Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Morfopat Sem 2 Rezolvat
Morfopat Sem 2 Rezolvat
fibroblaste si colagen
11. Infarctul miocardic-localizare anatomo-clinica
-localizarea IM se face in functie de artera obstruata. Descendenta
anterioara stanga (IM perete anterior AS, 2/3 anterior sept, apex), artera
circumferentiala (IM lateral VS), coronara dreapta distala (IM inferior al VS,
1/3 inferioara sept), artera coronara dreapta proximala (IM de VD).
-in apropierea zonei de infarct se gaseste o portiune de miocard viabil ce
poate fi siderat. Miocardul hibernat este un miocard viabil cu functie
diminuata si fluxul coronar de rezerva. Miocardul siderat (stunned
myocardium) este un miocard viabil, nefunctional, cu flux coronar normal.
-acest tipuri de miocard pot fi salvate de la necroza in primele 6 ore de la
infarct daca se face tromboliza.
12. Infarctul miocardic-complicatii
-aritmii mai mult de 4 salve de ESV ce pot determina fibrilatie
ventriculara, tahicardie paroxistica atriala, BRS
- insuficienta ventriculara stanga cu soc cardiogen
-extensia IM
-anevrismul
-ruptura murala cu embolie
-pericardita post IM=sindrom Dressler (pericardita autoimuna la 3
saptamani postIM cu anticorpi anti fibra miocardica). Este o reactie de
hipersenzibilizare de tip II.
17.Pneumonia franca lobara
-la persoane tinere,debut brusc
-simptomatologie:tuse,junghi,febra in platou,expectoratie hemoptoica
-etiologie bacteriana
-intereseaza un lob sau plamanul(frecvent forme segmentare sau acinare)
-evolutie ciclica in etape.
-aspect monomorf lezional
Agenti patogeni:Pneumococul(1,2)= coc gram +,aerob,incapsulat,dispus in
diplo,ce se transmite aerian diseminat prin porii lui Cohn,producand
pneumonie franca lobara.
Micrococ cataral,streptococ
Stafilococ auriu(coc gram + aerob)---produc pneumonii
necrotizante cu abcese si pneumatocele si evolutie spre empiem si
piopneumotorax.In evolutie pot apare metastaze septice
ETAPE(fiecare 1-3 zile):
1.congestie(1-2 zile)febra junghi tuse seaca>MACRO:condensare a
parenchimului rosu violaceu,consistenta usor crescuta,fragmentele plutesc
intre 2 ape.MICRO:alveolee contin exudat serohemoragic cu rare elemente
epiteliaie descuamate.
2hepatizatie rosie(3-4 zile) : un lob are consistenta crescuta(asemanator cu
ficatul);la suprafata pleura are depozite de fibrina;parnechim rosu violaceu
cu zone negricioase si cu mici dopuri de puroi;!fragmentele de parenchim
CAD in apa.MiCRO:alveolita fibro-hemoragica(refea de fibrina cu hematii in
ochiuri)Fara expectoratie.
3hepatizatie cenusie lob.de consistenta crescuta de culoare cenusiu
roscata.Fragmentele cad la fund in apa.MICRO:retea de fibrina,eozinofile cu
nr crescut de PMN intregi si alterate in ochi(expectoratie)
18.Bronhopneumonia
Pneumonie lobulara caracterizata prinalveolita exudativa centrata de o Br.
Plina cu puroi{alveolele sunt si ele pline cu PMN si bacterii}Poate fi cu
focare diseminate sau cu focare confluente
Calea de inf:diseminare hematogena.Afecteaza varstele extreme(copii mici
sau batrani)cu aparare imuna scazuta.Are debut insidios>focarele au
dimensiuni variabile:mici..mari.
MACRO:particule aspirate neuniform cu zone dense si aerate. leziuni
lobulare multiple, avand in centru o bronhie, raspandite in ambii plamani,
separate de plaje de parenchim pulmonar normal. Leziunile conflueaza
uneori (se unesc), ocupand aproape un lob.
Aspirat morf.polimorf
Fiecare focar e centrat de br. Cu dop de puroi si exudat fibrinos si
serofibrinos.In jur:aspirat de cocarda: alveolita fibropurulenta(int),alveolita
fibrinohemoragica,alv.fibrino-seroasa/ seroasa(ext),gr.cu emfizem acut
compensat intre focare.Unele focare:focare de congestie,focare de
reabsorbtie....
Agenti patologici:microbieni(stafilococ,streptococ),gaze de lupta,complicatii
microbiene ale gripei sau viroze{CMV},rujeola[bronhopneumonia cu celule
gigante}
Complicatii abcedare,fibroza focalizata,zonala,,pleurezie.
19.Pneumonia interstitiala virala si cu Pneumocistis Carinii
A,Pneumonia virala.
Interstitiala,care poate fi hemoragica{gripala].Caracterizata prin edem
alveolar.
-macrofage ce fagociteaza celulele necrozate
-septuri alv. Ingrosate prin dilatare capilara si infiltrat inflamator
limfoplasmocitar.
Celulele prezinta necroza focala alternand cu fen de regenerare
pneumocitara s11i uneori incluzii celulare nucleare sau citoplasmatice {asp
in ochi de bufnita in inf cu CMV
B.Pnm. data de pneumocistis Carinii:
Fung evid. Prin coloratie argentica Grocott care produce pnn.interstitiala cu
plasmocite si un edem alveolar bulos{bulele}.In ggl,splina si
ficat:granuloame
Leziune difuza,plamani mariti cu consistenta crescuta si culoare violacee
carateristica
.Parca pluteste in apa{sau stau intre 2 ape}.
MiCRO:septuri ingrosate(10X) si continut limfocitar si plasmocite.
Continut alveolar:exudat spumos aerat cu chisti de Pneumocystis(cavitati
bine conturare cu 4 pereti) sau trofozori.
Exista cavitati aeriene rotunjite cu septuri ingrosate prin capilare cu
hematii.
25.Emfizemul pulmonar
Dilatatie permanenta si anormala a CRI distal de bronhiola terminala prin
ruperea septurilor alveolare,cu formarea de spatii aeriene chistice.Scade
elasticitatea si complianta pulmonara.Creste capacitatea reziduala
functionala.
-emfizem centrolobular=ap. In lobii superiori si este asociat fumatului.
-emfiz.panacinar=ap. in lobiiinf.si este asociat deficitului de 1-antitripsina
-scleroemfizem pulmonar paraseptal=apare frecvent la varstnici subpleural
in lobii sup. Pe o cicatrice si se poate rupe dand pneumotorax.
SI in caz de lez subpleurale la tineri care se pot rupe(la sportivi). Copiii fac
rareori pneumotorax cu supapa" ntr-o bronhie lobara, care duce la
distensie rapida, amenintatoare de viata (emfizemul congenital lobar).
Micro:alveole rupte(spatiu aerian)sau cu septuri ingrosate.
26.TBC primar pulmonar-evolutie
Tuberculoza- data de bacilul Koch(mycobacterium tuberculosis);BAAR ce
prezinta perete cu continut bogat in ac.muranic;
-genom fara plasmide
-transmitere aerogena prin picaturi expulzate in urma tusei de catre o pers
infectata lez.exudative.(exudat seros cu PMN)
lez. Alterative(necroza de cazeificare)
lez.proliferative
Bacilul este preluat de macrofagul alveolar cu aparitia unei inflamatii locale
82.Sindrom nefrotic
Reprezentat prin proteinurie cu lipoproteinemie(scaderea albuminelor
plasmatice,lipidurie cu hiperlipidemie(colesterol crescut) si edeme.
Cauze:
Adult-DZ,LES,amiloidoza(40%)
-GN membranoasa(20%)
-GN proliferativa(15%)
Copil-GN cu leziuni minine(60%)
-glomeruloscleroza focala(10%)
-GN proliferativa(10%)
Histopatologie:se poate exprima prin 3 forme:
nefroza lipoida(sdr nefrotic cu leziuni glomerulare minime)
glomeruloscleroza focala si segmentara cu hialinizare
nefropatia membranoasa(depozite subepiteliale de IgG si C3 de tip
lumpy-dumpy apar frecvent la adulti prin depunere de complexe imune in
glomerul. Membrana e ingrosata si hiperpermeabila. In 50% din cazuri se
poate a junge la IRC. Majoritate a cazurilor sunt idiopatice.
83.Pielonefrita acuta.
(a)
Atipia reactiv
(b)
Atipia cu semnificaie necunoscut
(c)Displazia (neoplazia intraurotelial de grad redus)
(d)
Carcinomul in situ (neoplazia intraurotelial de grad nalt)
1. Neoplasme uroteliale papilare
(a) Papilomul urotelial
proliferare papilar cu un ax central fibrovascular tapetat de un uroteliu
cu grosime i citologie normal
formaiune mic, izolat, care apare mai ales la persoane tinere
(b) Neoplasmul urotelial papilar cu potenial malign redus
papile cu anomalii arhitecturale minime i atipii nucleare minime,
indiferent de numrul de straturi
nu se asociaz cu invazie sau metastaze dect n cazuri rare
importan clinic
risc crescut de recidive leziunile nou aprute au de obicei un grad mai
nalt i pot progresa
(c) Carcinomul urotelial papilar de grad redus
variaii evidente ale trsturilor arhitecturale i/sau citologice
importan clinic
recidiveaz frecvent
poate invada lamina propria
risc redus (< 25) de progresiune ulterioar
(d) Carcinomul urotelial papilar de grad nalt
aspect total dezordonat datorit anomaliilor citologice i arhitecturale
nu se subclasific n grade diferite, dar se poate comenta gradul
anaplaziei
importan clinic
risc crescut de progresiune (15-40)
risc crescut de asociere cu boli invazive n momentul prezentrii
mucoasa urotelial nconjurtoare plan poate prezenta CIS
1. Neoplasme uroteliale invazive
pot infiltra
lamina propria
focal sau extins
musculoasa proprie
tumorile invazive pot fi de grad redus sau nalt utiliznd
schema pentru gradarea leziunilor neinvazive
Trsturi clinice
hematurie; mai rar disurie
Stadializarea clinic
St. 0 tumor limitat la mucoas
St.A invazia laminei propria
St.B invazia musculoasei
St.C invazie perivezical
St.D metastaze
Probabilitatea extinderii tumorii i a recidivelor ulterioare se asociaz cu
dimensiunea mare
stadiul nalt
gradul nalt
prezena unor tumori multiple
invazie vascular sau limfatic
Metastaze
92.Seminomul testicular
Este o tumora maligna frecventa. Este o tumora a celulelor germinative din
testicul si afecteaza barbatii cu varsta intre 15 si 45 de ani.
Etiopatogenie:Semiomul reprezinta 50%din tumorile celulelor germinative
testiculare. El este mai frecvent intalnit in decadele a treia si a patra de
viata. Cauzele nu sunt cunoscute. Totusi se considera ca anomalii in
dezvoltarea celulelor germinale sunt importante in dezvoltarea semiomului.
Astfel de anomalii se intalnesc in criptorhidism si in sdr ce au ca rezultat
disgenezia testicular,cum sunt sdr Klinefelter sau feminizarea testiculara.
Morfologie:Semiomul are un aspect tipic lobular,o culoare alb-censie sau
galbui rosietica si se prezinta sub forma de nodul bine determinat. Testiculul
afectat de semiom poate atinge dimensiuni de pana la 10 ori mai mari decat
normal. Au existat cazuri in care au aparut hemoragii si necroze dar acestea
sunt rare. In gen tumora este unilaterala si frecvent nu invadeaza
albugineea si epididimul.
Nodulul este compus din celule tumorale poliedrice poligonale cu citoplasma
clara si nucleiii rotunzi mari pozitionati central,inconjurate de conjunctive
pline cu limfocite. Aceste celule sunt asezate in cuiburi separate de o stroma
fibrovasculara ce contine nr limfocite. Valorile serice ale beta-hCG sunt
crescuta la aproximativ o treime,dar val AFP(alfa fetoproteina) raman
normale in afara de situata in care exista o componenta teratogena.
Semiomul tinde sa ramana localizat in testicul,iar atunci cand totusi se
raspandeste ,o face pe cale limfatica.De obicei semiomul este sensibil la
chemoterapie si la radioterapie iar pacientii in marea lor majoritate sunt
vindecabili
101.FIBROADENOMUL
Definiie:cea mai frecvent neoplazie benign a mamelei, alctuit din
elemente epiteliale i stromale.Inciden maxim la femei tinere (20-25
ani)
Clinic:Macroscopie: apare de cativa mm pana la cativa cm,de consist
elastica,bine delimitat.Microscopie se descriu2 tipuri de fibro-adenom:
1-pericanalicular,se carcat prin crestelementelor stromalefibroase in jurul
elemepiteliale.
-abundenta stromeiconfera consistentanodulului
2-intracanalicular,elem epit prolifeazain lumenul canalelorgalactofore;
-consitenta este mai moale
Evoluie:benign.malignizare n 0,1 carcinom lobular in situ
102.Tumor phyloides
B2,identificabila imnohistochiomic)
106.Carcinomul ductal invaziv mamar(tipuri histopatologice)
Carcinom ductal invaziv,Carcinom lobular invaziv,Carcinom mixt,Carcinom
tubular ,Carcinom mucoid,Carcinom medular.
1. Carcinomul ductal invaziv (NOS, not otherwise specified):Forma cea mai
frecvent(80).
2. Macroscopie
noduli duri cu un diametru de 2-3 4-5 cm
ataare infiltrativ de structurile nconjurtoare cu fixare la peretele
toracic subiacent,
cutarea pielii i retracia mamelonului
suprafaa de seciune are margini infiltrative, slab definite
culoare alb-cenuie, adesea cu striuri alb-cretoase (elastoz
stromal), ocazional mici focare de calcificare
la secionare scrie
Microscopie
celulele prezint un pleomorfism variabil, acvtivitate mitotic
variabil
arhitectur
plaje extinse, insule solide, spaii glandulare mai mult sau mai
puin bine difereniate, cordoane infitlrative sau celule
individuale
fibroz variabil
esut elastic (90 din cazuri)
calcificri focale (60)
infiltrat inflamator cronic
Extindere prin limfatice
3.Carcinomul tubular
Inciden: 2 din carcinoamele invazive
Macroscopie
mici (aproximativ 1 cm diametru)
suprafa de seciune nisipoas
Microscopie
tubi bine conformai, plasai ntr-o strom fibroelastic
poate fi confundat cu o leziune benign
Prognostic excelent
1. Carcinomul mucoid (coloid)
Inciden: 2-3
Survine n post-menopauz
Macroscopie
moale, aspectul i consistena unei gelatine palide cenuii-albstrui
Microscopie
lacuri de mucin extracelular
n mucin plutesc insule mici i celule neoplazice izolate, care pot
forma uneori glande
Prognostic favorabil
1. Carcinomul medular
Inciden: 1
Survine la femei mai tinere
Macroscopie
tumormare (aproximativ 5 cm diametru), moale, crnoas, bine
circumscris
Microscopie
plaje extinse sinciiale de celule mari, veziculare, cu nuclei
pleomorfi, nucleoli
proemineni i mitoze frecvente
infiltrat limfoplasmocitar la periferie i n tumor
margine compresiv, nu infiltrativ
Prognostic mai favorabil.
107.Carcinomul ductal invaziv mamar(gradarea=scorul Scarf-Richarson si
aspecte imunohisrtochimice)
Carcinoamele ductale se pot grada dupa scorul Scarf-Richarson:formare de
tubi bine diferentiati(1 punct) mediu diferentiat(2 puncte) slab
diferentiat(3 puncte).
Anizocoria=pleomorfism nuclear(de la 1la 3 puncte)
Miroze atipce(de la 1la 3 puncte)
Scorul minim este 3(tumora cu grad scazut de malignitate)iar maxim este
9(cu grad inalt de malignitate).Imunohistochimic carcinoamele mamare pot
fi pozitive pt receptorii hormonali (estrogeni progesteron) la c-erbB2(factor
de agresivitate) la catepsinaD(factor de invazivitate) la PCNA,la K167(factor de proliferare) si EGFR(factor angiogenic).factorii de prognostic
defavorabili:tumora primara>2 cm,fixarea la tesuturile
inconjuratoare,metastaze in ggl axilari sau diseminarea sanguina,grd
tumoral in grd I de 85% in grd II de 10 ani In grd II de 5%
Pozitivitatea tumorii pentru receptorii de strogen si progesteron arata un
prognostic favorabilc-erb B2 intens pozitiv(+++)corelet cu P53 arata un
prognostic defavorabil ,iar EGFR evalueaza densitatea microvasculara a
tumorii.
Din punct de vedere molecular,in cancerul familiar,apar mutatii ale genei
BRCA1de pe cr 17b (asociate si cu dezvoltarea carcinoamele ovariene )
mutati ale genei BRCA2 de pe c r 13 ,iar in 55 din cazuri apar pierderi ale
heterozigozitatii (LOH) ale genei P53 de pe cr 17. Pacientele au istoric
familiar de cancer mamar (predispozitie genetica),tumori la ambii
sani;asocierea tumorilor mamare cu tumori ovariene sau antecedente
familiare cu tumori multiple metacrone sau sincrone de
san,ovar,endometru,colon,sau sarcoame atat la barbati cat si la femei. . In
cancerele sporadice apare amplificarea genei c-erb B2(her2/ceu) de pe cr
17p printr-o translocatie cu juxtapozitie genica(identificabila prin
FISH=hibridizare in situ cu fkluorescenta)exprimata prin supraexpresia mb
a proteinei genei c-erb B2,identificabila imnohistochiomic).
108.Tipuri histopatologice particulare de carcinoma
mamara:medular.metaplazic,apocrin,coloid.
Carcinomul mucinos (coloid):Survine n post-menopauz
Macroscopie
moale, aspectul i consistena unei gelatine palide cenuii-albstrui
Microscopie
lacuri de mucin extracelular
n mucin plutesc insule mici i celule neoplazice izolate, care pot
forma uneori glande
Prognostic favorabil
Carcinomul medular:Survine la femei mai tinere
111.Cervicita cronica
Macroscopie:mucoasa roie, tumefiat, granular
Microscopie:infiltrat mononuclear(cervicit folicular),epiteliul(hiperplazie
i modificri reactive cu atipii,pierderea glicogenului (testul Schiller
negativ) confuzie cu displazia),glandele endocervicale(metaplazie
pavimentoas),stenoza glandelor cervicale datorit inflamaiei i
fibrozei,dilataii chistice (chiste Naboth)
112.Condiloame acuminate si papilomul cervical
Condilomul:formatiune exofitica.Transmis pe cale sexual HPV (human
papilloma virus) 6 i 11
Macroscopie:vegetatii cu aspect de fire de iarba,creasta de cocos,pe
vulva,vagin,col uterin
Microscopie:akantoza(ingrosarea stratului spinos),parakeratoza,infiltrat
inflamator cronic limfo-plasmocitar si prezenta koilocitelor(celule epiteliale
infectate cu HPV,care au un nucleu in stafida ,cu halou clar
perinuclrear).HPV da un aspect citopatic nuclear incluzionar.
Polipul endocervical
Frecven 5 din femeile adulte.Patogenez proliferare focal exagerat a
epiteliului endocervical i a stromei
Macroscopie :mici i sesile sau voluminoase (5 cm), cnd proemin prin
canalul cervical
Microscopie:Strom lax, fibromixoid, care conine glande endocervicale,
adesea dilatate,inflamaie.metaplazie scuamoas
Date clinice mici sngerri
114.Carcinomul in situ(CIS) de col uterin
Este o leziune maligna in care celule neoplazice nu au depasit mb bazala.
Histopatologoic se prezinta sub 3 forme:
-CIS cu celelule mici:celule rorund-ovalare,dispuse in sir indian,bazofile
cu raport N/C1;ocazional exista saci de PMN(celule maligne ce au
fagocitat PMN=canibalism celular)
-CIS keratinizat :grupuri neregulate de celule maligne cu aspect nodular cu
perle keratozice
-CIS non-keratinizat:grupuri rotunde ,regulate de celule ,fara perle
keratozice ;celulele de acest tip pot fi celule fibra(spindle-cell),celule
momioloc(tad-polecell)sau celule intermediare (din al treile grup)
Examenul citologic exfoliativ Babes-Papanicolau se bazeaza pe studiul
morfologic al celulelor epiteliale descuamate din stratul superficial al
mucoase cervico-vaginale si acumularea lor in fundul de sac vaginal post.
Exita 5 tipuri de frtiuri(clasificarea Pap):
Tip I-celule de aspect normal
Tip II-celule de aspect inflamator
Tip III-celule discarjotice(suspect d e malignitate sau infectia cu
Trichomonas)
Tip IV-celule neoplazice izolate
Tip V-celule neoplazice dispuse in placarde.
115.Carcinomul epidermoid de col uterin
Este o tumora epiteliala maligna cu punct de plecare la nivelul jonctiunii
scuamo-cilindrice(zona de conflict biologic).
Etiopatogenie:Carcinomul epidermoid este o proliferare maligna
116.ENDOMETRIOZA
Definiie:Prezena glandelor endometriale i stromei n afara uterului
Vrsta medie n momentul diagnosticului:25-30 ani
Localizare:n ordinea frecvenei
ovare ligamente uterine sept rectovaginal
peritoneul pelvian cicatricile de laparotomie
mai rar ombilic, vagin, vulv, apendice, limfoganglioni
pelvieni
la distan- plmni, pleur, rinichi
Patogenez:reflux mentrual,metaplazia seroasei peritoneale,embolie
limfatic sau hematogen
Macroscopie :noduli roii - albstrui (1-5 mm),glandele,fibroz n jurul
focarelor ,ovar chiste ocolat
Microscopie:glande endometriale i strom,vindecare esut fibros i
macrofage ncrcate cu hemosiderin
Trsturi clinice:dismenoree (corelaii cu implantele pe ligamentele
uterosacrate),infertilitate
118.Adenocarcinomul endometrial
Inciden - 20 din cancerele ovariene;frecvent la femeile
obeze cu HTA,diabet sau nulipare
Bilateralitate - 1/3 din cazuri
Vrst -dup menopauz
Macroscopie - arii chistice i solide
Microscopie - aspect similar cu al unui carcinom endometrioid
- grade diferite de difereniere
n 15-50 din cazuri - cancer endometrial sincron (probabil
independent)
Histopatologic:poate fi de 4 tipuri-adenocarcinom de tip intestinal,de tip
mucinos, carcinom adenoscuamossia denochatom
Patologie
Macroscopie de obicei mici, bine circumscrise, solide
Microscopie strom fibroas, abundent cuiburi de celule asemntoare
uroteliului
Comportament majoritatea benigne arareori tumori de limit sau maligne.
126.Chistul dermoid de ovar.
Epidemiologie
cele mai comune tumori ale celulelor germinale
incidena maxim: decada a treia
Patogenez
partenogenez: celulele germinale haploide (postmeiotice) se
autofertilizeaz celulele tumorale diploide care sunt genetic feminine
(46,XX)
Patologie
Macroscopie
tuberculul Rokitansky
Microscopie
Evoluie
1 se malignizeaz
de obicei carcinom scuamos
mai rar carcinom tiroidian, melanom
127.Teratoamele imature
Epidemiologie
rare
primele dou decade
Macroscopie
Microscopie
structur
amestec de esuturi
mature
imature
gradare
Clinic:extensie (peritoneu),metastaze:
limfoganglionii retroperitoneali, paraaortici
hematogene plmni, ficat
tumorile de grad nalt chimioterapie profilactic
128.Tumora de granuloas
Poate fi de tip juvenil sau adult.Are 3 forme
histologice:foliculara,trabeculara(celule dispuse in cordoane),difuza(cu
celule dispuse in plaje solide)
-tip adult
Epidemiologie:1,5 din tumorile ovariene,vrsta
Microscopie
celulele
aranjament
trabecular
microfolicular(corpusculi Call-Exner)
difuz
macrofolicular
Date clinice75 - semne de secreie estrogenic
fetie
pseudopubertate izosexual precoce
post-menopauz
hiperplazie simpl sau atipic
adenocarcinom endometrioid (5-10)
metroragii
foarte rare efecte androgene
Evoluie :potenial maligne,grad de malignitate redus
Date clinice:precocitate izosexual
Evoluie:5 - maligne
129.Fibrotecomul ovarian
Tumora stromala benigna
Proliferarea unor celule alungite,bombate (plum-cells) cu lipide
intracitoplasmatice(col Sudan) cu dispozitie in buchete laxe sau vartejuri .
Uneori celulele pot fi clare(celule luteinizante).
130.Mola hidatiforma
Este un proces degenerativ distrofic al vilozitatii coriale insotita de
proliferare trofoblastica,ca urmare a decesului fetal in utero.
Etiologie:Importanta molei hidatiforme consta in faptul ca aceasta este un
precursor al coriocarcinomului. Apare mai frecvent la rasa neagra.
Microscopic:
-distrofie hidropica a vilozitatii coriale
-absenta vascularizatiei
-proliferarea citotrofoblastului si sincitiilor
Morfologie:
Mola hidatiforma poate fi de 3 tipuri:
1.Prima forma este mola hidatiforma completa,forma in care toate placenta
e transformata si nu exista fat. Cariotip 45 XX(80%)/46XY. Intotdeauna
este penetrat un ovul gol de un spermatozoid care se duplica.
2.A doua forma este mola hidatiforma partiala in care apare degradarea
totala,existand si embrion. Cariotip 69XXY
3Exista si o forma de mola hidatiforma invaziva care nu este prezenta
decat pe uter.
Aspectul microscopic releva numeroase vilozitati extrem de distinse,cu
stroma edematiata,care nu contine vase de sange.Trofoplastul ce inconjoara
prolifereaza circumferential si difuz.
132. Limfadenitele (caractere generale, tipuri principale): In general boala
Hodgkin este un proces neoplazic care afecteaza primar limfoganglionii.
Celulele patognomonice maligne sunt reprezentate de celule ReedSternberg (celule mari, cu diametrul de 40-60 mm, binucleate, cu simetrie
in oglinda sau inmugurire, nucleii fiind centrati de un nucleol mare, eozinofil
si citoplasma palida) si variante de celule Reed-Sternberg sau celule
Hodgkin (mononucleate cu nucleu cu nucleol mare, eozinofil si citoplasma
palida). Aceste celule par sa fie aneuploide si clonale, dar originea lor este
inca subiect de discutie. Boala Hodgkin este clar diferita de limfoamele nonHodgkin (LNH) prin mai multe specificitati: Maniera de imprastiere: -boala
limfogranulomatoza maligna).
135. Boala Hodgkin cu scleroza nodulara: reprezinta aproximativ 60%
dintre toate cazurile de boala Hodgkin. Clinic, este cel mai comun limfom al
adolescentilor si adultilor tineri si este singurul tip de boala Hodgkin care
predomina la femei tinere. Prinderea mediastinului anterior (timusul) este
obisnuita. Histopatologic, doar in acest tip de boala Hodgkin sunt prezente
benzi de tesut conjunctiv fibros care demarcheaza structura
limfoganglionilor ce contin celule tumorale maligne specifice asociate
limfocitelor, plasmocitelor si PME (varianta distinctiva a celulelor RS denumite celule lacunare sau pop-corn dupa aspectul nucleilor).
Prognostic: este un neoplasm nedureros si rezultatele unui tratament
judicios ales sunt excelente.
136. Boala Hodgkin tipul cu predominanta limfocitara forma nodulara:
constituie aproximativ 5% dintre toate cazurile de boala Hodgkin si au cel
mai bun prognostic. Bolnavii sunt de la adulti tineri pana la indivizi mai in
varsta si reprezinta, in general, stadii recente ale bolii. Histopatologic se
dezvolta in limfoganglioni unde se demonstreaza foarte putine celule R-S
intricate cu limfocite si macrofage. Poate fi o forma neobisnuita de limfom
cu celule beta.
137. Boala Hodgkin cu depletie limfocitara: cuprinde aproximativ 1% dintre
cazuri. Este mai obisnuita la persoanele in varsta la care boala este
diseminata; are un prognostic destul de sarac. Histopatologic se identifica
numeroase celule R-S aranjate in plaje cu cateva limfocite si reactie
inflamatorie mica. De retinut ce multe cazuri diagnosticate initial ca depletie
limfocitara au fost reclasificate ca LNH cu celule mari.
138. Limfoamele maligne non-Hodgkin (generalitati): LNH sunt neoplazii
obisnuite cuprinzand aproximativ 10% dintre toate tumorile maligne. Pe
locul 2 este clasificata leucemia acuta, cea mai obisnuita forma de cancer la
copii si la adultii tineri. Limfomul apare mai frecvent la varsta medie si la
batrani. Factori etiologici. Etiologia LNH este necunoscuta dar o anumita
categorie a incidentei este asociata cu alterarea mecanismelor de control
imunoregulatoare. Bolnavii cu defecteimunologice congenitale
(telangiectazie cu ataxie, sindrom Wiskott-Aldrich) pot avea incidenta LNH
crescuta de peste 50 ori fata de indivizii normali. Bolnavii cu defecte
imunologice dobandite (sindromul Sjogren, LES, artrita reumatoida, boala
Hashimoto, SIDA) prezinta o crestere a incidentei limfoamelor ca si cei in
varsta sau cei cu functii imunologice alterate, induse de terapia
medicamentoasa (imunosupresie pentru transplante). Sunt implicate
anumite virusuri si substante chimice. EBV (epsten-Barr Virus) este probabil
oncologic nonintrinsec fiind un stimulator policlonal potent pentru
proliferarea LNH cu celule B. Acest viruseste etiologic implicat (desi
nedovedit) in toate cazurile africane de limfom Burkitt si limfom
imunoblastic cu celule mari (ambele fiind limfoame cu celule B). Anumite
substante chimice, inclusiv fenitoina, altereaza suprafata membranelor
anumitor limfocite interferand cu controlul imunoreglator si favorizand
proliferarea celulelor tumorale si dezvoltarea LNH. Leziunile cromozomiale
specifice apar in anumite limfoame. Aceste modificari par sa apara ca
bolnavi.
141. Limfomul Burkitt: LNH cu celule B apare cel mai frecvent in Africa unde
cei mai multi bolnavi sunt copii. Este posibila asocierea cu EBV si cu
translocatia cromozomiala. Tumorile primitive extralimfatice sunt tipice
pentru formele aparute in Africa, in osul mandibulardar au o predilectie si
pentru viscerele abdominale, ovare, san, spatiul epidural, sau in meninge.
Dezvoltarea in maduva osoasa produce manifestari in sangele periferic (ex.
Leucemii). Limfomul Burkitt apare probabil din transformarea celulelor
centrelor foliculare. Microscopic, celulele neoplazice sunt limfocite mici,
transformate, uniforme in forma si talie dar putin mai mari decat limfocitele
mici. Nucleii au o cromatina fin dispersata ca si a celulelor limfoide
primitive. Mitozele si macrofagele sunt abundente cu producerea de
macrofage caracteristice aspectului de cer instelat. In forme avansate
dezordinea este rapid fatala dar mai mult de jumatate dintre bolnavi sunt
puternic sensibili la chimioterapie.
142. Limfomul malign non-Hodgkin anaplazic cu celule CD4+: Aceasta forma
epidermotropica de grad scazut, este produsa de un neoplasm al celulei
Thelper (CD4+). Celulele sunt mici in talie si au nuclei neregulati. Leziunile
cutanate apar initial ca pete rosiatice; cand se extind apar ca placi groase
urmate de dezvoltarea eritrodermiei difuze, afectand corpul si fata.
Grupurile caracteristice ale celulelor intraepidermice (abcesele Pautrier)
sunt prezente in biopsiile cutanate. Pe langa imprastierea
epidermatropicaapar si alte leziuni pe durata evolutiei altor boli. Atingerea
limfoganglionara este aparenta. Celulele sunt mai mari, cu forma
cerebriforma si preterminal se poate dezvolta leucemia franca (sindromul
Sezary). Tumorile sunt incurabile iar evolutia dureaza aproximativ 4 ani.
Recent, tratamentul cu inlocuirea leucocitelor din sange periferic a
demonstrat un succes conducand la diminuarea temporara a leziunilor
cutanate. Radioterapia si mustarul nitrogenic topic sunt utilizate ca
paleative ala simptomelor.
143. Gusa nodulara: este un termen nespecific care defineste cresterea
tiroidei in talie si greutate de cauze variatela bolnavi eutiroidieni,
hipotiroidieni sau hipertiroidieni. Etiologia este variata: - Defectul genetic al
sintezei de hormoni tiroidieni apare in gusa congenitala: hormonii tiroidieni
fiind insuficienti, hipofiza stimuleaza secretia de hormoni tropi ceea ce
implica proliferarea epiteliului folicular tiroidian cu hiperplazia secundara a
acestuia. Deficienta de iod scade secretia tiroidiana cu stimularea
hormonilor tropi hipofizari si hiperplazia secundara a glandei tiroide;
administrarea de saruri de iod 9odata cu sarea alimentara) au rezolvat
maladia din zonele populationale endemice (regiunea Subcarpatilor) pentru
50% din populatie. Goatrogenii (varza si conopida) si unele medicamente
interfera cu productia de hormoni tiroidieni si aparitia secundara a gusii.
Gusa nodulara nontoxica este o crestere a tiroidei pe seama unei hiperplazii
continute sau repetitive in raspunsul deficient de hormonii secretati de