ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE RENALA

Funciile rinichiului sunt rezultatul activitii nefronilor care din punct de vedere anatomic,
topografic i funcional nu sunt omogeni. Astfel, nefronii situai n zona extern a corticalei
reprezint majoritatea nefronilor (!"# sunt de dimensiuni mici, cu ansa $enle scurt i cu o
suprafa de filtrare mic. %efronii situai n treimea intern a corticalei & juxtamedulari & sunt
n numr mic ('!"# dar au dimensiuni mari, au ansa $enle lung i o suprafa de filtrare
mare. (lomerulii superficiali primesc ) iar cei profunzi * din de+itul sangvin renal (Fig.,#.
-ata de filtrare glomerular depinde de mai muli factori.
presiunea efectiv de filtrare
fluxul sanguin renal
permea+ilitatea mem+ranei de filtrare i suprafaa ei
/resiunea efectiv de filtrare (/0F# este suma a mai multor presiuni care acioneaz
n sensuri diferite.
O /resiunea hidrostatic (/H# a s1ngelui din capilarele glomerulare, care acioneaz
n sensul trecerii apei prin mem+ran, are valoarea de ,23 mm$g4
O /resiunea coloid2osmotic (/CO# sau oncotic a s1ngelui din capilarele glomerulare
(presiunea proteinelor#, care acioneaz n sens opus, al reinerii apei n capilarele
glomerulare, are valoarea de 5326, mm$g4
O /resiunea din spaiul urinar (capsula 7o8mann# & /B 2, care este egal cu presiunea
din tu+i, acioneaz n sens invers filtrrii i are valoarea de 32', mm$g.
/0F 9 /H & (/CO : /B# 9 6,2 ;, mm$g
/atologic, scderea /0F se nt1lnete fie n scderea /H din insuficiena cardiac,
oc, deshidratare, fie n creterea /B din uropatiile o+structive (litiaz renal, tumori ale cilor
pielocaliceale, prostatite etc#.
Filtrarea glomerular este influenat de. mecanisme extrarenale (activitatea
cardiac, oscilaiile tensiunii arteriale, compoziia s1ngelui, factori endocrini, factori
neurovegetativi# i mecanisme renale (sistemul renin2angiotensin, aldosteron, reflexul
autonom miogen#.
TULBURRILE FILTRRII GLOMERULARE
<ul+urrile filtrrii glomerulare pot fi. cantitative i!sau calitative.
a. TULBURRILE CANTITATIVE ALE FILTRRII GLOMERULARE
Acestea se refer la modificri ale diurezei.
=iureza este volumul de urin eliminat n 5; h i are valori cuprinse ntre ',325 litri pe
zi. 0a cuprinde o fracie o+ligatorie de 3,, ml i o fracie ajusta+il de 3,,2'3,, ml.
>antitatea de urin eliminat depinde de. v1rst, greutate, temperatura mediului am+iant i
efortul fizic efectuat. <ul+urrile cantitative ale filtrrii glomerulare sunt. poliuria, oliguria i
anuria.
Poliuria este creterea diurezei peste 5,3 litri pe zi. 0a poate fi fiziologic i
patologic.
Poliuria fiziologic este determinat de creterea ratei de filtrare glomerular prin.
/olidipsie. creterea ingestiei de ap determin hipervolemie cu scderea
osmolaritii plasmatice i deci scderea secreiei de hormon antidiuretic (A=$#4 ca urmare
scade rea+sor+ia de ap la nivelul tu+ilor distali i colectori i se instaleaz poliuria4
Frig. vasoconstricie cutanat cu distri+uirea s1ngelui spre rinichi i creterea
fluxului sanguin renal cu poliurie.
Poliuria patologic este determinat de incapacitatea rinichiului de a rea+sor+i apa
la nivelul tu+ilor renali. ?e nt1lnete n.
=ia+et insipid. poliurie cu densitate urinar foarte mic prin scderea A=$ sau
prin lipsa de rspuns a rinichiului la A=$.
/oliurie osmotic. eliminare n urin de su+stane cu aciune osmotic care
atrag apa. glucoz, n dia+etul zaharat sau ureea, n faza de recuperare a insuficienei renale
acute.
/ielonefritele cu pierdere de sare n afeciuni tu+ulare, n care scade rea+sor+ia
de %a.
Oliguria este scderea diurezei sub 500 ml pe zi, adic o cantitate suficient pentru
meninerea vieii.
Anuria este scderea diurezei sub 100 ml pe zi.
Am+ele tipuri de scdere a diurezei pot avea 6 cauze. prerenale, renale, postrenale.
Structura i funciile glomerulului (u!ton ", #iziologia, 1$$$%
O &auzele prerenale sunt acelea care determin scderea fluxului plasmatic renal .
- scderea volumului de s1nge (hipovolemia#. hemoragii, arsuri, pierdere de ap
prin vrsturi sau diaree, acumulare de ap n sectorul interstiial (edeme#,
- scderea de+itului cardiac. valvulopatii (stenoza aortic sau mitral#,
tamponada cardiac, aritmii (fi+rilaie ventricular, tahicardii paroxistice
supraventriculare sau ventriculare#, infarct de miocard cu oc cardiogen,
- vasoconstricie renal n condiiile n care exist vasodilataie sistemic. ocul
septic sau alergic (anafilactic#, sindromul hepatorenal (complicaie a cirozei
hepatice, n care se produce redistri+uirea de+itului cardiac, cu scderea
fluxului plasmatic renal#
- medicamente care mpiedic autoreglarea circulaiei renale. inhi+itori de
ciclooxigenaz (ex. aspirina#.
?cderea perfuziei renale determin reducerea presiunii hidrostatice i, ca urmare,
scade /0F. @n consecin, scade filtrarea glomerular i scade diureza (funcia tu+ular este
normal#.
O &auze renale intrinseci sunt determinate de .
- cauze glomerulare. infiltratul inflamator glomerular scade suprafaa de filtrare,
- cauze tu+ulare. necroza tu+ular acut determinat de su+stane nefrotoxice
sau de ischemie (dac hipovolemia este prelungit apare necroza ischemic a
tu+ilor renali 2 deci o cauz iniial prerenal 2 care poate determina necroza
tu+ilor i astfel devine o cauz renal intrinsec#
O &auze postrenale sunt determinate de o+strucia cilor renale la orice nivel (tu+i,
ureter, uretr#. >reterea presiunii la nivelul capsulei 7o8mann scade presiunea de filtrare.
b. TULBURRILE CALITATIVE ALE FILTRRII GLOMERULARE
Aem+rana filtrant glomerular este semipermea+il datorit structurii sale ca o sit4
ea nu permite trecerea n urin a unor molecule mari care sunt importante pentru economia
organismului (celule sanguine, proteine#, dar permite trecerea unor molecule mai mici
(glucoz, aminoacizi, B, %a, ap#. C parte din aceste su+stane care trec prin filtrul
glomerular sunt rea+sor+ite la nivel tu+ular.
<ul+urrile calitative se refer la prezena n urin a acestor constituieni anormali.
proteine, hematii, leucocite, cilindrii.
Proteinuria reprezint eliminarea de proteine prin urin.
%ormal, un adult pierde prin urin numai '3, mg de proteine pe zi, cantitate care nu
este decela+il prin tehnici o+inuite4 de aceea, se poate spune c proteinuria este a+sent.
=in cantitatea menionat, '3 mg sunt al+umine i restul alte proteine sanguine la care se
adaug proteina secretat de ramul ascendent al ansei $enle, protein numit uromucoid
sau proteina <amm2$orsfall.
0liminarea prin urin a peste 5,, mg proteine pe zi se numete proteinurie
patologic.
>lasificarea proteinuriei.
1.Proteinuria glomerular se produce prin 5 mecanisme.
1 pierderea selectivitii electrice. astfel, mem+rana devine mai puin electronegativ i se
pierd n special al+umine 2 proteinurie selecti'. Da electroforeza proteinelor urinare, peste
",E din proteine sunt proteine cu greutate molecular mic (al+umine#. Deziunile
glomerulare sunt minime i prognosticul afeciunii este +un.
1 /ierderea selectivitii de mrime presupune alterarea grav a mem+ranei
glomerulare (de o+icei, mecanismul este imun#. >a urmare se pierd prin urin i proteine cu
greutate molecular mai mare dec1t cea a al+uminelor.
Da electroforeza proteinelor urinare, se gsesc n urin toate tipurile de proteine.
al+umine, glo+uline, fi+rinogen. ?e spune c electroforeza urinar este identic cu cea a
serului. Acest tip de proteinurie numit proteinurie neselectiv apare n leziuni glomerulare
grave iar prognosticul afeciunii este sever.
=up durat, proteinuria poate fi intermitent i permanent.
Proteinuria intermitent (neselectiv, +enign# apare n urmtoarele circumstane.
- n efort fizic, c1nd s1ngele este deviat spre musculatura aflat n activitate se
produce ischemia mem+ranei filtrante i creterea permea+ilitii sale4
- n fe+r, c1nd are loc vasodilataia la nivelul arteriolelor aferente i creterea
permea+ilitii mem+ranei filtrante4
- n insuficiena cardiac, c1nd scade de+itul cardiac i se instaleaz ischemia
renal4
- n ortostatismul prelungit, la persoane cu lordoz accentuat. coloana
verte+ral lom+ar compreseaz pe venele renale produc1nd staz i
ischemie cu o cretere a permea+ilitii mem+ranei filtrante.
%u se cunoate dac n evoluie, proteinuria intermitent va trece n proteinurie
permanent.
Proteinuria permanent este determinat de o+icei de +oli glomerulare grave
(glomerulopatii#. =up intensitate, poate fi.
- proteinurie moderat (sindrom nefritic# caracterizat prin.
intensitate '26 g!zi
este neselectiv, deci arat o leziune imun a mem+ranei filtrante
este caracteristic pentru glomerulonefrita acut poststreptococic
- proteinurie sever (sindrom nefrotic% caracterizat prin.
intensitate peste 6 g!zi,
este selectiv, de o+icei, deci arat o leziune minim a mem+ranei
filtrante
este caracteristic pentru sindromul nefrotic.
(.Proteinuria tubular presupune eliminarea de proteine cu mas molecular
mic care trec mem+rana glomerular i nu sunt rea+sor+ite la nivelul tu+ilor renali proximali.
Aceste proteine sunt. lizozimul i 52microglo+ulina. /rezena lor n urin este marFer de
proteinurie tu+ular.
/roteinuria tu+ular apare n afectarea tu+ilor prin.
- pielonefrit,
- nefropatie analgezic. dup ingestie de fenacetin
- nefropatie dup su+stane nefrotoxice. mercur, sruri ale metalelor grele,
- mielom multiplu.
) .Proteinurie de cauz prerenal. =ac n plasm exist proteine anormale n
cantitate mare, ele sunt filtrate la nivel glomerular, dar nu pot fi a+sor+ite tu+ular, deoarece
tu+ii renali nu au mecanisme active de rea+sor+ie pentru ele. 0xemplu. mielomul multiplu
este un cancer a plasmocitului n care se secret lanuri uoare de imunglo+ulin, care se
elimin prin urin4 aceste proteine se numesc proteine 7ence2 Gones.
Hematuria
*ematuria reprezint eliminarea prin urin de peste '26 hematii pe c1mp microscopic
la femeie i peste o hematie pe c1mp microscopic la +r+at. %ormal, prin filtratul glomerular
trec p1n la ' ,,, de eritrocite pe minut. $ematuria este clasificat n.
1.*ematurie glomerular, determinat de +oli glomerulare n care crete
permea+ilitatea mem+ranei filtrante4 aceast hematurie este, de o+icei, asociat cu
proteinurie de cauz glomerular.
- glomerulonefrite de cauze diferite,
- vasculite (alergice# care afecteaz vascularizaia glomerular. sindrom
$enoch2?chHnlein.
$ematiile care trec prin mem+rana glomerular, odat ajunse la nivelul tu+ilor distali,
se pot uni prin intermediul proteinei <amm2$orsfall i pot forma cilindri hematici. @n
consecin, prezena cilindrilor hematici reprezint un marFer de hematurie glomerular.
(.*ematuria de cauz nonglomerular este determinat de leziuni ale vaselor cilor
urinare postglomerulare. =e aceea, nu este nsoit de proteinurie i de cilindri hematici.
litiaz renal, cancer renal, <7> renal, traumatisme renale sau ale cilor excretorii, infarct
renal, cistit hemoragic, stri de hipocoagulare (trom+ocitopenii, hemofilie#.
Leucocituria
+eucocituria reprezint eliminarea prin urin a peste 3 leucocite pe c1mpul microscopic.
%ormal, prin filtratul glomerular trec p1n la 5 ,,, leucocite pe minut. Deucocituria exprim o
inflamaie a rinichiului sau a cilor urinare.
=up originea leucocitelor se disting.
1.+eucociturie genital, nt1lnit n uretrite, metrite, trichomoniaz vaginal.
(.+eucociturie renal sau urinar, care poate fi de tip aseptic, c1nd nu exist flor
micro+ian n sedimentul urinar (ex.. <7> renal# i de tip septic, n pielonefrita acut, c1nd n
sumarul de urin gsim piurie, proteinurie i cilindrurie.
Deucocituria urinar de tip septic este produs prin mecanism ascendent 2 n proporie
de ",E i prin mecanism descendent 2 n proporie de 5,E. @n cadrul mecanismului
ascendent, pacientul prezint leucociturie masiv, flor micro+ian intens prezent i
proteinurie a+sent. Aecanismul descendent determin al+uminurie masiv, leucociturie
moderat i +acteriurie a+sent.
Celulele epiteliale apar n urin prin descuamarea cilor urinare. ?e pot elimina.
1 celule poligonale care provin prin descuamarea uroteliului din vezic. %ormal, ele sunt
prezente n numr mic. 0liminarea n numr crescut a celulelor poligonale arat o inflamaie a
vezicii urinare, numit cistit.
1 celule mici, rotunde, care provin prin necroza tu+ilor renali4 ele se nsoesc de cilindri
epiteliali i arat o necroz tu+ular acut de cauz ischemic sau prin su+stane nefrotoxice.
Cilinrii sunt mulaje proteice ale lumenului tu+ilor distali i colectori care se
formeaz prin aglutinarea proteinelor la acest nivel, unde urina este acid i mai concentrat
n elemente patologice.
>ilindrii pot fi.
O cilindri acelulari,
1 hialini. sunt formai din proteine (<amm2 $orsfall i al+umine#4 ei apar n cantitate mai mare
n sindromul nefrotic,
1 granuloi. sunt formai prin degenerarea cilindrilor celulari,
1pigmentari. hemoglo+inici, mioglo+inici, +iliru+inici, lipidici.
O cilindri celulari4 sunt formai prin aglutinarea pe mulajul proteic a urmtoarelor
elemente.
1 hematii (cilindri hematici#. n hematuria de cauz glomerular,
1 leucocite (cilindri leucocitari#. n infeciile urinare nalte (pielonefrite#,
1 celule epiteliale (cilindri epiteliali#. n necroza tu+ilor renali.
TULBURRILE FUNCIEI TUBULARE
Aceste tul+urri intereseaz tu+ii contori proximali i distali. Da nivelul tu+ilor renali se
produc urmtoarele procese de.
- rea+sor+ie a unor su+stane utile pentru organism. proteine, aminoacizi,
potasiu, fosfai, calciu, glucoz i
- secreie a altor su+stane. ioni de hidrogen, acid uric, ioni de potasiu.
a. AFECTAREA TUBILOR CONTOR!I PRO"IMALI
Funcia cea mai important este de rea+sor+ie a %a, B, glucoz, aminoacizi, fosfai,
>a, acid uric, +icar+onat.
Afeciunile tu+ului contort proximal includ.
'. alterarea rea+sor+iei fosfailor
5. alterarea rea+sor+iei calciului
6. alterarea rea+sor+iei acizilor aminai
;. alterarea rea+sor+iei de glucoz
O "lterarea reabsorbiei fosfailor se nt1lnete n afeciuni ereditare i do+1ndite.
Afeciunile ereditare sunt reprezentate de sindromul Fanconi i rahitismul vitamino =
rezistent.
1 sindromul Fanconi. este o atrofie a epiteliului tu+ului proximal & defect general
de rea+sor+ie & care determin aminoacidurie generalizat, calciurie, fosfaturie i glucozurie.
=e aceea apar. deficiene de cretere, rahitism rezistent la vitamina = (se pierd prin urin >a
i fosfai#, hipoglicemie.
1 rahitismul vitamino = rezistent este incapacitatea tu+ului proximal de a
rea+sor+i fosfai. /ierderea lor prin urin produce hipofosfatemie cu demineralizarea oaselor 2
rahitism. Acest tip de rahitism nu mai rspunde la administrarea de vitamin =, pentru c este
determinat de scderea fosfailor.
Afeciunile do+1ndite cu rea+sor+ia deficitar a fosfailor sunt reprezentate de.
insuficiena renal cronic, hiperparatiroidism, hiperfuncie corticosuprarenal, intoxicaii
tu+ulare endogene cu proteine 7ence2Gones, n mielomul multiplu, sau cu amoniac, n
encefalopatia portal, i intoxicaii tu+ulare exogene cu medicamente (gentamicin#.
O "lterarea reabsorbiei calciului apare n. hiperparatiroidii, aport excesiv de >a
::
,
osteoliz, insuficien renal cronic.
O "lterarea reabsorbiei acizilor aminai se nt1lnete n,
1 +oala $artnup. este un defect de rea+sor+ie a tu+ului proximal a unor aminoacizi de
tipul triptofanului. 0l este utilizat de organism pentru sinteza de nicotinamid. =eficiena de
triptofan determin deficiena de nicotinamid i produce +oala numit pelagr. 0a se
manifest su+ form de leziuni eritematoase, care apar pe pielea expus la soare i de
leziuni nervoase.
1 cistinuria este caracterizat prin imposi+ilitatea de rea+sor+ie a cistinei, lizinei i
argininei. >istina n cantitate mare precipit n urin i formeaz calculi de cistin4 astfel
apare litiaz renal care favorizeaz apariia unor infecii frecvente cu instalarea insuficienei
renale cronice.
O "lterarea reabsorbiei de glucoz printr2un defect primar la nivelul tu+ilor proximali
produce glucozurie, dei glicemia nu depete pragul renal de '", mg! ',, ml4 glucoza se
elimin prin urin i, n consecin apare hipoglicemia.
b. AFECTAREA TUBILOR CONTOR!I #I$TALI
Funcia cea mai important a acestor tu+i este de secreie a electroliilor (%a
:
, B
:
#
alturi meninere a echili+rului hidric i acido+azic.
Afeciunile tu+ului contort distal includ.
'. Alterarea rea+sor+iei de ap,
5. Alterarea rea+sor+iei i secreiei de electrolii (%a
:
, B
:
#
6. Alterarea echili+rului acido2+azic.
O"lterarea reabsorbiei de *(- se nt1lnete n afeciuni congenitale (dia+etul
insipid# i n afeciuni do+1ndite (pielonefrite, amiloidoz renal, nefrocalcinoza#.
=ia+etul insipid de cauz renal (nefrogen#. este determinat de incapacitatea
tu+ilor distali de a rspunde la cantiti normale de A=$ (secretat de hipofiza posterioar#.

O"lterarea reabsorbiei i secreiei de electrolii prezint.
1 <ul+urarea rea+sor+iei de %a
:
, ce se nt1lnete n fazele terminale ale insuficienei
renale cronice, n +oala Addison i dup tratamentul cu diuretice de tipul spironolacton.
1 <ul+urarea secreiei de B
:
determin apariia hiperpotasiuriei n afeciuni renale (sdr.
Fanconi, pielonefrita cronic, insuficiena renal acut# i secundar altor afeciuni (sdr. >onn,
sdr. >ushing, diuretice care economisesc %a i elimin B 2 furosemid#. C alt tul+urare
const n apariia hipopotasiuriei n insuficiena corticosuprarenal i n leziuni tu+ulare acute
i cronice.
O"lterarea ec.ilibrului acido/bazic
<endina general a organismului este spre acidoz. -inichiul se opune acestei
tendine prin urmtoarele mecanisme.
1 excreie de hidrogen su+ form de amoniu (%$;#,
1 excreie de hidrogen su+ form de fosfai i sulfai,
1 rea+sor+ie de +icar+onai.
FIZIOPATOLOGIA SINDROMULUI NEFROTIC
Sindromul nefrotic (?%# este o afeciune glomerular, caracterizat prin creterea
permea+ilitii mem+ranei filtrante glomerulare pentru proteine. 0ste considerat un sindrom
pentru c include mai multe tipuri de glomerulopatii. ?e caracterizeaz prin.
1 edeme i oligurie,
1 proteinurie sever peste 6,3 g pe zi,
1 hipoproteinemie cu hipoal+uminemie su+ 6 g!dl,
1 hiperlipidemie cu hipercolesterolemie peste 6 g!l,
1 lipidurie i colesterolurie (cristale +irefringente de colesterol#.
Acestea sunt modificrile caracteristice sindromului nefrotic pur. @n sindromul nefrotic
impur, la caracterele sindromului nefrotic pur se adaug hematurie, hipertensiune arterial
sau!i retenie de su+stane azotate.
ETIOLOGIE I CLASIFICARE
O S0 idiopatic (5!6 din ?%# este determinat de afeciuni glomerulare primare, pentru
care nu se cunoate cauza. 0le se nsoesc de modificri histologice diverse, dar toate au n
comun creterea permea+ilitii mem+ranei de filtrare pentru proteine. 0ste cea mai frecvent
form la copii ntre 62" ani. =up tipul proteinuriei, acest ?% se clasific n.
1 S0 cu leziuni minime. la examenul cu microscopul optic, glomerulii par normali. ?e
produce pierderea sarcinilor negative de pe mem+rana filtrant glomerular, deci este o
pierdere a selectivitii electrice. Aceasta face s se elimine mai ales al+umine. Da copiii su+
" ani, acest tip reprezint peste ",E din toate ?%.
1 S0 din alte tipuri .istologice de glomerulopatii4 la examenele histologice, se o+serv
depozite de complexe imune (antigen2 anticorp2complement activat#, ceea ce demonstreaz
c ele determin rupturi ale mem+ranei de filtrare cu pierderea selectivitii de mrime. ?e
pierd toate tipurile de proteine plasmatice (proteinuria neselectiv#.
O S0 secundar altor afeciuni ('!6 din ?%# care determin afectarea concomitent a
glomerulilor.
1 7oli generale. dia+et zaharat, colagenoze, purpura reumatoid,
1 %efropatii. glomerulonefrite acute i cronice, nefrite interstiiale cronice, nefropatii
gravidice,
1 Intoxicaii cu metale grele (/+, >d, As#, citostatice, dicumarinice, anticonvulsivante
(feno+ar+ital#,
1 7oli alergice. sero i vaccinoterapie, nepturi de insecte, mucturi de arpe, reacii la
polen i praf,
1 <ul+urri circulatorii. trom+oze de vene renale +ilaterale, trom+oza venei cave
inferioare, pericardita constrictiv.
PATOGENIA SINDROMULUI NEFROTIC
>el mai acceptat mecanism de producere a ?% este cel imunologic. @n sprijinul
ipotezei imunologice sunt menionate.
1 ?% apare n cursul vaccinrilor, administrrii unor medicamente sau la contactul cu
ali ageni strini4
1 n urma administrrii unor proteine exogene (vaccinuri, imunoglo+uline# dup o
perioad de ';2'3 zile de la contactul cu proteinele apar anticorpi antifragmente de
mem+ran +azal glomerular i scderea complementului seric4
1 anatomopatologic se constat leziuni identice cu glomerulonefritele autoimune.
exist depozite Ag2Ac pe care e fixat complementul4
1 evoluia favora+il a ?% la tratamentul cu imunosupresoare.
TULBURRI METABOLICE N SINDROMUL NEFROTIC
A!terarea meta"o!i#mu!ui $roteic
O Proteinuria este o consecin a pierderii selectivitii de mrime sau electrice (vezi
mai sus#,
O *ipoalbuminemia este determinat de.
/ierderea urinar (nu exist o corelaie direct ntre proteinurie i
hipoproteinemie#,
>reterea cata+olismului proteic la nivel de parenchim renal afectat,
?intez inadecvat de al+umine la nivel hepatic.
/ierdere de proteine pe cale digestiv. prin peretele gastrointestinal i prin
saliv.
<ransferul proteinelor plasmatice n spaiul interstiial odat cu lichidul de
edem.
O 1demele sunt determinate de hipoal+uminemie. /rin scderea presiunii coloid2
osmotice, apa nu mai este reinut la nivelul sectorului vascular i trece la nivelul sectorului
interstiial. ?e produce redistri+uia apei n organism. scade n vase i crete n interstiiu.
?cderea apei vasculare determin.
- hipotensiune cu scderea perfuziei renale i activarea sistemului renin2
angiotensin2aldosteron.
- hipersecreie de hormon antidiuretic (A=$#.
- activarea sistemului simpatic, care, prin vasoconstricie, ncearc s menin
n limite normale tensiunea arterial.
O 2ulburri de coagulare. n ?% apare o hipercoagula+ilitate plasmatic prin creterea
sintezei fi+rinogenului i creterea sintezei factorilor complexului protrom+inic responsa+ili de
apariia trom+em+oliilor.
O 2ulburri imunologice. n ?% crete suscepti+ilitatea la infecii fie prin pierderea de
Ig( i IgA prin urin, fie prin scderea complementului seric consecutiv complementuriei
i!sau prin fixarea complementului la complexul Ag2Ac.
O 2ulburrile endocrine apar n ?% datorit pierderii prin urin a unor transportori de
hormoni <; i tiroxin2+inding2glo+ulin (<7(# care pot determina hipotiroidie.
A!terarea meta"o!i#mu!ui !i$i%ic
O *iperlipidemie cu .ipercolesterolemie, determinat de.
- creterea sintezei hepatice de apoproteine, care se vor uni cu lipidele
pentru a forma lipoproteine,
- creterea sintezei hepatice de colesterol,
- pierderea prin urin a unor enzime care sunt importante pentru
cata+olismul lipoproteinelor, cum este lipoproteinlipaza,
- scade transformarea JD=D n D=D,
- scade cata+olismul renal al lipoproteinelor.
O +ipidurie cu .ipercolesterolurie.
0xcesul de colesterol se elimin prin urin su+ form de cristale +irefringente de
colesterol.
$EMNE CLINICE
- edeme cu caracter renal. moi, localizate n regiunile cu esut lax (faciale i la
nivelul pleoapelor#
- acumulare de ap la nivelul seroaselor. hidrotorax, ascit
- anasarc
- hipotensiune, sincop.
$EMNE PARACLINICE
@n urin se constat.
- proteinurie selectiv sau neselectiv
- lipidurie, cristale de colesterol n urin
- %a
:
urinar este sczut, B
:
urinar este crescut (hiperaldosteronism secundar#
- hematurie, n ?% impur
@n s1nge apare.
- hipoproteinemie cu hipoal+uminemie4 c1nd apar edemele, al+uminele sunt de
o+icei su+ 5 g!dl
- fi+rinogen crescut
- complement seric sczut, mai ales c1nd leziunea glomerular este imun
- n ?% impur este retenie azotat. ureea i creatinina seric sunt crescute
- creterea alfa5 i +eta2glo+ulinelor, la electroforeza proteinelor serice.
COMPLICA!II %I EVOLU!IE
O =eficit nutriional, determinat de pierderea de proteine produce tul+urri de cretere
la copii,
O $ipotiroidism determinat de pierderea prin urin de tiroxin2+inding2glo+ulin, protein
transportoare a hormonilor tiroidieni,
O -ahitism i osteomalacie. sunt determinate de demineralizarea oaselor, datorat
pierderii prin urin a transportorului pentru vitamina =, numit colecalciferol2+inding2glo+ulin.
O Anemie feripriv, determinat de pierderea prin urin de transferin.
O ?tare de hipercoagulare cu trom+oze ale venelor profunde. Aceasta este
determinat de.
1 pierdere prin urin de antitrom+in III,
1 hiperfi+rinogenemie,
1 creterea v1scozitii s1ngelui dat de hiperlipemie i
1 hiperfi+rinogenemie.
O ?ensi+ilitate crescut la infecii, dat de.
1 deficient de imunglo+uline,
1 pierdere de complement,
1 consum de complement.
O ?cderea al+uminelor modific transportul prin s1nge a unor medicamente. @n condiii
normale, al+uminele sunt un adevrat sistem transportor pentru multe su+stane. ?cderea
al+uminelor crete toxicitatea produs de aceste su+stane.
INSUFICIEN}A RENAL ACUT
Definiie. Insuficiena renal acut (I-A# este pierderea relativ +rutal a funciei
renale (de la o zi la sptm1ni#, care apare pe un rinichi relativ sntos i are potenial de
complet reversi+ilitate.
I-A are urmtoarele consecine .
O incapacitatea rinichiului de a participa la reglarea echili+rului hidroelectrolitic i
acido2+azic al organismului, fenomen care duce la tul+urri hidroelectrolitice, tul+urri ale
diurezei i acidoz meta+olic4
O pierderea capacitii rinic.iului de a elimina unii produi de degradare ai
metabolismului proteic, fenomen care duce la acumularea unor toxine 3n organism.
CLASIFICARE
@n mod &la'i&, I-A se clasific n 6 forme.
1 45" de origine prerenal
1 I-A de origine renal
1 I-A de origine postrenal
@n 'KKL, 7radM i 7renner propun urmtoarea clasificare a I-A up( )e&ani')ul
generator (care se suprapune peste formele clasice#.
O Azotemie prerenal
O Azotemie renal intrinsec.
- prin mecanism ischemic (",2K,E# i toxic ('52'3E#. necroz tubular
acut (02",
- prin afectarea vaselor mari. 45" prin afectarea 'aselor mari,
- prin afectarea vaselor mici i a glomerulilor. 45" prin 'asculite sau
glomerulonefrite,
- prin afectare tu+ulointerstiial. 45" prin nefrit acut tubulointerstiial.
O Azotemie postrenal.
PATOGENIA INSUFICIENEI RENALE ACUTE
Patogenia a*ote)iei prerenale
Azotemia de cauz prerenal are urmtoarele dou mecanisme patogenice.
O 6ecanism .emodinamic
?cderea volumului circulant va activa mecanisme compensatorii at1t sistemice c1t i
renale. /e plan renal, adaptarea la hipoperfuzia uoar se manifest prin vasodilataia
arteriolei aferente (prin autoreglare renal# i creterea sintezei intrarenale de vasodilatatoare
(prostaciclin, prostaglandinele 05, Falicrein i Finine, %C#.
Nlterior, excesul de angiotensin II duce la vasoconstricia arteriolei eferente, astfel
nc1t iniial filtrarea glomerular este meninut n limite normale. =ac tensiunea arterial
maxim scade su+ ", mm$g aceste mecanisme sunt depite i presiunea eficace de
ultrafiltrare (/0F# se pr+uete.
Fig+ 6ecanismul .emodinamic de producere a 45" (7up 8osin, 1$9:%
O 6ecanismul tensiunii interstiiale renale
Ischemia peritu+ular prelungit are drept consecin leziuni structurale n special ale
tu+ilor proximali, cu o cretere a permea+ilitii i chiar rupturi ale mem+ranei +azale
tu+ulare. @n aceste condiii, se produce trecerea de lichid i proteine peritu+ular, crete
presiunea interstiial renal, apare edem, reacie inflamatorie (determinat de urina trecut
n esuturi#, cu formare de esut de granulaie.
+ PEF
+ FG
OLIGOANURIE
Retenie de substane
azotate
Rea"#or"&ie
%e Na' H
(
O
devierea circulaiei spre zona
juxtamedular
CHEMORECEPTORII
DIN MACULA DENSA
) #timu!are )
RAA
HIPOPERFU*IA RENAL
ISCHEMIE PERITUBULAR PRELUNGIT
LE*IUNI STRUCTURALE
+TUBI PRO,IMALI-
ru$turi a!e MBT
LICHID . PROTEINE PERITUBULAR
q PRESIUNII INTERSTIIALE RENALE
EDEM' REACIE INFLAMATORIE
ESUT DE GRANULAIE PERITUBULAR
q $ermea"i!it/&ii MBT
OLIGOANURIE
Fig, 6ecanismul de producere al 45" prin creterea presiunii interstiiale (7up 8osin, 1$9:%
Patogenia a*ote)iei renale
I-A prin afectarea renal intrinsec se explic prin 6 teorii patogenice. teoria vascular,
teoria tu+ular, teoria mixt.
O2eoria 'ascular explic I-A prin scderea volemiei care determin scderea
perfuziei renale cu scderea sau suspendarea filtrrii glomerulare.
Ischemia cortical contri+uie la eli+erarea de su+stane presoare (catecolamine,
renin, angiotensin# agrav1nd ischemia renal (Fig.3#.
Acest mecanism este implicat n strile de oc i nefropatiile glomerulare.
O 2eoria tubular . <u+ulonefritele apar su+ influena unor su+stane nefrotoxice
exogene ($g>l5# sau endogene ($+, met$g, mioglo+in, hematin, rezultate n urma
traumatismelor grave, strivirilor, transfuziilor incompati+ile#.
%efrotoxicele exogene sunt filtrate prin glomeruli pe care nu2i lezeaz deorece sunt
diluate ntr2o cantitate mare de urin primar i apoi prin rea+sor+ia apei la nivelul tu+ilor
contori proximali, se concentreaz mult i determin leziuni necrotice nsoite de lezarea
mem+ranei +azale tu+ulare.
%efrotoxicele endogene sunt filtrate glomerular i sunt rea+sor+ite prin tu+ii contori
distali unde determin leziuni necrotice.
Acest mecanism explic necrozele tu+ulare acute toxice, pielonefritele acute i
nefropatiile din hemopatiile maligne.
O 2eoria mixt urmrete efectele ischemiei tisulare at1t asupra celulelor
endoteliale c1t i asupra epiteliului tu+ular.
Pato0e1ia a2otemiei $o#tre1a!e
Crice o+stacol urinar intrinsec sau extrinsec produce oligoanurie, la nceput prin
reducerea excreiei i, ulterior, prin alterarea parenchimului renal determinat de creterea
presiunii intrarenale.
E3OLUIA INSUFICIENEI RENALE ACUTE
@n evoluia I-A se disting ; faze.
'. Faza de de+ut (preanuric#
5. Faza oligoanuric
6. Faza poliuric
;. Faza de recuperare
1. #aza preanuric (2abel%. @n primele ore de evoluie, alterarea funcional renal este
mascat de manifestrile clinice ale afeciunii cauzale. @ntr2un prim timp apare I-A
funcional, iar dup 5;2;" ore se instaleaz I-A organic.
,. Fa*a oligoanuri&(
Aceast faz are o durat varia+il cuprins ntre 625 zile. 0a se caracterizeaz prin.
1 oligurie sau anurie
1 densitate urinar O ','3
1 osmolaritate urinar O6,, mCsm
1 %a urinar P 6, m0Q!l
1 sediment urinar. hematii, leucocite, flor micro+ian.
-. Fa*a poliuri&(
Apare dup 5 sptm1ni de la de+utul +olii. =iureza se du+leaz n fiecare zi (atinge
' ,,, ml n a 6
2a
zi de la reluare#.
>lasificare (dup Rosin#.
- faza precoce, cu durata de ;2 zile i cu retenie azotat, dar n care filtratul
glomerular nu crete4
- faza tardiv, cu durata de ',2'3 zile, n care volumul urinar este peste 5 ,,,
ml!5; h i retenia azotat se reduce treptat4 capacitatea de concentrare a
rinichilor este sczut i se instaleaz hipostenuria.
.. Fa*a e re&uperare
Are durata de 62'5 luni. 0a poate fi.
- total (complet#, dac faza oligoanuric are o durat mai mic de ', zile,
- parial (incomplet#, dac faza oligoanuric are o durat mai mare de 'L zile.
Faza de recuperare poate evolua spre insuficien renal cronic dac oliguria
persist mai mult de ; luni datorit necrozei corticale +ilaterale sau a fi+rozei interstiiale cu
atrofii tu+ulare secundare.
INSUFICIENTA RENALA CRONICA
#e/ini0ie. Insuficiena renal cronic (I-># este pierderea progresi' i ire'ersibil a
numrului de nefroni funcionali, care apare pe un rinichi anterior lezat.
ETIOLOGIA INSUFICINEI RENALE CRONICE
O 0efropatii glomerulare.
- glomerulonefrite acute difuze sau n focar
- nefropatia lupic (D0?#
- nefropatia purpuric
- amiloidoza renal
O 0efropatii tubulare i interstiiale,
- infecioase. pielonefrita acut i cronic
- toxice. prin analgezice, anti+iotice
- meta+olice. dia+et zaharat, guta, hipercalcemii
- imunologice
O 0efropatii 'asculare,
- nefroangiopatii. primitive ($<A primar#, secundare ($<A renovascular#,
- malformaii vasculare,
- stenoza +ilateral a arterei renale,
- insuficiena cardiac decompensat.
O 7istrugeri ale parenc.imului renal,
- <7> renal,
- tumori renale,
- hidronefroze, sifilis etc.
O "lte afeciuni,
- I-A cronicizat,
- nefropatia prin iradiere,
- o+strucia +ilateral a cilor urinare,
- sindromul (oodpasture,
- mielomul multiplu.
PATOGENIA INSUFICIENEI RENALE CRONICE
@n patogenia I-> se discut dou teorii. teoria nefronilor patogeni i teoria nefronilor
intaci.
Teoria ne/ronilor patologi&i
<eoria nefronilor patologici (teoria anarhiei nefronilor# presupune existena unei
heterogeniti structurale care va determina o heterogenitate funcional. Astfel, exist mai
multe tipuri de nefroni.
- nefroni cu glomeruli normali i tu+i lezai,
- nefroni cu glomeruli lezai i tu+i normali,
- nefroni cu modificri proliferative interstiiale,
- nefroni hipertrofiai i
- nefroni atrofiai.
Nrina final este rezultatul activitii tuturor acestor nefroni, fiecare intervenind cu o
pondere diferit n desfurarea funciilor renale.
Teoria ne/ronilor inta&0i
Aceast teorie presupune existena a dou populaii de nefroni.
- nefroni lezai total (nefuncionali# i
- nefroni intaci (suprasolicitai#.
Acetia din urm produc creterea filtrrii glomerulare cu adaptare tu+ular
determin1nd n mod compensator o hipertrofie glomerulotu+ular. ?uprasolicitarea exagerat
a nefronilor restani determin o funcie renal deficitar cu reducerea filtrrii glomerulare i
tul+urarea capacitii de rea+sor+ie i secreie tu+ular, adic cu instalarea oligoanuriei.
CLASIFICARE
=up 7renner (clasificarea anglo2saxon#, I-> are 6 forme.
- uoar, dac clearance2ul creatininei este ",23, ml!min,
- medie, dac clearance2ul creatininei este 3,2', ml!min,
- sever, dac clearance2ul creatininei este su+ ', ml!min.
=up clasificarea colii germane, preluat i n ara noastr (Nrsea, Rosin#, I-> are ;
stadii.
O Stadiul compensat (de compensare deplin#.
- numrul de nefroni funcionali este 323, E4
- sunt prezente semnele +olii cauzale4
- nu exist retenie azotat i clearance2urile sunt normale,
- pro+a de diluie i concentrare este normal.
OStadiul de retenie azotat compensat.
- numrul de nefroni funcionali este 3,253E,
- apare simptomatologia proprie I->,
- exist retenie azotat fix i redus,
- creatinina seric este ',323 mg!',, ml,
- homeostazia este meninut prin hipertrofia anatomo2funcional a nefronilor
restani i poliurie compensatorie (de necesitate#, peste 5 ,,, ml!5; ore cu
hipostenurie (densitate su+ ','L mg!cm
6
#.
O Stadiul decompensat (stadiul preuremic#.
- numrul de nefroni funcionali este 532', E,
- ncep s apar semnele clinice ale uremiei (vezi I-A#,
- creatinina seric este 32', mg!',, ml,
- ureea sangvin ',, mg!',, ml,
- mecanismele compensatorii sunt depite4 diureza pare normal
(pseudonormalurie#, dar cu izostenurie (densitate ',',2','' mg!cm
6
# din cauza
scderii numrului de nefroni funcionali su+ 63E.
O Stadiul uremic (stadiul terminal# se caracterizeaz prin.
- numrul de nefroni funcionali este su+ ',E,
- semnele clinice ale uremiei sunt prezente,
- creatinina seric este peste ', mg!',, ml,
- ureea sangvin este 6,,23,, mg!',, ml,
- apare oligurie sau oligoanurie,
- scade clearence2ul creatininei, al ureei i al acidului paraaminohipuric,
- se instaleaz anemia (numrul de eritrocite su+ 5.3,,.,,,!mm
6
#. 0ste necesar
administrarea cronic de eritropoietin.
?upravieuirea este posi+il doar prin mijloace de epurare renal sau transplant renal.