Capitolul III Noiuni de fiziopatologie a neuropatiilor optice

Capitolul III
Noiuni de fiziopatologie a neuropatiilor optice
III.1. Transportul axonal n patologia nervului optic
Fluxul axonal este un fenomen fiziologic bidirecional comun tuturor
neuronilor organismului.
Implicarea sa n patologia sistemului vizual are loc la diverse niveluri:
a. n patologia retinian unde:
- ocluzia arterei centrale a retinei se exprim oftalmoscopic prin
semne de acumulare de material retrograd;
- ocluzia venei centrale a retinei, la care edemul papilei confirm
participarea arterial concomitent;
- exudatele vtoase sau nodulii disurici traduc o ocluzie capilar;
b. n patologia nervului optic unde:
- ocluzia arterelor ciliare posterioare scurte se exprim
oftalmoscopic prin semne de acumulare prelaminar de material ortograd:
- drusenul papilei reprezint materiale provenite din rupturi
prelaminare, care secundar se calcific;
- compresiuni ale nervului de cauz tumoral sau netumoral,
bloc!eaz fluxcul axonal la diferite niveluri.
"olul fuxului axonal este cert dar discutat sub raportul implicrii cantitative n
edemele papilare din !ipertensiunea intracranian, !ipotonia ocular,
neuropatia !ipertensiv, neuropatia isc!emic;
neuropatiile inflamatorii;
20
Capitolul III Noiuni de fiziopatologie a neuropatiilor optice
neuropatiile toxice;
compresiunile nervului;
glaucom;
transmiterea retrograd a unor factori exogeni #precum virusurile$.
Ischemia papilar acut
%portul circulator la nivelul regiunilor prelaminar, laminar &i retrolaminar
e dependent aproape n exclusivitate de arterele ciliare posterioare scurte, fie direct,
fie prin coroida peripapilar.
'xperimental c(nd se provoac o anoxie complet &i deci o oprire a
fosforilrii oxidative, se obine un bloca) al transportului axonal n mai puin de *+
minute, care este ireversibil dup o or.
,cluzia arterelor ciliare posterioare scurte produce un bloca) al transportului
axoplasmic retrograd care va determina o tumefiere a fibrelor nervului optic prin
acumularea de organite &i o vacuolizare isc!emic a esutului nervos la nivelul lamei
criblate &i a poriunii retrolaminare a nervului. n sc!imb, transportul axonal ortograd
va continua p(n la lama criblat ce corespunde limitei ntre segmentele de axoni
viabili &i isc!emici. -re&terea de volum a axonilor &i acumularea masiv de organite
n regiunea prelaminar, dau aspectul de edem isc!emic palid, al papilei nervului
optic. n ocluzia vaselor ciliare scurte posterioare, responsabil de tabloul clinic este
acumularea de material adus de transportul ortograd. .a pacienii cu isc!emie
asociat a retinei peripapilare, prin ocluzia unei artere cilioretiniene, transportul
axoplasmic ortograd nceteaz n axonii celulelor ganglionare din zona
corespondent. ,bstrucia va fi localizat la marginea teritoriului isc!emic &i nu la
nivelul discului optic.tumefirea se dezvolt numai ntro parte a papilei.
/ezvoltarea unui edem al discului optic dup ocluzia unei artere ciliare
posterioare depinde astfel de continuitatea transportului axoplasmic ortograd n
21
Capitolul III Noiuni de fiziopatologie a neuropatiilor optice
stratul fibrelor nervoase &i deci de un aport sanguin suficient prin ramurile artere
centrale a retinei. %ceasta este confirmat de absena tumefierii opace a discului n
cazurile de ocluzie simultan a arterei centrale a retinei &i a unei artere ciliare
posterioare scurte.
III.2. Modificrile !arierei "e#atooculare
0odificrile fluxului axonal nu explic n totalitate patogenia alterrilor
funcionale ale nervului optic.
-linic modificrile barierei !ematooculare sunt puse n eviden cu a)utorul
fluorometriei vitrosului, c(nd celelalte teste sunt nc normale. /iver&i autori au
comparat la pacieni curba poternialelor evocate vizuale cu rezultatele fluorometriei
vitreene. .a 1 din *2 pacieni cu alterri ale 3'4, exist o cre&tere net a fluorescenei
vitosului posterior. %utorii apreciaz c acest examen permite s se determine
componenta vascular &i5sau inflamatorie a unei neuropatii optice &i e capabil, c(nd
exist o ndoial, s confirme diagnosticul.
0odificrile fluorometrice pot fi dovada unei afectri bilaterale n cazuri n
care cel deal doilea oc!i nu prezint nici o simptomatologie subiectiv sau obiectiv.
%cest fapt capt importan mai ales n cazul unei afeciuni demielinizante c(nd
fluorometria pozitiv la al doilea oc!i, aparent sntos, poate fi un argument n
favoarea unui proces demielinizant. -urba fluorometrie revine la normal n perioada
de vindecare &i poate anuna o recuren a neuropatiei dup un prim puseu. %cest
examen, de&i nespecific, demonstreaz modificrile permeabilitii barierei
!ematooculare n cursul neuropatiei retrobulbare, n atrofiile optice secundare etc.

III.$. %olul radicalilor li!eri
"olul acestor radicali nu este nc prcizat. 0ulte fapte se afl nc n stadiul
de supoziie.
22
Capitolul III Noiuni de fiziopatologie a neuropatiilor optice
.eziunile provocate de radicalii liberi la nivelul sistemului nervos central sunt
relativ bine cunoscute. 6e &tie c inta acestor radicali liberi o constituie acizii gra&i
nesaturai, n particular din membranele fosfolipidice. 7n esut e cu at(t mai
vulnerabil la aciunea radicalilor liberi cu c(t conine un numr mai mare de duble
legturi #acizi gra&i nesaturai$. 'ste cazul sistemului nervos.
3oriunea anterioar a nervului optic, care este cea mai vascularizat, este
sediul principal al mecanismelor oxidative &i este locul de concentrare a
mitocondriilor. "eprezint deci un loc propice pentru alterrile date de radicalii liberi.
8ipoxia produs la acest nivel prin diverse mecanisme antreneaz producia
de radicali liberi. %ce&tia acioneaz la dou nivele simultan:
asupra sistemului mitocondrial av(nd deci aciune asupra transportului
axonal;
asupra sistemului capilar, la nivelul endoteliului vascular, cu ruptura
barierei ceea ce ar explica exudaia la nivelul capului nervului optic.
9otodat aciunea radicalilor liberi asupra mitocondriilor conduce la apariia
sau la agravarea alterrii fluxului axonal.
2$