Kineto - Semiologie

3. Semiologia musculara
si osoasa

Semiologia musculaturii striate

Afectri:
Musculare propriu-zise
Musculare n afeciuni metabolice, neurologice, osteoarticulare.
Mecanisme patogene:
Miopatii = afectare organic sau funcional a miofibrilelor
Afeciuni neuro-musculare = tulburri ale inervaiei musculare
Miotrofii = prin tulburarea fluxului sanguin muscular (polimialgia
reumatic)
Miozite = n afectri sistemice ale esutului conjunctiv

Anamneza

vrsta pacientului la debutul suferinei: n copilrie debuteaz miopatiile congenitale,

distrofiile musculare congenitale, sindroamele miastenice congenitale, dermatomiozita etc;
n adolescen debuteaz unele distrofii musculare; la tineree debuteaz miopatiile
ereditare, boli ale celulelor din cornul anterior medular, neuropatii periferice dobndite; la
adult debuteaz unele distrofii musculare (localizate la centura membrelor sau la
nivel oculofaringian), polimiozita, dermatomiozita etc.
durata manifestrilor musculare, n special a strii de astenie muscular: astenia muscular
cu durat de cteva ore sugereaz
intoxicaie muscular exogen, paralizia periodic,
rabdomioliza; astenia muscular cu durata de zile, sptmni sugereaz: neuropatii toxice,
polineuropatii (sindromul Guillain-Barre), dermatomiozita acut;
rata progresiunii (evoluia) simptomelor i semnelor: evoluia subacut (sptmni, luni)
caracterizeaz afeciunile nervoase motorii, miopatiile metabolice,
dermatomiozita,
polimiozita; evoluia lent (ani) caracterizeaz distrofiile musculare, unele suferine ale
motoneuronului, miopatiile inflamatorii;
efectul exerciiului fizic i al repausului asupra acuzelor pacientului, n primul rnd asupra
strii de astenie muscular: exacerbarea asteniei n efortul fizic se ntlnete n afeciunile
cu defect al transmiterii neuromusculare sau cu metabolism energetic muscular
perturbat; diminuarea asteniei n timpul efortului fizic, dar cu creterea sa imediat postefort
caracterizeaz paraliziile periodice;
efectul dietei i al temperaturii: alimentaia deficitar sau cu coninut exagerat de grsimi
agraveaz simptomatologia n suferinele musculare care au perturbat oxidarea acizilor
grai; temperatura sczut exacerbeaz simptomatologia pacienilor cu miotonie i determin
starea de slbiciune n paramiotonia congenital i n paraliziile periodice; temperatura
crescut favorizeaz defectele transmiterii neuromusculare.

Simptomele principale

astenia (slbiciunea) muscular dei simptomul cardinal n afeciunile musculare, obiectivat prin scderea
forei musculare, este descris adesea prin intermediul consecinelor sale. n funcie de localizarea
topografic (neuro)muscular a procesului patologic, astenia se manifest specific.
fatigabilitatea anormal este un simptom frecvent, care trebuie raportat totdeauna la durata i intensitatea
efortului fizic cauzator.
durerea muscular (mialgia). Durerea muscular poate fi spontan (n repaus), provocat (de efort fizic - n
timpul sau dup, la palparea maselor musculare), caracterul su este relativ difuz (predominant la grupele
musculare mai intens solicitate), durata este variabil (ore, zile, permanent).
crampele musculare - sunt iniiate de contracii puternice i cedeaz n cursul stretching-ului muscular, fiind
consecina descrcrilor frecvente ale unitilor motorii; se descriu n cazul muchiului parial denervat, la
persoane aflate n stare de deshidratare, stare azotemic, la cei cu nivel sczut al sodiului sanguin, cu
mixedem, chiar i la indivizi normali, fr o cauz anume;
contracturile musculare au o durat de peste 30 minute, fiind asociate cu o linite electric a unitii
neuromusculare; sunt descrise, mai ales la pacienii cu defecte enzimatice glicolitice i la muchii implicai
n efortul fizic respective.
spasmul, nsoit de descrcri axonale de frecven nalt i localizat cu precdere la nivel facial i
carpopodal la cei cu tetanii manifeste (secundare scderii nivelului seric al calciului i magneziului).
Pacientul cu tetanie manifest acuz contracturi musculare dureroase, chiar aspectul minii de "mamo".
Contractur muscular este uneori (n bolile miotonice) acompaniat de redoare, de senzaia de nepenire,
cu dificultate de relaxare.
mioglobinuria este o consecin a eliberrii mioglobinei de la nivel muscular, n perioada postefort cnd
sunt distruse o serie de fibre musculare. Se nsoete de stare de astenie, de durere muscular, chiar de o a
stare de ru general.

Examenul clinic obiectiv

volumul masei musculare - depinde de: starea de nutriie, efortul fizic practicat, atingerile primitive
nervoase sau musculare.
Atrofiile musculare - zonale (dup perioade lungi de inactivitate, aparat gipsat, boli osteoarticulare, poliartrita
reumatoid) i generale (amiotrofii miogene). Uneori pot fi mascate de obezitate.
Hipertrofia muscular este adevrat (la sportivi, la cei care execut munci fizice grele, n miotonia congenital,
unele afeciuni enzimatice musculare) i pseudohipertrofia (localizat la gambe, trunchi sau rdcina
membrelor, n miopatia pseudohipertrofic, sau cele date de hematoame musculare, tumori musculare).

distribuia strii de astenie muscular, care va fi confirmat prin bilanul muscular. O stare de astenie
muscular la nivelul centurii pelvine determin un
mers
legnat,
localizat la nivelul
musculaturii

fixarea n poziii anormale ale diferitelor segmente ale corpului, care este o consecin fireasc a
perturbrilor semiologice musculare anterioare;
micrile involuntare (elemente descrise la semiologia neurologic);

ortostatismul i mersul, inclusiv abilitile de a merge pe vrfuri i pe clcie, cu faa sau cu spatele, n
tandem sau lateral, precum i de a se ridica din poziia eznd, din ghemuit i din decubit.

tonusul muscular - reprezint starea permanent de uoar contracie a oricrui muchi n repaus.
Modificarea tonusului muscular se face n ambele sensuri - creterea (hipertonia muscular) i scderea
(hipotonia muscular).

bilanul muscular, cnd se examineaz n detaliu distribuia scderii de for muscular, parezele sau
paraliziile periferice, stabilindu-se grupele musculare afectate.

sensibilitatea spontan i la palpare

reflexele osteo-tendinoase

probele de efort static i dinamic

testarea grupelor musculare prin micri test

SlNDROAME MUSCULARE
Privite din punct de vedere semiologic bolile musculare :
Ereditare
A.
Distrofii musculare.
B.
Miopatii congenitale.
C.
Miopatii metabolice (glicogen, lipide, ciclul nucleotidelor purinice).
D.
Miotonia.
E.
Paralizii periodice prin tulburri ale nivelului ionului K.
Inflamatorii
A.
Boli
de
colagen
(lupus
eriteatos
sistemic,
poliartrita
reumatoid.
sclerodermie, boala mixt a esutului conjunctiv).
B.
Sarcoidoza.
C.
Infecii
virale
(influenza
B),
parazitare
(trichmeloza),
protozoare
(toxoplasmoza).
D.
Idiopatice (polimiozita, dermatomiozita).
Endocrine i metabolice
A.
Endocrine (n afeciuni ce intereseaz tiroida, paratiroida, hipofiza
suprarenala).
B.
Anomalii metabolice (glicogen, acizi grai, electrolii).
Toxice i nutriionale
Posttraumatice - Hematomul
Diverse

Miastenia gravis
Boal neuromuscular autoimun dobndit (autoanticoipii circulani care blocheaz
receptori acetilcolinici de la jonciunea neuromuscular sunt prezeni la 80% din
cazuri), miastenia gravis se caracterizat clinic prin:
impoten funcional;
oboseal muscular deosebit; Debuteaz cu:
paralizie ocular; ptoz palpebral; diplopie (vedere dubl);
paralizie facial bilateral, cu evoluie descendent, spre faringe, laringe, musculatura
maseterin i a membrelor superioare (acuz dificultate de a pieptna, de a ridica
repetat obiecte) i inferioare (urcatul scrilor, mersul, alergatul dificile).
Simptomatologia este fluctuant, de la o or la alta, de la o zi la alta, chiar pe perioade mai
lungi de timp, fiind declanat i / sau exacerbat de efortul fizic, de expunerea la
temperaturile extreme, de infecii. Obiectiv, examinatorul trebuie s efectueze, la un
pacient presupus ca suferind de miastenie gravis, o serie de teste dintre care mai
importante sunt cele prin care se solicit pacientului:
s priveasc n sus fr s nchid ochii timp de un minut;
s numere cu voce tare de la 1 la 100;
s menin braele abduse n poziie orizontal pentru 1 minut;
s execute genuflexiuni pe o perioad anume.
Pacienii miastenici vor avea aceste teste pozitive, neputndu-le efectua complet datorit
scderii forei musculare.

Polimiozita (PM

boal inflamatorie nesupurativ a muchiului scheletic, fr o cauz cunoscut, afectnd

predominant vrste ntre 10 - 14 ani.
Etiopatogenia bolii nu este pe deplin elucidat. Asupra terenului genetic predispozant
acioneaz imunologic virusuri, toxoplasma gondii, cu perturbri structurale n muchi
i vasele pielii, esutul subcutanat i tractul gastrointestinal.
Tabloul clinic const din urmtoarele elemente :
durerea muscular (mialgia),
astenia muscular,
scderea forei musculare (lent, simetric) la diferite nivele:
la segmentele proximale ale membrelor inferioare determin dificultate la
urcatul i cobortul scrilor;
la membrele superioare determin dificultatea ADL-urilor;
la coloana vertebral genereaz o ridicarea dificil a capului de pe pern;
la faringe i esofag cu disfagie, disfonie consecutive;
la muchii intercostali i diafragm genereaz disfuncie ventilatorie;
la miocard cu tulburri de conducere secundare.
Cnd suferina se localizeaz i la nivelul tegumentului apare entitatea denumit
dermatomiozit: rash la fa, scalp, ceaf, edem liliachiu al pleoapelor, erupii maculopapuloase, pat unghial hiperemic.
Polidermatomiozita se constituie ca un element premonitoriu pentru o leucoplazie, care
apare la un interval de timp ulterior. Se poate asocia cu alte afeciuni reumatismale.

Leziuni musculotendinoase

Anatomie patologic
hematom evoluie cu infecie, calcifieri heterotope, miozit osifiant
rupturi musculotendinoase fibrilare, fasciculare sau totale
hernii musculare
Tratament
tratament ortopedic
tratament chirurgical

Leziuni musculotendinoase

Sechelele musculare posttraumatice

Durerea muscular grade variabile, n timpul contraciei muchiului respectiv

Induraie muscular la 2-3 luni posttraumatic, se palpeaz la locul traumatismului,
determinat de cicatricea fibroas
Insuficien contractil determinat de durere, de compromiterea structural a unei
poriuni a muchiului sau de alungirea cicatriceal a tendonului
Miozita calcar de fapt calcificare a unui hematom intramuscular organizat, cu
predilecie la musculatura din jurul cotului, cvadriceps, ischiogambieri i gemeni.
Ischemia muscular determinat de ocluzia arterial incomplet de diverse cauze,
cu predilecie la niv. membrului superior = determin retractura muscular ischemic
Volkmann (form uoar, intens sau grav).
Atrofia muscular
de denervare = determinat de boli sau traumatisme ale
neuronului (terminaii nervoase, trunchi nerv periferic)
de imobilizare = pieredere de aprox. 3% pe zi.
se produce o scdere a diametrului dar i a lungimii fibrei
musculare
Contractura muscular scurtare a muchiului, cu o cretere a rezistenei la ntindere
pasiv, fr contractur activ.

Algic = primar, cu plecare de la nivelul muchiului, contractura genernd durere

Antalgic = secundar, pentru a bloca o micare generatoare de durere

Analgic = miostatic (de imobilizare), miotatic (spasticitate neurologic) i

contracturi congenitale.
Retractura muscular poate fi considerat o faz evolutiv a contracturii netratate,
se asociaz cu atrofie muscular, determinnd scurtarea muchiului

Algoneurodistrofia
Este legat de un traumatism (accidental sau chirurgical) i se caracterizeaz prin:
durere la nivelul membrelor, cu caracter de arsur
modificri trofice
modificri senzoriale
modificri motorii
modificri vegetative
Anatomie patologic - vasoconstricie regional difuz
Etiopatogenie
mecanismul este de tip simpaticoton declanat de o reacie exagerat a sistemului
nervos simpatic la traumatism, cu ischemie difuz persistent regional
apare i n alte afeciuni, fr caracter traumatic: infarct miocardic, afeciuni ale
sistemului nervos central ori periferic, infecii periarticulare i alte infecii ale
extremitilor, afeciuni vasculare, sau idiopatic
apare dup traumatisme, uneori minore, ale regiunilor bogate n terminaii nervoase:
- vrfurile degetelor, pielea minilor, structurile periarticulare interfalangiene,
radiocarpiene i tibiotarsiene
dup intervenii chirurgicale
dup unele proceduri terapeutice:
- imobilizare gipsat
- leziuni accidentale iatrogene ale nervilor periferici
- neurolize chimice euate
dup traumatisme cronice minore, legate de unelte care vibreaz (de exemplu
ciocane pneumatice)

Algoneurodistrofia simptomatologie
Faza hiperemic (acut, sau de debut): - durere cu caracter de arsur
- edem
- tulburri nervoase periferice (hiperpatie, alodinie, hipoestezie sau hiperestezie)
- spasm muscular
- sensibilitate la palpare
Faza distrofic (ischemic): - durere cu caracter de arsur
- edem cronic extins
- tulburri nervoase periferice (hiperpatie, alodinie, hipoestezie sau hiperestezie)
- redoare articular
- atrofie muscular
- tulburri trofice cutanate (cianoz, umiditate crescut, scderea temperaturii
locale, dispariia pilozitii), modificri unghiale
- pe radiografie aspect de osteopenie ptat
Faza atrofic: - durerea este moderat sau absent
- redoare articular mergnd pn la aspectul de anchiloz
- retracii tendinoase
- atrofie muscular, cutanat i subcutanat
- pe radiografie aspect de osteopenie regional difuz

Sindromul compartimental i contractura ischemic Volkmann

Definiie
Sindromul compartimental este caracterizat printr-o ischemie regional difuz posttraumatic, cauzat de
creterea presiunii ntr-un compartiment musculofascial inextensibil. n condiiile unui tratament
inadecvat, acest sindrom evolueaz cu scleroz muscular i retracie tendinoas contractura ischemic
Volkmann.
Epidemiologie
apare mai frecvent la copii i adolesceni
apare aproape exclusiv la nivelul antebraului i gambei; excepional cu alte localizri
Anatomie patologic
infarct muscular cu fibroz cicatriceal
retracie tendinoas
Diagnostic:
diagnostic pozitiv: durere spontan i provocat, edem progresiv, parestezii
diagnostic negativ:
- ocluzia arterial
- leziunea unui nerv periferic (hipoestezie, parez, fenomene de tip causalgic)
Evoluie i prognostic
prognostic rezervat, dac nu este diagnosticat rapid sau dac se amn fasciotomia
complicaii:
- retracie ischemic Volkmann
- suprainfecie, cu gangren i pierderea membrului
- tulburri senzoriale, motorii i vegetative ireversibile

Sindromul compartimental i contractura ischemic Volkmann

Etiopatogenie
mecanism ischemic, declanat de edemul produs la nivelul unui compartiment
inextensibil;
creterea presiunii intracompartimentale peste valoarea presiunii arteriolare determin
un unt intracompartimental, cu ntreruperea circulaiei capilare i ischemie a
extremitii
presiunea nu depete niciodat presiunea din artera aferent, prin urmare pulsurile
arteriale sunt prezente dac artera este indemn
mecanismul ischemic poate fi asociat cu o reacie vegetativ de tip simpaticoton
Cauzele sunt traumatice sau atraumatice:
creterea coninutului compartimentului: hematom, edem posttraumatic sau edem
post-ischemic (dup repararea leziunilor arteriale)
reducerea volumului compartimentului: imobilizri gipsate cu aparate prea strnse
sau de tip circular, pansament circular inextensibil, pantalon pneumatic,
nchiderea defectelor fasciale
Alte cauze:
leziuni extinse ale prilor moi (striviri), tulburri de coagulare primare sau induse de
tratamentul anticoagulant, osteotomii, traciune excesiv, de
imobilizrile cu cotul ntr-o flexie mai strns de 90, reduceri intempestive,
dializ, etc.

Sindromul compartimental i contractura ischemic Volkmann

Simptomatologie:
Faza de debut (reversibil):
durere disproporionat cu leziunile pacientului, aparent fr legtur cu poziia segmentului
sau cu imobilizarea
parestezii
durere intens provocat prin palpare sau prin mobilizarea degetelor
Faza de stare (poate fi ireversibil):
hipoestezie periferic
parez
pulsurile arteriale periferice pot fi normale
reumplerea patului unghial (pulsul capilar) poate fi prezent (!)
Faza sechelar:
retracie tendinoas: extensie metacarpofalangian, flexie interfalangian i, n final, flexia
radiocarpului
redoare articular mergnd pn la aspectul de anchiloz
parestezii, pareze, paralizii
atrofie muscular, cutanat i subcutanat
Starea de oc a pacieilor politraumatizai crete riscul de sindrom compartimental:
diagnostic mai dificil
scderea presiunii diastolice permite instalarea sindromului compartimental la valori mai mici
ale presiuneii intracompartimentale

Semiologia esutului osos

Perturbarea funciilor majore ale osului (de suport, de
locomoie, de esut hematopoietic, de rezervor al calciului,
fosforului i magneziului) se repercuta asupra structurii sale,
dar i reciproc, orice modificare a arhitectonicii osului
determinnd tulburri ale funciilor sale.
Medical
- nnscut agenezii, disgenezii
displazii scheletale
- dobndite inflamatorii
infecioase
tumorale
degenerative
Orto-traumatic

Malformaii congenitale (MC) ale aparatului

locomotor

Se descriu n literatura medical trei categorii de malformaii congenitale, n raport cu

aspectul etiopatogenic, i anume:

malformaii congenitale ereditare (genotipul alterat se reflect fenotipic);

malformaii congenitale determinate de factorii externi (de mediu);

malformaii congenitale cu etiopatogenie mixt.

sunt generale (tot scheletul) sau segmentare (membre, centuri, coloana vertebral)
simetrice sau asimetrice (atrofice, hipertrofice).
se asociaz adesea cu defecte congenitale viscerale
MC
GENERALE

M C ALE
M C ALE
COLOANEI
M EM BRULUI
V ERTEBRA LE
IN F E R IO R
E x o s to z e m u ltip le S c o lio z a c o n g e n ita l L u x a i e c o n g e n ita l o ld
e r e d ita r e
( c e r v ic a l , d o r s a l ,
C o x a v a r a , c o x a v a lg a ,
lo m b a r )
c o x a p ro fu n d a
D is p la z ia f ib r o a s
S c u r ta r e a , a b s e n a
H e m iv e r te b r e
f e m u r u lu i
E n c o n d r o m a to z a B lo c v e r te b r a l
G e n u r e c u r v a tu m
S
in
o
s
to
z
e
r
a
h
id
ie
n
e
L u x a i a p a te le i
s c h e le tu lu i
O s te o g e n e s is
A p la z ia v e r te b r a l
L u x a i a g e n u n c h iu lu i
A
tr
e
z
ia
v
e
r
te
b
r
a
l
P s e u d a r tr o z a c o n g e n ita l
im p e r f e c ta
O s te o p e tr o z a
V e r te b r a c u n e if o rm a tib ie i
A c h o n d ro p l a z ia
A b s e n a tib ie i s a u f ib u le i
B o a la M o r q u io
P ic io r s tr m b c o n g e n i ta l
S in d r o m H u r le r
M e ta ta r s u s v a ru s
P ic io r v a lg s a u ta l u s
P o lid a c tilia
M a c r o d a c til ia
E c tr o d a c t ilia , s in d a c tilia
H a llu x v a r u s
H a llu x v a lg u s

M C ALE
M EM BRULUI
S U P E R IO R
S in d a c tilia
P o lid a c tilia
M a c r o d a c tilia
C lin o d a c tilia
C a m p to d a c tilia
A m p u ta ii c o n g e n it a le
M n a d e s p i c a t
A b s e n a c o n g e n ita l
rad iu s
E le v a ia c o n g e n ita l
a s c a p u le i

Defecte de organogenez - agenezii

Majoritatea centrilor de
osificare primar a oaselor
lungi sunt prezente pn n
sptmna 8 de gestaie

Agenezii

Agenezii

Displazii scheletale
Rezultat al unor defecte
genetice
ce
altereaz
matricea
proteic
cartilaginoas i osoas
Acondroplazia

autozomal dominant defect

al receptorilor ptr factorul 3
de cretere fibroblastic
FGF defect de osificare
enchondral
Trunchi
de
lungime
normal, mn n trident,
bos
frontal,
cifoz
toracolombar,
intelect
neafectat.
nanism disarmonic (membre
scurte), frunte proeminent,
nas n a, lordoz lombar,
membre
inferioare
n
parantez

Achondroplazia sau nanismul chondrodistrofic

Definiie - afeciune genetic (mutaie dominant, transmis succesiv mai multor generaii)
caracterizat prin incoordonare ntre proliferarea celulelor cartilagiilor de cretere i nchiderea
prematur a acestora.
Semiologic, copilul este nanic, cu membre scurte, degetele de la mn dezvoltate adeseori doar
n trident (adic degetele 2, 3, 4), craniul mare, diform (neurocraniul mai dezvoltat). Uneori,
trunchiul i craniul au dimensiuni apropiate de normal, dar membrele sunt foarte scurte.
Boala Morquio.
Definiie - afeciune displazic, frecvent, transmis autozomal recesiv, secundar unui defect
n osificarea i dezvoltarea epifizelor.
Semiologic, copilul este hipostatural, cu coloana vertebral modificat (vertebre plane, cifoz
marcat toraco-lombar), cu membre inferioare mai scurte, uneori deformate (modificri
epifizare, predominant la nivelul capului femural, acetabulului), prezint hiperlaxitate
ligamentar; oasele craniului i feei nu sunt afectate iar intelectul este normal
Sindromul Hurler sau gargoylismul
Definiie - afeciune ereditar grav, consecina unei perturbri a metabolismului
mucopolizaharidelor din structura scheletului i a viscerelor, activitatea celulelor fibroblastice,
condroblastice i osteoblastice fiind perturbat.
Semiologic, copilul prezint: nanism, facies grotesc (hidrocefalie, craniu mare, ochi deprtai,
nas n a), tulburri oculare (strabism, opaciti corneene), cifoz toraco-lombar, hepatosplenomegalie, hirsutism, deficit intelectual.

Osteopetroza (oase de marmur)

Mutatie la nivelul genei pentru
anhidraza carbonic II ce determin
creterea densitii osoase i
anomalii scheletice
Forma malign: deces n prima
decad de via
Forma benign:
- nanism
- retard mental
- paralizie facial
- surditate
- cecitate
- anemie, neutropenie, risc
crescut de sngerare i infecii
- risc crescut de osteomielit

Defecte ale sintezei colagenului

Colagen Tip I osteogenezis
imperfecta, autoz. dom. :
- fracturi spontane, deformri
osoase, nanism disarmonic
(membre scurte)
- sclere
albastre,
laxitate
ligamentar, hernii, scolioz
progresiv, etc.
- 4 tipuri Sillence, II i III cele
mai
grave,
II
fiind
incompatibil cu viaa.
Sdr.Ehlers Danlos un deficit
al tipului III sau V de colagen
- Hiperlaxitate
tegumentar,
hipermobilitate
articular,
fragilitate vascular

Defecte ale sintezei colagenului

Colagen Tip II displazia
spondilo-epifizal congenital DSC
Trunchi i gt scurt, faa turtit,
torace n butoi, cifoz toracic,
lordoz lombar, genu varum
/valgum (btut de vnt)
Hipoplazie odontoid, osificare
ntrziat, vertebre plate
DSC tip Kniest frunte
proeminent, nas plat, gur de lup,
surditate, glauco, metafize lrgite.

Defecte ale sintezei colagenului

Defecte ale proteinei matricei

cartilaginoase
oligomerice
(glicoproteina COPM), ce se
acumuleaz n timp
Pseudoacondroplazia :
- Nu este aparent de la natere, la ex
clinic, ci abia ntre 1-3 ani, dar
vertebrele plate se observ Rx.
Faa i capul normale, torace n
butoi, cifoz toracic, lordoz
lombar, genu varum /valgum (btut
de vnt), laxitate ligamentar
Hipoplazie
odontoid
uoar,
osificare ntrziat epifizar
Membre progresiv mai scurte, cu
contracturi n flexie i curburi
anormale diafizare (recurvatum),
disproporie trunchi membre

Defecte ale sintezei elastinei

Sdr. Marfan autozomal

dominant
Defect n sinteza fibrilinei,
glicoprotein din structura
microfibrilelor de elastin
Anomalii oculare, scheletice
si cardiovasculare
nalt cu laxitate ligamentar,
incurbare a membrelor
inferioare la nivelul
genunchilor (genu
recurvatum)
Arahnodactilie, deformari
ale sternului (pectus
carinatum / excavatum)
Miopie, subluxatie de
cristalin
Probleme cardiovasculare,
dilatare progresiva sau
disectie acuta de aorta
ascendenta, insuficienta
aortica
Bolta palatina ogivala

Principalele entiti patologice osoase

Osteoporoza - cea mai frecvent entitate patologic osoas,
- sindrom de cauz multipl, caracterizat prin diminuarea cantitii de os pe unitate de volum, datorit
rarefaciei i distruciei traveelor osoase i subierii corticalei osoase, secundar dezechilibrului ntre
resorbie i osteoformare;
- sunt interesate att matricea de susinere ct i componenta mineral.
- densitatea osoas fiziologic depinde de peak-ul densitii osoase dobndit n cursul dezvoltrii
organismului (determinat de sex, vrst, factori genetici, factori hormonali, aport de calciu mai ales
n copilrie i tineree, exerciiu fizic) i de pierderea osoas pn n acel moment (dependent n
principal de sex i vrst).
Perturbarea echilibrului funcional ntre osteoblast i osteoclast (substratul patogenic al suferinei)
este determinat de muli factori exogeni (cel mai important fiind absena exerciiului fizic n condiii
de gravitaie) i endogeni (dezechilibre hormonale, de exemplu).
Etiopatogenic, se descriu dou tipuri de osteoporoz:
primar

de tip I - postmenopauz, prin deficit de hormoni estrogeni;

de tip II - de vrst, cnd scade activitatea osteoblatilor;

secundar - n boli endocrine, gastrointestinale, ale mduvei osoase, ale esutului conjunctiv, indus
de anumite medicamente, nutriional (deficit alimentar de calciu, fosfor, proteine, vitamine),
alcoolismul cronic, de imobilizare (dup 6 luni de imobilizare complet se pierde 1/3 din masa osoas
existent).

Osteoporoza continuare

Subiectiv, pacientul osteoporotic este asimptomatic pn la apariia complicaiilor. Scheletul

osteoporotic este predispus la o fragilitate osoas excesiv, cu inciden crescut a fracturilor
dup 40-50 ani, mai frecvent la femei. Segmentele cel mai mult interesate sunt:
corpurile vertebrale (lombare i toracale inferioare) la nivelul crora apar fracturi de
compresie n condiii de efort minim (strnut, aplecare, ridicare de obiecte uoare). Subiectiv,
pacientul prezint lombalgie, adesea acut, care poate s iradieze lateral, spre flancuri i chiar
anterior; cedeaz progresiv, n decursul ctorva sptmni i reapare cu ocazia altor fracturi.
Obiectiv, se constat (cnd exist multiple fracturi vertebrale) scderea n nlime,
deformarea coloanei vertebrale (cifoz dorsal caracteristic, lordoz cervical - "cocoa de
dromader", cifoscolioza), ortostatism dificil meninut datorit lombalgiei cronice.
oasele antebraului - la extremitile distale ale radiusului i carpului apar fracturi la
traumatisme minime care au un impact deosebit clinico-funcional asupra membrului superior
respectiv.
femurul (colul femural) - fractura la nivelul colului femural (intertrohanterian)
este cea mai invalidant complicaie a osteoporozei, prin consecinele directe clinicofuncionale dar i prin complicaiile pe care le determin la nivelul organismului. S-a
constatat c la vrstnici, 1/3 din femei i 1/6 din brbai sufer fracturi ale colului femural. Se
produce n timpul cderilor sau traumatismelor minime (de obicei pe partea respectiv,
cantitatea redus de esut moale fiind incapabil s diminueze impactul traumatic).
Coastele - pacientul acuz dureri difuze regionale , cauzate de efort, micri, staionare ntr-o
poziie o perioad prelungit de timp; contribuie la accentuarea modificrilor de static
vertebral.

Rahitismul

reprezint tulburarea de mineralizare a matricei proteice a osului i acumularea / creterea

matricei cartilaginoase, tulburare aprut n perioada de cretere i cauzat n principal de un
deficit de vitamin D.
Simptomatologia: : lips de energie,de vitalitate, iritabilitate, hipotonie i scderea forei musculare
predominant la nivelul musculaturii proximale.
Obiectiv, se descriu:
elemente osoase

la nivelul craniului - deformri (frunte olimpian, asimetrii craniene, bose parietale

proeminente), craniotabesul (secundar zonelor de ramolisment al zonelor occipitale i parietale,
elastice la presiune), fontanele nchise trziu (dup 18-24 luni);

alterri dentare - schimbarea ordinii de apariie a dinilor, distrofie dentar, anomalii de

implantare;

la nivelul toracelui - aplatizarea antero - posterioar, lrgirea bazei toracelui, depresiunea

submamar (anul Harrison, datorat nfundrii permanente a coastelor la nivelul inseriilor
diafragmatice), mtniile costale (tumefacii ale articulaiilor condrocostale), stern nfundat sau
proeminent (n caren), clavicule deformate;

cifoza dorso-lombar;

la
nivelul
oaselor
lungi
tumefierea
epifizelor
i
deformri
diafizare
cu exagerarea curburilor normale, ncurbarea membrelor inferioare dup instalarea mersului, cu
tulburri secundare de mers (mers legnat), coxa vara, coxa valga, genu varum, genu
valgum, deformri metafizare ("brri") la nivelul oaselor lungi, localizate frecvent n apropierea
pumnului i gleznei, fracturi spontane indolore (mai ales la nivelul fibulei i radiusului);
deformri ale bazinului - micorarea diametrului antero-posterior i a celui lateral al bazinului
(bazin mic);

elemente
musculo-ligamentare
datorate
hiperlaxitii
ligamentare
i
hipotoniei musculare:

perturbarea dezvoltrii motorii a copilului (staionare i regres n achiziii motorii);

atitudinea cifotic;

distensie abdominal cu / tar hemie ombilical;

diminuarea rigiditii normale a cutiei toracice;

oboseala muscular.
ntrziere staturo-ponderal - mai ales n cazurile grave de rahitism,
incorect tratate;

semne
de
hipocalcemie
laringospasmul,
spasmul
carpopedal,
convulsii,
semnul Chwostek, manevra Trousseau pozitiv;
semne corelate cu carenele nutriionale asociate - anemie feripriv;
semne neurologice:

hiperexcitabilitate, tresriri frecvente, spontane sau la zgomote mici;

tremurturi ale extremitilor;

persistena reflexelor arhaice (chiar reflexul Moro spontan);

stridor laringian sau laringo-spasm;

convulsii - au semnificaie de gravitate.

alte semne asociate:

tendina la infecii respiratorii;

hepato-splenomegalie;

transpiraii predominant cefalice.

Principalele semne radiologice (apar precoce, chiar n absena manifestrilor clinice) la un copil cu
rahitism sunt:
la nivelul oaselor lungi:
metafizele - lrgite transversal, cu linia metafizar ncurbat, cu aspect franjurat al zonei care face
trecerea spre cartilaj;
epifize - spaiu metafizo-epifizar este lrgit, nucleele de osificare apar trziu, conturul lateral este
neregulat, descriindu-se o radiotransparen crescut;
diafze - demineralizare accentuat, subierea corticalei i dedublarea periostului, deformri
precoce;
la nivelul craniului:

suturile se osific trziu;

tbliile osoase sunt subiri;

la nivelul coloanei vertebrale

dedublarea conturului corpului vertebral (n incidena de profil),

deformri - scolioz, cifoz;

la nivelul toracelui:

coaste lrgite, cu extremitile anterioare ncurbate n afar, cu aspect de demineralizare i calus

exuberant postfractur;

plmnii au aspect reticulat n zonele perihilare (plmnul "rahitic").

Biologic, la copilul cu rahitism apar urmtoarele modificri:

anomalii ale metabolismului fosfocalcic, care sunt grupate n trei stadii

n funcie de carena n vitamin D:
stadiul I, de debut - hipocalcemie, fosforemie normal;
stadiul II, caren grav, cu intervenia parathormonului calcemie normal,
hipofosforemie,
hipocalciurie (datorit creterii reabsorbiei tubulare a calciului);
stadiul III, caren sever, cu creterea secundar a nivelului de parathormon - hipocalcemie,
hipofosforemie, hipocalciurie;

Luxaia congenital de old

Definiie - luxaia congenital de old sau displazia luxant coxofemural reprezint cea
mai frecvent malformaie congenital a scheletului, cuprinznd totalitatea dismorfiilor
osteo-condro-capsulo-ligamentare la nivelul articulaiei coxofemurate, cu consecine
multiple (dislocarea capului femural din acetabul, coxa vara, coxa valga, coxa profunda
etc.) Este mai frecvent la fetie, fiind adesea bilateral.
Semiologia luxaiei congenitale este specific n funcie de vrsta copilului.
La copilul 0 -l an principalele aspecte semiologice sunt:
pliurile coapsei de partea afectat sunt mai puine, situate mai cranial;
pliul fesier de partea afectat este situat cranial, comparativ cu cellalt;
membrul inferior afectat este situat n rotaie extern accentuat;
semnul Ortolani (sau al clicului, care evideniaz laxitatea capsular): copilul este
poziionat n decubit dorsal, cu oldul i genunchiul membrului inferior afectat n flexie
la 90; examinatorul prinde oldul afectat ntre policele plasat antero-medial de
rdcina coapsei i mediusul plasat pe marele trohanter; cu cealalt mn,
examinatorul duce coapsa n abducie pn la 90, mpingnd spre anterior, cu
mediusul, marele trohanter; cnd capul femural "intr" n acetabul, srind peste
sprnceana acetabular, se simte o senzaie ca un resort; aceeai senzaie este perceput
la manevra invers, cnd capul femural "iese" din acetabul;
semnul Ombredanne: la copilul situat n decubit dorsal, cu genunchii flectai se
constat c de partea afectat genunchiul este flectat peste nivelul de flexie al celui
sntos.

 La copilul peste 1 an principalele aspecte semiologice sunt:

membrul inferior afectat este mai scurt, cu marele trohanter mai

proeminent, cu fesa hipertrofiat;

membrul inferior afectat are o poziie n rotaie extern, cnd copilul

este
poziionat n decubit dorsal;

mobilitatea oldului afectat este perturbat, mai ales pe abducie, la

micarea de adducie copilul putnd atinge cu genunchiul, de partea
afectat, regiunea inghinal opus;

perturbarea elementelor normale la nivelul bazinului i oldului

(liniile
Nelaton-Roser, Mathieu-Peter, triunghiul Bryant);

hiperlordoza lombar (compensatorie);

semnul Ortolani - se menine pn la 8 - 10 ani;

semnul Trendelenburg - datorat insuficienei musculaturii fesiere

(fesier
mijlociu) n faza monopodal a mersului ne oldul afectat, pelvisul se
nclin de partea sntoas;

mers chioptat.

Coxa vara i coxa valga sunt alte malformaii oldului caracterizate prin perturbarea
unghiului cervicodiafzar (< 115 n coxa vara, respectiv > 115- 120 n coxa valga). Copilul
cu aceste malformaii are membrul inferior mai scurt, inegalitatea evident a membrelor
inferioare fiind evident dup 1,5-2 ani de via. Iniial este bine compensat din punct de
vedere subiectiv. Dup vrsta 2-5 ani copilul ncepe s chiopteze, acuznd o durere
moderat, tardiv.
Piciorul strmb congenital (varus equin) - malformaie caracterizat prin poziie
permanent a piciorului n varus, equin, adducie pentru antepicior, fiind mai frecvent la
fetie. Se produc distonii musculare, fibroze i retracturi capsulare la nivelul gleznei i
complexului ligamentar tibio-talo-calcanean, care determin trei tipuri ale acestei modificri:
piciorul strmb complet reductibil, piciorul strmb relativ rigid, piciorul strmb absolut rigid
(cu deformri osoase)
Piciorul scobit (pes escavatus) - malformaie caracterizat prin accentuarea bolii plantare
longitudinale, calcaneul fiind poziionat longitudinal (pes escavatus varus) sau orizontalizat
(pes escavatus al "balerinului").
Piciorul plat (pes planus) - malformaie caracterizat prin prbuirea bolii plantare
longitudinale, fiind descrise trei grade:
gradul 1, reductibil (piciorul plat flasc) - cu devierea calcaneului n valg, cu tendonul
achilian n afar i antepiciorul abdus, cnd copilul se afl n ortostatism;
gradul 2, spastic (piciorul plat contractat) - exist o contractur persistent, dureroas
a muchilor peronieri, cu accentuarea durerii n inversie. Semiologic, se descrie semnul
Gosselin - copilul n decubit, examinatorul ridic gamba cu priz pe 1/3 inferioar i imprim
micri sacadate ale piciorului; de partea afectat piciorul rmne rigid.
gradul 3, rigid (picior plat fixat) - piciorul este fix, rigid datorit tulburrilor articulare
ireversibile, amprenta plantar fiind caracterizat printr-o margine intern convex

Diformiti posturale

Principalele vicii de postura la nivelul aparatului locomotor la copil se descriu la nivelul coloanei
vertebrale i membrului inferior (piciorul plat, hallux valgus sau varus, degetele deformate - n ciocan,
epifizita degenerativ a capului metatarsian II).
Deformaiile coloanei vertebrale sunt:
scolioza - reprezint afeciunea deformant a coloanei vertebrale caracterizat printr-una sau mai
multe curburi laterale vizibile n plan frontal, nsoite de rotaia vertebrelor, cu tendina la compensare
superioar i inferioar a acestor curburi, dar fr tendina la reducerea lor complet (prin suspendare sau
decubit), avnd rsunet asupra morfologiei trunchiului. Curbura scoliotic care nu are tendina la
compensare superioar sau inferioar n ortostatism, dar care dispare, cu uurin, n decubit sau la
suspendare reprezint o atitudine scoliotic.
cifoza - reprezint afeciunea deformant a coloanei vertebrale caracterizat prin nclinarea
anterioar (n plan sagital) a coloanei vertebrale, traducndu-se frecvent printr-o proeminen dorsal,
situat n continuitatea proceselor spinoase ale vertebrelor.
gibozitatea - reprezint
deformarea ca o proeminen situat n afara proceselor spinoase ale
vertebrelor, determinat de proeminena arcurilor posterioare costale i a proceselor transverse
vertebrale, consecina rotaiei vertebrale.
cifoscolioza - reprezint afeciunea deformant vertebral care asociaz elemente de cifoz i scolioz,
la acelai nivel al coloanei vertebrale.
lordoza - reprezint afeciunea deformant vertebral, rar comparativ cu precedentele, caracterizat
prin nclinarea coloanei vertebrale n plan sagital, cu concavitatea orientat posterior, sau prin
accentuarea acestei curburi existente fiziologic (se folosete termenul de hiperlordoz).
Boala Schauermann - const dintr-o epifizit a corpilor vertebrali toracali, cu debut la vrsta
adolescenei i adultului tnr, cauza nefiind precizat.
Semiologic, pacientul prezint dureri (cu caracter mecanic) la nivelul coloanei vertebrale toracale, pe
fondul unei cifoze structurale. Examenul radiologie este cel care permite diagnosticarea cert a afeciunii
(se evideniaz herniile intraspongioase ale nucleilor pulpoi, vertebrele dorsale au marginea anterioar
neregulat, contur festonat).

Tumorile osoase
stri patologice osoase generate prin transformarea neoplazic a osului sau
celulelor medulare osoase, diseminarea metastatic a unei neoplazii cu alt
localizare (situaia cea mai frecvent) sau printr-o invazie local de la o
neoplazie localizat ntr-un esut vecin.
Tumorile osoase primitive benigne (osteoame) pot lua natere din
orice structur celular a esutului osos, iar n evoluie pot degenera malign.
Clinic sunt de cele mai multe ori mici, nedureroase; alte ori prezint durere
local,
de
intensitate variabil, nsoit rar de tumefacie local, dur, sensibil, cu
fracturarea
spontan n zona respectiv sau cu inflamaia esutului moale adiacent.
Tumorile maligne primitive (osteosarcoame) se caracterizeaz prin durere
localizat rapid intensificat, capricioas, persistent, exagerat de palparea
local, nsoit de jen funcional permanent. Dup luni de evoluie se
palpeaz crepitaii osoase i chiar tumora, tegumentele supraiacente putnd fi
modificate.
Tumorile maligne secundare (metastatice, tumora primitiv fiind la nivelul
snului, prostatei, rinichiului, plmnului, tubului digestiv etc.) se localizeaz
frecvent la nivelul coloanei vertebrale, bazinului, femurului, humerusului,
coastelor, centurii scapulare, unde apar dureri osoase progresive.

Semio traumatisme osoase

Fractura

(din latin) = o ntrerupere sau discontinuitate la nivelul unui os ca urmare

a unui traumatism.

De reinut :
- aportul cartilajelor de cretere la cela 2 extremiti este inegal;
- pentru membrul superior, sunt fertile cartilajele de cretere situate la distan de cot,
- pentru membrul inferior, sunt fertile cartilajele de cretere situate n vecintatea genunchiului.
- distrugerea posttraumatic a cartilajului de cretere va determina fie o diformitate unghiular a
osului respectiv (distrugere parial), fie un membru mai scurt (inegalitate a membrelor) prin stoparea
creterii normale a osului respectiv (distrugere complet).

Mecanisme de producere a fracturilor:

1) directe
- prin aciunea direct a agentului vulnerant asupra locului de impact
- determin frecvent o fractur deschis, leznd pe lng osul
segmentului interesat i tegumentele, esutul celular subcutanat, fascia muchilor i muchii
suprajaceni focarului de fractur.
exemple: fracturile din accidente rutiere, fracturile prin arme de foc i cele prin lovire
cu un corp contondent.
2) indirecte
- cele mai frecvente
- osul se fractureaz la distan de locul de aplicare a forei.
- exist mai multe tipuri de mecanisme implicabile.

Mecanisme indirecte de producere a fracturilor:

a) mecanism de flexie/ndoire
- fora acioneaz asupra unei extremiti diafizare n timp ce cealalt extremitate
este blocat
- determin o fractur cu traiect oblic, cu un al 3-lea fragment sau cominutiv
- ex. clasic : fractura schiorilor crora nu li se elibereaz bocancul din legturi
b) mecanism de torsiune
- fora determin o micare de rsucire asupra unei extremiti diafizare n timp
ce cealalt extremitate este blocat
- determin o fractur cu traiect spiroid, cu un al 3-lea fragment sau cominutiv
- ex. clasic : fractura fotbalitilor care se ntorc brusc n timp ce piciorul rmne
fixat pe gazon datorit crampoanelor.
c) mecanism de compresiune
- determin o fractur cu tasare sau cominutiv la nivelul unui os scurt
- ex. clasic : cdere de la nlime
d) mecanism de smulgere
- determinat de o contracie violent a unui muchi important, obinndu-se
smulgerea fragmentului osos de inserie
- ex. clasic : contracia cvadricepsului cu smulgerea spinei iliace anteroinferioare.
e) mecanism mixt direct i indirect.

Factori determinani ai fracturilor

Factorii intrinseci sunt cei care contureaz susceptibilitatea la fractur a sistemului
scheletal:
- capacitatea de absorbie a energiei depinde de capacitatea prilor moi i mai
ales a musculaturii de a absorbi o parte din energia cinetic aplicat segmentului
respectiv.
- curba solicitare/deformare conform modulului de elasticitate al lui Young, care
este un raport ntre unitatea de solicitare i cea de deformare, practic o msur a
rigiditii/elasticitii osului, valoare ce scade cu vrsta.
- densitatea osoas care i determin implicit i rezistena.
- rezistena la oboseal/stress cnd osul e supus la cicluri repetate de ncrcare,
prin efect cumulativ, este posibil s fie depit rezistena lui, chiar dac, per ciclu,
solicitare este n limite normale (ex. fracturile metatarsienelor II sau III dup maruri
ndelungate la soldai).
De reinut :

- supunerea osului la solicitri mecanice (intermitente), determin

dup 6 sptmni creteri msurabile ale desitii/masei osoase.
- lipsa de micare, imobilizarea i imponderabilitatea determin n
scurt timp osteoporoz.

Factori determinani ai fracturilor

Factorii extrinseci in evident de mrimea, durata, direcia i modul de aplicare a
forei deformante precum i de o serie de factori favorizani:
- vrsta incidena fracturilor e crescut ntre decadele a 2-a i a 4-a de via (mai
activi), i la nivelul vrstei a III-a (inciden crescut a osteoporozei).
- sexul pierderea osoas dup menopauz este de zece ori mai rapid.
- regiunile anatomice cu risc crescut de fracturare funcie de mecanismele
lezionale, vrst, activiti specifice (ex. fractur de col femural prin cdere la
vrstnici, fracturile de epifiz radial n cderile nainte, ca mecanism de aprare,
fracturile tibiale deschise post accident rutier implicnd pietoni).
De reinut :

- menopauza afecteaz pierderea de os spongios, n timp ce

vrsta afecteaz pierederea de os compact.
- a nu se confunda factorii favorizani ai producerii fracturilor cu
factorii ce influeneaz vindecarea unei fracturi.

Clasificarea fracturilor:
n funcie de lezarea tegumentar:

- fracturi nchise, cu tegumente intacte

- fracturi deschise cu plag tegumentar

Gustilo-Anderson
tip I: plag curat, punctiform (mai mic de 1 cm)
tip II: plag mare, fr lambouri sau strivire a prilor moi
tip III
- tip III A: lambouri sau strivire a prilor moi, dar cu osul acoperit de pri moi;
traumatism de mare energie, indiferent de aspectul plgii
- tip III B: lambouri sau strivire a prilor moi cu deperiostare extins a osului;
contaminare masiv
- tip III C: asociere cu leziunea unui ax vascular major care impune sutur/plastie
vascular

n funcie de structura osului fracturat: - fracturi pe os sntos

- fracturi pe os patologic, cu o densitate osoas i rezisten sczut.
Incomplete:
- la copil, fractur n lemn verde, datorit periostului mai gros,
corticala se rupe doar de partea convex a osului, iar fragmentele fracturate sunt
meninute de periost.
- la adult, interesarea unei singure corticale o numim fisur.
Complete: - traiectul de fractur ntrerupe complet corticala, cu sau fr deplasarea
fragmentelor rezultate, deplasare care, atunci cnd are loc, se realizeaz iniial pe
direcia vectorului forei agentului traumatizant, pentru a fi completat ulterior de
aciunea grupelor musculare inserate pe fragmentele osoase.

Deplasrile fragmentelor osoase n fracturi

Deplasrile fragmentelor - schi a) translaie; b) nclecare; c) unghiulare;

d) decalaj

Clasificarea fracturilor:
n funcie de traectul de fractur:
-

transversale mecanism direct;

oblice scurte mecanism direct, sau indirect de ndoire;

lungi mecanism indirect de ndoire;

spiroide mecanism indirect de torsiune;

cu 3 fragmente unul din fragmentele unei fracturi spiroide sau oblice

lungi se fractureaz deasemenea;

cominutive mecanism direct (prin arm de foc), sau indirect cnd ambele
fragmente ale unei fracturi spiroide sau oblice lungi se fractureaz
deasemenea;
angrenate fracturare + telescopare (mecanism de compresie) a fragmentului
diafizar n metaepifiz.

Traiecte de fractur

transvers, oblic, spiroid, cu 3 fragmente, cominutiv, impactat

Clasificarea fracturilor:

n funcie de tipul de deplasare:

- translaie deplasare antero-posterioar sau latero-medial a celor dou fragmente
unul fa de cellalt;
- nclecare deplasare implicnd automat scurtarea segmentului lezat;
- unghiulare implicnd automat scurtarea segmentului lezat;
- decalaj determinat de rotaia i deplasarea n sens invers a celor dou fragmente de
fractur;
- deplasri complexe care combin formele anterioare.
n funcie de prognostic:
- fracturi stabile dup reducere i imobilizare nu mai prezint risc
de deplasare
(fracturile incomplete, fracturile n lemn verde, fracturile transversale ale gambei i
fracturile angrenate).
- fracturi instabile dup reducere i imobilizare se pot deplasa secundar deci necesit o
manevr n plus pentru stabilizare (fracturi oblice, spiroide, cominutive)

Clasificarea AO a fracturilor:

realizat de Asociaia pentru studiul Osteosintezei (Berna);

ncepe s se impun internaional;
cuprinde un cod de 5 simboluri:

prima cifr definete segmentul afectat: bra 1, antebra 2, coapsa 3, gamba

4, coloana 5, bazinul 6, mna 7, piciorul 8, centura scapular 9.

a 2-a cifr reprezint localizarea la nivelul osului: epifiza proximal 1,

diafiza 2, epifiza distal 3, i la nivelul membrelor inferioare, maleolele 4.

al 3-lea simbol definete tipul de fractur: A=fractur cu 2 segmente,

B=fractur cu 3 segmente, C= fractur cominutiv, D= fractur neclasabil n
grupele anterioare.

al 4-lea simbol este o cifr ce definete traiectul de fractur: 1=spiroid,

2=oblic, 3=transversal.

al 5-lea simbol este o liter mic a,b,c funcie de tipul deplasrii i gradul
de instabilitate.
codific n 5 grade i leziunile asociate fracturilor:
- tegumentare nchise IC i deschise IO
- musculare MT
- vasculo-nervoase NV.

Repararea osoas i consolidarea fracturilor:

De reinut : - spre deosebire de restul esutului conjunctiv, leziunea osoas se reface
nu prin cicatrizare ci prin regenerare, osul fiind capabil de o
regenerare complet.
- se realizeaz n 4-5 etape:
1) Stadiul inflamator, de hematom, sau al calusului fibrino-proteic
primele 7 zile.
Imediat postfractur, esuturile lezate i din jurul focarului de fractur determin apariia
unui hematom cu cheag de fibrin i a unui edem posttraumatic, ambele responsabile de
apariia n jurul focarului de fractur a elementelor celulare endotelialo-mezenchimale, din
care se dezvolt fibroblatii. Concomitent se produc i fenomene de necroz la nivelul
capetelor fracturate. pH-ul local este acid datorit mediului hipoxic n urma distruciilor
vaselor sangvine, ceeace determin macrofagele s elibereze factori angiogenici,
rspunztori de apariia capilarelor de neoformaie, pornite de la nivelul canalului medular i a
prilor moi periosoase (muchi).

Repararea osoas i consolidarea fracturilor:

2) Stadiul calusului moale fibro-condroid, sau de proliferare celular
ntre zilele 6-17.
Crete vascularizaia i celularitatea la nivelul focarului de fractur, att subperiostal ct i
subendostal, unde se afl celule mezenchimale tinere care ncep s se diferenieze n
osteoclati la nivelul focarelor de necroz (realizeaz liza i resorbia esutului osos necrozat),
osteoblati (secret matricea organic i fibrele colagene) n zonele cu vascularizaie bogat,
fibroblati n zonele sub traciune i condroblati n zonele unde predomin forele de
presiune i un grad de hipoxie.
Acum ntre fragmentle de fractur exist un calus fibro-cartilaginos ce confer o oarecare
stbilitate, fr a mai exista riscul scurtrii segmentului respectiv, dar nc prezentnd un risc
de angulare.

Repararea osoas i consolidarea fracturilor:

3) Stadiul calusului dur sau osos primitiv (calus=ngroare) zilele 14-21.

Calusul moale se transform n calus osos primitiv fr structur haversian,

att pe calea osificrii desmale ct i a celei encondrale. pH-ul local a devenit alcalin,
astfel devenind posibil precipitarea srurilor fosfocalcice sub form de cristale de
hidroxiapatit ce ncep s impregneze fibrele colagene ale calusului fibrocartilaginos
nti la periferia lui = calus de ancorare, apoi realizndu-se unirea celor dou capete
cu formarea unui calus extern, interfragmentar, n punte precum i a unui calos
medular endosteal, de importan mecanic mai mic, dar care fiind circumferenial
tinde s ocupe ntregul canal medular.

Stadiul 2 i 3 pot fi eliminate n condiiile n care se efectueaz o osteosintez

chirurgical, cu plac cu compactare a fragmentelor diafizare sau n osteosinteza cu
compactare a fragmentelor metaepifizare, cnd se formeaz un calus primar
angiogen, n care, datorit neutralitii mecanice a focarului mugurii
conjunctivovasculari trec dintr-un fragment ntr-altul, realiznd un con de foraj, n
vrful cruia osteoclastele resorb osul, fiind ormate imediat de osteoblaste care
construiesc osul nou, obinnd o remodelare haversian direct, fr un calus
periferic. n osteosintezele cu tije elastice, gradul mic de micare existent la nivelul
focarului de fractur determin formarea de calus prin osificare encondral.
4-5) Stadiul de consolidare i remodelare dureaz luni pn la ani.

Este etapa de obinere a calusului osos definitiv, care se realizeaz de ctre

tandemul resorbie osteoclastic/formare osteoblastic, sub influena factorilor
mecanici. Osul primitiv nehaversian devine os lamelar haversian i canalul medular se
reface.

Complicaiile fracturilor:
Se clasific n complicaii imediate i tardive, i pentru fiecare din aceste cazuri,
locale i la distan.
Complicaiile imediate:
- generale nu fac obiectul acestui curs.
- locale articulare hidartroz, hemartroz, prelungire intraarticular a fracturii,
fractur luxaie.
- nervoase neuropraxie, axonotmesis, neurotmesis
- vasculare secionarea/puncionarea arterei, zdrobirea arterei, sindrom de
compartiment.
fractura deschis cu plag tegumentar (grd. I, II, IIIA, IIIB, IIIC).
Complicaiile tardive:
- generale litiaza renal i osteoporoza, determinate de imobilizrile
prelungite.
- locale (sechele posttraumatice) calusul vicios, pseudartroza, osificarea
subperiostal, osteoporoza de imobilizare, necroza aseptic ischemic i sindromul
algo-neuro-distrofic.

Sechele osoase posttraumatice

Calusul vicios:
deformare osoas posttraumatic determinat de reducere incomplet, cu apariia unui
calus hipertrofic, cu angulare, scurtare, decalaj, sau a unui calus osteitic dac a intervenit
o infecie.
zone predispuse : piciorul, 1/3 distal antebra i gamb, cotul i genunchiul.
semne: persistena durerii i edemului, deformare osoas palpabil la locul vechiului
focar de fractur necorespondent cronologic, limitarea micrilor articulare, dezaxare
segmentar, pareze instalate progresiv.
Pseudartroza:
tradus ca articulaie fals posttraumatic determinat de imobilizarea incomplet sau
insuficient sau absena hematomului/edemului ntre capetele de fractur, cu apariia a 2
entiti patologice:
consolidarea ntrziat, rmas la stadiul de calus conjunctivo-cartilaginos, i care prin
imobilizare prelungit are totui anse de consolidare final (datorit existenei unor boli
generale sau a unui deficit nutriional i calcic).
pseudartroza propriu-zis, unde capetele fragmentare au suferit o rotunjire, iar focarul
de fractur apare radiologic asemntoare unei articulaii cu capsul i spaiu sinovial.

Sechele osoase posttraumatice

Osificarea subperiostal:
determinat de decolarea brutal i/sau pe suprafa mare a periostului, posttraumatic
sau postchirurgical, cu apariia unui hematom ce de cele mai multe ori tinde s fuzeze
spre articulaia adiacent, i care tinde ulterior s se osifice subperiostal, dac nu este
evacuat la timp.
este contraindicat imobilizarea complet dar i mobilizarea pasiv, este ns permis
mobilizarea activ.
determin stop osos cu limitarea ROM, retracie capsular sau aderen
musculotendinoas, sau deficit muscular prin retracii musculare i modificri ale inseriei
tendinoase.
Necroza aseptic:
ca urmare a lezrii n momentul fracturii a unui pedicul vascular ce asigur irigaia unui
fragment osos, mai ales cnd pentru acest fragment irigaia nu este asigurat i de periost
i esuturile nconjurtoare.
osul necrozat se prbueete n timp, la 12-24 luni de la fractura primar. Regenerarea
se face din esutul vecin n 2-3 ani. n cazul necrozelor epifizare este ns imperios a se
interveni chirurgical.
oase predispuse : capul femural dup o fractur de col, scafoidul (polul proximal),
corpul astragalului, dup o fractur de col astragalian.

Sechele osoase posttraumatice

Osteoporoza de imobilizare:
lipsa de micare (prin pareze), imobilizarea i imponderabilitatea determin n scurt
timp osteoporoz.
n 6 luni se poate pierde pn la 50% din cortical i 33% din masa trabecular.
osteoporoza este asociat existenei hiperemiei, care prin staz determin hipoxie cu
scderea activitii blastice n favoarea celei clastice.