DEZECHILIBRELE

HIDRO-ELECTROLITICE
Curs nr. 8
1
Fiziologia echilibrului hidric
Metabolismul apei i electroliilor constituie una dintre cele mai
importante funcii vitale ale organismului. La indivizi sntoi i n condiii
normale, aproximativ 50% la femei i 60% la brbai din greutatea
corporal este format din ap.

Apa este distribuit n 2 compartimente:
intracelular (2/3 din apa total)
extracelular (1/3din apa total) care .este mprit la rndul ei n:
spaiul interstiial
spaiul intravascular(1/4) aceste sectoare sunt interconectate funcional i
ntre ele exist un schimb permanent.
2
al 3-lea compartiment
numit sector transcelular care const din apa distribuit
n tubul digestiv, LCR, sistem biliar i sistem limfatic.
Acest compartiment reprezint 15 ml/kg i n anumite
situaii crete pn la 20 l ca de ex. n ocluzii,
pleurezii, ascit, pericardit.
Concentraia electrolitic a acestor sectoare este
diferit.

3
Membranele celulare sunt permeabile la ap i prin
ele se realizeaz echilibru osmotic ntre spaiu extra
i intracelular. Osmolaritatea spaiului extracelular
depinde de concentraia sodiului plasmatic i este
echivalent cu osmolaritatea spaiului intracelular
care este dat de potasiu.
Osmolaritatea plasmatic = 2Na +ureea(mg/dl)/2,8
+ glicemia(mg/dl)/18
Apa se elimin din organism prin urin,fecale, prin
evaporare prin piele i respiraie.
4
Tulburri ale sectoarelor hidro-
electrolitice

Sunt reprezentate de tulburri ale volumului i
osmolaritii. Cnd vorbim de patologia sectoarelor
hidrice ne referim n primul rnd la spaiul
extracelular:
lipsa sau excesul de apa
lipsa sau excesul de sodiu
spaiul intracelular fiind determinat de volumul i
osmolaritatea spaiului extracelular.
5
Componentele electrolitice ale spaiului extracelular
sodiul 137-147mmol/l
potasiu 3,5 5mmol/l
calciu 4,5 5,8mmol/l
magneziu 1,4-2,2mmol/l
anioni-bicarbonat-25-29mmol/l
clor 103mmol/l
fosfor 1,7-2,6mmol/l
proteine plasmatice 16mmol/l
Spaiul intracelular conine: K, magneziu anionul
bicarbonic, proteine fosfai.
6
Mecanismele implicate n apariia
patologiei hidro-electrolitice sunt
tulburri de ingestie
tulburri de eliminare
tulburri ale mecanismelor de control.
7
Tulburrile primare
deficitul de ap
excesul de ap
excesul de sodiu
deficitul de sodiu.
8
Deshidratarea

Apare cnd aportul de ap este insuficient, pierderile
de ap obligatorii continu (transpiraie, respiraie),
apa endogen nu compenseaz deficitul.
Pierderea de ap afecteaz sectorul extracelular
rezultnd creterea osmolaritii, deci crete
cantitatea de sodiu n ser.
9
Deshidratarea

Clinic
Se traduce prin sete scderea diurezei (reacie ADH) se
diminua eliminarea de Na i Cl (reacie aldosteronic), crete
densitatea urinar.
Deshidratarea poate fi:
uoar se pierde 2% din greutate , clinic se manifest prin sete
medie deficitul de ap este de 5% pe lng sete apare oprirea
secreiilor salivare, lacrimare, oligurie ,adinamie
sever cnd exist un deficit de 6-10%,apar halucinaii i delir.
10
Deficitul de sodiu hiponatremia
Dei hiponatremia implic hipoosmolaritate, totui osmolaritatea poate fi
normal, sczut sau crescut.
Deficit de Na mmol/l=0,6 x G x (130 x Na)
Protocol diagnostic al hiponatremiei
Scade Na seric
osmolaritatea plasmatic poate fi
normal (280-295mOsm/kgH2O), aceasta apare n pseudohiponatremiile din
hiperlipidemie, hiperproteinemie i n irigarea tractului genitourinar cu glicin
crescut( mai mare de 295mOsm/kg H2O) se ntlnete n hiperglicemie, com
hiperosmolar noncetozic, uremie, substane hipertone-manitol, glicerol
sczut(mai mic de 280mOsm/kg H2O) - n acest caz se evalueaz statusul
volemic.
11
Deficitul de sodiu hiponatremia
hipovolemia apare prin
pierderi non-renale (Na urinar mai mic de 15mEq/l , Osmolaritatea urinar mai
mare de 400mOsm/kg.) care sunt: gastrointestinale, cutanate, n spaiu III,
restricie de aport de Na
pierderi renale (Na urinar mai mare de 30mEq/l,Osmolaritatea urinar mai
mic de 300-400mOsm/kg,) ce se produce prin: diuretice, IR cu afectare
tubular , insuficien de mineralocorticozi.
euvolemia din SIADH (Na urinar > de 30mEq/l,Osm urinar
>300/400mOsm/kg), hipotiroidism, deficit de glucocorticoizi, intoxicaie cu
ap, medicamente (AINS, clofibrat, antipsihotice, antidepresive)
hipervolemia
Na urinar <15mEq/l, Osm urinara >400 n: insuficien cardiac congestiv,
ciroz hepatic, sindrom nefrotic
Na urinar >30mEq/l n: insuficien renal
12
Deficitul de sodiu hiponatremia
Tratament
Hiponatremia cu hipovolemie - refacerea volemiei cu ser fiziologic 0,9%sau p.o.
sare
Hiponatremia cu hipervolemie - restricia aportului de ap. Dac funcia renal nu
e normal i exist retenie de K i metabolii azotai se face dializ. La cei cu
insuficien cardiac se asociaz furosemid cu captopril.
Hiponatremia cu euvolemie e vorba de un SIADH. Criteriile de diagnostic sunt:
hiponatremie cu hipoosmolaritate
eliminare permanent de sodiu(eliminarea este proporional cu ingestia.)
hiperosmolaritate urinar n raport cu plasma
absena altor cauze care s determine scderea capacitii de diluie a rinichiului
absena hiponatremiei i hipoosmolaritii dup restricie de ap .
13
Deficitul de sodiu hiponatremia
Tratamentul este de substituie:
tratamentul bolii de baz.
restricie de ap pn la 400ml /zi.
Alte tratamente, demeclociclina, diuretice de
ans.
Compensarea hiponatremiei se face lent i
progresiv peste 24 de ore. Rata creterii
natremiei este de 0,5 mEq /l/h.
14
Deficitul de sodiu hiponatremia
Condiiile ce genereaz depleie de Na sunt:
pierderi de secreii ale tubului digestiv ;vrsturi , diaree, drenaje sau fistule
intestinale, biliare, pancreatice
pierderi cutanate; transpiraie abundent, arsuri, plgi secretante abundent,
leziuni dermatologice exsudative.
pierderi renale de sodiu i ap; prin diuretice, boli renale ca nefroze ,nefrite, faza
poliuric dup IRA, IRC cu acidoz, pierderi metabolice cu diurez osmotic, diabet
decompensat, acidoz metabolic,boli endocrine
pierdere de ap i Na n hemoragii.
pierdere prin drenaj cavitar chirurgical,sau paracenteze,toracocentez
translocaie de ap extracelular ca n edeme, urticarie, arsur.
teama de sodiu la medici i pacieni hipertensivi, cardiaci i la cei cu terapie
cortizonic.
15
Tratamentul strilor hipotonice
Hiponatremia simptomatic (cefalee, greuri , vrsturi, slbiciuni)
Tratamentul formelor acute
iniierea tratamentului cu NaCl hipertonic, folosind injectomatul n TI
se monitorizeaz nivelul sodiului seric la fiecare 2h pn cnd pacientul devine stabil i
asimptomatic
oprirea administrrii soluiei hipertonice de NaCl cnd pacientul este asimptomatic sau cnd
Na seric a crescut cu 20- 25 mmol/l n primele 24 de ore pentru prevenirea demielinizrii
cerebrale.
prevenirea hipernatremiei sau normonatremiei n timpul primelor 5 zile de terapie la
pacienii cu alcoolism sau boli hepatice.
Tratamentul formelor cronice
restricie hidric
demeclocicline
uree oral
lithium
antagoniti de receptor V2 de vasopresin
16
Hiponatremia asimptomatic

Restricie hidric
Tratamentul bolii de baz
17
Hipernatremia

Este mai puin frecvent ca hiponatremia. Semnele clinice apar cnd Na
depete 150 mEq/l.
Etiologie
La copii gastroenterita cu diaree. Copii mici pot deveni hipernatremici
cnd se administreaz accidental NaCl n cantiti i concentraii
necorespunztoare.
La aduli apare n hiperalimentaie nasogastric, com hiperosmolar
necetozic, IRA, concentraie improprie de dializat, deshidratare
secundar febrei sau creterii temperaturii ambientale, diabet insipid (DI)
neurogen sau renal, stri hipera-drenocorticoide, ingestie de ap de mare.
La pacienii critici apare prin administrare excesiv de soluii hipertone i
de NaHCO3.
18
Hipernatremia

DI central este caracterizat prin insuficiena total sau parial a sintezei
sau secreiei ADH (vasopresin).
Diabetul nefrogen se caracterizaz prin incapacitatea tubilor renali de a
rspunde la ADH care este n concentraie normal. Diabetul nefrogen
poate fi congenital sau dobndit.
alcoolicii cronici cu boli hepatice n stadii finale ce prezint ce prezint
insuficien hepatic fulminant, acetia primesc tratament oral cu
lactuloz .Hipernatremia poate complica aceast terapie. Pacienii cu
hipernatremie i lactuloz au o mortalitate de 87 %.
Excesul de sare apare atunci cnd aportul depete posibilitile de
eliminare. Apar la cei cu insuficien cardiac, cirotici cu ascit,
insuficien renal cronic i iatrogen. Poate apare cnd pierderea de ap
este n exces fa de sodiu, sau aportul de sodiu depete aportul
proporional de ap,sau n resetatul osmostatului central.
19
Hipernatremia

Simptomele sunt : cefalee, sete grea, vrsturi, convulsii, com ,moarte,
n hipernatremie ntotdeauna exist hiperosmolaritate (nu exist pseudo-hipernatremii)

Se evalueaz statusul volemic:
hipovolemie prin:
pierderi non-renale de ap i Na urinar, Osm urinar >400mOsm/kg , prin pierderi gastrointestinale,
cutanate, dializ peritoneal.
pierderi renale de ap Na urinar >de 20 mEq/l Osm.urinar <300-400 mOsm apare n administrare de
diuretice, afectare tubular renal, insuficien adrenal, obstrucie parial de tract urinar.
euvolemie
pierderi non-renale Na-urinar variabil, Osm-urinar >400mOsm/kgH2O n: pierderi gastrointestinale,
pierderi cutanate
pierderi renale de ap Na u variabil, Osm-U <290 mOsm/kg, n diabet insipid( central sau nefrogen),
diuretice, afectare renal.
Hipervolemie
iatrogen prin compui ce conin sodiu
exces de mineralocorticoizi Na-u >20mEq/l Osm-U >300mOsm/kg n hiperaldosteronism, Cushing,
hiperplazie adrenal congenital.
Deficitul de ap =0,6 x G x (natremie /145 1).
Rata scderii natremiei nu trebuie s fie mai mare de 0,5 0,7mEq/l/h
20
Tratamentul strilor hiperosmolare

Pacientul necesit iniial coloide ca plasm sau substitueni de plasm sau
soluii saline izotonice pentru repleia volumului intravascular.
Deficitul hidric trebuie estimat pe baza Na seric , a greutii corporale i a
apei totale a organismului. Deficitul trebuie s fie administrat n 48-72 h
intind scderea osmolaritii plasmatice cu apoximativ 1mOsm/l/h.
Hipernatremia sever >170mEq/l nu trebuie s scad sub !50mEq/l n
primele 48-72h .Meninerea echilibrului hidric care include renlocuirea
volumului urinar cu soluii hipotonice sunt administrate n plus la deficitul
calculat.
Se administreaz soluii hipotonice, se folosesc soluie de 77mEq/l NaCl
(0,5 N salin).n general soluiile care conin glucoz trebuie evitate i se
administrez oral.
21
Tratamentul strilor hiperosmolare

Electroliii plasmatici trebuie s fie monitorizai la fiecare 2 h pn ce pacientul
este neurologic stabil.
n tratamentul strilor hiperosmolare se folosete glucoz 5%. Ultimile informaii
sugereaz c soluiile ce conin glucoz pot determina acidoz lactic intracelular
cerebral, care crete mortalitatea. n plus diureza osmotic provocat de glucoz
grbete pierderea renal de ap i ncetinete corectarea strilor hipertonice.
Tratamentul diabetului insipid central const n administrarea analogilor sintetici
de ADH ,desmopresin.
Diabetul insipid renal este dificil de tratat .Drogurile ce contribuie la DI neurogen
se sisteaz, dac e posibil. Singurul tratament disponibil este administrarea
diureticelor tiazidice care stimuleaz independent de ADH creterea reabsorbiei n
tubul proximal, scznd poliuria.
22
Homeostazia potasiului
Potasiul este un cation
intracelular n proporie de 98% unde se gsete n
concentraie de 120-140mEq/l.,
extracelular se afl n concentraie de 3,5-4.5
mEq/l.
Gradientul inter-compartimental este meninut prin
activitatea Na-K -ATP-aza care pompeaz Na n
afar i potasiu n exteriorul celulei n raport de
3:2
23
Factori care influeneaz intrarea potasiului
n celul
Catecolaminele
Insulina
Hiperosmolaritatea indus de hiperglicemie sau manitol
determin hiperpotasemie pentru c apa iese din celul i
trage i potasiu. Potasiu plasmatic crete cu 0,4 -0,8mEq/l
pentru fiecare cretere cu 10 mOsm/kg a osmolaritii
plasmatice.
Tulburrile acido-bazice. Modificrile pH extracelular produc
reciproc i schimburile K ntre mediu extra i intracelular. K
intr n celul n alcalemie, i iese din celul n acidemie.
24
Factori care influeneaz intrarea potasiului
n celul
Distrugerea celular i catabolismul. Orice distrugere tisular
are ca rezultat eliberarea potasiului n spaiu extracelular.
Hiperaldosteronismul sau hipoaldosteronismul
Insuficiena renal. n IRA K este de peste 5,5mEq/l ,n IRC
abilitatea de a menine excreia K este aproape normal pn
scade la 80% rata filtrrii glomerulare.
Intoxicaii - diferitele tipuri de intoxicaii altereaz
homeostazia K. HiperK nu este obinuit n complicaiile
metabolice ale intoxicailor. HipoK d sechele serioase.
25
Cauzele hiperpotasemiei
Exces de aport -. K urinar >30mEq/l penicilin K, K
iv.,oral, administrare de snge
Translocaie K urinar >de 30mEq/l acidoz,
catabolism sever, rabdomioliz, deficit de insulin,
deficit mineralocorticoid, antagoniti de aldosteron,
intoxicaie digitalic, hiperosmolaritate
Scderea excreiei K urinar <30 mEQ/l
insuficien renal, oligurie, afectare tubular renal,
diuretice K conservatoare
26
Semnele hiperpotasemiei
Sunt determinate de alterarea transmisiei neuromusculare, depresia
funciei cardiace.
Excitabilitatea membranar este dependent de potenialul membranar de
repaus care depinde de raportul concentraiei intra i extracelulare a K.
Principalele semne sunt cele care apar pe ECG:
Crete amplitudinea undei T
Scade amplitudinea undei R
Depresia segmentului ST
Scade amplitudinea undei P
Prelungirea intervalului ST, QRS, QT
Absena unde P
Aritmii ventriculare
27
Tratament

Tratamentul specific este orientat la antagonizarea efectului membranar al K
dirijnd intrarea K extracelular n celul i / sau scoaterea excesului de K din
organism prin:
scderea aportului, inclusiv cel alimentar
sistarea medicamentelor ce poteneaz hiperK cum ar fi AINS sau IEC.
Medicamente ce conin K: Clorur de K, substitueni de sare, sare de K
Medicamente ce scot K din celul n spaiu extracelular: Hormoni antagoniti, Blocani
beta 2 adrenergici, Droguri ce altereaz eliberarea insulinei (diazoxid), depolarizante
celulare (digitala)
Medicamente ce interfer cu excreia K n urin.
Medicamente ce interfer cu axul renin angiotensin- aldosteron: IEC- captopril,
Antagonitii angiotensinei II
Medicamente ce blocheaz legarea aldosteronului de receptor: Spironolacton
Medicamente ce dau nefrit interstiial
28
Tratament

Calciul antagonizeaz direct efectul membranar al hiperK prin mecanisme
neidentificate. Efectul protector ncepe n cteva minute. Deci
administrarea de Ca e indicat cnd modificrile ECG sunt severe. Doza
uzual este de 1 fiol de calciu gluconic10% 10ml. Aceasta se
administreaz n 3 min. Modificrile ECG trebuie monitorizate i alt doz
se poate administra dup 5 minute dac modificrile de ECG nu se
mbuntesc.
Potasiul poate s fie mutat intracelular prin administrarea insulinei cu
glucoz, bicarbonat de K sau agoniti beta 2 adrenergici. Insulina scade
concentraia K cu 0,5-1,5 mEq/l . Se administrez 10 uniti de insulin
cristalin in 40- 50 g glucoz pentru prevenirea hipoglicemiei.
29
Tratament

Bicarbonatul de sodiu d alcaloz metabolic ce mut K n celul. Se
poate aduga la glucoz sau ser, dar efect spectacular asupra K nu se
poate atepta
Agonitii beta2 adrenergici mut potasiul n celul este un tratament rapid
reducnd concentraia K Albuterolul este cea mai bun alegere n hiperK
sever. Efecte secundare sunt tahicardie, angin i posibil aritmie .Este
contraindicat la bolnavii cardiaci.
Potasiul poate fi scos din organism prin diuretice i rini schimbtoare de
ioni: sodiu polistiren sulfonat-Kayexalat 1g leag aproximativ 1mEq de K.
Hemodializa este eficient n scderea K .ntr-o sesiune de dializ se poate
extrage 30-40mEq de K
30
Hipopotasemia

Hipopotasemia poate da urmtoarele semene i simptome:
modificri ECG
tulburri de ritm
hipoperistaltism
ileus paralitic
absena tonusului muscular i a forei musculare
poate precipita coma hepatic la cei cu ciroz avansat, din cauza creterii sintezei renale de
amoniu.
Pacieni digitalizai i cu hipoK mai mic de 3mEq sunt predispui la aritmii cardiace.
contribuie la moartea subit la pacienii hipertensivi, i hipertrofie ventricular stng un
factor de risc fiind i tahicardia atrial n special la cei cu BPOC
poate induce rapid i frecvent modificri n funcia renal, aceasta include rezistena la ADH
cu alterarea concentrri urinare, crete producia de amoniu i altereaz reabsorbia
bicarbonatului i a sodiului renal.
31
Cauzele hipopotasemiei
Scderea aportului de K
Intrarea K n celul
Dezechilibru acidobazic
Alcaloza
Hormoni
Insulina
Agoniti beta 2 adrenergici
Anabolism
Creterea
Revenirea din cetoacidoza diabetic
Nutriie parenteral total
Cretere pierderii de K
Vrsturi sau aspiraie nasogastric
Diaree
Diuretice
Hiperaldosteronism
Hipomagneziemie
Antibiotice sau alte medicamente(derivai de penicilin, amfotericin B, cisplatin, toluen)
32
Diagnostic

Potasiu seric sczut
Se exclude redistribuia prin: catecolamine, insulin, alcaloz, anabolism
Se determin electroliii urinari
Pot fi:
pierderi non-renale K urinar <20mEq/zi, Na urinar >100mEq/zi gastrointestinale prin fistule,
laxative, adenom vilos, diaree(acidoz) sau cutanate
pierderi renale K urinar >20mEq/zi- se verific TA
- TA normal i HCO3 seric:
este sczut e vorba de acidoz tubulo-renal,
este crescut se determin Cl urinar - dac e mai mic de 10mEq/zi n caz de vrsturi, dac e mai mare
de 10mEq/zi e vorba de diuretice, deficit de K,Mg, sd Bartter, aldosteronism primar.
- TA crescut se determin renina seric, dac are valori crescute avem - HTA malign, HTA
renovascular sau o tumor secretoare de renin
- TA sczut se determin aldosteronul seric. Dac aldosteronul e crescut -
Hiperaldosteronism primar i hiperplazie adrenal. Dac aldosteronul seric e sczut - ingestie
de mineralocorticoizi , Sdr.Cushing, hiperplazie adrenal.
33
Tratamentul hipopotasemiei
Se face cu KCl
La pacientul cu hipoK sever se administreaz intravenos cu o
rat de 10mEq /h, n formele severe se poate administra i cu
o rat de 20-30 mEq /h.
Se administreaz soluie salin iniial pentru c soluia de
glucoz stimuleaz insulina i determin hipoK.
Hipomagneziemia este frecvent asociat cu hipoK. Mg e
necesar pentru intrarea K n celul. Administrarea rapid a K iv
este duntoare, determin aritmii chiar i la pacienii cu
depleie. Se administrez pe ven central, e important ca
vrful cateterului s nu fie intracardiac pentru ca soluia
concentrat de K s nu fie administrat intracardiac.
34
Riscul administrrii potasiului
tulburrile de ritm cardiac i hiperK.
Pentru cei ce au pierderi urinare de K n timpul
repleiei aceasta se datoreaz terapiei diuretice sau
este efectul aldosteronului. La aceti pacieni se pot
administra diuretice economisitoare de potasiu ca:
amilorid, triamteren, i spironolacton care pot limita
pierderile urinare mpreun cu potasiu i magneziu.
35