ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Anomaliile numrului eritrocitelor se pot manifesta prin exces (poliglobulii), sau prin lips
(anemii). Anemiile pot fi secundare mecanismului fiziopatologic unei afeciuni: cancer,
hepatopatii, endocrinopatii dar i primitive, unde fiziopatologia presupune tulburri ale
eritropoiezei prin mecanisme multiple, ns, frecvent se poate evidenia un mecanism
predominant.
Definitie
Anemia este un sindrom frecvent n patologia general, care se caracterizeaz prin scderea
hemoglobinei (!b) sub valoarea normal dup v"rst i sex, nsoit sau nu de scderea !t.
i a numarului de eritrocite. #umele vine din limba greac $an aima% & fr s"nge.
'n practic, anemia este definit ca starea patologic n care este sczut semnificativ
concentraia !b (cu mai mult de ()*), !t i numarului de eritrocite.
+eoarece eritrocitele sunt o populaie de celule specializate pentru transportul gazelor
(oxigen, bioxid de carbon), scderea numrului lor duce la scderea capacitii de a
transporta oxigenul ceea ce constituie tulburarea princeps a anemiei, de unde decurg i
simptomele subiective i obiective.
Anemie relev, n mare, patru grupe de afeciuni:
, pierdere de s"nge-
, oprirea fabricrii eritrocitelor-
, distrugerea eritrocitelor sau scurtarea duratei de viat a acestora-
anomalii n hematopoiez sau n sinteza !b.
Fiziopatogenie
ERITROPOEZA are loc n mduva osoas din celulele stem, de la eritroblastul bazofil p"n
la reticulocit i eritrocit, proces care dureaz . zile.
/otalitatea celulelor eritrocitare mature i imature din organism formeaz o unitate morfo0
funcional numit eritron.
1eglarea eritropoiezei pentru necesitile de oxigen din organism se face printr0un mecanism
feed0bac2 care acioneaz ntre rinichi i mduva osoas. !ipoxia renal determin
formarea unui hormon 0 eritropoetina 0 care provoac diferenierea celulelor stem
unipotente (proeritroblati) din care se formeaz eritrocite. 3ritrocitele formate aduc oxigen
la rinichi i scad hipoxia renal. 3ritropoieza poate crete de .04 ori n condiii de hipoxie,
deci exist o mare capacitate de adaptare.
SINTEZA HEMOGLOBINEI are loc n mitocondriile eritroblatilor.
!b este transportorul de oxigen i este vital pentru organism. 3ritrocitul este, de fapt, o
soluie concentrat de hemoglobin cu o membran structural metabolic adecvat
funciilor. +urata de viat a eritrocitelor ((5) zile) este limitat de baga6ul de enzime
pentru glicoliza anaerob. !b este format din globin i hem (protoporfirin i fier).
7plina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse i se pun n libertate
fier, bilirubin, oxid de carbon. !emoliza are loc 8)* n capilarele splinei (extravascular)
i ()* intravascular.
9ractic, circumstanele de diagnostic ale unui anemii sunt urmtoarele:
(. bolnavul se prezint la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.
(
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
7cderea capacitii s"ngelui de a transporta oxigen determin tulburri n nutriia i funcia
celulelor: modificri ale prului, unghiilor, tegumentelor, glosit, astenie, cefalee, verti6,
precum i semne i simptome date de mecanismele compensatorii: tahicardie, vitez de
circulaie crescut (suflu sistolic funcional), flux sanguin sczut la nivelul rinichilor, a
extremitilor, polipnee.
5. bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburri clinice $neltoare%, cum ar
fi:
0 insuficien cardiac congestiv: paloare intens, tahicardie, edem la membrele inferioare n
care, numai miocardul este rspunztor de acest tablou clinic dovad c diureticele i
digitalicele nu remit simptomele dec"t parial. 3ste necesar asocierea unui tratament
antianemic.
0 angor pectoris 0 anemia relev modificrile clinice i 3:; care sunt datorate unei
insuficiene circulatorii coronariene funcionale (debit de oxigen sczut).
0 stare subfebril 0 indiferent de etiologia anemiei, apare un decala6 al curbei termice probabil
prin anoxia central.
0 scurt pierdere de cunotin 0 mai ales la anemii importante sau la bolnavi v"rstnici cu
insuficien circulatorie cerebral preexistent anemiei.
0 bolnavi care se prezint la medic pentru diverse acuze i la care se descoper fortuit
anemia, mai ales c"nd este vorba de un om aparent sntos, la care instalarea anemiei se
face progresiv ceea ce duce la o bun toleran a hipoxiei celulare sau la un bolnav cu o
afeciune general: poliartrit reumatoid, boal !odg2in, /<= pulmonar etc., c"nd anemia
traduce gravitatea bolii ca i febra, scderea ponderal.
Caze!e ane"ie
I. E#it#opoiez$ ina%e&'at$
(. >ips n aport (acid folic, vitamina <(5, fier)
5. +eficit funcional al mduvei osoase
?. @nhibiia mduvei hematoformatoare (medicamente, ageni imunologici)
A. 'nlocuirea esutului medular hematoformator (neoplasm, fibroz medular)
B. +efecte ereditare
C. +eficite endocrine (hipotiroidism, hipopituitarism, insuficien renal)
.. @diopatic ($refractar%)
I. S(nge#$#i
(. Acute
5. =ronice, cu deficit de De secundar
II. He"o!iz$
). Defe&te int#a&o#p*&!a#e
a. !emoglobin anormal (7, =, +, 3, instabil)
b. +efecte n sinteza globinei (thalasemia)
c. +efecte n sinteza hemului (porifiria)
d. +eficiene enzimatice (;0C09+, piruvat02inaz)
e. +efecte de membran (eliptocitoz, sferocitoz ereditar)
f. !emoglobinuria paroxistic nocturn
+. Defe&te e,t#a&o#p*&!a#e
a. 7ecundare 0 Ageni fizici (ap, temperatur, microangiopatii)
0 Ageni chimici (venin, medicamente)
0 @nfecii (malarie, septicemie)- #eoplasme (limfom)- =onectivite (lupus)
5
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
0 7plenomegalie- @zoimunizri (transfuzie, nou nscui)
0 !emoglobinuria paroxistic la frig
0 Anemii hemolitice toxice
b. 9rimare, idiopatice 0 de obicei autoimune
7ubstante toxice care produc anemii hemolitice:
0 toxice de membran: cloroform, tetraclorur de carbon, benzen, toluen, digitoxin, aspirin,
venin de cobr-
0 toxice cu activitate mpotriva enzimelor iEsau a !b: anilina, nitrii, nitrai, clorai
nitrobenzen, nitrotoluen, fenacetina, antipirin, sulfamide, !@#, 9A7-
0medicamente cu aciune $sensibilizant%: peniciline, cefalosporine, chinidina, fenacetina,
!@#, insulina, rifampicina, metil +F9A.
Fdat descoperit sindromul anemic se impun investigaiile.
In'e*tigatii
(. Inte#ogato#i! adresat bolnavului este adesea decisiv. 3 foarte important de precizat
debutul afeciunii:
a&t: 0 n hemoragiile acute (dureri epigastrice nsoite de hematemez, melen, n cazul
unui ulcer s"nger"nd- n bolile hematologice maligne 0 sdr. !emoragipar, ce se poate
manifesta prin prezena hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau hematemez, melen, iar
n cazul femeilor cu ciclu menstrual G meno0metroragii).
0 n crizele de hemoliz (dureri abdominale intense, splenomegalie, febr).
&#oni&: 0 la bolnavii care lucreaz n mediu toxic cu plumb, benzen-
0 la bolnavii care inger cronic medicamente: amidopirin, acid acetil0salicilic,
fenacetin- antipirin, primachin, 9A7- chinin, chinidin, sulfamide, droguri ce pot cauza
s"ngerri sau hemoliz chiar n doze mici. Aplazii medulare reversibile (reversibile sau nu)
pot aprea dup clorocid, fenil0butazon, oxifenil0butazon. +e asemenea, pot aprea
hemoragii digestive superioare dup antiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene), diet
carenat (la vegetarieni 0 caren de acid folic)-
0 la bolnavii de o anumit origine etnic, n bazinul mediteranean, sunt rsp"ndite
thalasemiile i alte hemoglobinopatii-
0 la bolnavii cu o boal preexistent 0 nefropatie cronic, afeciuni hepatice,
infecii cronice.
@nterogatoriul bolnavului trebuie urmat de un examen clinic riguros, complet al bolnavului.
5. E,a"en! &!ini& &o"p!et
/rebuie s stabileasc pe de o parte semnele i simptomele datorate anemiei propriu0zise- iar
pe de alt parte manifestrile care ar putea explica etiologia anemiei- cum ar fi:
n cavitatea bucal G purpur, n hemopatii acute, glosit inflamatorie sau atrofic, n
anemia <iermer, atrofie papilar i disfagie nalt (sindrom 9lummer0Hinson), n anemia
hiposideremic-
pe piele 0 icter discret, n anemia hemolitic- purpur, echimoze, n hemopatia acut i
cronic- piele uscat, n mixedem-
fanerele G n anemia feripriv: pr friabil, 2oilonichie-
organele hematopoietice G splenomegalie cu sau fr hipersplenism, adenopatii
superficiale, n hemopatii primitive-
aparatul digestiv 0 hepatomegalie n ciroz, cancer, hemopatii, neoplasm rectal, hemoroizi,.
proctit hemoragic, decelabile prin tueu rectal, masa abdominal palpabil, n boal
!odg2in, leucoze cronice.-
?
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
aparatul genital 0 examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alturi de
anamnez pentru depistarea cauzei metroragiilor.
+e asemenea este necesar un bilan general care poate aduce date utile. +e exemplu,
hipertensiunea arterial sugereaz o nefropatie cronic la care anemia poate fi primul
simptom- tulburri senzoriale apar n neuropatia cordoanelor posterioare din anemia
pernicioas- examenul D.F. poate evidenia noduli, n colagenoze sau neoplasm ori
hemoragii retiniene, n hemopatii cu trombopenie.
3xamenul clinic indic necesitatea investigaiilor biologice.
?. In'e*tiga-ii!e .io!ogi&e se pot grupa n examene de orientare i n examene de
specialitate.
). He"o!e&og#a"a
0 numarul de eritrocitelor G valori normale: brbai: A,B 0 B,. mil.Emmc
femei: A,5 0 B,B mil.Emmc
0 hemoglobina G valori normale: brbai: (?,B0(4g*
femei: (50(Cg*
0 hematocrit G valori normale: brbai: B)0B5*
femei: ?.0A.*
/a!o#i!e no#"a!ea!e 0e"og#a"ei 1n pop!a-ie
<I1<AJ@ D3K3@
He"ato&#it 234 AA (?80B)) ?8 (??0AB)
He"og!o.in$ 2"g5)66
"!4
(B ((50(.) (? (((0(B)
7. In%i&ii e#it#o&ita#i
0 /EM (volumul eritrocitar mediu) & (!tE nr. 3) x () - normal & 4) 0 8B
?
7ub 4)
?
vorbim de microcitoz i peste ())
?
vorbim de macrocitoz.
0 CHEM (concentraia medie eritrocitar de hemoglobin) & (!bE !t) x ())- normal & ?5 0 ?A
*.
Aceasta este testul care precizeaz caracterul normocrom al eritrocitului sau hipocromia. #u
crete peste valorile normale dec"t n sferocitoz, deci nu putem vorbi de anemii
hipercrome. =!3K st alturi de valoarea globular, test mai puin fidel dar mai mult
utilizat n practic.
0 HEM (hemoglobina eritrocitar medie) & (!bEnr.3) x()- normal & 5. 0 ?(pg.
0 @= (indicele de culoare) & (E(nr.3 x ?)- normal & ),80(,(.
Analiza datelor de mai sus permite s afirmm existena sindromului anemic n funcie de
hemoglobin i s clasificm anemia n una din cele trei grupe:
0 anemie microcitar hipocrom-
0 anemie macrocitar-
0 anemie normocitar i normocrom.
!emograma aduce argumente etiologice i n funcie de variaiile leucocitare i plachetare
cum ar fi: eozinofilie discret i trombocitoz asociat unei anemii hipocrome microcitare
sugereaz o s"ngerare cronic- neutropenie i trombopenie n insuficiena medular
calitativ sau cantitativ- celule anormale (blati) n leucoze acute.
+. Reti&!o&ite!e, valori normale ? 0 4 *
A
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
#umrtoarea reticulocitelor se va face sistematic n fata unei anemii izolate. =onsiderand
valoarea absolut, numrul reticulocitelor este A)))) G 4))))Emmc. ="nd reticulocitele
cresc peste acest numr vorbim de o anemie regenerativ- iar c"nd numrul reticulocitelor
este normal sau sczut, vorbim despre anemie aregenerativ. @mportana lor este particular
n anemiile normocitare i normocrome.
A. Fie#! *e#i& (sideremia) 0 normal 4) 0 (5) *.
7e asociaz obligatoriu cu dozarea siderofilinei care este proteina purttoare de fier (normal
?)) 0 A)) *) i cu determinarea celor doi parametri:
0 capacitatea total de saturaie a siderofilinei (CTSS) 0 ?)) A)) *
0 coeficient de saturaie a siderofilinei care const n raportul dintre sideremie i =77
(normal ?)0?B *)-
/ot at"t de util este indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular (normal (B 0 CB *).
=oroborarea acestor date permit trei variante posibile:
a) hiposideremie franc cu sideremie sub C) gama * i =/77 normal sau crescut, ceea
ce reprezint consecina unei s"ngerri cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier-
b) hiposideremie cu =/77 sczut, sub ?) gama * i coeficient de saturare a
siderofilinei normal este hiposideremia din sindroamele inflamatorii (n care fierul este
sechestrat n celulele histiocitare hiperplazice) cu etiologii diferite: cancer, infecii grave,
colagenoze, supuraii. @n aceste cazuri, tratamentul cu fier este ne6ustificat-
c) hipersideremie cu =/77 normal i coeficient de saturare a siderofilinei crescut 0
tablou nt"lnit n anemiile hemolitice, anemiile macrocitare, anemiile aplastice, anemia
sideroacrestic. 3ste de subliniat importana variaiilor sideremiei n comparaie cu =/77
ceea ce permite diferenierea hiposideremiei adevrate prin lips de fier, de cazurile de
hiposideremie ca urmare a unei anornalii n dinamica ciclului fierului.
8. Bi!i#.ine"ia 0 normal ( mg* care crete n cazul hemolizei. Haloarea normal exclude
anemiile hemolitice.
+in datele de orientare biologic, coroborate cu anamneza i examenul fizic decurg ipotezele
etiologice care determin investigaii speciale.
+up citologie, anemia poate fi:
(. Hipo&#o"$9 "i&#o&ita#$: H3K, =!3K, !3K sczute, sideropenie adevrat,
siderofilina normal sau crescut, =/77 prbuit, reticulocite normale sau crescute,
mduv osoas bogat n eritroblati feriprivi, sideroblati sczui p"n la zero.
=auza este reprezentat n proporie de 8)* de pie#%e#i!e "i&i ;i #epetate %e *(nge, aa
cum este cazul n hernia hiatal, ulcer gastro0duodenal, cancer digestiv, hemoroizi, polipi
pe cadrul colic sau, la femei, tumorile uterine, hemoragiile funcionale. F alt cauz
posibil este "a!a.*o#.-ia %e fie# datorit hipoclorhidriei gastrice, care se obiectiveaz
prin proba hipersideremiei provocate.
F s"ngerare digestiv pe leziuni mici, evideniat prin prezena s"ngelui n materiile fecale
(testul Adler) impune urmrirea eritrocitelor marcate cu crom radioactiv sau efectuarea
arteriografiei mezenterice, care pot indica locul unei s"ngerri i leziunea hemoragic
(tumori mici, anomalii vasculare, varice esofagiene, n hipertensiunea portal, fisuri gastro0
tuberozitare).
3ste 6ustificat chiar laparotomia exploratrice in cazul suspiciunii de hemoragie digestiv.
'n cazul femeilor sunt posibile pierderi mari de fier prin menstruaie.
Alt cauz poate fi !ip*a apo#t!i %e fie# &o#e*pnz$to# ne&e*it$-i!o#. 7ubliniem creterea
marcat a aportului necesar n sarcin, lehuzie, alptare, precum i n perioada de cretere.
B
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
/ot aici, menionm dpu forme clinice de anemie considerate nc primitive i care
apar exclusiv la femei:
0 cloroza tinerelor fete, ce apare la pubertate- semnele clinice se asociaz cu un grad de
insuficien ovarian. 9robabil este vorba de o caren de fier ntr0o perioad de consum
masiv, acut.
0 maladia !aLem G Daber , o anemie hipocrom esenial a adultelor care apare la ?)0B) de
ani, are caracter familial, iar semnele sideropeniei sunt asociate cu aclorhidrie gastric i cu
atrofia mucoasei gastrice. Dactorul intrinsec este prezent, n afara situaiilor c"nd atrofia
este total, caz n care hipocromia se asociaz cu macrocitoz.
Anemia hipocrom, microcitar, sideropenic este cea mai frecvent n practica
medical curent i este singura care 6ustific terapia marial.
5. Hipo&#o"$ 0ipe#*i%e#e"i&$
G sideremia este crescut, =/77 crescut, sideroblati mult crescui. 9roba cu fier marcat (
B8
De)
indic o scdere rapid a radiotrasorului i ncorporarea sa globular diminuat i adesea
ncetinit- depozitarea fierului n rezerve este mult crescut.
3ste anemia aa0zis refractar, n care mduva osoas este bogat n eritroblati , dar
acetia rm"n tineri, datorit unor tulburri n sinteza hemului la diferite niveluri.
=auzele pot fi: tulburri congenitale ale sintezei de globin (talasemii), tulburri de sintez
a hemului de origine toxic (saturnism, medicaie, boli neoplazice, alcoolism cronic).
Kenionm existena unei tulburri idiopatice a sintezei hemului denumit anemia
sideroacrestic, afeciune cu caracter ereditar, ce apare la tineri i evolueaz spre
hemocromatoz. 3a se caracterizeaz prin contrast ntre hipocromia mare i hipersideremie
cu exces de fier n eritroblati. Adeseori aceste anemii se transform n leucemii (se
numesc chiar stri preleucemice).
?. Ma&#o&ita#a
H3K peste ())
?
, =!3K peste ?)*, reticulocite sczute. 'n aceste cazuri trebuie
suspicionat n primul r"nd ane"ia Bie#"e# i confirmat de prezena megaloblatilor n
mduva osoas (ei lipsesc c"nd s0a fcut tratament cu vitamina <(5), coroborat cu
prezena unei aclorhidrii histaminorefractare iEsau test 7chilling pozitiv, care atest
absena factorului intrinsec.
+e asemenea, gigantismul celulelor mucoasei gastrice, bucale sau vaginale susin
diagnosticul. 'n formele hematologice particulare atipice, cum sunt anemia <iermer acut
(febr i hemoliz important) sau metanemia =hevalier, bolnavul prezint ntreg tabloul
clinic al anemiei pernicioase dar fr tablou hematologic- de asemenea, n anemia <iermer
la debut sau tratat incomplet cu vitamina <(5.
7e impun investigaii biochimice care s confirme diagnosticul:
0 dozarea vitaminei <(5 (normal (B)0A)) nanogrameEml),
0 a acidului folic (C0(B nanogrameEml),
0 efectuarea testului 7chilling,
0 a testelor terapeutice (())) vitamina <(5Ezi determin criz reticulocitar).
Anemia <iermer se pare c este cea mai rar cauz a unei anemii megaloblastice- cele mai
frecvente sunt ciroza, etilismul cronic i carena de acid folic la gravide. 7ubliniem
frecvena cresc"nd a anemiilor megaloblastice medicamentoase: tratament cu hidantoin,
anticonvulsivante, barbiturice, anticoncepionale orale.
Anemia macrocitar rezistent la tratament cu vitamina <(5 asociat cu acid folic i fier
trebuie s duc la suspiciunea unei neoplazii medulare.
B. No#"o&#o"$ ;i no#"o&ita#$
C
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
0 n aceast categorie numrtoarea reticulocitelor poate orienta diagnosticul ctre hemoliz,
c"nd numrul lor este mult crescut sau ctre insuficien medular c"nd este sczut.
Anemia normocitar cu reticulocite crescute este hemolitic i poate fi congenital sau
c"tigat.
a). Ane"ia 0e"o!iti&$ &ongenita!$ trebuie suspicionat n faa unui adult t"nr cu
splenomegalie, tent subicteric, paloare.
!emoliza de nt"lnete n:
0 anemia Kin2oMs2i0=hauffard 0 sferocitoz cu =!3K peste ?C* i rezisten globular
sczut n soluie hipoton-
0 enzimopatii eritrocitare (deficit de piruvat2inaz,de glucozo C fosfat dehidrogenaz)
0 hemoglobinopatii (evideniate prin electroforeza hemoglobinei): talasemii, drepanocitoz,
etc-
.4. Ane"ii 0e"o!iti&e &(;tigate au drept cauz prezena anticorpilor antieriocitari evideniai
prin testul =oombs direct intens pozitiv.
7unt necesare investigaii multiple pentru depistarea cauzei apariiei anticorpilor. Kenionm
frecvena crescut a etiologiei medicamentoase i toxice (tricloretilen)- deseori apar n
contextul paludismului, al infeciilor cronice.
Doarte rar se citeaz maladia Karchiafava0Kichelli (hemoliz n mediu acid).
7e izoleaz n acest grup anemia hemolitic intravascular care este rar i definit prin teste
clinice i biologice specifice (hemoliza acut cu colaps, scdere brutal a !t i a !b-
scderea haptoglobinei).
3tiologiile sunt de asemenea particulare: septicemii cu germeni ;ram negativi, eroare
transfuzional, criz hemolitic prin deficit de ; C 9+.
3ste evident c n acest grup de anemii terapia marial este ilogic i trebuie subliniat
eficacitatea corticoterapiei.
C. Ane"ia no#"o&ita#$
0 cu reticulocite sczute care impune efectuarea mielogramei cu valoare decisiv.
0 poate confirma prezenta unei hemopatii maligne (leucoz),
0 poate releva invadarea mduvei osoase cu celule metastatice (cancer de s"n- cancer
bronho0pulmonar).
Kielograma srac indic o aplazie medular care trebuie confirmat i de biopsia osoas.
Acest grup de anemii cu etiologie greu de precizat nu beneficiaz de tratament antianemic.
'n anemiile de cauz neelucidat se impun investigaiile izotopice cu globule marcate cu
B(
=r sau studiul eritropoiezei cu fier marcat (
B8
De).
Ca#a&te#i*ti&i a!e ane"iei fn&tie %e #eti&!o&ite ;i /EM
ANEMIE AREGENERATI/< 2RET = )34
K@=1F=@/FNI (H3K O 45 P
?
)
(. +eficit de fier-
5. /halasemia-
?. Anemia sideroblastic-
.
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
A. Anemia n boli cronice.
KA=1F=@/FNI (H3K Q ()) P
?
)
(. +eficit de <
(5
-
5. +eficit de folai-
?. <oli cronice ale ficatului-
A. Kixedem.
#F1KF=@/FNI (H3K & 450()) P
?
)
(. <oli cronice inflamatorii-
5. @nsuficiena mduvei hematogene.
ANEMIE REGENERATI/< 2RET > +34
KA=1F=@/FNI
(. 9ierdere acut de s"nge (uneori)-
5. !emoliz acut (uneori)-
?. 9ostsplenectomie.
K@=1F=@/FNI
(. Kicroangiopatie-
5. Anumite hemoglobinopatii.
#F1KF=@/FNI
(. !emoragii acute (de obicei)-
5. !emoliza acut (de obicei).
Con&!zii
(. +iagnosticul etiologic al unei anemii trebuie s precead decizia terapeutic.
5. +iagnosticul este dat de interogatoriu- de examenul clinic i de hemogram, precum i de
c"teva date biologice simple.
?. Anemia hipocrom microcitar prin hemoragia cronic este cea mai frecvent n practica
medical curent dar nu este singura.
A. Anemiile de cauz medicamentoas sunt frecvente n epoca noastr i ele apar prin
mecanisme diferite: aplazie, neutilizare de vitamine i anticorpi antieritrocit.
B. Anemiile cronice a cror cauz nu se elucideaz prin anchet etiologic simpl sunt semnul
unei afeciuni grave care se va evidenia clinic n timp.
T#ata"ent! ane"ii!o#
/ratamentul eficient n anemii este cel substitutiv, care corecteaz sigur anemia.
=ondiiile unui tratament corect:
(. /ratamentul trebuie s fie precedat de un diagnostic complet i corect.
'n cazul unei anemii acute care necesit tratament urgent (!t sub (B*), se recurge la
nlocuitori de plasm. /ransfuzia de s"nge nu este indicat, deoarece inhib eritropoieza
medular. Doarte rar se impune tratament de urgen 0 n hemoragii mari, n crize de
hemoliz. Konoterapia cu fier, acid folic, vitamina <(5, vitamina <C, n funcie de cauza
anemiei, este cea mai indicat.
5. /ratamentul trebuie fcut suficient timp, p"n la refacerea rezervelor de fier, vitamina
<(5 din organism, etc.
Anemia feripriv 0 beneficiaz de tratament substitutiv cu fier.
#ecesarul de fier zilnic este ( mgEzi pentru brbai, respectiv (B mgEzi pentru femei i crete
mult n perioada adolescenei (la (5 0 (B ani) pentru ambele sexe (5) mgEzi), n sarcin 0
trimestrul @@0@@@ (5?0?) mgEzi), ca i n lehuzie, alptare.
1ezerva de De a organismului se afl n ficat, splin, mduva osoas ((B)) mg) i n !b (5C))
mg), mioglobin (?B) mg), feritin (?)) mg) 0 n total A)))0B))) mg De. +ieta obinuit
conine ()05) mg De. 7e absoarbe circa (,B mgEzi. 9ierderile sunt (,B05 mg Ezi la femei i (
mgEzi la brbai.
4
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
Fbiectivele terapiei cu fier sunt normalizarea !b i refacerea rezervei de De n organism.
=alea de administrare a fierului este de elecie oral, deoarece reglarea necesarului de fier n
organism o face mucoasa duodenal. Astfel se evit orice supradozare n tramentul cu fier.
9reparatele medicamentoase conin fierul sub form de fumarat, sulfat, gluconat, succinat de
fier. =el mai bine este tolerat i absorbit fierul n forma feroas.
+oza zilnic necesar este ),C 0 ),8 g de preparat feros. 7e prefer administrarea de doze mici
i cresc"nde p"n la doza necesar pentru a induce o bun toleran gastric.
Me%i&a"ente fo!o*ite:
0 glutamat feros (;lubifer) ())mgEcp-
0 sulfat feros (Derogradumet) ?)) mgEcp-
0 fumarat feros (Derronat) 5)) mgEcp.
Administrarea se face dup mese pentru protecia mucoasei gastrice. +urata tratamentului este
de ?0C luni p"n la refacerea rezervelor de fier n organism.
@ntolerana la preparatele cu fier se manifest prin greuri, vrsturi, diaree sau constipaie,
colici abdominale. 7e amelioreaz reduc"nd doza zilnic.
Administrarea de fier parenteral este indicat numai n cazurile n care nu se poate administra
per os: bolnavii care nu tolereaz digestiv preparatele de fier, rezecai gastric i cei care
necesit o refacere rapid a rezervei de fier. @ncidentele terapiei mariale parenterale sunt
mai frecvente i mai grave: dureri la locul in6eciei, dureri toracice, febr, hipotensiune
arterial, de asemenea, poate da hematocromatoz i hemosideroz.
Me%i&a"ente fo!o*ite:
0 fier polimaltozat ( f & ()) mg De 0 se administreaz i.m. profund. >ocul de in6ecie se
schimb mereu pentru c poate da tatua6-
0 fierul !aussman ( f & ()) mg De.
#ecesarul de fier parenteral se realizeaz dup formula
mg De necesar&((B!b) x ;(2g) x ?
7e in6ecteaz n doze cresc"nde: (f E zi- apoi ( f E 5 zile, dup care se descrete doza0( f E ?
zile, timp de C0(5 luni, p"n la refacerea rezervelor de fier din organism.
Dierul se poate administra i i.v.sub form de fier0+extran (@mferan) (f&B)mg care se pune n
soluie de dextroz B*. @n6eciile se fac foarte lent, cu pruden, pentru a surprinde la timp
efectele secundare (congestia feei, cefalee, febr, frison, artralgii, reacii anafilactice).
1spunsul tratamentului cu fier se urmrete prin:
0 =riza reticulocitar la C0. zile (B05)*)-
0 !b trebuie s creasc cu ),5)0),?) g*Ezi-
0 !b trebuie s creasc cu 4* pe sptm"n.
+ac parametrii prezentai nu evolueaz corect nseamn c pacientul pierde s"nge n
continuare sau fierul nu este corect utilizat n organism, sau doza de fier este inadecvat
(prea mic). /ratamentul dureaz (505A sptm"ni cu posibil prelungire p"n la (5 luni,
p"n c"nd sideremia i sideroblatii s0au normalizat.
'n perioada de reparaie se administreaz acid ascorbic (5)) mgEzi) i acid folic (() mgEzi)
pentru a evita macrocitoza datorat refacerii rapide a celularitii, acidopeps prevenirea
hipoaciditi i a lipsei factorului intrinsec.
/ratamentul profilactic trebuie fcut mai ales:
0 gravidelor 0 5)) mg glutamat feros R B mg acid folic de 5 oriEzi-
0 donatorilor de s"nge 0 ())) mg De la brbai, 5))) mg De la femei pentru fiecare 5B) ml
s"nge donat-
Ane"ia Bie#"e#
8
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
/ratamentul este substituitiv, cu vitamina <(5 administrat parenteral, suplinind lipsa
absorbiei la nivelul digestiv (gastric i duodenal).
Fbiectivele tratamentului sunt: dispariia anemiei, dispariia manifestrilor clinice, mai ales a
celor neurologice, i refacerea depozitului de vitamina <(5 (B))) mg).
/ratamentul se face cu vitamina <(5, ()) gammaEzi timp de . zile, apoi se administreaz ())
gammaEzi 0 ? zileEsptm"n- n a ?0a sptm"n 0 ()) gammaEzi, 5 zileEsptm"n, pn la
remisiunea clinic i hematologic. +up acest tratament de atac se face tratament de
ntreinere cu ())) Elun toat viaa.
3ficiena tratamentului se apreciaz dup criza reticulocitar n ziua ?0a p"n n ziua a B0a.
+up criza reticulocitar se asociaz obligatoriu fier n tratament pentru c se instaleaz
hipocromia $de reparaie%. Anemia dispare la ( lun (!b crete cu (gEdlEspt.), globulele
albe i trombocitele se normalizeaz la . zile, simptomele neurologice se amelioreaz dup
5 luni.
Anemia parabiermerian prin lips de acid folic beneficiaz de tratament substitutiv0 B mg 0
?) mg acid folicEzi, timp de ?0A luni. Acidul folic se prezint sub form de comprimate de
B mg, dar i sub form de preparat in6ectabil (acid folinic0 >eucovorin, fiole a B) mg- se
administreaz i.v. zilnic n cure lungi de ?0C luni).
Aten-ie S Anemia <iermer nu se trateaz cu acid folic, ci numai cu vitamina <(5, altfel se
agraveaz sindromul neurologic al bolii.
Ane"ia no#"o&#o"$9 no#"o&ita#$
/ratamentul urmrete eliminarea agenilor patogeni specifici (tratamentul infeciilor
existente cu antibiotice).,ceea ce poate aduce vindecarea: 9entru anemiile idiopatice se
administreaz cure de hormoni corticoizi, transfuzii de s"nge, eventual splenectomie.
/ratamentul crizei de hemoliza se face de elecie cu 9rednison 0 A)0C) mgEzi (doz de
atac&(mgE2gcEzi). +oza de atac poate crete p"n la 5 mgE2gcEzi, apoi descrete p"n la
doza minim necesar pentru a menine !b la () g*. 7plenectomia se practic dup
tratamentul cu cortizon. Tneori dup splenectomie, doza de ntreinere scade mult.
Anemiile aplastice beneficiaz de un tratament paliativ cu rezultate modeste. 7e administreaz
9rednison n doze mari (()) mgEzi) i biocatalizatori (vitamine).
T#ata"ent! ane"ii!o# 0e"o!iti&e
0 evitarea drogului 0 toxic.
=riza hemolitic (sindromul hemolitic acut), apare n: 0 A! corpuscular- A!
extracorpuscular: forme imunologice: incompatibilitate de transfuzii- autoimunizare- A!
imun0alergice-
0 forme neimunologice :hemoliz bacterian, parazitar, toxic, neoplazic n !/A
malign, n insuficiena renal.
0 cauze particulare: la ft, la nou nscut: incompatibilitate feto0matern.
+iagnostic0 distrucie cu regenerare eritrocitar-
0 hiperbilirubinemie indirect 0 anemie (!b O B g*), icter- 0 urobilinurie-
0 regenerare eritrocitar: periferic G reticulocitoz- medular 0 hiperplazie eritroblastic.
T#ata"ent: ? /ransfuzii cu hematii splate-
0 9rednison, 5mgE:gcEzi 40() zile- !!= A04 fEzi, 40() zile, p"n la dispariia hemolizei
0 imunosupresive- androgeni- acid folic-
0 !eparin A fEzi pe durata crizei de hemoliz R soluie +extran 0 pentru evitarea =@+,
0 /ratamentul intensiv al infeciei-
0 1ar 0 splenectomia de urgen (c"nd nu se stp"nete hemoliza).
()
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
D#og#i &a#e afe&teaz$ t#o".o&ite!e
F@NCAIA N@M<R@L
Aspirina
A@#7
Antidepresive triciclice
=lofibrat
7ulfinpirazona
+ipiridamol
9ropranolol
=lemastina
Uinidina
Antagoniti 1!
5
7ulfonamide
3tanol
Denitoin
Acid valproic
<arbiturice
/iazide
ADENOMEGALIILE
1eprezint hipertrofii ganglionare care se asociaz frecvent cu splenomegalie iEsau modificarea imaginii
hilare pe radiografia toracic postero0anterioar.
A. CLINIC
Adenomegalia se evideniaz prin inspecie i palpare. 7e examineaz regiunile:
G occipital-
G retroauriculare-
G preauriculare-
G latero0cervicale (pre i post sterno0cleido0mastoidian)-
G submandibulare (sub unghiul mandibulei)-
G supraclaviculare (dintre sterno0cleido0mastoidian i clavicul)-
G axilare-
G supraepitrohleene (la nivelul braului, medial, deasupra cotului)-
G inghinale.
/inerii prezint mai frecvent adenopatii n contextul unei reacii inflamatorii dec"t v"rstnicii. >a tineri, cea
mai comun cauz de adenopatie este inflamaia (excepie face limfogranulomul), iar la v"rstnici tumora.
Adenopatia poate fi dat de o afeciune:
strict localizat 0 o singur grup de ganglioni-
generalizat 0 mai multe grupe de ganglioni V splina.
B. ETIOLOGIE:
+in punct de vedere etiologic, adenopatiile pot fi:
inflamatorii;
tumorale.
B.1. Adenomegaliile inflamatorii:
G a&te 0 cu localizare regional-
G &#oni&e 0 nespecifice 0 dup repetate episoade acute (cicatriciale):
0 bolile de sistem-
0 tuberculoz-
0 boala <esnier0<oec207chaumann (sarcoidoza)-
0 adenopatia luetic-
0 adenopatia din bolile reumatologice-
0 adenopatia din toxoplasmoz.
B.2. Adenomegaliile tumorale:
0 metastaze locale-
0 leucemie-
0 limfosarcom-
0 limfogranulom (boala !odg2in)-
0 reticuloze neoplazice.
B.1. ADENOMEGALIILE INFLAMATOII
((
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
+in punct de vedere evolutiv, adenomegaliile inflamatorii pot fi:
Adenomegaliile inflamatorii a!ute 0 cu urmtoarele caractere:
debut brutal, precis, ganglion semidur, foarte dureros la palpare-
tegumentele sunt normale (rar roii n cazuri grave)-
ntotdeauna trebuie cutat poarta de intrare (uneori doar adenopatia important este aparent clinic).
Adenomegalia poate sugera diagnosticul (organul lezat) 0 exemplu:
G ganglionii retroauriculari sunt implicai n infecii ale pielii capului sau n rubeol-
G ganglionii inghinali 0 n flebit-
G ganglionii unghiului mandibulei indic o inflamaieEinfecie laringian, amigdalian sau faringian
(laringit, amigdalit, faringit).
Adenopatia se poate agrava i evolua p"n la ramolisment (abces limfatic), cu stare general alterat
(infecioas), cu ascensiuni termice de grade diferite.
Paraclinic: leucocitoz.
Adenomegaliile inflamatorii !roni!e (nespecifice):
3ste important s nu fie considerate de origine neoplazic i astfel s nu se aplice tratamentul adecvat. Au
urmtoarele caractere:
ganglionii sunt palpabili foarte frecvent, av"nd mrimea unei alune, nedureroi la palpare-
sunt ganglioni remaneni cicatricial ca urmare a unei infecii acute, foarte frecvent la nivelul organelor
genitale (balanite, vaginite), c"nd se palpeaz ganglionii inghinali sau la nivelul cilor respiratorii
superioare (infecii nazo0faringiene), c"nd sunt prini ganglionii submandibulari i latero0cervicali.
Adenomegaliile inflamatorii !roni!e (specifice):
tuberculoz-
sarcoidoz-
viroze-
toxoplasmoz-
bruceloza-
boala #icolas0Dabre.
1. Tuberculoza ganglionar are forme diferite clinic.
Adenopatia cervical tuberculoas este un complex primar mai frecvent la copii i tineri (p"n la 5B ani), dar
poate aprea i ca /<= teriar. 'n ?4* din cazuri se pot gsi leziuni /<= la nivelul gurii, faringelui (n cazul
infeciei cu bacil bovin). Afectul primar se gsete n amigdale, gingii. 7unt prini mai ales ganglionii cervicali
profunzi sub unghiul mandibular, adesea i cei din vecintate, procesul evolu"nd de obicei unilateral.
La palpare:
G ganglionii /<= sunt iniial duri, moderat dureroi, ceea ce i difereniaz de tumori-
G tegumentele 0 iniial nemodificate, capt o culoare albstruie c"nd apare ramolirea ganglionilor-
G mobilitatea ganglionilor este limitat.
1amolirea ganglionilor are manifestri clinice variabile: la tineri 0 afebrilitate, la copii cu afect primar
amigdalian 0 amigdalit, febr mare (A)W=), H7! este moderat crescut, reacia Katoux 0 totdeauna pozitiv.
Alte forme de /<= ganglionar sunt diagnosticate prin biopsie ganglionar i apar la orice v"rst. ;anglionii
sunt duri, neadereni la piele, de dimensiuni mici (bob de mazre) i se palpeaz n regiunea g"tului (prin
diseminare hematologic). +e cele mai multe ori se asociaz cu localizri /<= importante (pleurezie, /<=
pulmonar apical) sau cu alte boli (carcinom de ovar, limfogranulom).
Diagnosticul diferenial se face cu resturile branhiale, tumori nervoase, care se dezvolt lent dup ?) ani n
segmentul superior cervico0lateral, deasupra marginii anterosuperioare a muchiului sterno0cleido0mastoidian.
2. Adenopatia din boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoz)
G adenopatia din hil este specific, de mari dimensiuni-
G adenopatia periferic este reprezentat de ganglioni mici (c"t o alun), duri i adereni la piele, izolai
la nivelul g"tului, cotului, axilei.
7pecific pentru diagnosticul de sarcoidoz este asocierea: ganglioni numeroi, mici, izolai latero0cervical i
hiluri mari pe 1x toracic postero0anterioar. 3ste necesar biopsia, care poate diferenia sarcoidoza de /<=
ganglionar.
. Adenopatii !n si"ilis
G adenopatie inghinal 0 cu caracter de afect primar (cloc cu pui)-
G adenopatie secundar generalizat 0 ganglioni de dimensiuni mici sau mi6locii, dureroi-
G adenopatie teriar 0 ganglioni mari (c"t un ou de porumbel) 0 foarte dureroi.
(5
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
<iopsia ganglionilor nu relev dec"t inflamaie. 7e impune efectuarea reaciilor serologice 0 1<X i 1D=,
obligatorii n orice adenopatie.
#. Adenopatii $irale
Mononucleoza infecioas (febra ganglionar 9feiffer) se caracterizeaz clinic prin adenopatie cervical, cu
ganglioni de dimensiuni variabile (pot fi foarte mari), dureroi la palpare, ntotdeauna prezeni sub unghiul
mandibulei, nsoit de stare general alterat, febr neregulat timp de sptm"ni 0 luni.
+eseori leziunea cauzal are localizare amigdalian, cu aspect pultaceu sau difteroid i se asociaz cu
manifestri hepatice (hepatite), neurologice (meningit, encefalit), cardiace (miocardit), genitale (orhit).
Diagnostic pozitiv:
tablou sanguin cu limfocitoz, leucopenie-
reacii serologice pozitive (9aul0<unnel0!ngnuiu0+eicher)-
puncia ganglionar arat o infiltraie plasmocitar.
Alte viroze ce se asociaz cu adenopatii sunt: rueola! rubeola (adenopatie retroauricular caracteristic),
"epatita! pneumonia viral.
%. Boala ghearelor de pisic
7e caracterizeaz prin adenopatie localizat, cu evoluie acut sau subacut i localizare aferent plgii
determinate de zg"rietura pisicii. Apare la c"teva zile sau sptm"ni de la inocularea germenului i se nsoete de
alterarea strii generale.
Paraclinic: apar leucopenie, H7! crescut, splina normala. +ac leziunea se suprainfecteaz, apare
leucocitoza. Adenopatia se poate vindeca i spontan. Diagnostic: test @+1 cu antigen din puroiul scos din
ganglionii abcedai.
&. Adenopatii determinate de protozoare
To,op!a*"oza
9oliadenopatie cervical i occipital, cu ganglioni mici, neadereni la planul profund i de tegumente,
dureroi.
+iagnosticul este precizat de reacia 7abin0Deldmann i reacia de fixare a complementului, care se impune
n orice adenopatie. 1eacia 7abin0Deldmann se pozitiveaz n a 50a sptm"n9 iar reacia de fixare a
complementului, n a ?0a sptm"n. Aceste reacii se urmresc n dinamic A0C luni, timp n care titrul
anticorpilor crete.
=linic, s0au conturat mai multe forme:
#orma congenital 0 cu triada:
0 corio0retinopatie-
0 hidrocefalie-
0 focare de calcificare embrionar.
>=1 este xantocromic cu celularitate i albuminorahie crescute.
#orma generalizat
#orma ganglionar
#orma encefalitic (meningit aseptic)-
#orma retinian (retinit).
7emnele generale: oboseal, subfebrilitate.
9araclinic: H7! crescut, limfocitoz.
B#&e!oza
poliadenopatie cu ganglioni mici i dureroi-
febra modulant-
hepatomegalie.
7e transmite prin consumul de lapte de la animalele infectate.
9araclinic: leucopenie cu 9# sczute i limfocitoz important (4)*). +iagnostic serologic: reacie de
hemaglutinare, 1D=, intradermoreacie.
'. (im"ogranulomatoza inghinal (boala )icolas-*abre)
Afeciune genital, cauzat de un virus, care determin adenopatie inghinal uni sau bilateral cu ganglioni
hipertrofiai. Tneori leziunea primar are aspect herpetiform, iar ganglionii satelii, iniial duri i dureroi, se
nroesc, iar esuturile din 6ur devin infiltrate.
+iagnostic: reacia intradermic DreL (cu puroi steril din burbon) 0 la A4 ore apare o roea a pielii la locul
in6ectrii.
+. Adenopatiile din a"ec,iuni reumatologice
(?
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
Adenopatia apare n acele afeciuni ce se nsoesc de splenomegalie: >37, boala 7till, boala DeltL.
B.2. ADENOMEGALIILE T"MOALE (limfoame, leucemii, K/7).
Ta#el nr. $$%III Cla&ifi!area &indroamelor limfo'(roliferati)e
*roliferarea +e&utului
Limfoadeno,e
(neoplazii ale parenchimului)
Limforeti!ulo,e
(neoplazii ale stromei)
Leucemie
limfatic
Limfosarcom
(localizat)
Reticulo-
sarcom
(Ewing)
Limfo-
granulom
(Hodgkin)
Limfo-
blastom
(Brill
immers)
!cut (copil)
"ronic (adult)
Limfo-
sarcomatoz
1. (im"ogranulomatoza malign - -odgkin
+ebut frecvent la v"rste tinere i mi6locii (5)0A) ani), dar i la orice alt v"rst.
=linic! se caracterizeaz prin hipertrofie ganglionar ntr0o grupa regional, mai frecvent latero0cervical, cu
ganglioni de consisten crescut, nedureroi, izolai sau aglomerai n pachete ganglionare, cu tegumentele
supraiacente nroite. >ocalizri mai rare sunt cele axilare, abdominale i inghinale. 7tarea general poate fi bun,
iar testele biologice de inflamaie negative.
Tneori, se descoper fortuit o hipertrofie ganglionar cu localizare multipl: cervical, axilar, rareori i
inghinal, asociat cu stare general alterat (febr, scdere ponderal), dureri ganglionare la ingestia de alcool,
hepato0splenomegalie, sindrom dispeptic. +urerea ganglionar la ingestia de alcool (test de provocare) poate
descoperi adenopatii nepalpabile.
Anatomo0patologic sunt interesate: splina G mrit n BC* din cazuri, ficatul mrit n ?)* din cazuri,
plm"nii n A( *din cazuri9 tractul digestiv atins n B* din cazuri. Drecvent se remarc fenomene de staz prin
compresiunea determinat de hipertrofia ganglionilor: revrsate pleurale bilaterale, ascit.
Tnica metod de diagnostic este examenul histopatologic al unui ganglion excizat, n care se
evideniaz celule gigante de tip 7ternberg01eed cu B0C nucleoli i esut de granulaie cu celule
limfoide ncon6urate de celule epiteliale. 7e poate practica puncia ganglionar 0 care nu
ntotdeauna poate preleva celula tipic. 7pecific bolii !odg2in este aglomerarea de celule diferite:
plasmocite, eozinofile, polinucleare, reticulocite, fibroblati, celule gigante de tip 7ternberg01eed.
2. (im"osarcomul (lim"omul non--odgkin)
7e caracterizeaz prin hipertrofii ganglionare cu proliferare limfoblastic sau pleiomorf.
<oala apare la orice v"rst, cu un v"rf la A)0B) ani, nt"lnindu0se mai frecvent la brbai (<ED &
5E(). 7unt prinse grupe de ganglioni, care devin dureroi la palpare, adereni la tegumen0tele
supraiacente. >ocalizarea leziunii iniiale este variat: intestin, amigdale, faringe etc.
=linic, aspectul este foarte variat, de la asimptomatic p"n la forme acute cu alterarea grav a
strii generale (febr nalt, scdere ponderal).
!ematologic: leucocitoz moderat cu limfopenie- n faza terminal (faza leucemic) apar
celule patologice n periferie. 9uncia medular este normal sau cu celule sarcomatoase, care au
luat locul elementelor normale, ceea ce explic trombopenia care poate determina diatez
hemoragic.
+iagnosticul este stabilit prin puncie0biopsie ganglionar, care pune n eviden celule atipice.
. (eucemiile
7unt nsoite des de limfadenopatii. =u c"t evoluia este mai acut, cu at"t adenopatiile sunt
mai rare. 'n formele cronice se constat prezena unor pachete ganglionare mari, dure, nedureroase
la presiune, neaderente la piele. 'n principiu, orice element figurat al mduvei osoase poate
determina prin proliferare aspecte leucemice.
#. Adenopatii din metastazele regionale
Adenopatia metastatic de caracterizeaz prin ganglioni mari, duri, nedureroi spontan sau la
palpare. 3ste necesar biopsia pentru precizarea originii, dup care se recurge la investigaiile de
rigoare pentru identificarea tumorii primare.
(A
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
>ocalizri:
G ganglioni cervicali 0 tumori faringiene-
G ganglioni axilari 0 cancer mamar-
G ganglion supraclavicular st"ng la inseria sterno0cleido0mastoidianului (()05)*) n
cancer gastric, cancer bronho0pulmonar-
G ganglioni inghinali: neoplazie cu localizare la nivelul tractului genital-
G ganglioni submaxilari 0 n neoplazii ale buzelor, gingiilor, obrazului, planeului bucal,
limbii-
G ganglioni preauriculari 0 n neoplazii ale scalpului, urechii-
G ganglionii spinali 0 neoplazii ale mezofaringelui-
G ganglionii carotidieni 0 n neoplazii ale vlului palatin, gurii, laringelui, faringelui,
amigdalelor-
G ganglionii supraclaviculari drepi 0 n neoplazii ale s"nului drept, esofagului, tiroidei,
pulmonului drept-
G ganglionii supraclaviculari st"ngi 0 n neoplazii ale s"nului st"ng, esofagului, tiroidei,
pulmonului st"ng, ovarelor, stomacului.
A!go#it" %e %iagno*ti& a! !i"fo&itoze!o#
(!. !arold Driedman! $Problem %riented Medical Diagnosis&, 7ixth 3dition, (88C, p. 5?A)
(B
FOTI" *EIFEIC Limfocite imature (bla#ti)
$unc%ie medualr
Leu!emie a!ut-
limfo#la&ti!-
Limfocite mature
!cti&e
(limfocite atipice)
'ononucleoz infec%ioas
(o)oplasmoz* Hepatit (B"*
'edicam+ (fenitoin)
"itomegalo&irus
,nacti&e
!dult - ./ ani*
asimptomatic
Leu!emie limfati!-
!roni!-
"opil
"re#tere
moderat
nespecific
"re#tere
marcat
$ertusis
!deno&iroze
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
A!go#it" %e %iagno*ti& a! *p!eno"ega!ii!o#
(!. !arold Driedman, $Problem %riented Medical Diagnosis&, 7ixth 3dition, (88C, p. 5?405?8)
,n&estigare
ane-mie
hemolitic
!dult t0nr* asimptomatic cu
ade-nopatie moderat #i
splenomegalie
1E2!(,3
.u(ra)eg/ere atent-
.u(ra)eg/ere atent-
plenomegalie redus
asimptomatic
.u(ra)eg/ere atenta
!dult tanar asimptomatic* cu
adenopatie moderata si
splenomegalie
.u(ra)eg/ere atenta
,n&estigare anemie
hemolitica
1E2!(,3
(C
1E2!(,3
!dult simptomatic*
#i4sau adenopatie cu
splenomegalie
Biopsie ganglionar
"ultur
Histologie
1E2!(,3E
$unc%ie medular
Histologie
"ulturi
1E2!(,3
e recomand laparotomie
1E2!(,3
plenomegalie
moderat4mare
$unc%ie medular
Histologie*
"ultur
"( abdominal
1E2!(,3E
Hepatomegalie
cu teste
hepatice
alterate
$unc%ie4biopsie
hepatic
1E2!(,3
Laparotomie
e)ploratorie
plenomegalie
"linic sau imagistic
plenomegalie masi&
5rotiu periferic #i punc%ie
medular
!nomalii limfo-4
mieloproliferati&e (cele
mai frec&ente cauze)
!fec%iuni asociate
5rotiu periferic
!16R'!L
,n&estigare sdr+ limfo-4
mieloproliferati&
16R'!L
!denopatie
prezent
3ezi algoritmul adenopatiilor !denopatie
absent
tudiu serologic
5osfataza acid
tudiu serologic
'ononucleoz
(o)oplasmoz
1E2!(,3
,""* H($
Boli autoimue
arcoidoz*
!miloidoz
'ononucleoz
(o)oplasmoz
Boala 2aucher
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
A!go#it" %e %iagno*ti& a! a%enopatii!o# (!. !arold Driedman, $Problem %riented Medical
Diagnosis&, 7ixth 3dition, (88C, p. 5A))
"rgentele on!ologi!e
Neutro(enia fe#ril- G neutropenie la un pacient cu temperatura axilar sau oral peste ?4,? grade= la o
determinare sau peste ?4 grade = la dou determinri n mai puin de o or.
1eutropenie 7 neutrofile circulante 8n numr absolut sub 9///4mmc+
#eutropenia din cadrul bolii de baz sau aprut ca urmare a medulotoxicitii tratamentului citostatic
favorizeaz infeciile cu germeni banali sau oportuniti.
ATENTIE
La un pacient neoplazic* aflat sau nu 8n tratament cu citostatice* care se prezint pentru un
sindrom febril* prioritatea este efectuarea hemoleucogramei+
(.
Biopsia trebuie efectuat
la orice pacient cu
adenopatie progresi&
nee)plicabil
0emoleu!ogram- limfo!ito,-
NOMAL1 !denopatie se&er
:imensiuni
mici4moderate
,nfec%ii tegumen-
tare regionale*
faringit* &accinare
recent
.erologie:
tbc* 'ononucleoz
(o)oplasmoz
NEGATI%
,'$(6'!(,"
B,6$,E
";L(;R!
H,(6L62,E
!,'$(6'!(,"
!denopatie moderat
!denopatie lini#tit
(rebuie a&ut 8n &edere biopsia
upra&eghere atent
Biopsie imediat
&ezi algoritm de
in&estigare
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
#eutropenia febril este o urgen medical, necesit"nd o evaluare clinic, probe microbiologice (urocultur,
hemocultur G cateter, periferie), i o radiografie de torace, iar antibioticoterapia cu spectru larg (beta0lactamin
i aminoglicozid) trebuie instituit c"t mai repede posibil.
/ratamentul se instituie n spital, unde pacientul se izoleaz sau nu, n funcie de gravitatea neutropeniei, i
se poate continua n ambulatoriu, dac medicul de specialitate o recomand.
2o!ul &e(ti! G poate complica neutropenia febril: focar infecios prezent R hipotensiune arterial (/as O 4)
mm!g) R tachicardie cu puls slab, filiform pe fondul strii generale alterate, cu transpiraii reci, cianoz
periferic. 7e apeleaz de urgen salvarea pentru terapie n urgen i internare
0i(erten&iunea intra!ranian- dat de dezvoltarea unui proces expansiv intracranian (tumor primitiv
sau metastaze). ;ravitatea sa e legat de riscul de anga6are cerebral secundar efectului de mas sau
hidrocefaliei.
C!ini& G triada: cefalee, vrsturi, edem papilar. =efaleea apare la sf"ritul nopii i este exacerbat de tuse
sau efort. Hrsturile sunt spontane sau precedate de grea. 3demul papilar se manifest prin scderea acuitii
vizuale (episoade tranzitorii de flu vizual).
T#ata"ent 1n #gen-$
moderat 0 medrol (C mg, A cpEzi
sever 0 solumedrol pe cale intravenoas lent, (5)0B)) mgEzi asociat sau nu cu Kanitol 5)* (())
cm? la fiecare C ore sau 5B) ml G (5B ml x5Ezi). 9acientul va fi transportat de urgen la spital.
Em#olia (ulmonar- G anxietate R durere toracic de tip anginos sau pleural, tahicardie i tahipnee cu
cianoz (semne de insuficien respiratorie acut) asociate eventual cu insuficien cardiac dreapt. 7e
transport bolnavul de urgen la spital pentru investigaii i tratament.
F. Monitori,area (a!ientului neo(la,i!
,n timpul efecturii curelor<
monitorizarea hemoleucogramei G posibila mielotoxicitate a trata0mentului, cu neutropenie, anemie,
trombocitopenie- profilaxia infeciilor
supravegherea mucoasei bucale i aplicarea tratamentului pentru prevenia mucitei 0 cltirea cu
bicarbonat de #a (,A* 0 sau a tratamentului curativ (clorhexidin ),5* asociat cu hidrocortizon
i antibiotice, eventual cu anestezice de tip lidocain), n funcie de gravitatea mucitei.
tratamentul greurilor i al vrsturilor cu antiemetice G de la antagoniri dopaminergici 0
Ketoclopramid p"n la antagonitii histaminergici (Fndansetron, Nofren sau ;ranisetron G :itril)
sau corticosteroizi
tratamentul diareei ( @modium, /iorfan) sau al constipaiei (laxative).
Atenie la ocluzia intestinal (frecvent n cancerele abdomino0pelvine), care se poate manifesta cu
diaree n prima faz, caz n care @modiumul este contraindicat (pareza de ans intestinal).
1adiografia abdominal pe gol poate elucida diagnosticul.
neurotoxicitatea Gtratament cu vitamine din grupul <, fizioterapie.
urmrirea prin examen clinic i paraclinic a condiiei cardiace, pulmonare, reno0urinare, hepatice i
dermatologice, dat fiind posibilitatea toxicitii tardive a curelor citostatice la aceste niveluri.
/ratamentul durerii cu antalgice neopioide (A@#7), opioizi slabi (codeina, tramadolul, dextropropoxifenul) sau
opioizi puternici (morfina), dup indicaiile oncologului i ale algeziologului. 'n cazul durerii
neuropatice se folosesc anticonvulsivante (carbamazepina, valproatul, fenitoina)
urmrirea permanent a pacientului (vizite la domiciliu, dac e necesar): stare general, examen pe
aparate i sisteme, bilan hematologic i biochimic, comunicarea eficient cu medicul oncolog
curant.
"oncluzii
pacientul neoplazic este un pacient complex i vulnerabil- at"t boala de baz, cu complicaiile sale, c"t
i tratamentul specific pun probleme de patologie din cele mai divesre, inclusiv urgene cu risc vital
medicul de familie supravegheaz starea i evoluia bolnavului n teritoriu, n timpul i dup terminarea
tratamentului specific. 7e urmresc starea clinic (inclusiv din punct de vedere nutriional sau
psiholog G psihiatric) i parametrii hematologici i biochimici, raportul fiind comunicat oncologului
curant.
dup terminarea tratamentului, medicul de familie va trimite bolnavul periodic pentru evaluare n
clinica de specialitate, pentru urmrirea evoluiei imagistice i cito0biologice(mar2erii de
evolutivitate).
(4
ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT
nu n ultimul r"nd, medicul de familie trebuie s fac prevenia (n special la persoanele cu risc nalt) i
depistarea precoce a bolii neoplazice pentru a mri ansele de supravieuire sau de vindecare. +e
aceea, diagnosticul de boal neoplazic trebuie avut n minte la o perosan cu o simptomatologie
sugestiv, dar i la o persoan paucisimptomatic, mai ales dac are factori de risc (eredo0
colaterali, habituali sau de mediu).
medicul de familie face, deci, parte integrant din echipa de ngri6ire a bolnavului neoplazic, av"nd
datoria de a se implica activ prin urmrirea corect a pacientului i colaborarea eficient cu echipa
de specialitate.
(8