Este expresia clinica sau experimental a deficitului sau lipsei ADH .

Cauzele pot fi :
1. Genetice
2. Traumatice
3. Tumorale(compresie din vecinatate cu efecte distructive)
Indepartarea chirurgicala a hipofizei posterioare , este urmata de un diabet tranzitoriu
intrucat fibrele tijei pituitare ramase deasupra sectiunii pot forma ulterior contacte neurohemale , realuand eliberarea ADH in circulatie .
Rolul fiziologic al ADH este demonstrat indirect de semnalele caracteristice de
dezechilibru hidric :

DIUREZA mare , adesea peste 10l /24

URINII DILUATE , cu o densitate de cel mult 1006
SETE permanenta
DESHIDRATARE rapida in lipsa unui aport adecvat de apa

Este produs in principal in nucleii supraoptici ai hipotalamusului.

Ca si strucura chimica , este un polilpetid , format din 9 aminoacizi, secventa fiind
urmatoare : Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-GlyN
Actiunea principala a hormonului antidiuretic consta in cresterea permeabilitatii
nefronilor distali pentru apa in vedea conservarii apei corporale si reglarii osmolaritatii
lichidelor corpului . Actiunea sa vasoconstrictoare constituie un argument pentru
denumirea alternativa de vasopresin( arginin-vasopresina sau AVP).ADH-ul are si alte
actiuni : stimularea contractiei celulelor mezangiale renale ;stimularea secretiei
ACTH ;influentarea comportamentului invatarii si controlul memoriei.
Mecanismul de actiune :

Exista numeroase tipuri de receptori pentru ADH. Actiunile principale sunt mediate prin
receptori de tipul V1 din musculatura neted arteriolar si V2. Receptorii V1 mediaza

actiunile vasoconstrictoare ale ADH-ui si actioneaza prin proteine Gq si AMPc.

Receptorii V2 sunt receptorii predominanti renali, avnd ca efect deschiderea canalelor
de ap aquaporine, i reabsorb ia apei din urin. Ei actioneaza prin proteinele Gq,
inozitolul-trifosfat (IP3) si diacilglicerol (DAG). Acesti receptori par sa fie singurii .
raspunzatori pentru transportul de apa.
ADH-ul actioneaza asupra rinichiului crescand permeabilitatea pentru apa a suprafetei
luminale din tubii colectori si din canalele colectoare. In absenta ADH-lui,
permeabilitatea pentru apa a acestor membrane este mai scazuta. ADH-ul actioneaza in
aceste regiuni prin cresterea adenozin-monofosfatului ciclic (AMPc), care stimuleaza
activarea unor proteinkinaze ce fosforileaza proteinele luminare determinand o
reorganizare structurala a membranei si o crestere a micotubulilor si a microfilamentelor.
Rezultatul acestor modificari il constituie cresterea permeabilitatii pentru apa, ureee si
alte substante dizolvate, in consecinta, in prezenta ADH-ului, debitul urinar scade iar
osmolaritatea urinei se apropie de cea a portiunii medulare renale (aproximativ 1200
mOsm/kg). Lipsa ADH-ului determina cresterea debitului urinar si scaderea
osmolaritatii urinare care se apropie de 30 mOsm/kg. Se considera ca ADH-ul creste si
rata reabsorbtiei clorurii de sodiu in segmentul ascendent gros al ansei Henle, fapt ce
duce la diabet insipid.
Diabetul insipid are o prevalen de 1:25.000 .
Tipuri:
Diabet insipid central (neurogen) n care exist un deficit de arginin-vasopresin
(AVP), ca urmare a distrugerii neuronilor hipotalamici din nucleii supraoptic i
paraventricular (responsabili de sinteza ADH) sau a osmoreceptorilor hipotalamici din
nucleul ventromedial al setei (care controleaz sinteza de ADH), sau sec ionrii tijei
hipotalamo-hipofizare (cu imposibilitatea transportului ADH n neurohipofiz pe calea
tractului supraoptico-hipofizar). Cauza diabetului insipid central poate fi tumoral (tumori
cerebrale, limfom, leucemie), ischemic (encefalopatie hipoxic), vascular (malforma ii
arteriovenoase, anevrisme), autoimun, infec ioas, traumatic, infiltrativ (histiocitoz
X, sarcoidoz), iatrogen (dup interven ii neurochirurgicale) sau idiopatic. Leziunile de
hipofiz posterioar rareori duc la diabet insipid permanent deoarece ADH este produs
n hipotalamus i poate fi secretat n continuare n circula ie. Diabetul insipid aprut ca
urmare a unui defect n mecanismul setei se nume te dipsogen.
Diabet insipid periferic (nefrogen) n care exist un defect la nivelul receptorilor de
la nivel renal pentru ADH care induce rezisten la cuplarea cu vasopresin. Poate fi
genetic (cu transmitere X-linkat) sau poate aprea n contextul unor boli renale cronice
(pielonefrit cronic, glomerulonefrit cronic, amiloidoz renal, rinichi polichistic), unei
tulburri electrolitice (hipokalemie, hipercalcemie) sau ca urmare a administrrii unor
medicamente (litiu, demeclociclin, barbiturice, metoxifluran).

Diabet insipid gestaional legat de producia de vasopresinaz de ctre placent.

Diabetul insipid este asociat i cu o serie de afec iuni legate de sarcin (preeclampsie,
sindrom HELLP, ficatul gras acut de sarcin), prin produc ia hepatic de vasopresinaz.
Diabetul insipid gestaional are tendina de remisiune n 4-6 sptmni dup na tere.
Semne i simptome:
poliurie (diurez peste 5 litri/24 ore, uneori pn la 20 litri/zi), inclusiv nocturn
polidipsie (sete extrem i ingestia unor cantit i mari de ap, cu predilec ie ap

rece)

deshidratare (organismul este incapabil s re in apa ingerat)

la copii iritabilitate, plns neconsolabil, hipertermie, retard de cre tere, scdere
ponderal, vrsturi, diaree.
Investigaii :
Pentru a exclude alte cauze de poliurie de diabetul insipid, se recomand determinarea
iniial a glicemiei, glicozuriei, calcemiei i nivelului de bicarbonat seric. n diabetul
insipid se poate constata hipernatremie, ca urmare a deshidratrii. Urina este diluat, cu
densitate sczut (subizostenurie, <1010) i osmolaritate sczut (sub cea seric).
Testul de deprivare la lichide (Miller-Moses) este util pentru diferen ierea diabetului
insipid de polidipsia psihogen
Testul la desmopresin este util n diferenierea formei centrale de cea periferice de
diabet insipid
n suspiciunea de diabet insipid central se recomand efectuarea unui IRM i dozarea
hormonilor hipofizari.
Diagnostic diferenial:

polidipsie psihogen
diabet zaharat
poliurie post-operatorie (dup administrarea de fluide i diuretice n exces)
insuficien renal cronic n stadiu poliuric
Tratament:

diabet insipid central: desmopresin (DDAVP) sau alternativ carbamazepin,

clorpropamid, clofibrat
diabet insipid nefrogenic: diuretice tiazide (hidroclorotiazid), indometacin
diabet insipid nefrogen indus de litiu: amilorid