Afeciunile pancresului i stomacului

Anca Bacrea
Capul pancresului este aezat n potcoava duodenal, corpul pancreasului se afl
n spatele stomacului, iar coada pancreasului atinge splina. Datorit poziiei sale
posterioare, pancreasul este practic ascuns, i de aceea, spre deosebire de multe alte
organe, aceasta nu poate fi palpat. Din acest motiv i datorit rezervei sale funcionale
mari, simptomele legate de afectarea sa e!. cancerul de pancreas" nu apar, de obicei,
dect atunci cnd boala este avansat.
#ecreiile pancreatice conin enzime proteolitice care descompun proteinele
alimentare, incluznd tripsina, c$emotripsina, carbo!ipeptidaze, ribonucleaze i
deo!iribonucleaze. %ancreasul secret, deasemenea, amilaza pancreatic, care
descompune amidonul i lipaze, care $idrolizeaz grsimile neutre n glicerol i acizi
grai. &nzimele pancreatice sunt secretate sub form inactiv i devin active n intestin.
Celulele acinare secret un in$ibitor al tripsinei, care previne activarea tripsinei n
pancreas. Deoarece tripsina activeaz alte enzime proteolitice, in$ibitorul tripsinei
previne activarea ulterioar a acestor alte enzime.
1. Pancreatita acut
%ancreatita acut reprezint inflamaia pancreasului, care variaz de la o boal
auto'limitant uoar, caracterizat prin inflamaie i edem interstiial, la o pancreatit
acut $emoragic, asociat cu necroza masiv a esutului pancreatic. Debutul pancreatitei
acute, este de obicei abrupt i dramatic, i poate urma dup o mas bogat n grsimi,
asociat cu un consum crescut de alcool.
1.1 Cauze
Dei o serie de factori sunt asociai cu dezvoltarea pancreatitei acute, cele mai
multe cazuri apar datorit calculilor biliari calculi la nivelul ductului comun" sau datorit
abuzului de alcool ()'*)+".
Calculii biliari care a,ung n canalul biliar comun pot provoca obstrucia flu!ul
pancreatic. -eflu!ul sucurilor digestive determin leziuni ale celulelor pancreatice i
pancreatit.
Alte cauze
.diopatic
o #e consider c $ipertesiunea sfincterului sau microlitiaza sunt
frecvent cauzele ascunse ale pancreatitei
/rauma
.nfecii virale0 parami!ovirus oreionul", virusul &pstein'Barr,
citomegalovirus
Boli autoimune lupus eritematos sistemic"
1neptura de scorpion, muctura de arpe
2ipercalcemie
2iperlipidemie 3 $ipertrigliceridemie
&-C% Colangio 4 pancreatografie endoscopic retrograd ' procedur
care combin endoscopia i fluoroscopia"
5
6edicamente steroizi, sulfonamide, A.7#, diuretice, cum sunt
furosemidul i tiazidele".
1.2 Patogenez
%atogeneza pancreatitei acute severe este complicat, multifactorial. %ancreatita
acut sever, poate fi indus de o combinaie de factori, care includ obstrucie pancreatic
cu sau fr reflu! biliar, diet bogat n grsimi, n proteine au efect de $iperstimulare a
colecisto8ininei", consum de alcool i isc$emie.
Agenii etiologici iniiaz leziuni ale celulelor acinare pancreatice prin eliberarea
enzimelor pancreatice i prin suprastimularea macrofagelor i neutrofilelor, dup care
urmeaz eliberarea cito8inelor i mediatorilor inflamatori. .nteraciunea dintre neutrofile
i celulele endoteliale are drept urmare producerea radicalilor liberi. Cito8inele provoac
creterea permeabilitii vasculare, activarea sistemului complement, care determin
insuficien microcirculatorie i dezec$ilibre ale sistemului trombo'fibrinolitic. 6ulte
dintre aceste evenimente au loc nu numai n pancreas, dar i n alte organe vitale i
esuturi, ceea ce duce la pancreatit acut sever i complicaiile acesteia.
1.2.1 Etiologie
1.2.1.1 Obstrucia ductului pancreatic i refluxul biliar
%unctul de vedere tradiional consider calculii inclavai n canalul bilio'
pancreatic comun, responsabili pentru iniierea reflu!ului biliar, activarea tripsinei
pancreatice i producerea leziunii acinare. Aceast teorie nu poate ns e!plica apariia
pancreatitei n cazul n care cile biliare i pancreatice se desc$id n duoden individual i
n cele etic$etate drept pancreatit acut idiopatic *5+ din aceste cazuri au avut
microlitiaza sau nmolul biliar drept cauze tranzitorii ale obstruciei".
1.2.1.2 Dieta bogat n proteine i lipide
%rezena unui coninut ridicat de aminoacizi i grasimi n duoden poate stimula
eliberarea colecistoc$ininei CC9", care stimuleaz acinii pancreatici s secrete enzime.
:ranulele cu zimogeni sunt situate la polul apical al celulelor, iar coninutul lor este
e!ocitat dup stimulare, n locul lor rmnmd vaculole. Alcoolul poate sensibiliza acinii
la aciunea CC9, cu activarea enzimelor pancreatice intracelular i intraluminal, i de a
iniia catabolismul proteinelor intracelulare n condiiile p2'ului local sczut i alterrilor
sc$imburilor ionice.
Dou mecanisme au fost propuse ca fiind responsabile pentru activarea
intracelular a tripsinogenului i mai departe a celorlalte enzime0
autoactivarea tripsinogenului, respectiv activarea tripsinogenului de ctre enzima
lizozomal catepsina B. 6icile cantiti de tripsin activ vor activa alte enzime
pancreatice, inclusiv lipaza pancreatic, amilaza, c$emotripsina, fosfolipaza A;, elastaza,
carbo!ilaza, nucleotidaza, care induc autodigestia pancreasului.
1.2.1.3 Alcoolul
Alcoolul are efecte negative att asupra acinilor pancreatici ct i asupra
sfincterului <ddi. Acesta stimuleaz secreia gastric i pe cea pancreatic prin mecanism
colinergic. 1n acelai timp, poate provoca spasmul sfincterului <ddi. Cele dou
manifestri n combinaie pot duce la manifestarea pancreatitei acute.
;
Alcoolul poate modifica compoziia proteinelor secretate de pancreas, favoriznd
formarea unor dopuri proteice n ductele pancreatice mici. &tanolul poate modifica
metabolismul lipidic i pancreatic cu acumularea de picturi lipidice n celulele acinare,
care vor modifica fluiditatea membranei i integritatea ei. 1n plus sensibilizeaz celulele
acinare la aciunea CC9 i crete cantitatea de enzime lizozomale n acinii pancreatici.
1.2.1.4 sc!e"ia
.sc$emia tranzitorie crete degradarea enzimatic a celulelor acinare care devin
mai vulnerabile.
1.2.2 Activarea i eliberarea enzimelor pancreatice i a mediatorilor inflamatori
/ripsina i celelalte enzime activate distrug proteinele structurale, fosfolipidele i
microvasele, activeaz factorul de activarea a trombocitelor i cresc permeabilitatea
vascular. #istemul 8inin'8ali8rein produce bradi8inin care dilat vasele, crete
permeabilitatea vascular i produce $ipotensiune arterial.
&nzimele pancreatice de mai sus nu induc numai autodigestiea pancreasului,
inflamaia grsimii peripancreatice, dar, deasemenea, circul n snge, mpreun cu
cito8inele activate i produc leziuni la distan plmni, creier". &liberarea enzimelor
pancreatice activeaz sistemul complement i sistemul trombo'fibrinolitic, cu producere
de trombi n microcirculaie cu isc$emie.
< serie de mediatori au fost evideniai n cursul inflamaiei i necrozei
pancreatice0 .='5>, .='?, /7@'A . 6acrofagele elibereaz .='5, .='?, /7@'A, .='(, dintre
care .='? induce creterea producerii de proteine de faz acut, .='( are aciune
c$emoatractant asupra neutrofilelor n pancreas i plmni. Deasemenea cito8inele
proinflamatorii induc e!presia intracelular a moleculelor de adeziune .CA65 i e!presia
vascular a moleculelor de adeziune BCA6, favorizeaz e!tinderea procesului
inflamator, cresc eliberarea elastazei din neutrofile cu producere de radicali liberi. Ca
urmare a acestor aciuni apar leziunea i edemul endoteliului i staza. @actorul de
agregare plac$etar, sintetizat de celulele endoteliale, macrofage i plac$ete, induce
c$emota!ie, agregarea plac$etelor, eliberare de radicali supero!izi i favorizeaz
migrarea neutrofilelor n esut.
1n stadiul precoce al pancreatitei acute arteriolele pancreatice sunt contractate,
ceea ce detremin staza neutrofilelor n venulele postcapilare. .sc$emia cauzeaz influ!ul
ionului de Ca
;C
, crescnd i mai mult eliberarea enzimelor lizozomale.
&fectul global este scderea perfuziei pancreatice cu staz i coagulare
microvascular local. %resiunea interstiial crete, favoriznd e!travazarea $ematiilor i
contribuind la $emoragie, isc$emie, necroz.
1.3 Diagnosticul pancreatitei acute
.niial, cel mai frecvent simptom este durerea epigastric sever, care poate s
iradieze n spate.
Activitatea amilazei serice este frecvent folosit n diagnosticul pancreatitei acute,
Activitatea amilazei crete n primele ;D de ore de la debut i rmne crescut timp de
D('E; de ore, fr s e!iste o corelaie ntre nivelul amilazei totale i severitatea
pancreatitei. &nzima se epureaz rapid renal datorit greutii moleculare inferioare celei
a albuminei. Balori crescute ale A'amilazei pot aprea de asemenea n0 salpingit, tumor
F
ovarian, sarcin e!trauterin, carcinom bronic ' n aceste cazuri se pare c este vorba de
un esut pancreatic ectopicG parotiditG infarct mezentericG ulcer perforat n pancreasG
ocluzii intestinaleG colecistit acutG administrare de opiacee care determin spasmul
sfincterului <ddi.
=ipaza seric este mai specific pentru pancreas i n plus, se elimin mai lent
avnd o greutate molecular superioar celei a albuminei. 7ivelul seric al activitii
lipazei crete paralel cu cel al amilazei, iar determinarea ambelor crete puterea
diagnostic. Activitatea lipazei serice crete n ;D'D( de ore i rmne crescut timp de H'
5D zile.
Deasemenea numrul de leucocite, glicemia, bilirubina pot fi crescute. #emenele
$ipoglicemiei pot s apar, pe msur ce calciul precipit n zonele de necroz grsoas.
Computer tomografia C/" i C/ cu contrast dinamic pot fi folosite pentru a
evidenia necroza pancreatic i acumularea de fluid.
2. Pancreatita cronic
%ancreatita cronic se caracterizeaz prin distrugerea prograsiv a pancreasului i
poate fi mprit n dou tipuri0 pancreatita cronic calcificant prezena unor dopuri
proteice calcificate n ductele pancreatice, mai ales la alcoolici" i pancreatita cronic
obstructiv cauzat de litiaza biliar i de stenoza sfincterului ductului pancreatic". #pre
deosebire de bolnavii cu pancreatit acut, nivelurile serice ale amilazei i lipazei sunt
normale. Dozrile amilazei pancreatice sau a tripsinogenului ar putea detecta starea de
$ipoenzimie datorat pierderii de esut pancreatic funcional.
%ancreatita cronic se manifest cu episoade similare celor de pancreatit acut,
dar cu severitate redus. Ineori poate progresa spre disfuncii pancreatice mi!te e!o i
endocrine, cnd apar manifestrile diabetului za$arat i cele ale sindromului de
malabsorbie.
3. Afeciunile stomacului
#tomacul funcioneaz ca un rezervor, n care $rana este amestecat cu acid
clor$idric i pepsin, nainte de a trece n intestinul subire. 6ucoasa stomacului
acioneaz ca o barier protectoare fa de aciunea acidului clor$idric i pepsinei
coninute n secreia gastric.
#tomacul este prote,at de ,onciunile intercelulare strnse, de stratul de mucus i
de prostaglandine. Aceatea din urm prote,eaz stomacul prin mbuntirea flu!ului
sanguin local, prin creterea secreiei de bicarbonat i prin intensificarea produciei de
mucus.
@actorii care afecteaz integritatea mucoasei gastrice sunt0
Aspirina i antiinflamatoarele nesteriodiene A.7#"
Aspirina, liposolubil n mediu acid, difuzeaz rapid prin stratul lipidic, crescnd
permeabilitatea mucoasei i leznd celulele endoteliale. Deasemenea afecteaz producia
de mucus i in$ib sinteza prostaglandinelor.
.nfecia cu #elicobacter p$lori
Alcoolul, mai ales asociat cu aspirina3A.7#
#rurile biliare atac lipidele mucoasei gastrice i au un efect iritativ asociat cu
reflu!ul gastroduodenal.
D
@umatul i vrsta naintat acioneaz prin scderea concentaiei prostaglandinelor
gastrice i duodenale.
3.1 astrita
:astrita se refer la inflamaia mucoasei gastrice. &!ist mai multe cauze ale
gastritei, care cauzeaz gastrita acut sau cronic.
Ca mecanism general cauza este un dezec!ilibru ntre factorii protecti%i i factorii
agresi%i.
3.1.1 &astrita acut
:astrit acut eate inflamaia tranzitorie a mucoasei gastrice, cel mai frecvent
asociat cu substane iritante locale, ca endoto!inele bacteriene, cofeina, alcoolul,
aspirina.
1n funcie de severitatea bolii, rspunsul mucoasei poate varia de la edem moderat
i $iperemie la eroziune $emoragic a mucoasei gastrice.
'anifestri
%ersoanele cu gastrit indus de aspirin frecvet nu sunt contiente de stare sau se
plng doar arsuri la nivelul stomacului. :astrita asociata cu consumul e!cesiv de alcool
cauzeaz adesea disconfort gastric tranzitor i vom, iar n situaii mai grave, sngerare i
$ematemez.
:astrita cauzat de to!inele unor organisme infecioase de e!emplu
enteroto!inele stafilococice", are un debut brusc i violent, cu disconfort gastric i
vrsturi, la apro!imativ H ore dup ingestia alimentelor contaminate.
:astrita acut, este auto'limitant, cu regenerarea i vindecarea complet n
termen de cteva zile.
3.1.2 &astrita cronic
:astrita cronic se caracterizeaz prin lipsa eroziunilor vizibile macroscopic i
prezena modificrilor inflamatorii cronice care conduc n final la atrofia epiteliului
glandular al stomacului. 6odificrile pot deveni displazice i eventual se pot transforma
n cancer.
@actori de risc ai gastritei cronice sunt abuzul cronic de alcool, fumatul, consumul
cronic de A.7#.
Clasificarea gastritei cronice0
5" :astrita autoimun
;" :astrita atrofic multifocal
F" :astrita asociat infeciei cu 2elicobacter pJlori
D" :astropatia c$imic
&astrita autoi"un
:astrita autoimun este cea mai puin comun form de gastrit cronic. Cele mai
multe persoane au anticorpi circulani fa de celulele parietale gastrice i fa de factorul
intrinsec. Distrugerea autoimun a celulelor parietale duce la $ipoclor$idrie sau
aclor$idrie, un p2 gastric ridicat, i la $ipergastrinemia. Anemia pernicioas, anemie
megaloblastic cauzat de sindrom de malabsorbie al vitaminei B5; datorat deficitului
de factor intrinsec, poate s apar. Acest tip de gastrit cronic frecvent se asociaz cu
alte boli autoimune.
H
&astrita atrofic "ultifocal
:astrita atrofic multifocal este o afeciune de etiologie necunoscut.
Ca i gastrita autoimun, ea este asociat cu reducerea secreiei de acid gastric, dar
aclor$idria i anemia pernicioas sunt mai puin frecvente.
:astrita cronic autoimun i gastrita atrofic multifocal provoc puine
simptome legate direct de modificrile gastrice. 6ai important este riscul de dezvoltare a
unui ulcer peptic i riscul crescut de transformare n cancer gastric. Apro!imativ ; ' D+
din persoanele cu gastrit atrofic e!perimenteaz n cele din urm carcinom gastric.
&astrita asociat infeciei cu #elicobacter p$lori
:astrita cu #elicobacter p$lori este cel mai frecvent tip de gastrit neeroziv
cronic.
#. p$lori sunt bacili gram'negativi care pot coloniza celulele epiteliale secretoare
de mucus ale stomacului. Au flageli multipli, care le permite s se deplaseze prin stratul
mucos al stomacului i n plus secret ureaz, care le permite s produc suficient
amoniac pentru a tampona aciditatea din mediul apropiat. Deoarece microorganismul
ader numai la celulele secretoare de mucus ale stomacului, acesta nu colonizeaz alte
pri ale tractului gastro'intestinal.
2. pJlori produce o enzim care degradeaz mucina i are capacitatea de a afecta
protecia local a mucoasei gastrice mpotriva acidului clor$idric. Deasemenea, pot
produce to!ine care pot leza direct mucoasa i produce ulceraii. .nfecia cronic cu
2elicobacter pJlori se poate complica cu atrofie gastric, i poate provoca ulcer peptic.
%rezena bacteriei a fost legat i de dezvoltarea adenocarcinomului gastric.
&astropatia c!i"ic
:astropatia c$imic este o leziune gastric cronic care rezult din reflu!ul
coninutului alcalin duodenal, al secreiei pancreatice i biliare n stomac. Acest fenomen
este cel mai frecvent observat la persoanele care au avut gastroduodenostomie sau
gastro,e,unostomie.
< form mai uoar poate aparea la persoanele cu ulcer gastric, afeciuni ale
vezicii biliare, la cei cu diverse tulburri de motilitate ale stomacului distal.
3.2 !lcerul peptic
Ilcerul peptic este un termen folosit pentru a descrie un grup de tulburri
ulcerative care apar n zone ale tractului gastro'intestinal superior stomac i duoden" care
sunt e!puse la secreiile de acid i pepsin.
Ilcerul duodenal apare de cinci ori mai frecvent dect ulcerul gastric. Ilcerul
duodenal poate aprea la orice vrsta, dar frecvent este observat la adulii tineri. Ilcere
gastrice au tendina de a afecta grupa de vrsta mai naintat, cu o inciden ntre HH i E)
de ani. 1n special ulcerul gastric afecteaz brbaii de trei'patru ori mai frecvent dect
femeile.
In ulcer peptic poate afecta unul sau toate straturile stomacului sau duodenului.
Astfel ulcerul poate ptrunde numai n mucoas, sau se poate e!tinde n straturile
musculare netede, dar vindecarea stratului muscular implic nlocuirea cu esut
?
cicatricial. <cazional, ulcerul penetreaz peretele e!terior al stomacului sau al
duodenului.
Ilcerul peptic nu se mai crede c rezult dintr'o predispoziie genetic, stres sau
e!cese alimentare, cele mai multe cazuri de ulcer peptic fiind cauzate de infecia cu #.
p$lori. Aproape toate persoanele cu ulcer duodenal i E)+ dintre persoanele cu ulcer
gastric au infecie cu #. p$lori. A doua cauz frecvent de ulcer gastro'duodenal este
utilizarea A.7# i aspirinei, reprezentnd cauza pentru 5)+ ' ;)+ din ulcerele gastrice i
;+ ' H+ din ulcere duodenale.
%atogeneza ulcerului indus de A.7# implic leziuni ale mucoasei i in$ibarea
sintezei de prostaglandine. 1n contrast cu ulcerul peptic din alte cauze, leziunile cauzate
de A.7# sunt de multe ori fr simptome, i de aceea complicaii grave pot aprea fr
avertisment.
3.2.1 'anifestri
6anifestrile clinice ale ulcerului peptic necomplicat sunt disconfortul i durerea
epigastric, descris ca senzaie de ardere, roadere sau colicativ. Durerea are un caracter
ritmic i frecvent apare atunci cnd stomacul este gol. Deasemenea durerea poate iradia
sub coaste, n partea din spate, sau foarte rar, n umrul drept. &ste calmat de ingestia de
alimente sau antiacide.
Complicaiile ulcerului peptic includ0
2emoragia
<bstrucia
%erforarea
3.2.2 (o"plicaii
2emoragia este cauzat de sngerarea esutului de granulaie sau de eroziunea
unui ulcer ntr'o arter sau ven. Aceast complicaie apare la 5)+ pn la ;)+ din
persoanele cu ulcer peptic.
#ngerarea poate fi brusc, sever i fr avertisment, sau poate fi insidioas,
producnd $emoragii oculte n scaun. Apro!imativ ;)+ din persoanele cu ulcere
$emoragice nu au simptome, nici antecedente de durere, acest lucru fiind valabil n
special la persoanele care primesc A.7#.
2emoragia acut este evideniat prin apariia brusc a strii de slbiciune,
asociat cu ameeli, sete, piele rece i umed, dorina de a defeca, vrsturi n za de
cafea. #emnele ocului circulator pot s apar n funcie de cantitatea de snge pierdut.
<bstrucia este cauzat de edem, spasm, sau contracia esutului cicatricial i
interferena cu trecerea liber a coninutului gastric. #e asociaz cu un sentiment de
plenitudine gastric i greutate dup mese. Cu obstrucie sever, apare voma alimentelor
nedigerate.
%erforaia apare atunci cnd un ulcer erodeaz toate straturile stomacului sau
duodenului. %erforarea apare la apro!imativ H+ dintre persoanele cu ulcer peptic, de
obicei, n ulcere de peretele anterior ale stomacului sau duodenului. Coninutul
gastrointestinal intr n peritoneu i provoc peritonite, sau ptrunde n structurile
adiacente, cum ar fi pancreasul. .raadierea durerii n spate, suferin nocturn i
ameliorarea durerii la consumul de alimente sau de antiacide la persoanele cu o lung
istorie de ulcer peptic poate nsemna perforaia ulcerului.
E
3.2.3 Diagnostic
Diagnosticul include0
Anamneza, cu atenie asupra consumului de aspirin i A.7#
-ezultatele analizelor de laborator indic de obicei o anemie $ipocrom,
consecutiv pierderilor de snge
%rezena sngerrii oculte n scaun
/estele serologice pentru detectarea 2. pJloriG
.magini radiologice 4 bariopasa,
&!amenul endoscopic este folosit pentru a vizualiza zona ulcerului i a
obine biopsie care se testeaz pentru 2. pJlori i pentru a e!clude ulcerul
malign.
3.2.4 )rincipii de trata"ent
/ratamentul farmacologic se concentreaz pe eradicarea infeciei cu
#elicobacter p$lori cu antibiotice adecvate
6edicamente neutralizante
2; blocani
.n$ibitori ai pompei de protoni
Ageni protectori ai mucoaselor
Itilizarea aspirinei i A.7# trebuie evitate atunci cnd este posibil
Actualul management c$irurgical al ulcerului peptic este n mare msur limitat la
tratamentul complicaiilor. 1n cazul ulcerelor $emoragice, $emostaza poate fi realizat
prin metode endoscopice. Dilatarea endoscopic cu balon de multe ori este eficace n
ameliorarea obstruciei.
3.3 "indromul #ollinger$Ellison
#indromul Kollinger'&llison este o afeciune rar cauzat de tumori care secret
gastrin gastrinoame". =a persoanele cu aceast tulburare secreia de acid gastric a,unge
la niveluri la care ulceraiile devin inevitabile. /umorile pot fi unice sau multiple. Dei
ma,oritatea tumorilor sunt situate n pancreas, uneori se pot dezvolta n submucoasa
stomacului sau a duodenului.
Creterea secreiei gastrice determin simptome asemntoare ulcerului peptic.
Diareea poate rezulta datorit $ipersecreiei sau inactivrii lipazei intestinale cu afectarea
digestiei grsimilor scade p2'ul intestinal". 6ai mult de dou treimi din gastrinoame
sunt maligne, iar o treime au de,a metastaze la momentul diagnosticului.
3.% !lcerul de stres
Ilcerul de stres, uneori numit i ulcerul Curling, se refer la ulceraiile gastro'
intestinale, care se dezvolt n conte!tul unor stri cu stres ma,or0 arsuri e!tinse,
traumatisme, sepsis, sindrom de detres respiratorie acut, insuficien $epatic sever,
proceduri c$irurgicale ma,ore.
Aceste leziuni apar cel mai frecvent la nivelul fundului stomacului i la nivelul
duodenului pro!imal. Cauzele sunt isc$emia, acidoza metabolic i srurile biliare care
(
intr n stomac la persoanele n stare critic, cu motilitate sczut a tractului gastro'
intestinal. #e manifest prin $emoragii nedureroase la nivelul tractului gastro'intestinal.
3.& Carcinomul gastric
Cancerul gastric este o cauz ma,or de deces prin cancer la nivel mondial. %rintre
factorii care cresc riscul de cancer gastric sunt0 predispoziia genetic, factori cancerigeni
din diet compui 7'nitrozo i benzopiren gasii n produsele alimentare afumate i
conservate", gastrita autoimun, adenoamele gastrice sau polipii gastrici. .nfecia cu #.
p$lori poate servi drept cofactor n unele tipuri de carcinoame gastrice.
1ntre H)+ i ?)+ din cazurile de cancer gastric apar n regiunea piloric sau
adiacent zonei antrale. Comparativ cu un ulcer benign, care are marginile netede i este
de form concentric, cancerul gastric tinde s fie mai e!tins, cu form neregulat i cu
margini neregulate.
Din nefericire, cancerul gastric de multe este asimptomatic pn trziu n cursul
bolii. #imptomele, atunci cnd apar, de obicei, sunt vagi i includ indigestie, anore!ie,
scdere n greutate, dureri epigastrice, vrsturi.
*