Rabia

(turbare, hidrofobie, fobodipsie)

- este o boal infecioas acut a sistemului nervos a omului i

animalelor.
Istoric i rspndire:
nc Aristotel (a. 322 .e.n) i ndreptaatenia asupra rspndirii
rabiei la cini, precum i la om, asupratransmiterii afeciunii prin saliv n
momentul mucturii. n decursul secolelor XVIII - XIX epizootiile rabiei
la cini au fost semnalate aproape n toate rile din Europa, Asia i Africa.
Deosebit de mult sufereau oraele mari. Pn n prezent se menine situaie
defavorabil privind morbiditatea prin rabie a oamenilor. n 1884 L.
Pasteur a fcut I vaccin antirabic, n 1885 - a fost administrat la un copil
mucat de un cine turbat.
Etiologic:
Agentul patogen este un virus din familia Rhabdoviride, conine
ARN (Virus Neuroryctes rabid.) Virusul paraziteaz n SNC al oamenilor
sau animalelor. Multiplicarea virusului e nsoit de formarea de incluziuni
specifice - corpusculi Babe - Negri. Sunt 2 feluri de virus.
- Slbatic (de strad).
- Fix (nu ptrunde n SNC, se folosete pentru prepararea
vaccinului antirabic).
Rezistena virusului rabic e mic: fierberea l omoar n 2 minute,
soluiile dezinfectante obinuite dezinfecteaz rapid. Se pstreaz bine
doar la temperaturi joase. E inactivat de raze ultraviolete, lumina solar,
substane acide, baze. E rezistent la fenol, antibiotice, uscare.
Epidemiologie.
Sursa de infecie: animalele (vulpile, lupii, acalii, einii, pisicile).
Omul bolnav nu transmite boala. Se pot mbolnvi i animalele cornute
mari i mici, porcinile, caii, roztoarele. Perioada de contagiozitate ncepe
cu 7-10 zile nainte de apariia manifestrilor clinice i dureaz pn la
moartea animalului. In Republica Moldova rezervorul principal al infeciei
sunt vulpile.
Calea de transmitere:
Prin saliva animalului bolnav sau la nimerirea salivei pe tegumentele
lezate, transplant de organe (cornee) de la decedai de rabie
nediagnosticat, prin aerosoli (n peteri sunt lilieci). E posibil
transmiterea aerogen, alimentar, transplancetar. Receptivitatea: nalt.
Sezonalitatea: primvara - vara (atunci des se mbolnvesc de rabie
cinii). PutOgenie: nu fiecare muctur duce la boal, 1/3 fac boal,
depinde de doz, infecie, tipul animalului. Virusul nimerete n
organismul omului cu saliva animalului turbat, prin tegumentele i
mucoasele lezate, se deplaseaz prin spaiile perineurale ale trunchiurilor
nervoase spre creer. Viteza de deplasare a virusului pe trunchiul nervos e
de aproximativ 3 mm/or, se pot rspndi i hematogen, limfogen.

Aici el se multiplic, cu lezarea celulelomervoase ale creerului i

mduvei spinrii. Pe msura agravrii bolii, virusul se mic pe
fibrele nervoase spre periferie, fiind descoperit n glandele salivare i
se eli min cu saliva. Rabia are sfirit letal.
Tabloul clinic:
Durata perioadei de incubaie depinde de caracterul mucturii, locul
ei, dimensiunile i adncimea ei. Deosebit de periculoase sunt mucturile
n regiunea capului, gtului, feei.
Perioada de incubaie poate fi: de la 12 zile pn la 1 an (1-3 luni mai
des). La copii perioada de incubaie e mai scurt. Moartea poate surveni
peste o zi de la debutul maladiei. n evoluia bolii se disting stadiile:
1. Prodromal
2. Perioada de excitaie
3. Perioada de paralizie
I. Perioada prodromal - apar dureri la locul mucturii, senzaie de
urticarie, dureri de-a lungul trunchiurilor nervoase locale. Se
altur semnele: anxietate, fiic, depresie, insomnie, senzaie de
compresiune n cutia toracic, tahicardie i temperatur
subfebril, sensibilitate mrit fa de excitani vizuali i
audutuvi, vise, comaruri. Durata acestei perioade e de 2-3 zile,
maximum 7 zile.
II. Perioada de excitaie - se,intensific tulburrile de respiraie i ale
funciei sistemului cardiovascular. Sub influena unui excitant
oarecare apar paroxisme de hidro, aero, foto i acustofobie. Se
caracterizeaz prin tresriri brute ale ntregului corp, minile se
ntind nainte, capul i trunchiul se nclin napoi,
tremurulminilor. Paroxismile sunt nsoite de spasme dureroase
ale muchilor faringieni, respiraia e superficial, faa e cianotic,
midriaz, exoftalm, privirea fix, faa exprim team, bolnavii
sunt agitai, implor ajutor, au accese de furie. Paroxismele
dureaz cteva secunde. Apar la apropierea unui pahar cu ap sau
vederea apei (hidrofobie), la oscilaiile aerului (cnd se deschide
ua, geamul -aerofobie), la vederea luminii orbitoare (fotofobie),
vorbirea tare (acustofobie), atingerea pe piele. In timpul acceselor
repetate apar halucinaii vizuale i auditive, bolnavii sar din pat,
rup hainele. Din gur curge abundent saliv pe care el n-o poate
nghii din cauza spasmului muchilor faringieni. ntre accese se
calmeaz, rspunde la ntrebri. Dac bolnavul nu a decedat n
perioada de excitaie de pe urma paraliziei subite a centrului
respirator sau cardiac, atunci afeciunea trece n u l t i m u l stadiu,
paralitic (dup 2-4 zile).
III. Perioada paralitic - lezarea SN este variat ca localizare, grad de
rspndire i termene de apariie. Se afecteaz mai nti
extremitile inferioare apoi cuprin ntregul corp, temperatura
corpului crete la 40-420C. tahicardie. Dup ncetarea acceselor
paroxistice se amelioreaz starea bolnavului, poate s bea, s
mnnce, apare senzaie de

nsntoire. La 10-20 ore dup apariia paraziilor survine moartea din

cauza paraliziei respiratorii i ncetarea funciei cardiace. n snge:
leucocitoz nalt (30 x 10 ) cu neutrofilie, monocitoz, aneozinofilie.
Diagnosticul:
Se stabilete pe baza datelor clinice, anamnezei epidemiologice,
metode de laborator, metoda virusologic (din saliva pacientului,
amprenta corneei, biopsia pielii. LCR), metoda biologic (cultivarea
virusului pe oareci), metoda serologic. Diagnosticul postmortem
evidena corpusculilor Babe-Negri n zonele de elecie i cultivarea
virusului din creer.
Tratamentul:
Nu exist tratament specific. Bolnavul e izolat ntr-un salon
individual i protejat de excitani, zgomot, oscilaiile aerului etc., e
supravegheat permanent. Se aplic tratament simptomatic:
- Sedative (pentru micorarea excitaiei psihomotorii).
- Perfuzii intravenoase pentru alimentarea pacientului i hidratarea
lui.
- Aminazin.
- Substane cardiotonice.
Obiectele atinse de bolnav cu saliva vor fi dezinfectate sau distruse.
Profilaxia:
1. Combaterea sursei de infecie:
- nimicirea animalelor ce servesc ca surse revenirea vagabondajului
ntre cini i pisici unizarea animalelor domestice
- supravegherea veterinar a animalelor domestice bolnave. Cinii sau
alte animale care au mucat oamenii se afl sub supravegherea
veterinar timp de 10 zile.
- La apariia semnelor de rabie animalul e izolat sau omort (n
continuare e examinat la laborator).
2. Prelucrarea plgii. Prevenirea mbolnvirii omului dup muctura
nimalului turbat sau neidentificat (sau care au fost lezate) n timpul
mcelririi vitelor tiate sau tierii cadavrului unui animal care a
pierit de rabie) se realizeaz n felul urmtor:
- Se spal regiunile poluate cu ap curgtoare i spun.
- Nu se aplic pe plag alcool.
- Se las s sngereze un timp (cu excepia cazurilor nsoite de
lezarea vaselor sanguine mari i hemoragie pronunat)
Marginile plgii se prelucreaz cu soluie alcoolic de iod.
Xu se sutureaz, iar la plgile profunde se aplic drenaj
corespunztor
- Se aplic pansament steril i se efectueaz profilaxia
tetanosului (la necesitate) Bolnavului este indicat s se
adreseze la medicul rabiolog.

3. Profilaxia specific.
Poate fi aplicat metoda de imunizare pasiv (cu imunoglobulin
antirabic) i activ (vaccinarea cu vaccin antirabic uscat inactivat).
Necesitatea administrrii vaccinului antirabic este determinat de
medicul specialist:
- Dac animalul care a mucat o persoan la moment nu are semne de
mbolnvire, poate fi supravegheat ,i plaga la pacient e situat nu n
regiunile apropiate de SNC, persoana nu e vaccinat. Animalul poate
fi supravegheat timp de 10 zile de medicul veterinar i la apariia
semnelor de rabie, va fi anunat de urgen medicul rabiolog, care va
indica nceputul vaccinrii antirabice a persoanei mucate.
- Dac animalul nu va manifesta semne de mbolnvire, persoana
mucat nu este vaccinat, D plaga este localizat aproape de SNC
sau mucturile sunt multiple, se administreaz ser antirabic sau Ig
specifice. Dac boala a survenit la animal -vaccinarea omului mucat.
- In cazul cnd animalul nu mai poate fi supravegheat (e vagabond sau
animal slbatic), sau prezint semne de mbolnvire de rabie, sau
leziunile persoanei sunt situate n apropierea SNC. persoanei mucate
i se recomand vaccinarea imediat. Vaccinul antirabic se
administreaz n 6 doze, cte 1 ml intramuscular n muchiul deltoid
la ziua 0-3-7-14-30-90 (schema vaccinrii poate varia n dependen
de tipul vaccinului). Anticorpii apar la 8-10 zile de la nceputul
vaccinrii, imunizarea devine eficient dup 2 sptmni de la
ncheierea vaccinrii, se menine timp de 1 an. Persoanelor vaccinate
anterior i mucate (nu a trecut 1 an de la administrarea vaccinului) li
se introduce 3 doze cte 1 ml la ziua 0-3-7.
4. Profilaxia preaccidental:
- vaccinarea antirabic a persoanelor cu risc de infectare (veterinari,
vntori).
- Educaia sanitar a populaiei (evitarea provocrii animalelor,
recunoaterea semnelor bolii, evitarea sacrificrii animalelor ce au
mucat.
- Restrngerea rezervorului natural de infecie.
Msurile nfocarul epidemic.
Bolnavul e internat n spital. n focar- dezinfecie. Despre cazul de
mbolnvire se raporteaz imediat Ministerului Ocrotirii Sntii.
Bibliografie:
V.
Pokrovski Compendiu de boli infecioase"
1993 M. Volovskaia Epidemiologie i bolile
infecioase" 1993 A. Cazanev Boli infecioase" 1997
leahov Epidemiologia practic"

Erizipelul
Boal infecioa determinat de streptococi Beta
hemolitici din grupul A, caracterizat clinic prin inflamaie
focal a pielii i manifestri toxice generale.
Istoric i rspndire geografic.
Erizipelul era cunoscut medicilor hindui din antichitate, apoi a fost
descris detail at de Hipocrate. njumtea a doua a sec. XVIII Hunter a
emis propunerea c erizipelul este o boal contagioas.
n 882 a fost separat din pielea bolnavilor de erizipel o cultur
pur de streptococ.
Etiologie:
Agentul patogen - streptococul Beta - hemolitic din grupul A.
Epidemiologie:
Pentru apariia erizipelului sunt necesare i condiiile: sensibilizarea
pielii. imunodeficien local i general. Au importan i maladiile
asociate (diabetul. exem, dilatarea venelor). Sursa de infecie - omul cu
afeciune streptococic sau purttorul sntos, Streptococii din grupul A
se gsesc aproape permanent in organismul omului (cavitatea nazal,
bucal, piele) i n condiii anumite (suprarcire, suprncordare) pot
provoca angin, piodermie, reumatism, glomerulonefrit.
Calea de infecie:
- Endogen (cu sngele din focarele persistente n organism) Exogen (prin eroziuni, escoriaii ale pielii, contact aerian). Se
mbolnvesc mai des femeile, cu creterea morbiditii n perioada rece
a anului, vara, toamna). Nu formeaz imunitate. De asemenea se
afecteaz persoanele dup 50 ani. Posibil predispunerea are caracter
ereditar: mai des se mbolnvesc persoane cu gr. I(O)i III (B) de
snge.
Patogenie:
Dup ce ptrund n organism agenii patogeni se nmulesc activ n
spaiile li mfatice i capilare cu mrirea permeabilitii lor, ceea ce se
manifest prin hiperemie a pielii, edem i infiltraie a pielii,
hemoragii. Manifestrile generale sunt provocate de toxina eliberat de
streptococ. n formele recidivante se pstreaz streptococul, n forme
rezistente, care anumite condiii i restabilesc proprietile i provoac
recidive.

Tabloid clinic:
Perioada de incubaie de la cteva ore pn la 5
zile. Clasificarea:
1. Localizat (nas. fa etc.)
2. Metastatic (focare n diferite locuri deprtate)
3. Migrant (trece dintr-un loc n altul)
4. Rspndit
Se disting formele clinice:
- eritematoas
- eritematos-buloas
- eritematos-hemoragic
- buloso-hemoragic
De asemenea este erizipel primar repetat (se repet peste 2 ani) i
recidivant (se repet peste 6-12 luni).
Debutul este acut cu febr 39-40 0, cefalee, vom, mialgii, uneori delir
(de la primul episod), excitaie. Ps - frecvent, T/A joas. Peste 1 -2 zile de la
debutul bolii pe piele apar: durere, edem, hiperemie, piele fierbinte la
palpare. Limitele hiperemiei sunt caracterizate clar, marginile fiind ieite n
relief (forma eritematoas). cu hemoragii locale (forma eritematoshemoragic). Sau bule cu coninut pemoragic (forma buloso-hemoragic).
Apoi la deschiderea bulelor- se formeaz cruste. Paralel n toate formele se
determin ganglionii limfatici regionali mrii. Manifestrile locale dispar
peste 5-8 zile de boal, uneori l0-14 zile poate rmne descuamaie,
pigmentarea pi elii.
Mai des e localizat pe membrele inferioare (60-70%); membrele
superioare (20-30%), la fa %
n sngele periferic: leucocitoz, deviere spre stnga a formulei
leueocitare, VSH crescut.
Complicaii:
Abcese, flegmoane, flebite, tromboflebite, ulcere i necroze cutanate,
nefrite difuze, periadenite (mai des la forma buloso-hemoragic).
Diagnosticul:
Se stabilete pe baza cititelor clinice. Pot f mrite litrele antistreptolizinei O.(AC) PCR - aprecierea ADN
Tratamentul:
1. Regim la pat.
2. Antibioticoterapia - p e ni c i l i n i/m cte 3-4 mln U/pe zi, fiecare 4
ore. n forme grave doza se mrete la 6 mln pe zi, sau eritromicin,
oleandomicin.

5-7 zile. La sfritul curei de tratament cu penicilin cu scopul

prevenirii recidivelor se administreaz bicilin 5 (1,5 mln) ori bicilin
3 (1,2 mln), sau retarpen (2,4 mln); 3. Desensibilizante: dimedrol,
pipolfen, suprastin, vitaminoterapia. La necesitate - giucocorticoizi,
tratament fizioterapeutic cu RUV (raze ultraviolete) n perioade acute.
in cazul formelor buloase se indic intervenie chirurgical,
aplicndu-se apoi pansamente cu furacilin sau soluie rivanol.
Externarea convalescenilor-dup nsntoirea complet, dar nu mai
devreme de ziua 7 de temperatur normal. Se dispensarizeaz apoi la
medicul infecionist:
erizipel primar - timp de 3 luni, iar recidivant - 2 ani.
Profilaxia
Ameliorarea condiiilor sanitaro-igienice de munc i odihn,
asanarea focarelor de infecie streptococic cronic, prevenirea
suprarcirilor, microtraumatismelor,
igiena personal minuioas. n cazul formelor recidivante ale bolii se
practic profilaxia pe parcursul anului cu bi cilin 5 i/m n doz de 1,5
mln U, o dat n lun timp de 2 ani.
La recidive sezoniere - cu o lun nainte de nceperea sezonului, o
dat n 3 sptmni, 3-4 luni.
Bibliografie:
M. Volovskaia Epidemiologie i bolile
infecioase" 1993 - V. Pokrovschii Compendiu de
boii infecioase" 1993 - Cazanev Boli infecioase"
1997

FEBRA Q
Etiologic:
Agentul patogen - coxiela burnetii
Sub influena antibioticelor se transfotm n forme L.
Snt destul de rezistente n mediu extern.
La fierbere se distrug total numai la fierbere timp de 10 min. n culturile uscate
i excreii se pstreaz muli ani, n ap, carnea saramurat - 160 zile.
Epidemiologie:
- sursa de infecie: mamiferele i psrile domestice i slbatice. Se elimin
prin excremente. Rolul principal epidemiologie le revine bovinelor,
cabelinelor, porcinelor, cmilelor, mgarilor.
Vectorii: cpuele
Calea de transmitere: aerogen, prin contact (la ngrijirea animalelor bolnave),
alimentar (consumul produselor lactate i alte produse infectate), hidric
(scldarea n apa infectat, folosirea acestor ape).
In caz de pneumonie poate elimina agenii patogeni cu sput, deci este o surs
potenial de infecie.
Sezonalitatea: primvara
Patogenie:
De la porile de intrare a infeciei (mucoasa cilor respiratorii, tegumente,
tractul digestiv) rickettsiile nimeresc cu curentul limfatic n snge (rickettsiemie
primar), de aici ptrund n organele interne (ficat, splin, rinichi) unde se
nmulesc, apoi ptrund iari n snge, provocnd rickettsiemie secundar i
oxiemie.
Tabloul clinic:
Perioada de incubaie dureaz 12-19 zile (minimal 3, maximal 32)
Boala ncepe acut cu frisoane, febr 39-400 . caracteristic diversitatea
semnelor clinice. Bolnavii se plng de slbiciune, transpiraii generale, cefalee
puternic, dureri musculare, articulare, tulburarea somnului.
La o parte din bolnavi apar greuri, vom, inapeten, tuse uscat, hemoragii
nazale, bradicardie relativ, hipotonie, hepato i splenomegalie, herpes .
La o parte din bolnavi apar semne de afectare a organelor respiratorii (traheit,
bronit, pneumonie), care snt nsoite de tuse uscat, dureri n cutia toracic.
Dac agentul patogen nimerete n organism cu produsele alimentare prevaleaz
tulburrile dispeptice, durerile n abdomen, dureri n articulaii, erupii
rozeoloce, peteiale.
In sngele periferic: leucopenie, devierea formulei leucocitare spre stnga,
limfocitoz relativ, monocitoz, VSH mrit.
Diagnostic:
- datele clinice
- datele epidemiologice
- examenul de laborator
1.
metoda serologic (se recolteaz snge la 7-10 zi de boal)
2.
metoda i/dermic cu alergen purificat de rickettsii Burnet, (i/cutanat pe partea
palmar a anetbraului se administreaz 0,1 ml alergen i n prezena hiperemiei i

edemului - r. pozitiv)
3.
proba biologic (pe cobai)
Tratament:
1. Etiologic - tetraciclin 2g/zi
2. Patogenetic
- antiinflamatorii: aspirin, butadion
- glucocorticoizi
- neuroleptice
- glucozide cardiace
Profilaxia i msurile de combatere:
- n focarele naturale se nimicesc cpuele i protecia antiacarian a animalelor
domestice. Pentru aceasta animalele snt tratate sistematic cu insecticide
(carbofos) n perioada de activitate a cpuelor. Animalele infectate depistate
snt izolate.
- Se institue carantin, se iau msuri de profilaxie personal a cresctorilor de
animale.
- ngrijirea animalelor o poate realiza numai persoanele care au suferit de febra
Q, cei vaccinai.
- Personalul din aceaste gospodrii trebuie s poarte haine speciale, s respecte
regulile de igien personal.
- S efectueze lucrul de educaie sanitar.
- Laptele se consum numai fiert, lna se va supune dezinfectrii.
- Msuri de protecie individual contra cpuelor
- Excrementele bolnavului i albiturile murdare se vor dezinfecta.
Profilaxia specific:
- vaccinarea lucrtorilor din gospodriile zootehnice, abatoare, ntreprinderile
de prelucrare a materiei prime n regiunile de rspndire a infeciei.
Vaccinarea se efectueaz cu vaccin viu uscat, se administreaz cutanat sau
pe cale bucal (drageuri).
Revaccinarea se efectueaz la 2 ani dup imunizarea primar.