Apa n organismul uman

La copii mai mult de 70% din greutatea corporal o reprezint

apa

La adulii tineri sntoi de sex masculin apa reprezint
aproximativ 60% din greutate

La adulii tineri sntoi de sex feminin apa reprezint
aproximativ 50% din greutate (esut adipos mai mult dect
brbaii, schelet mai uor)

O dat cu naintarea n vrst coninutul n ap al organismului
scade pn la 45% (scade capacitatea renal de concentrare a
urinii)

Apa n organismul uman
2/3 din totalul de ap din organism se gsesc la nivelul
compartimentului intracelular (40% din greutate)
1/3 din totalul de ap din organism se gasete la nivel
extracelular (20% din greutate)

Compartimentul fluid extracelular este reprezentat de:
Plasm coninutul n ap reprezint 4,5% din greutatea
corporal
Lichid interstiial - coninutul n ap reprezint 15% din
greutate
Alte fluide lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori
oculare, secreii gastrointestinale, etc.

Compoziia corpului uman (adult 70 Kg)

Echilibrul apei n organismul uman

Aport de ap exogen
~2,2 litrii
Apa rezultat din metabolismul celular
~ 0,3 litrii
Pierderi de ap prin urin
~ 1,5 litrii
Pierderi de ap prin fecale
~ 0,1 litrii

Pierderi de ap prin respiraie i piele
~ 0,9 litrii

+
+
Apa n organismul uman
Apa este un solvent universal

Solviii se pot clasifica n:
Electrolii srurile anorganice, acizii, bazele
Non-electrolii glucoza, creatinina, lipide, uree.
Alte fluide lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori
oculare, secreii gastrointestinale, etc.
Electroliii au putere osmotic mai mare dect non-electroliii.
Electroliii n organismul uman
Na - cationul principal
n compartimentul
extracelular
K - cationul principal n
compartimentul
intracelular
Electroliii n organismul uman
Cl anionul principal n
compartimentul
extracelular
PO
4
anionul principal n
compartimentul
intracelular

Sodiu
Na este esenial n meninerea presiunii osmotice n
compartimentul extracelular

Concentraia extracelular a Na regleaz distribuia apei ntre
mediul extracelular i cel intracelular (meninerea tensiunii
arteriale).

Na este meninut extracelular (mpotriva gradientului
electrochimic) prin activitatea ATP-azei Na/K

La nivel renal mecanismele de control ale echilibrului acido-
bazic sunt cuplate cu transportul cationilor de Na.

Na este implicat n meninerea transmiterii impulsurilor
nervoase i a contraciilor musculare (potenialele
membranare)
Potasiu
K are rol n meninerea presiunii osmotice n compartimentul
intracelular

K regleaz excitabilitatea celular (concentraia intracelular a
K influeneaz potenialele membranare).

K are rol n echilibrul acido-bazic shift intra/extracelular
K/H.

Magneziu

Mg are rol n activarea unor sisteme enzimatice (exp:
procesele enzimatice ce implic ATP, enzimele implicate n
metabolismul acizilor nucleici, etc).

Mg stabilizeaz structura macromolecular a ADN i ARN
Calciu
Ca are rol n meninerea potenialelor membranare.

Ca menine contractilitatea muscular prin cuplarea contraciei
cu excitaia

Intervine n activitatea anumitor sisteme enzimatice (exp:
coagulare, etc)

Rol n comunicarea intercelular (eliberare neurotransmitori)

Ca are rol de mesager secund intracelular

Ca prin activarea proteinkinazelor i a proceselor de
fosforilare enzimatic mediaz rspunsul celular la aciunea
hormonal (insulin, glucagon, ADH, epinefrin, etc.)
Fosfor
Fosforul sub form de fosfat (PO
4
) este component a acizilor
nucleici intracelulari i a fosfolipidelor membranare.
PO
4
este implicat n metabolismul energetic aerob i anaerob:
La nivel eritrocitar 2,3 difosfogliceratul are rol esenial n
livrarea O2.
La nivel ADP i ATP, legturile chimice ntre anionii PO
4
au
rol n stocarea energiei.

Anionul clorid

Cl este implicat alturi de Na n meninerea presiunii osmotice
i a volumului extracelular.

Cl este important i n meninerea echilibrului acido-bazic
exp: pierderea Cl (exp. sub form de HCl) induce alcaloz.
Mecanismul setei
Centrul hipotalamic al setei este stimulat de:

Scdere a volumului plasmatic cu 10-15%
Cretere a osmolaritii plasmatice cu 1-2%
Prin intermediul angiotensinei II (se activeaz prin scdere TA)
Uscarea mucoasei bucale

Centrul hipotalamic al setei este inhibat de:

Umidificarea mucoasei bucale
Activarea receptorilor de ntindere de la nivelul stomacului i
intestinului
Scderea osmolaritii plasmatice

Scade osmolaritatea plasmatic
Crete osmolaritatea plasmatic
Stimulai osmoreceptorii hipotalamici
Stimulat eliberarea ADH la
nivelul hipofizei posterioare

Stimuleaz inseria aquaporinelor n membranele
celulare crescnd reabsorbia de ap la nivelul
tubilor renali colectori
Scade volumul
plasmatic
Scade tensiunea
arterial (cu 10 -15%)
Stimulai
baroreceptorii de la
nivel atrial i vase
mari
Meninerea homeostaziei sodiului
Cantitatea total de Na din organism este sub controlul
aldosteronului

Aldosteronul crete reabsorbia de Na i excreia de K la
nivelul tubilor distali i colectori ai nefronilor

Apa este reabsorbit mpreun cu Na doar dac ADH a
stimulat permeabilitatea tubular.

Scderea TA determin scderea perfuziei renale i
stimularea celulelor juxtaglomerulare de la nivelul
arteriolelor aferente i eferente cu activarea sistemului
Renin-Angiotensin, cu formarea angiotensinei II.

Meninerea homeostaziei sodiului
Angiotensina II crete eliberarea de aldosteron de la nivelul
corticosuprarenalei.

Estrogenii sunt chimic similari cu aldosteronul i cresc reabsorbia
renal de Na (explic edemele din sarcin)

Progesteronul scade reabsorbia renal de Na, comportndu-se ca
un diuretic

Glucocorticoizii au efect aldosteron-like.
Meninerea homeostaziei potasiului
Rinichiul este responsbil pentru meninerea pe termen lung a
homeostaziei K.

Pe termen scurt concentraia seric a K este reglat de transferul
intra extracelular, transfer reglat n principal de insulin,
catecolamine, echilibru acidobazic i osmolaritatea intra i
extracelular.

Aldosteronul crete secreia renal i colonic de K, stimulnd
astfel pierderile de K.

Meninerea homeostaziei potasiului
Aldosteronul crete sinteza i activitatea ATP-azei Na/K de la
nivelul membranei bazocelulare a tubilor distali, ceea ce are ca
efect reabsorbia Na i eliminarea K.

Insulina stimuleaz antiporterul Na+/K+ i astfel determin
ptrunderea K n celul. Creterea intracelular de Na produs de
insulin va activa ATP-aza Na/K ceea ce va determina eliberare
Na etracelular i ptrundere K intracelular.

Catecholaminele stimuleaz ATP-aza Na+/K+.


Volum extracelular normal
Crete volumul extracelular
Prin aport de apa
sau de apa i sare
Crete volum sanguin
Distensie atrial
Crete eliberare
Peptid natriuretic
atrial
Scade eliberare
aldosteron

Scade eliberare ADH

Inhibat centrul setei

Cresc pierderile
renale de Na
Cresc eliminrile
renale de ap
Homeostazie alterat
Volum extracelular normal
Scade volumul extracelular
Prin pierderi de apa
sau de apa i sare
Scade volum sanguin
Scade tensiunea arterial
Crete secreie
renin i activare
angiotensin II
Crete eliberare
aldosteron

Crete eliberare ADH

Stimulat centrul setei

Crete retenia
renal de Na i
ap
Scad eliminrile
renale de ap
Homeostazie alterat
Concentraie Na
extracelular normal
Crete concentraia
extracelular de Na
Stimulai osmoreceptorii
Crete eliberare ADH

Stimulat centrul setei

Crete volumul de
ap extracelular
Diluia spaiului
extracelular
Scad eliminrile
renale de ap
Homeostazie alterat
Concentraie Na
extracelular normal
Scade concentraia
extracelular de Na
Inhibai osmoreceptorii
Scade eliberare ADH

Inhibat centrul setei

Scade volumul de
ap extracelular
Concentrarea
spaiului
extracelular
Cresc eliminrile
renale de ap
Homeostazie alterat
Hiponatremia
Concentraia seric normal a Na: 135-145 mEq/L.

Hiponatremia - concentraie seric a Na < 135 mEq/L

Hiponatremia sever < 125 mEq/L.

Poate fi clasificat din punct de vedere fiziopatologic:
hiponatremie hipertonic

hiponatremie normotonic

hiponatremie hipotonic se clasific n funcie de volumul
intravascular efectiv n: hipovolemic, hipervolemic i
euvolemic.
Hiponatremia hipertonic
Pacienii prezint hiponatremie diluional datorit prezenei serice
de substane osmotic active, ceea ce determin creterea
osmolaritii plasmatice cu stimularea ADH i a mecanismului
setei.

Capitalul total de Na al organismului este normal.

Exp: Creterea glicemiei determin o astfel de modificare.
Pentru fiecare cretere de 100 mg/dl a glicemiei peste 100 mg/dl, Na
seric scade cu 1.6 mEq/L.

La creteri peste 400 mg/dl ale glicemiei, pentru fiecare cretere de
100 mg/dl a glicemiei, Na seric scade cu 2.4 mEq/L
Hiponatremia normotonic (Pseudo-hiponatremia)
Hiperlipidemia sever i paraproteinemia pot determina obinerea
unei msurtori a concentraiei serice a Na fals sczute.

Prin creterea concentraiei de proteine sau lipide fracia de ap i
Na din totalul volumului plasmatic scade, ceea ce este nregistrat
de msurtorile fotometrice ca hiponatremie.

n realitate, concentraia seric a Na i osmolaritatea plasmatic
sunt normale.

Acest artefact poate fi evitat prin folosirea msurtorilor selective
a ioniloi cu ajutorul electrozilor.

Se mai poate ntlni indus iatrogen de perfuzii cu soluii izotone
Hiponatremia hipotonic hipovolemic
Etiologia acestei modificri poate fi apreciat prin msurarea
concentraiei urinare a Na.

Concentraie urinar a Na < 10 mEq/L sugereaz pierdei
non-renale:

Gastrointestinal diaree, vrsturi, pancreatit, etc

Piele arsuri

Hemoragii


Hiponatremia hipotonic hipovolemic
Concentraie urinar a Na > 20 mEq/L sugereaz pierdei renale:

Diurez osmotic glucozurie, ketonurie

Exces de diuretice

Insuficien corticosuprarenal

Sindromul cerebral de pierdere de sare apare post-meningit
infecioas, hemoragii subarahnoidiene, proceduri neurologice
afectarea sistemului nervos simpatic i deci a sistemului RAA
(renin angiotensin - aldosteron).
Pierderea concomitent de ap stimuleaz creterea ADH, cu
creterea reteniei renale de ap, dar pierdere de sare (afectare
RAA).

Hiponatremia hipotonic normovolemic

Se ntlnete frecvent la pacienii internai n cadrul sindromului
SIADH secreie inadecvat de ADH, fr stimul osmotic sau de
volum (volum plasmatic normal, osmolaritate normal).

SIADH apare n intervenii chirurgicale majore, tumori
pulmonare, infecii, afectarea sistemului nervos central,
tratamente cu carbamazepin, ciclofosfamid, etc.

Resetarea osmostatului la btrni i gravide

Hipotoroidism sever

Hiponatremia hipotonic normovolemic
Polidipsia psihogen urina este foarte diluat

Pacieni infectai HIV pot prezenta SIADH secundar
infeciilor oportuniste.


Criterii de diagnostic pt SIADH:

Funcie hepatic, renal, cardiac, tiroidian i adrenal
normal

Osmolaritate urinar mai mare de 100 mOsm/kg

Concentraie Na urinar mai mare de 20 mEq/L, pe o diet
normosodat

Hiponatremia hipotonic hipervolemic
Din punct de vedere clinic pacientul prezint semne de
hipervolemie (edeme, ascit).

Se ntlnete n:
ciroza hepatic,
insuficiena cardiac,
sindrom nefrotic,
hipoproteinemii severe (albumina palsmatic <1.5-2 g/dL).

Hiponatremia
Simptomatologia n hiponatremie are la baz apariia edemului
celular (scderea osmolaritii determin trecerea apei spre spaiul
intracelular).

Simptomatologia se datoreaz n principal apariiei edemului
cerebral.

n funcie de severitatea hiponatremiei simptomele pot fi:
- Grea
- Cefalee
- Letargie
- Convulsii
- Com
.
Hiponatremia
n cazurile severe, edemul cerebral poate determina hernierea
tentorial cu apariia compresiei bulbare, ceea ce determin stop
respirator i deces.

Simptomatologia se coreleaz i cu rapiditatea instalrii anomaliei

O scdere gradual a natremiei, chiar sever, poate fi uor tolerat
datorit apariiei adaptrilor neuronale (din cauza edemului cerebral
este inhibat eliberarea ADH, ceea ce determin eliminare de ap,
iar celula se adapteaz prin pierdere de electrolii i ali osmoli
intracelulari).

Hipernatremia
Hipernatremie - concentraie seric a Na >145 mEq/L.

Hipernatremia este o stare de hiperosmolaritate (deficit de ap).

Acest deficit de ap este rezultat n urma unui aport inadecvat de ap
(comparativ cu aportul de sare sau cu pierderile de ap i sodiu).

Deoarece setea este un rspuns potent la hiperosmolaritate,
pacienii cu hipernatremie au n general afectat mecanismul setei
sau au acces restricionat la ap.

De aceea cel mai frecvent apare la btrni (ateroscleroz cerebral cu
afectarea osmostatului), copii mici, persoane cu dizabiliti.

Chiar i pacienii cu diabet insipid (ce pot elimina pn la 20 litrii
de urin zilnic) dac au acces liber la ap nu prezint hipernatremie
simptomatic.

Hipernatremia
n funcie de statusul volemic al pacientului poate fi clasificat n:

Hipernatremie hipovolemic (deficit de ap sau pierderi de ap
mai mari dect de sodiu)

Pierderi extrarenale diaree, vrsturi, arsuri semnificative, etc

Pierderi renale - diurez osmotic, diuretice, afeciuni renale.

Hipernatremie adipsic afectarea mecanismului de adaptare al
setei (btrni, afeciuni ale SNC tumori, meningite,etc) sau
restricia accesului la ap (dizabilitai, copii).

Hipernatremia
Hipernatremie hipervolemic (aport de sodiu mai mare dect de
ap)

Administrare de soluii hipertone
Sindrom Cushing exces de mineralocorticoizi

Hipernatremie euvolemic
Pierderi extrarenale exp: hiperventilaie
Pierderi renale Diabet insipid pacieni clinic euvolemici
deoarece pierderea de ap se face din spaiul intracelular i mai
puin de 10% din spaiul intravascular.
Hipernatremia
Diabetul insipid se poate defini ca incapacitatea rinichilor de a
concentra urina.

Exist 2 tipuri de diabet insipid:
Central lipsa produciei de ADH
- Etiologie: traumatisme cerebrale, tumori, meningite,
encefalite, hemoragii sau tromboze cerebrale, congenital, etc.

Nefrogenic lipsa rspunsului renal la aciunea ADH
- Etiologie: afeciuni renale avansate, siclemie, sarcoidoz,
aport excesiv de ap, medicaie litiu, furosemid,
gentamicin, etc.

Hipernatremia
Hipernatremia nseamn hiperosmolaritate n spaiul extracelular,
ceea ce determin deshidratare intracelular.

Pentru a combate dezechilibrul osmolar creat intracelular prin
migrarea apei extracelular are loc transferul extracelular de K i
ali electrolii ceea ce afecteaz potenialele membranare.

Dup o or de hipernatremie la nivel celular ncepe producerea n
cantiti mari de solvii organici activi osmolar, n ncercarea de a
restaura volumul celular i a preveni distrugerea structural.
Acest mecanism de protecie este obligatoriu s fie luat n seam
cnd se face terapia hipernatremiei, deoarece o hidratare prea
rapid care nu permite metabolizarea i excreia acestor substane
poate avea ca efect apariia edemului cerebral.

Hipernatremia
Simptomele de hipernatremie sunt nespecifice.

Anorexie, agitaie, grea i vrsturi sunt simptome precoce.

Ulterior convulsii, alterarea statusului mental, letargie, com.

Hipernatremia instalat acut datorit deshidratrii intracelulare
poate duce la apariia de traciuni asupra vaselor cerebrale cu
apariia de hemoragii subdurale, suborticale.

Hipernatremia ce dureaz mai mult de 2 zile este considerat
cronic i este asociat cu o mortalitate ridicat.

Pacienii cu nivele ale natremiei peste 180 mEq/L prezint
adeseori afectare rezidual a SNC.

Hipopotasemia
Hipopotasemie concentraie seric a K < 3.5 mEq/L

Etiologie:

Pierderi gastrointestinale diaree cronic, folosirea cronic i
abuziv de laxative, vrsturi, etc. Other causes include clay
pica, vomiting, and gastric suction (which removes HCl,
causing the kidneys to excrete K).

Frecvent, pierderile gastrointestinale de K se nsoesc de
pierderi concomitente de K la nivel renal deoarece depleia
volemic secundar (diaree, vrsturi, ocluzie intestinal)
determin stimularea secreiei de aldosteron.
n plus, pierderile de suc gastric (HCl) pot induce alcaloz
metabolic ceea ce favorizeaz pierderile renale.
Hipopotasemia
Transferul intracelular al K poate determina hipokaliemie.
Insulina, stimularea sistemului nervos simpatic (2-agoniti),
alcaloza metabolic determin transfer intracelular al K.

Pacienii cu tireotoxicoz, datorit stimulrii -simpatice
excesive, ocazional prezint hipokaliemie sever.

Pierderile renale: excesul de mineralocorticoizi
(hiperaldosteronism) sau corticosteroizi (sdr Cushing),
afeciuni genetice (sdr Liddle, etc)

Medicamente: diureticele tiazidice, diureticele de ans.
Hipopotasemia
Hipopotasemia uoar (3 - 3.5 mEq/L) nu produce simptome.

Concentraia seric a K < 3 mEq/L determin afectarea
contractilitii musculare cu apariia de fasciculaii ce
evolueaz pn la paralizie i chiar rabdomioliz.

Pot aprea disfuncii respiratorii cu insuficien respiratorie.

Hipopotasemia persistent afecteaz capacitatea renal de
concentrare a urinii cu apariia de poliurie polidipsie.


Hipopotasemia
n funcie de severitatea hipopotasemiei, la nivelul activitii
cardiace pot aprea tulburri de ritm (extrasistole pn la
fibrilaie ventricular) i de conducere (bloc atrioventricular
diverse grade).

ECG subdenivelare segment ST, subdenivelare und T i
spradenivelare und. Pe msur ce hipoK se agraveaz unda T
se micoreaz i unda U crete, ceea ce poate da aspectul
confuz de alungire a intervalului QT (prin unirea undei T plate
cu unda U.

Cel mai mare risc de apariie a tulburrilor de ritm i
conducere n prezena hipopotasemiei l au pacienii cu boli
cardiace preexistente i cei care primesc digoxin.

Hipopotasemia
Dup ce au fost eliminate cauzele de shift intracelular, n
prezena hipoK se recomand dozarea K urinar/ 24 ore. Dac
K urinar este normal < 15 mEq/L se suspecteaz o cauz
extrarenal de pierdere de K.

n timpul terapiei hipopotasemiei se evit perfuziile cu glucoz
deoarece stimularea secreiei de insulin determin transferul
K n celul i agravarea hipopoasemiei.



Hiperpotasemia
Hiperpotasemia concentraia seric a K > 5.5 mEq/L.

O funcie renal normal, n general previne apariia
hiperpotasemiei n cazul apariiei unei ncrcri exogene
excesive sau a altor surse de K (hemoliz, rabdomioliz, liz
tumoral, hemoragii gastrointestinale).

Hiperpotasemia apare i n acidozele metabolice K iese din
celul la schimb cu H
+.

Transferul transcelular al K este influenat de concentraia
plasmatic a HCO
3
i mai puin de pH-ul plasmatic, de aceea
acidozele prin acumulare de acizi minerali (anionic-gap
normal) produc hiperK, n timp ce acidozele prin acumulare de
acizi organici (anionic gap crescut) n general au o influen
redus pe concentraia seric a K.

Hiperpotasemia
Hiperpotasemia la pacienii cu insuficien renal cronic
apare dup ce rata de filtrare glomerular scade sub 10 ml/min
sau dac apar alte surse de ncrcare cu K.

ntodeauna conentraia seric a K se evalueaz n contextul
echilibrului acidobazic (concentraie seric de bicarbonat, Ph
plasmatic).



Hiperpotasemia
Simptomatologia este de tip neuromuscular cu manifestri de
tip fasciculaii pn la paralizie i simptome datorate
cardiotoxicitii (extrasistole pn la fibrilaie ventricular i
asistolie) n funcie de severitatea hiperpotasemiei.

ECG iniial apare scurtarea intervalului QT i unde T
simetrice i nalte.

K > 6.5 mEq/L - aritmii nodale i ventriculare; lrgirea
complexului QRS, alungirea intervalului PR.
Osmolaritatea seric
Valori normale: 285293 mosm/kg H2O [mmol/kg H2O]

Valori de risc: <240 sau >320 mosm/kg H2O

Osmolaritatea seric este un indicator al gradului de hidratare
(mult mai eficient dect hematocritul,ureea sau proteinele
serice).

Se apreciaz prin formula:

Na mEq/l uree ,glucoza mg/dl
Osm = 2 Na
+
+ Uree/28 +glucoz/18

Osmolaritatea seric
Dac diferena ntre osmolaritatea calculat i cea msurat
este mai mare de 10 mosm/kg H2O se suspecteaz prezena
unei toxine cu greutate molecular mic (alcool, etilenglicol,
etanol, etc)

Msurarea osmolaritii serice este un prim pas foarte
important n evaluarea pacienilor cu hiponatremie.

Pentru diagnosticul diferenial al poliuriei cu polidipsie cele
mai importante teste sunt testul de deshidratare nsoit de
msurarea osmolaritii plasmatice i a ADH-ului plasmatic.
Osmolaritatea seric
Crete n: cetoacidoz diabetic, com hiperosmolar,
hipernatremie, ingestie de alcool sau alte toxice.

Scade n: Sarcin trimestrul trei, hiponatremie cu hipovolemie
(insuficien corticosuprarnal), normovolemie (SIADH) sau
hipervolemie (ciroz. Sdr nefrotic).