DIVERTICULOZA

COLONULUI
hernie (protruzie) dobandita a mucoasei si a submucoasei
prin straturile musculare ale peretelui intestinului gros,
rezultand structuri sacciforme, proiectate in afara lumenului
colonului.
diverticulum = derivatie, ramificatie a caii principale






Diverticuloza este constituita din diverticuli multipli
asimptomatica, descoperita intamplator
Diverticulita complicatie inflamatorie care apare la 1/4
dintre bolnavii cu diverticuloza
Boala diverticulara a colonului = diverticuloza + diverticulita
DC cea mai frecventa boala organica a colonului.
Incidenta este in Europa (8-12%), SUA (12-
22%),
constituie apanajul tarilor industrializate (boala de
civilizatie) alimentatie saraca in fibre celulozice
Frecventa creste cu varsta: 80% din pacienti au >
50 ani
radiologic este la 1/3 din populatia >60 ani

Etiopatogeneza
In DC tulb. de motricitate : raspuns
contractil excesiv la diversi stimuli presiune
intraluminala ( sigmoid)
Mecanism de formare mecanic: ocluzia
completa prin contractii haustrale izoleaza
camere inchise in interiorul carora se
dezvolta o presiune
Tulb de motricitate datorita deficitului
indelungat de fibre vegetale din alimentatie

Morfopatologie
Localizare pe sigmoid (peste 80-90%)
sunt numerosi, cu diametrul de la 1mm-7cm
(sambure de cireasa)
stratul muscular circular este ingrosat
mucoasa este plisata in sacul diverticular
diverticulul este o evaginatie saculara a
mucoasei
sacul diverticular este invelit de muscularis
mucosae si peritoneu
in diverticulita, in zona apicala, mucoasa
este ingrosata prin proces inflamator si
hiperplazie limfoida
Tablou clinic
DC asimptomatica este frecventa (70%)
DC manifesta clinic simpt. de colon iritabil
constipatie / diaree
dureri nesistematizate in flancul stang,
accentuate dupa mese si atenuate dupa
defecatie / emisie de gaze; durata de cateva
ore
balonari, flatulenta

Examen obiectiv: sensibilitate dureroasa
Diagnostic

Examen radiologic ( irigografie standard si in
dublu contrast)

Rectosigmoidoscopia poate fi utila
Colonoscopia prezinta riscul unei perforatii
datorate insuflarii aerului in timpul
examinarii, deci cu prudenta
Diagnostic diferential
Diverticulita (febra, leucocitoza si
semnele de iritatie peritoneala)
Cancerul colonului
Boala Crohn
Colita ulceroasa
Colita ischemica
Intestinul iritabil se pot exclude prin
examen radiologic, endoscopic,
eventual ecografie

Complicatii
Diverticulita acuta: febra si dureri abdominale
paroxistice (,,apendicita stanga)
Pericolita sau abcesul poate declansa sistarea
tranzitului pentru gaze, distensia abdomenului,
anorexie, greturi
Disuria poate aparea deseori
Peritonita localizata semnul apararii musculare
limitate, in fosa iliaca stanga, cu leucocitoza cu
neutrofilie si VSH
Fistulele sunt rare, intotdeauna consecutive
deschiderii abceselor pericolice, mai ales in vezica
urinara
Peritonita generalizata este rara
Diverticulita cronica dupa unul sau mai multe
episoade de diverticulita acuta regresiva
HDI (30-40%) minime, tranzitorii

Tratament
DC asimptomatica
- regim bogat in fructe si legume crude,
paine integrala, tarate si grau fiert; se vor
evita varza, conopida si legumele uscate;
doua linguri de tarate nefiarta zilnic,
inmuiate in lapte, supa sau suc; alimentelor
care produc gaze intestinale
constipatie se prefera polizaharidele
semisintetice si mucilagiile
- contraindicate clismele, purgativele,
uleiurile minerale (parafina), laxativele care
contin saruri biliare
DC manifesta clinic
dieta bogata in fibre vegetale fiind
eficienta la 3/4 dintre bolnavi; tarate 3x2
lingurite pe zi (6 g), iar dupa 2 saptamani, se
creste progresiv, pana cand scaunul se
elimina usor si devine moale, neformat.
- antispastice (papaverina, nu anticolinergice)
utile pentru combaterea durerilor
abdominale;
opiaceele sunt contraindicate
- DC cu hemoragie masiva majoritatea
cazurilor cedeaza spontan; poate fi o
indicatie chirurgicala
Diverticulita acuta - 2/3 nu fac recidiva.
- se suspenda alimentatia orala ; sonda
nazo-gastrica de aspiratie; alimentatie
parenterala pt 2-3 zile
- antibiotice asociate: penicilina (enterococi),
kanamicina sau gentamicina ( Gram-
negativi) + metronidazol sau clindamicina
(pentru anaerobi) 1 saptamana dupa
linistirea manifestarilor de peritonita
localizata
- interventie chirurgicala (colectomie pt
diverticulitele recidivante, fistulizate, cu
ocluzie intestinala si peritonita generalizata)

Diverticulita cronica
- antibiotice ( ampicilina) o luna in
fenomene inflamatorii cu febra; daca
fenomenele recidiveza antibiotice
combinate

POLIPII COLONICI
proeminente pe suprafata mucoasei inspre
lumen, heterogene d.p.d.v. anatomopatologic
si al evolutiei
polipus = excrescenta, proeminenta
Clasificare
1. Neoplazici
Forme premaligne:
adenom (tubular, vilos,
tubulovilos)
Forme maligne:
- adenom malignizat
(,,carcinom in situ)
- carcinom
intramucos
(noninvaziv)
invaziv


2. Nonneoplazici
polip mucos
polip hiperplazic
polip inflamator
hamartom
- sindrom Peutz-
Jeghers
- polip juvenil

3. Submucosi (nonepiteliali)
leiomiom, lipom, hemangiom, fibrom, polipi limfoizi,
carcinoid, metastaze, pneumatoza chistica intestinala,
colita chistica profunda
Polipii neoplazici au caracter premalign, rata de
transformare maligna, conditionata de caracterul lor
(ereditar/non-ereditar), tipul histologic, gradul de atipii
celulare, dimensiune
Ex: polipii inflamatori (CU), hamartoame
Polipii nonneoplazici rata de transformare maligna,
Ex: polipii mucosi si hiperplazici.
Polipii din sindroamele ereditare (Peutz-Jeghers, polipoza
juvenila) se asociaza cu cancere digestive (inclusiv de
colon) si extradigestive.
Leziunile submucoase realizeaza supra-denivelari ale
mucoasei colonice, cu aspect ,,polipoid", cu un tablou
clinico-evolutiv conditionat de etiologie
Dupa numarul lor:
unici
cu numar redus (< 5)
multi (> 5)
multipli, ,,nenumarabili(> 100)


Polipoza multipla realizeaza o entitate
distincta - sindromul de polipoza multipla
gastrointestinala (sau numai colonica)
Epidemiologie
Prevalenta reala nu este cunoscuta
Polipii adenomatosi
- incidenta cu varsta
- la 25-50% dintre persoanele ce au > 60 de
ani
- frecventi in SUA si vestul Europei, rari in
Africa si
America de Sud (in functie de obiceiurile
alimentare)

Etiopatogeneza
Factori de risc:
- consumul de grasimi animale (> 40% din totalul caloric) si
in fibre si vitamine A, C, E ( efect antioxidant si
anticarcinogen) predispune la dezvoltarea adenoamelor
rectocolonice
- fumatul si consumul excesiv de alcool se coreleaza cu
incidenta adenoamelor
- ereditatea 20-30% dintre bolnavi
descendentii persoanelor cu adenoame sunt de 2-3 ori
mai expusi decat restul populatiei
s-au identificat anomalii genetice implicate in aparitia
adenoamelor
mecanismul de transmitere este autosomal dominant.
- polipii adenomatosi se asociaza cu alte boli: cancer de
colon (50-85%), diverticuloza colonica, cancer de san,
colecistectomie, endocardita cu streptococ bovis

Morfopatologie
1. Polipi adenomatosi (adenom)
a) Adenom tubular:
macroscopic: forma sferica, suprafata
neteda, evt. polilobata, pedicalat sau sesil;
suprafata neregulata, indurata, sangeranda
malignizare
microscopic: epiteliu displazic; glande mucoase alungite,
largite, ramificate, cu aspect chistic; celule hipercrome,
cu nuclei multipli, cu mitoza crescuta
b) Polip vilos (adenom papilar, papilom vilos, tumora
viloasa)
macroscopic: de regula unic, pe rect sau sigmoid, sesila,
cu baza larga de implantare
microscopic: secretie abundenta de mucus fluid,
potential foarte mare de malignizare
c) Polip tubulo-vilos (mixt)
macroscopic: suprafata neregulata; pediculat
microscopic: zone cu structura tubulara si viloasa

2. Polipi hiperplazici
macroscopic: mic, sesil, preponderent pe colonul distal
microscopic: epiteliu bine diferentiat, indice mitotic mult
crescut, dar fara potential malign deosebit. Exista insa
forme mixte (hiperplazic si adenomatos).
3. Polipi inflamatori
- pseudopolipi: excrescenta cu struct. inflamatorie si
regenerativa
- inflamatori propriu-zis: modif. inflam., regenerative, + tesut
de granulatie distorsionant; poate avea potential malign
4. Polipi hamartomatosi
dezvoltare in exces, haotica a epiteliului, tesutului
conjunctiv, muscular si a vaselor
5. Polipi mucosi
mici, coloratie normala
6. Leziuni submucoase
excrescente polipoide,acoperite de
mucoasa normala




Tablou clinic
de cele mai multe ori asimptomatici
diaree in polipoza multipla; apoasa, abundenta,
cu tulb. hidro-electrolitice
mici hemoragii, evt. cu anemie
ocluzie





Diagnostic
Endoscopie cu biopsie, resp. polipectomie
Ecoendoscopie
Ex. radiologic in dublu contrast
Markeri biochimici: ornitindecarboxilaza
(ODC)
Markeri genetici

Evolutie
in functie de tipul histologic:
- polipii nonneoplazici pot regresa in timp
- tumorile submucoase au evolutie
diferita
(melanom, limfom, metastaze evol.
agresiva;
lipom, fibrom, hemangiom evol.
benigna)
- adenom leziune premaligna (25%
transformare maligna)

Tratament
Polipul adenomatos se extirpa endoscopic, la
fel si carcinomul in situ
Tratam cu Sulindac (AINS)
Daca numarul polipilor > 20 si sunt grupati
colectomie partiala
Polipii cu dimensiuni mici, dar multipli
extirpare prin laser, dupa examinare histologica
in prealabil
Carcinomul invaziv tratam. chirurgical, la fel
si tumora viloasa sau daca polipectomia este
imposibila



Profilaxie
Urmarire endoscopica 1-3 ani dupa polipectomie
(rata recurentei polipilor adenomatosi de 3%
in primul an, 20% la 2 ani, 35% la 3 ani)

Sindroamele polipozei multiple
Ereditare
Sindr. polipozei adenomatoase
- Polipoza adenomatoasa familiala
- Polipoza adenomatoasa familiala atenuata
- Sindr. Gardner
- Sindr. Turcot
Sindr. polipozei hamartomatose
- Sindr. Peutz-Jeghers
- Polipoza juvenila
- Sindr. Cowden
- Ganglioneuromatoza intest.
- Sindr. Ruvalcaba-Myhre-Smith
- Sindr. Devon
Neereditare
- Polipoza hiperplazica
- Polipi inflamatori
- Lipomatoza
- Hiperplazie limfoida nodulara
- Sindr. Cronkhite-Canada

Polipoza adenomatoasa familiala
> 100 polipi
transmitere autosomal dominanta
distributie pe tot colonul
de obicei de tip adenom tubular
rectoragie, diaree, durere abdom.
ODC
malignizare 100%
colectomie partiala sau totala, Sulindac



Polipoza adenomatoasa familiala
atenuata
< 100 polipi
predilect pe colonul proximal
Sindr. Gardner
similar cu PAF + manif. extraintest.:
osteoame, chiste epidermoide, fibroame
cutanate, anomalii dentare
asociat cu neoplazii tiroidiene,
suprarenaliene, hepatice, biliare
Sindr. Turcot
PAF + tumori de sistem nervos: gliom,
glioblastom, astrocitom, meduloblastom
Sindr. Peutz-Jeghers
Polipi hamartomatosi + pete pigmentare
brune periorificiale (bucale, palpebrale,
nazale, genitale, anale) si pe membre,
care apar la 1-2 ani, cresc ca numar
asociat in 50 % cu cancere pancreatice,
biliare, gastrice, ovariene, testiculare,
mamare
Polipoza familiala juvenila
de obicei in copilarie
Sindr. Cowden
sindr. hamartoamelor multiple + leziuni
cutaneo-mucoase + tumori benigne sau
maligne extraintestinale
Sindr. Cronkhite-Canada
polipi gastro-intestinali + hiperpigmentare,
alopecie, distrofia unghiilor
diaree + sindr. carential sever
tratament cu antibiotice si corticoizi

PATOLOGIE ANALA
Boala hemoroidala
Hemoroizii dilatatii varicoase din plexurile
venoase hemoroidale ano-rectale
localizate in canalul rectal (interni) sau in
zona cutaneo-mucoasa a rectului (externi)
Etiopatogeneza
- hipertensiunea din vena porta, fie locala
(compresiunea vv. hemoroidale sup.), fie generala
( reflux venos din sist. port)
- efortul de defecare in constipatie
- laxitatea submucoasei rectului sup., care coboara
in timpul defecatiei, modificand reteaua vasculara
- iritatia si inflamatia canalului anal tromboze
hemoroidale
- cauze generale: disfunctii hipofizo-ovariene,
hipotiroidism, hiperfoliculemie de sarcina, HTA
- cauze favorizante: sedentarism, anumite sporturi
(ciclism, calarie), obezitate, DZ, guta, diaree
acuta, regim alimentar cu exces de condimente,
alcool, cafea
Tablou clinic
durere sub forma de apasare sau arsura,
dar si violenta, evt. cu tenesme
HDI cu sange rosu, evt. rosu-inchis,
acopera scaunul
prolaps hemoroidal
scurgeri mucoase sau muco-
sanguinolente, cu prurit
Diagnostic
Inspectie
Palpare (tuseu rectal)
Anuscopie

Tratament
- igieno-dietetic:
excluderea condimentelor, alcoolului, cafelei; combaterea
constipatiei prin fibre vegetale, resp. a diareei prin regim
sarac in fibre celulozice
- medicamentos:
tratam. constipatiei cu ulei de parafina, mucilagii, tarate;
contraindicate: laxativele iritante si supozitoriile
vitamina PP
trofice venoase (Detralex)
- tratam. local:
antiseptice, antibiotice, anestezice, antiinflamatoare;
(Proctolog, Hemorzon)
bai de sezut
scleroterapie
crioterapie cu azot lichid
- chirurgical: hemoroidectomie

Fisura anala
ulceratie a canalului anal, de obicei
printr-o a presiunii anale de repaus, legata
de hiperactivitatea sfincterului intern
Etiopatogeneza
distensia excesiva a canalului anal prin
trecerea unui bol fecal consistent
unii bonavi care au folosit timp indelungat
purgative saline / ulei de parafina
scaune lichide contractarea canalului
anal
poate evolua concomitent cu hemoroizii
Tablou clinic
durere dupa defecatie ( arsura/ intepatura)
iradiaza spre sacru, VU sau membr. inferioare)
sangerare striuri longitudinale in scaun sau
picaturi dupa defecare
inspectia regiunii anale: plica anala
proeminenta, edematiata; fisura apare sub
forma unei discontinuitati epiteliale, alungite,
ovalare si rosii (80% orientare spre coccis)
Diagnostic
Rectoscopie: la distensia canalului anal
se evidentiaza fisura care sangereaza +
evt. fisuri vechi, semicicatrizate

Tratament
- medicamentos: tratam. constipatiei si tratam.
local
- bai de sezut cu ceai de musetel
- dilatare digitala sau instrumentala, dupa
anestezie locala
- chirurgical: sfincterotomie posterioara cu
fisurectomie corecteaza hipertensiunea anala
de repaus

SINDROMUL ICTERIC
Icterul colorarea in galben a tegumentelor,
a sclerelor si a mucoaselor, ca urmare a
depunerii bilirubinei
Coloratia devine vizibila bilirubina serica
> 2,5-3 mg%
expresia cea mai obisnuita a suferintei
hepato-biliare.
e un semn obiectiv, care daca este asociat
cu o serie de modificari clinice si biologice
realizeaza sindromul icteric
Fiziopatologie
Bilirubina este produsul final de degradare a Hb (80%)
35 g Hb 300 mg Br
Inel perforinic al Hem IX- biliverdina IX- - Br
Br se mai formeaza din mioglobina, enzime respiratorii,
hematii imature
Br, in stare neconjugata, este legata de albumina si circula in
plasma; nu poate trece membrana hemato-encefalica si nici
cea glomerulara (nu trece in urina); dislocarea de pe
albumina se face prin acizi grasi sau anioni organici la nivelul
ficatului; tot aici, la nivelul reticulului endoplasmatic, are loc
conjugarea (prin intermediul glicuronil-transferazei)
Br conjugata este excretata in bila si apoi in intestin;
prin hidroliza bacteriana ia nastere urobilinogenul
(lipidosolubil), care astfel poate fi absorbit (20%)
circuitul enterohepatic
In dif. afectiuni hep. urobilinogenul este preluat de
ficat in mod deficitar ajunge in sange si apoi in
urina; de asemenea se depune in tesuturi elastice
(sclere, piele, vase)
mecanisme de producere:

Supraproductie de Br, depasind posibilitatile de preluare ale
ficatului ( ficatul e normal, transaminazele, enzimele de
colestaza normale, Br predominant indirecta, nu e
urobilinogen in urina) ictere hemolitice
Alterarea preluarii din sange si transport deficitar la nivelul
hepatocitului ale Br ( probe hepatice normale) anumite
ictere congenit. si medicamentoase
Deficit de conjugare ( probe hepatice normale) ictere
familiale
Alterarea sau distrugerea hepatocitelor determina tulb. de
preluare, transport si conjugare ( probe hepatice alterate, Br
atat conjugata cat si neconjugata) ictere din hepatite, ciroze,
intoxicatii
Perturbarea eliminarii Br
- la nivelul membranei hepatocitare
- obstacole pe caile biliare
- intrahepatic
- extrahepatic ictere obstructive (litiaza, cancere)

Obstacol in eliminarea bilei colestaza
reducerea acizilor biliari in intestin
deficit in emulsionarea grasimilor
steatoree diaree + malnutritie + scadere
ponderala, absorbtie deficitara de vitamine
liposolubile + avitaminoze
Tablou clinic
Pacientul singur / anturajul observa coloratia
sclerelor si tegumentelor
Anamneza despre consum de medicamente
(anticonceptionale, promazin), alcool,
ciuperci, contact cu HAV, simptome
insotitoare (colica, greata, febra, scadere
ponderala, prurit)
Ex. obiectiv:
- nuanta icterului: palida ictere hemolitice
portocalie ictere hepatitice
verzui-pamantie ictere
colestatice
- stelute vasculare, hepato-splenomegalie,
ascita, diaree cu steatoree, sindr.
hemoragipar ajuta dg.
Diagnostic
clinic
ex. de urina:
Br urinara hepatite acute, icter medicamentos
Absenta urobilinogenului obstructie completa a CBP
Prezenta urobilinogenului icter hemolitic
ex. scaunului
Scaune acolice obstructie biliara
Sangerari oculte ampulom vaterian, cancer intestinal cu metast. hep.
Rectoragii sangerare in cadrul HTP
bilirubinemia
confirma prezenta icterului, arata intensitatea lui, tipul de icter
In anemiile hemolitice: predomina Br indirecta (neconjugata)
In ictere hepatice: Br atat directa cat si indirecta
In ictere colestatice: predomina Br directa (conjugata)

enzimele de colestaza
FA, -GT, 5-nucleotidaza in colestaza
cresc concomitent cu Br in obstructii complete
preced cresterea Br in CBP
cresc discordant fata de Br in obstructii incomplete, cancere
hepatice
transaminazele
cresc in hepatite
proteinograma
gama-globulinele si albuminele in ciroza hepatica,
fractiunile 2 si beta- in cancere
lipoproteine serice
in colestaza
colesterolul
in colestaza si alcoolism
testele de coagulare
alterate in ciroza, hepatite cronice, obstructie biliara
ecografia
evidentiaza dilatari de CB intrahepatice (in colestaza extrahepatica) si
extrahepatice, litiaza veziculara si coledociana, tumori hepatice, ascita,
splenomegalie, cancer de cap de pancreas
in colestaza intrahepatica se face si punctie hepatica
CT
evidentiaza tumori hepatice si pancreatice
RMN
laparoscopia
ficatul e verde in colestaza, cu dilatari de CB
tu. hepatice de la suprafata se pot vedea usor
ciroza aspect tipic
se pot preleva biopsii controlate
PBH
in hepatite cr., medicamentoase, CBP
e contraindicata in icterele obstructive( risc de coleperitoneu), in tulb. de
coagulare
( indice protrombina <60%, Tr < 60.000)


CPER
in colestaza extrahepatica evidentiaza sediul
obstructiei, cauza acesteia
e utila in tratamentul colestazei( extragere de calculi,
papilotomie, protezare)
CPT
e utila in colestazele extrahepatice cu dilatari de CB
indicatie majora: dilatari de CB intrahepatice cu
coledoc normal
terapeutic drenaj biliar extern
Diagnostic diferential
- Fals icter (consum exagerat de caroten, atebrina)
sclerele nu sunt afectate, Br normala
Tratament
- ictere prehepatice si hepatice tratam. etiologic
- ictere colestatice intrahepatice tratam. etiologic
(ciroza, hepatita cr, CBP)
- icterele colestatice extrahepatice tratam.
chirurgical, endoscopic
- tulb. de coagulare vitamina K
- in toate icterele obstructive (staza favorizeaza
infectia) tratam. antibiotic (ampicilina,
cefalosporine)
- ictere maligne inoperabile drenaj biliar (proteze,
interv. chirurg. paliative
SINDROMUL HEPATO-
RENAL
o complicatie relativ rara a unor afectiuni
hepatice, constand in aparitia unei IRA
prerenale (functionale)
Etiopatogeneza
- Cel mai des in ciroza hep., dar si in
hepatita ac., hepatom s.a., in toate
cazurile in forme avansate ale bolii, cu
HTP
- Factori precipitanti: infectii bacteriene
(peritonita bacteriana spontana), HDS

In concluzie dezechilibru intre sistemul
vasoconstrictor sistemic hiperactivat si cel
vasodilatator renal scazut
Tablou clinic
cel al afectiunii hepatice + IRA (oligurie sau
anurie)
Diagnostic
4 criterii majore + 5 aditionale:
1.RFG , creatininemie > 1,5 mg% sau clearance
creatininic in 24h < 40 ml/min. (retentie azotata)
2.Absenta socului, a unor infectii bacteriene, a
unui tratam. nefrotoxic
3.Neameliorarea semnificativa a functiei renale
dupa diuretice si 1,5 l ser fiziologic
4.Proteinurie < 500 mg/zi, ecografie renala
normala

1.oligurie (diureza < 500 ml/zi
2.Na urinar < 10 mEq/l ( neafectarea
capacitatii de resorbtie integritate
functionala tubulara)
3.osmolalitate urinara > plasmatica
4.eritrocite urinare < 50/camp microscopic
5.Na seric < 130 mEq/l
Pentru dg. de SHR cele 4 criterii
majore + facultativ celelalte
Diagnostic diferential
Boli care determina atat afectarea hepatica cat si renala
(ex. IRA prin soc toxico-septic), acestea fiind ambele
complicatii ale unei alte afectiuni
IRA renala (organica) ca o complicatie a unei afectiuni
hepatice sau de sistem (amiloidoza, colagenoze)
IRA renala (organica) care apare pe fondul unei afectiuni
hepatice, dar nu este o complicatie a acesteia (IRA prin
nefrotoxice)
IRA prerenala pe fondul unei afectiuni hepatice, dar nu
este o complicatie a acesteia (dupa AINS
Evolutie
- Cei mai multi decedeaza in 1-3 saptamani
- Supravietuire cateva luni cu retentie
azotata
- Vindecari ocazionale
Tratament
- igieno-dietetic: repaus la pat
restrictie severa de Na si apa
- transplant hepatic (inlaturarea cauzei HTP si a tuturor
consecintelor); rata de supravietuire la 2 ani 77%, la 5
ani 60%, la 10 ani 50%; evt. IRC HD cr.
- medicamentos: substante vasoactive (N-acetilcisteina,
analogi ai vasopresinei octapresina, ornipresina,
terlipresina)
- chirurgical: shunt porto-sistemic intrahepatic transjugular
(TIPS) shunt porto-cav intre o ramura a v. porte si v.
hepatica (scade HTP)
- hemofiltrare veno-venoasa sau dializa MARS (cu sistem
de recirculare pe adsorbant molecular); HD, DP, HF nu
sunt eficiente
Profilaxie
- Nu tratam. diuretice intempestive
- Nu paracenteze masive
- Tratam. HDS
- Tratam. PBS
- Corectarea tulb. hidro-electrolitice
- Tratam. hepatitei ac. alcoolice cu pentoxifilin
- (inhibitor de TNF)