TROMBOZELE VENOASE

EMBOLIA PULMONAR
CORDUL PULMONAR ACUT EMBOLIC

EF DE LUCRRI DR. IOAN MARIAN

CLINICA MEDICAL I CARDIOLOGIE
UMF IULIU HAIEGANU CLUJ-NAPOCA
DEFINIIE
TROMBOZA VENOAS = ocluzia complet/incomplet a
unei vene de ctre un tromb + inflamaia peretelui venos
TROMBOZA VENOAS
SUPERFICIAL
PROFUND
EMBOLIA PULMONAR = embolizarea n arterele
pulmonare i obstrucie consecutiv a trombilor formai n
sistemul venos sau n cordul drept
CORDUL PULMONAR ACUT = secundar emboliei
pulmonare masive urmat de hipoxemie sever, hipertensiune
pulmonar acut, scderea debitului cardiac i insuficien
cardiac dreapt acut
TROMBOEMBOLISM PULMONAR = tromboza venoas
profund a membrelor inferioare i complicaia sa major,
embolia pulmonar
EPIDEMIOLOGIE
100 cazuri noi/an la 100000 locuitori

< 5 cazuri la 100000 locuitori sub vrsta de 15 ani; 500 cazuri /la 100000
locuitori peste vrsta de 80 de ani

mai frecvent iarna

mai frecvent la caucazieni, negri americani prin comparaie cu hispanicii

2/3 din pacieni au numai TV; 1/3 prezint i embolie pulmonar

25-50% din pacienii nou diagnosticai au o condiie idiopatic fr a
putea identifica un factor de risc

25-50% din cazuri provin din afara spitalului; restul cazurilor apar la
persoane spitalizate (ndeosebi n mediul chirurgical dar se constat o
cretere la cei spitalizai cu afeciuni nonchirurgicale CANCER i
tratamente pentru cancer)
ISTORIE NATURAL
cea mai mare parte din TVP iau natere n gamb i cele mai multe se
rezolv spontan
TVP limitat la gamb este rar generatoare de EP
n prima lun de la precizarea diagnosticului mortalitatea este de 6% n
TVP i de 12% n embolia pulmonar
cauze de mortalitate: embolia pulmonar, vrsta avansat, cancerul
asociat, bolile cardiovasculare asociate
chiar i cu terapie anticoagulant recurena este frecvent -7% la 6 luni
10% din cazurile de TVP simptomatic determin sindrom
posttrombotic n cinci ani de la precizarea diagnosticului (TV recurent
ipsilateral crete riscul)
12% din EP sunt fatale
50% din EP se asociaz cu disfuncie ventricular dreapt
2/3 din pacienii cu EP prezint revenirea la normal a perfuziei
pulmonare dupa o lun de tratament
5% din pacienii cu EP dezvolta HTAP
ETIOPATOGENIE(I)

Triada Virchow:
leziunea venoas
staza venoas
starea de hipercoagulabilitate
ETIOPATOGENIE (II)
FACTORI DE RISC:
FAVORIZANI
proprii pacientului n cauz
DECLANSANI
situaie clinic insoit de un risc
trombotic crescut
PRIMARI/SECUNDARI
ETIOPATOGENIE (III)
FACTORII DE RISC PRIMARI:
predispoziii genetice pentru tromboz
vrsta sub 40 de ani, antecedente familiale de TEP, recidive
de TVP sau EP
una sau mai multe anomalii ale hemostazei apar la 40-60%
dintre pacienii cu un prim episod de TV
cele mai frecvente anomalii:
rezistena la proteina C activat (mutaie a genei
care codific factorul V Leiden al coagulrii)
mutaia protrombinei
deficite de antitrombin III, proteine C, S
hiperhomocisteinemia, prezena anticorpilor
anticardiolipin
deficiena n plasminogen, displasminogenemii,
disfibrinogenemii

antitrombina III
o alfa 2 globulin circulant, sintetizat n ficat
inhibitorul natural al trombinei, dar i al factorului Xa, IXa, XIa, XIIa i al complexului factor
tisular-factorVIIa
scade la nou nscut, estrogeni(sarcin, contraceptive), sindrom nefrotic, insuficien hepatic, CID,
tratament cu L-asparaginaz, heparinoterapie - ! momentul dozrii
proteina C
inhibitor fiziologic al coagulrii sintetizat de ficat
dup activare prin trombin n prezena trombomodulinei inactiveaz factorul Va i VIIa
diminu n primul an de via, insuficiena hepatic, CID, sub AVK
proteina S
inhibitor fiziologic al coagulrii sintetizat de ficat i celulele endoteliale
cofactor al PCA pentru inactivarea factorului V i VII
diminu n aceleai condiii ca i PC dar i n sarcina/contraceptive
nivelul su revine lent dupa AVK (pn la 3 sptmni)

tranziia G20210A a genei protrombinei

rezistena la proteina C activat
mutaie n gena factorului V care determina nlocuirea argininei cu glutamina
PCA nu mai recunoaste locul de legare pentru inactivarea factorului V
hiperhomocisteinemia
homocisteina este aminoacid utilizat n sinteza metioninei i cisteinei
pe cale enzimatic cu folai i vitamin B12 respectiv vitamin B6 drept cofactori
deficit al enzimelor sau al cofactorilor
efect toxic direct prin afectarea celulelor endoteliale sau a celor musculare netede sau indirect prin
autooxidare la nivel endotelial n homocistein i peroxid de hidrogen
anticorpii antifosfolipide
anticoagulant lupic (descris pentru prima dat n LES)
anticorpi anticardiolipin



ETIOPATOGENIE (IV)
FACTORII DE RISC SECUNDARI:
vrsta naintat, neoplaziile, accidentul vascular cerebral,
insuficiena cardiac, traumatismele, imobilizarea prelungit,
chirurgia ortopedic, neurochirurgia, cateterele venos centrale
obezitatea, insuficiena venoas cronic, deplasrile pe distane
lungi, fumatul, sarcina, starea peripartum, folosirea
contraceptivelor orale
bolile cronice (boala Crohn, sindromul nefrotic, LES, boala Behcet,
trombangeita obliterant)
stri asociate cu hipervscozitate (policitemie, macroglobulinemie
Waldenstrom)
injeciile intavenoase la drogai, sindromul de defileu toraco-brahial
(flebita de efort a membrului superior), sindromul Cockett
ETIOPATOGENIE (V)
apariia i extinderea procesului trombotic
afectarea sistemului valvular
modaliti de evoluie:
extindere
liz spontan
embolizare
recanalizare progresiv
organizare fibroas
RISC:
FAZA ACUTA - riscul de embolizare pulmonar (mai mare n
localizrile proximale de la nivelul membrelor inferioare)

FAZA CRONICA - riscul apariiei sindromului posttrombotic
consecutiv distruciei valvulare (edem, durere, dilatarea venelor
superficiale, hiperpigmentaie, ulceraii tegumentare)

FIZIOPATOLOGIA
EMBOLIEI PULMONARE (I)
CONSECINE RESPIRATORII:
bronhoconstricie n teritoriul neperfuzat (hipocapnia
bronhoalveolar)
reducerea surfactantului alveolar (procesul ncepe la 2-3 ore de la
abolirea fluxului sanguin)
atelectazie (apare la 24-48 de ore de la ntreruperea fluxului
sanguin)
IR tip hiperventilaie alveolar (HTP, reducerea complianei
pulmonare, atelectazie)
hipoxemia
alterarea capacitii de difuzie alveolocapilare
inegalitatea ventilaie/perfuzie
apariia unor unturi intrapulmonare prin deschiderea
unor anastomoze venoase preexistente
FIZIOPATOLOGIA
EMBOLIEI PULMONARE (II)
CONSECINE HEMODINAMICE:
creterea presiunii precapilare cu HTAP
dechiderea de unturi arteriovenoase intrapulmonare
crete postsarcina VD, suprancarcarea VD, dilatarea VD, creterea PVC
scade presarcina VS, micare paradoxal a SIV, scade indexul cardiac,
hipotensiune, tahicardie
capacitatea de adaptare a patului vascular pulmonar (distensibilitate, rezistene
sczute, deschiderea de unturi; obstruciile>50% din suprafaa arterial sunt
urmate de creteri semnificative ale presiunii pulmonare
ischemie coronarian (ATS asociat, scderea DC, anularea gradientului ntre aort
i AD)
INFARCTUL PULMONAR
apare n mai puin de 10%din EP
parenchimul pulmonar se oxigeneaz i din circulaia bronsic i aerul
alveolar
necroz ischemic i infiltraie hemoragic
probabilitate de apariie mai mare la cei cu IVS sau boli pulmonare
cronice preexistente
rezoluie n 1-3 sptmni i organizare fibroas
FIZIOPATOLOGIA EMBOLIEI
PULMONARE(III)
EVOLUIE
spre liza spontan
organizarea trombului
n cazul persistenei obstruciei circulaia bronic dezvolt
colaterale, fluxul alveolar este restaurat, producia de
surfactant rencepe iar atelectazia dispare n cteva
sptmni
TEP
MASIV (CPA)
NONMASIV (cu/fr afectarea funciei VD demonstrat
ecografic)
TEP CRONIC (embolii pulmonare repetitive aparent
silenioase cu evoluie spre CPC)
DIAGNOSTICUL CLINIC AL TVP
este dificil i puin fiabil
necesitatea utilizrii unor scoruri clinice (scorul Wells)
tabloul clinic tipic de TVP este prezent doar n 5-10% din cazuri i
cuprinde:
durere spontan sau provocat prin palpare (60%)
edem sub tensiune, de regul unilateral
diferena de circumferin ntre extremiti
venele sentinel ale lui Pratt (vene superficiale pretibiale dilatate)
semnul Homans poate fi pozitiv dar nespecific (accentuarea durerii
din molet la dorsiflexia piciorului)
mpstare local la palpare
creterea temperaturii cutanate locale
subfebrilitate
tahicardie discordant cu subfebrilitatea (pulsul crtor al
lui Mahler)
FORME CLINICE PARTICULARE
DE TVP
PHLEGMATIA ALBA DOLENS
asociaz hidartroz i adenopatie inghinal
PHLEGMATIA CAERULEA DOLENS
asociaz ischemie arterial prin edem compresiv i spasm arterial
dispariia pulsului arterial periferic
modificri senzitivo-motorii asociate
TROMBOZE ILIACE PRIMITIVE IZOLATE
sindromul Cockett (compresia venei iliace stngi prin artera iliac dreapt)
puternic emboligene
dau puine sechele deoarece au supleere bun
dezvolt circulaie colateral suprapubian
TROMBOZELE PELVIENE
dup prostatectomie sau n afeciuni ginecologice/obstetricale
puternic emboligene; uneori suprainfectate
TROMBOZA VENEI CAVE INFERIOARE
tablou clinic unilateral sau bilateral
uneori apare tromboz i edem n potcoav
TVP A MEMBRULUI SUPERIOR
traumatism direct, catetere venoase centrale, compresiune prin neoplasm
pulmonar sau tiroidian, sindrom de defileu toraco-brahial (flebita de efort)
DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL TVP
D-DIMERII
produi de degradare a fibrinei care apar n urma formrii i apoi lizei unui tromb
se determin prin mai multe metode(Latex, ELISA)
sensibilitate mare (95%)
specificitate scazut
ECOGRAFIA VENOAS (2D i DOPPLER)
sensibilitate i specificitate peste 90%
diagnostic mai dificil n localizrile gambiere
vena este dilatat
incompresibil
mas ecogen n interiorul lumenului venos
aprecierea extinderii proximale, posibilului caracter flotant, vrstei
trombului, diametrelor
evidenierea Doppler a fluxului n periferia trombului
modulaiile respiratorii sau auriculare ale fluxului venos
comportamentul fluxului venos la compresiunea maselor musculare din
distalitate
ATENIE!
posibilitatea emboliei iatrogene
urmrirea n dinamic pentru aprecierea evoluiei

FLEBOCAVOGRAFIA
metod invaziv realizat prin injectarea a 60 ml de substan de contrast
iodat n venele dorsale ale ambelor picioare
se plaseaz garouri la nivelul gambelor i coapselor pentru a dirija
substana de contrast spre sistemul venos profund
explorare scump, dificil de realizat, invaziv, cu o serie de contraindicaii
(alergie la iod, IR), nlocuit n prezent de ecografie

PLETISMOGRAFIA PRIN OCLUZIE VENOAS
ocluzie venoas cu un garou la rdcina coapsei
ulterior se desface garoul
se calculeaz indicele de umplere venoas, indicele de golire venoas,
indicele de debit de golire venoas
aceti indici sunt sczui n caz de TVP

SCINTIGRAFIA CU FIBRINOGEN MARCAT CU IOD 125
abandonat
TC, RMN

EXPLORRI PENTRU DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL TVP
sindromul posttrombotic

insuficiena venoas primar

compresiunea venoas extrinsec (adenopatie, tumori, sdr. Cockett, uter gravid)

limfedem

lipoedem

erizipel, limfangit, celulit imflamatorie

afeciuni neurologice

afeciuni osteoarticulare (chist sinovial Baker rupt)

afeciuni musculare (hematom posttraumatic)

edem medicamentos: contraceptive orale, nifedipin

edem cardiac, renal, hepatic


DIAGNOSTICUL CLINIC AL
EMBOLIEI PULMONARE
EMBOLIE PULMONAR MASIV
realizeaz tabloul clinic de cord pulmonar acut
debutul este acut
durere toracic violent (probleme de dg.diferenial)
dispnee sever, persistent (tahipnee, >30/minut)
sincop, moarte subit
discrepana ntre severitatea dispneei i examenul obiectiv pulmonar,
adesea normal sau cu modificri nesemnificative (murmur vezicular
nsprit, bronhospasm localizat)
cianoza extremitilor
tegumente reci, palide, transpirate
semne de hipoperfuzie cerebral (agitaie, confuzie, com), renal
(oligurie sau anurie)
tahicardie, tahiaritmii, galop ventricular drept, semnul Harzer, suflu
sistolic de IT , jugulare turgescente, hepatomegalie de staz, puls
paradoxal, hTA.

INFARCTUL PULMONAR
durere toracic cu caracter pleuritic i durat de 1-2 zile
(70%)
dispnee cu tahipnee
hemoptizie (mic, cu snge rou care dup cteva zile
devine brun negricios, dureaz ore-zile)
febr (precedat de durere, nu depete 38C)

la examenul obiectiv:
semne puine i nespecifice
raluri crepitante i subcrepitante
bronhospasm localizat
semne de revrsat pleural mic sau mediu
examen pulmonar normal
tahicardie sinusal
MANIFESTRI CLINICE ATIPICE
accese de dispnee mici sau repetate
hemoptizie nsotit de accese de dispnee
tahiaritmii supraventriculare inexplicabile
pleurezie mic rapid regresiv
debut brusc sau agravarea unei IC
deteriorarea brusc a strii cardiorespiratorii la un bolnav cu BPCO

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR CRONIC
tromboz ,,in situ,, sau embolii pulmonare recurente pe vase de
calibru variabil fr liz spontan i complet
simptomatologia HTAP
dispnee de efort
durere toracic
sincope de efort
evolueaz spre cord pulmonar cronic

DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL
EMBOLIEI PULMONARE
D-DIMERII
ECOGRAFIA VENOAS
ECOCARDIOGRAFIA
caracterizarea funciei ventriculare drepte
dilatarea VD, AD, arterei pulmonare, hipokinezia VD, micare paradoxal a SIV
semnul McConnell
deprimarea contractilitii peretelui liber al VD comparativ cu cea a
apexului acestuia
cuantificarea PAP din fluxul Doppler de IT
aspectul VCI (diametru, colaps inspirator)
evidenierea trombilor n VD sau n artera pulmonar

EKG
normal (6-34%)
tahicardie sinusal sau tahiaritmie supraventricular
P pulmonar
ax QRS deviat la dreapta, rotat orar, S1Q3T3, S1S2S3
BRD complet/incomplet
HVD
ST subdenivelat i T negativ n precordialele drepte
caracterul reversibil al modificrilor
RADIOGRAFIA TORACIC
imagine radiologic normal (40-60%)
ascensiunea unui hemidiafragm i/sau diminuarea
semnificativ a excursiei sale (40%)
imagine de condensare triunghiular cu baza la pleur
i vrful spre hil sau o leziune infiltrativ se ntlnesc n
infarctul pulmonar
imagine radiologic de revrsat pleural (30%)
dilatarea unei artere pulmonare cu ntreruperea brusc
a vasului dilatat
olighemia focal (hipertransparena pulmonar local
prin vasoconstricie - semnul Westermark)
hipervascularizaia unui plmn
dilatarea cavitilor drepte, lrgirea umbrei
mediastinale superioare prin dilatarea VCS
DETERMINAREA GAZELOR RESPIRATORII
hipoxemie, hipocapnee, alcaloz respiratorie
6-20% nu au hipoxemie; valoarea normal a pO2 exclude un TEP masiv recent
SCINTIGRAFIA PULMONAR
de perfuzie prin injectarea intravenoas a unor macroagregate de albumin
marcat cu Tc 99m
de ventilaie cu Xe 133
teritoriul embolizat apare ca o lacun (defect de perfuzie)
scintigrafia normal exclude EP
defectele de perfuzie segmentare sau mai mari cu imagine radiologic normal
i scintigrafie de ventilaie normal diagnosticheaz EP
defectele de perfuzie subsegmentare superpozabile peste modificrile
radiologice infiltrative exclud de regul EP
ARTERIOGRAFIA PULMONAR
diagnostic incert prin celelalte mijloace diagnostice
obstrucia complet a unui vas (cu margine concav a coloanei de contrast)
prezena unui defect de umplere al arterei
TC
cuplat cu administrare de substan de contrast
se evideniaz trombii n interiorul arterelor sub form de defecte de umplere
nconjurate parial sau total de zone opacifiate cu snge circulant
PROBE BIOLOGICE: VSH, leucocite, TGO, LDH, bilirubin
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL TEP
AFECIUNI PLEUROPULMONARE ACUTE
pneumonie, bronhopneumonie, abces pulmonar, astm bronic sever, pleurezie,
pneumotorax, SDRA

ICD ACUT
IMA de VD, miocardita, tamponada cardiac, CPC decompensat
embolie pulmonar nontrombotic
embolie septic
EI pe VT, catetere venoase supainfectate
corpi strini intravasculari
stenturi, filtre cave, catetere/ghiduri rupte
embolie grsoas
fracturi, lipsucie, necroz hepatic pe ficat steatozic
embolie cu aer
perioperator sau n alte condiii de comunicare ntre vene i mediul nconjurtor
embolie cu lichid amniotic
trecerea lichidului amniotic n venele uterine n cursul naterii
embolie cu talc
component al unor medicamente cu administrare strict oral
apare la administrarea intravenoas
embolia tumoral
mai frecvent cancerul de prostat i cel de sn

OC CARDIOGEN
IMA, disecie de aort, tamponad cardiac acut
ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL TEP
SUSPICIUNE DE TEP N CAMERA DE URGEN
dozarea D-dimerilor (ELISA)
< 500 micrograme/L exclud TEP
> 500 micrograme/L se recomand US
ultrasonografie
identificarea TVP - iniierea terapiei anticoagulante
neidentificarea TVP - scintigrafie pulmonar
scintigrafia pulmonar
normal - fr medicaie anticoagulant
pozitiv - interpretat in funcie de radiografie i de
scintigrafia de ventilaie
diagnostic neconcludent - arteriografie
arteriografie
n multe centre scintigrafia i arteriografia au fost nlocuite cu TC
(scanner spiral)
un rezultat pozitiv indica terapia anticoagulant
un rezultat negativ nu exclude TEP

SUSPICIUNEA DE TEP LA PACIENI SPITALIZAI
din cauza comorbiditilor existente care pot duce la rezultate fals
pozitive utilizarea determinrii D-dimerilor nu este indicat
se vor urma celelalte etape
rolul major al ultrasonografiei



SUSPICIUNEA DE TEP MASIV
se pune problema diagnosticului diferenial al ocului cardiogen,
tamponadei cardiace, diseciei de aort
rolul major al ecografiei cardiace (TTE, TEE)
sintigrafie, TC

TRATAMENT PROFILACTIC AL TEP
are n vederea eliminarea sau minimalizarea efectelor celor trei componente
ale triadei Virchow
COMBATEREA STAZEI VENOASE:
mobilizare precoce, micri active/pasive
compresie extern
masaj manual
ciorapi elastici pentru compresie gradat
compresie pneumatic intermitent
stimularea electric a muchilor intraoperator
substane venoconstrictoare (dehidroergotamin)
SCDEREA COAGULABILITII SANGUINE
anticoagulante: heparine, AVK
dextrani(dextran 40)
polimeri ai glucozei ce acoper suprafaa endotelial cu un
film protector antiadeziv i antiagregant
antiagregante plachetare(?)
PREVENIREA LEZIUNILOR PARIETALE VENOASE
reducerea traumatismului venos intraoperator
cateterizri venoase atraumatice, aseptice

PROFILAXIA N MEDIUL CHIRURGICAL

RISC SCZUT
durata sub 30 minute, fr deschiderea abdomenului
metode de profilaxie fizic, nemedicamentoas

RISC MEDIU
durata mai mare de o or, la persoane > 40 ani
se utilizeaz n special heparinele cu greutate molecular
joas, administrare subcutan, cu 1-2 ore naintea
interveniei i apoi zilnic

RISC NALT
persoane > 40 ani cu istoric recent de TEP, chirurgie
ortopedic, neurochirurgie, chirurgie urologic, intervenii
chirurgicale abdominale sau pelvine pentru tumori maligne
heparine cu greutate molecular joas, prima doz cu 12 ore
preoperator
TRATAMENTUL CURATIV AL TEP
OBIECTIVE:
ameliorarea simptomatologiei
evitarea extinderii trombozei venoase profunde i recidivelor acesteia
prevenirea complicaiilor
embolia pulmonar
sindromul posttrombotic
ameliorarea tulburrilor fiziopatologice i consecinelor clinice ale
acestora n EP
prevenirea emboliei pulmonare recurente
prevenirea HTAP cronice i a CPC embolic


MIJLOACE:

NEMEDICAMENTOASE
imobilizarea la pat apoi mobilizare precoce (momentul
mobilizrii stabilit clinic i ecografic)
drenaj postural nocturn
contenie elastic

MEDICAMENTOASE
antialgice, antiinflamatorii nesteroidiene, anxiolitice
administrarea de oxigen
n caz de cord pulmonar acut: administrarea moderat de
fluide, amine simpatomimetice pentru susinerea circulaiei
terapia anticoagulant
terapia trombolitic
trtament chirurgical i intervenional
TERAPIA ANTICOAGULANTA
HEPARINA NEFRACIONAT:
acioneaz prin legarea de antitrombina III (o alfa 2 globulin
circulant), inhibitorul natural al trombinei , creia i crete
activitatea de aproape 1000 de ori. n acest fel inhib formarea
trombinei i inactiveaz trombina gata format (efect anticoagulant)
la concentraii mult mai mici are aciune anti Xa (efect
antitrombotic)
tratamentul ncepe cu un bolus iv (80UI/kg) i se continu cu o doz
de 18 UI/kg/ora.
se realizeaz sub controlul APTT (timp de tromboplastin activat
parial), determinat zilnic sau la fiecare 6 ore de la modificarea dozei
de heparin. Trebuie s fie de 1,5-2,5 ori peste valoarea martorului
n caz de supradozare se va administra sulfat de protamin
secundar heparinoterapiei poate apare trombocitopenie:
precoce prin stimularea agregrii plachetare
tardiv prin mecanism imun
monitorizarea atent a numrului trombocitelor pe
parcursul terapiei cu Heparin
HEPARINE CU GREUTATE MOLECULAR JOAS (HGMJ)
provin din heparin pe cale enzimatic sau prin depolimerizare
chimic
au timp de njumtire mai lung, biodisponibilitate superioar,
agregare plachetar mai scazut, efect antitrombotic mai mare,
tendin hemoragic mai scazut
se administreaz n 1-2 injecii subcutanate pe zi, dozele se
adapteaz greutii corporale
nu este necesar controlul eficienei lor; uneori se determin
activitatea antiXa care nu trebuie s fie mai mare de 1UantiXa/ml
pot induce trombocitopenie
reprezentani:
dalteparina (Fragmine) - 100 UI/kg/12ore
nadroparina (Fraxiparina) - 85 UI/Kg/12 ore
enoxaparina (Clexane) - 1mg/Kg/12ore
nadroparina (Fraxodi) - 170 Ui/Kg/24ore
tinzaparina (Inohep) - 175 UI/Kg/24 ore
HGMJ sunt contraindicate la un clearance creatininic mai mic de
30ml/minut!
ANTIVITAMINICE K (AVK)
inhib competitiv aciunea vitaminei K de sintez hepatic a
factorilor coagulrii II, VII, IX, X
concomitent inhib carboxilarea proteinelor anticoagulante C i S
(timp de njumtire mai scurt) crora le scade activitatea
administrare oral, cost sczut
sub controlul timpului de protrombin (TO, INR - international
normalized ratio) sau a indicelui de protrombin (TQ 20-30secunde,
INR 2-3, IP 30-40%)
reprezentani:
acenocumarolul (TROMBOSTOP, SINTROM)
fluindion (PREVISCAN)
warfarina
n caz de supradozare:
oprirea administrrii
administrare oral sau parenteral de fitomenadion
(vitamina K)
transfuzii de plasm proaspt


STRATEGIA TRATAMENTULUI
ANTICOAGULANT
se ncepe cu administrarea heparinei
AVK se introduc ct mai precoce n schema de tratament
4-5 zile tratament concomitent heparin i AVK
ulterior AVK
durata tratamentului:
1lun pentru TVP muscular gambier izolat
1,5-3 luni pentru TVP distale
3-6 luni pentru TVP proximale
6 luni pentru EP
recidiv de TVP sau EP cel puin 12 luni
factor de risc permanent -tratament pe termen lung
deficit de antitrombin III
NU heparin
deficit de proteine C i S
NU AVK
TRATAMENTUL ANTICOAGULANT
I SARCINA
AVK
trec bariera placentar
pot cauza
sngerri fetale
teratogenicitate
nu sunt recomandate n trimestrul I i III i trebuie considerate cu pruden n
trimestrul II
datele disponibile
susin sigurana HN i HGMJ pentru dezvoltarea ftului
HN i HGMJ pot fi utilizate att pentru iniierea tratamentului ct i pentru profilaxia
secundar a TEP n cursul sarcinii
dei mai scumpe sunt preferate HGMJ din pricina incidenei mult reduse a
trombocitopeniei i osteoporozei n administrarea pe termen lung
din cauza ctigului ponderal i modificrii volumului de distribuie este indicat
determinarea lunar a nivelulului activitii anti factor Xa sau determinarea aPTT
administrarea HGMJ se ntrerupe cu 24 de ore naintea naterii
reduce riscul de sngerare excesiv
permite anestezia epidural
administrarea HN se ntrerupe cu 4-6 ore nainte de natere
ulterior terapia anticoagulant trebuie continuat cel puin trei luni dup natere

CONTRAINDICAII ALE
TERAPIEI ANTICOAGULANTE
diateze hemoragice de orice cauz
sarcina (AVK)
HTA sever necontrolabil
disecie de aort
insuficiena hepatic
afeciuni ale tractului gastrointestinal sau urinar cu risc hemoragic
operaii sau traumatisme importante n ultimile 10 zile
accident vascular cerebral hemoragic
dac pacientul nu poate monitoriza tratamentul sau prin profesie nu-l poate
urma n condiii de siguran sau nu are discernmnt pentru efectuarea
tratamentului
NOI AGENTI ANTICOAGULANI
Fondaparinux (Arixtra)
analog sintetic al secvenei pentazaharidice din molecula heparinei i HGMJ
toate avantajele HGMJ
nu induce trombocitopenie deoarece nu leag plachetele sau factorul 4 plachetar
cel puin la fel de sigur ca HN i HGMJ n iniierea tratamentului TEP
aprobareaa FDA pentru iniierea tratamentului TEP
administrat subcutanat n doz unic, raportat la greutatea corporal
Idraparinux (Exanta)
T1/2 lung
administrat sc. 1doz/sptmn
iniierea i ntreinerea tratamentului
alternativ la HGMJ i AVK
Ximelagatran
inhibitor direct al trombinei, dup convertire n melagatran
debutul rapid al aciunii (iniierea tratamentului)
are T1/2 relativ scurt i trebuie administrat oral de dou ori pe zi
n tratamentul de ntreinere se administreaz n doze fixe fr monitorizarea de rutin a coagulrii
n curs de aprobare de ctre FDAp
Trombomodulina solubil

LIMITE
lipsa antidotului
mai imortant la idraparinux dect la ximelagatran (T1/2)
dializa
permite eliminarea ximelagatranului dar nu a primelor dou
preul ridicat
la ximelagatran
hepatocitoliza
monitorizm transaminazele nu timpul de protrombin
perspectiva imediat
preparate orale cu aciune direct anti Xa

Rivaroxaban
Apixaban
TERAPIA TROMBOLITIC (TT)

TT este superioar terapiei anticoagulante n tratamentul TEP dar crete riscul hemoragic

TVP
pacient tnr, localizare proximal, recent (7zile), phlegmatia caerulea dolens, absena
contraindicaiilor
rtPA
eficien clinic discutabil, risc hemoragic nalt
EP
n EP masiv cu ICD acut, hipotensiune arterial i oc

contraindicaii absolute:
antecedente de AVC hemoragic sau AVC de cauz necunoscut
AVC ischemic n ultimile 6 luni
neoplasme sau afeciuni ale SNC
hemoragii digestive n ultima lun
sngerri cunoscute
traume majore sau chirurgie recente (3 sptmni)


TT sistemic
rtPA, perfuzie, 100mg n 2 ore

TT direct pe cateter
abord prin vena femural
cateterul se poziioneaz n/aproape de trombul arterial pulmonar
bolus, urmat de perfuzie iv 12-24 ore + heparin
administrarea local scade riscul de hemoragie comparativ cu TT sistemic
TRATAMENTUL
CHIRURGICAL/INTERVENIONAL
NTRERUPEREA PARIAL A VCI
plasare de filtru cav, de regul la nivelul VCI infrarenal
indicaii:
tratament anticoagulant absolut contraindicat i exist un
risc mare de recuren a TEP (clasa IIb, nivel B)
utilizarea de rutin la pacienii cu boal tromboembolic
nu este recomandat (clasa III, nivel B)
complicaii
colmatarea filtrului
hemoragii retroperitoneale

TROMBECTOMIE VENOAS
indicaiile sunt aceleai ca i la tromboliz
se asociaz o fistul arteriovenoas care se nchide dup 6
sptmni
asociat contenie elastic i terapie anticoagulant
EMBOLECTOMIA PULMONAR
indicat n cordul pulmonar acut secundar TEP masive
dup confirmare angiografic
ineficiena / contraindicaiile terapiei fibrinolitice
mortalitate intra i perioperatorie mare(30-50%)
trombendarterectomia pulmonar n TEP cronic
percutan
are ca scop fragmentarea, macerarea, aspirarea masei embolice
rezult particule mai mici care pot migra spre periferia circulaiei
pulmonare i se amelioreaz hemodinamica central
chirurgical
30% mortalitate
studii de data recent raporteaz o supravieuire de 89-92%
selecia pacienilor
precocitatea diagnosticului

Stentarea arterei pulmonare
se realizeaz excepional
este nevoie de proba timpului

TROMBOZA VENOAS
SUPERFICIAL
DEFINIIE
coexistena unei tromboze ntr-o ven situat superficial (suprafascial) i a unui
proces inflamator parietal venos
ETIOLOGIE
TVS pe vene varicoase
favorizat de staza venoas i de traumatismele locale
cltorii prelungite n autoturism sau n avion vara
TVS pe vene indemne
stri de hipercoagulabilitate
posttraumatic(puncie venoas, cateter venos)
factor infecios (suprainfecia unui cateter venos)
factor chimic( substane de contrast, clorura de potasiu, amiodarona,
diazepam, fenobarbital)
vasculite, colagenoze, infecii
sindromul TROUSSEAU - TVS migratorie care poate interesa toate cele
patru membre i este consecina unei stri de hipercoagulabilitate pe
fond neoplazic
trombangeita obliterant - triada: TVS, claudicaie intermitent,
fenomen Raynaud

TABLOU CLINIC
senzaia de tensiune local aparut pe traiectul unei vene superficiale
palparea unui cordon venos superficial, indurat, eritematos, cald,
dureros
stare general nealterat, afebril

DIAGNOSTIC PARACLINIC
ECOGRAFIA VENOAS
afirm prezena trombozei
precizeaz gradul de extindere proximal a trombozei
caracterizeaz crosele, perforantele, sistemul venos profund

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
limfangita, celulitele, erizipelul , eritemul nodos
TRATAMENT
eliminarea FACTORULUI CAUZAL
contenie compresiv
antiinflamatorii nesteroidiene
medicaie anticoagulant
TVS cu extindere peste 10cm
afectarea croselor i perforantelor
asocierea TVP
tratament chirurgical
de regul, se practic dup trecerea fazei acute
ligatura croselor i trombectomia poriunii din tromb
prolabat n vena profund
tratamentul profilactic
tratamentul chirurgical al varicelor i evitarea celorlalte
situaii prezentate la etiologie