr Budd-Chiari; b veno-ocluziva
7. Cauze necunoscute = ciroza criptogenetica
CIROZA HEPATICA
COMPLICATII:
Hipertensiunea portala (HTP): efecte:
1. Sunturi venoase porto-sistemice
2. Ascita
3. Spenomegalie congestiva + hipersplenism
Insuf hepatocelulara
Carcinom hepatocelular: tardiv; 10% din cazuri
Noduli regen, fibroza + c bil, vase
portale
Ciroza alcoolica - steatoza
Semne clinice in ciroza
HTP
TUMORI HEPATICE
BENIGNE: Epiteliale adenom, hamartom si adenom cai biliare
chistadenom biliar
Conjunctive hemangiom cavernos
hemangioendoteliom infantil
MALIGNE: Primare CARCINOMUL
1. Carcinomul hepatocelular
- 90% - boli preexistente: ciroza, HCB, HCC, alcool, hemocromatoza, deficit 1AT
- Ma: multinodular / masiv difuz; rar nodul solitar
- moale, cenusiu / verzui (bila)
- Mi: trabecular (sinusoidal), fibrolamelar, pseudoglandular, pleomorf
- cel tumorale ~ hepatocite; imp pt dg = producerea de bila!
2. C colangiocelular
- localizare: hil hepatic / periferic
- Etiol: 90% ?; 10% = asociat cu RCUH, b Caroli, fibroza hep congenitala
- Ma: multinod / masiv
- Mi: tubulo-acinar / Ac mucosecretor
- Celule ~ epiteliul ductelor bil
3. c. hepato-colangiocelular
4. hepatoblastom: rar; < 3 ani; compon epit + mezenchimala (cel fuzif)
TUMORI HEPATICE
SARCOAME: angiosarcom, hemangioendoteliom epitelioid, sarcom nedif,
LMS, RMS
TUM MALIGNE SECUNDARE (METASTATICE)
= majoritatea tum maligne hep
Sursa: pulmon, gl mamara, colon, pancreas
Ma: noduli multipli +/- necroza centrala
PATOLOGIA CAILOR BILIARE
Litiaza biliara: factori risc: obezitate, sex F, varsta 40 (FFF)
Clasificare: calc colesterolici (75-85%)
pigm biliari (10-20%)
carbonat Ca
mixti
Complicati: colecistita (ac / cr), icter obstr, pancreatita ac, carcinom colecist,
ileus vezicular

COLESTEROLOZA: cauza ? probabil aceiasi factori care
scad solubilitatea colest in bila; frecv asoc cu formarea calc
de col
PATOLOGIA CAILOR BILIARE
Colecistite
1. Colecistita acuta
- calculoasa: 90-95% din cazuri; bila progresiv concentrata = iritant chimic
- obstructia creste presiunea, vascul compromisa necroza
+ invazie bact secundara
- necalculoasa: asoc cu DZ, soc, arterite, septicemii, traum
- Ma: vezicula marita, patata, exudat pe supraf (puroi = empiem vezicular)
- Mi: infl ac: congestie, edem, eroziuni, ulceratii, necroza, PMN
- Evol + complic: forme usoare: rezolutie / cronicizare / calculi
- forme severe: progresie colecistita gangrenoasa, perfor.
2. Colecistita cr: frecv asociata cu calculi
Ma: calculi, perete ingrosat, nereg
vez atrof / hipertrof
Mi: infl cr in perete: ly, Pl, E
calcificare secundara = vezicula de portelan
obstructia cistic: bila rezorbita, epit mucosecretor = hidrops vezicular
PATOLOGIA CAILOR BILIARE
Tumorile vez biliare
benigne = f rare
Carcinomul: in 80-90% asoc cu calculi (1% din calculoze dezvolta
carcinom)
Femei, 70 ani
Simpt: dureri abd, icter, scadere G
Ma: papilar sau vegetant / ingrosare difuza a peretelui; origine = fundus
Mi: AC (90%)
rar: scuamos, adenoscuamos
aspecte de colecistita cr asociata
Progn: rezervat
PATOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN
PANCREATITELE
1. PANCREATITA AC (HEMORAGICA)
- Etiol ? calculi, alcool
- Patogenie:
- Model prin reflux
- 1. necroza periductala (obstr ampulara
- reflux biliar, activ enzimatica = ciclu distr)
- Model afectarea cel acinare
- 2. necroza perilobulara (perfuzie : soc,
- hipotermie)
- 3. necroza panlobulara (progresie de la 1 / 2,
- sau de la inceput)

PATOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN
Morfopatologie: lez fundam = distructie tisulara enzimatica: proteaze, lipaze
(citosteatonecroza), elastaza (hemoragii) + infiltrat inflam
Ma: forme usoare = edem interstit; reversibile
forme severe = hemoragii
focare albicioase de necroza parenchim
focare albe cretoase de citosteatonecroza
+ / - formare de abcese
Mi: forme usoare = afectate vase mici; arii reduse de necroza periductal
forme severe = necroza parenchim extinsa
citosteatonecroza
hemoragie, tromboze venoase
PMN
Distructia insulelor coma hiperglic
Enzimele activate difuzeaza: local
v limfatice tes abdomin
v sg tulb coagulare, hipotensiune, hemor
gastro-intest SOC SEVER
PATOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN
PANCREATITA CRONICA
Etiol: alcoolism cr
alti fact: hiperparatiroid, hipertigliceridemie, traum, fibroza chistica
Morfopatologie:
1. Pancreatita cr calcifianta la alcoolici
Ma: ferm, calculi ductali, calcificari Rx
Mi: atrofie lobulara fibroza
inflam cr
dopuri proteice eozinof in ductele mici
obstr ductelor mai mari = chisturi
Final: mare parte din pancreasul exocrin = distrusa
2. Pancreatita cr obstructiva: asociata cu calculoza / alte cauze de obstr
Cel mai afectat = capul pancreas
Afectarea fibro-inflam nu este lobulara
Complicatii: pseudochisturi (fluid cu enz pancr) si chisturi de retentie (obstr pe
canalul principal; chisturi adevarate cu secr pancreatica)
PATOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN
TUMORI
A. EPITELIALE BENIGNE
1. Chistadenom microchistic (seros, bogat in glicogen)
rar; femei vrstnice; corp si coada
Ma: multilocular; ~ 10 cm
Mi: tapetat de epit turtit bogat in glicogen
2. Cistadenom mucinos
femei, corp si coada
Ma: multilocular, mare, mucus
Mi: epit cilindric muco-secretor
B. EPITELIALE MALIGNE: CARCINOMUL
Adenocarcinom; 60-70% = cap
Clinic: rar pancreatita ac sau tromboflebita migrat (semn Trousseau)
hematemeza, melena (invazie stomac, duoden)
50% = icter (+ vez palpabila = semn Courvoisier)
25% - masa palpabila abdominal
CARCINOMUL PANCREATIC
Ma: rau demarcat; 2 7 cm
galben-albicios-cenusiu
Cap: des infiltreaza coledoc, canal pancr principal
Mi: AC (90%) + stroma fibroasa
Des invazie perineurala
Rar: adenoscuamos / pleomorf cu cel gigante
Frecv in mom dg = stadii avansate
Metst: ficat, ggl limf, peritoneu, pulm
Progn: f rezervat (90% deces in 6 luni)