Sunteți pe pagina 1din 6

DIABETUL ZAHARAT

Diabetul este considerat o afeciune metabolic, cu evoluie cronic, caracterizat, din


punct de vedere biochimic, de tulburri, predominant la nivelul metabolismului intermediar
glucidic, care evolueaz ns i cu afectarea secundar a metabolismelor protidic i lipidic.
Acesta reprezint dereglarea global a metabolismului intermediar, fie datorit absenei
insulinei, fie datorit incapacitii acesteia de a aciona la nivel celular, pentru a facilita
captarea i utilizarea glucozei ca furnizor energetic.
2.1. GENERALITI
Diabetul este cunoscut din vremuri strvechi. Cu 3000 de ani n urm, medicii
sumerieni, hindui i sanscrii au observat c urina bolnavilor de diabet fiind dulce, din cauza
glucozei, atrgea unele insecte. n trecut nu se cunotea termenul de diabet, n ara noastr
apare n secolul al XIX-lea. Pe atunci i se spunea ruptoare de ap datorit faptului c boala
este nsoit de eliminarea unei mari cantiti de ap prin urin.
Denumirea de diabet zaharat vine de la cuvntul grecesc diabetes care nseamn sifon,
care indica eliminarea excesiv de urin. Dup cteva secole, numele a fost completat cu
cuvntul latin mellitus, nsemnnd de miere sau ndulcit cu miere.
Dei este cunoscut din vremuri strvechi, numai n ultimii 25-30 de ani a devenit o
epidemie mondial datorit stilului de via sedentar, cu un consum ridicat de calorii. La ora
actual este cea mai frecvent boal metabolic pe glob. Afecteaz att adulii ct i copiii.
Diabetul este principala cauz de pierdere a vederii, a insuficienei renale terminale i
a amputaiei netraumatice a membrelor inferioare, crete de trei pn la apte ori riscul
aterosclerozei coronariene, cerebrale i periferice, fiind n acelai timp una dintre cauzele
principale ale morbiditii i mortalitii neonatale. Cu fiecare an care trece, specialitii
implicai n acest domeniu sunt tot mai ngrijorai de perspectiva global a dezvoltrii acestei
adevrate maladii.

2.2. PANCREASUL I INSULINA


Pancreasul este o gland cu secreie mixt: exo i endocrin. Are form alungit, cu
axul mare orizontal, dispus anterior coloanei vertebrale lombare, posterior stomacului, ntre
duoden i splin. Este alctuit din cap, care este cuprins n scobitura duodenului, gt, corp i
coada care prelungete corpul pancreasului pn n hilul splinei.
Pancreasul exocrin este o gland acinoas ai crui produi de secreie sunt enzimele
digestive (lipaza, tripsina, amilaza), care se vars n duoden prin ductul pancreatic zilnic se
secret peste 1 litru de suc pancreatic.
Pancreasul endocrin, care ne intereseaz mai mult n aceast lucrare, este constituit din
aglomerri de celule cu rol secretor, care formeaz insulele lui Langerhans. Acestea sunt
localizate, n special, n coada pancreasului. La acest nivel se afl mai multe tipuri de celule
care secret fiecare substane diferite. Dintre acestea amintim celulele D (delta) care secret
somatostatina, celulele A (alfa) care secret glucagonul i celulele B (beta) care secret
insulina. Acestea din urm reprezint 75% din totalul celulelor care alctuiesc insulele lui
Langerhans.
Insulina a fost descoperit de cercettorul romn N. Paulescu, n anul 1921.
Pancreasul uman conine aproximativ 80 UI (uniti internaionale) de insulin, din care
jumtate se secret n fiecare zi n snge. Insulina este secretat continuu ntre mese i
noaptea, pentru a controla producia hepatic de glucoz. Secreia survine dup un model
pulsatil: la aproximativ 6-10 minute se secret o cantitate mic, peste acest ritm se suprapune
o secreie de amplitudine mai mare, cu oscilaii ntre 80-100 minute, cnd se arunc n vena
port de 4-5 ori mai mult hormon, n comparaie cu secreia bazal. La -1 or dup mese,
secreia de insulin crete, iar n 2 - 4 ore dup mese revine la nivelurile bazale.
Insulina este un hormon cu aciune anabolizant. Concentraiile de glucoz n snge
de peste 70mg/dl (3,9mmol/l), stimuleaz secreia de insulin, aceasta, eliberat n timp scurt
acioneaz pentru restabilirea homeostaziei. Insulina acioneaz printr-un receptor specific,
ameliornd intrarea glucozei i a aminoacizilor n majoritatea esuturilor, n special ficat i
muchi (Fig 2.1.). n celule, insulina accentueaz desfacerea oxidativ a glucozei. Activarea
altor receptori de insulin induce sinteza de glicogen n ficat i muchi i mpiedic desfacerea
glicogenului n glucoz. n esutul adipos, insulina favorizeaz captarea acizilor grai liberi,
care apoi se depoziteaz sub form de trigliceride (lipogenez). Deasemenea favorizeaz
formarea de proteine i frneaz transformarea proteinelor n glucoz.

Mecanismele

prin

care

acioneaz insulina sunt complexe.


Cele corelate sintezelor se realizeaz
prin inducie enzimatic, iar cele prin
care hormonul se opune mobilizrii
substanelor energetice din depozite,
se realizeaz prin inhibarea AMPciclic (adenozin-mono-fosfat ciclic).
Fig.

2.1.

Secreia

insulinei

(http://www.psant.com)
Secreia insulelor Langerhans
este

controlat

prin

nervii

pancreatici, care se desprind din


plexurile celiace i mezenteric superior. Fibrele nervoase se ramific la periferia insulei,
ptrund n centrul ei i formeaz plexul periinsular. Centrul reglator al secreiei de insulin
este situat la nivelul hipotalamusului.

2.3. ETIOPATOGENIA DIABETULUI ZAHARAT


Etiopatogenia diabetului zaharat este heterogen, multifactorial. Factorii etiologici
incriminai sunt ereditatea,

factorii de mediu (alimentaia, infeciile, obezitatea, ageni

farmacologici i toxici, traumatismele psihice) i factori endogeni (bolile pancreasului,


hemocromatoza i unele hepatopatii).
Ereditatea deine un rol important, 40-50% dintre bolnavii de diabet avnd aceast
etiologie. Se recunoate o transmisie ereditar fr a se cunoate exact modul de transmitere.
Factorul genetic poate aciona la nivelul celulelor beta pancreatice, dar i la nivelul
membranelor celulelor periferice, unde este utilizat insulina.
n privina alimentaiei, n trecut se credea c diabetul este o boal a zahrului, a
dulciurilor. n realitate ns, potrivit ultimelor cercetri, s-a constatat c este mai mult o
problem a grsimilor. Dac organismul nu poate nmagazina grsimea n mod adecvat, fie c
nu are unde s o depun, ca n lipodistrofia Berardinelli-Seip, unde lipsete esutul adipos, fie
pentru c depozitele din organism sunt supraaglomerate, ca n surplusul ponderal, atunci se

ajunge n starea numit lipotoxicitate, adic intoxicaie cu grsimi. n condiii normale, esutul
adipos preia grsimile ingerate, le desface n fragmente numite acizi grai i le depoziteaz
pentru a fi folosite cnd este nevoie de ele. Dar acest proces nu poate dura la nesfrit. Dac
se continu s se mnnce peste nevoile organismului, capacitatea de depozitare este
suprasolicitat i acizii grai se infiltreaz n celulele musculare. Acumularea n muchi a
acizilor grai declaneaz rezistena la insulin, care este unul dintre cele dou mecanisme
prin care se produce diabetul.
Obezitatea se caracterizeaz prin exces ponderal, ce depete cu 20% greutatea
ideal i este produs prin aport alimentar crescut, la indivizi cu o predispoziie
constituional, asociat i cu ali factori, dintre care cel mai important este sedentarismul.
Majoritatea pacienilor la care se declaneaz diabetul zaharat, peste vrsta de cincizeci de
ani, sunt obezi. Obezitatea acioneaz ca factor diabetogen, printr-un mecanism complex.
Determin modificri hormonale, printre care i hiperinsulinismul, datorit creterii
insulinorezistenei periferice. Acesta, la rndul lui, accentueaz apetitul, deci va crete
cantitatea de alimente ingerate, determinnd creterea ponderal, mai ales dac este asociat
cu un stil de via sedentar, aa cum am artat mai sus. Aportul alimentar crescut va accentua
secreia de insulin de ctre pancreas, instalndu-se n acest fel un cerc vicios. Hipersecreia
de insulin va suprasolicita celulele beta pancreatice, care treptat se vor epuiza, diminundu-i
astfel secreia. n acest fel se instaleaz hipoinsulinismul, care, mpreun cu rezistena la
insulin, formeaz cele dou mecanisme care stau la baza producerii diabetului zaharat.
Exist trei categorii de obezitate, caracterizate prin deosebirile n distribuia excesului
de grsime nmagazinat:

Obezitate central, abdominal.

Obezitate visceral.

Obezitate periferic, gluteo-femural (olduri i coapse).


Studiile epidemiologice au artat c obezitatea visceral este forma cea mai

duntoare, n privina riscului dezvoltrii diabetului zaharat de tip 2 i a aterosclerozei


coronariene, deoarece esutul adipos intraabdominal are un metabolism mult mai activ dect
cel subcutanat i se asociaz cu tulburri ale metabolismului lipidic i glucidic. Deosebirea
ntre rolul grsimii subcutanate i a celei viscerale reiese i din faptul c liposucia unei
cantiti mari de grsime subcutanat - peste 9 kg a dus la o scdere apreciabil a
circumferinei taliei (peste 12 cm), fr ns a produce o modificare a factorilor de risc
cardiac. n schimb, ndeprtarea chirurgical a unei cantiti relativ mici de esut adipos
intraabdominal (mai puin de 1 kg), duce la ameliorarea substanial a toleranei la glucoz, a

sensibilitii la insulin, a nivelului glicemiei pe nemncate i a insulinemiei, n comparaie cu


persoanele de control, chiar dac au prezentat o pierdere echivalent n greutate prin alte
metode. (Lancet 2005; 366:1640-1649, citat de dr. Rdulescu Emil, Diabetul la aduli i copii,
Bucureti, 2009, pag.70).
Agenii stresani, chiar de mic intensitate, dar cu aciune prelungit n timp, pot juca
un rol important n apariia diabetului. Dr. Hans Selye, recunoscut pe plan mondial ca un
expert de frunte n ce privete stresul i bolile asociate cu acesta, a studiat muli ani bolile
produse de stilul de via. El a experimentat pe multe feluri de stres indus n laborator, cum ar
fi frigul i oboseala prelungit i a descoperit c organismul se adapteaz. Schimbri eseniale
au fost observate n tensiunea arterial, compoziia chimic a sngelui i circulaia sngelui.
El a mai descoperit c pupilele se dilat, muchii devin tensionai, gura se usuc, elasticitatea
pielii se schimb. Toate acestea i multe alte modificri solicit energie att de la corp ct i
de la creier. Adaptarea la stres continu atta timp ct exist stres. Dar un muchi va fi
ncordat numai att ct este capabil, dup care ncepe s moar. Acelai lucru se ntmpl cu
compoziia chimic a sngelui. Ne adaptm atta timp ct avem un depozit de energie, dar
cnd depozitele sunt golite ncepem s ne ubrezim din punct de vedere biochimic.
Glandele renale trebuie, de asemenea, s se adapteze, elibernd hormoni ai stresului.
Muli hormoni folosesc, ca baz, colesterolul, cum este cazul cortizonului i al estrogenului.
De aceea, odat cu orice form de adaptare, suficient ca s cauzeze stres, nivelul
colesterolului se poate ridica. Ficatul trebuie s produc mai mult colesterol ca materie prim
pentru hormonii stresului. Aceste procese continu pn cnd stresul nceteaz sau pn ce
glandele suprarenale se epuizeaz. Un patolog poate determina starea de epuizare dup
dimensiunile i culoarea glandelor suprarenale. Grosimea normal a stratului exterior, numit
cortexul suprarenalei, este de 1-2 mm. n cazul unei persoane stresate, aceasta poate fi de 3-4
mm. Deoarece hormonii depozitai n glandele suprarenale au culoare galben-viu, culoarea
cortexului unei persoane normale este galben. Aceast culoare poate deveni bej sau maro n
cazul persoanelor stresate, cnd hormonii au fost folosii n ntregime. Cnd apare epuizarea
glandei suprarenale, datorit stresului repetat sau multiplu, persoana sufer o prbuire, care
poate fi emoional, mintal sau fizic. Stresul accelereaz evoluia celor mai multe boli, n
cazul diabetului joac un rol important mai ales dac acioneaz pe un teren diabetogen, n
care rolul principal revine ereditii.
Un alt factor incriminat n declanarea diabetului este infecia cu diferii virui: virusul
urlian, virusurile herpetice, virusurile de tip Coxackie, virusul encefalo-miocarditic. Unii
autori sunt de prere c acetia produc o agresiune direct asupra celulelor beta pancreatice,

care determin apariia procesului de pancreatit. Dup ali autori, virusurile ar declana un
proces autoimun, la persoane cu predispoziie genetic, caracterizat prin punerea n eviden
a markerilor din sistemul HLA.
S-a sugerat c expunerea la lapte de vac sau produse din lapte a sugarului mic
predispune la diabet autoimun. Triggerul din mediul propus este albumina bovin, care ar
aciona prin mecanismul de mimetism molecular. n studiul iniial, unii diabetici au avut
anticorpi la albumina bovin i un subgrup specific de anticorpi fa de un epitop cu 17
aminoacizi asigur asocierea maxim cu boala. Ultimii anticorpi se leag de o protein 69kDa (p69) pe suprafaa celulelor beta pancreatice. Ideea ar fi c expunerea la laptele de vac a
indus un rspuns imun fa de fragmentul de 17 aminoacizi la unii sugari. Reactivitatea
ncruciat a anticorpilor ar distruge celulele beta exprimnd antigenul p69. Nefiind universal
prezent pe celulele beta , p69 poate fi indus prin aciunea interferonului produs de infecii
virale intermitente. Aceste rezultate nu au fost confirmate. (Harison).
Din categoria agenilor farmacologici i toxici sunt importante, n patogenia diabetului
zaharat, anumite medicamente i substane care, introduse n organism, pot produce
modificri ale metabolismului intermediar glucidic, mergnd pn la diabet zaharat manifest:

Aloxanul i streptozototicele cu aciune direct asupra pancreasului;

Citostaticele i imunosupresoarele inhib biosinteza insulinei;

Beta-blocantele, diazoxidul, diureticele saluretice i difenilhidantoina inhib secreia


insulinic;

Glucocorticoizii, ACTH-ul, anticoncepionalele, tiroxina, pentamidina, halotanul au


aciune hiperglicemiant i acioneaz la nivel extrapancreatic;
Sarcina poate reprezenta momentul de declanare a bolii, n cazul femeilor care

prezint determinism genetic. De asemenea poate influena rspunsul la tratament, n cazul


mamelor diabetice.