FIZIOPATOLOGIA INFECIEI

Infecia este un aspect universal al vieii. Att plantele ct i animalele

sunt infestate de microbi, iar omul nu face excepie.
Pentru ca s se produc infecia agentul infecios trebuie s se ataeze de
gazd, s o conolizeze sau s invadeze gazda cu scopul final de a se
multiplica.
Prin infecie se nelege ptrunderea i multiplicarea unui agent patogen n
esuturile organismului. Ea nu este urmat obligatoriu de boal.
Boala infecioas este rezultanta dintre agresiunea microorganismului i
reacia de aprare a organismului. Ea urmeaz ntotdeauna unei infecii.
Contaminarea (nu este infecie!) reprezint prezena microorganismelor
(ageni infecioi) pe suprafaa unui organism, a unor obiecte sau
alimente. Conataminarea poate fi urmat de boal sau nu.
Pe parcursul evoluiei organismul i-a dezvoltat o serie de mecanisme de
aprare mpotriva microorganismelor.
1. Rezistena antiinfecioas prin factori nespecifici
2. Rezistena antiinfecioas prin factori specifici

1. Rezistena antiinfecioas prin factori nespecifici

Factorii nespecifici de aprare sunt activi mpotriva oricrui agent
infecios i se mpart n factori externi i interni.
Factorii externi sunt structuri care vin n contact cu mediul extern i
se afl la suprafaa tegumentului, a mucoaselor tractului gastrointestinal,
respirator etc. i sunt bariere mecanice, chimice sau celulare.
Bariere mecanice: tegumentul cu stratul su cornos, mucoasele
sunt acoperite de mucus, unele prezint cili vibratili care
transport mucusul (plmn)
Bariere chimice: pH-ul acid al pielii, acidul clorhidric din sucul
gastric
Lizozimul: enzim mucolitic specializat n liza bacteriilor:
lacrimi, saliv, mucus nazal
Bariere celulare: celulele fagocitare din mucoasa plmnului
Antagonismul bacterian: flora saprofit (microorganisme care i
procur hrana din substane organice n descompinere) de pe
piele prin antagonismul opus germenilor
Factorii nespecifici interni sunt activi la nivelul esuturilor i
umorilor.

Complementul seric: Denumirea de complement a rezultat iniial

din observaia ca anticorpii nu pot distruge bacteriile dect n
prezena unui factor nespecific prezent n serul proaspt al
sngelui. ntre timp s-a constatat c el este de fapt un sistem
compus din 11 proteine plasmatice. n mod normal este inactiv
fiind activat de imunoglobuline sau de substane bacteriene ntrun sistem de cascad. El confer sngelui o putere bactericid
(explic faptul ca, n general germenii nu se nmulesc n snge)
Interferonii - au specificitate legat de specie. Sunt glicoproteine
secretate de celulele infectate cu virus. Interferonii au aciune
antiviral nespecific. Se disting 3 familii de interferoni: , i .
Ei sunt utilizai ca medicamente antivirale.
Factori
celulari
reprezentai
de
celulele
sistemului
reticulohistiocitar (monocito-macrofagic)
Reacia inflamatorie este tot un factor de aprare nespecific.
Dac agentul infecios trece de barierele de aprare urmtoarea
linie de aprare o constituie reacia inflamatorie acut n care
converg reaciile celulare cu cele umorale. Dac reacia
inflamatorie nu reuete s neutralizeze microorganismul atunci
are loc diseminarea lui. Cel mai frecvent microorganismele sunt
purtate prin componentele lichidiene. Astfel exudatul inflamator
i fagocitele pot deveni transportori ai microorganismelor care nu
au putut fi neutralizate. De ex.: dac agentul infecios
traverseaz mucoasa gastrointestinal el se rspndete pe toat
suprafaa peritoneului (peritonit). n inflamaie fluxul limfatic se
accelereaz, ceea ce permite ca gentul infecios s se
rspndeasc rapid de-a lungul limfaticelor (prin limf), ceea ce
are drept consecin o limfangit (inflamaie a vaselor limfatice),
dar cel mai frecvent el este transportat direct n ganglionii
limfatici, unde sunt rapid fagocitai de macrofage. n acest caz
limfa care trece de ganglioni poate fi lipsit de microorganisme.
Dac agentul infecios nu este neutralizat n ganglionii
limfatici sau dac el ptrunde direct n circulaia venoas atunci
apare bacteriemia, care este rezolvat, de obicei, rapid de ctre
sistemul monocito-macrofagic (sistemul reticulohistiociter). n
cazul n care exist un numr mare de microorganisme sau este
depit capacitatea de aprare a organismului atunci ele
persist n circulaia sanguin i detemin septicemia. Aceasta
este nsoit de semne clinice precum: stare general alterat,
febr, frisoane, prostraie etc. n final pot invada organele
producnd
microabcese.
Aceast
situaie
se
numete
septicopiemie.

2. Rezistena antiinfecioas prin factori specifici

Ea se produce prin reacia imunologic, care are dou componente:
Imunitatea umoral (imunoglobuline) i imunitatea mediat celular
(limfocite T).
Caracteristici ale microorganismelor care determin infecia
Infecia este determinat de o serie de microorganisme. Cele mai
importante grupe sunt:
Virusurile - cele mai numeroase (se descoper continuu noi
virusuri)
- au o poriune central constituit din acidul nucleic
(ADN sau ARN) i un nveli de protein (capsid)
- sunt de dimensiuni foarte mici, vizibili la microscopul
electronic
- nu au perete
- nu sunt sensibili la antibiotice
Bacteriile au dimensiuni mai mari
- au perete, membran celular, citoplasm, ribosomi i
un sistem enzimatic propriu
- sunt sensibile la antibiotice
Fungi patogeni sunt microorganisme pluricelulare
- sunt insensibile la antibiotice (candida, aspergilus
etc.)
- sunt sensibile la o serie de chimioterapice
Pentru a determina infecia microorganismele sunt dotate cu anumite
caracteristici:
Transmisibilitatea
Pentru ca infecia s se produc, microorganismul trebuie s ajung la
organismul gazd. Cea mai evident cale de transmitere este cea direct
de la persoan la persoan prin: strnut, tuse, srut. El se poate transmite
i indirect prin obiecte contaminate de ctre un bolnav. Tot indirect este
considerat i transmiterea prin sol, ap, alimente. n spital se poate
transmite i prin secreii, exudate etc. dar i prin transfuzii (ex. Virusul
hepatitei B). Transmiterea indirect mai complex poate implica un vector:
insecte (narul Anopheles, cpua pentru borrelia- boala Lyme).
Anumite caracteristici ale microorganismelor determin i ele
transmisibilitatea. Unele sunt foarte rezistente la uscciune, formnd spori
i astfel se rspndesc uor n mediu. Altele n schimb sunt foarte sensibile
la condiiile de mediu (uscciune, temperatur), de ex.: spirocheta
sifilisului astfel nct nu se poate transmite dect prin contact sexual.
Invazivitatea (factorii de invazie)
3

Este extrem de diferit n funcie de tipul agentului infecios.

Microorganisme care nu invadeaz esuturile ci acioneaz local (De

exemplu vibrionul holeric nu invadeaz dect mucoasa intestinal,
shigella care determin dizenteria acioneaz la nivelul mucoasei
colonului-rect, rar sigmoid)
Bacilul tific (salmonella tiphy) trece de mucoasa digestiv, ptrunde
n snge i disemineaz n organism
Spirocheta sifilisului penetreaz uor mucoasele sau tegumentul i
disemineaz rapid prin snge ajungnd la diferite esuturi i organe
Factorii antifagocitari: microorganismele au evoluat ca s treac de
barierele de aprare a organismului i s eludeze mecanismele
acestuia de aprare. Unele bacterii prezint o capsul astfel nct nu
pot fi fagocitai.
Enzimele: anumite bacterii elimin enzime care le permit difuzarea i
penetrarea prin substana fundamental a esutului conjunctiv
(digestia acestuia)- hialuronidaza streptococilor, stafilococilor

Toxinogeneza
Toxinele bacteriene sunt otrvuri puternice care pot omor un organism
neimunizat. Exist exotoxine i endotoxine. De exemplu n bacilul tetanic
(clostridium tetani) nu prsete poarta de intrare, n schimb secret
toxina tetanic, care difuzeaz n organism i provoac o contractur
tonic generalizat i crize de contracturi paroxistice.
Endotoxinele sunt legate de corpul bacterian i nu se elibereaz dect
dup moartea i liza microbului(vibrionul holerei, bordetella pertusis etc.).
Sensibilizarea
Substanele microbiene sau toxinele lor pot aciona ca antigene i s
genereze reacii de sensibilizare mediate celular sau umoral (reacii
alergice). Ex.: TBC, infecii streptococice.
Abilitatea de a produce boal infecioas (factori de patogenitate)

Prin enxotoxine (tetanos, difterie) care acioneaz pe celule specifice

inducnd modificri n funcia celular: acest mecanism chimic este
relativ bine cunoscut.
Prin endotoxine-componente ale structurii lor, care se elibereaz prin
liza microorganismului. Este parial explicat
Prin reacii imune (pacientul devine alergic la bacilul TBC )mecanism mediat celular sau prin complexe antigen-anticorp
Virusurile au o modalitate diferit de a produce boala. Virusurile sunt
parazii intracelulari formai din fragmente de material genetic
4

(ADN sau ARN) pe care l inser n celula gazd modificndu-i

informaia genetic i n consecin funcia. Folosete celula gazd i
pentru replicare ocazie cu care celula poate fi distrus (se
necrozeaz) sau dimpotriv este stimulat s prolifereze ca n cazul
tumorilor induse viral (papilomavirus). El poate produce boala i
printr-o serie de reacii imune, ele acionnd ca material antigenic.
Interaciunea microorganism-gazd
Scopul bacteriilor nu este s produc boal ci s se multiplice. Gazda i
servete ca surs de hran. Dac toi microbii i-ar omor gazda ar rmne
fr mncare.
Din punct de vedere al gazdei, aceasta prin evoluie i-a perfecionat
mecanismele de aprare antimicrobian ca s reziste ct mai bine
atacurilor. Astfel majoritatea infeciilor nu ajung la boal.

Infeciile oportuniste
Numeroase microorganisme, n condiii normale, nu sunt responsabile de
producerea vreunei boli infecioase, dar ele pot, n anumite circumstane
ale gazdei s profite de avantajul creat pentru a determina boal.
Astfel de microorganisme sunt numite oportuniste. Agenii oportuniti pot
fi exo-sau endogeni. Astfel de infecii apar cnd mecanismele de aprare
ale gazdei sunt afectate sau cnd este perturbat ecologia florei
microbiene saprofite.
Cel mai frecvent infeciile oportuniste apar n spitale, la pacieni a cror
boal de baz induce tulburri de nutriie, scderea imunitii sau
afecteaz producia normal de leucocite: leucemii, alte forme de cancer.
De asemenea anumite tratamente medicamentoase pot determina efecte
adverse nedorite de suprimare a reaciilor imunologice sau inflamatorii.
(anticanceroasele, corticoterapia). i antibioticele pot determina infecii
oportuniste prin dezechilibrele determinate asupra florei microbiene
saprofite.
Pe de alt parte o anumit infecie poate determina o alta. O banal
rceal determinat de un virus pregtete terenul pentru o pneumonie
bacterian.
Pot interveni i factori de mediu, de ex., poluarea prafului cu siliciu
favorizeaz mbolnvirea de tuberculoz.
Flora saprofit normal sau indigen
5

Se consider c gazda mpreun cu aceast flor microbian constituie un

fel de ecosistem, a crui echilibru constituie un element esenial n
meninerea strii de snatate.
n fiecare zi eliminm prin scaun trilioane de bacterii din tractul intestinal.
Pielea are aprox. 10 000 de microorganisme/cm, saliva conine 100 de
milioane de microorganisme/ 1ml.
Aceast flor nu este una care populeaz organismul la ntmplare, ci este
constituit din microorganisme care s-au adaptat condiiilor pe care le
oferim. n consecin flora unei specii, sau esut este previzibil. ntre
gazd i microorganisme exist o relaie mutual. (mutualismul apare
atunci cnd ambele pri gazd-flor microbian au de ctigat).
Rolurile florei saprofite sunt multiple:

susine digestia i motilitatea intestinal

apr mpotriva agenilor infecioi patogeni
influeneaz reciile imunologice i probabil i activitatea leucocitar

Nu se cunosc toate bacteriile care ne populeaz organismul i nici factorii

care intervin n relaia bacterie-bacterie sau bacterie-gazd.
Sechelele anumitor boli infecioase sunt de interes pentru kinetoterapeut.
Astfel meningitele i encefalitele dau un procent mare de sechele motorii
i psihice. Tusea convulsiv i repetatele viroze respiratorii pot determina
bronhopneumopatii cronice obstructive i, n final, insuficien respiratorie,
n care reeducarea respiratorie poate interveni n profilaxia secundar i
teriar.
Infecia streptococic poate fi urmat de reumatism articular acut sau de
afectri renale i cardiace importante.
Infeciile nosocomiale (gr.: nosos = boal; komeion=ngrijire) sunt boli
infecioase contactate ntr-o unitate spitaliceasc. Etiologia lor este
variat: bacterii, virusuri, ciuperci, parazii etc.