Sunteți pe pagina 1din 5

REFERAT

DIABETUL
CU COMPLICATII CARDIOVASCULARE

COMPLICAII
Diabetul zaharat are o evoluie ndelungat, iar atunci cnd organismul nu mai reuete
s compenseze multiplele tulburri metabolice, pot aprea complicaii cu urmri foarte grave.
n cazul diabeticilor se estimeaz c 80 % din decese se datoreaz bolilor vaselor se snge.
Complicaiile diabetului zahar se mpart n dou categorii: complicaii acute i
complicaii cronice.

COMPLICAII ACUTE
Cetoacidoza diabetic este cea mai grav complicaie metabolic a diabetului zaharat.
Rezult din deficitul relativ sau absolut de insulin asociat cu un exces de hormoni
contraregulatori care determin o serie de perturbri n organism n urma creia rezult o
secreie excesiv de glucagon care altereaz metabolismul hepatic n favoarea formrii de
corpi cetonici care produc acidoza diabetic. Tabloul clinic este dominat de grea, vrsturi,
dureri abdominale periombilicale, halen, anorexie, scade tensiune arterial i crete frecvena
cardiac. n stadiul sever evolueaz cu hipotonie a musculaturii scheletice i viscerale, se
instaleaz oliguria, reflexele osteo-tendinoase lipsesc, ns sunt prezente reflexele cornean i
de deglutiie.
Coma hiperglicemic sau hiperosmolar apare de obicei la persoanele n vrst, cu
diabet de tip 2. Manifestrile clinice apar n dou etape. n prima etap, cu durat variabil, de
la zile la cteva sptmni, apar semnele care anun debutul crizei: astenie fizic i psihic,
inapeten, cefalee, scdere ponderal, deshidratare. n cea de-a doua faz se instaleaz coma
vigil, iar n unele cazuri mai grave, coma profund.
Acidoza lactic reprezint un dezechilibru ntre producerea i utilizarea lactatului.
Apare mai frecvent la pacienii n vrst i debuteaz brutal. Se caracterizeaz prin
deshidratare intens, oligo-anurie, hipotermie, tulburri respiratorii, colaps, uneori i cu
manifestri hemoragice.
Hipoglicemia apare cnd nivelul plasmatic al glucozei scade sub limitele fiziologice.
Tabloul clinic prezint mari variaii de manifestri, n funcie de vrst, sex, vechimea bolii,
tipul constituional, reactivitatea proprie a fiecrui bolnav. O hipoglicemie uoar se
caracterizeaz prin senzaie de foame dureroas, transpiraii reci, ameeli, tremurturi,
nroirea feei sau paliditate, tahicardie. Hipoglicemia medie evolueaz, pe lng manifestrile

amintite mai sus, cu crampe sau parestezii musculare, cefalee sau migrene, stare de confuzie,
tulburri de comportament asemntoare beiei alcoolice. Ultimul stadiu de evoluie este
coma hipoglicemic care se poate instala brusc sau poate fi precedat de un prodrom scurt.

COMPLICAII CRONICE
Complicaiile cronice ale diabetului afecteaz multe organe i sisteme i sunt
rspunztoare de majoritatea suferinelor i deceselor legate de aceast afeciune. Sunt cu att
mai numeroase i mai grave cu ct boala este mai avansat i are o evoluie mai ndelungat.
Cele mai importante sunt complicaiile cardiovasculare i neurologice. Din categoria
complicaiilor neurologice, n funcie de compartimentul sistemului nervos afectat, se disting:
neuropatia somatic central, neuropatia somatic periferic, neuropatia senzorial i
neuropatia vegetativ. Alte complicaii, n funcie de organele afectate, sunt: complicaii
hepatice,

complicaii

renale

(glomeruloscleroza,

macroangiopatia

diabetic

renal,

pielonefritele, necroza papilar renal), complicaii oculare (de tip infecios, retinopatia
diabetic, cataracta diabetic), complicaii infecioase, complicaii cutanate, osteoarticulare i
modificri sanguine. n aceast lucrare, vom studia mai pe larg complicaiile cardiovasculare.
COMPLICAII CARDIOVASCULARE
n cursul evoluiei bolii se produc suferine i leziuni caracteristice, localizate la
nivelul vaselor mici, numite angiopatii i la nivelul vaselor de calibru mediu, numite
macroangiopatii.

Complicaiile cardiovaculare reprezint cauza a 75-80 % dintre decesele

care survin la bolnavii diabetici. Macroangiopatia poate prinde aproape toate paturile
vasculare ale aparatelor i sistemelor. La producerea sa concur urmtorii factori: modificarea
secreiei de insulin, alterarea metabolismului lipidic, tulburrile de coagulabilitate, de
agregare plachetar i de adezivitate a trombocitelor, fenomenul de fibrinoliz i
hiperglicemia.
Coronopatiile sunt declanate sau agravate datorit dezechilibrului metabolic cronic.
Leziunile coronariene debuteaz precoce, din primele stadii ale bolii, iar manifestrile clinice
sunt cele ale cardiopatiei ischemice, cu diferitele ei forme: cardiopatia ischemic cronic
dureroas (angin pectoral, angor instabil sau agravat), cardiopatia ischemic cronic
nedureroas, care evolueaz cu tulburri de ritm cardiac sau de conducere i complicaia sa
major, infarctul miocardic acut.
Alte complicaii cardiace sunt cardiomioaptiile i miocardosclerozele.

Arteriopatiile obliterante fac parte din cadrul manifestrilor periferice, cu localizare


preferenial la nivelul membrelor inferioare. n cazul acestei complicaii, semnele clinice
sunt atenuate, simptomul major, claudicaia intermitent, fiind atenuat sau absent n cele mai
multe cazuri la diabetici. Stadiile evolutive nu sunt marcate, bolnavul de diabet putnd ajunge
la gangren fr identificarea etapelor intermediare. Gangrena se datoreaz afectrii
trunchiurilor arteriale mari i a prinderii n procesul degenerativ a vaselor mici (arteriolele),
situaie n care genereaz necroze parcelare.
Hipertensiunea arterial este mai frecvent la diabetici. Asocierea sa cu cardiopatia
ischemic agraveaz mult starea bolnavului, mecanismele declanatoare fiind n mare parte
comune.
Ateroscleroza apare mai extins i mai devreme la diabetici dect la populaia
general. Leziunile aterosclerotice par a fi iniiate de lipoproteinele cu densitate sczut
(LDL) oxidate (nu LDL native) ntr-o cascad complicat ce opereaz prin acetil LDL sau
receptorul fagocitelor. Att lipoproteinele cu densitate mare (HDL) ct i antioxidanii au
capacitatea de a scdea oxidarea LDL, exercitnd astfel o aciune antiaterogen. Dei
lipoproteinele sunt de obicei n limite normale, nivelurile HDL tind s fie sczute, n timp ce
nivelurile LDL sunt la limita superioar a normalului sau crescute. Un raport sczut al
HDL/LDL favorizeaz aterogeneza, datorit transportului colesterolului n afara arterelor i
datorit scderii activitii antioxidante a paraoxonazei, enzim asociat HDL, care
accelereaz agregarea celular/formarea plcii.