161 PRACTICA MEDICAL VOL. V, NR.

3(19), AN 2010
Particularitile hipertensiunii arteriale
la vrstnic
Particularities of arterial hypertension in old age
Dr. MIRCEA LUPUORU, Dr. GABRIELA LUPUORU, Dr. ILEANA PERIDE,
Dr. RUXANDRA SFEATCU, Prof. Dr. ALEXANDRU CIOCLTEU
Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila, Bucuret
REFERATE GENERALE
2
PRACTIC MEDICAL
REZUMAT
Hipertensiunea arterial a vrstnicului este o important cauz de morbiditate i mortalitate n lume, cu
frecven n continu cretere datorit procesului de mbtrnire a populaiei i mijloacelor moderne de
tratament.
Intervenia rinichiului ca pivot central n etiopatogenia hipertensiunii arteriale prin secreia de renin,
natriureza de presiune i jocurile volemice, ca i intervenia sistemului cardiovascular prin rezistena
vascular crescut, disfuncia endotelial i hipertroa miocardic fac din aceast boal o afeciune cu
adresabilitate multipl: medic de familie, cardiolog i nefrolog.
Date ind comorbiditile asociate, hipertensiunea arterial a vrstnicului rmne o entitate incomplet
denit i deschis speculaiilor att n ce privete mecanismele patogenice ct i posibilitile de tratament
ce decurg din acestea.
Cuvinte cheie: hipertensiunea arterial, vrstnic, mecanisme, patogenie
ATAT
Arterial hypertension in old age is an important cause of morbidity and mortality throughout the world,
its frequency being on the rise due to the aging of the population and modern means of treatment.
The kidneys intervention as a central pivot in the ethiopathogenesis of arterial hypertension through the
secretion of renin, pressure natriuresis and volemic shock, as well as the intervention of the cardiovascular
system through increased vascular resistance, endothelial disfunctions and myocardic hypertrophy allow
the condition to be addressed by general physicians, cardiologists and nephrologists.
Given the associated comorbidities, arterial hypertension in old age remains a poorly dened entity, open
to speculations regarding both the pathogenic mechanisms involved and the possibilities of treatment.
Key words: hypertension, old, mechanisms, phatogenesis
Adres de coresponden:
Dr. Mircea Lupuoru, Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila, B-dul Eroilor Sanitari, Nr. 8, Bucuret
H
ipertensiunea arterial este cea
mai frecvent cauz de morbi-
ditate i mortalitate n societile
dezvoltate (1). Date recente (2)
apreciaz prevalena actual a
HTA n lume n jurul valorii de 30%.
n ce privete incidena hipertensiunii arte-
riale la populaia vrstnic i n partcular a hiper-
tensiunii arteriale sistolice izolate, exist studii
ce o apreciaz ca ind de 53,8% n SUA, 48% n
Canada (3) i de peste 70% sau chiar mai mult n
rile europene (4, 5, 6)
162
PRACTICA MEDICAL VOL. V, NR. 3(19), AN 2010
Frecvena HTA este n cretere datorit mijloa-
celor moderne de tratament i creterii duratei
de via a pacienilor cu afeciuni cardiovasculare.
Se preconizeaz c n anul 2050 aproximatv
20% din populaia globului va avea mai mult de
65 de ani.
Indiferent de mecanismul ce predomin n
geneza hipertensiunii, e ea a adultului tnr
sau a vrstnicului, se pare c rinichiul intervine
ntr-un anumit moment n procesul patogenic.
Relaia dintre HTA i rinichi este complex i
bidirecional, modicrile datorate creterii
per sistente a presiunii arteriale ajungnd s
afecteze structuri renale indemne la debutul
bolii. Adesea cele dou entti patologice co-
exist (HTA i afectarea renal), ind extrem de
dicil de determinat cu precizie relaia de cauza-
litate dintre acestea. Etchetarea ca HTA cu afec-
tare renal secundar (nefroangioscleroza) sau
HTA secundar renal este, n multe cazuri,
discutabil (7, 8).
MECANISME GENERALE
Mecanismele prin care vrstnicii dezvolt
hipertensiune sunt complexe i nc incomplet
cunoscute. Reducerea elastcitii esutului con-
junctv i creterea prevalenei aterosclerozei
determin creterea rezistenei vasculare peri-
ferice i a impedanei aortce. Velocitatea pul-
sului aortc (indice de cuantcare al rigiditii
aortce) a fost amplu studiat n raport cu pre-
dicia pentru mortalitatea cardiovascular la hi-
pertensivi. Scderea complianei aortce induce
creterea rezistenei la ejecia ventriculului
stng cu creterea disproporionat a tensiunii
sistolice i a presiunii pulsului. Studii pe animale
au artat c rspunsul brelor musculare netede
la stmularea alfa-adrenergic nu se modic cu
vrsta, n schimb rspunsul la stmularea beta-
adrenergic scade i n consecin, i relaxarea
musculaturii netede vasculare. S-a dovedit astel
c, la vrstnicul hipertensiv, creterea rezistenei
vasculare periferice este n parte produs de
diminuarea vasodilataiei mediate de receptorii
beta, n tmp ce vasoconstricia mediat alfa-
adenergic nu este inuenat.
Scleroza afecteaz anual cca 1% nefroni dup
vrsta de 50 ani, astel nct n decada a opta de
via putem ntlni peste 30% glomeruli sclerozai.
Aceste modicri sunt accelerate i agravate de
hipertensiunea arterial dar i de trata mentul cu
ageni anthipertensivi inadecvai.
Rata ltrrii glomerulare nregistreaz un
declin proporional cu cel al uxului plasmatc
renal pn la 50% n decada a 8-a de via (9).
Cu toate acestea creatninemia se menine n
limite normale mult tmp datorit produciei
sczute, masa muscular ind redus la btrni.
Aprecierea ratei ltrrii glomerulare (RFG) pe
baza creatninei serice supraestmeaz mult
funcia de ltrare la vrstnic, astel nct o va-
loare normal a creatninei serice se asociaz
frec vent cu reducerea moderat a RFG, iar cre-
teri de peste 1,5mg/dl ale creatninei se asociaz
cu scderea RFG cu mai mult de 50%.
Capacitatea de excreie a sodiului la vrstnic
este sczut datorit diminurii ratei ltrrii glo-
merulare dar i datorit reducerii substanelor
natriuretce cum ar prostaglandina E2 i do-
pamina, mecanisme responsabile de creterea
sensibilitii la sare odat cu naintarea n vrst;
natriureza este predominant nocturn. Inter-
venia factorului natriuretc atrial (FNA) este im-
por tant prin efectul su edematos, prin cre-
terea permeabilitii capilare deoarece vrst nicii
au valori ale FNA de 3-5 ori mai mari ca normal.
Diminuarea capacitii de diluie a urinei la
vrste naintate, se asociaz frecvent cu hipo-
natremie accentuat grav de administrarea de
diuretce, n special de cele tazidice.
Capacitatea de concentrare a rinichiului
senil scade cu 4-5% la intervale de 10 ani dup
vrsta de 40 ani, caracteristca fundamental
ind pierderea progresiv a capaciti de adap-
tare la modicri rapide de suprasolicitare,
astel nct la ncrcarea cu ap i sare rspunde
trziu prin creterea diurezei i a natriurezei, iar
la restricia de ap i sare rspunde trziu prin
creterea densitii urinare i scderea elimi-
nrilor de sodiu (10).
Aceata reect natriureza obligatorie pe ne-
fronii restani, rspunsul inadecvat la aldosteron
din partea celulelor tubulare, scderea recep-
tvitii celulelor tubulare la ADH i alterarea
transportului tubular al sodiului.
Imposibilitatea rinichiului senil de a se adapta
rapid i adecvat la suprancrcri acute cu ap
sau sare pe de o parte, i la deshidratri, pe de
alt parte, este responsabil de apariia cu uu-
rin i frecvent a hipo- i respectv hiper na-
tremiilor la btrni, cu consecine de mare seve-
ritate, de unde necesitatea unei atenii sporite
asupra tratamentului anthipertensiv la aceast
categorie de vrst i asupra momentului iniierii
acestui tratament (11).
Vrstnicul poate prezenta frecvent hiper ten-
siune hiporeninemic datorit scderii actvit-
ii sistemului renin-angiotensin-aldosteron.
Con centraia plasmatc a reninei scade la
vrstnici la 40-50% din valoarea normal prin:
scderea secreiei de renin, diminuarea
163
PRACTICA MEDICAL VOL. V, NR. 3(19), AN 2010
actvitii acesteia i accentuarea efectului in hi-
bitor al FNA asupra secreiei de renin cu hiper-
aldosteronism secundar. Nivelul sczut de renin
l face pe vrstnic mai sensibil la repleia i de-
pleia de sodiu comparatv cu hipertensivul tnr.
Declinul actvitii pompei de Na/K contri-
buie de asemenea la hipertensiunea geriatric
deoarece acumularea de Na intracelular reduce
schimburile de sodiu i calciu cu acumulare de
calciu n celul i creterea rezistenei vasculare.
Reducerea euxului de calciu celular reduce act-
vitatea Ca2+ ATP-azei care, la rndul ei, induce
acumulare de calciu intracelular i crete rezis-
tena vascular.
Modicrile mecanismelor setei, frecvente
la vrstnic, sunt responsabile de hipernatremia
i hipovolemia acestuia.
Pacientul vrstnic poate prezenta:
hipertensiune arterial esenial,
hipertensiune de elastcitate,
hipertensiune secudar renal: renovas-
cular (n cadrul bolii ateromatoase re-
nale, cu stenoz de arter renal, leziuni
ateromatoase ale vaselor intrarenale sau
embolism colesterolic) i renoparenchi-
ma toas (insuciena renal cronic, ne-
fropati interstiale, nefropata diabetc,
nefropata analgetc, litaza renal, uro-
pata obstructv, glomerulonefritele).
MODIFICRI CARDIOVASCULARE I
RENALE LA VRSTNICI
Procesul de mbtrnire afecteaz toate ni-
vele de organizare, de la nivel molecular pn la
nivel de organe i sisteme (aparat cardiovascular,
creier, rinichi).
Structura cardiovascular
La nivel vascular analiza histologic indic
reducerea elastnei i creterea colagenului din
peretele vascular al arterelor mari (elastce).
Odat cu naintarea n vrst brele musculare
netede se hipertroaz, crete actvitatea elas-
tazei ce va determina fragmentarea elastnei, i
apare ngroarea peretelui arterial cu creterea
rigiditii acestuia. Consecina este creterea ve-
locitii undei pulsatle cu apariia unor valori
ten sionale sistolice i diastolice mari. Presiunea
arterial diastolic descrete ulterior pe msur
ce avanseaz rigidizarea arterelor mari, de unde
frecvena mare n populaia vrstnic a hiper ten-
siunii arteriale sistolice izolate.
Dup vrsta de 60 ani apare disfuncia endo-
telial. ngroarea intmei i disfuncia endo te-
lial asociate cu vrsta se nsoesc de dilatarea

lumenului cu reducerea complianei i a disten-

sibilitii arteriale i creterea rezistenei vas-
culare.
La nivelul miocardului, odat cu vrsta, crete
canttatea de colagen dar se modic i pro-
prietile zice ale acestuia, miocitele se hiper-
troaz, apar depuneri de amiloid, crete cant-
tatea de lipofuscin miocardic i crete masa
ventriculului stng. Creterea rigiditii ventri-
culului stng datorat reducerii complianei
acestuia afecteaz umplerea ventricular rapid
care se reduce cu 50% ntre 20 i 80 ani (12).
Apare hipertroa peretelui ventricular i tul-
burarea de relaxare. Creterea presiunii arteriale
sistolice la vrstnici afecteaz de asemenea um-
plerea ventricular determinnd episoade de
hipotensiune pe fondul general de hipertensiune
atunci cnd presarcina se reduce (13, 14).
Structura renal
Procesul de mbtrnire se caracterizeaz
prin declinul progresiv al funciilor rinichiului de-
terminate de modicrile morfologice cu sc-
derea adaptabilitii la variate agresiuni. Toate
acestea consttuie noiunea de rinichi senil,
reprezentnd reducerea progresiv a capacitii
funcionale renale, paralel cu naintarea n
vrst, corelat cu o serie de modicri mor-
fologice care nu sunt specice pentru o anumit
afeciune renal (15).
n patogenia rinichiului senil sunt incriminai
n special doi factori:
modicri morfologice dependente de
pro cesul de mbtrnire;
alterarea hemodinamicii renale.
Odat cu naintarea n vrst se produce
reducerea progresiv a masei renale cu mico-
rarea simetric a celor doi rinichi, micorarea
global ind cu 25-30% i interesnd n mod
special cortexul renal (16, 17).
Nefroangioscleroza benign este cea mai
frecvent leziune ntlnit n rinichiul senil inte-
resnd arterele de calibru mic i mijlociu i arte-
riolele (18). Consecina este hialinizarea i
atroa unor glomeruli, iar numrul glomerulilor
sclerozai crete cu vrsta de la 1-2% la tneri la
10-30% la vrstnici (19).
Au fost evideniate unturi ntre arteriola
aferent i cea eferent n zona nefronilor juxta-
glomerulari, ceea ce poate determina reducerea
ltrrii la aceast populaie de nefroni i poate
explica unele dintre mecanismele hipertensiunii
arteriale la vrstnic.
Hialinoza arterial afecteaz arterele inter-
lobulare, arteriolele aferente i mai rar eferente,
i se caracterizeaz prin depozite subendoteliale

164
PRACTICA MEDICAL VOL. V, NR. 3(19), AN 2010
date de degenerescena brelor musculare i
fuzio narea de proteine plasmatce datorit per-
meabilitii celulelor endoteliale.
Leziunile glomerulare sunt date de retracia
oculusului indus de ischemia progresiv i se
caracterizeaz prin hialinoza segmentar i fo-
cal cu pierderea lobulaiei i reducerea supra-
feei de ltrare La nivelul rinichiului senil se g-
sesc glomeruli normali, hialinizai i parial
scle rozai.
Hialinoza glomerulilor juxtamedulari are con-
secinele hemodinamice cele mai importante.
IPOTEZELE CLASICE ALE
MECANISMELOR PATOGENICE
HIPERTENSIVE RENALE
Mecanismul reglrii rinichi volemie presiune
(Natriureza de presiune)
Conform acestei ipoteze propuse de Guyton
exist o strns legtur ntre tensiunea arterial
i diurez-natriurez, excreia renal adaptndu-
se la nivelul TA i invers (20). La individul hiper-
tensiv, excreia de sodiu este disproporionat de
mic n raport cu nivelul TA, hipertensiunea
astel aprut ind o hipertensiune hipervole-
mic ce caracterizeaz n special persoanele
vrstnice. Treptat HTA hipervolemic (cu debit
cardiac crescut), se va convert n HTA cu re-
zisten vascular total crescut.
Alterarea relaiei presiune-natriurez este
mai profund la hipertensivii cu sensibilitate la
sare iar presiunea arterial devenine de obicei
mai sensibil la sare pe msura naintrii n
vrst, n special dup vrsta de 50-60 ani, i nu
este o caracteristc de tpul totul sau nimic ci
este canttatv: unii indivizi ind mai sensibili la
sare dect alii.
Ipoteza heterogenitii populaiei de nefroni
Datorit existenei unei heterogeniti a
populaiei de nefroni, ipotez susinut de
Sealey in 1988, rinichiul poate inuena excreia
de sodiu i indirect, printr-o secreie inadecvat
de renin (21). Conform acestei ipoteze, n rini-
chiul bolnavului cu HTA coexist dou populaii
de nefroni, unii ischemici (prin vasoconstricia
arteriolar aferent sau prin ngustarea atero-
sclerotc a lumenului arteriolei aferente), iar
alii normali structural dar hiperperfuzai ca rs-
puns adaptatv la creterea tensional.
Nefronii ischemici, n numr reprezentatv la
vrstnic, avnd o perfuzie redus, un ux sangvin
i un ltrat glomerular sczute per nefron, se-
cret renin n exces ceea ce va actva sistemul
Renin-Angiotensin-Aldosteron (R-Ag-A), de-
terminnd n mod secundar creterea rezistenei
vasculare periferice i retenie de sodiu, cu
HTA.
Nefronii hiperltrani sunt populaia de
nefroni normali structural dar hiperperfuzai ca
rspuns adaptatv la creterea TA. La nivelul lor
natriureza per nefron este crescut iar secreia
de renin este sczut, cu efecte vasculare i
volemice inverse.
Ca urmare, ambele populaii de nefroni au o
secreie inadecvat de renin, iar per total act-
vitatea reninei plasmatce (ARP) poate variabil
n funcie de tpul de nefroni care predomin.
Indiferent de actvitatea plasmatc a reninei,
nivelul su intrarenal este crescut i actveaz
sistemul R-Ag-A producnd n nal vaso con-
stricie i hipervolemie prin retenie de sodiu.
Acest rspuns discordant al nefronilor la diferii
stmuli determin heterogenitatea hemodi na-
mic i biologic a HTA.
SISTEMUL RENIN ANGIOTENSIN
ALDOSTERON LA VRSTNIC
Rolul sistemului Renin-Angiotensin-Aldo-
steron n reglarea balanei de sodiu a orga nis-
mului i a tensiunii arteriale, este bine cu-
noscut.
S-a constatat c ntre actvitatea reninemic
a plasmei i excreia de sodiu ca indice al ca-
pitalului sodic al organismului, exist o legtur
strns care determin un aa numit prol
renin-sodiu caracteristc ecrui individ. n
HTA acest prol este foarte variabil ceea ce are
implicaii prognostce i terapeutce.
Exist deci o heterogenitate a HTA n funie
de ARP:
HTA hiperreninemic dominat de vaso-
constricie i RVT crescut; se ntlnete n spe-
cial la tneri care prezint i o hiperreactvitate a
sistemului nervos simpatc i este responsabil
de 15-20% dintre cazurile de HTA. Acest tp de
hipertensiune rspunde bine la tratamentul cu
inhibitor de enzim de conversie (IEC) i/sau cu
beta-blocante i este o form ce evolueaz rapid
cu complicaii vasculare.
HTA normoreninemic este o form pato-
genic intermediar, ind i cea mai frecvent
(50-60% dintre cazuri). n cadrul acestei categorii
se distng dou grupe n funcie de rspunsul
hemodinamic renal la perfuzia de soluie salin
i angiotensina II: a) un grup la care nu apar su-
presia de renin i creterea natriurezei n tmpul
perfuziei saline (indivizi non-modulatori) da-
torit unei incapaciti a rinichiului de a elimina
165
PRACTICA MEDICAL VOL. V, NR. 3(19), AN 2010
adecvat sodiul, i la care sunt ecieni IEC; b) un
grup de indivizi care rspund printr-o diurez
exagerat la infuzia de soluie salin (modula-
tori). La aceta tratamentul cu IEC este mai
puin ecient.
HTA hiporeninemic, care evolueaz cu hi-
pervolemie, se ntlnete n special la vrstnici
i este responsabil de 20-30% dintre cazurile
de HTA. Hiporeninemia ar putea explicat
printr-un exces de mineralocortcoizi care printr-
un mecanism de feed-back negatv induc su-
presia secreiei de renin, precum i alterarea
mecanismelor de eliberare a reninei. Nivelul de
aldosteron este variabil, de obicei ind normal
sau uor crescut. Ali autori au dovedit la acet
pacieni c, dei nu au hipokaliemie, ei prezint
volume ale lichidelor extracelulare mrite i au
sugerat c, retenia lor de sodiu i supresia
reninei se datoreaz produciei excesive a unui
mineralocortcoid neidentcat (22). Pe de alt
parte, unele studii au sugerat c, la civa dintre
acet pacieni, cortcosuprarenala prezint o
sensibilitate crescut la Ag II, ca mecanism fun-
damental. Aceasta explic hiporeninemia dar
sugereaz i cauza hipertensiunii lor. n cazul
unui aport normal sau bogat n sodiu, producia
de aldosteron nu va supresat, ceea ce deter-
min un grad mic de hiperaldosteronism, care
determin retenie de sodiu, hipervolemie i
hipertensiune.
HTA hiporeninemic este forma de HTA care
rspunde bine la tratamenul cu diuretce, blo-
cani de canale de calciu i alfa-blocante.
La grupele de vrst de peste 60 ani angio-
tensina II are valori net sczute fa de adulii
de 31-40 ani, fenomen corelat cu scderea se-
creiei de renin datorat leziunilor de nefro-
angioscleroz care survin la vrstnici. Se pare c
la sexul feminin exist o corelaie ntre reducerea
secreiei de angiotensin II i hipoestrogenismul
caracteristc procesului de mbtrnire (23, 24).
Comparatv cu adultul tnr vrstnicul are act-
vitate reninic plasmatc redus cu 30-40% n
condiiile unei depleii sodice sau a administrrii
de furosemid (25).
Este cunoscut alterarea metabolismului do-
paminei paralel cu naintarea n vrst. Decitul
dopaminergic nregistrat la btrni esre res-
ponsabil de creterea sensibilitii zonei glomeru-
lare a glandelor suprarenale la stmularea prin
angiotensin II care, dei n canttate redus, se
asociaz cu meninerea aldosteronului la valori
normale sau apropiate de normal.
Dei pn n prezent nu exist dect date
fragmentare privind implicarea sistemului R-Ag-
A n patogenia HTAE, multple elemente pledeaz
pentru aceasta: a) sistemul R-Ag-A reprezint
un element central n regarea TA i a balanei de
Na la persoanele normale; b) sistemul R-Ag-A
este actvat n HTA renovascular dar i n HTA
esenial; c) exist o clas important de HTAE
hiperreninemic, care rspunde cel mai bine la
tratamentul cu IEC; d) sistemul R-Ag-A joac un
rol important n remodelarea cardiac din HTA,
precum i n hipertroa (remodelarea) vascular;
e) IEC previn i produc regresia hipertroei vas-
culare mult mai actv dect orice clas de medi-
camente anthipertensive, care au efect echi-
potent de scdere a tensiunii arteriale.
n conluzie, n ce privete intervenia rini-
chiului senil n sistemul renin-angiotensin-
aldo steron, s-a demonstrat prin numeroase
studii c la vrstnic:
se reduce semnicatv secreia i clea-
rance-ul metabolic al aldosteronului;
se reduce semnicatv renina plasmatc
att n condiii de diet normosodat ct
i n condiii de restricie de sodiu; valorile
sunt cu aproximatv 60% mai mici la su-
biecii de peste 70 ani comparatv cu
adulii de sub 40 ani. n condiii de diet
normal, eliminrile urinare de sodiu i
de potasiu n 24 ore nu au diferit semni-
catv ntre aduli i btrni, msurarea
substratului actvitii reninei nenregis-
trnd modicri semnicatve n raport
cu vrsta, ceea ce indic existena la per-
soanele vrstnice a unui defect n pro-
ducerea i/sau secreia de renin. Ano-
malia din rinichiul senil este asemntoare
cu sindromul de hipoaldosteronism hipo-
reninemic observat adesea la diabetci
precum i n multe nefropati cu insu-
cien renal moderat;
scade rspunsul sistemului renin angio-
tensin aldosteron la stmuli normali;
exist un posibil defect secretor intrinsec
al eliminrii de potasiu la vrstnic.
Aceste alterri funcionale fac persoanele
vrstnice vulnerabile pentru hiperpotasemia
mo derat i acidoza metabolic cu gaur
anionic normal.
CONCLUZII
Hipertensiunea arterial a vrstnicului este o
important problem de sntate public, cu
frecven n contnu cretere datorit procesului
de mbtrnire a populaiei.
Date ind condiiile cardiovasculare asociate,
factorii de risc suplimentari i afectrile orga-
nelor int mai serioase dect n cazul adultului

166
PRACTICA MEDICAL VOL. V, NR. 3(19), AN 2010
tnr, hipertensiunea arterial a vrstnicului
rmne o enttate incomplet denit i deschis
speculaiilor att n ce privete de mecanismele
patogenice ct i posibilitile de tratament ce
decurg din acestea.
Intervenia rinichiului ca pivot central n eto-
patogenia hipertensiunii arteriale prin secreia de
renin, natriureza de presiune i jocurile vo-
lemice, ca i intervenia sistemului cardio vas cular
prin rezistena vascular crescut, dis funcia endo-
telial i hipertroa miocardic fac din aceast
boal o afeciune cu adresabilitate multpl:
medic de familie, cardiolog i nefrolog.
Viitorul unei terapii corecte a hipertensiunii
arteriale a vrstnicului este reprezentat de te-
rapia personalizat, pe baza datelor individuale,
i innd cont de comorbiditile acestuia, avnd
doar ca punct de plecare tparele mari i reco-
mandrile date de ghiduri. Rinichiul reprezintnd
veriga cea mai important a unui cerc vicios n
care este responsabil de producerea hiper-
tensiunii, ns este i victm a acesteia este im-
perios necesar, n special la pacientul vrstnic,
un tratament personalizat, canalizat pe o atenie
deosebit adresat nefroproteciei.
Ezzati M, Lopez AD, Rodgers A, Vander
Hoorn S, Murray CJ Comparative Risk
Assessment Collaborating Group. Selected
major risk factors and global and regional
burden of disease. Lancet 2002; 360: 1347-
1360,
Kearney PM, Whelton M, Reynolds K i
colab. Worldwide prevalence of
hypertension: a systematic review, Journal of
Hypertension 2004; 22: 11-19,
Mark S Kaplan, Nathalie Huguet, David H
Feeny, Bentson H McFarland Self-reported
hypertension prevalence and income among
older adults in Canada and the United States.
Social Science & Medicine 2010; 70: 844-849,
Alba Aguado, Flora Lopez, Sonia Miravet et
al Hypertension in very old prevalence;
awareness;treatment and control: a cross-
sectional population-based study in Spanish
Municipality. BioMed Central Geriatrics 2009;
9: 16; http://www.biomedcentral.com/1471-
2318/9/16/;
Triantafyllou A, Douma S, Petidis K et al
Prevalence, awareness, treatment and control
of hypertension in an elderly population in
Greece. Rural and Remote Health 10 (online),
2010: 1225; http://www.rrh.org.au
Axel C Carlsson Hypertension
Epidemiological studies of prevalence,
prevention, treatment and prognoses in men
and women; Karolinska Institute - Center for
Family and Community Medicine, Department
of Neurobiology, Care Sciences and Society,
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Ciocalteu Alexandru Tratat de nefrologie.
Editura Naional 2006: 515-519,
Cioclteu A, Rdulescu D Hipertensiunea
arterial i bolile renale. Revista medicala
nationala 1998; vol II, nr 5,
Lindeman RD, Tobin J, Shock NW et al
Longitudinal studies on the rate of decline in
renal function with age. Journal of American
Geriatric Society 1985. 33: 278-285,
Meyer BE, Bellucci A Renal function in the
elderly. Cardiology Clinics 1986. 4: 227,
Hales NC Suicide of the nephrone. Lancet
2001. 357: 136,
Burt VL, Whelton P, Roccella EJ et al
Prevalence of hypertension in the US adult
population. Results of the third national health
an nutrition survey. Hypertension 1995; 25 (3):
305-313,
Zoran Popovic, Anand Prasad, Mario Garcia
et al Relationship among diastolic
intraventricular pressure gradients, relaxation
and preload: impact of age and tness. AJP
Heart and circulatory physiology. 2006; 290:
454-459,
Vasan RS, Larson MG, Leip EP et al Impact
of high-normal blood pressure on the risk of
cardiovascular disease. New England Journal
of Medicine 2001; 345 (18): 1291-1297,
Capa D Rinichiul senil. Tratat de Nefrologie.
Editura Artprint 1994. vol II: 1287,
Seely JF Renal function in the elderly.
Physiology of aging. 1998. Cap10: 129,
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Darmady EM, Offer J The parameters of the
aging kidney. Journal of Pathology 1990. 109:
195,
Hollenberg NK, Adams DF Senescence and
the renal vasculature in normal man. Circ Res
1974; 34: 309,
MC Lachlan MSF Anatomic structural
functional relationship in the aging kidney.
Renal function and disease in the elderly.
Editura Butterworths 1987. 1153,
Kaplan NM Clinical Hypertension 1998; 50-
53,
Sealey JE, Blumenfeld JD, Bell GM On the
renal basis for essential hypertension: nephron
heterogeneity with discordant renin secretion
and sodium excretion causing a hypertensive
vasoconstriction-volume relationship. Journal
of Hypertension 1988; 6: 763-777,
Gherasim L, Dorobanu M Hipertensiunea
arterial. n: Gherasim L. (ed). Medicina
Interna, vol II. Editura Medical 1999; 781-783,
Abrams WB Pathophysiology of hypetension
in older patients. American Journal of medicine
1988. 85 (3B): 7-13,
Whitcomb B, Byyny RL Perspective on
hypertension in elderly. Western Journal of
Medicine 1990. 152 (4): 392-400,
Ernsberger P, Koletsky R Metabolic effects
of antihypertensive agents: role of
sympathoadrenal and renin-angiotensin
systems. Naunyn-Schmiedebergs Archives of
Pharmacology 2006. 373: 245-458.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
BIBLIOGRAFIE
167
PRACTICA MEDICAL VOL. V, NR. 3(19), AN 2010
U.S. reforms will slightly accelerate
the rise in healthcare spending, accord-
ing to a survey released on Thursday,
handing Republicans more ammuniton
as they atack the Obama administra-
tons legislatve victory.
The survey, conducted by U.S. Cen-
ters for Medicare and Medicaid Services
(CMS) auditors, said the spending bump
is modest, and the more dramatc change
is in how money is spent as roughly 32
million Americans gain coverage.
Government researchers said U.S.
healthcare spending will rise at an aver-
age annual rate of 6.3 percent over the
next decade, reaching almost $4.6 tril-
lion by 2019.
That compares to a prior predicton
released in February of a 6.1 percent av-
erage annual rise, before health reform
was passed.
But the CMS said they expect the
sharp changes to come in the type of
spending not only curbing Medicare
costs but also pumping more money to-
ward the private sector as the bulk of
the recently passed law starts taking ef-
fect in 2014.
Medicare is the U.S. governments
health insurance program for the elderly
and disabled.
The overall net impact is moder-
ate, said Andrea Sisko, a CMS actuary
who helped analyze the data. But when
you peel back the onion and you start
looking underneath the surface, you
start to see a much more pronounced
impact on payers.
The study is just one of a slew being
pumped out ahead of the November
mid-term electons as Democrats hail
healthcare reform as a legislatve victory
and Republicans decry ObamaCare as
a taxpayer burden that destroys jobs.
Another study found most U.S. adults
stll confused about when to expect
health care changes.
A third study showed having more
primary care doctors available an issue
addressed by healthcare reform does
not necessarily translate to healthier pa-
tents.
The confusion hands lawmakers a
chance to shape public percepton of
healthcare to their politcal liking, espe-
cially because it will take years for most
of the reforms to take eect.
COVERING MORE AMERICANS DRIVES
SPENDING UP
The CMS study, published in the jour-
nal Health Aairs, analyzes the reforms
impact using modeling to project peo-
ples behavior on coverage and spend-
ing.
Reduced payments for most Medi-
care services and doctor visits as well as
cuts to private Medicare Advantage in-
surance plans will help lower costs,
though a provision to cover more of
Medicare patents drugs will increase
spending.
Additonally, millions of people are
expected to gain health insurance, driv-
ing up spending.
By Susan Heavey
Sursa: Reuters
REVISTA PRESEI MEDICALE INTERNAIONALE
U.S. health reforms cause bump in spending: report
Younger chief executves with high
testosterone levels may be more likely to
try a hostle takeover and to get burned
in the atempt, Canadian researchers
said on Wednesday.
They found age was clearly linked
with aggressive takeover behavior, and
did a careful but indirect analysis to see
if testosterone might be involved.
It likely is, said Kai Li and colleagues
at the Sauder School of Business at the
University of Britsh Columbia.
Young male CEOs appear to be com-
batve: they are 4 percent more likely to
be acquisitve and, having initated an
acquisiton, they are over 20 percent
more likely to withdraw an oer, Lis
team wrote in the September issue of
Management Science.
Furthermore, a young target male
CEO is 2 percent more likely to force a
bidder to resort to a tender oer. We ar-
gue that this combatve nature is a result
of testosterone levels that are higher in
young males.
Could experience be a factor, or ra-
tonal thinking? Our main thesis is hor-
mones in a persons body may inuence
corporate decisions, Li said in a tele-
phone interview.
Personality, gender, age all mater.
The best way to test that would be to
monitor CEOs in the midst of a takeover
batle, but it was not practcal, Li said.
But there are studies that already dem-
onstrate a strong relatonship between
male age and testosterone, she said.
The hormone starts to decline in men
at around age 45.
So Lis team looked at a Thomson Re-
uters database of 2,458 acquisiton bids
made by U.S. public for U.S. public tar-
gets between 1997 and 2007.
Researchers looked at the character-
istcs of the CEOs involved including
how long they had been at the helms of
their respectve companies, in case the
dierences came down to simple experi-
ence.
There was a clear patern younger
CEOs were 4 percent more likely to init-
ate a bid than CEOs over the age of 45.
In a more marked nding, male
CEOs relatve youth increases their like-
lihood of withdrawing a merger/acquisi-
ton bid by as much as 20 percent, Lis
team wrote.
Younger men with presumably high-
er testosterone would reject low oers,
even if the rejecton meant losing any
chance of an oer, the researchers said.
Testosterone appears to provide the
best explanaton.
By Maggie Fox, Health
and Science Editor
Sursa: Reuters
REVISTA PRESEI MEDICALE INTERNAIONALE
Testosterone may drive aggressive takeovers: study