PRINCIPALELE SINDROAME

RESPIRATORII 1.
SINDROMUL INFECIEI ACUTE
DE CI RESPIRATORII (IACR)
Definiie
Sindromul IACR = sindrom nespecific
produs de infecii acute ale mucoasei
nazale, sinusurilor paranazale, faringelui,
laringelui, traheei i broniilor principale.
Etiologie
1. Viral: majoritatea cazurilor. Virusurile implicate cel
mai frecvent sunt rhinovirus, virusurile paragripale,
coronavirus, adenovirus, virusul respirator sinciial,
coxsackievirus i virusurile gripale.
2. Bacterian: mai rar, adeseori grefat pe o infecie
viral. Cele mai ntlnite tulpini sunt streptococul
beta hemolitic grup A (SBHA), Corynebacterium
diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis i Bordetella
pertussis.
Transmiterea se face
Pe cale aerian (picturile Pflugge)
Contact direct manual, n condiiile contaminrii
cutanate cu secreii nazo-faringiene sau
bronice i transmiterea ulterioar la nas, ochi
sau gur.
De aceea sindromul IACR are caracter epidemic
i este mai rspndit n comuniti (colare,
militare, ocupaionale etc)
Factori favorizani:
Vrstele extreme
Fumatul
Bolile respiratorii cronice (BPOC, astm bronic,
mucoviscidoza etc)
Imunodepresia: ciroza hepatic, diabetul
zaharat, alcoolismul, cancerul, SIDA
Factorii de mediu: frigul (afecteaz
mecanismele de aprare local), aerul uscat i
supranclzit (crete vscozitatea secreiilor
nezo-bronice, ceea ce permite dezvoltarea
virusurilor), poluarea atmosferic i de la locul
de munc.
Tablou clinic
Debutul este acut, la 1-3 zile dup contaminare,
printr-o simptomatologie local (predominent
rino-faringian) i general.

1. Simptome i semne locale:
Senzaie de tensiune, de plenitudine intranazal, nas nfundat
(determinat de inflamaia mucoasei nazale i sinusale)
Hipersecreie nazala (coriz, gr. koruza = secreie nazal,
guturai, lat gutturalium din guttur = gt) iniial apoas, ulterior
purulent (prin suprainfecie bacterian)
Anosmie (lipsa mirosului) sau cacosmie (perceperea unor
mirosuri neplcute datorit secreiilor nazale purulente)
Epistaxis minor prin ruperea capilarelor nazale
Lcrimare abundent congestie conjunctival
Odinofagie
Voce nazonat sau disfonie (rgueal), n cazul coafectrii
laringiene
Cefalee sau durere facial (n cazul afectrii sinusurilor
paranazale).
2. Simptome i semne generale:
Curbatur (mialgii, poliartralgii, astenie,
anorexie, stare de ru general)
Febr / subfebrilitate
Frisoane
Transpiraii profuze
Somnolen / stri confuzionale (btrni).
Perioada de stare se caracterizeaz i ea prin
simptome locale (predominent traheo-bronice)
i generale.
1. Simptome locale:
Durere retrosternal cu caracter de arsur
permanent
Tuse iniial uscat, ulterior productiv, cu sput
sero-mucoas / muco-purulent (n cazul
suprainfeciei bacteriene). Pot apare i spute
hemoptoice prin leziuni ale mucoasei bronice
provocate de agentul viral, sau secundare
eforturilor de tuse.
Dispnee expiratorie, uneori cu wheezing /
inspiratorie (n cazul afectrii laringiene).
2. Simptome generale: similare celor din perioada
de debut.
Examenul fizic n sindromul de IACR
Semnele fizice ale IACR sunt polimorfe,
inconstante i nespecifice:
Inspecia:
Eritem i ragade perinazale
Rinoree
Congestie conjunctival i lcrimare
Voce nazonat sau disfonie, wheezing
Eritem i exudate faringiene

Palpare:
Punctele sinusale dureroase la presiune
Adenopatie cervical uni- / bilateral sau chiar
generalizat (infecia cu virus Epstein-Barr din
mononuleoz, cu virus citomegalic sau HIV)
Punctele sinusale frontale, etmoidal i maxilare
Percuia nu aduce date utile diagnosticului.

Ascultaia:
Tahicardie proporional cu febra
Raluri bronice uscate (sibilante i ronflante)
Investigaii paraclinice
1. RT F PA rmne normal atta timp ct nu
s-a instalat complicaia pneumonic
2. Radiografia de sinusuri paranazale:
opacitatea / nivel hidro-aeric n cazul
sinuzitelor.

Deoarece IACR sunt cel mai frecvent de
etiologie viral, investigaiile imagistice i de
laborator sunt cel mai adesea negative.
Semnificaie clinic
Sindromul IACR este n marea majoritate a
cazurilor auto-limitant.
La adulii tineri, IACR este frecvent cauzat de
Mycoplasma pneumonie i se poate manifesta
prin tuse neproductiv / slab productiv cu
persisten de 4-6 sptmni.
SINDROMUL BRONHO-
OBSTRUCTIV (SBO)
Definiie
SBO = sindrom produs de reducerea fluxului
aerian prin arborele bronic
fie ca urmare a creterii rezistenei la flux
datorit diminurii diametrului broniilor
(bronita cronic, astmul bronic),
fie prin scderea presiunii expiratorii ca
urmare a scderii reculului elastic al
esutului pulmonar (emfizem).
Tablou clinic

1. Tuse mai mult sau mai puin productiv
2. Dispnee expiratorie (raport I/E > 1) cu
wheezing.
3. Raluri bronice uscate (sibilante i
ronflante).

Etiologie
1. Bronhopneumopatia obstructiv cronic
2. Astmul bronic
3. Broniectazia.
BRONHOPATIA OBSTRUCTIV
CRONIC (BPOC)
Definiie
BPOC este o afeciune inflamatorie
care conduce la limitarea progresiv,
incomplet reversibil , a fluxului aerian
prin cile respiratorii mici.
BPOC include:
Bronita cronic
Emfizemul pulmonar
Bronita cronic se definete pe criterii
clinice: tuse productiv cel puin 3 luni/an, 2
ani consecutivi.


Emfizemul pulmonar este definit pe
baza criteriului morfopatologic: distrugerea
pereilor alveolari i lrgirea anormal a
spaiilor aeriene distal de bronhiola
terminal.
Epidemiologie
BPOC = problem de sntate public pe plan
mondial:
Afecteaz peste 5% din populaia adult.
Este singura afeciune ai crei indici de
morbiditate i mortalitate sunt n continu
cretere n rile dezvoltate.
Prevalen n lume: locul 12 (5 n 2020)
Locul 6 printre cauzele de deces (3 n 2020)
RO: prevalena BPOC se ridic la 7-8% din
populaia de peste 35 ani (800 000 de bolnavi).
Morbiditatea BPOC crete cu vrsta
(peste 45 de ani) i este mai mare la
brbai dect la femei, n strns corelaie
cu fumatul.

n ultimele decenii creterea numrului de
femei fumtoare tinde s reduc diferena
de prevalen ntre sexe.
Etiologie
Factori exogeni:
Fumatul
Poluarea mediului
Infeciile respiratorii virale severe i repetate
n copilrie
Statusul socio-economic precar
Factori endogeni:
Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul
de alfa-1-antitripsina)
Greutatea mic la natere
Fumatul, cuantificat n numrul de pachete-
an (=numrul de pachete de igri fumate
pe zi x numrul de ani n care pacientul a
fumat), se coreleaz specific cu prevalena
BPOC.

Dac, dup 30 de ani, nefumtorul sufer o
scdere anual fiziologic a VEMS cu 15-
30 ml, la fumtor declinul este de 2-5 ori
mai accelerat. Renunarea la fumat
readuce acest declin la limita superioar a
normalului.



Totui, mai puin de 20% dintre fumtori
dezvolt de-a lungul vieii BPOC, ceea ce
demonstreaz c efectele fumatului sunt
modulate de factori genetici nc
incomplet cunoscui.
Renunarea la fumat nu determin obligator
rezoluia procesului inflamator bronho-
pulmonar: exist deci mecanisme de
autopropagare a bolii ignorate n prezent.

Unii dezvolt BPOC la zeci de ani dup
abandonarea fumatului
Cnd boala devine simptomatic,
renunarea la fumat nu mai influeneaz
ntotdeauna evoluia.
Patogenie
BPOC = inflamaia cronic a cilor aeriene mici
(bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) i a
parenchimului pulmonar:
efector principal polimorfonuclearul neutrofil
consecine ale inflamaiei cronice: obstrucia
cilor respiratorii mici + distrugerea pereilor
alveolari.

Rezultat: compromiterea progresiv a expirului,
evaluat clinic prin scderea VEMS.
Fumatul iniiaz iritaia cronic a mucoasei
bronice, cu hipertrofia glandelor mucoase i
hipersecreie de mucus.
Anatomopatologic, crete raportul dintre
grosimea stratului glandular mucos,CD i cea
dintre epiteliu i cartilaj, Ab (indicele Reid,
normal 0,4). Creterea indicelui Reid se
coreleaz cu progresia bolii.
Emfizemul se datoreaz aciunii enzimelor
proteolitice (proteaze, n principal
elastaza) eliberate de polimorfonucleare
n condiiile unui deficit liminar de
activitate antiproteolitic (deficit de -1-
antitripsin).
Inflamaia cronic i progresiv din
BPOC determin i evoluia bistadial a
bolii:
Un prim stadiu asimptomatic, n care
funcia pulmonar se deterioreaz treptat,
dar fr consecine clinice.
Un stadiu simptomatic care se instaleaz
dendat ce VEMS a sczut sub 50% din
valoarea sa teoretic.
Tablou clinic
BPOC se manifest prin 2 simptome
cardinale:
tusea cronic productiv: expectoraie
sero-mucoas, muco-purulent sau franc
purulent
dispneea intermitent sau continu,
uneori nsoit de wheezing.
Istoria natural - 3 momente succesive:
Adulii care fumeaz din adolescen
prezint - mai ales n anotimpul rece -
tuse cronic.
La vrsta mijlocie, jumtate dintre aceti
fumtori instaleaz dispneea de efort
(poate trece neobservat la sedentari,
fcnd boala sub- i tardiv diagnosticat.
BPOC devine simptomatic la orice
suprasolicitare respiratorie (pneumonie,
traumatisme, intervenii chirurgicale) =
acutizri repetate (tuse + dispnee)
Scara Medical Research Council (MRC,
Fletcher, 1959) este utilizat n BPOC:
Grad 0: absena dispneei exceptnd eforturile
fizice deosebite
Grad 1: dispnee la mersul rapid pe teren plat sau
la urcatul unei pante uoare
Grad 2: dispneea limiteaz pasul de plimbare
(mai ncet dect al celorlali) i determin opriri
pentru recptarea suflului
Grad 3: dispneea determin oprirea din mers pe
teren plat dup 100 m
Grad 4: dispnee la mbrcat sau alte activiti
cotidiene, mpiedicnd pacientul s ias din
cas.

Acutizrile
Apar pe fondul tusei cronice i dispneei de
efort

Se caracterizeaz prin agravarea dispneei
si expectoraie purulent, abundent.

Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai
frecvent la fumtorii activi i mai rar la cei
care au renunat la fumat).
Examenul fizic

Inspecia:
Mrirea diametrului antero-posterior al toracelui
(torace emfizematos, n butoi).
Umplerea foselor supraclaviculare.
Activarea musculaturii respiratorii accesorii.
Prelungirea expirului, cu inversarea raportului
inspir/expir.
Tahipnee.
Wheezing.
Percuia:
Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.
Diminuarea matitii cardiace.
Ascultaia:
Diminuarea murmurului vezicular pe
ambele arii pulmonare.
Raluri bronice diseminate bilateral, uneori
modificate de tuse, alteori persistnd i
dup ncetarea respiraiei (semnul
cimpoiului).
Forme clinice
Forma dispneic (pink puffer,
dispneicul rozaliu): element predominant
emfizemul pulmonar
Forma tusigen (blue bloater, buhitul
cianotic), dominat de bronit.
ATENIE: muli pacieni nu se ncadreaz n
aceste dou forme clinice, avnd, la un
grad similar de insuficien ventilatorie,
aspecte diferite ale habitusului.
BPOC cu
predominana
emfizemului
BPOC cu
predominena
bronitei
Vrsta >60 ani >50 ani

Dispnee Sever, pacientul
respir cu buzele
uguiate, folosete
ms. respiratorie
accesorie (lupt ca
s respire, fighter)
Uoar sau
moderat,
intermitent (non-
figther)
Tuse Rar, slab
productiv,
instalat dup
debutul
dispneei.
Persistent,
productiv, instalat
nainte de debutul
dispneei.
Sputa Redus,
mucoas.
Abundent,
purulent.
Habitus Deficit ponderal
evident,
anxietate.
Supraponderal,
placid.
Supraponderal,
placid.
Ascultatia
pulmonar
M.V diminuat,
sibilante
Raluri bronice (i
schimb localizarea
i intensitatea dup
tuse)
Rx Diafragm plat,
cobort. Desen
bronhovascular
absent n
periferie.ICT<0,5.
Cupole
diafragmatice
rotunjite.Desenul
bronhovascular
accentuat, mai ales
la baze (cmpuri
murdare)ICT>0,5.
HT Normal Poliglobulie
Gaze
sangvine
Hipoxie minor /
absent.
Hipercapnie
absent.
Hipoxie cronic.
Hipercapnie.
CPC Rar, n stadii
terminale.
Frecvent, precoce n
evoluie, cu
decompensri
repetate.
Investigaii paraclinice
Spirometria = investigaia standard pentru
identificarea i evaluarea severitii BPOC.
Parametrul cel mai important = VEMS.

VEMS< 80% din valoarea teoretic = BPOC.

Examenul spirometric va fi repetat cel puin
anual pentru evaluarea evoluiei clinice i
a rspunsului la tratament.

VEMS
NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease, GOLD, 2003
Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori
de risc
Stadiul 1 (uoar): VEMS 80% +
VEMS/CV (raportul Tiffeneau) < 70%
Stadiul 2 (moderat): VEMS = 50-79%
Stadiul 3 (sever): VEMS = 30-49%
Stadiul 4 (foarte sever): VEMS < 30%
(<50% dac exist semne de insuficien
respiratorie sau cord pulmonar cronic).
Investigaii adiionale:
1.Radiografia toracic furnizeaz puine
elemente pentru diagnosticul pozitiv dar
ajut n diagnosticul diferenial i al
complicaiilor BPOC.
Va fi recomandat numai n:
Forme severe.
Forme cu rspuns slab la tratament
Hemoptizie
Diagnostic incert.
2.Electrocardiograma este util n:
Diagnosticul aritmiilor
Diagnosticul cordului pulmonar cronic
Diagnosticul eventualelor episoade
ischemice asociate.
3.Hemograma identifica:
poliglobulia (Ht> 55%) secundar
tulburrilor de hematoz
leucocitoz cu neutrofilie n perioadele de
acutizare.
4.Examenul bacteriologic al sputei n
cursul acutizrilor este rareori concludent,
n primul rnd datorit metodelor deficitare
de colectare a sputei.
Bacteriile implicate cel mai frecvent n
acutizarea BPOC:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis.

5.Msurarea gazelor arteriale este indicat
pacienilor n stadiul 3 i 4 (VEMS sub 40%
din valoarea teoretic) pentru identificarea
precoce a insuficienei respiratorii
(hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau
fr hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg).

6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervat
cazurilor cu debut sub 45 de ani, la care
exist suspiciunea deficitului enzimatic
nnscut.
7.Testul reversibilitii la bronhodilatator
este util n momentul diagnosticului pentru
a diferenia:

-BPOC = bronho-obstrucie fix

-Astmul bronic = bronho-obstrucie
reversibil (creterea VEMS 15% dup
administrarea unui bronhodilatator pe cale
inhalatorie).

Semnificaie clinic
Evoluia BPOC este progresiv, funcia
pulmonar deteriorndu-se n timp chiar n
condiii de tratament optimal.

Doar n stadiile precoce abandonarea
fumatului poate stopa progresia bolii.



VEMS = cel mai important factor de
prognostic vital.

VEMS = 1L, supravieuirea la 5 ani = 50%
VEMS sub 0,75L supravieuirea = 25%.
Ali factorii clinici de prognostic sever:

Fumatul activ
Tipul emfizematos
Declinul ponderal
Vrsta naintat
Instalarea complicaiilor (insuficien
respiratorie, cord pulmonar cronic)
Asocierea anemiei
Asocierea cardiopatiei ischemice
Complicaii

Poliglobulia secundar
Infeciile respiratorii
Insuficiena respiratorie
Cordul pulmonar cronic
Cancerul bronic (n relaie direct cu
fumatul)
Ulcer duodenal (mecanism necunoscut)

ASTMUL BRONIC
Definiie
Astmul bronic = inflamaie cronic a
cilor respiratorii pe fondul creia o
multitudine de stimuli nespecifici pot
produce episodic constricia generalizat
i tranzitorie a conductelor aeriene
(bronhospasmul).
Principala caracteristic: extrema
variabilitate simptomatic de la pacient la
pacient, iar la acelai pacient de la un
episod acut la altul.
Epidemiologie
Pe plan mondial
3-8% din populaia globului.
costurile asociate astmului bronic
depesc pe cele legate de tuberculoz i
SIDA la un loc.
n Europa, prevalena astmului este de
aproape 2 ori mai mic dect cea a BPOC
Etiologie
Cauzele i mecanismele creterii reactivitii
bronice la astmatic sunt incomplet cunoscute.
Cu certitudine ns, boala astmatic are o
component genetic important. Studii recente
au identificat cromozomii purttori ai genelor
responsabile att de atopie, cat i de
hiperreactivitatea bronic.
Tradiional, astmul este mprit n 2 grupe
etiologice:
Astmul extrinsec (alergic, atopic) datorat
unei reacii de hipersensibilitate de tip I la
alergenii ptruni pe cale inhalatorie.
Astmul intrinsec (idiosincrazic) n care nu se
poate pune n eviden hipersensibilitatea
imediat la vreun antigen specific.
AB extrinsec AB intrinsec
Debut Precoce (< 35 ani) Tardiv (> 35 ani)
APHC
-alergice Frecvente Absente
-inf. resp. Rare Frecvente
Declanarea crizei
dup contactul cu
factorul trigger Rapid Lent
Durata crizei Minute-ore Zile
Teste cutanate Pozitive Negative
Teste inhalatorii Pozitive Negative
Ig E anti-alergeni Crescute Normale
Prevalen 2/3 din cazuri 1/3 din cazuri
Stimulii declanatori (factorii trigger) care
pot produce episoade acute de
bronhoconstricie pe fondul hiperreactivitii
bronice pot fi grupai n 7 categorii:
1. Pneumoalergenii
2.Ageni farmacologici
3.Poluarea aerului
4.Factori profesionali
5.Infecii repiratorii
6.Efortul fizic
7.Stressul emoional.
1. Pneumoalergenii sunt antigene foarte
diverse din punct de vedere chimic care
ptrund n organism pe cale aerian. Cei mai
rspndii sunt:
Alergenii acarieni
Alergenii provenii de la animalele domestice
Alergenii provenii de la insecte
Alergenii polenici
Alergenii fungici.
Alergenii acarieni. Acarienii sunt arahnide
microscopice (200-500 microni) care triesc n
praful de cas (saltele i covoare de ln,
perne de ln sau puf, mobile capitonate etc.)
i se hrnesc cu scuame umane. Se apreciaz
c pn la 1/3 din populaia general este
sensibilizat, dar marea majoritate rmne
asimptomatic toat viaa. Acarienii pot fi
identificai fie prin metode optice (numrare
microscopic) fie, mai precis, prin dozarea
guaninei, produsul lor metabolic final (Acarex-
Test). Pragul de sensibilizare este de 2n (100
acarieni)/g praf, iar cel de declanare a crizei
astmatice de 5n ( 500 acarieni /g praf).
Dermatophagoides pteronissimus
Alergenii provenii de la animalele domestice,
mai ales de la pisici (pr, scuame, dejecii).
Alergenii provenii de la insecte, cel mai adesea
de la gndacii de buctrie.
Alergenii polenici au rspndire regional i
sezonier. n ara noastr, sursa care
determin cele mai multe cazuri de astm
sezonier o reprezint gramineele care
polenizeaz din luna mai pn la jumtatea
lunii iulie.
Alergenii fungici sunt implicai mai ales n
astmul ocupaional.
2.Ageni farmacologici precum:
Aspirina
Aditivi alimentari: colorani (tartrazina) sau
conservani (agenii de sulfitare).
Beta-blobcante
3.Poluarea aerului cu ozon, NO2, SO2
4.Factori profesionali:
Sruri metalice (de crom, nichel, platin)
Pulberi vegetale (cerealele, fina, cafeaua
verde)
Detergeni
Produii de dejecie animal.
6.Efortul fizic, determinnd inhalarea aerului
rece, poate produce bronhoconstricie fr a
implica musculatura neted bronic, doar
prin hiperemia i congestia mucoasei.
7.Stresul emoional la indivizii psihic responsivi
poate crete sau scdea amplitudinea
rspunsului bronic la stimulii adrenergici i
colinergi, precipitnd bronhospasmul.
Patogenia astmului bronic este dominat
de 2 factori:
inflamaia bronic cronic
hiperreactivitatea nespecific a cilor
respiratorii.
Se consider c un stimul nespecific iniial
(alergeni, virusuri, poluani atmosferici,
medicamente, etc) ar determina la indivizii
predispui condiionarea mastocitelor,
bazofilelor i macrofagelor din mucoasa
bronic. Acestea elibereaz 2 categorii de
mediatori:
mediatori ai hipersensibilitii imediate
(histamina, prostaglandine, leucotriene)
factori chemotactici.
Mediatorii hipersensibilitii imediate produc
o triad de fenomene bronice:
Contractura musculaturii netede
Edemul mucoasei
Hipersecreia de mucus,
care determin instalarea crizei de astm.
Instalarea crizei de astm presupune un rspuns precoce,
mediat de mastocit i unul tardiv, mediat de eozinofil.
Factorii chemotactici determin acumularea de
celule inflamatorii (n principal eozinofile) la
locul agresiunii iniiale, iniiind astfel
inflamaia cronic. Aceasta intereseaz i
terminaiile nervoase parietale, activnd
astfel reflexele de axon care transform
fenomenul local ntr-unul generalizat la
ntregul arbore bronic, hiperreactivitatea
bronic nespecific.
Tablou clinic
Clinica astmului bronic n criz este
dominat de triada:
Tuse neproductiv
Dispnee expiratorie
Weezing n ambele faze ale respiraiei.
Simptomele apar episodic, izolate sau
asociate.
Intercritic: pauci-/asimptomatic.
Crizele de astm se instaleaz
preponderent n cursul nopii, datorit
ritmului circadian al calibrului bronic:
noaptea, creterea tonusului vagal scade
calibrul bronhiilor, efectul fiind amplificat la
astmatic de hiperreactivitatea nespecific
a cilor respiratorii.

Absena crizelor nocturne din istoricul unui
pacient oblig la reevaluarea
diagnosticului de astm bronic.
Criza astmatic este rezolutiv spontan
sau sub tratament, dei unul sau mai
multe simptome pot persista indefinit.

Episodul acut se termin printr-un acces
de tuse cu expectoraie vscoas, redus
cantitativ, a crei eliminare uureaz
bolnavul.
Examenul fizic n cursul crizei pune n eviden:
Inspecia:
creterea diametrului toracic antero-posterior
tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir
musculatura respiratorie accesorie activ
(posibil) cianoz
Percuia: hipersonoritate
Palparea: tahicardie puls paradoxal
Ascultaia:
- diminuarea/dispariia murmurului vezicular
- raluri sibilante i ronflante (zgomot de
porumbar )
n perioadele intercritice examenul fizic al
toracelui nu evideniaz - n general -
semne patologice.
Starea de ru astmatic (status
astmaticus) = orice criza astmatic
prelungit
sever
nsoit de cianoz
care nu rspunde tratamentului
bronhodilatator obinuit.

n concluzie, diagnosticul clinic de astm bronic
poate fi formulat pe baza urmtoarelor criterii:
1. Episoade nocturne de tuse, dispnee i
weezing, simptome prezente izolat sau n
asociere.
2. Simptome paroxistice i rezolutive, dei unul
sau mai multe dintre ele pot persista pe
perioade nedefinite.
3. Istoric de hiperreactivitate bronic manifestat
prin exacerbarea simptomelor n momentul
expunerii la stimulii declanatori ai
bronhospasmului.
Investigaii paraclinice
Diagnosticul pozitiv al astmului bronic
este clinic, dar trebuie confirmat prin
demonstrarea caracterului reversibil al
obstruciei bronice prin spirometrie.
DIAGNOSTICUL SPIROMETRIC:
1. Obstrucie reversibil a cilor respiratorii =
VEMS sub 80% din valoarea ideal + creterea
VEMS cu 15% dup administrarea a 2 pufuri
de beta-2 agonist.
2. Dac VEMS = normal, demonstrarea
hiperreactivitii bronice prin scderea VEMS
cu 15%
dup administrarea de bronhoconstrictoare
( histamin, metacolin, aerosoli non-izotonici )
hiperventilaie de aer rece
exerciiu.
Debitmetria:
Debitmetrul (peak flow-meter) = dispozitiv
simplu i ieftin, destinat s msoare
debitul expirator de vrf (peak expiratory
flow, PEF) la domiciliu pentru urmrirea
bolii.
Msurarea PEF se face dimineaa i
seara, naintea administrrii medicaiei
bronhodilatatoare.
Astm sub control = PEF se menine 80%
din valoarea teoretic / din cea maxim a
pacientului respectiv.
Alte investigaii paraclinice
1.Examenul sputei poate evidenia:
mulaje de mucus vscos ale bronhiilor
mici (spiralele Curschmann)
produi de degradare a eozinofilelor
(cristale Charcot - Leyden).
2.Radiografia toracic n criz
evideniaz doar hiperinflaia.

Ea devine util n diagnosticul
eventualelor complicaii ale astmului
pneumotoraxul
pneumomediastinul
3.Msurarea gazelor sangvine:
scderea PaCO2 sub 35 mm Hg n
timpul crizelor uoare i medii datorit
hiperventilaiei. Normalizarea sau
creterea PaCO2 peste 40 mm Hg
atest severitatea obstruciei bronice i,
implicit, a episodului astmatic.

PaO2 este constant sczut datorit
hipoventilaiei n segmentele pulmonare
deservite de bronhiile obturate.
4.Diagnosticul atopiei, contrar
ateptrilor logice, nu a adus beneficii
majore n diagnosticul i tratamentul
astmului.
De uz curent n centrele alergologice
sunt:
Testele cutanate
Phadiatop-ul
Testele de provocare alergenic a
bronhospasmului
a.Testele cutanate = primul i cel mai bun
mijloc diagnostic al componentei alergice
a astmului, dar pozitivarea lor nu exprim
implicarea obligatorie a alergenului n
declanarea crizei astmatice.

Cel mai utilizat este testul prin nepare
(prick-test), utiliznd soluii standardizate
de alergeni. Reacia se citete la 10
minute, fiind considerat pozitiv diametrul
eritemului local cuprins ntre 4 - 8 mm.
b.Phadiatop-ul se utilizeaz n cazul n
care testele cutanate rmn negative,
pentru depistarea Ig E ndreptate
mpotriva alergenilor cureni, fr a
permite identificarea alergenului specific.

Dozarea Ig E totale nu are nici o valoare
diagnostic deoarece valori crescute pot
apare i n astmul intrinsec.
c.Testele de provocare alergenic a
bronhospasmului necesit precauii n
ceea ce privete extractele alergenice
nestandardizate / neexperimentate,
precum i n identificarea corect a
bronhospasmului produs pur i simplu de
inhalarea soluiei control sau de expirul
forat.

Testele sunt contraindicate n cazul unui
VEMS sub 70% din valoarea ideal.
Diagnostic diferenial BPOC
astm bronic
BPOC Astm bronic
Fumtori
(foti/actuali)
Obinuit Posibil
Simptome < 35
ani
Rar Obinuit
Tuse
persistent,
productiv
Obinuit Rar
Dispnee Persistent,
progresiv
Variabil
Dispnee
nocturn
Rar Obinuit
Variabilitate n
cursul zilei sau
de la zi la zi
Rar Obinuit
Semnificaie clinic
Spre deosebire de BPOC, chiar i n absena
tratamentului, astmul nu evolueaz inexorabil de
la uor la sever, nu este progresiv. O mic parte
din cazuri, mai ales cele care prezint factori
agravani suplimentari (de exemplu fumatul)
dezvolt obstrucie bronic ireversibil.

n plus, astmul copilului devine n 25 - 50% din
cazuri asimptomatic la pubertate.

Datorit acestor particulariti evolutive
circul aseriunile potrivit crora
de astm nu se moare
astmul este brevet de via lung.
Totui mortalitatea prin astm este o
realitate i ea nu a sczut n ultimele
decenii n ciuda progreselor terapeutice
reale. Mortalitatea prin astm pare s se
datoreze:

Utilizrii excesive a beta-2 agonitilor.
Evalurii incorecte a severitii bolii.
Condiiilor socio-economice precare care
limiteaz accesul la asistena medical.
Majoritatea crizelor de astm fatale survin
dup perioadele lungi n care boala este
prost controlat, adic:

Crizele nocturne sunt frecvente.
Simptomele care necesit utilizarea
tratamentului bronhodilatator sunt
prezente dimineaa, la trezire.
Bronhoconstricia la efort se instaleaz
precoce.
Pacientul face exces de beta-2 agoniti.
CRIZA SEVER DE ASTM:
Frecvena respiratorie peste 25/min.
Tahicardie de peste 110/min. eventual cu puls
paradoxal / bradicardie.
Dispneea mpiedic completarea unei fraze.
Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau un
debitmetru.
Cianoz.
Hipertensiune arterial.
Abolirea zgomotelor respiratorii (plmn
silenios ).
Stare confuzional.


Criza sever de astm bronic
este o urgen medical
deoarece are potenial risc vital
i, n consecin, trebuie
internat de urgen.
Clasificarea severitii astmului bronic
dup NHLBI/ WHO Global Initiative for
Astma (GINA) 1998.

(prezena unui singur criteriu de severitate
este suficient pentru a ncadra pacientul
n categoria corespunztoare)

Astm bronic intermitent
Astm bronic persistent (uor,
moderat, sever)
Astm bronic intermitent:
Simptome diurne: mai rar de o dat pe
sptmn, asimptomatic intercritic
Simptome nocturne: mai rar de dou ori
pe lun
VEMS 80%
Variaia PEF < 20%
Astm bronic persistent uor:
Simptome diurne: cel puin o dat pe
sptmn, dar mai rar de o dat pe zi;
asimptomatic intercritic
Simptome nocturne: mai des de dou ori
pe lun
VEMS 80%
Variaia PEF: 20-29%
Astm bronic persistent moderat:
Simptome diurne: zilnic, crizele afectnd
activitatea curent. Utilizeaz zilnic beta-
2agoniti.
Simptome nocturne: mai des de o dat
pe sptmn
VEMS = 60-80%
Variaia PEF: 30%
Astm bronic persistent sever:
Simptome diurne: continue
Simptome nocturne: aproape n fiecare
noapte i de mai multe ori pe noapte
VEMS 60%
Variaia PEF > 30%


BRONIECTAZIA
Definiie
Broniectazie = dilatare
permanent a uneia
sau mai multor ramuri
ale arborelui bronic.
Broniectazii n ambii lobi superiori
Broniectazia idiopatic reprezint peste
50% din totalul cazurilor.
Broniectazia secundar este cauzat de:
1. Infecii necrozante ale peretelui bronic
(cauza cea mai frecvent)
2. Obstrucii ale broniilor proximale
3. Retracii ale parenchimului pulmonar
4. Afeciuni congenitale.
1. Infecii necrotizante ale peretelui bronic
n cadrul:
Pneumoniei cu Klebsiella pneumoniae,
Staphylococus aureus
Tuberculozei pulmonare
Pneumoniilor virusurile gripale, paragripale,
adenovirusuri, virusul rujeolic, etc.
Asperglozei pulmonare alergice

2. Obstrucii ale cilor respiratorii
proximale prin
Procese patologice intraluminale (corp
strin, bronholitiaz, tumor benign cu
cretere lent)
Compresii extrinseci (adenopatie
peribronic voluminoas, chisturi, tumori,
etc.).

Obstrucia bronic determin acumularea
secreiilor n amonte, urmat de
suprainfecie, necroz i dilatarea peretelui
bronic.
3. Retracia parenchimului pulmonar cu
deplasarea i traciunea broniilor datorit
fibrozei
rezeciilor lobare.
4. Afeciunile congenitale pot implic
deficitul mecanismelor de aprare local
(fibroza chistic, deficitul de alfa-1 antitripsin,
diskinezia ciliar primitiv din sindromul
Kartagener = broniectazie + sinuzit cronic
+ dextrocardie/situs inversus + infertilitate),
malformaii ale cilor respiratorii (traheo-
bronhomegalia din sindromul Mounier-Kuhn)
deficit imun sistemic (hipogamaglobulinemia
primitiv).
Tabloul clinic
Simptomul principal determinat de broniectazie
este tusea cronic, cu expectoraie purulent i
miros adesea fetid, uneori cu striuri de snge
sau chiar franc hemoptoic.
Examenul fizic este n general neconcludent.
Ascultaia pulmonar furnizeaz date
inconstante, n aria broniectaziei fiind posibile
diverse combinaii de raluri uscate i umede.
Pe fondul acestei suferine cronice, survin la intervale
variabile acutizri datorate suprainfeciei secreiilor
bronice stagnante. Acutizarea trebuie suspectat ori
de cte ori pacientul cunoscut cu broniectazie
prezint 4 din urmtoarele 9 simptome i semne:
Producia de sput modificat
Dispnee progresiv
Tuse accentuat
Febr >38C
Wheezing progresiv
Oboseal, letargie sau scderea rezistenei la efort
Modificri ale ascultaiei pulmonare
Modificri radiologice nou aprute
Alterarea testelor funcionale respiratorii.
Teste paraclinice
1. Radiografia toracic este rareori normal, dar
modificrile aprute sunt adesea nespecifice.
Broniile dilatate pot da imagine inelar sau n
fagure de miere (dac sunt surprinse n
seciunea transversal), sau de ine de
tramvai (n seciune longitudinal). Datorit
secreiilor stagnante lumenul bronic apare de
obicei mai radioopac dect parenchimul din
vecintate.
2. Tomografia computerizat de nalt
rezoluie (cu seciuni la 1-1,5 mm) a devenit
investigaia de referin a broniectaziei,
practic nlocuind bronhografia care necesit
opacifierea arborelui bronic cu substan de
contrast.
Broniectazii i traheobronhomegalie (sindromul
Mounier-Kuhn)
3. Bronhoscopia cu fibre optice este indicat
mai ales n cazul hemoptiziei, pentru
excluderea unei surse tumorale de sngerare.
4.Examenul sputei se remarc prin abundena
neutrofilelor. Cultura izoleaz cel mai frecvent
Haemophylus influenzae,
Pseudomonas aeruginosa
Streptococcus pneumoniae.
Semnificaie clinic
Pacienii cu broniectazie difuz dezvolt n timp
hipoxemie i cord pulmonar cronic.
Cele mai importante complicaii locale ale broniectaziei
sunt:
Pneumonia de nsoire.
Hemoptizia care poate deveni voluminoas (peste 600
ml), cu risc vital.
Printre complicaiile sistemice ale broniectaziei se
citeaz:
SPIV pn la caexie.
Anemia normocrom normocitar.
Amiloidoza.