Sunteți pe pagina 1din 261

CUPRINS

I. AFECIUNI RESPIRATORII ......................................................................................... 5


1. TRAHEOBRONITA ACUT ................................. .'. ................................................ 5
2. BRONITA CRONIC ............................................................... ................................ 8
3. ASTMUL BRONIC .................................................................................................. 27
4. PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE ................................................................. 48
5. PNEUMONII ACUTE INTERSTIIALE ................................................................... 60
6. SUPURAII PULMONARE .............................................. .........7............................ 61
7. CANCERUL BRONHOPULMONAR ....................................................................... 66
8. PLEUREZIA TUBERCULOAS .............................................................................. 75
9. TUBERCULOZA BRONHO-PULMONAR ........................................................... 82
10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI ............................................................ 92

II. AFECIUNI CARDIO-VASCULARE ..................................................................... 7.99


11. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL ................................................... 99
12. STENOZA AORTIC ............................................................................................ 122
13. INSUFICIENA AORTIC ....................... ........................................................... 131
14. STENOZA MITRAL .......................................................... 7: ........... , ................ 140
15. INSUFICIENA MITRAL I BOALA MITRAL ............................................ 154
16. EDEMUL PULMONAR ACUT ............................................................................. 164
17. INSUFICIENA CARDIAC (IC) ........................................................................ 169
18. ANGOR PECTORIS .......................................... ................................................... 188
19. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT ........................................... ........................... 198
20. ARITMII EXTRASISTOLICE ............................................................................... 217
21. FIBRILAIA ATRIAL (F.A.) ............................................................................. 223
22. TAHICARDII PAROXISTICE (T.P.) .................................................................... 226
23. BLOCUL ATRIO-VENTRICUAR DE GRADUL III ........................................... 231
24. ENDOCARDITA BACTERIAN SUBACUT (EBSA) ..................... ............... 235
25. ENDOCARDITA REUMATISMAL (E.R.) ........................................................ 247
26. PERICARDITE .............................................................. ................. ................... 253

III. AFECIUNI DIGESTIVE ....................................................................................... 259


27. ESOFAGITA CRONIC PEPTIC I HERNIA GASTRIC TRANSHIA- TAL 259
28. ULCERUL GASTRO-DUODENAL ..................................................................... 265
30. CANCERUL COLO-RECTAL ............................................................................... 281
31. BOALA CROHN (ILEITA REGIONAL) (B.C.) ................................................ 287
32. HEPATITELE CRONICE (H.C.) ........................................................................... 293
33. CIROZE HEPATICE .................................... . ....................................................... 308
34. COLECISTITA CRONIC LITIAZIC I NELITIAZIC ................................ 317
35. PANCREATITA CRONIC ..................... .......................................................... 324
36. CANCERUL PANCREATIC ................................................................................. 330

IV. AFECIUNI RENALE ...................................................................... ....................... 334


37. GLOMERULONEFRITE ACUTE (Gn.A.) ............................................................ 334
38. GLOMERULONEFRITELE CRONICE (Gn.Cr.) ................................................. 344
39. SINDROMUL NEFROTIC (S.N.) ......................... ............................................... 352
40. PIELONEFRITA ACUT (Pn A) ......................................................................... 362
41. PIELONEFRITA CRONIC (Pn.Cr.) ................................................................... 368

V. BOLI REUMATISMALE ............................................................................................ 373


42. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT ................................................................ 373
43. POLIARTRITA REUMATOID (P.R.) ................................................................ 384
44. SPONDILITA ANKILOZANT ........................................................................... 402
45. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC ................................................................. 410

VI. BOLI METABOLICE .............................................. .................................................. 431


46. DIABETUL ZAHARAT ......................................................................................... 431

IV. BOLI DE SNGE ....................................................................................................... 448


47. SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE ............................................. 448
48. COAGULOPATII ....................................................................... .......................... 455
49. LEUCEMII ACUTE (L.A.) .................................................................................... 463
50. ANEMII POSTHEMORAGICE ............................ .............................................. 470
51. HEMORAGII DIGESTIVE SUPERIOARE (HDS) ............................................... 477

TESTE ............................................................................................................ .................... 483

I. AFECIUNI RESPIRATORII
1. TRAHEOBRONITA ACUT

Definiie
Este o afeciune a cilor aeriene superioare (trahee, broniile principale) c aracterizat prin inflamaia acut, de scurt durat a mucoasei structurilor menionate,
ietrminat n ordine descrescnd a frecvenei, de virusuri, bacterii, ageni chimici. Din punct de vedere clinic se manifest printr-un sindrom bronitic acut, de durat
redus.

Frecvena
E foarte greu de apreciat frecvena real, deoarece simptomele pe care le determin sunt de mic intensitate, astfel nct consultul medical este solicitat doar n rare
situaii.
Se apreciaz, totui, c aproximativ o treime dintre consultaiile medicale din ambulator (medici de familie, policlinici) sunt datorate traheobronitei acute.

Etiologie
Cea mai frecvent este cea viral. Din punctul de vedere al frecvenei agenilor etiologici virali, pe primele locuri se afl virusurile gripale A, B, virusul sinciial
respirator.
Mai rar, este generat de adenovirusuri, virusuri paragripale, rinovirusuri, coronavirusuri, virusuri Coxsackie A i B, mixovirusuri, enterovirusuri, etc.
Pe locul al doilea ca frecven a etiologiei se situeaz bacteriile. Acestea fac parte dintre cele care populeaz n mod normal nazo-faringele: pneumococi, streptococi
aerobi i anaerobi, corynebacterii, anaerobi din familia Bacterioides, etc.
Aceti germeni, care n mod normal nu sunt patogeni, devin patogeni n situaiile (cel mai frecvent dup o infecie viral acut a cilor aeriene superioare, dup
expunerea la frig i umezeal, respectiv la poluani de tip iritativ din atmosfer), care diminu capacitatea de aprare a organismului n cauz.
Pe ultimul loc ca frecven se situeaz substanele (de regul poluante) iritante, prezente sub form de particule fine sau de vapori n aer: acizi, aceton, amoniac, etc.

Patogenie
Oricare dintre agenii etiologici mai sus menionai determin inflamaia mucoasei, caracterizat prin:

edem al acesteia

denudarea epiteliului i afectarea capacitii de reepitelizare a mucoasei

hipersecreie de mucus

afectarea transportului ciliar al mucoasei.


Are loc concomitent o reducere a secreiei de IgA, ceea ce diminu capacitatea local de aprare, favoriznd suprainfecia bacterian.

Tablou clinic
Sindromul bronitic acut asociaz:
1. Tuse iniial iritativ, seac, ulterior cu expectoraie mucoas (etiologie viral sau chimic) sau muc o-purulent (etiologie bacterian);
2. La auscultaie: raluri de variate tipuri, n funcie de diametrul (calibrul) conductului aerian afectat:
a. n traheit: ronhusurib.
c. n afectarea bronhiilor mari: ronflante i sibilante n afectarea bronhiilor mici: raluri sibilante i/sau raluri subcrepitante i/sau crepitante fine, uscate.
Se mai pot asocia:
Rinita acut, caracterizat de inflamaia mucoasei nazale, tradus clinic prin senzaia de obstrucie nazal i eventual rinoree (fenomene ce preced cu 2-3 zile
debutul clinic al traheo-bronitei);
Faringo-amigdalita acut, manifestat clinic prin jen la deglutiie (odinofagie), aspect eritematos al amigdalelor i mucoasei faringelui;
Laringit - clinic manifest prin disfonie (voce rguit) sau afonie i prin tuse seac, iritativ;
Sindrom obstructiv al cilor aeriene superioare (n special la copii) crupul i epiglotita acut, manifestate clinic prin stridor, tiraj i cornaj, precum i prin

tuse ltrtoare";
Sindrom obstructiv al cilor aeriene intrapulmonare : bronit acut astmatiform (ralurile sibilante i wheezing-ul domin tabloul clinic, altuii de expirul

prelungit), broniolit acut (setea de aer", insuficiena respiratorie acut, cianoza, frapeaz n asociere cu srcia datelor auscultatorii);
Durere substernal cu caracter de arsur, accentuat de inspirul profund sau de tuse;
Subfebr - prezent frecvent n tabloul clinic.

Explorri paraclinice

Nu sunt necesare att pentru diagnosticul pozitiv ct mai ales pentru cel diferenial i pentru evidenierea unor complicaii sau boli asociate.
1. Examenul radiologie pulmonar - Nu deceleaz modificri n traheobronita acut. Pot aprea modificri specifice ale afectrii interstiiului sau alveolelor n
cazurile ce evolueaz cu afectarea acestor teritorii.

2. Examenul sputei (cito-bacteriologic) este lipsit de elemente specifice n cazul etiologiei virale sau clinice, dar ofer date utile dac este practicat pentru
precizarea agentului etiologic bacterian i pentru orientarea antibioterapiei, n special la bolnavii tarai.
3. Probe funcionale respiratorii - pot fi modificate n cazurile care evolueaz cu obstrucie bronic sau cu broniolita.

Diagnostic diferenial
1. Cu pneumonii virale sau bacteriene. n aceste cazuri este prezent febra, starea general este alterat i apar modificri radiologice caracteristice: accentuarea
interstiiului (pneumonia viral), imagine i respectiv sindrom clinic de condensare (pneumonia bacterian).

^U

2. Pneumonia atipic, cu Mycoplasma pneumoniae, care debuteaz cu fenomene de traheobronit acut, starea general este alterat i-se pot asocia spute
hemoptoice.

Complicaii
1. Sunt rare; de regul: adenopatie hilar (putnd comprima bronhia lobar adiacent) sau bronhopneumonii.
2. Sunt mai frecvente la bolnavii vrstnici, tarai, asociind de obicei n patologia complex pe care o prezint i BPOC, orice nou episod infecios acut afectnd att
starea general a bolnavilor ct i probele funcionale respiratorii.
3. Episodul bronitic acut este urmat, n multe cazuri, de hiperreactivitate bronic, cu durat variabil, de pn la 3 luni.

Tratament
Etiologic
A. Antiviral - adresat n special vrstelor extreme (copii, vrstnici), la care evoluia este mai frecvent sever.

In cazul n care traheobronita acut a fost determinat de virusul gripal tip A se utilizeaz Amantadina (200 mg/zi, timp de 10 zile); pentru virusul sinciial
respirator se utilizeaz Rimantadina (200-300 mg/zi, timp de 10 zile) sau Ribavirin (20 mg/ml soluie, la 12-18 ore, sub form de aerosoli); Aciclovirul (8 mg/kg corp,
i.v., la 8 ore, timp de 10 zile) se utilizeaz n cazul n care agentul etiologic este virusul Herpes simplex.
B. Antibacterian - deoarece germenii ce pot genera traheobronita sunt dintre cei condiionat patogeni ce provin de la nivelul nazo-faringelui, este firesc ca

antibioticele utilizate s aib un spectru de activitate corespunztor. Doxiciclina: 2 cps/zi n primele 2 zile, apoi cte 1 cps/zi timp de 5-7 zile; Biseptol - cte 2 cps. la interval de 12 ore; Tetraciclin - cte 2 cps la 6 ore interval;
Eritromicm (n special n cazurile n care bnuim c agentul etiologic este Mycoplasma pneumoniae) - cvte 2 g/zi.
La bonavii reprezentnd extremele ca vrst, precum i la cei cu BPOC, la care agentul etiologic este destul de frecvent Haemophilus influenzae, tratamentul se
ncepe cu Ampicilin sau Amoxicilin (2-4 g/zi, n prize la 6 ore).
Bineneles c dup examenul bacteriologic al sputei, tratamentul poate fi modificat conform antibiogramei.
General i simptomatic

Pentru a uura expectoraia este deosebit de important ca bolnavul s fie bine hidratat, att prin administrarea unei cantiti sporite de lichide, ct i prin umidificarea
constant a aerului respirat (care e recomandat a fi mai cald).
Expectorantele pot fi asociate n cazul n care vscozitatea crescut a sputei impiedic eliminarea sa.
Sunt preferate preparatele tipizate de tipul Bromhexinului.Atunci cnd tuea este uscat, iritativ sau cnd mpiedic somnul se pot administra antitusive (codein
fosforic - 3 cp/zi, respectiv doar 1 cp seara la culcare, sau mixtur, n proporii egale, de codein i dionin, cte 20 de picturi de 1-3 ori/zi).

2. BRONITA CRONIC
Definiie
Bronita cronic este o afeciune asociat cu producerea traheobronic excesiv de mucus, suficient pentru a produce tuse i/sau expectoraie timp de cel puin 3
luni pe an, cel puin doi ani la rnd.Afecteaz 20-30% din populaie (n funcie de frecvena agenilor etiologici la populaia studiat).
Este mai frecvent la populaia de peste 40 de ani i afecteaz predominant brbaii (raport de 2-2,5/1 ntre cazurile la sexul masculin/cazurile la sexul feminin).

Etiopatogenie
Producia amplificat, constant de mucus se datoreaz modificrii structurii glandelor submueoase i celulelor caliciforme.
Ca urmare a aciunii prelungite a unor factori variai, ca: fumatul, factori (atmosferici sau profesionali) iritani bronici, infeciile bronic e, factorii genetici, are
loc o modificare cvasi-caracteristic a structurilor:
-

creterea grosimii, ca urmare a creterii numrului i dimensiunilor celulelor secretoare de mucus. Dac n mod normal, la persoanele fr istoric de bronit
cronic, raportul mediu ntre grosimea glandelor submucoase i respectiv cea a peretelui bronic (indicele REID) este de 0,44 0,09, la cei cu istoric de
bronit cronic, acesta crete la 0,52 0,08.

creterea numrului celulelor caliciforme la nivelul mucoasei bronhiilor mari i respectiv metaplazia caliciform la nivelul broniolelor.

Cantitatea excesiv de mucus de la nivelul cilor aeriene se asociaz n bronita cronic cu inflamaia cilor aeriene i cu grade variate de obstrucie, care se
accentueaz progresiv.
Inflamaia cilor aeriene se caracterizeaz prin prezena infiltratelor inflamatorii cronice la nivelul mucoasei i submucoasei, a edemului peretelui bronic, a
hipertrofiei stratului muscular (vezi subcap. Anatomie patologic), elemente care explic manifestrile clinice caracteristice ale sindromului bronitic cronic.
Inflamaia cronic prezent la nivelul pereilor cilor aeriene contribuie la realizarea obstruciei permanente i progresive a cilor aeriene mici.
Fumatul:
-

stimuleaz secreia excesiv de mucus;

inhib/,,nghea" micarea cililor bronici i diminu activitatea macrofagelor alveolare. Pe de alt parte, acumularea neutrofilelor la nivelul bronhiilor i
pereilor alveolari (datorat iritaiei permanente, secundar multiplilor factori iritani prezeni n fumul de igaret) duce la eliberarea local de proteaze care
vor duce la degradarea structurilor menionate. *

stimuleaz reactivitatea bronic (prin intermediul receptorilor de iritaie, situai n submucoas).Factori poluani atmosferici (praf, bioxid de siliciu, vapori
de amoniac, etc.) acioneaz prin:

stimularea secreiei de mucus;

scderea capacitii de autoaprare prin diminuarea clearance-ului muco-ciliar;

acumularea de macrofage i neutrofile la nivelul bronho-alveolar;

diminuarea aprrii imniune locale.Infeciile respiratorii acute repetate determin: inflamaie bronic; obstrucie bronic; distrucie tisular bronic i
alveolar (ca rezultat al inactivrii alfa- 1-antitriprinei, ceea ce duce la degradarea accentuat a elastinei i respectiv al inactivrii lizil- oxidazei, ceea ce
determin reducerea resintezei elastinei).Bronita cronic cunoate exacerbri progresive dup fiecare puseu infecios acut.Pe de alt parte, inflamaia
cronic duce la diminuarea capacitii locale de aprare, ceea ce favorizeaz repetarea infeciilor bronice acute, rezultnd un cerc vicios ce are ca efect
hipertrofia glandelor submucoase, edemul mucoasei i spasmul musculaturii netede bronice.

Factorii genetici - se refer la sinteza diminuat (sau chiar absent) a unor inhibitori naturali ai enzimelor proteolitice eliberate la nivelul structurilor pulmonare, de
macrofage i neutrofile.
Efectele acestui deficit genetic sunt reprezentate de existena unui mucus vscos, favoriznd infecii bronice repetate i genernd n special formele obstructive ale
bronitei cronice.
Deficitele imune - favorizeaz recidivele infecioase bronho-pulmonare
a) cele UMORALE favorizeaz infeciile bacteriene;
b) cele CELULARE favorizeaz infeciile virale.
Existena unui deficit al anticorpilor este incriminat n etiopatogenia bronitei cronice.
Diminuarea numrului de limfocite B (secretante de anticorpi) n snge diminu capacitatea de secreie a IgA.
Diminuarea IgA (hipogammaglobulinemia selectiv de IgA) explic frecvena crescut a infeciilor respiratorii (N.B. la indivizii normali o infecie respiratorie
determin o cretere a IgA).

NOTA:
Dac IgA e sczut, dar IgE e normal, evoluia la bronitici e mai nefavorabil.
Dac i IgE e sczut, evoluia e mai favorabil.
n corelaie cu deficitele imune pot fi luai n considerare i factorii alergici n cazul acutizrilor bronhospastice ale unei bronite cronice sau n bronita cronic
obstmctiv (astmatiform) n favoarea prezenei i semnificaiei lor patologice plednd:
-

antecedentele alergice (familiale i personale);

cantitatea crescut de eozinofile din snge i saliv;

pozitivitatea testelor cutanate i a testelor farmacologice funcionale respiratorii de provocare.


mind. mecanismul patogenic poate fi rezumat astfel:
_ ___ . -: ~ iratorii determin modificri structurale (poart de intrare") i
ic

> bronic.

2L J : ir_L

Leziunile epiteliale - bronice minime) favorizeaz/


1.. I_

i factorilor iritani.

3L Mucoasa bmnar ispnck pan hipersecreie mucoas.


- Hipersecreia de mucus, asociat diminurii clearance-ului muco-ciliar, :V.: uzeaz multiplicarea bacteriilor, ceea ce determin creterea suplimentar a secreie:
mucoase i fenomene inflamatorii locale, nchiznd un cerc vicios.
Hipersecreia traheo-bronic (care de regul nu d obstrucie VENTILATORIE) se poate asocia:
-

obstruciei broniolare:

n caz c e parial, determin n timp emfizem i/sau broniectazii (n amonte)

n caz c e total determin apariia de broniectazii.

Broniolita obstructiv determin:


a) hipoxie i respectiv hipoxemie ce determin prin reflex von Euler vaso- constricie a capilarelor pulmonare, iar ulterior hipertensiune pulmonar (reversibil
la oxigenoterapie)
b) emfizem, cu reducerea patului capilar, ceea ce genereaz hipertensiune pulmonar ireversibil (fix). Aceasta va duce la suprasolicitarea (de presiune) a
ventriculului drept, cu instalarea (n succesiune rapid) a hipertrofiei i apoi a dilataiei ventriculului drept, n final instalndu-se cordul pulmonar cronic.
Maldistribuia aerului inspirat ca i a fluxului sanguin pulmonar sunt prezente constant, n grade variate.
A. Prin obstrucie bronic i/sau alveolar se produc tulburri de VENTILAIIE.

N.B. Cu ct e mai sever obstrucia, cu att e mai rezervat prognosticul.


B. Amputarea4' patului vascular face ca aceeai cantitate de snge s treac prin mai puine vase sanguine, ceea ce duce la creterea vitezei de circulaie.
Rezult deci un dezechilibru ntre VENTILAIIE i PERFUZIE, care genereaz afec- tarea schimburilor alveolo-capilare, datorit reducerii marcate a timpului de
DIFUZIUNE; roate aceste modificri duc n final la modificarea concentraiei gazelor sanguine.

Anatomie patologic
Modificrile specifice bronitei cronice sunt reprezentate de:
1. Creterea numrului i dimensiunilor glandelor secretante de mucus, de la nivelul submucoasei broniilor mari (creterea indicelui REID), ceea ce duce la
creterea secreiei de mucus.
2. Creterea numrului celulelor caliciforme la nivelul broniilor de toate calibrele.
3. Modificarea epiteliului ciliat bronic:
-

descuamri

ulceraii

nlocuirea lui (metaplazie).

4. Corionul: e eclemaiat; cu infiltrat celular de tip inflamator cronic: uneori prezenta hiperplazie limfoid i fibroz progresiv.
5. In profunzime, prin extinderea intlamaiei, pot aprea:
-

necroz parietal

nlocuirea fibroas a muchilor, a fibrelor elastice, a cartilajelor, ceei duce la transformarea peretelui bronic ntr-un tub rigid.

6. In stadiile avansate pot fi prezente:


-

bronitele purulente

constricii, cu dilataii n amonte (broniectazii)


emfizem centro-lobular (la circa jumtate din cazuri)

Tabloul clinic
Debut:
de obicei insidios
rareori poate fi stabilit cu precizie momentul debutului:
- inhalare de substane iritante
- dup abcese pulmonare. Sindromul bronitic este caracterizat de triada simptomatic:
1. TUSE
2. EXPECTORAIIE
3. DISPNEE
1. TUEA (cinele de paz ai plmnului") este declanat reflex, prin stimularea zonelor tusigene", fie de mobilizarea secreiilor, care ajung astfel n aceast
poriune, fie de excitaii ce provin de la nivelul epiteiiului alterat.
2. EXPECTORAIA - este constant ntlnit (dup cum rezult din definiia bronitei cronice), putnd ns prezenta caracteristici variabile:
a) din punct de vedere calitativ:
-

cel mai frecvent este mucoas (i n special dimineaa, aa-numita toalet a broiiiilor")

mucopurulent sau franc purulent (n bronita cronic recurent purulent).

fetid - n suprainfeciile cu anaerobi.

b) din punct de vedere cantitativ:


-

Cazuri care evolueaz cu o expectoraie de peste 100 ml/24 ore impun excluderea (bronhoscopic/bronhografic) prezenei unei broniectazii.

3. DISPNEEA
Apare, de regul, la mai muli ani de la debut, cel mai frecvent apar dup 40 de ani i evolueaz progresiv. Iniial e declanat de efort.
Prezena n repaus certific prezena infiamaiei broniolare i a bronhospasmului

Examenul clinic
Inspecie: Tuitori cronici

Dispnee de grade variate


Auscultaie pulmonar - prezena n procente variate, n funcie de forma clinic, a urmtoarelor tipuri de raluri:

uscate: ronflante i sibilante

umede: subcrepitante

Percuie Hipersonoritate n fazele tardive, care asociaz i emfizem (dilatare ireversibil a spaiilor aeriene situate distal de bronhiola terminal)
Pal pare - In fazele tardive, care asociaz i emfizemul" pulmonar, diminuarea transmiterii vibraiilor vocale.

Explorri de laborator
1. VSH uor crescut;
2. Leucocitoz cu creterea numrului de neutrofile;
3. Examenul citobacteriologic al sputei - nu este un examen de rutin; datele pe care le ofer (extrem de utile n orientarea terapiei antibiotice) sunt deosebit de
utile n cazul unui bolnav tarat, vrstnic sau imunodeprimat sau atunci cnd sindromul bronitic nu cedeaz dup antibioticele uzuale (Biseptol, Doxiciciin,
Ampicilin) sau atunci cnd apar complicaii pulmonare infecioase (pneumonie, abces pulmonar, suprainfecie a unei broniectazii).
-

permite diferenierea purulenei sputei:

neutrofile n cazul infeciilor bacteriene;

eozinofile n alergia respiratorie.

4. Examen citobacteriologic al aspiratului bronic (n cazul bronhoscopiilor impuse de necesitatea diagnosticului diferenial cu o broniectazie sau cu alt tip de
patologie bronic obstructiv ce genereaz episoade infecioase repetitive).
5. Examenul radiologie (scopic i grafic) este normal n marea majoritate (60-80%) a cazurilor. Cea mai frecvent modificare radiologic este reprezentat de
accentuarea desenului peribronhovascular (expresie a infiamaiei peribronitice).
Utilitatea examenului radiologie pulmonar este ns reprezentat de confirmarea sau excluderea prezenei unor alte afeciuni pulmonare ce pot avea i ele ca
expresie clinic un sindrom bronitic tuberculoz pulmonar, inclusiv sechelele sale fibroase, fibroza pulmonar de alt etiologie, broniectazii, cancer
bronho-pulmonar, etc.
6. Bronhoscopia/bronhografia se efectueaz doar n situaii n care trebuie exclus :
-

prezena unei broniectazii;

o bronit secundar unui proces neoplazic sau tuberculos.

7. Explorrile funcionale respiratorii - utile n cunatificarea severitii afectrii i a predominanei tipului de afectare.
a) n cazul afectrii bronhiilor mari, fr obstrucie, valorile sunt normale;
b) n forma obstructiv: Volumele pulmonare sunt modificate:
-

capacitatea vital este normal sau sczut

capacitatea pulmonar total este nemodificat

volumul expirator e crescut moderat

capacitatea rezidual funcional e normal sau moderat crescut. Debitele expiratorii maximale sunt sczute:

VEMS - e redus semnificativ (la cel puin 60% din valoarea teoretic). Gradul scderii sale este o oglind fidel a extinderii i gravitii obstruciei.

Valori < 1 l/sec. atest afectarea obstructiv sever a cilor aeriene mici. Variaiile rapide, de cel puin 20%, ale VEMS-ului caracterizeaz bronita cronic
astmatiform.
-

Indicele Tiffneau (VEMS/CV x 100) e sczut (sub 75%)

Debitul expirator maxim instantaneu (VE max. 25% CV) e sczut, indicnd o obstrucie la nivelul bronhiilor mari.

Diminuarea debitului expirator maxim instantaneu n momentul eliminrii a 50%, respectiv 75% din CV (VE max. 50% CV; VE max. 75% CV) indic afectarea
bronhiilor mici.
Asocierea emfizemului centrolobular determin:
-

accentuarea ritmului anual al scderii VEMS-ului;

creterea capacitii pulmonare totale (CPT);

creterea volumului rezidual;

scderea capacitii de difuziune, cretrea timpului de amestec (distribuia, mixica), datorit hipoventilaiei alveolare, ceea ce determin:
- saturarea cu 02 a hemoglobinei sub 92%;
- creterea presiunii pariale a C02 alveolar (PaC02) peste 48 mm Hg. Forme clinice

Au fost fcute mai multe clasificri:


-

dup aspectul sputei:


1. bronita mucoas
2. bronita purulent
3. bronita putiid
4. bronita pseudomembranoas
5. bronita pituitoas (cu secreie fluid abundent)

dup localizare:
1. bronit difuz (forma comun)

2. bronita segmentar (circumscris)


mai comun utilizat clasificare n clinic este cea care este realizat prin tscc-jerea criteriilor: aspectul expectoraiei, prezena obstruciei. Astfel au fost
delimitate urmtoarele tipuri clinice de boal:
-

Bronita cronic simpl - caracterizat de tuse predominant matinal, cu : ;*_ ;:oraie mucoas, cu teste funcionale pulmonare normale i absena dispneei.

Bronita cronic recurent purulent - caracterizat de prezena unor perioade expectoraie muco-purulent i purulent, asociate, de regul unor infecii

- s r iratorii acute.
Bronita cronic obstructiv - sindromului bronitic i este asociat un sindrom r-structiv cronic i progresiv. Clinic se caracterizeaz prin:

dispnee progresiv

expir prelungit

prezena wheezing-ului

numeroase raluri sibilante diseminate

semne de hiperinflaie pulmonar (n formele cu obstrucie accentuat).

4. Bronita cronic astmatiform - este caracterizat de variaii mari ale VEMS- de peste 20%), pe fondul unei diminuri progresive ale acestuia (cu 40-75 ml/an).

- perioadele de recuren ale bronitei cronice se asociaz sindromul obstructiv.


5 Asocierea emfizemului centrolobular realizeaz tabloul clinic de bronhopneu- : f*atie cronic obstructiv.

Evoluie
Procesul inflamator afecteaz iniial bronhiile mari, ulterior bronhiile mijlocii i nci. bronhiolele.
laracteristice procesului inflamator sunt:
evoluia ndelungat intermitent (ondulant) cu:
-

episoade de acutizri ale infiamaiei

infecii recidivante ale cilor aeriene superioare (n special n anotimpurile reci)

evoluie spre insuficien respiratorie datorit:

diminurii elasticitii pulmonare (datorit distraciilor specifice emfizemului i sclerozei peribronice)


diminuarea lumenuiui bronic prin prezena mucusulu: iz cantitate i cu vscozitate crescut, a edemului peretelui si a spasmului
broniolar.

Complicaii
1. Apariia broniectaziilor - dilataii persistente, ireversibile, prin alterarea structurii peretelui bronic, n amonte de obstrucie.

2. Procese pneumonice/bronhopneumonice prin extinderea infeciei la nivelul alveolelor.


3. Scleroza pulmonar - prin extinderea peribronic, n interstiiu, a infeciei i respectiv a procesului de fibrozare.
4. Asocierea emfizemului (n special forma centrolobular), ducnd la insuficien respiratorie i cord pulmonar cronic.

Prognostic
Este variabil n funcie de forma clinic, severitatea acesteia, prezena complicaiilor. Tabloul clinic, amploarea scderii VSH-ului i tipul complicaiilor prezente
sunt criterii utile n creionarea prognosticului.
Astfel, n bronita cronic simpl prognosticul este bun, cu att mai favorabil cu ct poate fi stopat aciunea factorilor etio-patogenici.
n formele care asociaz sindromul obstructiv prognosticul este sever, semnele de severitate fiind reprezentate de:

tahipnee cu expir prelungit

prezena wheezing-ului

hemidiafragme cu poziie "joas i mobilitate redus

utilizarea muchilor respiratori accesori

diminuarea transmiterii zgomotelor respiratorii

VEMS<11

Indice Tiffneau sub 60%

Asocierea complicaiilor:
- insuficien respiratorie
- hipertensiune pulmonar
- cord pulmonar cronic care evolueaz cu: - hipercapnie
- hipoxie moderat pn la sever
- policitemie

Diagnosticul pozitiv
Asocierea tusei i expectoraiei (vezi definiia )
Infecii respiratorii acute repetate
Dispnee intermitent

Prezena ralurilor bronice (ronilante, sibilante subcrepitante)

Evoluia cronic, de regul progresiv

Facies buhit, pletoric

Cianoz cald (n stadii avansate)


Eventual asociere a sindromului obstructiv (wheezing, expir prelungit, predominena sibilantelor la auscultaia plmnilor)

Diagnostic diferenial
1. Bronita acut: diferenierea este fcut n special pe baza criteriului timp (vezi iefiniia)
2. Broniectazia:

expectoraia este abundent (peste 100 ml pe 24 ore) i se depune n mai multe straturi

stetacustic - fie date normale


- fe subcrepitante n focar

poate coexista cu bronita cronic (constituie una dintre complicaii)

aspect radiologie de ,,plmn n fagure" n zona n care se afl.

3. Cancerul bronic:

de cele- mai multe ori apare la fumtori, deci coexist cu bronita cronic tabagic

diagnosticul diferenial este tranat n favoarea sa de:

examenul citologic al sputei (prezena de celule atipice, neoplazice)

examenul radiologie pulmonar

bronhoscopia - cu biopsie dirijat i respectiv examenul anatomo-patologic al piesei recoltate

4. Tuberculoza bronic:

poate evolua cu hemoptizii

prezena hacilului Koch la nivelul expectoraiei

examenul radiologie pulmonar e de regul n limite normale

bronhoscopia bronhiilor primitive sau a primelor diviziuni bronhice arat leziuni: - ulcerative
- vegetante

5. Tuberculoza pulmonar:

poate evolua cu hemoptizii

examenul radiologie pulmonar ajut la tranarea diagnosticului diferenial (are, de cele mai multe ori, aspect caracteristic)

prezena bacililor Koch la examenul sputei

prezena semnelor de impregnare bacilar":


- evoluie ndelungat
- diminuarea apetenei
- scdere ponderal
- subfebrilitate (n special vesperal)

- transpiraii nocturne.
6. Astmul bronic: (n cazul bronitei cronice obstmctive)

crize tipice cu element declanator de regul cunoscut, cu revenire la normal (att ca urmare a terapiei, ct i spontan)

component alergic.

7. Refluxul gastro esofagian cu aspirarea de suc gastric n cile respiratorii:

asociaz tuea cu expectoraia, dar sunt prezente (clinic i endoscopic) semne de esofagit

examenul radiologie cu bariu evideniaz refluxul gastro-esofagian

Tratamentul
1. Profilactic

se adreseaz factorilor etiologici: fumat, poluare atmosferic, poluare profesional, etc. Este deosebit de important prevenirea primar prin educaie antitabagic a copiilor i adolescenilor. ntreruperea fumatului este util la orice vrst scade ritmul reducerii VEMS-ului. Reprezint, de fapt, chiar dup muli ani de
evoluie a unei bronite cronice, o modalitate terapeutic att profilactic, ct i curativ.

Alte msuri profilactice de o remarcabil utilitate sunt:

diminuarea utilizrii spray-urilor cu variate substane (deodorante, fixative, insecticide)

profilaxia infeciilor prin: vaccinarea antigripal; eventual vaccinare antipneumococic la 4-6 ani; tratamentul infeciilor bucale i ale cilor aeriene
extratoracice.

2. Curativ
Are urmtoarele scopuri:

diminuarea infiamaiei mucoasei bronice i a cantitii de mucus

tratarea infeciilor bronice acute

favorizarea eliminrii secreiilor bronice

realizarea bronhodilataiei (n cazurile care evolueaz cu obstrucie)

terapia complicaiilor.

Tratamentul infeciilor bronice acute

Este de scurt durat (5-7 zile), cu antibiotice active pe germenii care constituie cea mai frecvent cauz etiologic: Ampicilin, Amoxicilin,
Co-trimoxazole (Biseptol), Doxiciclin, Eritromicin, Tetraciclin (n dozele meniomate n capitolul precedent).
Deoarece n marea majoritate a cazurilor bronitele acute virale se complic irec vent cu una bacterian, administrarea antibioticelor poate fi indicat de la primele
manifestri ale infeciilor acute respiratorii superioare.
Eventual: administrare de auto vaccin, cure standardizate cu Bronhovaxom.
Pentru favorizarea eliminrii secreiilor bronice este important: hidratarea; administrarea de fluidifiante ale sputei: Brofimen sau Bromhexin (soluie sau
comprimate); Acetil-cistein (dac bolnavul nu are un teren alergic) sub form de aerosoli sau per os; utilizarea drenajului postural (cnd expectoraia este important);
rapotajul toracic; nvarea bolnavilor s tueasc eficient (pentru a putea elimina secreiile bronhice).
Administrarea de bronhodilatatoare:

derivai de teofilin: Miofilin - per os, i.v.;

(32 adrenergice (Salbutamol. Oriciprenalin, Fenoterol) etc. - preferabil administrate inhalator

Corticoterapie - n cazurile cu sindrom obstmetiv sever n care nu obinem un rspuns satisfctor la administrarea bronhodilatatoarelor mai sus menionate.
Gimnastic respiratorie
Oxigenoterapie prelungit (16-18 ore/zi) n cazurile caracterizate de:

cderea Pa02 la valori de sub 55 mmHz i a saturaiei hemoglobinei la valori de sub 80%.

cnd sunt prezente semne de hipertensiune pulmonar.

EMFIZEMUL PULMONAR
Definiie
Emfizemul pulmonar este definit ca distensia anormal, permanent a spaiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale, cu distrucia septurilor alveolare.
Din punct de vedere funcional, aceste modificri sunt caracterizate de:

pierderea elasticitii pulmonara (predominant alveolare)

creterea volumului rezidual pulmonar (VR)

reducerea suprafeei de schimb alveolo-capilar.

NOTA: Bronhiola terminal este: intralobular; respiratorie; urmat de canal alveolar i alveol

Leziunile menionate pot fi distribuite intrapulmonar

centro-lobular - dominante la nivelul lobilor superiori

panacinar (panlobular) - dominante la nivelul lobilor inferiori

Pe lng aceste dou tipuri mai pot fi prezente i altele, mai puin impoitante:

paracicatriceal: distensia spaiilor aeriene i distrucia septurilor alveolare sunt localizate n regiuni ale plmnului adiacente unui esut cicatriceal.

paraseptal: modificrile specifice sunt prezente de-a lungul marginilor acinului.

emfizemul bulos - este caracterizat de prezena unor spaii aeriene confluente avnd un diametru de peste 1 cm.

Unele cazuri sunt congenitale, dar majoritatea cazurilor sunt asociate emfizemului generalizat sau proceselor fibrozante extensive.

n funcie de asocierea sau nu a obstruciei bronice au fost descrise urmtoarele tipuri:


1. Emfizemul OBSTRUCTIV - poate fi:
a) difuz: emfizemul HIPERTROFIC, forma cea mai frecvent. La rndul su, este subdivizat n:
-

idiopatic (primar, de cauz necunoscut)

secundar (nsoete bronitele cronice, astmul bronic intricat, unele scleroze bronhopulmonare)

b) circumscris: emfizemul bulos


2. Emfizemul NEOBSTRUCTIV, subdivizat n:
a) compensator sau vicariant (dup extirparea unor zone pulmonare ntinse)
b) senii, scleroatrofic
c) din deformrile toracice

EMFIZEMUL HIPERTROFIC DIFUZ


Este caracterizat:
a) anatomic - dilatarea difuz i progresiv a spaiilor aeriene situate distai de broniolele terminale
b) funcional: evoluie progresiv spre insuficien respiratorie i n final cardio-pulmonar.

Etiologie
-V. mai frecvent este consecina: bronitei cronice; astmului . bronic - :: zelor pulmonare extensive. Mai rar este datorat unor modificri constituionale ale esutului
conjunctivo-elastic (care asociaz i prezena herniiloi varicelor, hemoroizilor) sau procesul degenerativ senil precoce.

Anatomie patologic
Macroscopic:
Plmnii sunt destini, herniaz cnd se deschide cutia toracic, au aspect palid, cu vascularizaie discret; la suprafa reeaua antracozic deseneaz conturul lobulilor
- care par lrgii.
2. Microscopic, se constat: dilataia alveolelor, distrucia septurilor alveolare, rezultnd creterea spaiilor aeriene situate distal de broniolele terminale; stroma :
conjunctiv este rigid, cu: dezorganizarea/fragmentarea fibrelor elastice. Bronhiile i bronhiolele prezint:

leziuni epiteliale

infiltrat inflamator subepitelial

alterri ale musculaturii (fragmentri, ngrori)


Bronhiolele terminale sunt cele mai afectate, cu reducerea numrului lor i ngustarea lumenului
Sunt prezente leziuni vasculare: capilarele de la nivelul septurilor interalveolare sunt:

fie disprute, ca urmare a distinciei septurilor

fie sclerozate

Apar anastomoze precapilare: ntre arterele bronice i pulmonare Patogenie


A. Bronioloalveolitele repetate determin:
Obstrucia bronic i alveolar, care
-

reduce volumul de aer expirat (prelungind expiraia)

rezult c golirea alveolelor este incomplet; aerul stagneaz la nivelul - olelor, pe care le destinde progresiv

rezult creterea volumului rezidual i a spaiului mort


Presiunea crescut ce se exercit asupra pereilor alveolari duce la ruperea lor i
- ; ecriv la creterea spaiilor aeriene situate distal de broniolele terminale, ca urmare . nfluenei lor. Presiunea intraalveolar crescut comprim bronhiolele respiratorii,
n
n timpul expimlui forat i al tusei. Presiunea crescut exercitat asupra r alveolari i respectiv ascendent, dincolo de locul ei de emergen din bronhiola
va determina compresia pereilor broiiiolei respiratorii din care provine, r. . rin J. un mecanism respirator cu val V .

Datorit presiunii exercitate asupra peretelui bronic, respectiv datorit hipoxiei pe care o determin, ca i a diminurii aportului nutritiv sanguin are loc o potenare
a procesului inflamator de la nivelul su.
B. Plmnii hiperinflai, cu volum crescut i nedepresibili vor comprima organele vecine:
a) Determin aplatizarea diafragmului, cu diminuarea evident a amplitudinii micrii acestuia, ceea ce agraveaz tulburrile respiratorii funcionale specifice
emfizemului
b) Apare un dezechilibru i mai accentuat ntre ventilaie .i perfuzie, ceea ce duce la o diminuare i mai accentuat a schimburilor alveolo-capilare.
Hipoxemia care rezult este nsoit de hipercapnie la bolnavii care nu hiperventileaz.
La cei care hiperventileaz presiunea parial a C02 (PaC02) este normal sau sczut.

Simptomatologie

Dispneea - este simptomul dominant


- apare insidios, iniial la eforturi mari
- este progresiv; n stadiile avansate apare i n repaus
- se coreleaz bine cu gradul de diminuare a VEMS-ului

Tuea

precede dispneea cu mai muli ani, fiind provocat de agen i nespecifici: aerul rece, umed, ncrcat de pulberi, etc.

devine persistent, obositoare.

Expectoraia
nu este caracteristic emfizemului propriu-zis, ci afeciunilor care l genereaz sau cu care evolueaz concomitent: bronite cronice; broniectazii, TBC

pulmonar.

Tablou clinic
Inspecie
1. Prezena toracelui emfizematos
dilatat antero-posterior (stern proeminent, cifoz dorsal) i transvers (evazarea bazelor)

n form de butoi"

pare fixat n inspir permanent'4

evident limitare a micrilor

tergerea sau chiar bombarea foselor supraclaviculare

gt care pare scurtat prin bombarea domurilor

2. Expir prelungit, de multe ori cu buzele protruzionate Percuie


Prezena sindromului de hiperinflaie pulmonar:
-

hipersonoritate difuz

diminuarea/dispariia matitii cardiace absolute

micorarea matitii hepatice i respectiv coborrea limitei superioare a sa (prin hiperinflaia pulmonar)

Auscultaie

diminuarea murmurului vezicular

expirul semnificativ prelungit

rare raluri bronice (ale bronitei cronice asociate cvasi-constant), n special


-

sibilante la sfritul expirului

~ crepitante fine la debutul inspimlui

asurzirea/dispariia zgomotelor cardiace

zgomotul II ntrit n focarul pulmonarei datorit hipertensiunii n mica circulaie

Palpare
-

diminuarea transmiterii vibraiilor vocale

n cazul unui emfizem bulos i respectiv a unei bule de mari dimensiuni, n contact direct cu peretele toracic, vibraiile vocale pot fi mai bine transmise.
Deseori, datorit hipoxiei i respectiv hipoxemiei cronice bolnavii scad progresiv n greutate.
Retenia prograsiv de C02 duce la dezvoltarea acidozei respiratorii care se manifest clinic prin:
a) transpiraii abundente
b) cefalee
c) somnolen
d) depresie psihic
e) iritabilitate
f) stri confuzionale
g) delir
h) obnubilare
i) com
Modificrile radiologice relativ caracteristice pentru emfizemul pulmonar sunt:
1. Hipertransparena (creterea luminozitii) pulmonar (generalizat, respectiv circumscris) asociat unei siluete cardiace de mici dimensiuni alungit:
cord n pictur".
2. mpingerea n jos i aplatizarea diafragmului, cu diminuarea amplitudini micrilor respiratorii.
3. Creterea unghiului costo-diafragmatic
4. Diminuarea marcat a desenului vascular n periferia plmnilor: aspect de arbore desfrunzit".
5. Lrgirea i orizontalizarea spaiilor intercostale.
Explorrile funcionale respiratorii evideniaz trei tipuri majore de afectare:

a ventilaiei

a schimburilor alveolo-capilare

a mecanicii pulmonare

A. Probele ventilatorii:

capacitatea pulmonar total (CPT) este normal sau crescut

capacitatea vital (CV) este sczut

capacitatea rezidual funcional (CRF) este crescut

volumul rezidual (VR) este crescut

raportul VR/CV x 100 (N = 25 - 359c) este crescut n emfizem la peste 40%

VEMS-ul i indicele Tiffneau (VEMS/CV x 100) au valori diminuate

NOT: n mod normal VEMS-ul scade anual cu aproximativ 25 ml. n cazul


emfizemului diminuarea este de cel puin 75 ml pe an.
Amploarea i viteza diminurii VEMS-ului reprezint criterii fiabile pentru stabilirea prognosticului :

la o valoarea a VEMS-ului de aproximativ 2 1, bolnavii prezentnd doar dispnee la eforturi mari (de gradul I), prognosticul este bun.

la o valoarea de 1,2 - 1,5 la VEMS-ului, bolnavii prezentnd dispnee de gradul II (ce apare la eforturile uzuale, cotidiene), sperana de via este n medie de
10 ani.

la o valoare a VEMS-ului de aproximativ 11, cnd bolnavii prezint dispnee de gradul III (la eforturi mici: mbrcare, splat, hrnire), sperana de via este
n medie de 4 ani.

la o valoare a VEMS-ului de 0,5 - 0,75 1 este prezent dispneea de gradul IV (de repaus), iar sperana de via este de aproximativ 2 ani.

Deoarece la muli bolnavi sunt ntlnite variaii mari ale VEMS-ului de la un episod bronitic la altul este recomandat ca aprecierea ratei scderii VEMS-ului (i
respectiv a
Krer :ei medii de via) s se realizeze dup o supraveghere de circa 5 ani "
kw'iilui.
3 Diminuarea capacitii de difuziune a gazelor la nivelul membranei alveolo- .. ~ ^e datoreaz diminurii suprafeei alveolare i a volumului sanguin alveolar.
C. Crete comliana static (diminua reculul elastic pulmonar) In stadiile avansate apar modificri ale gazelor sanguine:

Diminuarea uoar sau moderat a presiunii arteriale pariale a oxigenului (Pa0 2) i hipoxemie de grade variate.

Presiunea parial a C02 (PaC02) este normal sau sczut (la bolnavii care hiperventileaz)

Iniial retenia C02 este compensat de bazele fixe, dup care apare acidoza rrsriratorie.
Modificri electrocardiografice

prezena P-ului pulmonar'* (amplitudine mai mare de 2,5 mm n DII, DIII, aVF

micro voltaj al complezelor QRS (datorit conductivitii electrice sczute a aerului)


semne de verticalizare (prin coborrea diafragmului) a cordului
~ oh ii a
Este cronic i progresiv, supravieuirea variind ntre 5 i 13 ani din momentul i lzh sticului. Asocierea cordului pulmonar duce la o mortalitate de 50% n 5 ani.
P t fi demilitate 4 stadii, n funcie de afectarea respiratorie i respectiv cardio- . r. -latorie.
A. Afectare respiratorie:
stadiul de tulburare pulmonar funcional latent stadiul de insuficien pulmonar manifest 3 Afectarea circulatorie:
stadiul cu tulburare circulatorie latent b stadiul de insuficien cardio-pulmonar manifest.

Complicaii
Asocierea cu bronita cronic sau cu prezena broniectaziilor accelereaz evoluia spre insuficien respiratorie sever.

Pneumotoraxul spontan - prin spargerea unei bule de emfizem situate n periferia pulmonului, cu efracie n spaiul pleura!.

Emfizemul mediastinal.

Emfizemul subcutanat - sunt date de ptrunderea aerului n teritorii unde nu se gsete n mod normal: mediastin, esut subcutanat.

Acidoza respiratorie - apare n stadiile avansate

Cordul pulmonar cronic caracterizat de instalarea semnelor de insuficien ventricular dreapt.

Prognostic

este variabil n func ie de stadiul afeciunii, de la bun la extrem de rezervat.

Diagnosticul pozitiv

extrem de facil n stadiile avansate

n stadiile precoce sunt necesare - teste respiratorii


- proba de efort

ideal este s asocieze i etiologia, ca i eventualele afeciuni asociate

Diagnosticul diferenial - cu:


1. Bronita cronic obstructiv

predomin sindromul bronitic

capacitatea de difuziune a gazelor respiratorii e normal

2. Astmul bronic cronic sever

anamnez tipic

efect spectaculos al corticoterapiei

variaii mari ale VEMS-ului.

3. Emfizemul senil

VEMS-ul nu scade sub 2 - 2,5 l/sec.

Tratament
1. Etiologic. Presupune eliminarea urmtorilor factori: fumatul, agenii infeciol, cei iritativi-alergici, cei mecanici

2. Tratarea corect i intens a:


-

Bronitei cronice (a doua boal")

Astmului bronic

Faringitelor i sinuzitelor Utiliznd:

A. Tratament medicamentos:

Antibiotice [vezi la Cap. Bronita cronic" cele active pe Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella Catarrhalis]

Bronhodilatatoare: - simpatomimetice de a Il-a generaie: Albuterol, Fenoterol sau de I-a generaie: Orciprenalin, Terbutalin - inhalaii, nu mai mult de
5 ori pe zi cte 2 puff-uri.

A nu se uita efectele secundare:


-

aritmii cardiace

hipopotasemie

tahifilaxie

- derivai de teofdin - administrarea poate fi att per os ct i i.v. P reparatele retard asigur o protecie mai bun pe perioada somnului.
-

medicaia anticolinergic - are i efect de reducere a secreiei mucoase. e prefer bromura de Ipratropium Atrovent (este bine suportat de bolnavii cu
cord pulmonar cronic).

Expectorante/fluidizante ale sputei


Mucolitice: Brofimen sau Bromhexin (soluie sau comprimate)
-

Asocierea hidratrii corecte este obligatorie

Asocierea drenajului postural i a tapotajului toracic.

Instruirea bolnavului n sensul realizrii expectoraiei dup mobilizarea secreiilor prin tuse.

Sedarea tusei - Dionin, Codein atunci cnd, n special noaptea, devine chinuitoare i perturb somnul.

Corticoterapia - este rezervat cazurilor cu sindrom obstructiv sever sau cu insuficien respiratorie cu sau fr cord pulmonar decompensat.

Practic e utilizat n cazul:


1. Unui rspuns nesatisfctor la bronhodilatatoarele anterior menionate
2. O valoarea a VEMS-ului mai mic de 1 l/sec.
3. Insuficiena respiratorie sever.

Oxignoterapia prelungit (16 - 18 ore/zi), hiperbar.

Tratamentul specific al complicaiilor (infecii respiratorii, hipertensiune pulmonar, cord pulmonar cronic).

B. Tratament balnear: Govora, Slnic Moldova, Vatra Dornei.


C. Terapie fizical: gimnastic respiratorie terapie ocupaional.

3. ASTMUL BRONIC
Definiie
Etimologic denumirea provine din greac: astmos a gfi.
In anul 1992, o reuniune internaional (International Consensus Report - 5c r.rsda) dedicat acestei afeciuni a stabilit urmtoarea definiie:
Astmul este o dezordine infmalatorie cronic a cilor aeriene la care particip : -_:;ple celule printre care mastocitele i eozinofilele. La persoane susceptibile,
aceast
inflamaie produce simptome care sunt de obiecei asociate cu obstrucie difuz, dar variabil, a cilor aeriene, adesea reversibil spontan sau prin tratament i determin
o cretere a reactivitii cilor aeriene la o varietate de stimuli."
Din definiie rezult trei caracteristici eseniale ale afeciunii:

procesul inflamator cronic prezent la nivelul bronhiilor

prezena obstruciei (variabil i intermitent) bronice

existena unei hiperreactiviti (att specific, ct i nespecific) bronice. Hiperreactivitatea bronic element comun tuturor formelor de astm face ca ntre

crize cu excepia astmului cronic subiectul s fie asimptomatic.


ngustarea (obstrucia) bronic se datoreaz n principal asocierii urmtoarelor:

SPASMUL MUSCULATURII BRONICE

EDEMUL INFLAMATOR al peretelui bronic Toate substanele cunoscute ca determinnd creterea reactivitii bronice la astmatici sau la indivizii
normali produc i inflamaia pereilor cilor aeriene

EXCES DE MUCUS CU VSCOZITATE CRESCUT Hiperreactivitatea bronic este:

Difuz: afecteaz bronii de calibre diferite


afecteaz ambii plmni

reversibil: fie spontan, fie prin tratament bronhodilatator

asociat urmtoarelor date clinice:


A. TUSE
B. DISPNEE
Prezent n crize: paroxistic
predominant expiratorie

asociind wheezing-ul (expir uiertor)


cel mai frecvent lipsete ntre crize.
NOTA:

uneori ntre crize poate persista un fond de hiperreactivitate:

a) manifestare clinic dispneizant foarte mic sau subclinic

b) forma de astm cronic - caracterizat prin prezena unui fond de disconfort respirator cronic, pe care se suprapun crize astmatice tipice de regul severere si care
sunt greu influenate terapeutic.
Se mai numeste si astm cu dispnee continua sau astm fix.
Disfunctia obstructiva cronica severa, ca si fenomenul de hipercorticism iatrogen fac din el o forma invalidanta.
c) uneori modificrile ce definesc hiperreactivitatea bronic i determin obstrucia bronic pot persista peste 24 de ore, cu criz astmatic sever - numit
STARE DE RU ASTMATIC. .
Astmul bronic este o afeciune frecvent n majoritatea rilor industrializate, irectnd 5-6% din populaie. La noi se consider c afecteaz 1-4% din populaie.

Etiologic i clasificare
Astmul este produs de factori etiologici variai, care declaneaz diferite ziecanisme patogenice, ceea ce explic delimitarea, din punct de vedere didactic, a mai
multor tipuri de astm.

I. Astmul bronic alergic extinsec


a. factorii declanani (trigger) sunt din afara organismului
b. calea de ptrundere a lor este aproape exclusiv pulmonar
c. provoac modificri imunologice numite alergice, motiv pentru care sunt denumii factori alergici
d. alergia reprezint o reacie modificat a sistemului imun. n cazul astmului bronic aceasta este reprezentat de o hiperreactivitate bronic, responsabil
pentru crizele de astm.
Alergia bronic specific astmului extrinsec poate fi:
A. Alergia ATOPIC poate fi definit ca tendina nnscut, printr-o sensibilizare a rural, de a produce reagine (anticorpi de tip IgE) la alergenii uzuali din mediu.
Sau, :;tetiznd, se poate spune c indivizii atopici reacioneaz anormal la factori obinuii, : rmali din mediul ambiant.
Atopia e prezent la 30-40% din populaia general, dar e clinic manifest (rinit, jrticarie, eczem) la numai 50% dintre indivizii atopici i doar 1 din 6 indivizi
atopici -rezint astm bronic.
Alergenele din mediu ptrund pe cale aerian, iar prin membrana alveolo-capilar ; :rund n snge. Prezena lor n snge stimuleaz sistemul imun care va genera
corpi (care au structur proteic). Aceti anticorpi fac parte din clasa z:unoglobulinelor E (denumite i reagine). Ei au o structur spaial (stereostructur) . e le
permite s se fixeze pe suprafaa mastocitelor.
Contactul repetat cu alergenele respective duce la creterea progresiv a .: ncentraiei sanguine a imunglo bulinelor IgE, care se fixeaz pe mastocite.
La un anumit prag" de concentraie a alergenului, care se fixeaz pe anticorpii a . iror producere a stimulat-o specific (i care se afl deja pe mastocite), se produce
o explozie mastocitar": complexul antigen-anticorp transmite prin membrana
mastocitar un semnal" ce determin degranularea mastocitelor, cu trecerea coninutului granulaiilor mastocitare n circulaie.
Granulaiile mastocitare conin substane ce acioneaz pe:
-

vasele bronhopulmonare pe care le dilat i le crete permeabilitatea, producnd EDEM

musculatura neted bronic, determinnd contracia sa: SPASM Principalii mediatori mastocitari care acioneaz n acest sens sunt:

histamina - determin:
-

contracia muchiului neted bronic

creterea permeabilitii vasculare

- 'vasodilataie, etc)

adenozina - determin bronhoconstricie

tryptaza, chymaza - determin inflamaie

prostaglandina D2 - determin:

vasodilataie

creterea permeabilitii vasculare

bronhoconstricie

PAF (factorul activator plachetar) - determin:


-

creterea permeabilitii vasculare

bronhoconstricie

Leucotrinele C4, D4, E4 determin:


-

prelungirea contraciei muchiului neted bronic

creterea permeabilitii vasculare

vasodilataie. n plus acioneaz i:

ECF - A (factorul chemotactic pentru eozinofile);

NCF (factorul chemotactic pentru neutrofile);

5-HT (5 Hidroxitriptamina sau serotonina),

bradikinina,

acetilcolina,

prostaglandinele D2 i F2a, toate concurnd la producerea unei reacii inflamatorii imediate, intense implicnd:
* bronhoconstricie
* asodilataie
-: r m. inducnd criza de astm.
B111111 > sunt metabolizate rapid (1-2 ore), ceea ce face ca, dupn
; -l rs devn normale.

3C
Factorii declanatori ai crizelor de astm sunt reprzentai de:
Factorii alergici: praful de camer (n Europa i America de Nord acarianul dominant este Dermatophagoides pteronyssinus), polenurile, sporii de
mucegaiuri (Aspergillus, Penicillium, Fusarium), dejecii i fanere de animale: peri, puf, mtrea, alimentele, buturile i medicamentele: laptele, oule,
petele, crustaceele, ciocolata, arahidele, aditivele alimentare (benzoatul, metabisulfitul de Na i K, tartrazina).
Dintre medicamente, aspirina i alte antiinflamatorii nesteroidiene determin astm i r scris ca form specific de boal.

Factorii infecioi. In copilrie infeciile respiratorii virale sunt cauza cea mai comun a manifestrilor astmatice. Cel mai frecvent sunt incriminate: virusul

Factorii ocupaionali - ce pot induce astmul att prin mecanisme alergice ct i nealergice. Alergenele sunt constituite din proteine sau glicoproteine de

influenza, rinovirusurile, adenovirusurile, virusul sinciial respirator. Se ntlnesc, de asemenea, cazuri secundare infeciilor cu Mycoplasma pneumoniae.
origine animal sau vegetal.
Decelarea alergenului n toate aceste situaii presupune:

inhalarea n doze foarte mici a substanelor incriminate i verificarea modificrilor pe care le-au indus probelor funcionale respiratorii

In practic sunt utilizate testele de evaluare a hiperreactivitii bronice dup . :zznistrarea inhalatorie de acetilcholin, metacholin sau histamin. Testul este .:
nsiderat pozitiv dac VEMS-ul scade cu cel puin 20% fa de valoarea anterioar . izunistrrii.

efectuarea intradennoreaciilor cu soluii mult diluate din alergenul incriminat (nu reflect ntotdeauna realul)

examinarea sputei - n care se constat un numr crescut de eozinofile.

dozarea n snge a IgE i evidenierea de valori mai mari de 3000 ng/ml.

B. Alergia NEATOPIC (sau astmul cu precipitine, reacie tip III n clasificarea


: OMBS i GELL)
Este caracterizat de:
alergenele ptrund greu n pulmon; ele induc formarea de anticorpi - din clasa IgG (rar IgM); contactul dintre alergene i anticorpi determin formarea de
complexe care in vitro" precipit.

expunerea la alergene duce la creterea treptat a concentraiei de anticorpi specifici (uneori n perioade de ordinul anilor).

la o anumit concentraie critic se formeaz complexe antigen-anticorp care fixeaz i complementul.

complexele circulante Ag-Ac-Complement se fixeaz pe diverse structuri; la nivelul peretelui bronic determin:
-inflamaie
-acumulare de leucocite (fenomen ARTHUS);

leucocite le se distrug i elibereaz produi agresivi pentru peretele bronic, precum i substane vasodilatatoare i bronhoconstrictoare care declaneaz
hiperreactivitate bronic i respectiv criza de astm.

fixarea complexelor Ag-Ac-Complement i respectiv inflamaia se realizeaz n timp, dar odat realizat obstrucia pe care o declaneaz este de durat.

Factori declanatori sunt:

praful de camer - acarianul cel mai frecvent "ntlnit vn Europa i America de Nord este Dermatophagoidis pteronissimus

sporii de mucegaiuri sau fungi - cel mai frecvent Aspergillus; mai rar Penicillium, Fusarium.

particule din b.subtilis (se gsesc i n unii detergeni)

etanolamine (utilizate n fabricarea aluminiului)

derivate de piperazin

platina Caracteristici
1. Nu apare n copilrie
2. Se instaleaz n civa ani de la prima expunere
3. Crizele au durat prelungit
4. Crizele nu au caracter sezonier, din aceast cauz fiind denumit i astm peren
5. Imun o gl u bulin ele care cresc n snge sunt de tip IgG (mai rar IgM)
6. Prin imunotluorescen, in vitro, se deceleaz n membrana bazal bronic fixarea de IgM.
7.

Pozitivitatea testelor cutanate nu este imediat, ci la 4-5 ore.

8. Testul de provocare bronic (cu alergen) duce la diminuarea VEMS-ului dup 7-8 ore sau chiar declaneaz criza de astm, cu durat de 24-48 ore (inhaleaz
alergenul ziua i criza poate aprea noaptea).
In practic se ntlnesc i numeroase cazuri care asociaz caracteristici ale celor dou forme mai sus menionate, ceea ce a dus la definirea unei forme de astm MIXT.
n aceast form testul de provocare determin un rspuns BIMODAL.
II. Astm BNUIT alergic
Apare la aduli (dup 30-35 ani) i chair la pacieni de vrsta a treia.

Testele cutanate au rezultate nesemnificative.

Creterea sanguin a eozinofilelor este inconstant.

Tratamentul antialergic are o durat limitat de eficien.

Lipsesc antecedentele personale i heredo-colaterale alergice.

Se pot decela n snge anticorpi: antitiroid, antistomac, antibronhii.

Se poate asocia sensibilitate (hiperreactivitate bronic) la: antibiotice, aspirin.

Mecanismul este presupus alergic.

Alergenii sunt presupui endogeni.

Este caracterizat de o degradare progresiv a funciei pulmonare. Aceast degradare treptat a funciei pulmonare face foarte dificil diagnosticul diferenial
cu bronita cronic.

De aceea, este foarte util determinarea anticorpilor antirnicrobieni prezena lor ; specific bronitei cronice 70% sunt antihaemophylus apar la doar 5% dintre Izavii cu astm (sau n populaia general).
Crizele sunt declanate de factori variai, ceea ce explic denumirea de ASTM NESPECIFIC. Mai exist:

astmul infecios (crizele sunt declanate de infecii bronho-pulmonare). Tot mai frecvent se constat apariia hiperreactivitii bronice ca urmare a
infeciilor virale, fiind incriminate:
-

inflamaia epiteliului bronic i creterea sensibilitii senzorilor vagali

stimularea producerii de IgE specifice, care sensibilizeaz bazofilele i mas toc iele

astmul indus de efort

astmul indus de aspirin sau de alte antiinflamatorii nesteroidiene

astmul psiho-neurotic

astm secundar polurii (dioxid de sulf i de azot, ozon, oxidani, pulberi, praf)

astmul n sindromul Churg i Strauss (vasculita alergic i granulomatoas). Explorri funcionale


a) Modificarea fiziopatologic esenial este reprezentat de diminuarea tranzitorie, reversibil a lumenului cilor aeriene, n special a celor mici i mijlocii. Ea
determin:
b) Creterea volumelor pulmonare statice, cu diminuarea complianei pulmonare prin creterea volumului rezidual (chiar cu 400%); poate diminua la
bronhodilatatoare prin colapsul dinamic al bronhiilor.
Aceast cretere a volumelor pulmonare, care caracterizeaz accesul astmatic, este determinat de:

nchiderea precoce a cilor aeriene distale

modificarea proprietilor elastice ale plmnilor i toracelui

scderea capacitii contractile a muchilor ventilatori

c) Scderea volumelor expiratorii forate

capacitatea vital forat (CVF) - la circa 50% din valoarea prezis

VEMS-ul - la sub 70% din valoarea prezis sau teoretic.

d) Apariia unui dezechilibru ntre ventilaie i perfuzie:

ventilaia este afectat mediu sau sever

perfuzia (circulaia pulmonar) este normal

Ceea ce se ntmpl, n plus, la nivelul plmnilor este i o maldistribuie a aerului inspirat (secundar obstruciei bronice de grade variabile n diverse teritorii):
p r i n hipoventilaia majoritii zonelor alveolare apare hipoxemie (scderea Pa02); prin hiperventilaie n raport cu perfuzia (n puine uniti pulmonare) apare
hipocapnie i creterea spaiului mort fiziologic.
La toi bolnavii astmatici se constat, n timpul crizei de astm, un nivel de hipoxemie care este paralel cu gradul obstruciei.
Atunci cnd obstrucia bronic este sever hipocapnia poate fi nlocuit de normocapnie sau chiar hipercapnie.
Accesele foarte severe i prelungite determin apariia ACIDOZEI (acidoz lactic secundar oxigenrii reduse a teritoriilor periferice).
Modificrile deja menionate:

diminuarea complianei pulmonare

variaiile marcate ale ventilaiei pulmonare, presiunii intratoracice

hipoxemia

acidoza la care se adaug efectele unora dintre clasele de medicamente vor


determina apariia de modificri ale funciei cardiace.

Dac n accesele uoare se poate constata doar prezena tahicardiei, n cele severe apar:

pulsul paradoxal

prezena de variaii respiratorii ale tensiunii arteriale

modificri electrocardiografice (reversibile):

apariia P-ului pulmonar

devierea la dreapta a axului QRS

- uneori BRD (bloc de ram drept)


- modificri ale segmentului ST n derivaiile precordiale drepte
Avnd n vedere modificrile existente, pentru aprecierea prognosticului sunt utile:

urmrirea evoluiei VEMS-ului (astm grav la valori ale acestuia < 40% din valoarea teoretic

urmrirea creterii PaC02 sugereaz agravarea, valori ale PaC02 > 50 mm Hg, neameliorate de oxigenoterapie, constituie indicaie pentru ventilaia mecanic

urmrirea valorilor pH-ului sanguin Examenul radiologie pulmonar

este normal n crizele uoare i medii sau n perioadele dintre crize

n crizele severe sau n astmul cronic se constat:

semne de hiperinflaie pulmonar:


-

hipertransparena cmpurilor pulmonare

diafragm aplatizat, cu micri de mic amplitudine

creterea spaiului retrosternal

eventuala prezen a unor complicaii sau a unor modificri pulmonare concomitente: pneumotorax, pneumomediastin, leziuni infiltrative, condensri
segmentare

Examenul sputei
Elementele caracteristice, vizibile la microscopul optic, sunt:

prezena de numeroase eozinofile

prezena cristalelor Charcot-Leyden (proteine eozinofilice cristalizate)

prezena spiralelor Curshmann

prezena corpilor Creola Aspectul glbui al sputei este datorat:

fie numrului mare de eozinofile

fie suprainfeciei bacteriene Examene paraclinice uzuale


-

Frecvent leucocitoz cu eozinofilie (5%), fr ns ca eozinofilia s fie dovada sigur a unui astm alergic.

IgE serice sunt crescute n special n astmul extrinsec (fr a uita c valori crescute pot apre i n unele viroze respiratorii).

In laboratoare specializate se poate determina prezena unor IgE specifice (pentru un anumit alergen).

Analiza gazelor sanguine este necesar doar n:


-

astmul complicat

starea de ru astmatic

Teste cutanate (skin prick tests); rspunsurile se citesc la 15-20 minute i sunt comparate cu reacia produs de soluia de control.

Explorarea alergologic

N.B. Pozitivitatea testelor cutanate nu indic n mod obligatoriu o hiperreactivitate bronic la alergenul utilizat, dup cum i hiperreactivitatea bronic poate fi
prezent chiar dac testele cutanate sunt negative.

RAST (radio allergo-sorbent testing)

ANATOMIE PATOLOGIC
Datele anatomo-patologice sunt obinute prin:

Examen bronhoscopic cu biopsie

Lavaj bronho-alveolar

Examenul microscopic al secreiei bronice

Necropsii

Comparare cu leziunile din astmul experimental

Macroscopic

plmnii sunt hiperinflai

nu colabeaz la deschiderea cutiei toracice

n majoritatea cilor aeriene mici i mijloci se constat prezena de dopuri de mucus, gri-albicioase, care pot detrrmina, prin obstrucie bronic complet,
apariia unor mici zone de atelectazie

pereii bronici sunt de grosime crescut

la nivelul lobilor superiori, n special, se poate ntlni broniectazii

Microscopic (microscopie optic), n criza de astm se constat prezena:

de dopuri sau chiar mulaje bronhice dintr-un material vscos, aderent, alctuit din:
-

glicoproteine

celule sanguine: eozinofile, limfocite, plasmocite

celule epiteliale bronice descuamate

proteine plasmatice

la nivelul epiteliului bronic:


-

denudri

rupturi ale epiteliului

prezena de celule inflamatorii

congestia mucoasei bronice

creterea grosimii membranei bazale

la nivelul submucoasei:
-

prezena infiltratului inflamator

edem

capilare dilatate

hipertrofie i hiperplazie a glandelor submucoase

hipertrofie i hiperplazie a musculaturii netede a cilor aeriene

Actualmente se insist n mod deosebit pe modificrile epiteliale descuamative


asociate cu prezena infiltratului inflamator (predominant eozinofilic), astfel c astmul rronic este definit ca bronit eozinofilic descuamativ.

NOT:

De la bronhiol la alveol nu sunt alterate structurile

Alveolele sunt destinse ca urmare a ncarcerrii aerului" ca urmare a obstruciei bronice (acesta este mecanismul prin care are loc creterea volumului
rezidual).

Forme clinice
Principalele forme clinice de astm bronic sunt reprezentate de:
a) Astmul cu accese intermitente
b) Astmul cronic
c) Starea de ru astmatic
a. Astmul cu accese intermitente
Criza tipic: apare n special nocturn, dar i ziua; se instaleaz ntr-un interval de ordinul z:mutelor sau zecilor de minute. De regul debutul este brusc, precedat de
prodrome ca: unit (alergic, cu rinoree apoas), traheit spasmodic; durata crizei este de minute - ore; . severitate variaz de la accese uoare de tuse, cu durat de
ordinul minutelor, pn la .iese cu durat de ore (cednd spontan sau ca urmare a tratamentului medicamentos)
Elementul clinic caracteristic al crizei de astm este reprezentat de dispneea expiratorie, uiertoare (este prezent wheezingul). Respiraia poate fi definit rezumativ
>:fel: uiertoare, audibil de la distan(este prezent wheezingul); expiraia este prelungit; este dificil (ceea ce justific prefixul dis); este rar - bradipnee, alteori
frecvena crescnd (tahipnee) la 20-30 respiraii/minut '
Elementul declanator al crizelor poate fi reprezentat de:

expunerea la un alergen specific

o infecie a cilor respiratorii superioare

stress

efort (imediat dup, sau la cteva ore dup)

microclimat nefavorabil:
- cea, temperatur sczut
-

aer bogat n praf, fum, pulberi

Tuea, care poate preceda debutul i care poate fi prezent i n timpul crizei de astm, este iniial uscat.
Tipic, la sfritul crizei de astm, n majoritatea cazurilor apare un acces de tuse care este productiv, exterioriznd o SPUT PERLAT, expectoraia fiind:
albicioas, gelatinoas, puin abundent; mai rar, poate fi sero-mucoas sau mucopurulent.
Tot rareori expectoraia poate fi att de vscoas nct s aibe aspectul de mulaj al bronhiilor, de culoare albicioas, semnnd foarte mult cu fideaua.
NOT:
Explicaia incidenei crescute a crizelor de astm n timpul nopii (ceea ce i-a fcut pe unii clinicieni s o declare o boal nocturn) se explic prin existena unei
ritmiciti circadiene a tonusului vagal (hipertonia vagal nocturn a fost constatat de la nceputul secolului), a hiperreactivitii bronice (cu un vrf nocturn), a nivelelor
circulante ale catecolaminelor circulante, a nivelelor circulante ale histaminei, a funcionalitii receptorilor bronici.
Datele examenului clinic
#
Inspecie:

Torace destins, hiperinflat

Eventual utilizare a muchilor respiratori accesori

Expir prelungit

Sete de aer"

Percuie

Hipersonoritate toracic difuz

Palpare

n crizele severe, prin hiperinflaie marcat, se poate constata diminuarea transmiterii vibraiilor vocale (freamtului pectoral)

Auscultaie

Pe fondul modificrii raportului clinic" ntre durata inspirului i expirului n favoarea acestuia din urm se aud urmtoarele tipuri de raluri:
- sibilante (socotite i cvasi-patognomonice" pentru astmul bronic), prezente att n inspir, ct i n expir, i care iau natere la nivelul bronhiilor mici i
medii. Sunt prezente difuz. Ele dau caracterul uiertor al expirului
- ronflante - prezente de asemenea difuz
- ronhusuri - prezente de asemenea difuz
- murmurul vezicular este prezent, cel mai frecvent aspru
- ralurile subcrepitante pot fi prezente, mai frecvent audibile la sfritul crizei. Asocierea: sibilante, ronflante, subcrepitante, datorit similitudinii
auscultatorii, a primit denumirea de zgomot de porumbar"

Intre crize, astmaticii pot fi perfect normali la examenul clinic. Exist ns i cazuri Lizm cronic) cu:

dispnee de efort

eventual dispnee de repaus, ambele prin disfuncie obstructiv cronic

tuse zilnic (fie seac, fie cu sput mucoas sau mucopurulent)


Acest tip de evoluie a mai primit i denumirea de astm cu dispnee continu sau astm fix.
Starea de ru astmatic
Este forma grav, dramatic a astmului acut. Se consider c reprezint att o .fm specific ct i o complicaie a astmului. Reprezint o urgen ce constituie
rcmcipala cauz de mortalitate n astmul bronic.
Debutul e de obicei progresiv, existnd unele semne care anun iminena instalrii sale:
- creterea frecvenei crizelor de astm (n special nocturne)
- creterea consumului de medicaie antiastmatic
- pierderea eficacitii medicaiei antiastmatice
- diminuarea progresiv a valorilor debitului expirator de vrf (PEF)
Factorii principali sunt similari celor menionai deja la crizele uzuale de astm, la
. _re se adaug, relativ frecvent, utilizarea abuziv a beta2-simpatomimeticelor.
Este caracterizat de prezena unei obstrucii difuze, intense a cilor respiratorii, ran asocierea: bronhospasmului, edemului peretelui bronic (mucoasa,
submucoasa), ~:perproduciei de mucus, care are i o vscozitate mult crescut, afectarea mecanismelor de transport muco-ciliar.
Durata acestui acces astmatic sever este de cel puin 24 de ore; nu rspunde la nedicaia bronhodilatatoare obinuit i se nsoete de manifestri cardio-vasculare i
neurologice semnificative, secundare modificrilor importante ale gazelor sanguine.
Instalarea sa este nsoit de apariia: tahipneei, ortopneei (adoptat deoarece n meast poziie micrile diafragmatice au cel mai bun randament, iar poziia eznd,
. u fixarea mebrelor superioare, permite utilizarea maximal a musculaturii respiratorie _ .cesorie; prezena tirajului supraclavicular, suprasternal, epigastric, a
transpiraiilor reci, a cianozei.
Auscultator:
- silenium respirator: nu se percepe murmurul vezicular [inspir i expir ineficace]
- eventual foarte slabe sibilante
- bti frecvente (tahicardie) i puternice ale cordului
Poate aprea: pulsul paradoxal, colapsul. Pot aprea semnele cordului pulmonar acut.
Modificrile neurologice ce se pot constata sunt reprezentate de: alternana somnolen (predominant diurn)/agitaie i/sau insomnie (predominant nocturne);
posibilitatea instalrii comei astmatice (respiratorii).
Modificarea semnificativ a gazelor sanguine este ntlnit constant: hipoxemie; hipercapnie; acidoz metabolic. Determinarea gazelor sanguine este obligatorie
n starea de ru astmatic deoarece valorile obinuite orienteaz terapia intensiv.

Patogenie
I. Contracia prelungit a musculaturii bronice (bronhospasmul) se realizeaz prin:
1. Cuplarea ACTINEI cu MIOZINA, rezultnd ACTOMIOZINA
2. Cuplarea are loc sub aciunea Ca2+
3. Energia necesar este furnizat de GMPc. Sinteza acestuia este stimulat de parasimpatic (n.vag).
Ca urmare, substanele cu aciune parasimpatolitic pe receptorii muscarinici vor duce la diminuarea formrii de GMPc i deci la contractarea contraciei musculaturii
bronice. Un astfel de preparat, utilizat clinic sub form de aerosoli, este denumit ATRO VENT.
II. Relaxarea musculaturii netede bronice (anterior contractat, spastic):
1. Relaxarea se realizeaz prin decuplarea ACTOMIOZINEI n ACTIN i MIOZIN.
2. Decuplarea se realizeaz prin scoaterea ionului Ca2+ din sarcoplasm.
3. Energia utilizat pentru aceast deplasare a Ca2+ este furnizat de AMPc. RELAXAREA musculaturii poate fi realizat pe dou ci:
A. Prin mpiedicarea ptrunderii ionului Caz~ n celula muscular, cu blocani ai canalelor lente, transportatoare de calciu din cauza acestei aciuni substanele
respective fiind utilizate n tratamentul HTA i al cardiopatiei ischemice - att acut, ct i cronic. Ex.: Xifedipin, Verapamil, Diltiazem.
B. Prin meninerea, intracelular, a unei concentraii crescute de AMPc. Aceasta se poate realiza n dou moduri:
1. AMPc rezult din scindarea compusului fosfat macroergic ATP sub aciunea adenil-ciclazei, care se afl pe suprafaa membranei celulelor musculare
bronice. Aceast enzim ndeplinete i rolul de receptor (32 adrenergic. Stimularea acestor receptori prin substane p2 adrenergice: Salbutanol, Bricanyl, etc. duce la
creterea cantitii de AMPc.
Rezult o rapid scoatere a ionilor de Ca2+ din celule, ceea ce duce la relaxarea musculaturii bronice. Aceste substane prezint i avantajul c determin o
tahicardie de 4-10 ori mai redus dect substanele stimulente.
2. Fosfodiesteraza este o enzim ce realizeaz hidroliza AMPc. n urma aciunii sale ionii de Ca 2+ rmn n celul, musculatura bronic rmnnd spastic. Exist
substane care pot inhiba fosfodiesterazele. Acestea determin prin aciunea r meninerea unor concentraii crescute ale AMPc n celule, ceea ce determin o r axare
a musculaturii netede bronice.
Pn de curnd, Teofilinele erau socotite reprezentanii clasici ai clasei. Din cele de mi sus rezult c, n principiu, tratamentul astmului bronic se va face cu
urmtoarele :uri de medicamente:
1. Bronhodilatatoare din urmtoarele grupe de medicamente:
a. Stimulante p2 adrenergice: cresc sinteza de AMPc, sursa de energie pentru realizarea decuplrii actinei de miozin.
b. Inhibitorii fosfodiesterazelor - care menin concentraia intracelular crescut a AMPc.
c. Parasimpatomimetice care stimuleaz formarea GMPc.

Evoluie i prognostic
Evoluia este n majoritatea cazurilor cronic, uneori imprevizibil. Exist i variate procente de vindecare, n funcie de vrsta debutului:

50% din cazurile cu debut n copilrie, vindecarea fiind constatat la pubertate

aproximativ 25% din cazuri - la aduli

Exist 35-45% din cazuri cu debut la vrsta adult care cunosc o ameliorare clinic. Aproximativ o treime din cazuri au o evoluie staionar.
La bolnavii cu bronit cronic ce evolueaz concomitent - aa-numitul astm zrectat" - poate aprea o disfuncie ventilatorie sever, a crei evoluie este marcat de
: larea: insuficienei respiratorii, hipertensiunii pulmonare, cordului pulmonar cronic. La aproximativ 3% din cazuri este consemnat decesul prin com
respiratorie.

Diagnosticul pozitiv
A. Extrem de facil n criz (n formele tipice)
B. In perioadele de acalmie, imediat dup criz, se poate constata:

prezena ralurilor bronice: difuze sau n fosa supraclavicular dreapt.

C. In afara crizelor, diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:

anamnez (accese dispneice, expiratorii, cu fluier n piept", cu bradipnee);

test de provocare cu:

alergen (dac e stabilit o legtur cauzal cu un alergen)

acetilcolin sau metacolin. Testul este considerat pozitiv dac VEMS-ul scade cu 10%.

test terapeutic cu bronhodilatatoare n criz (devine i test diagnostic)

Diagnostic diferenial

1. Cu insuficiena ventricular stng (astmul cardiac) - prin semnele asociate: tahicardie, galop ventricular, eventual cardiomegalie, dispnee progresiv, legat de
effort, eventuale sufluri cardiace; bronhospasmul e mai rar prezent. Apare de regul dup 40 de ani. Anamneza este uneori definitorie.
2. Obstrucia mecanic a cilor respiratorii superioare (compresie extrinsec, obstrucie intrinsec) prin tumori sau corpi strini la nivelul laringelui, traheei, edem
laringian (pseudo-crup), compresie sau invazie traheobronic prin cancer bronic cu extensie mediastinal, limfoame maligne, tiroid plonjant, anevrism al aortei
toracice, timom (tumor a timusului), etc.
Dispneea este predominant inspiratorie. Sunt prezente: stridorul, cornajul, tirajul; sunt eventual prezente: alte semne de compresie mediastinal.
3. Bronita cronic obstructiv (astmatiform)

evoluia nu e marcat de crize tipice

acutizrile/accentuarea simptomatologiei se datoreaz unui episod infecios.

4. Emfizemul pulmonar asociat cu bronhospasm

amelioarea testelor funcionale respiratorii n astmul bronic, ca urmare a testului terapeutic

Complicaii

Principalele complicaii ce pot aprea n evoluia astmului sunt n prezent datorate medicaiei:
-

hipercorticismul iatrogen

tulburrile de ritm cardiac datorate excesului de p2 simpatomimetice

Emfizemul pulmonar

Infeciile bronice
-

bronit cronic asociat astmului bronic

eventuala apariie a unor broniectazii

Pneumotoraxul spontan

Dezvoltarea cordului pulmonar cronic

Tratament
1. Profilactic
Se refer n special la informarea i educaia bolnavului astmatic, a populaiei n general, precum i la msurile ecologice generale, direcionate n special spre
ameliorarea calitii aerului respirat:
a. Educaie antitabagic
b. Interzicerea fumatului n locuri publice
c. Educaie/msuri legislative pentru utilizarea/obligativitatea msurilor de protecie (filtre, mti) n mediile profesionale alergizante (fabrici de aluminiu, de
ciment, silozuri, mori, fabrici de pine, etc.)
d. Evitarea contactului cu sursele de infecii (persoane cu viroze, cu bronite acute)
e. Evitarea consumului de buturi sau alimente foarte reci
f. Educaia pentru crearea unui ambiant pe ct posibil lipsit de alergene/triggeri bonhospastici uzuali:

utilizarea pernelor din burete

eliminarea covoarelor, perdelelor

utilizarea mijloacelor umede sau a aspiratorului pentru curire

interzicerea fumatului n locuinele astmaticilor

evitarea animalelor de cas

evitarea spray-urilor (deodorante, insecticide)

g. Evitarea medicamentelor sau substanelor chimice care pot declana crizele de astm: beta-blocantele (chiar cele selective); antiinflamatoarele nesteroidiene;
insecticidele (inhibitoarele colinesterazei); unii aditivi alimentari (metabisulfit, tartrazin, benzoat); expectorantele coninnd iod (mucolitice: N~acetil
cistein)

h. Msuri educaionale referitoare la componenta psihic/psihologic a bolii:

informarea bolnavului despre caracterul cronic al bolii i despre importana modului n care nelege s abordeze aceast convieuire"

influenarea trigger-ilor psihoemoionali ai crizelor: training autogen, efort dozat n mediu favorabil (not n piscine nclzite), terapie de grup, etc.

educarea bolnavilor pentru recunoaterea semnelor specifice crizelor specifice ce necesit terapie urgent i intens (este vorba de o profilaxie a
complicaiilor)

informarea ct mai exact, referitoare la beneficiile, limitele i efectele adverse ale medicaiei antiastmatice (pentru o profilaxie a complicaiilor)

2, Curativ
A. Beta adrenergice
Efectul lor se realizeaz prin intermediul adenil-ciclazei (receptorul Beta2 de la nivelul membranei musculaturii netede), stimularea acesteia determinnd trecerea
compusului fossfat macroergic ATP n AMPc.
Substanele adrenergice existente n mod normal n organism au constituit modelul dup care au fost realizate aceste substane.
Clasa de medicamente a primit denumirea de p2 adrenergice; n cele peste dou decenii trecute de la sinteza primului reprezentant al clasei au fost selectate p 2
adrenergice care au aproape" exclusivitate (nu influeneaz sau influeneaz doar minim receptorii pj de la nivelul cordului, ceea ce diminu semnificativ riscul instalrii
unor tahiaritmii).
Trebuie subliniat c, n acest sens, s-a realizat o reducere a sensibilitii adenilciclazei miocardice de la 1 : 200.000 la 1 : 5.000.
Beta adrenergicele prezint avantajul unei aciuni rapide, rezultnd o cretere intracelular rapid a AMPc, oferind energia necesar pompei" de Ca2+. Aceasta va
realiza expulzarea" acestor ioni, ceea ce produce decuplarea ACTOMIOZINEI, urmat de relaxarea musculaturii bronice i respectiv de creterea lumenului broniilor.
Paleta produselor clasei utilizate n clinic, este larg. Ceea ce le difereniaz este gradul de p 2 selectivitate, caracteristic extrem de util la cei care prezint zone de
instabilitate electric la nivelul cordului: n special cei care asociaz afeciuni cardiace, vrstnicii.
Pe de alt parte, selectivitatea nu este absolut astfel c trebuie realizat o profilaxie a tahiaritmiilor la persoanele expuse acestui risc prin utilizarea cu pruden (n
sensul dozelor) a acestei clase terapeutice.
Tahiaritmiile pe care acestea le pot induce duc pe de o parte la creterea travaliului cardiac i respectiv la creterea consumului de oxigen, iar pe de alt parte,
secundar hipoxiei induse, pot induce alte tulburri de ritm sau accidente coronariene (explicnd creterea procentual a mortalitii n astmul bronic dup introducrea P2
simpato- mimeticelor n terapia astmului).
Din aceast cauz bolnavii vor fi avertizai, iar numrul de doze (puff-uri, administrarea fcndu-se sub form de aerosoli) va li limitat.
Sunt utilizate:
a. Orciprenalina (Astmopent, Alupent) - efectul b2 stimulent este mai important dect cel 1 stimulent. Poate fi administrat sub form de aerosoli, de
comprimate sau sub form injectabil.
Durata de aciune este relativ scurt. Efectul este obinut n aproximativ 10 minute dup administrare, iar durata sa este de aproximativ patru ore.
Este indicat a nu se depi trei doze pe zi (0,750 mg x 3/zi).
Efectele adverse mai frecvent ntlnite sunt: tremor, palpitaii, grea.
Administrarea sa este contraindicat n afeciunile cardiace ischemice sau n prezena tulburrilor de ritm.
b. Terbutalina (Bricanyl)
n comparaie cu Orciprenalina are o selectivatate 2 superioar, iar efectul are o durabilitate crescut (5-6 ore). Instalarea efectului este rapid: 1-3 minute. Absorbia
digestiv este inegal, astfel c este preferat administrarea sub form de aerosoli.
Doza indicat este de 0,250 mg x 3-4 ori/zi.
Administrarea sa este nsoit de mai puine i mai reduse efecte adverse.
a. Salhutamolul (Ventolin) prezint o p2 selectivitate superioar.
Doza administrat este de 0,100 mg/puff.
Un al doilea puff poate fi administrat dup dou minute. Doza maxim pe zi este de 6 puff-uri.
Durata de aciune este de aproximativ 5 ore.
b. Fenoterolul (Berotec) are o durat de aciune prelungit (7 ore)
Un puff conine 0,200 mg.
Doza maxim admis este de 6 puff-uri/zi
Datorit p2 selectivitii superioare tremorul, iritabilitatea i tahicardia sunt ntlnite mai rar.
B. Parasimpatolitice
Acioneaz prin diminuarea cantitii GMPc (care stimuleaz ptrunderea ionilor ie calciu n fibrele musculare netede, activnd cuplarea actinei cu miozina,
realiznd istfel contractura fibrei musculare).
Cel mai larg utilizat reprezentant al clasei este bromura de ipratropiu (Atrovent), administrat sub form de aerosoli. Un puff conine 0,020 mg, doza fiind de 3-6
puff- -iri/zi. Are o utilitate superioar n administrarea profilactic (profilaxia crizelor).
Dei administrarea este nsoit de o relativ uscciune a gurii, el nu inhib secreia rronic i nu este nsoit de efecte adverse cardiace.
Este important de reinut c are un efect sinergie administrarea concomitent cu un 2 adrenergic.
C. Teofilina i derivaii
Teofilinele sunt alcaloizi (sau sruri ale acestora) din boabele de cafea sau din frunzele de ceai chinezesc".
Pn de curnd se afirma c acioneaz ca inhibitor al fosfodiesterazei; n prezent, - :est lucru nu mai este susinut, fr a fi propus n loc un alt mecanism de
aciune.
Cel mai larg utilizat reprezentant al clasei este Aminofilina. Poate fi administrat rer os sau i.v.
Se utilizeaz administrarea per os pentru prevenirea crizelor n astmul cronic sau n bronita cronic astmatiform. Doza medie utilizat este de 400 mg/zi.
Este indicat administrarea postprandial. Absorbia digestiv este lent, dar _ :mplet.

De o deosebit utilitate n unele cazuri sunt comprimatele retard (Teotard, Theo SR) - cte 1 cp de 2 ori/zi (comprimatele fiind retard, utilizarea va fr doar ca
tratament ie ntreinere).
n crizele de astm este indicat administrarea i.v. foarte lent (n circa 20 de minute cei 10 ml ai fiolei ce conine 240 mg de Aminoflin), preferabil dup diluarea n
glucoz 5%. Chiar administrarea lent poate da grea, inapeten, palpitaii, stare de nelinite, cefalee.
Au fost semnalate i cazuri de moarte subit.
D. Inhibitori ai degranulrii mastocitare
D.l. Cromoglicatul disodic (Lomudal, Intal)
Poate preveni criza de astm dac este administrat naintea alergenului (naintea interaciunii acestuia cu anticorpii fixai pe mastocite, fapt ce duce la explozia" i
respectiv degranularea mastocitelor).
Domeniul privilegiat este, din aceast cauz, reprezentat de astmul extrinsec atopic.
Uneori este eficient i n astmul extrinsec, unde diminu frecvena i intensitatea crizelor.
Poate fi eficient la cei cu rezisten specific la derivaii de Teofilin.
NOT: Nu are nici un efect i deci nici o utilitate dup instalarea crizei de astm.
Acioneaz i ca inhibitor al fosfodiesterazei, ducnd la acumularea AMPc pe suprafaa mastocitelor, mpiedicnd ptrunderea Ca :~ chiar dac are loc cuplarea
alergenului cu anticorpii fixai pe mastocite.
De fapt, mecanismul su de aciune este doar parial cunoscut.
Este deosebit de util n astmul cronic, unde permite reducerea sau chiar suprimarea corticoterapiei.
Se utilizeaz sub form de pulbere inhalat, administrat cu ajutorul unui dispozitiv special; o capsul conine 20 mg i se administreaz 2-4 zi.
Efectul deplin, cu condiia administrrii regulate, este obinut dup circa trei sptmni.
2. Ketotifenul (Zaditen)
Acioneaz i el prin inhibarea degranulrii mastocitelor. Este un antihistaminic cu aciuni complexe (stabilizator de membrane celulare; inhibitor al receptorilor
PAF; antagonist al aciunilor leucotrienelor).
Este utilizat n profilaxia crizelor, n doze de 3 mg (lcp + 1 mg)/zi permind reducerea semnificativ a dozelor de corticosteroizi.
Principalul efect advers este reprezentat de somnolen, care dispare dup cteva sptmni de tratament.
Este contraindicat administrarea sa n asociere cu antidiabeticele orale.

CORTICOSTEROIZII
Explicaia utilizrii lor este c reprezint o medicaie cu marcat aciune : ntiinflamatorie. Aceast aciune se desfoar la nivelul diverselor componente ale
rspunsului inflamator:
-

inhib sinteza de acid arahidonic, ceea ce duce la diminuarea sintezei de prostaglandine i leucotriene cu rol n inflamaie,

determin scderea produciei de citokine,

stimuleaz sinteza de adenilciclaz (crete deci numrul de p2 receptori),

previne migrena, acumularea i activarea n reacia antiastmatic.

Inhib eliberarea de mediatori ai inflamaiei din macrofage i eozinofile, ceea ce inhib componenta tardiv a reaciei la alergeni.
-

induce sinteza intracelular de lipocortine, inhibnd producerea de fosfolipaz, respectiv sinteza de prostaglandine, leucotriene i PAF (factorul activator
plachetar).

Poate fi administrat:

Pe cale injectabil
- intravenos: hemisuccinat de hidrocortizon 2 mg/kg - n bolus iniial, apoi 0,5mg/kg/or, sau: hemisuccinat de hidrocortizon 4 mg/kg - n bolus, ca doz de
ncrcare, apoi 3 mg/kg la 6 ore, sau: Metilprednisolon 1 5 -2 0 mg.

NOTA : Administrarea corticosteroizilor pe cale sistemic este utilizat n crizele s evere sau n starea de ru astmatic.

Per os: prednison; prednisolon, metil prednisolon.

Se ncepe cu 40-60 mg/zi, de regul n priz unic, dimineaa, dup mas. La doze zin mari este indicat administrarea n dou prize: 2/3 din doz dimineaa (pn la ora
1/3 din doz dup-amiaza, la ora 16 (pentru a respecta ritmicitatea circadian a . rtizolemiei, vrfurile concentraiei fiind ntlnite la orele menionate). Dup obinerea
zir'iorrii clinice dozele vor fi sczute cu cte 10 mg pe sptmn.
In astmul corticodependent dozele zilnice de prednison ar trebui s nu depeasc mg/zi, pentru a nu deprima secreia endogen de glucocorticoizi. E recomandat,
de asemenea, administrarea alternativ (din dou n dou zile), : cntualitate ce nu e ns posibil n multe cazuri (exacerbarea fenomenelor astmatice In ziua de pauz).
Deoarece efectele adverse sunt numeroase i severe: hipercorticismul iatrogen, cortizonic, hemoragiile digestive superioare, starea de euforie, creterea ilarilor tensiunii
arteriale, creterea valorilor glicemiei (n cazul unui diabet zaharat biochimic), osteoporoz, etc., administrarea trebuie fcut sub protecie gastric i antimicotic.
Pe cale inhalatorie - constituie cea mai bun modalitate de administrare; tinde s nlocuiasc administrarea oral dat fiind efectul antiinflamtor local net superior, iar
pe de alt parte datorit efectelor sistemice practic absente i inexistenei supresiei secreiei corticosuprarenalei. Utilizarea prelungit este ns marcat de apariia unor
efecte nedorite: candidoz orofaringian, disfonie, tuse.

4. PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE


Definiie
Pneumoniile bacteriene sunt boli pulmonare inflamatorii acute infecioase ce realizeaz o ALVEOLIT EXSUDATIV ce are i expresie clinico-radiologic de
condensare pulmonar.
n funcie de extinderea exsudatului fibrino-celular prenumoniile pot fi:
-

LOBARE afecteaz un lob pulmonar;

SEGMENTARE - afecteaz un segment pulmonar;

LOBULARE - sunt denumite i BRONHOPNEUMONII, concomitent afectnd mai muli lobuli i broniolele aferente, care apar ca multiple focare
diseminate.
Actualmente este tot mai larg utilizat termenul de preumonit, avnd acc semnificaie.

Etiologie
Bacteriile incriminate, n ordinea descrescnd a frecvenei sunt:
a) Steptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL)
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus pyogenes
d) Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlnder)
e) Haemophilus influenzae (mai frecvent la copiii mici i la vrstnici)
f) E.coli
g) Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic)
h) Legionella pneumophila
i) Mycobacterium tuberculosis

PNEUMONIA PNEUMOCOCIC
Este cel mai frecvent ntlnit, constituind tipul clasic de pneumonie bacterian.

Etiopatogenie
Streptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL), agentul etiologic al pneumoniei pneumococice este un germen gram pozitiv, un diplococ ncapsulat.
Din cele peste 80 de tipuri existente, 8 tipuri determin peste trei sferturi dintre pneumoniile pneumococice la adult.
Exist un numr destul de mare de factori care favorizeaz infeciile respiratorii n zeneral, respectiv pneumoniile: fumatul, poluarea atmosferic, etilismul,
expunerea prelungit la frig, antibioterapia (care selecteaz germeni rezisteni, viruleni), staza pulmonar, prezena obstruciei bronice ca i alte tulburri ale
ventilaiei, vrstele extreme, bolile debilitante sau alte cauze care determin diminuarea imunitii 1 reale/generale.
Pneumococul ptrunde n cile aeriene (exist de obicei o colonizare oro-faringian cu germeni viruleni): la nivelul alveolelor determin inflamaie cu apariia
unui exsudat : ?arte bogat n proteine: ALVEOLIT.
Prin porii interalveolari (Cohn) exsudatul inflamator trece n alveolele adiacente, ir prin intermediul bronhiilor poate ajunge n alte teritorii pulmonare.
Alveolita poate cuprinde un lob pulmonar sau doar cteva segmente.
Extensia depinde de virulena germenului i de capacitatea de aprare bronho- ilveolar. Competiia dintre acestea face ca, n final, s rezulte o pneumonie
lobar, s egmentar sau lobular.
NOTA: Dac virulena germenului este mare ca i vscozitatea mucusului, pneumonia ce rezult poate avea o ntindere redus.
Anatomie patologic. Procesul inflamator se desfoar tipic n 4 stadii.

A. Iniial
a) - Alveolita cataral (spaiul alveolar este umplut de un exsudat bogat n celule descuamate i germeni, coninnd i rare neutrofile) este denumit i stadiu
congestiv.
- Inflamaia produce capilaro-dilataie perialveolar.
- Dilatarea capilarelor este nsoit de creterea permeabilitii lor face posibil ptrunderea hematiilor, leucocitelor i fibrinei, rezultnd:
b) - Hepatizaia roie (apare dup 24-48 de ore).
Denumirea provine din marea asemnare (macroscopic) cu ficatul. Septurile interalveolare sunt edemaiate., infiltrate cu leucocite, iar spaiile alveolare
afectate conin fibrin, numeroase neutrofile, eritrocite i germeni.

B. Ulterior - ncepe procesul de rezoluie a leziunii


capilarele sunt colabate
Subiecte teoretice si teste - Medicin intern
arteriolele pot f parial trombozate
la examenul microscopic se poate constata:
-

liza eritroc ielor

liza leucocitelor

fagocitarea germenilor de ctre macrofagele alveolare.

liza reelei de fibrin

Acest stadiu se numete de hepatizaie cenuie.


Cel de ai patrulea stadiu, cel final, de rezoluie apare n cazurile necomplicate.

n mod normal, vindecarea se face cu restitutio ad integrum.


Evoluia pneumoniei poate fi ns marcat de apariia unor complicaii:

apariia fazei de hepatizaie galben: apare o zon supurai v, n care alveolele sunt pline de piocite.

Poate avea loc i o extindere a supuraiei la pleur: empiem (en = in; pyon = puroi) pleural.

extinderea inflama'iei la pericard (pericardit) sau pleur (pleurit sau pleurezie)

invazia hematogen a germenilor poate duce la apariia unor focare septice secundare (n meninge, n articulaii, n endocard, n
peritoneu) sau a septicemiei.

resorbia exsudatului inflamator nu apare, acesta organizndu-se, rezultnd o pneumonie cronic (zon de carnificare").

Tablou clinic
a) poate avea prodrom reprezentat de: catar nazo-faringian, astenie, curbatur, cefalee
b) cel mai frecvent debutul e brutal, asociind:
frison unic, solemn (intens, chiar impresionant), durat de pn la 30-40 minute, e invariabil urmat de:
febr important de regul (39-40C) n platou" sau neregulat, cedeaz de regul rapid la antibioticele la care pneumococul este
sensibil (beta- lactamine n cazul majoritii tulpinilor), reapariia ei ulterioar are semnificaia instalrii unor complicaii.

junghi apare imediat dup frison e intens, cu sediu submamar (dar i posibil transdiafragmatic n pneumonia de lob inferior sau n umr
n pneumonia de lob apical), se intensific la inpirul profund sau la tuse, se datoreaz participrii pleurale (inflamarea acesteia).

tuse apare rapidiniial e iritativ (seac)ulterior, n 24-48 ore le malade crache son diagnostic" (bolnavul i scuip diagnosticul): sput
ruginie,

aderent de vas sau verzuie (prin transformarea hemoglobinei n bilirubin, biliverdin)


dispnee: de obicei bolnavul este polipneic; polipneea este direct proporional cu ntinderea procesului pneumonie (i respectiv a suprafeei de schimb
alveolo-capilar scoas din funcie), respectiv cu amploarea febrei (mecanism central: toxic, hipoxic)

B. Perioada de stare
Aspectul bolnavului este n funcie de instituirea sau nu a unui tratament eficient.
Clasic, are:
-

durat: 14 zile

final: fie brusc in crisis", fie treptat in lisis"

Evoluia, n epoca antibioticelor, este de regul favorabil, dar este nc influenat de:
-

vrsta bolnavului

prezena concomitent a unor afeciuni severe (n special cardiace i/sau pulmonare)

eficacitatea terapiei antibiotice.

Examenul fizic
a. Tegumente i mucoase
Inspecie

modificri variate ale strii de contien- Modificri ale tegumentelor i mucoaselor:

facies vultuos, cu roeaa zonei corespondente apofizei zigomatice de partea pneumoniei (semnul Jaccoud).

eventuala prezen a unui herpes nazo-labial

eventual limb uscat, sabural - n caz de deshidratare semnificativ, cnd se poate asocia i un pliu cutanat lene.

cianoza perioral i subunghial, ca i icterul mucoasei conjunctivale - sunt semne de gravitate.

Palpare:
-

hipertemie

tegumentele pot fi att uscate, ct i umede (ascensiunile febrile sunt urmate de transporaii)

rcirea extremitilor, ca expresie a insuficienei circulatorii periferice, este un semn de gravitate deoarece poate anuna instalarea unei hipotensiuni arteriale
semnificative sau chiar a colapsului.

b. Aparatul respirator
Inspecie:
-

reducerea ampliaiei respiratorii de partea bolnav

polipnee (25-50/min.) de cauz reflex sau central Percuie:

matitate sau submatitate

NOT: A nu se uita c o pneumonie central (aflat la peste 7 cm de peretele costal) poate fi mut" din punct de vedere clinic.Dac bronhia aferent blocului
pneumonie este obturat afeciunea devine mut" auscultatoric, iar dac obstrucia este complet se instaleaz o atelectazie. Palpare\
-

vibraii vocale bine transmise sau aLCcentualeAuscultaie:- respiraie sufiant sau suflu tu bar- raluri crepitante (clasic socotite cvasi-patognomonice)

raluri suberepitante (n special medii, de ntoarcere, de deplisare)

posibil frectur pleural (sau modificri auscultatorii specifice pleureziei) secundar implicrii pleurale.

c. Aparatul cardio-vascular
-

Tahicardie - corelat de regul cu febra

Eventuale tulburri de ritm

Eventuala instalare de sufluri cardiace (sugernd grefa septic la nivelui endocardului)

Posibil hipotensiune arterial: de scurt durat, nesemnificativ; uneori semnificativ, chiar colaps

d. Aparat digestiv
-

posibil meteorism abdominal (prin ileus paralitic)

posibile dureri abdominale n pneumoniile lobilor inferiori.

posibil splenomegalie (n formele severe, cu evoluie prelungit)

e. Sistemul nervos central


Modificrile sunt frecvente la copii sau la vrstnici:
-

variate afectri ale strii de contien: obnubilare, delir, halucinaii

posibile convulsii

posibil sindrom meningeal

Examene paraclinice
a)

Leucocitoz: (12.000 - 25M00/mm3)


-

cu neutrofilie i deviere la stnga a formulei leucocitare; cu posibil dispariie a eozinofilelor i reapariia lor n convalescen.

n formele severe putem ntlni leucopenie.

la tarai numrul leucocitelor paote fi doar uor crescut.

b)

Valoarea VSH-ului este mare, uneori de peste 100 mm/l or

c)

Ali reactani de faz acut: fibrinogenul, proteina C reactiv au valori crescute

d)

Prezena hemoculturilor pozitive reprezint un semn de gravitate

e)

Examenul radiologie:
-

are o utilitate deosebit n primele 48 de ore, n special n pneumoniile de mici dimensiuni sau situate central.

aspectul clinic este de opacitate omogen, de intensitate subcostal, bine delimitat, ocupnd un singur segment, mai multe segmente sau umlob.

Forma este de regul triunghiular, cu vrful spre hil i baza spre periferie
-

aproximativ o treime dintre bolnavi prezint i o afectare pleural concomitent, de regul un revrsat pleural minim sau mediu ce poate fi prezent n timpul
evoluiei pneumoniei (pleurezie parapneumonic) sau la cteva ptmni dup vindecarea acesteia (pleurezie metapneumonic).

Cnd opacitile sunt: mici, cu mrimi diferite, cu margini mai puin nete,
uor modificate de la o zi la alta, este vorba de o bronhopneumonie.
f)

Examenul sputei
-

dei nu ntotdeauna strict necesar pentru afirmarea diagnosticului (n cazurile cu tablou clinico-radiologic tipic), este util pentru orientarea antibioterapiei.

evideniaz prezena pneumococului (cultur pur) izolai sau dispui n diplo, unii din ei parial fagocitai de neutrofile.

g Hemoculturi pozitive
-

in circa un sfert din cazuri, n primele zile de boal sau n caz de frisoane repetate.

Evoluie

Cea natural (nainte de tratamentul cu antibiotice): avea o durat de 10-15 zile- debut cu febr de 40 C n platou" (variaii nu mai mari de 0,5C)
-

tablou clinic prezentat mai sus

n a 7 - 9-a zi de boal scderea temperaturii poate apare:in crisis":n mai puin de 12 ore la valoarea normal: cu transpiraii profuze, cu poliurie, cu astenie
restant dup aceast important deshidratare i pierdere ionic;

sau treptat: in lisis"

Mortalitatea era de 10%, prin insuficien respiratorie sau prin variate complicaii. Cea actual, influenat de eficacitatea antibioticelor, este caracterizat de
obinerea afebrilitii n doar cteva zile.
Sunt considerate a avea o evoluie prelungit cazurile la care din punct de vedere clinic i radiologie nu s-a obinut vindecarea.
Chiar i acum evoluia poate fi marcat de variate complicaii, dintre care unele pot fi severe:
A. Pleurezii
-

serofibrinoase (prin reacie de hipersensibilitate la antigenul pneumococic de tip polizaharidic)

parapneumonice

metapneumonice

purulente (empiemul pleural) - rare

B. Pericardita purulent - foarte rar


C. Abces pulmonar foaite rar
D. Atelectazie - rar, realizat prin obstrucie complet a broniei aferente procesului pneumonie
E. Determinri infecioase secundare, la nivelul: MENINGELOR - complicaie rar PERITONEULUI
ARTICULAIILOR - complicaie foaite rar ENDOCARDULUI (- tricuspid
- sigmoide aortice)

F. Glomerulo-nefrit (de regul segmental, cu evoluie paralel cu a pneumoniei i vindecare complet, fr defect)
G. Insuficiena cardiac - la vrstnici, cu forme severe de pneumonie. Este datorat: afectrii miocardice( toxice sau hipoxice).
De regul apare pe leziuni cardiace preexistente.

Forme clinice
1.

Forma

tipic: Pneumonia franc lobar

2.

Forme

abortive: vindecare spontan n 2-4 zile.

3. Forme prelungite: germeni viruleni; rezisten diminuat (vrste extreme, tarai) a gazdei
Exemplul clasic: BRONHOPNEUMONIA

debut mai insidios

frisoane mai puin intense, dar repetate

febr neregulat

Examenul anatomo-patologic evideniaz multiple focare alveolitice dispuse CENTROLOBULAR.


La examenul clinic cele mai importante modificri (fa de tabloul clasic al pneumoniei) sunt reprezentate de:

absena matitii

prezena de multiple focare de crepitante (mai neregulate, mai inegale)

4. Pneumonia copilului

destul de frecvent junghi abdominal (prin adenit mezenteric) - situat n special periombilical

se asociaz frecvent: sindromul meningeal; convulsiile

5. Pneumonia btrnului

evoluia este marcat de scderea reactivitii

mortalitate mult superioar mediei

deoarece evoluia e torpid, e indicat a cuta prezena unei pneumonii la orice vrst ce devine brusc fr alt cauzp evident: apatic, adinamic, inapetent.

6. Pneumonia alcoolicului: ca evoluie poate fi similar celei a vrstnicului Diagnostic

pozitiv

1. Debutul tipic: brusc, brutal chiar, cu frison, febr, junghi, tuse


2. Tabloul clinic clasic i/sau imaginea radiologic tipic.
3. Prezena pneumococilor (n cultur pur) n sput.

Diagnosticul diferenial
1. Pneumonii virale sau rickettsiene sau cu mycoplasma pneumoniae: debutul e uisidios; frisonul solemn lipsete; tuea e seac, iritativ; la auscultaie predomin
-ircrepitantele; e prezent leucopenia (sau un numr normal de leucocite); aspectul -iiologic e caracteristic: opaciti liniare, hilifuge.
2. Atelectazia unui lob - ce rezult prin obstrucia complet a unei bronhii i respectiv golirea de aer a teritoriului pulmonar ce i corespunde - este caracterizat de:

retracia hemitoracelui

devierea traheei spre atelectazie

diminuarea sau absena transmiterii vibraiilor vocale

diminuarea sau absena transmiterii murmurului vezicular n zona corespondent din suprafa.

3. Abcesul pulmonar: matitate de mari dimensiuni: semne clinice: de la semne discrete la stare septic.
Aspectul radiologie: opacitate rotund sau ovalar. de intensitate costal, bine delimitat sau, dup golirea abcesului, cavitate cu pere: groi, anfractuoi sau
imagine hidro-aeric intrapulmonar.
Sputa - purulent macroscopic, fetid, cu sedimentare n mai multe straturi.
4. Lobita sau pneumonia tuberculoas

afecteaz n special tinerii

mai frecvent localizat la lobii superiori

sunt prezente fenomenele de impregnare bacilar: inapeten, scdere ponderal, subfebrilitate, transpiraii nocturne.

5. Embolia pulmonar/infarctul pulmonar: dispnee. tuse, eventual cu spute hemoptoice sau negricioase, durere toracic/junghi.
Diagnosticul trebuie suspicionat n cazurile cu trombeflebite profunde acute sua n cele ce prezint factori de risc pentru trombozele venoase
6. Cancerul bronho-pulmonar la debut: debutul e insidios; durerile toracice sunt discrete; eventual subfebrilitate; tuse mai frecvent seac. nitativ; eventuale spute
n peltea de coacze"

Tratament
In cazurile uoare, la persoane anterior sntoase e simplu i ieftin, majoritatea tipurilor de Pneumococ fiind sensibile la Penicilin.Terapia devine complex n
formele severe, la cazurile la vrste extreme, la tarai sau la imuno-deprimai.
Tratamentul este: etiologic (antimicrobian), de ngrijire general, roborant, simptomatic, al complicaiilor.Antibioticul de elecie este Penicilina. Marea majoritate a
tulpinilor de pneumococ i-a pstrat sensibilitatea la doze mici de penicilin.
In ultimul deceniu au aprut i tulpini rezistente la penicilin (secretante de penicilinaz) sau cu multirezisten la antibiotice; n ara noastr, aceste tulpini sunt nc
foarte rare.
Se utilizeaz doze relativ mici de Penicilin G: 1.600.000 - 2.400.000 U.I., administrate i.m., fracionat, la 6 ore interval, timp de 7-10 zile.
Defervescena (dispariia febrei) apare n 2-3 zile (se ateapt 3-4 zile de ifebrilitate pentru ntreruperea administrrii antibioticului).
Dac febra nu scade n 2 zile fie pneumococul cauzal este rezistent la penicilin, fie a aprut o complicaie.

Un procent mic de bolnavi poate face febr (ca fenomen alergic) sau poate prezenta ilergie la penicilin. n aceste cazuri se utilizeaz: Eritromicin (cte 500 mg la
6 ore)
Gentamicin (n medie 80 mg la 8 ore), doza i ritmul de administrare fiind stabilite in funcie de eventuala prezen a afectrii funciei renale). Cefalosporine (1-2
g/zi - administrare parenteral) Clindamicin (1,2 g/zi)
Vancomicin (2 g/zi), sau alte antibiotice, conform antibiogramei. n cazul apariiei unor determinri septice secundare: empiem, pericardit : jxulent - se impune
drenajul
Hipotensiunea arterial sau eventualul colaps impun:

oxigenoterapie

perfuzare (pentru expansiunea volumului circulant)

eventual administrare de hemisuccinat de hidrocortizon Msurile de ngrijire general cuprind:

Hidratarea corect

Medicaie antipiretic (Algocalmin, Paracetamol)

Medicaie antitusiv - pentru tuea seac, iritativ (codein fosforic, dionin)

Terapie roborant - n special vitamina C Prognostic

Actualmente, sub tratment antibiotic, prognosticul este favorabil (mortalitate sub 5 Rezervat:

cazurile n care agentul etiologic este pneumococul tip 3 (mortalitate 50%)

la vrste extreme: vrstnici, sugari

cei cu afectare pulmonar multilobar

la imunodeprimai

n etilismul cronic

afeciuni sistemice severe preexistente

cazurile care evolueaz cu: bacteriemie, leucopenie.

La persoanele cu. risc nalt" pentru un prognostic rezervat este recomandat uc marea preventiv (vaccin antipneumococic - conine polizaharide capsulare de la
23 de tipuri de pneumococ) care asigur o imunitate ce se menine mai muli ani (eecurile fiind constatate doar la cei cu imunodepresie sever).

PNEUMONIA STAFILOCOCIC
E relativ rar (pn la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene).
Agentul etiologic este Stafilococul auriu: coc gram pozitiv, dispus n ciorchine (stafilo) sau n lanuri; face parte din flora nazal a aproximativ o treime dintre
adulii normali (reprezint n cele mai multe cazuri o autoinfecie ce apare pe fondul diminurii mecanismelor de aprare pulmonar i sistemic).
Evoluia este marcat de o mortalitate ridicat (peste 15%).

Particulariti
Debutul este insidios, de regul dup un episod gripal ajungndu-se la febr moderat, iar ulterior nalt, remitent sau continu, nsoit de frisoane frecvente, chiar
continue.
Bolnavii prezint o dispnee progresiv, sever, cu trahipnee.
Se asociaz o durere toracic exacerbat de: inspiml profund, tuse
Starea general este sever afectat
Frecvent este prezent cianoza buzelor i extremitilor
La examenul clinic:
-

semne fizice discrete, discordante fa de severitatea afectrii strii generale.

raluri subcrepitante i/sau subcrepitante distribuite pe ambele hemitorace

tabloul clinic poate asocia i semnele caracteristice empiemului pleural sau propneumotoraxului (care sunt complicaii relativ comune)

Radiologie
n forma tipic se constat: - opaciti infiltrative: focare de alveolit exsudativ, de mrime variabil: (lobare, segmentare, subsegmentare, lobulare, care iniial pot
sugera bronhopneumonia; ulterior apar la nivelul acestor opaciti una sau mai multe zone de hipertransparen: pneumatocele.
Frecvent poate fi prezent opacitate pleural: EMPIEM.
Uneori: aspect de PIOPNEUMOTORAX.
Evoluia este sever, lung (aproximativ o lun) i marcat de frecvente i serioase complicaii: empiemul pleural (15-40% din cazuri), piopneumotorax (uneori
secundar unei fistule pleuropulmonare), meningit stafilococic - complicaie rar, endocardit acut - n special la nivelul cordului drept, oc septic.
Tratament durat de circa 3 sptmni.
Antimicrobian: - cele de prim linie sunt peniciline semisintetice rezistente la aciunea penicilinazei: Oxacilin (4-10 g/zi), Methicilin (6-12 g/zi), Cloxacilin (4-6
g/zi), eventual asociate cu un aminoglicozid:. Gentamicin (3-4 mg/kg corp/zi), Tobramicin (5-7 mg/kg corp/zi), Kanamicin 1 g/zi.
La cei cu alergie la penicilin: Eritromicin (2-3 g/zi), Lincomicina (1,2-1,8 g/zi),
Clindamicina (1-2 g/zi), Vancomicin (30 mg/kg corp/zi n 2-3 prize); ca alternativ la penicilinele semisintetice: Cefalosporine: Cefalotin (4-12 g/zi), Cefurexim
(4-6 g/zi), Cefamandol (6-8 g/zi).
Fluorochinolone (derivai ai acidului nalidixic).

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACILUL FRIEDLNDER)


Relativ rar (pn la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene)
Este: un bacii gram negativ, aerob, ncapsulat, un saprofit al cilor aeriene superioare, devenind patogen la cei cu rezisten sczut.
Calea de ptrundere este aerian (auto-contaminare sau de la ali purttori).

Particulariti
Debutul e brusc, cu: febr - de regul nalt, tuse, durere la tuse i la inspirul profund.
Tuea devine rapid productiv, cu sput - gelatinoas (vscoas, aderent), uneori iranc hemoptoic, de regul cu aspect ocolatiu (specific)
Starea general este sever alterat
Examenul clinic este srac n date, n contrast cu gravitatea evoluiei:
-

semne de condensare pulmonar

auscultatoric: raluri umede

eventual semne de empiem pleural sau de piopneumotorax

Examene paraclinice

Examenul sputei: - flor monomorf (Klebsiella Pneumoniae) i polimorfo- nucleare

Leucocitoz: la peste 2/3 dintre bolnavi

NOTA: Exist i cazuri ce evolueaz cu numr normal sau sczut de leucocite


Frecvent anemie normocrom, normocitar
Hemoculturile pot fi pozitive n 15-50% din cazuri
Examenul radiologie: caracteristic: opacitate lobar masiv ce are frecvent tendin spre abcedare (abces unic sau multiplu); alteori: macroopaciti diseminate cu
evoluie
spre necroz, supuraie i formarea de multiple abcese; eventual semnele radiologice ale: empiemului pleural, piopneumotoraxului.

Evoluie
De regul grav datorit apariiei pe un organism tarat
Mortalitatea este ridicat (20-50% dintre cazuri)
Pot aprea numeroase complicaii:
Empiem pleural
Piopneumotorax
Apariia de abcese cronice multiple
Determinri secundare: meningit, artrit
Pericardit purulent
oc toxic
Insuficien respiratorie acut
Insuficien renal acut, etc.

Tratament
Gravitatea situaiei clinice impune iniierea imediat (naintea rezultatului antibiogramei) a antibioterapiei.
Sunt utilizate:
Aminoglicozide: Gentamicin, Tobramicin, Amikacin
Cefalosporine de generaia a III-a
Fluorochinolone: Ciprofloxacin, Ofloxacin, Norfloxacin
Cloramfenicol
Alte forme de pneumonie bacterian:
a) Pneumonii cu bacili gram negativi aerobi: Serratia, Legionella pneumophyla. Evoluia clinic este asemntoare pneumoniei cu Klebsiella pneumoniae
b) Pneumonii cu bacterii anaerobe nespomlate Sunt caracterizate de o evoluie torpid (subfebr), tenace i progresiv, etiologia fiind sugerat de sputele
fetide.

5. PNEUMONII ACUTE INTERSTIIALE


Sunt pneumonii n care inflamaia este mai important la nivelul interstiiului.
Pot fi produse de virusuri (virusuri gripale i paragripale, al varicelei, rubeolei, virusul sinciial respirator, adenovirusuri, virusuri herpetice, etc.), de chlamidii
(psittaci, trachomatis), de rickettsii (febra Q), de mycoplasme (mycoplasma pneumoniae), de fungi (Candida albicans, actinomyces israeli, aspergillus fumigatus,
histoplasma capsulatum), de protozoare (Pneumocystis ctinii).
n plus, o parte dintre pneumoniile prin aspiraie (n special de produse petroliere) : intre pneumoniile toxice sau pneumonia prin iradiere evolueaz cu inflamaie s
^mnificativ (cu expresie radiologic) la nivelul interstiiului.
A. Pneumoniile din infeciile virale

Evolueaz de regul cu: rinit, faringit, laringit, traheobronit.


Infiltratul inflamator interstiial, prezent de regul bilateral:
- conine monocite, limfocite, plasmocite

- ocup mai ales bazele plmnilor


Aspectul radiologie tipic: treneuri hilifuge: n plete de clugr", n salcie plngtoare"

Examenul sputei: eviceniaz prezena mononuclearelor


De regul se complic cu infecii bacteriene, datorit imunodepresiei pe car< o genereaz.

Tratament

Profilactic: vaccin antigripal administrat anual - pentru profilaxia gripei


Ageni antivirali:
- n grip: Amantadina, Rimantadina;
- n varicel: Acyclovir, Vidarabin

Tetraciclin: 2 g/zi
- n pneumonia cu Chlamidii
- n pneumonia cu rickettsii
- n pneumonia cu mycoplasma pneumoniae

Eritromicin 2 g/zi sau

Doxiciclin 100 mg/zi - n pneumonia cu mycoplasma pneumoniaee.

6. SUPURAII PULMONARE ABCESUL I GANGRENA


Definiie
Proces infecios caracterizat de:
inflamaie supurativ: formare de puroi
distrugere tisular: evolueaz spre necroz i excavare
Pot aprea:
a n plmn anterior sntos - supuraie primitiv, determinat de bacterii anaerobe
b in plmn anterior bolnav - supuraie secundar
Rolul etiologic dominant este jucat de bacteriile aerobe.

Etiologie
A. Bacterii
a) Anaerobe - determin 80-90% dintre abcesele pulmonare primitive - sau supuraii putride: Streptococ (foetidus, anaerobius, parvulus, putridus),
Fusobacterium, Bacteroides, Clostridium perfringens.
b) Aerobe - dau supuraii nefetide i, de fapt, produc relativ rar abcese pulmonare tipice: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella
pneumoniae, E.coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.
B. Mult mai rar: amibe.i ciuperci.
Majoritatea agenilor etiologici menionai mai sus provin n majoritatea cazurilor din flora ce colonizeaz n mod normal cavitile normale ale organismului
uman. Ei sunt condiionat patogeni, respectiv n situaii caracterizate de imunodepresia organismului: boli consumptive (cancere diverse, ciroz hepatic), diabet
zaharat, carene severe, etilism cronic, stress prelungit, etc., i manifest patogenitatea, dnd natere proceselor necrotic-supurative ce caracterizeaz supuraiile
pulmonare.

Anatomie patologic
a) Numr:
A. Abces unic: iniial este o colecie purulent ce e nconjurat de esut pulmonar inflamator, densificat.Poate fi vorba de o cavitate unic sau de o cavitate
multilocular.
B. Abcese multiple: de regul de mici dimensiuni.

b) Sediu:
Mai frecvent n lobii pulmonari inferiori (sunt determinate de germeni foarte viruleni); mai frecvent la nivelul plmnului drept (datorit diferenei de calibru i
a unghiului fa de trahee al bronhiei drepte).

c) Alctuire:
A. Cavitate cu perete inferior anfractuos, neregulat, avnd n interior puroi ' nconjurat de esut inflamator necrotic.
B. Peretele e alctuit relativ concentric din esut de granulaie acoperit de esut fibros.
C. Reacie periferic n parenchim, format din:

Alveolit fibrinoas (sau purulent)

leziuni vasculare, n special tromboze produse de inflamaie

peretele bronic este edemaiat, cu modificri de scleroz

Dac se cronicizeaz
A. Peretele se acoper de esut fibros - SCLEROS care are evoluie:

Obstructiv alveolar i broniolar

Dilatativ bronic (apariia de broniectazii)

Simfizant pleural

B. Cavitatea #e poate epiteliza

n jurul cavitii apare scleroza pericavitar, de diferite intensiti. Abcesele sje pot croniciza, ceea ce genereaz remanieri importante, inclusiv 111 plmnul adiacent
(chiar la distan).
In procesul scleros supuraia poate persista, ulterior dezvoltndu-se un bloc de pioscleroz.

Tablou clinic
Debutul este similar cu cel al unei pneumonii acute banale, frapnd ns discrepana dintre gravitatea alterrii strii generale i semnele relativ discrete decelabile la
examenul clinic.
Timp de 1-2 sptmni pot persista manifestrile pseudo-gripale.

Tipic este dezvoltarea abcesului dintr-un focar pneumonie n evoluie.

Excavarea survine de regul dup 5-10 zile

Se poate afirma c simptomatologia se dezvolt n 3 faze:

A. Faza de constituire:
Tabloul clinic este dominat de sindromul de condensare pulmonar (dac aceasta ie dezvolt suficient de periferic pentru a fi abordabil examenului clinic):

submatitate/matitate

respiraie suflant/suflu tubar

raluri crepitante i/sau subcrepitante

la care se adaug:

subfebr/febr neregulat

expectoraie mucopurulent

B. Faza de DESCHIDERE (EFRACIE) ntr-o bronhie


Excavarea acestui focar apare dup 5-10 zile, fiind precedat (uneori) de:

respiraie fetid

sput abundent, franc purulent

spute hemoptoice sau chiar mic hemoptizie

Efracia este marcat de evacuarea coleciei purulente: mai frecvent fracionat


ie mililitri), mai rar, vomic masiv brutal. Eliminarea se face prin chinte violente de tuse.

C. Faza de DRENARE BRONICA


Evacuarea focarului purulent este nsoit de diminuarea/dispariia febrei; reapariia/reascensionarea acesteia semnific de cele mai multe ori ntreruperea drenajului.
Sputa poate avea urmtoarele caracteristici:
-

n peste jumtate din cazuri este fetid (ca expresie a rolului germenilor anaerobi), chiar dac doar intermintent

de regul este pluristratificat (ca urmare a distruciei esutului pulmonar i respectiv a asocierii unei secreii bronice crescute)

este abundent (100-400 ml/zi)

Tuea este mai intens la culcare de partea sntoas (poziia favorizeaz golirea abcesului)

Examen fizic
Sindromul cavitar tipic este rareori exprimat clinic:
-

Creterea transmiterii vibraiilor vocale

Submatitate cu timbru timpanic (datorit connutului aeric) Se asociaz constant semnele datorate infeciei:

astenie

paloare

diminuarea apetenei/inapeten

transpiraii

febr/subfebr

Examene paraclinice

Leucocitoz (pn la 20.000-30.000/mm3) cu neutrofiliePrezena granulaiilor toxice la nivelul neutrofilelor

Anemie hipocrom

Examenul sputei:
-

purulent macroscopic

conine o flor polimorf: bacili Gram-negativi fusiformi (Fuso- bacterium) sau cu coloraie bipolar (Bacteroides) - n general saprofii comuni ai
cavitii nazo-faringiene, deseori asociai cu germeni aerobi oportuniti"

prezena de fibre elastice (rezultate din distrucia parenchimului pulmonar)

prezena de leucocite alterate

prezena de cristale de acizi grai

Radiologie:
-

iniial opaciti omogene, rotunjite - n faza de constituire

dup deschiderea supuraiei, n faza de supuraie deschis, apariia imaginii hidroaerice intrapulmonare

Un semn radiologie de asemenea caracteristic, ce susine diagnosticul de abces pulmonar este variabilitatea dimensiunilor cavitii i a nivelului lichidian de la un
examen la altul, n funcie de prezena sau ntreruperea drenajului bronic.

Evoluie
Favorabil n marea majoritate a cazurilor (peste 80%), dup introducerea terapiei antibiotice.

Se consider c a intrat n faza de cronicizare atunci cnd nu se obine vindecarea dup 8-12 sptmni de tratament.
In epoca preantibiotic se cronicizau peste jumtate dintre abcesele pulmonare.

Complicaii
A. Locale
-

hemoptizii

gangren pulmonar

broniectazii

empiem pleural/piopneumotorax

colecii subfrenice

B. La distan
-

determinri septice secundare: abcese hepatice, abcese cerebrale, peritonite

septicemie

amiloidoz (n formele cronicizate) Tratament

Particularitile fiecrui caz impun individualizarea tratamentului. Poate fi suficient ratamentul medicamentos sau poate fi necesar i asocierea celui chirurgical.
Antibioticele utilizate acioneaz asupra microorganismelor anaerobe i au bun peoetran n focarele necrotice:
-

Penicilina G - activ asupra majoritii germenilor anaerobi - 10-14 milioane Ul/zi, n perfuzii

Asocierile peniciline/inhibitori ai betalactamazelor (amoxicilin/clavutanat; ampicilin/sulbactam)

Metronidazolul - 1 g i.v. n perfuzie, de 2 ori/zi

Clindamicina

Cefalosporine comercializate sub numele de Cyprobay, Ceftriaxon, Ciprinol, Zinacef.

Dup 15 zile de tratament intensiv i n cazul unui rspuns favorabil, la organisme cu capacitate imun intact, se poate trece la medicaie pe cale oral:
-

Cloramfenicol

Ampicilin

Penicilina V

Biseptol (Cotrimoxazol)

Leziunile eronicizate ca i supuraiile pulmonare secundare necesit de regul asocierea tratamentului chirurgical.
Deosebit de utile, obligatoriu de asociat sunt:
-

drenajul postural - 30 minute dimineaa, repetat de 2-3 ori pe parcursul zilei

hidratarea eficient

repaus la pat prelungit

puncie pleural evacuatorie i spltur pleural cu ser fiziologic n caz de empiem pleural.

Prognosticul
-

Favorabil n caz de diagnostic precoce i corect, urmat de tratament adecvat


Rezervat n cazul cronicizrilor

7. CANCERUL BRONHOPULMONAR
Reprezint cea mai sever i frecvent form de tumor pulmonar. Cunoate o inciden n cretere, astfel c la brbai este principala cauz de deces prin afeciuni
oncologice.
Frecvena sa s-a dublat la fiejpare 10 ani, n ultimele 5-6 decenii. Creterea incidenei sale este direct proporional cu creterea numrului de fumtori, ca i a
numrului de igarete (se consider c riscul oncogen devine semnificativ la 200.000 igarete fumate) pe care acetia le-au fumat.
Creterea numrului de fumtori n rndul femeilor a dus la reducerea raportului dintre cele dou sexe de la 7/1 n favoarea brbailor, la 2,5/1.
Reducerea fumatului la anumite grupe populaionale a redus semnificativ incidena cancerului pulmonar exemplu: studiul lui HILL i DOLL n Anglia - cei 30.000
de medici care au renunat la fumat.
Gravitatea afeciunii este accentuat i de faptul c o lung perioad evolueaz simptomatic (circa 7/8 din evoluie) astfel c, la decelare, doar cel mult o treime din
.izuri sunt ntr-o etap terapeutic util.
Dintre cei operai, doar VA supravieuiesc peste 5 ani, ceea ce reprezint doar 8% : intre bolnavii cu cancer pulmonar.
Incidena maxim a mbolnvirilor este consemnat dup vrsta de 40 de ani.

Etiologie
Este complex, cu destule elemente neelucidate. Majotatea datelor susin rolul major _ fumatului.Se consider c substanele prezente n fumul de tutun sunt
cancerigene sau c: -carcinogene benzopiren, dibenzantracen, nicotin, cadmiu, nichel, plumb, astfel c fumtorii au un risc de peste 20 de ori mai mare de a face cancer
dect nefumtorii.
Dup 12 ani de ia ntreruperea fumatului apare o egalizare a riscului (cu : - fumtorii).
Factorii profesionali i industriali implicai sunt: azbestul, expunerea la iradiere, " eriliul, cromul, nichelul, arsenicul.
Poluarea atmosferic - n special hidrocarburile aromatice rezultate din arderea incomplet a carburanilor.

Factorii de teren au de asemenea un rol important, printre cei incriminai fiind :ericitul unei enzime: aril-hidrocarbon-hidroxilaza, constatat la componenii familiilor
u care se constat aglomerarea cazurilor de cancer bronho-pulmonar.
S-a constatat c au o predispoziie pentru a face mai frecvent boala cei cu depresia munitii celulare care supravegheaz imunitatea antitumoral - se pare c i ea
este _ oprimat de fumat.
In antecedentele cazurilor de cancer pulmonar, n peste 50% dintre ele, se constat unele cicatriceale i granulomatoase: tuberculoza pulmonar, bronita cronic,
niectaziile, infarctele pulmonare, fibrozele pulmonare.
Pare s existe i un deficit de vitamin A la cei care fac cancer pulmonar.

Anatomie patologic
La ora actual se consider c dou sunt elementele morfopatologice eseniale:
1. Localizarea tumorii

peste 70% din cazuri prezint debut central: oncogeneza are loc la nivelul unui grup de celule epiteliale din epiteliul unei bronhii mari, situat la mai puin de
5 cm de bifurcaia traheei.

debutul periferic este mai rar:


-

tumor de mici dimensiuni

creterea tumorii poate duce la afectarea pleural


caracterizeaz n special adenocarcinomul i cancerul cu celule mari.

2. Tipul histologic - este utilizat, cu puine modificri, clasificarea OMS din 1981:
a. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid)

Este cel mai frecvent tip histologic

Grupul oncogenetic de celule epiteliale evolueaz iniial endobronic (n special n broniile mari);

Evoluia endobronic poate duce la obstrucia bronic, producnd:


-

tulburri de ventilaie

infecii n teritoriul pulmonar pe care l dreneaz/aereaz

n acest teritoriu se produc: pneumonii, abcese pulmonare, broniectazii, atelectazii.


Ulterior evolueaz n afata bronhiei, infiltrnd interstiiul pulmonar de o manier neregulat.
La examenul radiologie pulmonar tumora apare la nivelul hilului, evolund spre periferie prin prelungiri inegale.
Ritmul de cretere este relativ lent: timp de dublare de 90-130 zile Uneori apare necroza central, lund aspectul de cavern, cu perei groi, neregulai.
Un procent redus (3%) au aspectul particular descris de PANCOAST: prind rdcinile nervilor rahidieni (C7, Tx, T2)
uneori distrug parial vertebrele i coastele corespondente (C 7, Tl T2) invadarea vrfului pulmonului poate fi nsoit de apariia pleuritei apicale (voal omogen
radiologie pe vrful plmnului).
Este relativ chimiorezistent i radiorezistent, dar ritmul relativ lent al creterii permite aplicarea unui tratament chirurgical radical.
Din nefericire, n momentul diagnosticului aproximativ 60% dintre bolnavi au metastaze (ganglioni, ficat, creier, etc.)
b. Carcinomul cu celule mici
Cel mai frecvent subtip histologic este cel cu celule n bob de ovz" Majoritatea au originea la nivelul bronhiilor mari (sunt situate hilar sau perihilar), evoluia fiind
marcat de pneumorii recidivante i de apariia atelectaziilor.
Originea tumorii se consider a fi la nivelul peretelui bronic, la nivelul celulelor Kulchitzky, ce prezint activitate neuroendocrin (secret polipeptide vasoactive
i hoimonale)
Celula neoplazic:
-

are rat mare de multiplicare (ritm de dublare de aproximativ 30 de zile)

d uor metastaze - n special pe cale hematogen, dar i pe cale limfatic.

Meluzele, situate mai frecvent extratoracic (creier, ficat, oase) dar i la nivelul : . - hematogene; n majoritatea cazurilor tumora evolueaz silenios (neoplasm. -:
iar semnele clinice semnificative sunt date de metastaze.
f -io crc inomul
- ::u! de plecare este reprezentat de glandele mucoase bronice. - r ire n majoritatea cazurilor la periferia parenchimului pulmonar. 7^rcinomul
bronhioloalveolar, o varietate de adenocarcinom se poate prezenta .: : zic (, jnarele imitator") ca: pneumonie, pleurezie, pneumotorax, cavitate.
-

e relativ lent ca dezvoltare

metastazeaz precoce, i. Carcinomul cu celule mari

Este tipul histologic cel mai rar ntlnit.


Are originea la nivelul glandelor mucoase bronice

Se dezvolt periferic.
Are o mare agresivitate, extensia fiind n special pe cale limfatic, dar i pe cale : rzniogen, dnd metastaze ganglionare (hilare, mediastinale, peribronice),
hepatice, isc. cerebrale, suprarenale.

Tablou clinic
5unptomatologia apare la 3-12 luni dup momentul n care vizualizarea radiologic
: e me posibil.
I e cele mai multe ori apariia simpromatologiei caracterizeaz un moment n care ervenia chirurgical este tardiv. De regul bolnavul este:
-

de sex masculin

vechi fumtor

de peste 40 de ani

tmne generale: astenie, scdere ponderal, agresivitate neexplicat. T: nsultul medical este solicitat de obiecei pentru: hemoptizie/spute hemoptoice, : A :raie n

peltea de coacze", durere toracic, tuse frecvent, seac, iritativ.

A. Manifestri respiratorii
1 Tuea
-

este frecvent prima manifestare clinic

iniial este seac, iritativ, de regul rezistent la antitusive

uneori sub form de chinte paroxistice

rar la cei cu tumori periferice

2. Hemoptizii/s pute hemoptoice


-

de regul n cantitate mic, ca urmare a ulcerrii mucoasei bronice

n stadiile tardive, ca urmare a necrozei tumorii, apare sput n jeleu de coacze".

sunt sugestive pentru diagnostic la marii fumtori, cu tuse frecvent.

3. Durerea toracic
-

poate fi unul dintre primele simptome

este de regul localizat, localizarea fiind ns diferit

de obicei apare tardiv deoarece are semnificaia prinderii fiietelor senzitive: pleurale, bronice, mediastinale, de la nivelul peretelui toracic.

Triada Tuse - Hemoptizie - Durere este prezent la 75% dintre bolnavi


4. Dispneea:
-

este un semn tardiv

apare iniial la efort, apoi la repaus La acestea se pot aduga:

5. Wheezing-ul
-

sugereaz o obstrucie bronic incomplet

6. Disfonie
-

prin iritaie/paralizie a nervului laringeu recurent

7. Sub febrilitate
Toate cele menionate de la 4 la 7 sunt semne tardive. Examen

clinic

Iniial e posibil s nu deceleze modificri.Pot fi prezente modificri patologice ce pot fi grupate:

A, Modifcri secundare obstruciei bronice:


a) Complet: determin apariia atelectaziei la nivelul unui segment sau unui lob: hemitorace retractat, reducerea micrilor respiratorii, tracionarea traheei spre
atelectazie, matitate, diminuarea transmiterii vibraiilor vocale
b) Incomplet: prezena contant, ntr-o regiune limitat, a ralurilor sibilante, prezena wheezing-ului.

K. Modificri datorate prinderii pleurei:


-

submatitate/matitate

diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular

diminuarea/abolirea transmiterii vibraiilor vocale

lichidul pleural poate fi sero-citrin sau hemoragie

n lichid pot fi prezente sau nu celule neoplazice

C. Semnele (de regul tardive) de compresie mediastinal:


a) Compresia venei cave superioare:
-

turgescena jugularelor

cianoza extremitii craniale: cianoz n pelerin"

edem n pelerin" - debuteaz pe faa dorsal a minilor

b) Compresia venei subclavii produce edem al braului


c) Compresia lanului ganglionar simpatic cervical determin apariia sindromului 7LAUDE BERNARD HGRNER asociaz mioz, enoftalmie, ptoz palpebral
i r ventuale hipermie i hipersudoraie de partea afectat.
Asocierea: edem al braului - nevralgie a plexului brahial - sindrom Claude Bernard Horner poart i denumirea de triada PANCOAST - ntlnit n tumorile
apexului pulmonar.

D. Modificri trofice ale extremitilor:


-

osteoartropatia pneumic hipertrofic Pierre Mrie Bamberger - este caracterizat de hipertrofia falangei distale a degetelor minilor, cu deformarea
unghiilor n sticl de ceasornic". Deformarea poate fi nsoit de dureri similare celor din reumatismele cronice degenerative.

Aspectul hipertrofie al deformrii preteaz uneori la confuzii cu acromegalia.

Manifestri paraneoplazice
Se datoreaz secreiei de esutul tumoral, a unor hormoni ectopici sau a unor - stane hormon-like (de natur peptic).
Tipul de cancer care determin cel mai frecvent manifestri paraneoplazice este . arcinomul cu celule mici.
Aceste manifestri pot precede manifestrile respiratorii ale tumorii i se poate manifesta un paralelism ntre evoluia tumorii i a lor: por regresa dup rezecia
tumorii : i manifest din nou prezena n cazul recidivei.
Dup tipul hormonului secretat i dup aspectul clinic al manifestrilor araneoplazice se poate face urmtoarea clasificare:

a) uneori sindrom Cushingoid


b) secreie inadecvat de ADH.
-

esutul tumoral secret cantiti mari de ADH (arginin vasopresina), ce poate duce pn la instalarea semnelor clasice ale ^intoxicaiei cu ap, concomitent
cu valori foarte sczute ale natremiei.

sunt prezente edeme capricioase (ca localizare i durat)

c) hipercalcemie - secundar producerii de celulele tumorale a unui peptid : rmon-like ce are aciune osteoclastic similar parathormonului.
Subiecte teoretice i teste - Medicin intern
-.,

d) Hipoglicemie prin producie de substane insulin-like


e) Osteoartropatia hipertrofic pneumic sau boala Pierre Mrie Bambergei (prezent i n supuraiile pulmonare cronice: abcese, broniectazii suprainfectate
prezint, n forma sa complet:
-

hipocratism digital

creterea excesiv a prilor moi ale extremitilor

tulburri vasomotorii la nivelul extremitilor (transpiraie excesiv i/sau cianoz )

sindrom pseudo-reumatoid

formarea excesiv de os sub-periostal.

Tulburarea predominant este reprezentat de creterea fluxului sanguin la nivelul extremitilor (socotit a fi secundar unei hiperstimulri vagale, unei secreii
excesive de estrogeni i de hormon de cretere i de prostaglandine E i F).
f) Se mai pot ntlni: ginecomastie, hipertiroidie, polimiozit, sindrom miastenic, neuropatii periferice, degenerescen cerebeloas, sclerodermie, anemie, aplazie
medular, reacie leucemoid, tromboflebite migratorii, etc.

Examene paraclinice 1. Examenul radiologie


Modificrile patologice decelate sunt foarte variate, n funcie de sediul tumorii maligne, de stadiul ei, de prezena i gradul obstruciei bronice, de eventuala
prezen a afectrii pleurale.
Rareori (n special cnd localizarea tumorii este la nivelul pintenului traheal sau a unei bronhii principale) - examenul radiologie poate fi normal
Una dintre cele mai frecvente modificri este:
-

mrirea unilateral a umbrei hilare pulmonare

marginea extrem este neregulat, cu prelungiri n parenchim.

Leziune infiltrativ n plin parenchim pulmonar: cu contur neregulat, estompat, cu numeroase prelungiri n parenchimul pulmonar
Imagine cavitar - mai ales la nivelul lobilor inferiori
-

cavitatea are perei groi, neregulai

poate fi expresia fie a necrozei tumorale, fie a unui abces (secundar obstruciei bronice tumorale)

n cazul obstruciei bronice complete i instalrii atelectaziei, n funcie de gradul atelectaziei, se poate decela:
-

opacitate triunghiular, relativ omogen, cu vrful spre hil, cu margini concave, cu ngustarea spaiilor intercostale, traciunea traheei, diafrag- mului,
mediastinului de partea atelectaziei.

Eventuala prezen a revrsatului lichidian - n cantiti variabile, cu sau fr t ienierea concomitent a unei formaiuni tumorale.
Eventuala opacitate omogen a unui apex pulmonar, la care se paote asocia : entual eroziunea unui corp vertebral, primei sau celei de a doua coaste (sindrom

\NCOAST-TOBIAS).
Eventuala invadare mediastinal, cu margini imprecise.
Eventuala prezen a lichidului pericardic
2. Tomografia computerizat
E cvasi-obligatorie pentru a evidenia extensia tumorii i eventuala prezen a _ rminrilor secundare (metastaze)
Din aceast cauz, vor fi examinate i: creierul, ficatul.
3. Bronhoscopia
Reprezint metoda de elecie pentru diagnosticul tumorilor cu localizare central.
Permite i diagnosticul anatomo-patologic al tipului de cancer, ceea ce permite ~ entarea chimioterapiei.
Dei fibroscoapele actuale permit i vizualizarea bronhiilor superioare, a bronhiilor -: :ilibru mic, este posibil ca tumorile cu localizri periferice s nu poat fi
decelate.
Se poate practica i spltura bronic cu aspirat pentru examen citologic.
4. Examenul citologic al sputei
Permite, datorit exfolierii celulelor din periferia tumorii, identificarea lor n sput . _ in spltura bronic.
Este obligatorie repetarea a minimum 5 examene.
Se recolteaz ntreaga cantitate de sput pe 24 de ore.
Sunt studiate la microscop, dup fixare i colorare, zonele care, macroscopic, apar
- r.e mai modificate.
In condiii tehnice (recoltarea sputei dup aerosoli salini sau dup bronhoscopie) :: :me i n minile unui personal avizat, cu experien, rezultatul poate fi pozitiv n
71-90% din cazuri.
Pot exista i rezultate fals pozitive deoarece i alte afeciuni (metaplazii celulare n
-

sita cronic tabagic, n infarctul pulmonar) pot da modificri celulare i i mntoare celor maligne.

5. Scintigrama pulmonar
Cu Ga67 (se concentreaz specific la nivelul tumorilor maligne i al metastazelor: re crai - ntinderea - localizarea i decelarea metastazelor permit aprecierea :runitii intervenieie operatorii)
6. Mai recent intrate n arsenalul metodelor diagnostice sunt: biopsia prin aspiraie percutnd transtoracic
-

extrem de util n diagnosticul citologic al nodulilor solitari situai periferic, biopsiile din ganglionii periferici sau din nodulii cutanai, puncia sau biopsia
medular - obligatorii n carcinomul cu celule mici

7. Pentru precizarea eventualei prezene a determinrilor secundare:


-

radiografii sau, preferabil, scintigrafie osoas, scintigram hepatic, evaluare endocrin - n cazul manifestrilor paraneoplazice, testarea funcional
(cardio-respiratorie) pentru aprecierea operabilitii

Se mai pot practica, pentru o stadializare de maxim precizie, cu meniunea c pozitivitatea lor este dovada unui stadiu depit din punct de vedere terapeutic:
biopsia tegumentar, a ganglionilor prescalenici, laterocervicali, mediastinali.

Tratament
1. Este realmente eficace (rezecia radical) doar n stadiul ocult al tumorii.
2. Diagnosticul n acest stadiu este extrem de dificil.
3. Diagnosticul precoce este util, dar:
-

celulele tumorale se nmulesc lent

pentru atinge diametrul de un centimetru au avut loc 20-40 dedublri mitotice

pn la atingerea acestei dimensiuni, respectiv pn la atingerea posibilitii evidenierii radiologice e posibil s fi aprut metastaze att pulmonare ct i
extrapulmonare.

Cancerul pulmonar e posibil s aibe o evoluie multicentric, chiar la cei la care rezecia s-a fcut precoce putnd reaprea noi tumori n alte zone
4. Se consider c, la peste 70 de ani, riscul operator este mai mare ca posibilul beneficiu.
5. Riscul operator este apreciat pe baza:
a) bilanului hepatic, renal i sanguin
b) bilanului respiator:

VEMS mai mare de 2 1

Volumul rezidual mai mic de 50% din volumul pulmonar

Dintre tipurile de intervenii chirurgicale practicate, cel mai frecvent utilizat este lobectomia, deoarece la analiza comparativ a mortalitii operatorii i a
supravieuirii la 5 ani, ofer cele mai bune rezultate. Radioterapia
-

curativ

paleativ (pentru reducerea diverselor tulburri: fenomene compresive, sngerare, etc.)

preoperatorie (foarte puin aplicat n prezent); utilizat mai constant n tumorile apexului pulmonar)

postoperatorie

Chimioterapia - n general cu rezultate modeste


Imunoterapia: vaccinare BCG, injectare subcutanat de corynebacterine pai vum, Levamisolul.
Este o metod adjuvant la chimioterapie sau la intervenia chirurgical.
Alegerea tipului de terapie precum i timpul de supravieuire sunt influenate . s enial de tipul histologic al tumorii: Tipul I - carcinomul cu celule scuamoase
rpidermoid)are supravieuire peste 5 ani la 30% din cazuri, d cel mai rar metastaze
Tipurile III i IV - adenocarcindinul i carcinomul cu celule mari - supravieuire peste 5 ani la 15%
Tipul II - carcinomul cu celule mici - este considerat nechirurgical datorit . jiului foarte rapid al dedublrii i metastazrii rapide
-

supravieuire peste 5 ani la sub 5% din cazuri

se utilizeaz chimioterapia: asocierea: VIMCRISTIN - CICLO- FOSFAMID - METOTREXAT - CCNU (cloretil-ciclohexil-nitrozouree).

8. PLEUREZIA TUBERCULOAS
Definiie
Reprezint acumularea de lichid n cavitatea pleural datorit leziunilor _ berculoase specifice prezente la acest nivel.
Este ntlnit cu maxim frecven la adultul tnr, constituind consecina unei
: - - o -infecii.
Znd coexist cu determinri pulmonare active sau inactive este considerad ,,de : are**, n cadrul stadiului secundar.
Este prezent la aproximativ 11% din cazurile de tuberculoz pulmonar.
Afecteaz de regul adolescenii i adulii tineri la care, de pild, sunt prezente . . : _ afeciuni debilitante: denutriia, diabetul zaharat, insuficiena cardiac, ciroza :
fr'piiic sau alte condiii favorizante, ca: oboseala prelungit, expunerea la frig.
Esenial este contactul cu bolnavi baciliferi (care elimin bacili Koch).

Patogenie
Afectarea pleurei reprezint de regul o reacie hiperergic la infecia tuberculoas. Prezena singur a bacililor Koch n cavitatea pleural nu poate determina
prezena lichidului pleural dect dac este prezent i hiperesensibilitatea.
Pe de alt parte, prezena bacilului Koch n lichidul pleural este greu de evideniat, deoarece infecia este paucibacilar.

Paucibacilaritatea lichidului, ca i prezena de leziuni miliare la nivelul pleurei susin, ca principal mecanism patogenie, diseminarea hematogen.
n stadiul primar, este necesar contiguitate cu leziuni parachimatoase sau ganglionare (complexul primar).
Exsudarea masiv n condiiile unei infecii paucibacilare se datoreaz reaciei hiperergice tuberculinice la nivelul pleurei.
Este posibil cointeresarea i altor seroase: pericard, peritoneu.
In stadiul secundar mecanismul patogen include: contiguitatea cu leziuni tuberculoase, diseminarea limfatic, ptrunderea coninutului cazeos al unor focare
juxtapleurale.

Anatomie patologic
Examenul morfopatologic caracteristic este foliculul tuberculos, nsoit de o important reacie inflamatorie pleural.
Afectarea marii caviti pleurale drepte este cea mai frecvent ntlnit.
Lichidul este, n majoritatea cazurilor, de aspect serocitrin; mult mai rar, poate fi hemoragie.
La debutul bolii se remarc hiperemia difuz a celor dou foie pleurale, nspecial a celei parietale, pe acest fond aprnd elemente nodulare: cel mai des de aspect
miliar, mult mai rar de dimensiuni mai mari, proeminente, uneori exulcerate.
Se observ de asemenea depuneri de fibrin (fibrilare sau sub form de plci) care se pot organiza, determinnd apariia simfizei/simfizelor pleurale.

Microscopic
-

dispariia mezoteliului pleural

dezvoltarea esutului de granulaie

tuberculii miliari sunt formai din limfocite i celule epiteliale

depozitele de fibrin sunt cauza formrii aderenelor/simfizelor pleurale.

Simptomatologie
Simptomele generale, care sunt consecina impregnrii tuberculoase preced CP cteva sptmni apariia sindromului pleural: astenie progresiv inapeten, scdei
greutate, subfebr vesperal/nocturn i transpiraii nocturne.
:" -ral pleureziei este n general acut.
- r iada de stare
Durerea toracic: poate fi iniial puternic (junghi); diminu odat cu acumularea lichidului; are caracterele durerii pleurale: este intensificat de inspirul

profund, de tuse, de anumite poziii


Prezena durerii determin adoptarea unei poziii antalgice: n decubit lateral, de
-

bolnav, pentru a limita micrile toracelui de aceast parte i pentru a permite : . -rsn mai ample, compensatorii, ale hemitoracelui sntos.
-

Tuea este n general seac, uscat; poate fi exacerbat de effort sau de schimbri ale poziiei.

Febra: se ntlnete constant n cazul debutului acut; scade progresiv dup 2-3 sptmni; evoluia sa sub terapia tuberculostatic este direct proporional cu
eficacitatea acesteia, contribuind astfel, indirect, la susinerea etiologiei (proba terapeutic).
Dispneea: este prezent n cazurile cu cantitate medie sau mare de lichid; intensitatea sa depinde de: condiia funcional pulmonar anterioar instalrii

revrsatului pleural, rapiditatea instalrii revrsatului, de cantitatea de lichid.

Examenul obiectiv
Evideniaz semnele definitorii ale sindromului lichidian pleural.Inspecien caz de in cantitate medie sau mare se poate constata (n special la copii) bombarea := :
racelui bolnav; micrile toracelui de partea bolnav sunt mai reduse (fie dcitorit : vrerilor, fie datorit relativei disocieri a micrilor peretelui toracic de cele ale
- irecchimului pulmonar, datorit apariiei lichidului), ntrzie".
5 paiile intercostale sunt pline i nu se deprim n inspir.
Palpare
Se obiectiveaz reducerea amplitudinii micrilor respiratorii n ntrzierea lor.
Se constat diminuarea/abolirea transmiterii vibraiilor vocale.
Percuie
Ia funcie de cantitatea de lichid:
-

submatitate - n caz de cantitate redus

matitate cu limita superioar concav, ascendent spre axil, pe faa anterioar a hemitoracelui - curba lui DAMOISEAU, n cazul unei cantiti medii
800-1200 ml de lichid.

Matitate intens, lemnoas, n caz de cantitate important.

n cazul unei cantiti mari se constat dispariia sonoritii spaiului TRAUBE

n cazul unei cantiti foarte mari, pe lng matitatea cu tent lemnoas a hemitoracelui, se constat i deplasarea mediastinului de partea sntoas.

Ausculataie
Diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular
Prezena frecturii pleurale:
-

fie naintea apariiei lichidului

fie n cazul unei cantiti mici de lichid, la limita sa superioar

fie n perioada de resorbie a lichidului

In cazul unei cantiti medii de lichid, la limita sa superioar se poate auzi un suflu pleuretic (cu caracter dulce, expirator, ndeprtat)
Tot n cazul unei cantiti medii de lichid se mai pot percepe: egofonia, pectorilocvia afon.
n cazul unor colecii lichidiene limitate:
a. Colecii parietale: matiti limitate, suspendate i dureroase

b. Colecii interlobare: zon de matitate suspendat n partea medie a axilei.


c. Colecii diafragmatice: dureri cu caracter frenic
d. Colecii mediastinale: simptomele sunt generate de afectarea organelor
vecine:
- disfonie (compresia/iritarea nervului laringeu recurent)
- disfagie (compresie esofagian)
- vrsturi (iritaie vagal)

Examene paraclinice
1. Examenul radiologie
Se consider c pentru evidenierea radiologic a unei cantiti de lichid este necesar s existe 200-400 ml de lichid
Aspectul clasic: opacitate omogen care ocup de regul sinusul costodiafragmatic sau baza hemitoracelui, cu tergerea conturului diafragmului.
Este indicat examinarea n variate poziii pentru a putea vedea dac lichidul este liber n cavitatea pleural (n decubil lateral de partea bolnav se constat
transformarea opacitii ntr-o band, de asemenea opac, dispus de-a lungul peretelui costal).
n cazul unei cantiti mari de lichid se obine opacificarea unui ntreg hemitorace (opacitate de intensitate supracostal, cu mpingerea mediastinului de partea
sntoas.
Examenul radiologie pune n eviden concomitent prezena leziunilor parenchimatoase. n cazul coleciilor interlobare se evideniaz opaciti rotunde sau ovale
suspendate".
2. Pune fia pleural (toracenteza) urmat de examenul lichidului pleural
Cel mai frecvent se obine un lichid serocitrin (mult mai rar hemoragie sau chiar purulent), cu reacia Rivalta intens pozitiv conine peste 30 g/l albumin
:: punct de vedere al citologiei se constat predominena limfocitelor (peste 80%
mx
SOT:
-

aceast constatare nu este specific tuberculozei, ea caracteriznd i lichidul pleural din alte afeciuni: cancer, viroze, colagenoze, afeciuni cardiovasculare
sau revrsatele pleurale vechi, puncionate repetat

n stadiile iniiale ale pleureziei tuberculoase pot predomina neutrofilele, iar n fazele reparatorii pot predomina eozinofilele.

umrul sczut de celule mezoteliale (sau chiar absena lor) reprezint de c ne nea un argument n favoarea etiologiei tuberculoase.
zcentraia sczut de glucoz (sub 0,30 g / l ) reprezint un argument n favoarea : . zie: tuberculoase. Cnd concentraia glucozei este mai mare de 1 g/l - nu este
- ; -rezie TBC.
Iz revrsatele cronice - crete cantiatea de colesterol din lichidul pleural. '. Gorile de peste 2 ale raportului lizozim pleural/lizozim plasmatic se consider c , eznaz
cu claritate pleurezia neoplazic de cea tuberculoas.
nfirmarea bacteriologic e rareori posibil (lichidul e paucibacilar) Biopsia pleural
-

se consider c are actualmente cel mai bun randament diagnostic

este indicat cnd celelalte metode nu au putut elimina suspiciunea de pleurezie neoplazic.

Examenul sputei:
-

direct

bronhoscopie urmat de aspiraie

la btrni i copii este necesar (deoarece nu tiu s expectoreze) a cuta bacilii Koch n sucul gastric.

5. Inradermoreacia la PPD (tuberculin)


-

reacii medii sau slabe n primele dou sptmni

pn la o treime din cazuri evolueaz cu reacie negativ. 5 Alte examene paraclinice'.

Se evideniaz un sindrom inflamator nespecific: VSH crescut, leucocitoz (cu neutrofilie la nceput, ulterior cu limfocitoz i monocitoz), creterea
alfa2globulinelor i fibrinogenului.

Forme clinice
I Pleurezia marii caviti pleurale
I Pleurezii limitate: scizurale (interlobare), parietale, diafragmatice, mediastinale
Subiecte teoretice i teste - Medicin intern Evoluie.

Complicaii

Poate evolua spontan favorabil (fr tratament), lsnd ns sechele: simfize, pahipleurite fibroase sau fbrocalcare.
Tratamentul tuberculostatic eficient duce la resorbia complet a lichidului n 2-3 sptmni.
Transformarea n pleurezie purulent.
Pleurezia netratat sau incorect tratat pstreaz un risc ftiziogen semnificativ (25- 30% dintre pacieni pot face TBC pulmonar n urmtorii doi ani).
Rareori este posibil moartea subit: n cazul unui revrsat pleural abundent, prin compresie, n special a ventriculului drept.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pleureziilor n general (a celor TBC n particular)
1. Diagnosticul de revrsat pleural (clinic, radiologie)
2. Puncia pleural: transsudat sau exsudat - asocierea datelor clinice i paraelinice caracteristice permit stabilirea:
3. Diagnosticului etiologic
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:

contactului cu un bolnav de TBC pulmonar

vrst sub 35-40 ani

prezena semnelor de impregnare bacilar

simptomele i semnele caracteristice sindromului de revrsat pleural

examen radiologie - cu modificrile caracteristice

puncie pleural: lichid serocitrin cu predominen limfocitar; reacie Rivalta pozitiv (peste 30 g/l proteine n lichidul pleural); glicopleurie sub 0,80 g/l;
reacie pozitiv la PPD (tuberculin) sau pozitivare dup 4-6 sptmni; eventuala depistare a BK (n sput, n sucul gastric, n lichidul pleural).

Diagnosticul diferenial
-

Cu pleureziile serofbrinoase de alt etiologie

Cu alte afeciuni pleurale

Cu alte afeciuni ale parenchimului pulmonar

1. Hidrotoraxul (transsudat) - ntlnit n: boli cardiace, boli renale, boli hepatice, prin hipoalbuminemie.
2. Pleurezia neoplazic - se reface rapid dup evacuare; febra/subfebra sunt mult mai rare; lichidul pleural este mult mai frecvent hemoragie; examenul citologic al
lichidului pleural pune n eviden celule neoplazice i frecvente celule mezoteliale alterate.
Afeciuni respiratorii
3.
4.
5.
6.
7.

Pleurezii infecioase - secundare infeciilor cu: Mycoplasma pneumoniae, Chlamidii, Rickettsii.


Pleurezii de origine subdiafragmatic - ex. n pancreatita cronic.
Pleurezii din calagenoze.
Pleurezia parapneumonic: e de aceeai parte cu pneumonia; lichidul este :ulbure sau purulent; lichidul este foarte bogat n celule (n special neutrofile).
Pahipleurita: n cele extinse toracele este retractat (nu bombat); matitatea este mai redus (intensitate i ntindere); puncia pleural e negativ.

Tratament
Este complex, viznd att dispariia lichidului ct i evitarea sechelelor sau a complicaiilor evoluiei (menionate mai sus).
1. Puncia evacuator ie e indicat a fi efectuat ct mai precoce. NOTA: niciodat nu se extrage ntregul lichid
2. Msuri igieno-dietetice- repaus la pat 2-3 sptmni (n condiii de spitalizare)
-

alimentaie variat, cu coninut crescut de fructe i legume proaspete, hipercaloric.

externarea se face n funcie de ameliorarea clinic i biologic.

3. Tratament simptomatic
-

durerea - se trateaz cu Acid acetilsalicilic, Algocalmin, Fasconal

tuea - se administreaz antitusive de tipul: Codein, Dionin

dispneea - indic necesitatea punciei evacuatorii

4. Tratamentul tuberculostatic
Normele actuale oficiale emise de Ministerul Sntii prevd ca n primele dou luni s se aplice o schem tripl: Rifampicin plus Hidrazid plus Pirazinamid,
dup care, pentru nc 4 luni, Rifampicin plus Hidrazid, n administrare bisptmnal.
5. Tratamentul antiinflamator
Se instituie ct mai precoce, urmrind: resorbia ct mai rapid a lichidului, evitarea sechelelor pleurale.
Cnd diagnosticul este cert se administreaz cortisteroizi: Prednison - 40 mg/zi iniial, ulterior descrescnd treptat doza (5 mg la 3-4 zile), pe o perioad de 3-4
sptmni.
Rezultatele cele mai bune se obin prin asocierea cu puncia evacuatorie. Atta timp ct diagnosticul nu este cert administrarea corticosteroizilor este surs de
eroare deoarece toate pieureziile se resorb sub corticoterapie.
6. Gimnastica medical/kineziterapia
Se recomand nceperea sa imediat ce lichidul ncepe s se reduc i continuat nc 2-3 sptmni dup resorbia lichidului, pentru realizarea scopului su
principal:
mpiedicarea apariiei simfizelor sunt recomandate micrile respiratorii profunde, respiraia abdominal.

9. TUBERCULOZA BRONHO-PULMONAR
Definiie
Este o boal infecto-contagioas cu evoluie cronic, considerat actualmente principala boal transmisibil.
Grupeaz manifestrile clinice i/sau radiologice determinate de rspunsul organismului la prezena i multiplicarea bacililor Koch (Mycobacterium tuberbulosis)
Morbiditatea (denumit i inciden), alctuit din cazurile noi i recidivele este n cretere n ultimii 10 ani; valorile maxime se nregistreaz ntre 35 i 39 de ani,
la sexul masculin.
Prevalenta - care reprezint numrul de cazuri de tuberculoz existente ntr-o populaie la un anumit moment - este de 4 ori mai mare dect cea a baciliferilor.
Reprezint i astzi o prioritate de sntate public, scopurile fiind limitarea recrudescenei i eradicarea.

Etiopatogenie
1. Agent etiologic: Mycobacterium tuberculosis: bacili imobili, drepi sau doar discret curbai, dispui n form de corzi erpuite", slab gram pozitivi,
acido-alcoolo- rezisteni, cu multimplicare lent.
2. Transmiterea este mai ntotdeauna aerian; deoarece tuberculoza este o boal puin infecioas, este nevoie de o perioad relativ lung de contact cu o surs
bacilifer.

3. Sursele de infecie sunt: bolnavii de tuberculoz, n special cei cu caverne, nainte de nceperea unui tratament eficace.
4. n producerea infeciei tuberculoase un rol important l are receptivitatea organismului infestat, respectiv rezistena sczut a organismului.
5. Mecanisme de transmitere:
A. AEROGEN - n marea majoritate a cazurilor calea de transmitere este aerian:
a) picturi Pfltigge - produse i mprtiate n aer n cazul expirului energic: tuse, strnut, cntat, ipat, etc.; conin bacili proaspei" (viruleni)
b) nucleosoli" - astzi se consider c unitatea infectant este reprezentat de: conglomerate bacilare infectante ce rezult din evaporarea apei din cele mai
mici picturi Pfltigge; au dimensiuni foarte mici (sub 10 microni); sunt vehiculai de cureni de aer la distane mult mai mari dect picturile Pfltigge.
Datorit dimensiunilor mici au o poten infectant semnificativ:
trec de filtrul nazal, trec de aparatul muco-ciliar bronic, ajung la nivelul alveolelor pulmonare.
Agresivitatea depinde de: masivitatea infeciei, repetarea infeciei: e necesar repetarea contactului pe o perioad relativ lung de timp cu o surs infectant.
B. ENTEROGEN: cu bacili bovini (Mycobacterium bovis), prin lapte i derivatele sale.
Infectarea pe aceast cale necesit cantiti foarte mari de germeni, ceea ce poate rezulta doar ca urmare a utilizrii laptelui de la animale cu mamit tuberculoas sau
a unui lapte(utilizat ca mediu nutritiv) n care a avut loc o multiplicare masiv a bacililor bovini.
Terenul receptiv favorizeaz infectarea: subalimentaia cronic surmenajul fizic i/sau psihic, stress-ul psihic.
Dup ptrunderea aerian micobacteriile se depun pe suprafaa alveolar. La acest nivel are loc:
-

fagocitarea de macrofage, n urma creia poate avea loc fie distrugerea bacililor, fie multiplicarea lor

fagocitarea de neutrofile - este ineficient

are loc o scurt faz de multiplicare

rezult un focar pneumonie, din care, prin canalul toracic, ajung n mica circulaie, cu realizarea unor microembolii infecioase (n special n regiunile
apicale, care sunt caracterizate de o ventilaie redus.

se declaneaz astfel ciclul infeciei tuberculoase (n ani de zile).

Ciclul infecios se desfoar n dou etape:


1. Etapa Tuberculozei primare sau primoinfecia" specific mai ales copilriei; se caracterizeaz macroscopic prin:

a) CANCRUL DE INOCULARE (afectul primar pulmonar) este situat n parenchimul pulmonar, n vecintatea pleurei
-

are form rotund sau poligonal

are dimensiuni de civa milimetri (rar centimetri)

este de regul unic (rareori pot exista multiple)

e doar rareori vizibil radiologie.

b) LIMFANGITA - traiectul limfatic inflamat ce duce la


c) ADENOPATIA traheobronic
- de obicei loco-regional
- prezent de obicei unilateral
- cu evoluie ultrioar fibro-cazeo-calcar
Tuberculoza primar se poate vindeca; ulterior se ajunge la:
2. Tuberculoza secundar prin reactivarea micobacteriilor endogene dormante" din leziunile ganglionare sau nodulare apicale (seminele" ftiziei) cu DEZINTEGRAREA FIBREI DE COLAGEN. Acest tip de evoluie este datorat i prezenei unor factori favorizani: genetici, alimentari, constituionali.
Uneori tuberculoza secundar se dezvolt direct din cea primar printr-un mecanism ftiziogenic mai complex. n acest mecanism complex al evoluiei apar:

leziunea proliferativ: este de regul expresia unei cantiti reduse de germeni, fa de care organismul reacioneaz eficient.

leziunea exsudativ

cel mai frecvent de dimensiunile unor lobuli

reflect prezena unor cantiti maii de germeni

reflect un rspuns relativ ineficace al gazdei

evoluia este spre necroz cazeoas i extindere Cele dou tipuri de leziuni pot exista concomitent.

n tuberculoza secundar leziunile macroscopice sunt:


a) leziuni INFILTRATIVE, care sunt de fapt:
-

exsudate inflamatorii intraalveolare specifice

aflux leucocitar ca factor de aprare

bacili Koch

b) leziuni CAZEOASE - sunt de fapt necroze ale celulelor din infiltratele specifice (leziunile inflamatorii)
c) leziuni CAVITARE sau CAVERNELE, rezultate prin liza i eliminarea maselor necrozate (cazeoase)
d) leziuni FIBROASE - reprezint evoluia favorabil spre cicatrizare

Tablou clinic
Considerate separat, simptomele nu sunt specifice, dar unele din ele i n special prezena concomitent a ctorva trebuie s oblige la investigarea cazului pentru
excluderea unor leziuni tuberculoase active:
-

coexistena unor simptome ca: astenie, fatigabilitate, diminuarea/dispariia apetenei, subfebrilitate (n special vesperal), transpiraii nocturne.

tuse trenant (cu durat de peste 3 sptmni), nsoit sau nu de expectoraie (NU este obligatorie, apare fie ca reflex de evacuare a
. coninutului patologic, fie n mod reflex, prin: iritare pleural, mediastinal, traheo-laringian); expectoraia poate fi: mucoas, muco-purulent,
hemoptoic (cu striaii sanguine)

NOT: persistena tusei pentru mai mult de trei sptmni n condiiile asocierii -nora dintre simptomele menionate mai sus necesit: investigare radiologic i :
icteriologic.
Cea mai caracteristic este sputa numular" (aspect de moned): muco-purulent, erzuie, cu miros fad, n cantitate de 40-60 ml/24 h, ntlnit n leziuni cavitare.
Durerea toracic: poate fi surd sau intens, localizat sau difuz; lipsete n cazul eziunilor pulmonare, fiind prezent n cazul afectrii pleurale.
Inapetena era constant n perioada preterapeutic; este semn de eec terapeutic iac persist dup instituirea terapiei.
Hemoptizia - de obicei semn de gravitate Pot fi:
a) minimale: cele revelatoare"; se produc prin transvazarea alveolar (din capilarul perialveolar)
b) mijlocii: pn la 1 litru n cteva zile - sptmni; cedeaz lent, cu spute hemoptoice trenante (coada hemoptiziei"); se produc prin ruptur vascular,
sngele fiind rou, aerat, rutilant.
c) fudroaiante (fulgertoare), masive - de obicei duc la exitus; se produc fie prin ruptura unor vase anevrismale intracavitare fie prin eroziunea (de ctre
cavern) a unui vas important (chiar a aortei, uneori).

Examen clinic
Datele patologice pot fi discrete sau pot chiar lipsi, chiar n formele avansate de boal.

Inspecie
~ Paliditate
-

facies - posibil suferind, obosit, anxios


- mult mai rar astzi: faciesul veneian
Habitus phtysicus" - grupeaz: reducerea esutului celular subcutanat, oblicitatea coastelor, prezena cifozei dorsale, prezena scapulelor alatae",

adncirea foselor supra- i infraclaviculare, prezena atrofiilor musculare.


NOT: Examenul clinic al toracelui aduce puine date n susinerea diagnosticului.

Percuie: zone de submatitate/matitate (lobit TBC; pleurezie TBC)

Palpare: Accentuarea transmiterii vibrailor vocale (n dreptul zonelor de condensare sau al cavernelor).

Auscultaie: respiraie suflant, posibile raluri bronice, posibile raluri cavernoase. NOT: Discrepana marcat dintre marcatele modificri radiologice (ce vor

fi
prezentate n continaure) i srcia semnelor clinice se datoreaz faptului c o bun parte dintre leziuni, datorit siturii profunde, sunt mute" din punct de vedere clinic.
Subiecte teoretice i teste - Medicin intern Examenul

radiologie

Aduce date eseniale n precizarea diagnosticului i a extensiei afeciunii. NOT: Orict de sugestive, de specifice ar fi leziunile radiologice constatate nu este
admis susinerea diagnosticului i nceperea tratamentului doar n baza datelor examenului radiologie.
Modificrile constatate pot fi grupate n:
opaciti de Forme
Dimensiuni
Intensiti (n raport cu cea costal) diferite
Zone de transparen sau imagini hidro-aerice (caverne cu diferite grade de golire, afectri pleurale)
procese de fibroz, de regul extensiv, retractil, deformant.
O posibil clasificare a tuberculozei pulmonare n funcie de modificrile radiologice cuprinde:

tuberculoza nodular

tuberculoza infiltrativ

tuberculoza cazeoas - circumscris (tuberculom) i respectiv cazeos- extensiv

tuberculoza cavitar

tuberculoza miliar

tuberculoza fibro-cazeoas cronic

tuberculoza productiv fibroas, la care se aduag formele de afectare pleural:

pleurezie a marii caviti

pleurezii nchistate

simfze pleurale, pahipleurite, ca i modificrile produse de prezena:

adenopatiilor hilare i/sau mediastinale

compresiilor i stenozelor bronice

Forme clinice
Primoinfecia - Tuberculoza primar
Poate fi:
A. OCULT: practic fr manifestri clinice; diagnosticul se pune retroactiv: pe baza sechelelor complexului primar.
B. MANIFEST
1. Frecvent (n zonele cu risc ridicat de infecie, cum e cazul Romniei) la copii.
2. Examenul radiologie evideniaz complexul primar (cel mai des ancrul de inoculare sau adenopatia)
3. Clinic: de regul sunt prezente: astenia i fatigbilitatea, subfebra, diminuarea apetenei, transpiraii nocturne, paloare.
4. Cedeaz rapid la chimioterapie.
C. Cu COMPLICAII BENIGNE:

Pleurezie (sero-fibrinoas): de regul reacie minim, datorit fenomenelor de Hipersensibilitate; necesit totui evacuarea total pentru evitarea simfizelor -:
inse/pahipleuritei
Complicaiile bronice:
- compresie bronic
- fistul ganglio-bronic
D. Cu COMPLICAII GRAVE: formele cazeos-extensive, miliaria i meningoencefalita tuberculoas
Formele CAZEOS-EXTENSIVE au o evoluie grav prin:
- caverne primare
- focare pneumonice cazeoase
- focare bronhopneumonice
- metastaze septice la distan (meningeale, cerebrale)
Expresia clinic este i ea mai sever: febr constant, stare general alterat, scdere ponderal.
La examenul clinic: sindrom de condensare cu prezena de raluri suberepitante.
Radiologie: prezena de opaciti difuze la nivelul ambilor plmni

Tuberculoza miliar (granulia)


- datorat diseminrii masive, pe cale limfatic i hematogen, de la nivelul
focarului primar
- poate afecta toate vrstele, fiind ins prezent de regul la imunodeprimai
Radiologie: prezena de noduli miliari (cu diametrul de 1-10 milimetri),dispui la
nivelul alveolelor, prezeni la nivelul ambilor plmni.
Clinic se poate manifesta:
a. Forma tifoid: cu febr neregulat, tahicardie semnificativ, limb roie, tuse s eac, limfopenie; spre deosebire de febra tifoid: lipsesc rozeolele tifice, reacia
Widal e negativ, IDR-ul la PPD e intens pozitiv. Examenul radiologie pulmonar evideniaz rrezena de opaciti micro-nodulare multiple, prezente la nivelul ambilor
plmni, pe ntreaga ntindere a acestora
b. Granulia sufocant (Graves) sau forma pulmonar asfixic, cu inundaie alveolar prin diseminare foarte fin, e caracterizat de: dispnee sever, febr, stare
general alterat.
c. Forma meningean: aspect radiologie similar formei tifoide, cu prezena reaciei meningeale
PNEUMONIA CAZEOAS I BRONHOPNEUMONIA TUBERCULOAS - sunt forme grave (ftizie galopant);
- caracteristici: cazeificare masiv, cu excavare rapid.
Tuberculoza secundar
Este forma caracteristic vrstei adulte (aduli tineri n rile cu risc de infecie, aduli de vrsta a treia n rile cu risc foarte mic de infecie).
Se manifest sub forme clinice variate i reprezint reactivarea unor leziuni tuberculoase primare.
Debutul poate fi:
-

latent (asimptomatic) - la 1/5 - 1/4 dintre bolnavi

insidios - la aproximativ 1/2 din cazuri

acut:

hemoptoic (circa 1/4 din cazuri)

pseudo-gripal (circa 1/4 din cazuri)

pseudo - pneumonie - numr redus de cazuri

Forme clinico-radiologice de tuberculoz secundar


1. Pleurezia tuberculoas (vezi capitolul anterior)
2. Tuberculozele infiltrative - n variate forme: infiltratul nodular, infiltratul nebulos, infiltratul adeno-bronhogen, infiltratul rotund (Assman), infiltratul
segmentar. Sunt de regul leziuni pancibacilare. Simptomatologia este discret, ceea de a dus la denumirea de tuberculoz minim".
Din aceast cauz este frecvent descoperit ntmpltor prin microradiografii (explorare screening pentru depistare n mas).
Reprezint reactivarea in situ" a unor leziuni nodulare apicale primare, cu diseminare intracanalicular. Poate disemina i din ganglioni n bronhii, iar de aici la
nivelul parenchimului (diseminare ganglio-bronhogen).
Infiltratele:

rotunde, n pat de ulei4'

diametru 2-3 cm

subclaviculare - mai frecvent segmentele dorsale i laterale ale lobilor superiori - infiltrate Assman

infiltrate pneumonie e, ocupnd un segment sau lob i avnd forme dependente de localizare

infiltrate de tip bronhopneumonic

Diagnosticul: n principal radiologie; bacteriologic (doar rareori examenul bacteriologic al sputei poate fi negativ). Prin tratament eficace vindecarea se face cu
cicatrice
3. Tuberculoza cazeos - circumscris (tuberculom): leziune unic; evoluie lent; de regul fr eliminare de bacili
4. Tuberculoza cazeos - extensiv: ntlnit n special n condiii de depresie imun; prognostic sever - n special la copii
5. Tuberculoza cavitar

Provine din infiltratele descrise mai sus:

este forma cu cea mai mare densitate de bacili i cu cel mai ridicat ritm de multiplicare

este forma comun a fitiziei adultului (oftica")

cazeificarea are loc datorit aciunii enzimelor leucocitaie

cazeumul este exteriorizat prin intermediul bronhiei de drenaj

Evolueaz n trei stadii anatomo-radiologice:

Stadiul I: n masa infiltrri v, opac radiologie, apare o clarificare cu contur neregulat

Stadiul II: cavernele sunt bine delimitate, peretele prezentnd 3 straturi:

a) stratul intern: n care bacilii se multiplic intens


b) stadiul mijlociu: fibros; prin el pot disemina bacilii, ducnd la apariia de noi focare tuberculoase, ce vor realiza noi caverne (n acelai plmn sau n cel
controlateral)
c) stratul extern: este fibros, consistent, limiteaz caverna voluminoas, face ca medicaia s ptrund mai dificil; are n interior un menise lichidian"
-

Stadiul III: cavern veche, cu perete fibrosEvoIuia tuberculozei cavitare sub tratament: medicaia antituberculoas distruge bacilii din stratul intern; are loc
curirea i sterilizarea stratului intern; peretele cavernei se subiaz.

La nchiderea comunicrii cu bronhia de drenaj caverna devine o cicatrice (nodular sau, mai rar, linear). Dac bronhia de drenaj rmne permeabil caverna se
menine deschis (open healing") iar dup 2 ani de negativitate a baciloscopiilor poate primi denumirea de sindrom cavitar negativ".
Dac peretele interior nu s-a curat (deterjat) i bronhia s-a nchis nainte de curare, va rezulta, prin acumularea secreiilor, caverna plin" sau caverna blocat",
ce devine astfel TUBERCULOM.
Dac bronhia are supap, caverna se numete n acordeon": se umple - se golete.

Complicaiile tuberculozei cavitare


a) Diseminarea bronhogen, cu extindere la ambii plmni
b) Apariia atelectaziei prin astuparea complet a unei bronhii printr-un embolus cazeos
c) Erodarea pleurei adiacente poate duce la pneumotorax sau la empiem tuberculos
d) Diseminarea pe cale limfatic sau hematogen
e) Apariia de broniectazii (prin tracionarea peretelui bronic)
6. Tuberculoza fibroas
Are structur conjunctiv i este ntotdeauna secundar leziunilor nodulare, infiltrative sau cavitare descrise mai sus
Procesul fibros poate fi mutilant (fibrotorax: fibroza masiv a unui plmn; lobite fibroase; scleroze dense productoare de broniectazii)
7. Tuberculoza bronic: poate fi primitiv bronic; poate fi secundar unor leziuni parenchimatoase; simptomatologia este srac.

Diagnosticul pozitiv al tuberculozei


1. Diagnostic de etap:
Tuberculoza primar: IDR negativ n antecedente recente i respectiv surprinderea virajului IDR-ului; tabloul clinic al primo-infeciei.
Tuberculoza secundar: existena sechelelor primo-infeciei; tabloul clinico- radiologic descris.
2. Diagnostic de form clinic: nodular n focar, infiltrativ, fibrocazeoas, etc.
3. Diagnostic topografic: precizare lob, segment.
4. Diagnostic de activitate lezional prin simptomatologie, radiologie, baciloscopie, bronhoscopie etc.
5. Diagnostic funcional: cu insuficien pulmonar compensat sau de repaus sau fr insuficien.
6. Aprecierea capacitii de munc.

Diagnostic diferenial al tuberculozei


Foarte multe boli au manifestri pulmonare.
1. Adenopatiile tbc mediastinale se vor diferenia de:
a) boala Hodgkin n care sunt: mai voluminoase; policiclice; periferice, nso ite de: febr ondulant; prurit (f.frecvent).
b) sarcoidoza: adenopatii nodulare perihiiare bilateral; extrarespirator: chisturi cutanate, osoase, frecvent parotidite i iridociclit; histologie caracteristic.
c) cancer bronic: adenopatii prost delimitate cu prelungiri n parenchim; clinic sever; histologie specific.
2. Tuberculoza miliar va fi difereniat de: silicoza gr.II: noduli mai net delimitai; carcinomatoza miliar (secundar unui focar extra-pulmonar - stomac,
tiroid).
3. Tuberculoza infiltrativ difuz i lobar cu:
-

pneumonia pneumococic (vezi descrierea);

supuraii difuze: febr, expectoraii fetide etc.;

viroze pulmonare (n 2/3 inferioare);

penumonii cronice;

atelectazii, etc.

Tratamentul tuberculozei
1. IZONIAZIDA (INH): doza n procedeul 2/7 (adic dou zile pe sptmn) 15 mg/kgc; este bactericid i bacteriostatic; acioneaz pe bacilii Koch n
multiplicare rapid i n multiplicare rapid i lent.
2. RIFAMPICINA (RMP): doza 2/7: 600-900 mg/zi; acioneaz pe bK n multiplicare rapid i n multiplicare rapid i lent.
3. STREPTOMICINA (S): doza 2/7: 1 g/zi; aciune asupra bacililor cu multiplicare lent.

Este bacteriostatic i bactericid relativ.


4. PIRAZINAMIDA (PZM); doza 2/7: 3,5 g - 4 g; aciune intracelular; este bactericid relativ i bacteriostatic; acioneaz pe bK cu multiplicare lent.
5. ETAMBUTOL (EMB): doza 2/7: 40 mg/kgc; aciune: bactericid relativ, bacteriostatic; acioneaz pe bK cu multiplicare lent.
Regimurile uzuale de tratament sunt apanajul specialistului ctre care bolnavul trebuie ndrumat cu maxim urgen.
Efectele adverse:
1. Tulburri nervoase:
-

afectarea perechii VIII de nervi cranieni cu producere de hipoacuzie sau surditate; se previne (parial) cu Acid Pantotenic;

- radiculo-nevrite periferice (mai frecvent cu INH);


- iievrite optice retrobulbare (mai ales cu EMB).
2. Tulburri psihice frecvente la: etilici, epileptici.
3. Tulburri alergice: SM, INH, RMP .a.
4. Tulburri hepatice: ETM, RMP, HIN.

Tratament adjuvant
1. Corticoterapie (Prednison):
- cur (2-3 sptmni) numai n forme grave, diseminate cum sunt: granuiia i meningita.
Tratament facultativ pentru prevenirea sechelelor efectelor adverse cu vit. C i B.
Cura de repaus n: cazuri febrile; leziuni extinse; boli asociate.

Extrem de rar
Pneumotorax artificial (terapeutic).
Toracoplastia - n caverne apicale: care nu cedeaz la chimioterapie; care nu se preteaz la rezecii.
Rezecii pulmonare (mai rar) n: tuberculoame active; caverne.

Profilaxia
1. Asigurat de chimioterapia care lichideaz sursele de infecie n 4-6 luni (95- 100% din cazuri).
2. Trebuie conceput ca msur cu larg aplicabilitate n teren, nainte ca bolnavii s contamineze contacii.
3. Depistarea se face precoce prin MRF de mas (toat populaia la 2 ani i din 6 n 6 luni la cei cu risc crescut).
4. Vaccinarea BCG (Bacii Calmette - Guerin) se face pentru ntrirea rezistenei specifice a organismului
Recuperarea se face:
1. Prin nsi medicaia menionat, administrat la timp, n doze corecte i pe perioadele recomandate de standardele n vigoare.
2. La bolnavii cu restricii funcionale respiratorii postterapeutice se face cultur fizic recuperatorie (gimnastic respiratorie n principal)

10. BOLI NEIMFLAMATORD ALE PLEUREI


Din aceast clas de afeciuni fac parte: Hidrotoraxul, Chilotoraxul, Hemotoraxul, Penwnotoraxul spontan y Fibrotoraxul, Tumorile pleurei.

HIDROTORAXUL
Este revrsatul pleural neinflamator (transsudat) determinat de variai factori etiologici:

creterea presiunii venoase sistemice

hipertensiunea pulmonar

afectarea drenajului limfatic pleural

scderea presiunii osmotice a plasmei

Dup cum se remarc, este vorba de modificri ce apar n factorii sistemici care guverneaz formarea i resorbia lichidului pleural.
Situaii clinice n care revrsatul pleural este un transsudat sunt:
n insuficiena cardiac congestiv (cauza cea mai frecvent) - revrsatul pleural e situat mai frecvent la nivelul hemitoracelui drept i poate fi nsoit de ascit i de
edeme declive, datorate de asemenea creterii presiunii venoase sistemice.
Sindromul nefrotic (de indiferent ce etiologie), caracterizat de proteinuria (albiminuria) masiv, se nsoete de hipopriteinemie, n special hipoalbuminemie (au cea
mai mic greutate molecular dintre proteinele circulante, ceea ce explic preponderena pierderii lor prin membrana bazal glomerular afectat).
Alte situaii n care se pot ntlni revrsate pleurale neinflamatorii sunt:
-

traumatisme - prin afectarea circulaiei limfatice;

ciroza hepatic - prin hipoproteinemie (n special hipoalbuminemie)

tumori mediastinale prin afectarea circulaiei limfatice

strile de denutriie - tot prin hipoproteinemie/hipoalbuminemie

pancreatitele
tumorile pleurale (pot determina i apariia de exsudate).

CHILOTORAXUL
Reprezint revrsarea/acumularea de limf n pleur prin afectarea (rupturi/fisurri) ale canalului toracic:

traumatisme cu rupturi/fisurri ale canalului toracic

tumori cu invadare limfatic

lezare/e vidare ganglionar chirurgical (intervenii pe lanul simpatic toraco-lombar, rezeciile esofagului, intervenii cardio-vasculare)

afeciuni medicale (limfangiom, tromboz de ven subclavie, idiopatic, congenital)

Lichidul pleural are aspectul tipic: lptos, gros; este alcalin, bogat n proteine (peste 3 g%) i lipsit de miros. Caracteristicp este concentraia foarte mare de grsimi
(chilomicroni, trigliceride, colesterol, fosfolipide).

HEMOTORAXUL
Prezena de lichid hemoragie la nivelul cavitii pleurale n condiiile unui hematocrit de peste 50% se numete hemotorax. n ordinea descrescnd a frecvenei,
cauzele hemotoraxului sunt:
-

raumatismele toracice

tratamentul anticoagulant excesiv (supraentuziast")

sindroame hemoragipare

poate nsoi pneumotoraxul spontan.

'

Clinica este similar revrsatelor pleurale de indiferent ce eiologie, dar pentru a asigura o evoluie favorabil pe termen lung este recomandat:
-

puncia evacuatorie
n cazul prezenei unei cantiti mai mari de 200 ml este recomandat toracotomia cu aspiraie.

PNEUMOTORAXUL SPONTAN
Prezena de aer n cavitatea pleural poart denumirea de pneumotorax. n funcie de cantitatea de aer prezent, determin grade variate de compresie a plmnului
subiacent, pn la colabarea complet a acestuia, n hil.
Cel care apare n afara unor plgi sau traumatisme toracice poart denumitea de pneumotorax spontan
Exist pneumotorax traumatic
Exist pneumotorax terapeutic (era utilizat n tratamentul tuberculozei secundare naintea apariiei medicaiei antituberculoase eficiente)

Etiologie
Pneumotoraxul spontan este datorat unei anomalii a pleurei sau a plmnului, putnd fi:
-

primitiv sau idiopatic (cauza sa nu poate fi decelat prin metodele actuale) - vezicule apicale (blebs")

secundar (unei anomalii pleurale sau pulmonare)

Cel secundar apare n: boala chistic pulmonar; BPOC; tuberculoza pulmonar (n special forma cavernoas, cu eroziunea pleurei viscerale; abcese pulmonare;
astm; pneumonia stafilococic.
Frecvent se asociaz prezena unui revrsat pleural lichidian: hidropneumotorax.

Anatomie patologic
Indiferent de modalitatea de producere, pneumotoraxul determin:

colabarea plmnului subiacent

de intensitate variabil, n funcie de: masivitatea sa, prezena unor eventuale bride ntre cele dou foie pleurale

ulterior, prezena i efectul iritativ al aerului determin apriia modificrilor inflamatorii la nivelul pleurei: congestie, edem, chiar prezena unui revrsat
lichidian minor.

n funcie de aspectul orificiului de ptrundere a aerului se descriu: Pneumotoraxul nchis (nchidere rapid a orificiului) - evoluia este favorabili, resorbia aerului
(care este n cantitate redus) fcndu-se spontan.
Pneumotoraxul deschis orificiul poate rmne deschis, ca fistul - are tendin la cronicizare.
Pneumotoraxul cu supap - fistula pleuro-pulmonar persist i acioneaz ca un ventil ce permite ptrunderea aerului n momentele de cretere a presiunii
intrapulmonare (tuse, expir, strnut).
Prin acest mecanism rezult o cretere important a presiunii intrapleurale, rezultnd un pneumotorax n tensiune, cu colabarea plmnului ipsilateral n hil i posibil
comprimarea i a celui controlateral, prin deplasarea mediastinului.

Simptomatologie
-

e dependent de:

rapiditatea instalrii pneumotoraxului

masivitatea pneumotoraxului

vechimea acestuia

Debutul este brusc i brutal n marea majoritate a cazurilor, cu:


-

durere intens, de tip pleural

dispnee (dependent de cele menionate mai sus) cu tahipnee, respiraia fiind superficial (e accentuat de inspirul profund).

Intensitatea simptomelor poate fi:


-

foarte rar minim (existnd chiar cazuri de descoperire radiologic ntmpltoare a pneumotoraxului)

uneori poate fi dramatic (dispnee sever, asfixic)

cresctoare progresiv - pn la sincop i colaps

descresctoare progresiv - atenuare dup cteva ore de la debut.

Examenul obiectiv
Inspecie:
- de la absena oricror modificri pn la bombarea hemotoracelui i a spaiilor sale intercostale, respectiv imobilizarea sa.
Dispnee discret pn la sever, cu tahipnee Percuie:
-

hipersonoritate - n pneumotoraxul mic sau mediu

matitate - n cazul pneumotoraxului n tensiune Palpare: diminuare pn la abolirea transmiterii vibraiilor vocale

Auscultaie:

diminuare pn la abolirea transmiterii murmurului vezivular

eventual suflu amforic

n cazul pneumotoraxului masiv examenul clinic poate decela:


-

mpingerea mediastinului

mpingerea n jos a hemidiafragmului i ficatului Examenul

radiologie

Evideniaz colabarea n grade variate a plmnului cu hipertransparena zonei dintre acesta i peretele toracic
n aceast zon de hipertransparen se constat absena desenului interstiial Pneumotoraxul masiv, n special cel n tensiune, este frecvent nsoit de:

deplasarea mediastinului

colaps total al plmnului n hil:


-

fie opacitate globuloas centrat de hilul pulmonar

fie opacitate n form de band placat" pe opacitatea mediastinal O posibil reacie pleural determin apriia imaginilor hidro-aerice Eventuala

decelare de modificri patologice n zonele necolabate ale plmnului


poate preciza etiologia pneumotoraxului.

Evoluia
n cazul unui pneumotorax de mici dimensiuni poate avea loc resorbia spontan, n cazurile de pneumotorax secundar, de volum mediu sau mare, poate aprea
insuficiena respiratorie (hipoxemie, hipercapnie, acidoz respiratorie)
n aceste situaii se impune reexpansionarea de urgen a plmnului colabat. ntrzierea reexpansionrii plmnului sau chiar instalarea unui pneumotorax cronic sunt actualmente complicaii rare.
Destul de frecvent poate aprea un hidro pneumotorax (secundar fenomenelor inflamatorii de la nivelul pleurei).
Rareori pot aprea: piopneumotorax; hemopneumotorax (prin ruperea unei aderene) Recidiva pneumotoraxului este posibil n procente variabile, secundar
persistenei cauzei
n cazul pneumotoraxului cu supap, n tensiune, cu cianoz i hipotensiune, dac nu se intervine eficient n timp util - poate interveni exitusul prin:

insuficien respiratorie

deficit acut (prin compresie) a ventriculului drept n special Pneumotoraxul secundar are de regul un tablou clinic mai ters i apare de regul

dup creteri brute ale presiunii intrapulmonare: efort, tuse.

Diagnostic diferenial

Cazurile cu debut acut, cu junghi toracic intens i dispnee trebuie difereniate de:

infarctul miocardic acut

pericardite
debutul unei pleurezii

Tratament
Pneumotoraxul de volum mic sau mediu, n cazurile fr afectare respiratorie anterioar :

tratament conservator: repaus la pat, administrare de antialgice, observaie radiologic periodic.

Pneumotoraxul masiv, cu durere i dispnee marcate necesit decompresia/reexpan- sionarea plmnului

n cazuri de urgen se poate apela i la mijloace simple: sering de 20 ml, cu ac mai gros i cu bizou scurt. Se recomand ca pistonul seringii s fie tras rapid
i cu for pentru a evita reaspirarea aerului dup ce presiunea intrapleural scade sub valoarea celei atmosterice.

Evacuarea trebuie continuat pn la ameliorarea clinic.


Pentru reexpansionarea plmnului:

dac a avut loc nchiderea spontan a fistulei plmn-pleur reexpansionarea se va produce de la sine

cnd dorim ca reexpansionarea s fie mai rapid sau cnd fistula persist se poate practica o toracotomie minim cu introducerea unei sonde Pezzer( se
introduce, transparietal, o sond prin intermediul unui trocar metalic). Apoi conectm sonda la un dispozitiv de sifonaj sub ap.

Se pot utiliza i ace demeure", cu supape mecanice.


Se poate aplica aspiraie continu dac fistula persist i dup 24-48 ore i este prezent insuficiena respiratorie.
Pot fi utilizate:

metode chirurgicale

simfizarea foielor pleurale

Ulterior se aplic:

kineziterapia pentru o recuperare funcional complet i respectiv pentru evitarea formrii de simfize.

FIBROTORAXUL
Este organizarea fibroas a cavitii pleurale ca urmare a unor afeciuni pleurale: pleurezie, hemotorax, piotorax, etc. Determin limitarea excursiilor pulmonare, cu
reducerea capacitii vitale (C.V.) i cu disfuncie ventilatorie restrictiv.
Realizeaz:
ascensiunea prin traciune a hemidiafragmului
tracionarea mediastinului de partea bolnav
dac apare la copii poate avea ca efect i tracionarea coloanei vertebrale La examenul clinic:
hemitoracele afectat va fi retractat

spaiile intercostale vor fi ngustate


micrile respiratorii de partea afectat sunt diminuate

percuie: submatitate sau chiar matitate


palpare: diminuarea transmiterii vibraiilor vocale

auscultaie: diminuarea transmiterii murmurului vezicular Tratamentul curativ al afeciunii se poate realiza prin intervenie chirurgical:
decorticarea plmnului, adic ndeprtarea esutului fibros ce nvelete plmnul.

II. AFECIUNI CARDIO VASCULARE


11. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL

Definiie
Hipertensiunea arterial reprezint creterea valorilor tensionale peste valorile normale.Valorile care definesc normalul au fost definite prin consens,de un comitet
de experi OMS.
Pe baza cunotinelor actuale se consider c hipertensiunea arterial este present dac valorile nregistrate, cu respectarea riguroas a recomandrilor tehnice de
nregistrare (la 2 vizite medicale, efectuate la interval de minim cteva sptmni, n condiii de repaus i de confort termic, cu considerarea celei mai mici valori
consemnat dintre cele 3 determinri aferente fiecrei vizite medicale), sunt de 140 mm Hg sau peste, pentru tensiunea arterial systolic (TAS) i respectiv de peste 90
mm Hg pentru tensiunea arterial diastolic (TAD).
Experiena internaional, ca i posibilitatea de a compara rezultatele studiilor realizate n diverse regiuni ale anului referitoare la detectarea, evaluarea i tratamentul
tensiunii arteriale, au determinat elaborarea de noi norme i criterii n diagnosticul i clasificarea hipertensiunii arteriale. O asemenea nou clasificare a hipertensiunii
pentru persoanele adulte este cea adoptat de The Fifth Report of Joint National Commitee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure" n 1993.
nainte de a prezenta aceste noi categorii trebuie subliniat c valorile considerate actualmente normale sunt inferioare sau cel mult egale valorilor de 140/85 mm Hg;
pe de alt parte, n noua clasificare sunt considerate att valorile tensiunii arteriale sistolice ct i cele ale tensiunii arteriale diastolice. Cnd TAS i TAD sunt n categorii
diferite, pentru clasificarea pacientului va fi luat n considerare cea mai nalt clasificare.Pe lng aceast clasificare stadial a valorilor tensionale se realizeaz o
apreciere a severitii bolii i respectiv a prognosticului su prin:

evidenierea afectrii unuia dintre organele-int (cord, rinichi, creier, artere periferice, circulaie ocular)

specificarea prezenei factorilor de risc cardiovascular.

Respectarea tuturor acestor criterii de definire a hipertensiunii arteriale au o importan semnificativ, nu doar academic, ci i practice, deoarece actualmente,pe
ling controlul valorilor tensionale, au devenit obiective de baz ale tratamentului complex al hipertensiunii arteriale i regresia modificrilor patologice ale organelor
int i controlul/eliminarea eventual a factorilor de risc.
n noua clasificare apare categoria High normal''(limit), definit de valori ale TAS situate ntre 130-139 mm Hg, respectiv ale TAD situate intre 85 i 89 mm Hg.
Hipertensiunea arterial propriu-zis are tot 4 clase:

uoar (stadiul I) - definit de valori ale TAS situate ntre 140-159 mm Hg i ale TAD ntre 90 i 99 mm Hg.

moderat (stadiul II) - definit de valori ale TAS ntre 160-179 mm Hg i ale TAD ntre 100-109 mm Hg.

sever (stadiul III) - definit de valori ale TAS ntre 180-209 mm Hg i ale TAD ntre 110-119 mm Hg.

foarte sever (stadiul IV) - valoarea TAS este de peste 210 mm Hg, iar a TAD de peste 120 mm Hg.

Etiologie
Pacienii la care nu poate fi decelat o cauz a hipertensiunii sunt etichetai ca avnd hipertensiune arterial esenial, primitiv sau idiopatic. Este evident
dificultatea decelrii unor mecanisme discrete responsabile de creterea valorilor tensionale n cadrul marii varieti de sisteme i funcii implicate n reglarea tensiunii
arteriale,ca i n marea complexitate a interrelaiilor existente ntre ele.
Numeroasele studii dedicate elucidrii acestei probleme n decursul anilor au evideniat prezena cu frecven crescut a unor factori/caracteristici la pacienii care,
cel puin n lumina cunotinelor actuale, sunt considerai a avea hipertensiune arterial esenial.
Ereditatea - argumentele n susinerea importanei sale sunt:

agregarea familial a afeciunii este evident, cunoscut de muli ani

creterea semnificativ a probabilityii de a deveni hipertensivi la progeniturile a doi prini hipertensivi

prezena / absena constant a hipertensiunii arteriale la gemenii univitelini.

frecvena crescut a tensiunii arteriale la indivizii purttori ai grupelor sanguine O, A, B i mai redus la grupa sanguine AB.

sensibilitatea la sare - considerat de unii cercettori ca factor separat, poate fi introdus n aceast categorie deoarece se transmite ereditar. S-a constatat c
aproximativ 60% dintre hipertensivi sunt sensibili la cosumul de sare, o parte dintre acetia (un sfert pri la o treime dintre hipertensivi) fcnd parte

din categoria de hipertensiune arterial nemodulant" (le lipsete modularea dependent de sodiu a rspunsurilor tisulare la angiotensina II), care sunt
caracterizai de o anormalitate n capacitatea rinichiului de a elimina n cantiti adecvate sodiul.Anormalitatea este considerat a fi genetic determinat (asociat
anumitor alele ale genei angiotensinogenului).
Vrsta

Este de mult timp cunoscut c frecvena hipertensiunii arteriale eseniale crete cu vrsta, pn n urm cu aproximativ dou decenii considerndu-se c ncepe s
devin manifest doar dup 35 de ani, ulterior constatndu-se existena unui numr tot mai mare de cazuri care nu ascult de aceast regul.

n special la femei prevalena este legat de vrst, o cretere substanial fiind consemnat dup vrsta de 50 de ani.

Sexul

naintea vrstei de 50 de ani este evident mai frecvent la brbai

n jurul vrstei de 50 de ani frecvena sa se egalizeaz la cele dou sexe

Dup 60 de ani afeciunea este mai frecvent la femei. Factorii de mediu

Exist la ora actual numeroase dovezi care susin implicarea unui mare numr de factori de mediu n dezvoltarea hipertensiunii: aportul de sare, obezitatea,
aportul de alcool, aglomerarea, dimensiunile familiei, etc.

Aportul de sare - fr a reveni la datele menionate mai sus, vom sublinia c exist argumente de ordin epidemiologie, experimental, morfopatologic i terapeutic
care susin rolul etiopatogenic al unui aport crescut de sare la hipertensivi n general:

prevalena hipertensiunii arteriale este net superioar n regiuni unde consumul este crescut, sarea fiind utilizat n conservarea alimentelor

populaiile cu consum redus de sare au valori tensionale situate n vecintatea limitei inferioare a normalului.

hipertensivii au coninut superior de sodiu la nivelul mediei arteriale, n comparaie cu normotensivii.

restricia de sare (60-90 mEq/24 ore) reduce valorile tensiunii arteriale la toi bolnavii hipertensivi, nu doar la cei cu hipersensibilitate genetic determinat.

Obezitatea - exist o corelaie evident, susinut de efectul benefic al scderii ponderale, ntre hiperponderalitate/obezitate i creterea valorilor tensionale.

Aportul de alcool - n funcie de amploarea acestuia, efectul poate fi diferit, putnd fi trasat o curb n form de J: cantitile moderate au efect benefic (sub
40 ml alcool/24 ore), cele crescute duc la creterea susinut a valorilor tensionale i agraveaz suplimentar afectarea organelor int, prin accelerarea
fenomenelor aterosclerotice.

Fumatul - fiecare igaret fumat are un efect presor similar administrrii de adrenalin, iar pe termen lung fumatul agraveaz i el suplimentar afectarea
organelor int.

Stress-ul studiile epidemiologice arat rolul esenial n inducerea hipertensiunii arteriale eseniale a stress-ului psihoemoional intens i prelungit.

Hipertensiunea arterial esenial este mult mai frecvent la intelectuali, ntr-o relaie de direct proporionalitate cu responsabilitatea acestora, constatarea fiind
considerat secundar strii de hipersimpaticotonie permanent.
Este cunoscut de asemenea faptul c emigrarea membrilor unor populaii cu valori tensionale situate n apropierea limitei inferioare a normalului (din zone cu via
patriarchal, nesolicitant) duce la alinierea valorilor tensionale ale acestora la valorile sjjecifice aglomerrilor urbane i respectiv stress-ului piho-emoional specific.

Duritatea apei consumate - o duritate redus este asociat unei frecvene crescute,a hipertensiunii arteriale.

Concluzionnd, putem afirma c urmtorii factori sunt considerai a genera un prognostic advers n hipertensiune (cci majoritatea celor menionai mai sus duc nu
doar la creterea incidenei hipertensiunii arteriale eseniale, ci i la agravarea evoluiei naturale sau sub tratament a acesteia):

instalarea de la vrst tnr

rasa neagr

sexul masculin

o TAD avnd persistent valori mai mari de 115 mmHg

fumatul

asocierea diabetului zaharat

asocierea hipercolesterolemiei

obezitatea

excesul de aport de alcool

dovada affectrii unui organ int: - Cord:


prezena hipertrofiei de ventricul stng
semne electrocardiografice de ischemie sau de suprasolicitare a ventriculului stng

infarctul miocardic

insuficiena cardiac congestiv

Ochi:

prezena de exsudate sau hemoragii retiniene

prezena edemului papilar

Rinichi:

afectarea funciei renale

Sistem nervos:
accident vascular cerebral.

Patogenie
Presiunea arterial este egal cu produsul dintre debitul cardiac (DC) i rezistena total periferic (RTP) (suma rezistenelor arteriale la fluxul sanguin): DC x
RTP. Rezul c valorile tensiunii arteriale pot crete ca urmare a:
-

creterii valorii debitului cardiac (hipertensiune de tip sistolicele debit,de volum)

- creterii rezistenei totale periferice (hipertensiune de tip diastolic, de rezisten)


- creterii ambelor. Debitul cardiac depinde de:

performanta mecanic a ventriculului stng, care este la rndul ei influenat de: ntinderea fibrelor miocardice - legea Frank-Starling
-

presiunea telediastolic de la nivelul ventriculului stng

ntoarcerea venoas

fora de contracie

raportul dp/dt,etc.

frecvena btilor cardiace (determinat la rndul su de factori vegetativi, endocrini, etc.)

Rezistena total periferic este influenat de:

tonusul simpatic

influena substanelor vasoactive (vasoconstrictoare,vasodilatatoare) circulante, etc.

Modificrile hemodinamice nu sunt comune pentru toi hipertensivii; n funcie de tipul acestora s-a realizat urmtoarea clasificare:

hipertensiunea arterial cu debit cardiac crescut:


-

hipertensiunea arterial sistolic

hipertensiunea juvenil hiperkinetic

hipertensiunea din hiperaldostronismul primar

hipertensiunea din nefropaiile parenchimatoase

hipertensiunea prin boli arteriale renale (situaie n care i rezistena total periferic este crescut)

hipertensiune arterial cu debit cardiac sczut:


-

cu hipertrofie ventricular sting

cu insuficien cardiac congestiv.

n cazul marii majoriti a cazurilor (peste 95%), inclusiv bolnavii cu hipertensiune arterial esenial, rezistena total periferic este crescut, iar creterea
tensional este proporional cu creterea rezistenei. Indiferent de etiologia HTA exist diferene semnificative chiar n cadrul aceleiai etiologii ntre factorii,
mecanismele presoare ce determin apariia valorilor tensionale crescute la un anumit subiect.
Astfel, din punctul de vedere al volumului intravascular au fost decelai:

hipertensivi cu volum intravascular redus (i hematocrit crescut - vechii hipertensivi roii"); ia acetia severitatea hipertensiunii este direct proporional
cu reducerea volumului intravascular.Acetia sunt caracterizai de valori crescute ale reninei plasmatice.

hipertensivi cu volum intravascular crescut, la care creterea valorilor tensionale este direct proporional cu creterea volumului intravascular. Aceasta ar fi
o hipertensiune cu activitate reninic plasmatic sczut sau absent.

Aceast clasificare prezint importan pentru individualizarea terapiei.


Dezvoltarea severitii bolii este mai mult sau mai puin influenat de variaia debitului cardiac, dar creterea rezistenei totale periferice are o semnificaie evident
superioar. De fapt, n cursul evoluiei hipertensiunii arteriale, condiiile hemodinamice variaz n funcie de creterea valorilor tensionale.
Dac, n special la tineri i mai rar la vrstnici, debitul cardiac este iniial crescut, pe msura creterii valorilor tensiunii arteriale, rezistenele arteriale i respectiv
rezistena total periferic cresc.
Pentru adaptare la noile condiii hemodinamice cordul se adapteaz, pentru o relativ scurt perioad, prin hipertrofie a ventriculului stng: arteriolele vor suferi o
modificare reprezentat de ngroarea mediei. Aceste adaptri permit, pe o perioad limitat de timp, s se asigure o performan cardiac i respectiv funcii circulatorii
principale normale. Atunci cnd, datorit creterii continue a rezistenei totale periferice, aceste modificri adaptative nu mai pot asigura o capacitate de irigare i
respectiv o activitate normal a organelor principale, se instaleaz insuficiena cardiac, concomitent cu afectarea funcionala a rinichilor, precum i a altor organe
eseniale.
Creterea grosimii peretelui ventriculului stng poate fi decelat ecocardiografic chiar nainte de apariia altor tipuri de manifestare a sa, iar afectarea funcional
renal,
arnniat prin apariia reteniei produilor azotai, ca semn al alterrii funciei :reiorii, precede reducerea fluxului sanguin renal.

L Reglarea reflex a tensiunii arteriale se refer de fapt la trei mecanisme - ::pale, rapide ca desfurare, interconectate:
1.

Baroreceptorii

arteriali din peretele majoritii arterelor mari de la nivelul i racelui, dar grupai n numr mare n special la nivelul sinusului

carotidian i arcului h rtei, sunt stimulai de creterile tensiunii arteriale, ceea ce determin trimiterea de
ifiuxuri nervoase prin intermediul nervilor Hering i Ludwig-Cyon pn la nivelul leului dorsal al vagului, aprnd n cteva secunde un rspuns caracterizat de
mdicardie i vasodilataie periferic (att arteriolar, ct i venular), fenomene ce i - .ermin o scdere de pn la 50% a creterii iniiale.
Deoarece baroreceptorii sunt caracterizai de o adaptare rapid la noul regim rresional sanguin, acest mecanism are o perioad relativ redus de reactivitate.
2. Rinichiul, prin capacitatea sa de a crete, respectiv a diminua volumul de snge : culant (prin creterea eliminrii sau reabsorbiei apei i srurilor) joac un rol
rsenial, cu att mai important cu ct capacitatea sa de reactivitate se menine practic indefinit (ca perioad de timp).
Exist date relevante care susin c n prima faz a creterii tensiunii arteriale la un normotensiv intervine un factor Jiomional renal" cu efect natriuretic, care crete
iluminarea minar a ionilor de sodiu i secundar a apei; la hipertensivi, creterea rezistenei asculare renale este urmat de creterea fraciei de filtrare, de creterea
presiunii oncotice : entubulare, fenomene care n final duc la retenia de ap i sare (conform legii echilibrului de membran Donan). Fenomenul reteniei de Na i ap
este constatat i la hipertensivii ratai, chiar eficient, o anumit perioad, fr asociere de diuretice, constatare ce susine asocierea, chiar intermitent, a medicaiei
diuretice n terapia hipertensiunii arteriale.
3. Factorul hormonal renal este al treilea factor care intervine, prin intermediul secreiei de rennin, a crei cantitate variaz n funcie de presiunea de perfuzie a
zonei uxtaglomerulare. Renina intervine prin intermediul sistemului rennin-angiotensin- aldosteron, cu aciunile cunoscute.
Toi aceti trei factori au posibilitatea Declanrii reflexe, separate sau concomitente, n vederea compensrii imediate, dar i de lung durat.

//. Reglarea nervoas central i vegetative (simpatic)


A. SISTEMUL NERVOS CENTRAL intervine prin: a. activitatea centrilor vasomotori
b activitatea sistemului nervos vegetativ (predominant a componentei sale simpatice)
c. prin intermediul excitaiilor primite de la:

baroreceptorii sinocarotidieni i aortici

chemoreceptori (sensibili i la hipoxemia secundar ischemiei)

receptorii de volum, situai n special n atriul drept, avnd rol major att n reglarea tensiunii arteriale, ct i n apariia HTA

Zonele sistemului nervos central i periferic ce au rol esenial n reglarea tensiunii arteriale sunt:
-

centrul vasomotor medular este un centru integrator al simpaticului; se afl sub influena:

hipotalamusului

sistemului limbic

cortexului cerebral

nucleului tractului solitar NOT:

Hipotalamusul, respectiv nucleii supraoptic i paraventricular, ca i sistemul limbic (n special centrii subcoiticali), au aciune stimulatorie asupra centrului
vasomotor medular: o aciune contrar, de inhibiie, cu generarea hipotensiunii, are stimularea receptorilor alfa adrenergici (realizat de clonidin, care prin
efect alfa adrenergic central are consecine adrenolitice periferice).

stimularea receptorilor beta-adrenergici centrali determin stimularea simpaticului periferic, resultnd HTA

nucleul tractului solitar

localizat bilateral, pe partea dorsal a bulbului rahidian

reprezint punctul terminal al aferenelor baroreceptorilor

are conexiuni cu hipotalamusul, sistemul limbic, cerebelul i sistemele ce determin n final secreia de catecolamine i serotonin

inhib centrul vasomotor medular

area postrema

este localizat lng tractul solitar i are efect excitant asupra centrului vasomotor

grupurile neuronale Al si A2

localizate n poriunea caudal a mduvei ventrolaterale

au rol nc nedefinit n reglarea tensiunii arteriale (experimental, au fost obinute rspunsuri aleatorii la stimulii fizico-chimici)

eferenele simpatice - spre cord, vase, rinichi i medulosuprarenal.

B. SISTEMUL NERVOS VEGETATIV i n special SISTEMUL NERVOS SIMPATIC reprezint elemente eseniale ale reglrii tensiunii arteriale.
n acelai timp exist dovezi concludente c sistemul rennin-angiotenin- aldosteron (RAA), pe care l vom aborda mai jos, interacioneaz cu sistemul nervos
simpatic, care i mediaz majoritatea efectelor. Pe de alt parte stress-ul activeaz sistemul nervos simpatic, iar hiperactivitatea simpatic poate interaciona cu aportul
crescut de Na.
Dovezile care susin intervenia sistemului nervos simpatic pot fi grupate astfel:

progeniturile normotensive din prini hipertensivi prezint:

creterea frecvenei cardiace i tensiunii arteriale n timpul stress-ului

valori crescute ale concentraiei plasmatice ale norepinefrinei

o diminuare important a rezistenei vasculare a rezistenei vasculare la nivelul antebraului, n timpul stress-ului

creterea norepinefrinei plasmatice ca urmare a stress-ului mental i de efort

creterea sensibilitii presoare 1a norepinefrin

diminuarea excreiei de Na n timpul stress-ului.

Aceste modificri se ntlnesc i n hipertensiunea arterial recent instalat.


Nervii simpatici i catecolaminele circulante i exercit efectele cardio-vasculare prin multiple interaciuni cu receptorii pre- i postsinaptici.

Se cunoate de mult c stress-ul, prin intermediul hiperreactivitii simpatice determin la individul normal creteri pasagere ale tensiunii arteriale, iar la
hipertensivi, pusee (creteri paroxistice) hipertensive.

Creterile epinefrinei pot induce ns efecte mult mai mari i mai ndelungate, o parte din epinefrina circulant ajungnd la nivelul spaiilor sinaptice i
acionnd ca un co-transmitor n cazul unor stimulri ulterioare. Conomitent,epinefrina acioneaz asupra beta-2 receptorilor presinaptici pentru a faciiita
eliberarea unor cantiti suplimentare de norepinefrin.

Rezult c, pe ling creterile punctuale, pasagere ale TA ca rspuns la creterile intermitente ale epinefrinei circulante poate aprea o cretere de durat a
epinefrinei i norepinefrinei, secundar aprnd o cretere susinut a tensiunii arteriale.

Sintetiznd, conexiunile sistemului nervos simpatic i ale mediatorilor si cu aparatul cardio-vascular pot fi prezentate astfel:

arterioloconstricia, cu cretere secundar a rezistenei vasculare totale, este realizat prin intermediul stimulrii alfa-1 receptorilor adrenergici distribuii la
nivelul fibrei musculare netede.

creterea inotropismului i dromotropismului (funcia contractile i viteza de conducere) se realizeaz prin stimularea beta-1 receptorilor, determinni

creterea ntoarcerii venoase se realizeaz prin stimularea vaselor ce capacitan prin intermediul alfa-1 receptorilor de la nivelul peretelui lor.

creterea secreiei de rennin (cu efectele pe care le vom prezenta in continuare) prin stimularea beta-receptorilor renali.

O component principal a sistemului nervos simpatic este reprezentat de baroreceptori. Acetia pot fi clasificai n:

creterea debitului cardiac.

baroreceptori sinoaortici, de presiune nalt

baroreceptori cardio-pulmonari, de presiune joas.

Activarea lor, ca urmare a creterii valorilor tensionale n sistemul aortic sau a creterii presiunii venoase centrale, determin la individul normal diminuarea

tensiunii arteriale

frecvenei cardiace

La hipertensivi se constat existena unei sensibiliti reduse a baroreceptorilor (care se consider c ar putea reprezenta i explicaia variabilitii crescute a
valorilor tensionale la hipertensivi).
n plus, sistemul nervos simpatic este implicat n creterea valorilor tensionale la trezire i respectiv n creterea activitii alfa-simpatice dimineaa devreme, iar
secundar n creterea morbiditii i mortalitii matinale a pacienilor hipertensivi.
Hiperreactivitatea simpatic are o expresie clinic i paraclinic evidente:

creterea frecvenei cardiace - tahicardie

apariia transpiraiilor

creteri rapide, dar de durat scurt ale valorilor tensionale

creterea concentraiei plasmatice i urinare a catecolaminelor.

III. Sistemul renin-angiotensin-aldosteron

renina, o enzim proteolitic, este secretat n cantitate crescut de aparatul juxtaglomerular atunci cnd apare ischemia acestei zone.

rolul de enzim proteolitic ai reninei se exercit asupra angiotensino- genului (alfa-2-globulin sintetizat de ficat), pe care l transform n angiotensin I
(decapeptid)

asupra acesteia acioneaz enzim de conversie, resultnd n urma procesului de hidroliz octopeptidul angiotensin II, care determin o vasoconstricie
important, de 10 ori mai mare dect cea produs de noradrenalin. Enzim de conversie are i efect inhibitor asupra bradikininei (inactivator al
angiotensinei II i respectiv vasodilatator cu activitate intens).

angiotensina II stimuleaz secreia de aldosteron; acesta determin creterea reabsorbiei de Na la nivelul tubului contort distal; secundar va rezulta retenia
de ap, cu creterea volumului circulant (contrabalansnd astfel ischemia ce a activat ntregul sistem)

angiotensina prezint ns i alte efecte care explic modificrile structurale sistemice decelate n HTA esenial:

stimularea hipertrofiei

- miocitare
- cardiace

stimularea receptorilor simpatici centrali

creterea secreiei de vasopresin

contrabalansarea efectului de cretere a eliminrii urinare a Na exercitat de factorul natriuretic atrial

vasoconstricia arteriolei eferente Rezult din cele menionate c:

un exces cronic de renin, angiotensin II i aldosteron poate genera HTA

se poate vorbi de un profil renin-sodiu"

Pe baza reninemiei i avnd la baz consideraii patogenice ce direcioneaz tratamentul se poate realiza urmtoarea clasificare a cazurilor de HTAE:

cu reninemie crescut - 15 - 20% dintre hipertensivi

este recomandat terapia cu substane care scad concentraia sa sanguin: Propranololul, de exemplu
reacioneaz foarte bine la inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei I (IECA) - care blocheaz producia electorului final al
hiperreninemiei: angiotensina II

cu reninemie normal - 50-60% dintre hipertensivi

cu reninemie sczut - 20-30% dintre bolnavi

este recomandat terapia cu diuretice, deoarece evolueaz cu hipervolemie.

IV. Hormonul natriuretic atrial

are structur peptidic; este secretat de endoteliul atrial ca urmare a creterii tensiunii intraatriale

are aciune:
-

antireninic (reducerea secreiei acesteia de rinichi)

antialdosteronic (prin reducerea secreiei)

Odat cu reducerea secreiei aldosteronice scade i capacitatea de retroresorbie a ionului Na, de reducere a efectului vasoconstrictor al angiotensinei II, de blocare a
eliberrii noradrenalinei la nivelul sinapsei neuroefectorii vasculare.

V. Sistemele vasodepresoare
Dezechilibrul dintre mecanismele vasopresoare (prezentate pn acum) i cel depresoare (ce vor f prezentate n continuare) fie n sensul accenturii aciuru
primelor, fie n sensul diminurii secundelor - ar putea genera HTA; actualmente s* consider c rolul lor e minor.
a. Sistemul kalikrein-kininelor

componentele sunt sintetizate la nivelul rinichiului i plasmei

intervine n principal prin:

reglarea fluxului sanguin renal

transportul apei i electroliilor

componentele sistemului sunt:

kalikreina - acioneaz asupra chininogenului, genernd bradikinina

bradikinina

lizil-bradikinina - ambele sunt substane cu marcat aciune vasodilatatoare i au de asemenea efect natriuretic

Vasodilataia la nivel renal produce creterea fluxului renal, respectiv dispariia ischemiei la acest nivel, cu inactivarea sistemului RAA.
b. Prostaglandinele

PGI2, PGE2 i PGF2 au aciune vasodilatatoare i natriuretic.

VI. Modificrile transportului ionic membranar


Principalul ion implicat n patogenia HTAE este cel de sodiu. Principala modificare ce determin creterea reactivitii vasculare la variaii stimuli presori este
reprezentat de acumularea ionilor de sodiu i de calciu la nivelul fibrei musculare netede vasculare.

Transportul de Na poate fi realizat prin urmtoarele tipuri de mecanisme:


-

transport pasiv

transport facilitat - presupune transportul cu ajutorul altor ioni:

sistemul de contra-transport Na-Na

sistemul de contra-transport Na-Ca

sistemul de cotransport Na-K Toate trei sunt implicate n patogenia HTAE

transport activ - cel mai important - este realizat de pompa de Na-ATP- aza dependent de Na+ i K+

Alterrile mecanismelor transportoare determin acumulare semnificativ a Na la nivelul peretelui vascular, ceea ce determin:

edem al peretelui

reducerea lumenului vasului

creterea rezistenei vasculare totale

hiperreactivitate vascular la stimuli presori. Ionul de calciu


Creterea sa intracelular poate fi realizat prin:

creterea influxului

scderea efluxului

afectarea sistemelor de depozitare intracelular.

Creterea intracellular a ionului Ca2+ duce la creterea contractilityii celulei musculare netede. Ionul de potasiu Se consider a avea rol:

de reducere a secreiei de rennin

de reducere a rspunsului presor al celulei musculare netede. VIL Reactivitatea vascular n HTAE
Hiperreactivitatea trebuie neleas ca un rspuns vasoconstrictor excesiv la imulii normali din mediu.
Cele mai importante mecanisme ce concur la realizarea sa sunt reprezentate de:

modificrile membranei celulare

meninerea unei concentraii intracelulare crescute de Ca2+

alterarea interaciunii dintre agonitii constrictori i receptorii vasculari. Endoteliul vascular


Se consider c are un rol esenial, prin:

secreia de substane vasodilatatoare: PGI2, PGE2, EDRF

secreia endotelinei - substana cu cel mai puternic efect vasopresor cunoscut, ea stimuleaz i hipertrofia miocitar.

Morfopatologie
Hipertensiunea determin afectarea pereilor vasculari, cu apariia:

hipertrofiei mediei

ngroarea fibroas a intimei

Afectarea cordului prin suprasarcina de presiune duce iniial la hipertrofie (de diverse tipuri ce vor fi prezentate mai jos), iar ulterior la dilataie.
Formarea leziunilor aterosclerotice este evident accelerat la subiectul hipertensiv. Principalele modificri morfologice determinate de HTA sunt la nivelul
vaselor mari i a celor de rezisten:

la nivelul vaselor mari:


accelerarea fenomenelor aterosclerotice
-

afectare difuz a mediei arteriale, cu dilatare, rigidizare, ngroare

la nivelul vaselor de rezisten: remodelare vascular hipertensiv

hipertrofia celulelor musculare netede . - arterioscleroz hialin

marcat hiperplazie a intimei

n HTA malign leziunea caracteristic este necroza fibrinoid a mediei arterelor mici i arteriolelor.
n funcie de modificrile decelate 1a examinarea fundului de ochi s-a realizat o clasificare a gradului de afectare:

stadiul I - dominat de angiospasm; creterea reflexului arterial

stadiul II - arterele sunt ngroate, cu pierderea transparenei (srm de cupru sau de argint")
- vene dilatate i sinuoase
- semnul ncrucirii (SALUS-GUNN)
- la ncruciarea cu arterele (care au peretele ngroat i duritate crescut), venele sunt deviate n baionet".

stadiul III la cele de mai sus se adaug: hemoragii, exsudate, edem

stadiul IV- la cele de "mai sus se adaug edemul papilar bilateral


*

Evaluarea bolnavului hipertensiv


Obiectivele standard sunt reprezentate de:

Caracterizarea ct mai complet a pacientului din punctul de vedere al caracteristicilor care pot determina modificri ale prognosticului, evoluiei, terapiei:
vrst, sex, antecedente patologice personale i heredo-colaterale

Caracterizarea HTA: valori maxime, yariabilitate temporal, eventuala monitorizare ambulatorie cu determinarea evoluiei nocturne a valorilor tensionale,
etc.

Date clinice datorate HTA: n special simptomatologia (present sau nu) a creterilor tensionale:
-

aproximativ 50% dintre hipertensivi sunt asimptomatici, HTA fiind o descoperir ntmpltoare

uneori simptomatologia este nespecific:

cefalee occipital la trezire, uneori pulsatil

astenie

ameeli

insomnii

palpitaii

alteori poate fi relativ sistematizat,tabloul clasic asociind:

cefalee occipital sau occipito-frontal pulsatil

asociat ameelilor, chiar vertijului, tulburrilor de vedere (vedere nceoat",prezena de scotoame), tulburrilor de auz (hfundarea
urechilor",prezena zgomotelor supraadugate,descrise ca vjituri sau ca uier de abur")

eventuale parestezii

palpitaii

precordialgii nespecifice sau avnd caracterele tipice crizelor de angor

In stadiile tardive ale HTA poate fi present nicturia (uneori poate fi- secundar unor medicamente care determin apariia de edeme n timpul zilei,pe
timpul nopii acestea resorbindu-se).

Anamnez
Va cuta s aduc n special informaii referitoare la:

istoricul evoluiei valorilor tensionale (spontan sau sub terapie)

prezena unor semne sau simptome revelatoare pentru afectarea organelor int

date referitoare la factori de risc ce pot influena prognosticul i eficacitatea terapiei: fumat, prezena dislipidemiilor, aportul excesiv de sare, etilismul,
stress-ul profesional, excesul ponderal, viaa sedentar, comportament competiional, agresiv etc.

informaii despre tentativele de scdere a valorilor tensionale:


-

nefarmacologice (vor fi menionate mai jos)

farmacologice

informaii despre alte tratamente ce ar putea favoriza creterea valorilor tensionale: antiinflamatorii nesteroidiene fr reducerea aportului desare,
corticosteroizi, anticoncepionale, antidepresive triciclice)

istoricul familial - al cazurilor de HTA, al afeciunilor cardiovasculare

Examenul clinic
Va conine n mod obligatoriu i examenul neurologic, precum i examenul fundului de ochi

Evaluarea paraclinic
Are ca scop:

stabilirea stadiului HTA

diagnosticul diferenial cu formele secundare de HTA

identificarea factorilor de risc aterogeni

Examenul sumar de urin poate fi normal n HTAE necomplicat; permite decelarea formelor renoparenchimatoase de HTA.
Hematocritul - la hipertensivii pletorici este obligatorie determinarea sa deoarece creterea sa poate fi cauz de refractaritate a HTA, respectiv de complicaii
tromboembolice.
Dozarea creatininei - pentru decelarea formelor secundare, renale, ale HTA
- permite adaptarea dozelor i alegerea celor care nu scad fluxul sanguin renal n cazul prezenei insuficienei renale comice.
4. Determinarea glicemiei, colesterolemiei, trigliceridelor, acidului uric - pentru:

decelarea unor factori de risc aterogen, pentru a modifica adecvat terapia

pentru supravegherea eventualelor efecte adverse ale tratamentului hipotensor

5. Examenul fundului de ochi- modificrile au fost deja menionate. NOT:

6.

NICI UNA DINTRE LEZIUNI NU ARE SPECIFICITATE

SEVERITATEA LEZIUNILOR NU ARE NTOTDEAUNA CORESPONDENT CLINIC DE ACEIAI GRAVITATE

Radiografia toracic - e puin sensibil pentru decelarea hipertrofiei ventriculului stng (HVS)(bombarea arcului inferior); permite uneori evidenierea unor

complicaii:

anevrism al aortei toracice

anevrism disecant

7. EKG - utilizeaz criterii de voltaj pentru diagnosticul HVS

indicele SOKOLOW-LYON: SV1 ,V2 plus RV5,V6 - mai mare sau egal cu 35 mm (nu se refer la efectele HVS asupra circulaiei miocardice)

indicele ROMHILT-EATES (abordeaz i efectele HVS asupra circulaiei miocardice; prezentarea e mai complex, depind scopul prezentei abordri)

8. Examenul ecocardiografc

va deveni cu certitudine obligatoriu n evaluarea unui hipertensiv deoarece are mare sensibilitate i specificitate n;

decelarea HVS

stabilirea tipului de HVS


-

concentric

excentric

asimetric de sept

aprecierea neinvaziv a performanei VS (sistolic i diastolic) Pentru situaii deosebite:

suspiciunea unei HTA secundare

HTA refractar sau cu rspuns incomplet la tratament

HTA cu evoluie accelerat sau care se agraveaz brusc sunt utilizate i examene speciale: urografie/nefrograma isotopic, dozarea urinar a metanefrinelor
(metabolii ai catecolaminelor) sau dozare plasmatic a catecolaminelor circulante, a cortizolemiei, a reninemiei.

Evoluia i complicaiile
Ameliorarea evident a prognosticului prin tratament precoce, corect i constant

Nu are invariabil o evoluie progresiv

Prognosticul pe termen scurt i lung este influenat major de complicaiile ce pot aprea

Complicaiile apar la nivelul organelor-int:


-

vase

cord

rinichi

creier

ochi

Complicaiile vasculare au fost prezentate n Cap. Morfopatologie"

Complicaiile cardiace:
Cardiopatia hipertensiv

factorul miocardic: HVS cu alterare iniial a performanei diastolice, ulterior i a celei sistolice a VS
-

HVS concentric

HVS asimetric de sept

HVS excentric (dilatativ)

factorul coronarian - HTA afecteaz att microcirculaia, ct i macrocirculaia, n plus determinnd arteriopatie hipertensiv hiperplastic.

Consecinele acestor modificri sunt:

perturbarea hemod inamic ii coronariene:


-

creterea rezistenei coronariene

diminuarea rezervei de flux coronarian

diminuarea numrului de capilare pe unitatea de mas miocardic, determinnd dezechilibre ntre necesarul i aportul de 02, ca urmare crescnd
frecvena:

bolii cardiace ischemice

infarctului miocardic acut

aritmiilor

Pe ling complicaiile ischemice, cardiopatia hipertensiv poate determina i apariia insuficienei cardiace.

Complicaiile renale
-

arterioscleroza hipertensiv - genereaz nefroangioscleroza hipertensiv (benign)

leziuni aterosclerotice ale arterei renale, cu variate grade de stenoz

hialinizri extensive ale glomerulilor

modificri scleroase i inflamatorii ale interstiiului

Complicaii cerebrovasculare:
-

HTA este cauza major a hemoragiilor intracerebrale (generate n special de microanevrisme ale arterelor intracraniene)

atacuri ischemice tranzitorii

infarcte lacunare

encefalopatia hipertensiv - n HTA sever apar:

creterea presiunii intracraniene, cu edem papilar

afectarea strii de contien

convulsii

Tratament
Actualmente se consider c, dup cum a afirmat ROSE n 1980, tratamentul hipertensiunii arteriale trebuie s nceap la acele valori la care beneficiile
interveniei le depesc pe cele ale non-interveniei.
Principalul beneficiu urmrit este reprezentat de:

reducerea morbiditii i mortalitii asociate HTA

prevenirea/reducerea/reversia (pe ct posibil) afectrii organelor int. Realizarea acestora se poate face prin:

reducerea spre limite normale a valorilor TA (actualmente se consider c pentru orice vrst valori mai mari de 140/90 mm Hg sunt patologice)

controlul/reducerea/eliminarea (pe ct posibil) a factorilor de risc cardiovasculari.

A. Tratament nefannacologic

reducerea aportului de sodiu:


-

interzicerea utilizrii srii drept condiment

evitarea brnzeturilor, mezelurilor i conservelor srate

se va gti fr sare

reducerea greutii corporale


-

o scdere cu 10 kg determin reducerea cu aproximativ 10 mml lg a TAS i TAD

suplimentarea aportului de potasiu


-

alimentaie bogat n legume i fructe

nlocuirea srii uzuale cu clorur de potasiu

restricia de alcool

ncetarea fumatului

reducerea consumului de cafea

exerciii fizice zilnice

reducerea consumului de lipide

tehnici de relaxare (training autogen) B. Tratament farmacologic

Iniierea terapiei se bazeaz pe:


-

nivelul TAS i TAD (exist un algoritm propus de OMS, dup cum exist, n special n SUA, tendina de a trata orice valoare crescut neincidental a
TA, variant pe care o susinem)

prezena unor factori de risc asociai, care impun iniierea imediat a tratamentului.

Scopul urmrit:
TAS - sub 140 mm Hg, cu condiia necompromiterii circulaiei coronariene, cerebrale, renale (n special la pacienii de peste 65 de ani) TAD - ideal n jur
de 85 mm Hg (la cei cu afectare coronarian ideal ntre 85-90 mm Hg)

Chiar i reducerile suboptimale au efect favorabil, astfel c i terapia neurmat de rspuns complet trebuie continuat.

Durata tratamentului va fi practic toat viaa.

CLASE DE MEDICAMENTE UTILIZATE N TRATAMENTUL HTA


1. DIURETICE l.aTiazidice

Hidroclorotiazida (Nefrix)

Clortalidona

sunt saluretice

determin creterea calcemiei (prin creterea reabsorbiei proximale a calciului) i secundar depunerea osoas a calciului - efect favorabil la vrstnici

prezint numeroase efecte adverse:

hiperglicemie

hiperuricemie

dislipidemii

hipokaliemie

- rare: fenomene alergice, purpur vascular, nefropatie interstiial 1. b Diuretice de ans

sunt tot saluretice,dar cu efect diuretic mai intens


-

Furosemid (Lasix, Furantril)

Acid etacrinic (Edecrin)

Bumetanida

efecte adverse:
-

n doze mari: hiponatremie cu hipovolemie; Furosemidul poate da surditate, n administrare parenteral n edemul pulmonar acut determin (prin

intermediul
pompei de litiu) scderea valorilor tensionale naintea apariiei diurezei.
1. c

Indapamida (Tertensif)

are avantajul de a avea o durat de aciune de 24 de ore

determin i vasodilataie

nu determin modificrile metabolice menionate la diureticele tiazidice 1.4 Economizatoare de potasiu:


Spironolactona

Amilorid

Triamteren

au slab poten diuretic, dar prezint avantajul asocierii benefice cu diureticele de ans

efecte adverse ale Spironolactonei:

posibil ginecomastie

posibil diminuare a libido-ului

2. INHIBITORI SIMPATICI
2. a Inhibitori adrenergici periferici:

Guanetidina - rezervat formelor severe de IiTA, ce nu au rspuns la alte medicamente, deoarece administrarea se nsoete de numeroase efecte adverse,
dintre care cel mai important este hipotensiunea arterial ortostatic.

Guanadrel

2. b Inhibitori adrenergici cu aciune central

Alfa-metil-dopa:
-

acioneaz prin activarea receptorilor alfa 2 adrenergici din jurul tractului solitar

utilizare redus datorit riscului de a induce lupus i anemie hemolitic

Clonidina
-

are acelai mod de aciune

prezint avantajul influenrii favorabile a fenomenelor neuro-vegetative din climax

riscul fenomenului de rebound" la ntreruperea brusc a tratamentului

Guanabenz; Guanfacina - utilizare limitat deoarece afecteaz calitatea vieii 2. c Inhibitori cu aciune central i periferic

Rezerpina practic prsit actualmente datorit numeroaselor efecte adverse: depresie, reactivarea unui ulcer, congestie nazal, sindroame extrapiramidale.

2. d Alfa blocante 2. d. 1 Neselective

Fenoxibenzamina

Fentolamina utilzate doar n:

tratamentul crizei de feocromocitom

fenomenul de rebound" la ntreruperea brusc a Clonidinei 2. d. 2 Alfa-1-selective

Prazosin

blocheaz receptorii alfa-1 postsinaptici

produce arteriolo- i venodilataie

menine nemodificat fluxul renal (poate fi utilizat n IRC)


principalul efect advers: hipotensiunea ortostatic la prima doz - se ncepe cu o doz foarte mic, administrat seara.
2. e Beta-blocantele

Mecanismul de aciune e complex, incomplet elucidat:


-

reducerea debitului cardiac prin bradicardie i diminuarea inotropismului

diminuarea activitii reninice plasmatice

blocarea beta-receptorilor de la nivelul sistemului nervos central

blocarea beta-receptorilor presinaptici, cu inhibarea eliberrii de noradrenalin la nivelul fantei sinaptice

creterea sensibilitii baroreceptorilor

limitarea utilizrii se datoreaz efectelor adverse:


-

bronhospasm

insuficien cardiac

blocuri AV

vasospasm periferic

agravarea angorului vasospastic (Prinzmetal)

fenomene de rebound" la ntreruperea brusc

indicaii speciale:
-

HTA cu hiperreninemie

HTA cu sindrom hiperkinetic

tratarea HTA perioperator,etc.

cele mai larg utilizate:


-

Propranolol (neselectiv, fr activitate intrinsic)

Metoprolol (selectiv, fr activitate intrinsic)

Pindolol (neselectiv, cu activitate intrinsic)

Atenolol (selectiv, fr activitate intrinsic)

cardioselectivitatea se refer la capacitatea de a bloca selectiv beta-1


receptorii
activitatea simpatomimetic intrinsic se refer la capacitatea de a avea un
efect agonist msurabil
2. f. Afa i beta blocantele
Labetalolul
-

util i n urgenele hipertensive

3. Vasodilatatoare directe musculotrope


acioneaz direct pe vasele de rezisten, determinnd relaxarea muchiului
neted arteriolar, dar antreneaz i fenomene compensatorii:
-

tahicardie

creterea debitului cardiac

creterea activitii reninice plasmatice, ceea ce le limiteaz utilizarea.

Hidralazina - cel mai vechi vasodilatator utilizat


-

risc de a induce:

lupus

anemie

leucopenie

trombocitopenie - toate de tip hemolitic

Minoxidilul - cel mai puternic vasodilatator


-

utilizat doar n HTA refractar

determin hipertricoz, astfel c este utilizat i, prin aplicare local, n tratamentul alopeciei

Diazoxidul

Afeciuni caruiu- vasciuui,


Nitroprusiatul de sodiu - ambele utilizate n urgenele hipertensive datorit
rapiditii installrii efectului, cu meniunea c nitroprusiatul de sodiu reprezint medicamentul de elecie n:
-

disecia de aort

edemul pulmonar acut hipertensiv din IMA

4. Inhibitorii sistemului renin-angiotensin


inhib secreia de rennin (beta-blocantele)
inhibarea direct a reninei prin antagoniti
inhibarea competitive la nivel de receptori a angiotensinei II (Saralazina)
inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)
Inhibitorii enzimei de conversie scad suplimentar TA prin urmtoarele mecanisme:
inhib degradarea bradikininei
stimuleaz sinteza prostaglandinei E2
efect natriuretic
scad sinteza i eliberarea presinaptic a noradrenalinei
Reprezint astzi medicaia antiHTA cea mai larg utilizat deoarece are puine
restricii:
stenoz bilateral de arter renal
sarcina
IRC 111 stadiu avansat
tuea Indicaii de elecie:
-

HTA la diabetici (reduce semnificativ progresia nefroangiosclerozei, astfel c sunt utilizai i la diabeticii nehipertensivi)

HTA cu IRC

HTA la cei cu IMA (asigur remodelare cardiac benefic)

HTAcuHVS

Vrstnici

HTA cu activitate reninic plasmatic crescut

5. Blocantele canalelor lente de calciu


Reprezentanii, larg cunoscui ai primei generaii:
-

Verapamil

Nifedipin

Diltiazem

Reprezentani actualmente larg utilizai, ai celei de a doua generaii:


-

Amlodipina

Felodipina

prin scderea concentraiei intracelulare de calciu apar:


vasodilataie
-

reducerea inotropismului

diminuarea vitezei de conducere

bradicardie n plus, au:


efect cardioprotector prin coronarodilataie
diminu producia i secreia de catecolamine
ar putea avea i efect antiaterogen (dovedit n laborator) Indicaii speciale:
vrstnici
HTA cu angor Prinzmetal, cu afectare cerebrovascular sau cu. boli vasculare periferice, cu manifestri aterosclerotice la vrste tinere, HTA cu activitate
reninic plasmatic sczut.

12. STENOZA AORTIC


Definiie:
Este o boal definit de prezena obstruciei ejeciei fluxului de snge de la nivelul ventriculului stng; leziunea care o determin poate fi localizat la nivelul
orificiului aortic, sub acesta sau deasupra lui.
Cea mai frecvent este stenoza valvular, celelalte fiind denumite subvalvular, respectiv supravalvular.

Frecvena
Este o valvulopatie frecvent, reprezentnd aproximativ 25% din totalul lor. Incidena sa crete cu vrsta: e de 5 ori mai frecvent ntre 60-80 ani n comparaie cu cei
de sub 30 de ani. Apare mai frecvent la brbai, raportul ntre cazurile afectnd sexul masculin i respectiv cel feminin variind ntre 1,7/1 i 4,3/1.

Etiologie:

mult timp reumatismul articular acut a fost principala cauz; actualmente incidena acestuia este n scdere. n cazul unei etiologii reumatismale se

Ateroscleroza este cauza dominant (circa 1/3 dintre bolnavii de peste 80 de ani) dup vrsta de 50 ani. Procesul aterosclerotic afecteaz concomitent

constat asocierea cu alte afectri valvulare reumatismale, cel mai frecvent cu stenoza mitral.
peretele aortic, al arterelor mari, precum i inelul mitral.

Stenoza aortic degenerativ calcificat (MONCKEBERG) este cea mai frecvent cauz de stenoz aortic izolat, dup vrsta de 40 de ani.
Endoeardita bacterian i

Sifilisul - sunt cauze relativ rare n prezent.

Stenoza aortic congenital - cea mai frecvent anomalie congenital este reprezentat de valvele bicuspide.
Stenoza subaortic hipertrofic idiopatic, denumit i cardiomiopatia hipertrofc obstructiv sau stenoza subaortic.

Dou aspecte ale acestui tip de afeciune au fost mai atent subliniate:
1. Hipertrofia heterogen a ventriculului stng, cel mai frecvent cu hipertrofie preferenial a septului interventricular, cu hipertrofie septal asimetric i
2. Prezena unui gradient de presiune dinamic n efluxul ventriculului stng, datorat unei ngustri a zonei subaortice i a foiei anterioare a valvei mitrale la
septul hipertrofiat, de exemplu micarea sistolic anterioar a valvei mitrale.
Obstrucia, gradientul n tractul de ejecie este prezent la doar o treime dintre pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic.
Tipul de hipertrofie ce o caracterizeaz este diferit de hipertrofia de alte cauze. Aproximatiy o jumtate dintre pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic au un istoric
familial ce pledeaz pentru o transmitere autozomal-dominant.

Destul de puin frecvent este i stenoza aortic supravalvular, produs prin existena unui diafragm supravalvular cu un orificiu foarte mic, prin care se
produce ejecia sistolic sau prin existena unei ngustri difuze sau localizate a aortei ascendente, deasupra nivelului emergenei arterelor coronare.

Spre deosebire de alte forme de stenoz aortic n care diminuarea presiunii de perfuzie a coronarelor explic apariia crizelor de angor chiar n absena obstruciei
coronariene, aici, datorit expunerii lor presiunilor crescute de la nivelul ventriculului stng, coronarele pot fi deseori dilatate i/sau tortuoase.

Anatomie patologic:

Valvele

- n forma post-reumatismal sunt:


-

fibroase

ngroate

- - deformate
-

retractate, scurtate

cu dispariia comisurilor, prin fuziune ~ cu frecvente calcificri

uneori transformate n mas calcificat. - n stenoza aortic congenital:

valva unicuspid poate fi: diafragm cu orificiu central

unicul cuspid este ndoit n jos

forma cu bicuspidie:
-

de regul sunt plasate anterior i posterior; mai rar la dreapta i la stnga

valvele sunt aproximativ egale ca dimensiune

devin, prin solicitarea mecanica crescut, relativ rapid, fibrose i calcificate.

Orificiul aortic este ingustat

ventriculul stng, ca urmare a acestei suprasolicitri de presiune prezint: reducerea important a cavitilor.

Patogenie:
Cnd obstrucia ejeciei ventriculului stng se instaleaz brusc apare un gradient sistolic de presiune ntre ventriculul stng i aort. Ventriculul stng rspunde
prin dilatare i apariia concomitent a volumului sistolic.
In cazul stenozei aortice diametrul acesteia se reduce treptat (n ani de zile); cnd diametrul actual ajunge s reprezinte 1/3 din normal (obstrucie critic),
gradientul sistolic de presiune devine mai mare sau egal cu 50 mm Hg. Ca rspuns, ventriculul stng se hipertrofiaz (hipertrfie concentric), aceast adaptare la
suprasarcina de presiune permind meninerea n limite normale a volumului sistolic .
Treptat, contracia ventriculului stng devine progresiv tot mai izometric (nu mai apare o scurtare semnificativ, deci fora de expulzie scade). Tot treptat se
constat creterea presiunii end-diastolice la nivelul ventriculului stng, modificare ce nu constituie dovada instalrii unei dilataii sau insuficiene a ventriculului
stng, dar care, de regul, este dovada unei compliane reduse a ventriculului stng, cu perete hipertrofiat.
Dei out-put-ul cardiac se menine n limite normale n repaus, la majoritatea celor cu stenoz aortic semnificativ se constat reducerea sa la efort.
Cnd performana ventriculului stng scade, apare i scderea volumului - btaie, ca semn al insuficienei cardiace. Aceast scdere a output-ului cardiac i a
gradientului de presiune ventricul stng - aort determin creterea presiunii medii a atriului stng, a presiunii arteriale pulmonare i a celei din ventriculul drept. n
timpul contraciei izometrice, ca i atunci cnd masa ventricului stng este crescut (hipertrofie), sunt crescute necesitile de oxigen n condiiile n care aportul
sanguin la nivelul coronarelor este sczut.
O perioad de timp (de ordinul anilor), prin creterea forei de contracie a atriului s:ing, este impiedicat staza pulmonar retrograd. Ulterior, apare staza
retrograd, ifectnd, n ordine: circulaia pulmonar, ventriculul drept, vena cav inferioar i .nele periferice.
NOT: Prin dilatarea ventricului stng, poate aprea lrgirea inelului mitral, cu ^capacitatea nchiderii orificiului mitral n sistol, ceea ce, din punct de vedere

lemodinamic are semnificaia asocierii insuficienei mitrale funcionale.


Uneori se poate asocia insuficiena mitral organic, atunci cnd, de exemplu, -pare calcificarea valvei aortice ce evolueaz pe conul arterial cardiac, procesul
rectnd concomitent valva mitral anterioar, care nu va mai putea asigura nchiderea nficiului mitral n timpul sistolei.

Aa cum am menionat, n cazul stenozei aortice supravalvulare, n cazul stenozei iortice (valvular sau subvalvular) poate aprea, chiar n absena obstruciei oronariene, afectarea fluxului sanguin coronarian, deoarece presiunea de compresie a rt erelor coronariene depete presiunea de perfuzie a coronarelor (care este
sczut napoia obstacolului reprezentat de stenoza aortic).
n acelai timp, diminuarea pe termen lung a presiunii de perfuzie a coronarelor .ccelereaz fenomenele aterosclerotice, ceea ce determin 'trecerea de la angorul
funcional la cel organic (prin stenoz coronarian).
Diminuarea debitului cardiac, nsoit de scderea valorilor tensionale, duce la iiminuarea presiunii de perfuzie a organelor vitale, cu posibile fenomene de
insuficien circulatorie cerebral (cu posibila apariie a sincopei).

Simptome:
Stenozele aortice uoare (n care deschiderea orificial este de cel puin jumtate din diametrul normal, de 16-20mm) sunt asimptomatice, n majoritatea cazurilor ne
putnd fi decelate nici ecocardiografic.
Stenozele aortice medii sunt caracterizate de o suprafa aortic de sub 50%, dar de peste 25% din valoarea normal.
Stenozele aortice devin simptomatice atunci cnd reducerea suprafeei orificiului aortic este de pn la o treime din normal, respectiv 0,5 cm2/m2 la aduli.
Deoarece ventriculul stng hipertrofiat poate menine pentru mai muli ani un /olum sistolic normal, chiar stenozele aortice critice pot fi asimptomatice pn n a c
inc ea sau a asea decad de via.
1.

Dispneea de efort - este primul simptom (sau semn, evideniat ca polipnee), aprnd la eforturi, a cror intensitate este specific fiecrui bolnav.

2.

Crizele de angor pectoris (angor de efort) sunt prezente la aproximativ 20% dintre pacienii cu stenoz aortic semnificativ.

Mecanismele incriminate sunt att funcionale (reducerea presiunii de perfuzie coronarian) ct i organice (accelerarea obstruciei de natur aterosclerotic), aa
cum am menionat mai sus, n subcapitoul Patogenie".
3. Sincopa de efort se poate instala acut, brutal sau cu prezena unui prodrom (vertij, astenie, dispnee, angor). Apariia ei are semnificaia asocierii adjectivului
sever, stenozei aortice.
Atunci cnd durata este de 1-3 minute, se poate nsoi de expresia unei severe diminuri a fluxului sanguin/oxigenrii cerebral(e): convulsii sau chiar com.
Dispneea apare n principal prin creterea presiunii capilare pulmonare (secundara creterilor presiunilor de la nivelul atriului stng, respectiv a presiunilor
end-diastolice ale ventriculului stng, aparand fie datorita insuficientei ventriculului stng, fie datorita complianei reduse a acestuia).
Angor pectoris care reflect, n fond, un dezechilibru ntre necesiti i ofert se datoreaz asocierii unor necesiti crescute de oxigen cu un aport redus al
oxigenului, secundare creterii masei miocardice i respectiv creterii presiunii intraventriculare, ca i afectrii coronariene aterosclerotice, care nu ntrzie s apar. Nu
trebuie uitat, de asemenea, ca n urma hipertrofiei miocardului ventriculului stng apare o compresie a arterelor coronare, care sunt cufundate" (embedded) n acesta.
Crizele de angor pot fi prezente, din aceasta cauz, chiar n absena unor afectri obstructive ale coronarelor epicardice.
Sincopa de efort poate fi secundar une diminuri a presiunii arteriale, secundar vasodilataiei din muchii expui efortului espectiv unei vasoconstricii inadecvate
a muchilor n repaus, n condiiile unui c jit cardiac fix sau a unei scderi brute a acestuia, secundar unei tahiaritmii.
Sincopa mai poate fi produs ca urmi t hipersensibilitii sinusului carotidian sau a hipotensiunii arteriale ortostatice.
Poate fi secundar unor tahiaritmii sau unor atacuri ischemice tranzitorii.
De obicei evolueaz n dou faze: prima, cu durata de 20-40 secunde i care debuteaz prin scderea brutal a tensiunii arteriale, fiind caracterizat de: paloare,
ameeli, absena zgomotelor cardiace i a suflurilor, iar cea de a doua, secundar hipoirigaiei cerebrale, caracterizat de tulburri de ritm, respiraie Cheyne-Stokes,
cianoz, convulsii.
Exist i manifestri ce sunt considerate a avea semnificaie prognostic similar sincopei: nceoarea privirii, hipotermii.

Datele examenului clinic:


Inspecia nu deceleaz date patologice n condiiile n care debitul cardiac se menine n limite normale, o lung perioad.
Palpare
1. ocul apexian deplasat n jos i n afar - ca expresie a hipertrofiei ventriculului stng.
2. Uneori poate fi palpat un dublu oc apexian:
-

unul produs de contracia atriului stng, mai puternic dect cea normal

al doilea, produs de contracia ventriculului stng

n stadiile avansate, cu instalarea hipertensiunii pulmonare, ventriculul drept poate fi palpat

pulsul arterial periferic este slab, iar unda pulsatil este resimit tardiv fa de momentul sistolei ventriculului stng: pulsus parvus et tardus.

Percuie
-

n stadiile iniiale - date normale


ulterior aria cardiac este de dimensiuni crescute

Auscultaie:
Caracteristic este suflul sistolic:
-

intens (suflu de ejecie): gradul III-IV

aspru

localizat parasternal, n spaiul II i.c. drept (n sensul maximei intensiti)

iradiere: ascendent, pe carotid (rareori poate iradia n jos, spre vrful cordului, endoapexian.

n cazul stenozelor severe, cu insuficien a ventriculului stng, cu marcat reducere a ratei fluxului transvalvular, suflul poate fi: - scurt i de mic intensitate
Zgomotul II - poate fi diminuat n diastol (prin scderea mobilitii valvulare sigmoidiene) sau dedublat paradoxal (prin ntrzierea nchiderii valvulelor sigmoide
aortice n diastol).
Perceperea unui zgomot suplimentar - zgomotul IV - semnific prezena la nivelul ventriculului stng i a unei presiuni end-diastolice crescute.

Examene paraclinice Electrocardiograma

n formele uoare i medii aspectul poate fi normal

n formele severe sunt prezente modificrile datorate prezenei hipertrofiei ventriculului stng:
- amplitudinea mare a undelor n precordialele stngi
- depresia segmentului ST i unde T negative n DI, aVL i derivaiile precordiale stngi.

este posibil i prezena modificrilor specifice blocului (cel mai frecvent minor) de ram stng.

Fonocardiograma
*

suflu de ejecie rombic - ncepe imdiat dup zgomotul I, marcheaz un maxim n mezosistol i se termin naintea zgomotului II.

Creterea distanei fa de zgomotul I i apropierea de zgomotul II sunt semne de severitate a stenozei aortice

Apariia galopului presistolic zgomotul IV), datorat contraciei viguroase a atriului stng, i/sau a galopului protodiastolic (zgomotul III) reprezint dovada
instalrii insuficienei miocardice

Evidenierea unui clic protosistolic certific existena unor valve mobile, necalificate.

n formele severe poate fi decelat dedublarea paradoxal a zgomotului II (alungirea sistolei ventriculului stng i ntrzierea nchiderii valvelor aortice face
ca s apar mai tardiv componenta aortic a zgomotului II.

Examenul radiologie toracic evideniaz:

aspect nemodificat al cordului timp de muli ani

n stadiile avansate: alungirea arcului inferior stng, dilataia poststenotic a aortei, calcificarea sigmoidelor.

Cateterismul cardiac:

evideniaz creterea gradientului dintre presiunea sistolic din ventriculul stng i respectiv cea din poriunea iniial a aortei.

Carotidograma permite nu doar diagnosticarea afeciunii, ci i stabilirea severitii sale.


Ecografia

permite evidenierea modificrilor structurale i funcionale ale valvelor (aria deschiderii, ngroarea i calcificarea valvelor), ale aortei i ale ventriculului
stng (dimensiunile camerei ventriculare, grosimea peretelui posterior, a septului interventricular, fracia de ejectie).

Trebuie subliniat c deschiderea valvular este decelabil doar la aproximativ jumtate dintre pacieni; dimensiunile sale variaz n mod normal ntre 16 i 20 mm.
Cnd scade sub 8 mm, stenoza este sever.
Grosimea peretelui posterior al ventriculului stng permite formularea urmtoarelor consideraii:
decelarea unei grosimi normale a sa exclude prezena unei stenoze semnificative.

o grosime mai mare de 15 mm (n absena hipertensiunii arteriale) indic prezena unei stenoze aortice severe

o grosime redus (paradoxal) a peretelui posterior n raport cu grosimea septului interventricular reprezint un semn de gravitate (deoarece sugereaz
instalarea insuficienei cardiace, cu risc de moarte subit).

Ecografia bidimensional permite:

diagnosticarea stenozei aortice congenitale

aprecierea mobilitii celor 3 sigmoide

aprecierea dilataiei aortice post-stenotice Fonne clinice:

Se pot realiza diferite clasificri, utiliznd diferite criterii:


1. Dup severitate: forme uoare, medii i severe
2. Dup prezena calcificrilor:

stenoza aortic calcificat (Monckeberg) - ntlnit dup varsta de 40 de ani, n special la brbai; - calcificarea poate interesa valva mitral anterioar i

forme fr calcificri

septul interventricular
3. Dup etiologie:

SA reumatismal

SA ateromatoas

SA congenital

SA post-endocardit (bacterian)

Evoluie i prognostic
Evolueaz asimptomatic o lung perioad de timp (10-20 de. ani),. Stenoza se graveaz progresiv, prin reducerea n timp a suprafeei orificiului valvular i respectiv
rin creterea gradientului presional transvalvular.
Instalarea simptomatologiei tipice (dispnee de efort, sincope, crize de angor) ^prezint momentul din care evoluia devine rapid.
Durata medie a supravieuirii este de 2-3 ani dup apariia sincopelor i-crizelor de cgor, respectiv mai redus dup instalarea semnelor de insuficien cardiac.
Moartea subit este relativ frecvent n stenoza aortic. Prognosticul stenozei aortice este influenat de:

severitatea stenozei

asocierea calcificrii valvelor

apariia complicaiilor, cele mai redutabile fiind:

instalarea insuficienei cardiace

asocierea bolii cardiace ischemice

asocierea endocarditei infecioase

asocierea embolizrilor calcice

Diagnosticul pozitiv

Prezena suflului holosistolic intens (gradul III-IV), de ejecie, cu maximum de audibilitate n focarul aortic i cu irdiere tipic pe carotid;

Aspectul tipic al carotidogramei;

Aspectul tipic al fonocardiogramei, cu aspectul rombic (crescendo- descrescendo), cu maxim mezosistolic al suflului sistolic.

Modificrile ecocardiografice caracteristice:


-

ngustarea orificiului aortic

diminuarea mobilitii valvelor

creterea grosimii peretelui ventriculului stng

Diagnostic diferenial
Insuficiena mitral
- suflul holosistolic intens are un maxim de audibilitate n regiunea mitral (zona apexian) i iradiaz n axil.
-

examenul radiologie al cordului evideniaz, pe lng creterea dimensiunilor ventricului stng, creterea dimensiunilor atriului stng.

Suflul mitro-aortic n earf" - specific ateromatozei valvelor aortice.


Stenoza pulmonar:
-

suflu sistolic cu maxim la audibilitate n spaiul II i.c. stng, iradiind n principal spre clavicula stng

examenul EKG evideniaz modificri de hipertrofie ventricular dreapt.

Defectul septal interventricular


-

suflu sistolic cu maxim de audibilitate n spaiile III i IV i.c. stngi

iradiere n spie de roat" a suflului

nregistrarea sa fonocardiografic are aspect dreptunghiular.

Defectul septal atrial


-

suflu sistolic de ejecie localizat parasternal stng, n spaiul II i.c. stng

suflul are intensitate mic i nu se nsoete de freamt

examenul radiologie al cordului evideniaz mrirea ventriculului drept, bombarea arcului mijlociu stng, precum i dilatarea i pulsatilitatea arterelor
pulmonare.

Tratament:
Profilaxia reumatismului articular acut.
Profilaxia endocarditelor infecioase.
Evitarea eforturilor intense la adolescenii i tinerii cu forme medii de stenoz
po rdc.
La instalarea insuficienei cardiace:
-

restrngerea aportului de sodiu

administrarea de diuretice

administrarea de tonicardiace

Tratamentul CHIRURGICAL
Rezultatele sale sunt influenate de:
-

natura leziunilor aortice

starea funcional a cordului

tehnica operatorie

vrsta pacienilor

Mortalitatea este sczut: 2 - 5%.


Se consider c intervenia chirurgical trebuie practicat n momentul n care boala devine simptomatic, precum i n cazurile n care se constat apariia
hipertrofiei k entriculului stng (demonstrat ecocardiografic, EKG i/sau radiologie).
Prezena insuficienei cardiace nu reprezint o contraindicaie, dup intervenia chirurgical constatndu-se ameliorarea hemodinamic i prelungirea semnificativ
a supravieuirilor.
EFICIENT este nlocuirea valvelor, atunci cnd condiiile locale (calcificrile) nu p fac imposibil.

13. INSUFICIENA AORTIC


Definiie:
Este o boal caracterizat anatomic de nchiderea incomplet, ca urmare a unor nodificri congenitale sau dobndite ale valvelor aortice, a orificiului aortic, iar din
:unct de vedere funcional de refluarea sngelui din aort n ventriculul stng, n cursul liastolei ventriculare.

Frecvena:
Este n scdere, deoarece principalele afeciuni care o determin: reumatismul uticular acut i sifilisul sunt n scdere.
Insuficiena aortic izolat apare mai frecvent la brbai, raportul de cazuri variind ntre 2/1 i 5/1 n favoarea sexului masculin.

Etiologie:
n urm cu cteva decenii, spectrul etiologic era dominat de:

reumatismul articular acut

sifilisul

Actualmente, pe primul loc se afl endocardita infecioas, urmat de:

anevrismul disecant de aort

anomaliile anatomice valvulare congenitale:

bicuspidie

valve fenestrate (sunt prezente la aproximativ 25% dintre, bolnavi)


-

degenerescena mixoid a valvelor aortice.

e tot mai frecvent (23-36% din cazuri)

apare n special la brbai, n decada a asea sau a aptea de via, de regul la hipertensivi

afeciuni ale inelului aortic, cu dilataii ale acestuia n boli ca: spondilita ankilozant, artrita reumatoid, sindromul Marfan, dilataia idiopatic
sau senil a aortei.

Insuficiena aortic acut poate fi generat de:

endocardita infecioas

afeciuni ale esutului conjunctiv:


-

degenerescena mixoid

sindromul Marfan

disecia de aort

traumatisme cu afectare - direct sau indirect a valvelor aortice cu ruperea cuspidelor valvulare sau a inelului aortic

incidente operatorii - incizia sau debridarea valvelor aortice stenotice

Anatomie patologic:
* n insuficiena aortic reumatismal cuspidele valvulare sunt ngroate i retractate, modificri ce determin incapacitatea de nchidere diastohc a orificiului
aortic.
n aproximativ 50% din cazuri se asociaz i suduri ale comisurilor valvulare, rezultnd deci asocierea stenozei aortice de diferite grade. Calcifrerea valvelor este
rar.
Refularea, n timpul diastolei ventriculare, a sngelui din aort n ventriculul stng duce la constituirea unei suprasarcini de volum pentru ventriculul stng, ceea
ce va determina apariia hipertrofiei, apoi a dilataiei sale.
* n insuficiena aortic determinat de lues apare, datorit procesului de ^iarterit, dilatarea inelului aortic, cu distanarea cuspidelor.
* Endocardita infecioas determin distrucii severe, perforaii i anevrisme ale . -iridelor. Vegetaiile sunt localizate pe faa ventricular a cuspidelor i datorit :
r:ului c sunt friabile pot determina embolizri sistemice. Vindecarea, urmat de . . atrizare, determin agravarea modificrilor existente.
* n degenerescena mixoid,valvele prezint modificri chistice i degenerescen zuxoid.
* n bolile esutului conjunctiv ce evolueaz cu insuficien aortic slbirea sau _perea inelului aortic determin ngroarea, retracia sau scurtarea cuspidelor,
:n edificri care agraveaz incompetena lor.
* La necropsie, cordul bolnavului cu insuficien aortic este de dimensiuni mari . iu foarte mari (cord bovin), greutatea sa putnd depi un kilogram.

Fiziopatoiogie:
Apariia incompetenei valvulare diastolice face posibil refluarea sngelui din aort n ventriculul stng.
Cantitatea de snge refluat reprezint 50-90% din volumul sistolic.
Un orificiu valvular regurgitant de 0,5 cm2 determin dublarea debitului btaie i a ravaliului ventriculului stng.
Rezult o suprasarcin de volum pentru ventriculul stng, ce determin creterea olumului telediastolic ventricular i mrirea tensiunii parietale sistolice (wall
stress).
Ca mecanism de adaptare apare, conform legii Frank-Starling, o alungire a fibrelor miocardice (practic,sarcomerele se alungesc, pentru a intra n intervalul de
randament mecanic maxim: 1,8-2,3 microni).
Dilatarea progresiv a camerei ventriculare i creterea masei miocardice 'hipertrofia ventricului stng) sunt nsoite de creteri ale volumului telediastolic pn ia
valori care nu sunt ntlnite n alte afeciuni.
Aceast cretere determin mrirea ejeciei ventriculului stng, fr ns ca golirea acestuia s fie semnificativ mai mare.
Creterea debitului btaie determin o circulaie hiperkinetic: tahicardie, puls amplu, rapid, depresibil, creteri moderate ale tensiunii arteriale sistemice.
Dar, concomitent cu hipertrofia ce atinge valori impresionante nu apare i o multiplicare vascular nutritiv cu o amploare similar, ceea ce duce treptat la instalarea
unui deficit de oxigenare miocardic. Pe msur ce funcia cardiac se deterioreaz, volumul telediastolic crete.
Scderea fraciei de ejecie i creterea volumului telediastolic sunt semnele unei insuficiene cardiace importante i respectiv argumente pentru realizarea coreciei
chirurgicale a valvulopatiei.
Mrirea consumului miocardic de oxigen pentru realizarea lucrului mecanic necesar va duce n timp la apariia simptomelor de insuficien coronarian.
La bolnavii cu insuficien aortic, circulaia coronarian este afectat prin scderea presiunii diasistolice din aort i creterii presiunilor diasistolice intra
ventriculare, ceea ce duce la scderea, n special n diastol, a perfuziei coronariene.
Necesarul crescut i aportul sczut de oxigen determin ischemie subendocardic i respectiv apariia crizelor de angor.
Ateromatoza coronarian ce se asociaz la vrstnici agraveaz taboul clinic. Toate modificrile menionate sunt direct proporionale cu mrimea incompetenei
valvulare, respectiv cu mrimea volumului de snge refluat.

n insuficiena aortic acut refluarea brusc a sngelui ntr-un ventricul stng normal (la*momentul respectiv), cu o complian redus, determin o cretere mult
mai rapid i mai important a presiunii telediastolice. Deoarece adaptarea (n sensul creterii funciei sistolice) nu se poate realiza rapid, volumul sistolic, debitul btaie
i respectiv debitul cardiac vor scdea. Presiunea telediastolic, tensiunea parietal i consumul de oxigen sunt crescute semnificativ, pe cnd irigaia coronarian este
redus, elemente ce ntunec prognosticul.

Simptomatologie:

Afeciunea poate evolua asimptomatic o perioad de timp.

Chiar n insuficiena aortic compensat,simptomele pot fi prezente.

Sindromul circulator hiperkinetic este prezent frecvent:


a. senzaia de bti violente ale vaselor mari de la baza gtului"
b. cefalee pulsatil
c. vertij, mai ales la trecerea n ortostatism
d. senzaia de pulsaie n gt" (pulsaii ale luetei)
e. palpitaii

Apariia dispneei de efort are semnificaia instalrii insuficienei ventricului stng.

Crizele de angor pectoris - prezente la 20-50% dintre bolnavii cu stenoz aortic sever.

Semne cardiace:
Sunt datorate reflurii diastolice a sngelui din aort i respectiv adaptrii cordului la suprasarcina de volum, precum i depirii acestor mecanisme adaptative.
1. Inspecie: ocul apexian e vizibil, amplu, cu mrirea suprafeei, lateral i inferior
Palpare: ocul este amplu (oc en dome"), localizat pe linia axilar anterioar spaiile intercostale VI-VIL

2.
-

posibil freamt sistolic bazai

la nceputul diastolei (protodiastola cu umplere ventricular rapid) se poate percepe un impuls - o mpingere" n palm.

3. Percuia: evideniaz creterea matitii cardiace pe seama ventricului stng.


4. Auscultaia:
a. Caracteristic i esenial pentru diagnosticul bolii este suflul diastolic.
-

localizat (maxim de audibilitate): n spaiul III intercostal, parasternal stng; rareori n spaiul III i.c. drept

iradiere: pe marginea stng a sternului; mai rar, pe marginea dreapt a sternului

tonalitate nalt

este dulce, muzical, aspirativ, descrescendo

se aude mai bine n ortostatism sau n poziie eznd, cu trunchiul nclinat anterior cu braele ridicate, cu oprirea respiraiei in expir

este intensificat de efortul izometric

scade n intensitate cnd s-a produs instalarea insuficienei ventriculului stng

durata sa este direct proporional cu severitatea incompetenei valvulare.

b. Zgomotul I poate fi normal sau asurzit (datorit nchiderii precoce a valvei mitrale sau datorit modificrii mecanicii miocardice)
c. Clic de ejecie - la bolnavii cu forme medii sau severe de IA, cu cord compensat; e determinat de ejecia rapid a sngelui, cu distensia aortei.
d. n-cazurile cu IA sever se poate auzi un galop protositolic, prezent chiar n absena insuficienei ventriculului stng, aprnd datorit umplerii ventriculare
rapide i respectiv creterii volumului telediastolic.
e. Uneori se poate percepe un suflu sistolic de ejecie de nsoire", prezent n cazurile cu IA moderat sau sever, suficient de intens pentru a genera freamt
sistolic; este produs de ejecia rapid a unui volum sistolic crescut.
f Suflul mezo-telediastolic apical - Austin -Flint poate fi prezent la bolnavii cu IA sever, care au o tensiune arterial diasistolic mai mic de 60 mm Hg. Se
consider c rezult ca urmare a unei stenoze mitrale funcionale" (unda sanguin ce reflueaz din aort n ventriculul stng poate mpinge valva mitral n sus).
Deoarece este produs prin mpingere", poate varia de la o diastol la alta, n funcie de poziia pe care unda refluat o imprim cuspidei mitrale. Odat cu instalarea
insuficienei cardiace scade i mpingerea", ceea ce duce la dispariia sa. Reapariia, ca urmare a instituirii tratamentului tonicardiac, este un argument n favoarea
eficienei acestuia.
135
g. In protodiastol, se poate auzi o uruitur descris de Foster i care se consider c rezult n urma conflictului" dintre coloana de snge ce coboar din atriul stng

i refiuarea sngelui din aort.


h. Prezena unui suflu sistolic mitral (apexian), cu caractere auscultatorice de suflu de regurgitaie,poate fi consemnat la bolnavii cu IA sever, ca semn al unei

insuficiene mitrale funcionale (prin lrgirea inelului de inserie i incompetena valvular secundar).
i. Apariia galopului - presistolic (zgomotul IV) sau protodiastolic (zgomotul III) are semnificaia, de regul, a instalrii insuficienei ventriculare stngi.

Semnele periferice:
Prezena i respectiv amploarea lor sunt dependente de:

mrimea refiuarii distolice

starea miocardului

starea pereilor vasculari

A. INSPECIA evideniaz:
-

paloarea feei - este considerat o consecin a vasoconstriciei reflexe, corelat cu reducerea debitului de irigare prin refiuarea diastolic

hiperpulsatilitatea arterelor periferice - datorit ejeciei brute a unui volum important de snge, urmat de refiuarea brusc a sngelui, prin valvele
incompetente, n diastol, ceea ce se traduce prin creterea diferenialei (diferena dintre tensiunea arterial i cea diastolic). Se remarc:

pulsaii ample ale carotidelor ("dans arterial")

micri ale capului n ritmul pulsaiilor arteriale (semnul Alfred de Mus set"- cauza fiind o insuficien aortic, se pare luetic, semnul fiind descris de
fratele su, care era medic)

pulsaii ale amigdalelor i luetei (semnul Muler)

prezena hippusului pupilar": alternana mioz sistolic/midriaz diastolic

prezena pulsului capilar: albirea/nroirea alternativ a patului unghial, vizibile la compresia uoar a marginii unghiei.

B. PALPAREA
-

pulsul Corrigan: altus et celer" - amplu, sltre, cu ascensiune i depresibilitate rapid

prezena semnului manetei": aplicnd palma pe faa anterioar a antebraului bolnavului se percep pulsaii puternice

C. AUSCULTAIA periferic:
-

tensiunea arterial este caracterizat de creterea diferenialei" (vezi mai sus)

NOT: Instalarea insuficienei cardiace determin reducerea acestei diferene.


-

Auscultaia arterei femurale se poate face:


a. cu stetoscopul plasat pe arter, fr a exercita presiune. Se aud dou zgomote: cel sistolic i,mai slab, cel diastolic: dublul ton TRAUBE"
b. cu stetoscopul plasat pe arter, exercitnd o uoar presiune', datorit ngustrii arterei pe care o determin se produce un dublu suflu, sistolic i
diastolic", descris de DUROZIEZ.

Investigaii paraclinice
1. Examenul radiologie evideniaz:
A. Modificri de kinetic cardio-aortic traduse prin: retracie sistolic energic a entriculului stng cu expansiunea sistolic ampl a aortei.
n diastol se produce inversul, iar alternana retracie-expansiunea mai fost enumit i aspect de bascul".
B. Modificri morfologice (dimensionale):
-

mrirea ventriculului stng

mrirea ampl a aortei n sistol

se afirm c dilatarea aortei ascendente, ascensionarea butonului aortic i hipertrofia ventricului stng realizeaz un aspect al corpului n form de sabot sau
de lebd: configuraie aortic

2. Electrocardiograma
-

aspectul poate fi normal n formele uoare de insuficien aortic i n primele sptmni dup instalarea unei insuficiene aortice acute

semnele de hipertrofie ventricular stng: R nalt n V5 i V6 i S adnc n VI i V2

semne de ischemie-leziune; ST subdenivelat i T negativ, n special n precordialele stngi

frecvent tulburri de conducere atrio-ventriculare:


-

cel de gradul I apare la 25% dintre bolnavii cu insuficien aortic sever

dac refiuarea diastolic este de mari dimensiuni, poate da modificri ale esutului de conducere, traduse prin bloc de ramur stng.

3. Ecocardiografia
E util nu doar n precizarea existenei i severitii insuficienei aortice, ci i n precizarea etiologiei sale. Evideniaz dimensiunile cavitii ventricului stng, a
pereilor (grosimea); evideniaz aspectul valvelor: ngroate, rupte, pot flutura n ventriculul stng; evidenierea dilatrii inelului aortic i a aortei ascendente constituie
argumente n favoarea etiologiei nevalvulare a insuficienei aortice; poate decd modificrile precoce ale funciei ventriculului stng:
-

creterea diametrului telesistolic, a celui diastolic

reducerea fraciei de scurtare

reducerea fraciei de ejecie

Ecocardiografia Doppler pulsatorie - permite evaluarea mrimii reflun aortice diastolice.


4. Fonocardiograma
Este inferioar examenului stetacustic al cordului n depisatrea suflurilor diastolic* puin intense; evideniaz existena unui suflu diastolic ce ncepe odat cu
componen;. aortic a zgomotului II i scade progresiv n intensitate; ocup aproape complet diastola
Cu ct suflul este mai lung, cu att insuficiena aortic este mai sever.
5. Cateterismul cardiac i msurarea presiunilor din caviti
Aduc date referitoare la diagnosticul afeciunilor, la evaluarea severitii reflurc aortice i a funciei ventriculului stng, ceea ce ofer datele ce pot completa
aprecierea oportunitii i alegerii momentului corectrii chirurgicale a afeciunii

Forme clinice
1. Insuficiena aortic poate fi izolat (aproximativ 25% din cazurile studiate) sau asociat cu alte valvulopatii (aproximativ 70% din cazuri), una dintre cele mai
frecvente asocieri fiind cu stenoza aortic.
2. Din punct de vedere al etiologiei, una dintre cele mai comune forme (dei se constat o scdere semnificativ a incidenei sale) este insuficiena aortic
reumatismal - prezent la aproximativ 25% dintre pacieni, afectnd predominant barbaii (raport 2/1 - 3/1
Se asociaz frecvent cu stenoza aortic sau cu afectarea valvei mitrale (coexistent unei valvulopatii mitrale certific etiologia reumatismal)
Etiologia luetic este i ea n scdere; afecteaz mai frecvent brbaii de peste 41 de ani.
Insuficiena aortic ateromatoas este mai rar; se ntlnete mai frecvent la brbaii de peste 60 de ani, care sunt i hipertensivi.

3. Insuficiena aortic acut - apare n special la brbai i n marea majoritate a cazurilor este dat de:
-

endocardita infecioas

anevrismul disecant de aort

traumatisme toracice sau abdominale

rupturi spontane ale unor cuspide anormale


Diagnostic pozitiv - se bazeaz pe asocierea:
-

suflului diastolic - cu tonalitate nalt, dulce, aspirativ, ndeprtat, ce ncepe imediat dup zgomotul II, are maximum de audibilitate la baza cordului (spaiul II
i.c. drept, parasternal) i iradiere pe marginea stng (uneori i dreapt) a sternului, spre vrful cordului

semnelor clinice, radiologice i ecocardiografice de hipertrofie si solicitare ventricular stng

demonstrrii ecocardiografice a creterii diametrelor ventricului stng i a inelului aortic, precum i a reflurii aortice

aspectul radiologie: cord configurat aortic (n form de sabot sau de lebd)

Diagnostic diferenial - cu:


1. Insuficiena pulmonar valvular
-

suflul diastolic (GRAHAM - STEEL)


-

este mai scurt

se intensific n inspir

lipsesc modificrile circulatorii periferice

tensiunea arterial este normal

clinic, radiologie si electrocardiografie sunt prezente semne de hipertrofie ventricular dreapt i de hipertensiune arterial pulmonar

~ n stadiile avansate sunt prezente semnele de insuficien cardiac dreapt.


2. Persistena de canal arterial
-

suflu sistolo-diastolic localizat n spaiile II - III i.c. stngi

modificri circulatorii periferice asemntoare

modificrile radiologice caracteristice exprim creterea fluxului sanguin pulmonar

cateterismul confirm diagnosticul, cateterul putnd ptrunde direct din artera pulmonar n aorta

Complicaii:
-

agraveaz evoluia i prognosticul:

endocardita infecioas - genereaz leziuni variate (ulceraii, perforaii, - fenestraii, rupturi, retracii) ce agraveaz regurgitaia

insuficiena cardiac - poate fi considerat mai mult o manifestare a bolii, n stadiile avansate, dup ani de evoluie

se instaleaz mai abrupt ca n alte valvulopatii i are o evoluie rapid progresiv (supravieuire n medie 2 ani din momentul instalrii

se manifest prin: dispnee de efort, dispnee paroxistic nocturn, episoade de edem pulmonar acut

tulburrile de ritm i de conducere:


-

sunt destul de rare n insuficiena aortic

apar mai frecvent la cazurile cu insuficien cardiac sau cu boal cardiac ischemic

Tratamentul
Medical:
-

preocuparea principal este profilaxia riguroas a endocarditei infecioase, respectiv a reumatismului articular acut ia a recidivelor acestuia

tratarea tuturor afeciunilor concomitente, care pot agrava evoluia bolii i pot favoriza apariia complicaiilor: anemii, hipertensiune arterial, hipertiroidie

tratamentul complicaiilor

Chirurgical
-

este singurul tratament eficient, avnd drept scop corectarea incompetenei valvelor aortice prin nlocuire, eventual i cu corectarea dilataiei aortice.

14. STENOZA MITRAL


Definiie:
Este leziunea valvular caracterizat de:
-

reducerea orificiului mitral prin sudura comisurilor valvulare atrio- ventriculare stngi, asociat sau nu cu remanierea/remodelarea aparatului subvalvular

ngreunarea, din punct de vedere funcional, a trecerii sngelui oxigenat din atriul stng n ventriculul stng

Frecvena:
-

Este cea mai frecvent valvulopatie, afectnd mai frecvent femeile: raport 3/1. Etioiogie:

Cea mai frecvent etioiogie (40% din cazuri) este cea reumatismal, chiar la cazuri fr poliartrit n antecedente decelndu-se noduli Aschoff (n biopsia de
urechiu stng recoltat intraoperator)

Mai rar, este consecina:


endocarditei bacteriene
poliartritei reumatoide
spondilitei ankilozante

la vrstnici poate aprea stenoza mitral calcificat (ce nu trebuie confundat cu simpla caleifiere a inelului mitral)
Stenoza mitral congenital este mult mai rar:

mai frecvent apare n cadrul unui sindrom de hipoplazie a inimii stngi

circa jumtate din cazuri au SM izolat

restul cazurilor sunt asociate cu:

persistena canalului arterial

stenoza aortic

coarctaia aortei

Excepional se poate ntlni stenoza supravalvular.


Tot rar, obstrucia mitral (cu semne i simptome similare SM) poate fi realizat de ~ ixomul atrial stng pediculat.
Relativ recent, odata cu inlocuirea valvei mitrale cu proteza sie mecanica, fie "lologica a aparat SM datorata unor dimensiuni prea mari ale protezei.

Anatomie patologic
Valvele mitrale sunt ngroate, fie printr-un proces de fibroz difuz, fie prin r epozite calcare, fie prin ambele procese. Ambele procese explic rigiditatea
valvelor. Tomisurile sunt sudate.
n formele cu obstrucie sever sudura comisurilor, asociat cu rigiditatea valvelor si cu retracia aparatului sub valvular determin formarea unui canal conic, cu
baza la nivelul inelului mitral, vrful constituind de fapt un nou orificiu mitral, mai ngust i nai jos situat.
n unele cazuri se constat existena unor cordaje tendinoase att de retractate nct ilvele inserate pe muchii papilari - sunt cazuri de severitate maxim.
Calcificarea valvelor este variabil; muli autori consider c:

sunt mai frecvente la brbai

sunt direct proporionale cu gradientul de presiune medie diastolic dintre atriul i ventriculul stng.

se poate extinde i la inelul mitral, transformndu-1 intr-un orificiu rigid, n practic se afirm c se ntlnesc dou tipuri anatomice principale de SM:

n diafragm" - domin sudura comisurilor, cu valve suple

n tunel" cu valve rigide i remaniere important a poriunii subvalvare a aparatului mitral

ngroarea i rigiditatea valvelor explic frecvena nalt a bolii mitrale, deoarece apare limitarea semnificativ att a deschiderii cat i a nchiderii orificiului mitral.
Atriul stng, secundar obstacolului aprut n golirea sa, apare dilatat i hipertrofiat; la nivelul pereilor pot fi decelai trombi.
Amploarea creterii diametrului atriului stng i prezena trombilor parietali depind de:

gradul stenozei mitrale

vechimea stenozei mitrale

amploarea sechelelor miocarditei atriale.


Ventriculul stng poate fi normal sau hipoplazic (prin solicitare redus).

Fiziopatologie
Modificrile hemodinamice sunt n relaie direct cu;

gradul stenozei

vechimea stenozei

Suprafaa normal a orificiului mitral variaz ntre 4 i 6 cm2; o reducere a acesteia la valoarea de 2 cm2 genereaz o SM uoar, iar cnd reducerea atinge o suprafa
de sub 1,5 cm2, SM este considerat sever.
Reducerea suprafeei orificiului atrio-ventricular reprezint primul baraj hemodinamic" (n calea scurgerii sngelui).
Apariia acestui baraj determin cretera retrograd a presiunii n amonte" de el: la nivelul atriului stng i n mica circulaie (vene, capilare, artere pulmonare),
condiii care ar impune o cretere a fluxului de snge prin acest orificiu ngustat: efortul, emoiile, strile septice duc la creterea presiunii n venele i capilarele
pulmonare, accentund dispneea i putnd explica eventualele episoade de edem pulmonar acut n condiiile tahicardizrii unui bolnav cu SM.
La o reducere a orificiului mitral de pn la 1 cm2, gradientul dintre presiunea venoas pulmonar (sngele oxigenat) i respectiv presiunea arterial pulmonar
(snge venos) se menine n limite normale (10-15 mm Hg).
Dac orificiul mitral scade la mai puin de 1 cm2, presiunea retrograd cunoate o cretere important:

la nivelul capilarelor pulmonare, cu iminena apariiei transsudrii alveolare (i deci a apariiei edemului pulmonar acut)

gradientul dintre presiunea venoas pulmonar i cea arterial pulmonar crete la peste 15 mmHg, ceea ce determin, prin mecanism reflex, protector,
arteriolo-constricie - care contituie, din punct de vedere hemodinamic, cel de al doilea baraj" specific SM.

Istoria natural (n absena msurilor terapeutice) ofer urmtoarele posibiliti de evoluie:

datorit primului baraj" (ngustarea orificiului mitral), presiunea retrograd la nivelul capilarelor pulmonare poate atinge valori superioare celei coloidosmotice sau oncotice (care reine apa n teritoriul intravascular), aprnd transsudarea interstiial i alveolar - adic edemul pulmonar acut (form sever
de manifestare a insuficienei ventriculare stngi)

datorit celui de al doilea baraj (arteriolo-constricia) apare solicitarea progresiv a ventriculului stng i respectiv instalarea iniial a hipertrofiei, apoi a
dilataiei, iar n final a insuficienei ventricului drept.

Manifestrile hemodinamice i respectiv expimarea lor clinic variaz de la bolnav la bolnav, n funcie de debitul cardiac i respectiv de rezistenele vasculare
pulmonare.

la valori ale orificiului mitral situate ntre 1 i 1,5 cm2


-

debitul cardiac se poate menine normal la unii bolnavi att n repaus ct i n condiii de efort
dispneea de efort este intens: ,,SM este o boal dispneizant, embolizant i hernoptoizant"; intensitatea dispneei se explic prin creterea presiunii n
amonte de primul baraj, la nivelul atriului stng, venelor i capilarelor pulmonare.

la majoritatea pacienilor, debitul cardiac este subnormal chiar n repaus i crete insuficient la efort, astfel c dispneea de efort este puin frecvent.

n SM severe (suprafaa orificiului este sub 1 cm2)


-

rezistenele pulmonare sunt mult crescute

debitul cardiac este sczut n repaus i nu poate crete suficient n condiii de efort

domin simptomatologia caracteristic debitului cardiac redus: fatiga- bilitate, hipotensiune, ameeli, etc.

Hipertensiunea pulmonar, aa cum am prezentat sus, determin suprasolicitarea ventricului drept, cu instalarea n final a:
-

insuficienei ventriculare drepte

insuficienei tricuspidiene funcionale

insuficienei pulmonare funcionale

Acestea determin reducerea congestiei pulmonare i respectiv a pericolului apariiei edemului pulmonar acut.
Dispneea ce caracterizeaz SM cu reduceri semnificative ale suprafeei orificiului mitral este determinat de:

reducerea complianei pulmonare ca urmare a congestiei pulmonare pasive

creterea travaliului respirator

reducerea schimburilor gazoase alveolo-capilare

micorarea lumenului bronsic(prin amploarea anastomo- zelor ce realizeaz legtura dintre venele bronice ce aparin circulaiei pulmonare i respectiv cele
ce aparin circulaiei sistemice). Prezena acestor anastomoze, posibilitatea ca ele s se rup n momentele de cretere brusc a presiunii la nivelul lor explic
hemoptiziile relativ frecevente, dar de mic intensitate, care marcheaz tabloul clinic al SM.

Hemoptiziile mai pot fi explicate prin:


-

exteriorizarea transsudrii determinnd edemul pulmonar acut i care poate fi bogat n hematii ca urmare a extravazrii unui numr important

mult mai rar pot fi datorate trombembolismului pulmonar cu punct de plecare n sistemtul venos profund al membrelor inferioare (tromboflebitele profunde
sunt mai frecvente n cazurile de SM care evolueaz cu insuficien cardiac dreapt).

Dilatarea atriului stng neurmat de o cretere similar a suportului nutriional duce la apariia zonelor de instabilitate electric la nivelul miocardului atrial, ceea ce
explic instalarea fibrilaiei arteriale. Dilatarea atriului stng asociat fibrilaiei arteriale (respectiv dispariia sistolei atriale, care avea eficien din punct hemodinamic)
duce la apariia de trombi murali (favorizat i de sechelele endocarditei/miocarditei atriale). Acetia explic atributul de afeciune embolizant" al SM. La trecerea n
ritm sinusal exist riscul fragmentrii lor i respectiv al trimiterii de embolus-uri n circulaia sistemic.
Funcia ventriculului stng poate fi normal sau diminuat.
Modificarea ei se datoreaz, de regul, asocierii:
-

insuficienei mitrale

leziunilor valvulare aortice

hipertensiunii ateriale

unui nou puseu de cardit reumastismal

Tablou clinic
n stenozele largi evoluia poate fi asimptomatic, diagnostricul fiind pus doar pe semnele auscultatorii (i confirmate ulterior prin examene paraclinice).
n stenozele mai strnse simptomele ce apar pot permite nu doar suspicionarea existenei afeciunii, ci i aprecierea stadiului acesteia sau apariia unor complicaii.
1. Dispneea
-

este simptomul dominant

cea mai comun este dispneea de efort - apare n stenozele largi

uneori, n stenozele strnse, dispneea poate aprea paroxistic, sub form de dispnee paroxistic nocturn, de astm cardiac sau n cadrul unui edem pulmonar acut

atunci cnd dispneea se atenueaz ca urmare a instalrii insuficienei cardiace drepte, n locul su apare oboseala, ca expresie a diminurii debitului cardiac.

2. Tuea:
-

este prezent frecvent la bolnavii cu hipertensiune n mica circulaie, chiar dac dispneea lipsete

apare mai ales noaptea, n clinostatism

- este seac, irita ti v


- poate aprea la efort, cednd la ncetarea acestuia (este semn de SM strns).
3. Hemoptizia:
La capitolul Anatomie patologic" au fost prezentate cauzele producerii sale.
4. Durerile toracice
-

au sediu precordial

sunt prezente la 10-15% dintre bolnavi

pot avea mai multe cauze:

hipertensiunea arterial pulmonar duce la creterea tensionii parietale a ventricului drept

ischemia ventriculului drept hipertrofiat

emboliile coronariene

obstrucii coronariene ateromatoase ce devin simptomatice n condiiile scderii debitului cardiac

junghiul toracic Vaquez: prin comprimarea nervilor intercostali de atriul stng(de mari dimensiuni).

5. Palpitaiile:
-

nsoesc de regul tulburrile de ritm atriale (extrasistole; fibrilaia atrial).

6. Disfonia:
-

n cazul dilatrii importante a atriului stng sau a arterei pulmonare, prin compresia n. laringeu recurent stng.

7. Dureri la nivelul hipocondrului drept


-

prin staza hepatic secundar insuficienei cardiace drepte

durerile sunt - spontane sau exacerbate de palparea/compresiunea ficatului

evoluia este dependent de reducerea stazei (durerea fiind generat de distensia capsulei hepatice).

A. INSPECIA
-

eventuala prezen a faciesului mitral:

cianoza pomeilor, buzelor i vrfului nasului

n cazurile la care secundar hipertensiunii pulmonare drepte a aprut insuficiena ventricular dreapt se poate decela:

staza jugular: jugulare turgescente

prezena pulsaiilor ventriculului drept (parasternal drept sau n epigastm)

edeme ale membrelor inferioare (dispuse predominant perimaleolar, pretibial)

La cazurile la care o SM semnificativ s-a instalat n copilrie frapeaz: hipotrofia staturo-ponderal a acestor persoane, ca urmare a debitului cardiac sczut:
nanismul mitral.

B. PALPAREA
-

Freamtul diastolic este relativ frecvent, fiind expresia palpatorie a uruiturii diastolice generat de SM strnse

decubitul lateral stng i favorizeaz perceperea

ntrirea zgomotului I

clacmentul de deschidere a mitralei

vibraia mitral (n sistol, la vrf; sunt vibraii produse la nchiderea valvei mitrale sclerozate, dar nc mobil)

~ n cazurile cu hipertensiune pulmonara semnificativa poate fi uneori palpat nchiderea puternic a sigmoidelor pulmonare.
-

n cazurile ce determin hipertrofia/dilatarea ventriculului drept, n epigastm, imediat sub apendicele xifoid, se pot palpa pulsaiile acestuia, ceea ce constituie
semnul Harzer.

C. PERCUIA
-

Evideniaz creterea diametrului transvers al matitii cardiace, n condiiile instalrii dilatrii ventriculului stng (orict de atent i competent realizat, percuia
nu poate evidenia hipertrofia ventriculului drept)

Dup instalarea insuficienei ventriculului drept, percuia este util nu doar pentru decelarea prezenei i precizarea amplitudinii hepatomegaliei de staz, dar i
pentru urmrirea evoluiei acesteia.

n cadrul fenomenelor generate de insuficiena ventriculului drept pot aprea revrsate (transsudate) la nivel pleural i peritoneal. Percuia constituie o metod
fiabil n decelarea lor (chiar superioar decelrii radiologice a prezenei lichidului pleural).

D. AUSCULTAIA
-

Ofer cele mai consistente date pentru diagnosticul i stadializarea afeciunii

DUROZIEZ este cel care a formulat onomatopeea (ce-i poart humele), care grupeaz toate elementele auscultatorii ce pot fi percepute: rrrru - ffu-tumta-ta". Vom prezenta n continuare succesiunea semnelor auscultatorii, n ordinea abordrii n onomatopeea de mai sus:

Uruit ura diastolic (reprezint cel mai caracteristic element auscultatoric) - rrru"

se auscult endoapexian; este mai intens n decubit lateral stng, dup efort sau n expir (crete ntoarcerea venoas)

este generat de trecera sngelui prin orificiul mitral stng

tonalitatea este joas (ccea ce explic posibilitatea de a avea expresie palpatorie), cu timbru caracteristic

ncepe imediat dupa clacinentul de deschidere al mitralei

are o component intens descrescnd n perioada de umplere ventricular rapid, diminu n perioada de umplere ventricular lent, apoi se
accentueaz din nou n presistol, odat cu apariia contraciei atriului stg, care genereaz: suflul presistolic (ntrirea presistolic).

n SM uoare poate fi prezent doar suflul presistolic

n SM strnse uruitura diminu ca intensitate

SM pot fi mute" n caz c asocierea hipertrofiei/dilataiei ventriculului drept realizeaz o rotaie a cordului, cu deplasarea spre posterior a ventriculului
stng.

Supui presistolic (ntrirea presistolic), fiind datorat contraciei atriale, va disprea atunci cnd se instaleaz fibrilaia atrial. Zgomotul I ( " tu rn " )
-

este ntrit ("clacment de nchidere al mitralei")

este produs de deplasarea domului mitral" spre atriul stng

este consecina nchiderii sistolice a valvelor mitrale rigidizate prin fibroz i scleroz

apare tardiv datorit deplasrii dificile a valvelor fibrozate Zgomotul II

- este i el ntrit
- se aude bine la vrful cordului sau n focarul pulmonarei
- pare dedublat datorit prezenei clacmentului de deschidere al mitralei
Durata dintre componenta aortic a zgomotului II i clacmentul de deschidere al mitralei este un criteriu orientativ pentru aprecierea severitii SM:
-

o durat redus: 0,04 0,07s e prezent ntr-o stenoz strns

o durat mai mare: 0,08-0,12s este caracteristic stenozelor medii sau largi Datorit hipertensiunii pulmonare, n focarul pulmonarei poate aprea suflul

diastolic de insuficien pulmonar (suflul Graham-Steel).

La baza apendicelui xifoid, n cazurile cu dilataie semnificativ a ventriculului drept, se poate auzi suflul de insuficien tricuspidian funcional.
Instalarea insuficienei ventriculare drepte determin apariia zgomotului III (galopul protodiastolic). n cazurile cu ngroare masiv a valvelor mitrale, cu
mobilitate foarte mult redus, cu prezena calcificrii semnificative, cu retracie important a aparatului subvalvular, complexul valvular devine practic un tub rigid;
datorit acestei remanieri se produc urmtoarele modificri auscultatorii:
-

diminuarea pn la dispariie a clacmentului de deschidere al mitralei

diminuarea intensitii zgomotului I

reducerea pn la dispariie a uruiturii diastolice. Rezult c SM devine mut".

Examene paradinice
1. Electrocardiograma
-

n SM largi poate avea aspect normal

prezena P-ului mitral: are amplitudine i durat crescute (peste 0,12 ;.;); aspect crestat, bifid n DI si DII; aspect bifazic, cu component negativ important
n VI

modificrile undei P reflect dilataia atriului stng

progresiv, atunci cnd stenoza este strns i este prezent hipertensiunea pulmonar, apar semnele de solicitare ventricular dreapt, devierea axei electrice
spre dreapta i apariia semnelor de hipertrofie ventricular dreapt: R nalt n VI i V2 ; prezena blocului incomplet de ramur dreapt.

Ritmul poate fi sinusal, dar frecvent apar tulburri de ritm cu origine atrial: extrasistole atriale, fibrilaia atrial.
2. Examenul radiologie
La examinarea anterio-posterioar:
-

bombarea arcului mijlociu stng (prin dilatarea atriului stng i urechiuei stngi)

eventual dublu contur pe marginea dreapt a cordului (prin dilatarea atriului stng)

posibile calcificri valvulare

~ apreciaz datele anatomice ale atriului stng


-

apreciaz prezena trombelor din atriul stng

apreciaz dac eventual stenozei mitrale i este asociat stenoza tricuspidian La bolnavii examinai n vederea interveniei chirurgicale (valvulotomie sau

valvuloplastie) este acordat o atenie deosebit:


-

mobilitii valvulare

mobilitii aparatului subvalvular

ngrorii valvelor

prezenei calcificrii valvelor;

Se acord cte 4 puncte fiecreia dintre acestea. Se consider c n cazurile care au un punctaj de pn la 8 se obin cele mai bune rezultate in urma interveniei
chirurgicale.
A. Long axis view (cupa axului lung) permite vizualizarea de ansamblu a:
-

aparatului valvular (form i mobilitate)

deformrii n cros de hochei" a marii valve

diametrului minim real al orificiului

stenozele mitrale largi au diametru mai mare de 20 mm

stenozele mitrale strnse au un diametru mai mic de 14 mm.

B. Short axis view


Msoar planimetric suprafaa mitral (la 1/3 din cazuri nu se poate realiza):
-

SM largi - suprafaa mai mare de 3,5 cm2

SM strnse - suprafaa sub 1,5 cm2

C. Four chamber view (cupa celor 4 camere): confirm modificarea aparatului valvular ; vizualizeaz bine valva tricuspid; permite o bun vizualizare a
restenozrii dup corni surotomie.
Examentul Doppler spectral: msoar gradientul maxim i gradientul mediu transvalvular, aria stenozei, presiunea n artera pulmonar
Examenul Doppler color: nu are mare utilitate n SM, dar evideniaz direcia jetului stenozei; poate evidenia eventuala asociere cu insuficiena mitral.

Cateterismul cardiac:
Este realizat la un numr redus de cazuri, de regul atunci cnd se pune problema interveniei chirurgicale; pentru evaluarea circulaiei coronariene; dac SM este
asociat unei leziuni aortice, la un bolnav n vrst de peste 45 de ani. Permite:
msurarea gradientului presional diastolic dintre atriul stng i ventriculului stng; un gradient mai mare de 20 mm Hg are semnificaia prezenei unei

stenoze arteriale severe.


-

Pe baza valorii msurate a gradientului i a debitului cardiac se calculeaz aria valvular:


-

SM este - uoar atunci cnd aceasta este mai mare de 2 cm2


- moderat ntre 1,5 i 2 cm2
- sever ntre 1,5 i 1 cm2

Diagnostic pozitiv
Cel mai frecvent este clinic, susinut de elementele auscultatorii. Nu trebuie ns uitat c exist i unele SM, chiar severe, mute" Pe locul doi ca utilitate se afl
examenul ecografic, dar n caz de emfizem pulmonar sau de deformri toracice, utilitatea sa e afectat.
n cazurile n care diagnosticul nu este cert, susinerea sa poate fi realizat pe baza investigaiilor invazive: cateterismul cardiac i angiografia.

Diagnostic diferenial
Strile hiperkinetice:
-

tahicardia este prezent constant;

suflul sistolic este de grad redus (I-II) i nu ocup ntreaga sistol;

suflul sistolic nu este precedat de clacment.

Defectual septal atrial:


-

zgomotul II este dedublat larg, constant;

traseul EKG evideniaz blocul minor de ramur dreapt;

examenul radiologie pulmonar evideniaz prezena unor hiluri de mari dimensiuni, dar pulsatile;

dimensiunile atriului stng sunt normale

ecografia aduce date care infirm prezena SM:

valve mitrale normale;

sept cu micare paradoxal;

VD dilatat;

Defectul septal se poate evidenia n seciunea 4 camere apical.

Mixomul atrial pediculat:


-

poate fi prezent o scurt uruitur diastolic ;

frecvent apar sincope i dispnee la trecerea n ortostatism;

examentul ecocardiografic precizeaz existena mixomului.

Stenoza tricuspidian:
-

uruitura diastolic este accentuat n inspir;

atriul stng este de dimensiuni normale


la examenul radiologie toracic circulaia pulmonar este srac";
examenul ecocardiografic precizeaz diagnosticul.

Deoarece referitor la diagnosticul pozitiv am afirmat c cel mai frecvent examenul clinic are ponderea maxim, vom meniona n final situaiile n care elementul
auscultatoric cvasi-patognomonic - uruitura diastolic - poate fi prezent i n: stenoza tricuspidian; mixomui atrial pediculat; insuficiena aortic (suflul presistolic
Austin- Flint); defectul septal atrial; insuficiena mitral important (cu cretere mare a debitului prin orificiul mitral).

Complicaii:
SM evolueaz de obicei lent progresiv, pentru 10-20 ani boala putnd evolua asimptomatic. Exist ns i cazuri (cu SM strnse) cu evoluie rapid.
Progresia afeciunii poate fi explicat n special prin modificarea anatomic a esutului valvular ca urmare a unui stress mecanic cronic, datorat deformrii valvulare
iniiale.
Pe lng deteriorarea progresiv datorat reducerii progresive a ariei stenozei, evoluia poate fi agravat de apariia complicaiilor:

Fibrilaia atrial: - apare la aproximativ dou treimi dintre bolnavi, atunci cnd diametrul atriului stng are peste 45 mm.
Apariia ei precipit instalarea insuficienei cardiace; favorizeaz apariia trombilor, ceea ce duce la o cretere de 6-7 ori a riscului de embolii sistemice i de
tromboz atrial.

Emboliile sistemice:
-

n artera silviah dreapt;

n artera central a retinei;

n arterele renale;

n arterele membrelor inferioare;

Tromboz atrial:
-

poate fi mortal dac este masiv ;

poate evolua asimptomatic;

poate genera embolii sistematice, cu localizrile de mai sus.

Endocardita infecioas - riscul grefei infecioase este prezent n cazul oricrei valvulopatii, ceea ce face obligatorie profilaxia cu antibioterapie a oricrei
manevre ce poate produce bacteriemie.

Tratament:

la bonavii asimptomatici n ritm sinusal, nu se consider necesar instituirea unui tratament, ci doar aplicarea profilaxiei antibiotice nainte i dup orice
manevr ce poate produce bacteriemie;

la bolnavii cu stenoz mitral bine tolerat (clasele I i II NYHA) poate fi indicat:


-

diminuarea efortului fizic;

eventual administrarea de diuretice;

restricia de sare.

pentru SM semnificativ cu manifestri specifice claselor III i IV NYHA va fi apreciat oportunitatea interveniei chirurgicale.

Tratamentul medicamentos cuprinde urmtoarele:

n cazurile cu fibrilaie atrial cu ritm rapid se va administra Digoxin (vezi capitolul 21 Fibrilaia atrial") eventual n asociere cu un beta-blocant (a nu se uita c
administrarea beta-blocantelor - Atenolol, Sotalol, Propranolol

- este contraindicat la bolnavii cu bronhospasm; pe de alt parte este cunoscut faptul c administrarea ndelungat a unui beta-blocant poate favoriza
dezvoltarea hipertensiunii pulmonare arteriale) sau cu un antagonist de calciu (Diltrazem, Verapamil) .

Tratamentul cu anticoagulante este recomandat a fi aplicat n cazurile cu fibrilaie atrial cu risc crescut pentru embolizarea sistemic:

imediat dup instalarea fibrilaiei;

diametrul atriului stng mai mare de 45 mm;

la cei care au avut deja o embolie;

la cei cu evideniere ecocardiografic a prezenei trombilor la nivelul atriului stng.

Se utilizeaz cel mai frecvent Trombostopul (sau alte preparate dicumarinice).

Tentativele de reconversie n ritm sinusal (att prin administrare de antiaritmice: Chinidina, Disopiramida, Flecainida ct i prin oc electric). Aceste tentative
trebuie avute n vedere la urmtoarele categorii de bolnavi:

diametrul atriului stng mai mic de 50 mm Hg;

cnd prezena fibrilaiei atriale agraveaz mult starea clinic a bolnavilor;

cnd fibrilaia atrial persist sau apare dup corecia chirurgical a leziunii.

Tentativele de reconversie nu se vor aplica bolnavilor:


-

cu atriu stng de mari dimesiuni (ansele de meninere a ritmului sinusal sunt minime)

cu dovad ecocardiografic a prezenei trombilor atriali.

Reducerea stazei n circulaia pulmonar - se ncearc realizarea ei prin administrarea de diuretic preferabil Furosemid.

Calmarea tusei prin administrarea de Codein fosforic.


n edemul pulmonar acut se va evita administrarea tonicardiacelor digitalice.
Instalarea insuficienei cardiace drepte oblig la instituirea tratamentului cu tonicardiace digitalice asociate cu diuretice (de regul diuretice de ans:
Furoseroid, n asociere cu diuretice economizatoare de potasiu: Spironolactona).

Tratamentul chirurgical

Este indicat bolnavilor din clasa funcional III.


Este contraindicat n cazurile cu insuficien cardiac ireductibil sau care asociaz alte afeciuni severe ce cresc semnificativ riscul operator.
Relativ recent a fost introdus ca metod terapeutic valvuloplastia cu balon (prin vena femural se introduce un cateter cu balon pn la nivelul valvei
mitrale, dup care, prin umflarea balonului se ncearc dilatarea stenozei). Este o modalitate util la pacienii la care intervenia chirurgical este
contraindicat datorit unor afeciuni sistemice concomitente.
Abordarea chirurgical a SM cuprinde mai multe variante:
- comisurotomia pe cord nchis;
- comisurotimia pe cord deschis;
- protezarea valvular.

15. INSUFICIENA MITRAL I BOALA MITRAL A. INSUFICIENA MITRAL


Definiie:
Insuficiena mitral (IM) este caracterizat:
- anatomic - de nchiderea incomplet a orificiului mitral n timpul sistolei, ca urmare a afectrii integritii aparatului valvular mitral.
- Funcional - refluarea sngelui, n sistol, din ventriculul stng n atriul stng.

Etiologie:
Este generat de cauze multiple deoarece aparatul valvul;ar (respectiv structurile a cror afectare determin apariia IM) cuprinde: valvele mitrale, inelul valvular,
cordajele tendinoase, muchii papilari. Poate fi clasificat n: - organic
- funcional sau
- Acut
- Cronic
A. Organic:
a. prin afectare valvular: - reumatism articular ;
- M congenital;
- Endocardit infecioas;
- traumatism;
- degenerare mixomatoas (prolaps);
- degenerare; b. prin afectarea cordajelor tendinoase:
-

endocardita infecioas

rupturi spontane sau ca urmare a suprasolicitrii (prolaps)

reumatism articular acut

c. prin afectarea inelului valvular:


-

calcificare (IM prin inel mitral rigid)

distrugere

tracionare i lrgire

d. prin afectarea muchilor papilari:

disfuncie (de natur ischemic)*

ruptur

e. IM pe protez valvular:
-

dezlipire de inel (endocardita infecioas)

lezarea valvelor biologice (degenerare, ruptur, perforare)

blocarea protezei n poziie deschis (tromb, vegetaii) B. Funcional

* n aceast catergorie poate intra i disfuncia reversibil de m. pilier (de exemplu, din timpul unei crize de angor pectoris)
-

Dilatarea reversibil a ventriculului stng de cauze variate:

HTA, de exemplu

valvulopatii (aortice), la care dup corectarea chirurgical dilataia ventriculului stng i respectiv IM sunt reversibile.

Consecinele hemodinamice
Datorit incompetenei aparatului valvular mitral, n sistol, n loc ca sngele din ventriculul stng s fie expulzat n sistemul aortic, o parte va refula n atriul stng,
iar de aici, retrograd, spre venele pulmonare, capilarele pulmonare, practic mica circulaie n ntregime.
Importana regurgitaiei depinde att de mrimea orificiului mitral ct i de gradientul de presiune dintre ventriculul stng i atriul stng.
n diastol, ventriculul stng primete att sngele primit de atriul stng prin venele pulmonare ct i volumul de snge regurgitat n sistol; rezult o suprancrcare
diastolic ce determin dilataia ventricului stng.

Tablou clinic
1. Formele uoare sau moderate pot fi asimptomatice;
2. IM important se traduce prin:
-

dispnee de efort;

astenie (debit cardiac sczut);

ulterior apar:
- dispneea paroxistic nocturn
- ortopneea

3. Pe msura creterii presiunii n mica circulaie apare suprasolicitarea, iar n final insuficiena cardiac congestiv, cu:
-

turgescena venelor jugulare;

hepatomegalie sensibil la palpare;

edeme perimaleolare;

eventual: ascit, revrsat pleural.

4. Asocierea eventual a fibrilaiei atriale determin apariia:


-

palpitaiilor;

manifestrilor embolice (ce rmn ns mult mai rare dect n cazul stenozei mitrale).

Examenul clinic al cordului


1. Palpare a regiunii precordiale.

ocul apexian poate fi:


-

normal situat i cu intensitate normal n IM uoare ;

deplasat n jos i la stnga atunci cnd se instaleaz hipertrofia ventriculului stng;

este puternic;

pe suprafa crescut en dome"

Parasternal stng, n treimea inferioar, se palpeaz un impuls sistolic. Reprezint expansiunea atriului stng ca urmare a regurgitaiei sanguine n timpul
sistolei ventriculului.

n cazurile de IM important ce evolueaz cu hipertensiune pulmonar se poate palpa dublul oc (dublu impuls): cel precoce este expresia sistolei
ventriculare drepte, iar cel tardiv al expansiunii sistolice a atriului stng.

n cazurile de IM cu suflu foarte puternic (gradul IV) la vrf se poate palpa freamtul sistolic.

2. Percuia regiunii precordiale.

Matitatea cardiacp decelat poate fi;


-

normal;

crescut prin hipertrofia / dilataia ventriculului stng;

crescut i prin dilataia ventriculului drept. 3. Auscultaia

Elementul caracteristic al IM este reprezentat de suflul sistolic.


-

cu maxim de intensitate la apex;

cu iradiere caracteristic spre axil

cu caracter de ,,nitur de vapori" (form dreptunghiular pe fonocar- diogram).

ncepe imediat dup zgomotul I, se ntinde pn la zogomotul II, pe care uneori, l poate masca;

are o tonalitate ridicat;

uneori iradierea poate fi (atunci cnd suflul e intens) circular

uneori (cnd regurgitarea n atriul stng se face de-a lungul valvei posterioare) suflul se poate ausculta la baza cordului, iradiind pe vasele gtului.

ntre intesitatea suflului i gradul IM exist o slab corelaie.

n prolapsul de valv mitral suflul telesistolic poate fi precedat de unul sau mai multe click-uri mezosistolice.

Zgomotul I poate fi: - neschimbat sau diminuat.

Zgomotul II poate fi dedublat n expir (datorit nchiderii precoce a valvelor aortice, secundar scurtrii timpului de ejecie al ventricului stng).

Ca urmare a dilatrii importante a ventriculului drept pot aprea sufluri de insuficien pulmonar sau tricuspidian.

Eventuala prezen a zgomotului III traduce o IM sever.

Examene paraclinice
1. Examenul radiologie
-

Aspectul poate fi variat:

normal n IM uoar sau medie ;

n IM severe apare dilatarea (uneori gigant) atriului stng (n IM se ntlnesc cele mai importante dilatri ale atriului stng)

n sistola ventricular, datorit regurgitrii, se poate observa expansiunea atriului stng (cel mai clar n poziia oblic anterioar dreapt);

n poziia frontal, hipertrofia ventriculului stng se exprim prin alungirea arcului inferior stng;

instalarea insuficienei cardiace congestive sau a hipertensiunii pulmonare (urmat de hipertrofia/dilatarea ventriculului drept) determin creterea global,
inclusiv n sens transversal, a umbrei cordului;
bombarea arcului mijlociu stng are semnificaia creterii presiunii n artera pulmonar;
-

prezena liniilor Kerley B (vizibile n unghiul costofrenic ) are semnificaia creterii presiunii venoase pulmonare.

2. Electrocardiograma
Datorit etiologiei variate i stadiior diferite ale IM aspectul poate fi variat:

n IM post-reumatismal sever:

semne certe de hipertrofie ventricular stng (HVS):

R amplu n V5 - V6;

S amplu in VI V2 sau de

hipertrofie biventricular: R amplu att n V5-V6 ct i n VI - V2

prezena P-ului mitral (vezi capitolul anterior ), ca expresie a creterii atriului stng.

3. Fonocardiograma - tot mai rar utilizat astzi; evideniaz: suflul caracteristic: n band" (dreptunghiular), holosistolic, ncepe imediat dup zgomotul I;
eventual prezena zgomotului III (galop protodiastolic).
4. Ecocardiografia

Ofer date importante referitoare la dimensiunile cavitilor cardiace i la etiologia IM.

n modul M: nu ofer date directe de IM, ci doar sugestive:* atriul stng i ventricului stng sunt dilatate; dimensiunile lor sunt dependente de gradul
insuficienei i de vechimea ei.

peretele posterior al atriului stng (care n mod normal este imobil) are o micare sistolic posterioar.

vavele mitrale au o micare foarte ampl n diastol i nchiderea lor are o pant EF abrupt (semn al unui debit transmitral crescut).

punctul C (punctul de nchidere al valvelor mitrale) are o poziie joas n raport cu peretele posterior al aortei.

peretele posterior al ventriculului stng i septul interventricular au o micare sistolic ampl (datorit debitului crescut)

n cazul etiologiei reumatismale valvele au grosime crescut i pot prezenta calcificri.


Ecografia bidimensional

n planul axului scurt se poate evidenia lipsa nchiderii valvelor mitrale.

Ecografia Doppler: permite evidenierea insuficienei mitrale i cuantificarea regurgitaiei


Cateterismul cardiac: evideniaz creterea presiunii (pn la 70-80 mm) de la i.velul atriului stng, fenomen pe care unii l denumesc ventriculizarea ,, valorilor
rresionale.
Angiocardiografia ventricular: apreciaz volumul de snge regurgitat. Forme clinice
1. Insuficiena mitral acut - rezult n urma:

rupturii de cordaje tendinoase

rupturii captului unui muchi papilar, situatii ce pot fi ntlnite n:

evoluia unui infarct miocardic acut

endocardita bacterian acut

cea mai caracteristic modalitate de manifestare clinic este reprezentat de insuficiena ventricular stng instalat acut, ireversibil, evolund cu repetate

examenul ecocardiografie deceleaz o modificare caracteristic: evidenierea valvei posterioare la nivelul atriului stng.

la examenul radiologie dimensiunile atriului stng sunt mici, acesta avnd contracii puternice.

episoade de edem pulmonar acut.

2. Insuficiena mitral prin disfuncie de muchi papilari se poate realiza prin:

contracie absent sau insuficient

fibrozare, sclerozare i scurtare a muschilor papilari.

dilatarea ventriculului stng.

o combinaie a celor de mai sus.

Suflul de regurgitaie poate fi prezent doar n timpul ischemiei uhuia dintre muchii papilari (sindromul de parez ischemic a ventriculului stng - Hurst).
3. Insuficiena mitral din prolapsul de valv mitral de regul regurgitarea este de mic amploare (exist ns i situa ii cu regurgitare sever, pansistolic),
situat telesistolic.

4. Insuficiena mitral secundar cardiomiopatiilor

Tabloul clinic este de regul cel caracteristic unei insuficiene mitrale severe;

ecocardiografia permite stabilirea cu precizie a etiologiei.

5. Insuficiena mitral din endocardita reumatismal acut: simptomatologia este redus, iar insuficiena mitral este, de regul, reversibil complet sub tratament.

Diagnosticul pozitiv
Dac poate fi decelat suflul caracteristic: holosistolic, cu maxim de audibilitate apexian, intens (gradul III - VI ), cu iradierea caracteristic, spre axil diagnosticul
pozitiv poate fi afirmat fr a apela la investigaii paraclinice sofisticate.

Diagnosticul pozitiv devine dificil i necesit susinere paraclinic atunci cnd suflul nu este cvasi-patognomonic(nu este holosistolic, se aude cel mai bine
la baza cordului).

Fomularea diagnosticului de IM trebuie s cuprind i referiri la gradul severitii, precum i la modul acut sau cronic de instalare.

Diagnostic diferenial
1. Defectul septal ventricular - este caracterizat i el de prezena unui suflu holosistolic ; diferenierea poate fi ns realizat pe:

intensitatea sa maxim este n spaiile IV i V.

suflul are expresie palpatorie: freamt

iradierea poate fi i la nivelul hemitoracelui drept.

2. Ruptura de sept ventricular

Tabloul clinic sugestiv este cel de infarct miocardic acut, marcat de instalarea brusc a unui suflu holosistolic, concomitent cu alterarea strii generale i cu
instalarea unei hipertrofii ventriculare semnificative.

3. Insuficiena tricuspidian

suflul holosistolic
-

are intensitate maxim la nivelul marginii stngi a sternului.

crete n inspir

se poate palpa expansiunea sistolic a ficatului

4. Stenoza hipertrofic subaortic idiopatic (SHSI)

aproximativ jumtate dintre bolnavi prezint un suflu de IM.

suflul sistolic caracteristic SHSI are un maxim de intensitate pe marginea stng a sternului, in spaiile II IV i.c., are caracter de ejecie i crete n
intensitate la auscultaia n ortostatism sau n timpul manevrei Valsalva.

hipertrofia septal determin un aspect de pseudo-infarct": aspect QS n VI - V2.

Evoluie i prognostic

Cea mai bine tolerat este forma cronic postreumatismal (unii bolnavi rmn asimptomatici toat viaa ).

Prognosticul i respectiv gravitatea evoluiei sunt influenate de:


-

amploarea regurgitrii

starea miocardului

apariia complicaiilor: fibrilaia atrial, manifestrile embolice.

etiologia IM

modul de instalare: acut sau cronic.

Tratament
Medicamentos: e dependent de etiologie

la tinerii cu IM post-reumatismal este recomandat profilaxia recurenelor reumatismale cu antibiotice: Penicilina - forme cu eliberare lent, Eritro- micina
sau Vancomicina (la cei cu alergie la Penicilin)

ca n toate valvulopatiile se va realiza antibioprofilaxia tuturor procedurilor chirugicale ce pot determina bacteriemie.

n cazurile la care a aprut insuficiena cardiac se aplic tratamentul su clasic:

limitarea efortului

eventual (n funcie de gravitatea insuficienei):

repaus preungit.

restricie de sare

administrarea de diuretice

vasodilatatoare (Hidralazina, Prazosin, antagoniti ai calciului)

Tonicardiace

digitalice

nedigitalice

n cazurile la care a aprut fibrilaia atrial sau au aprut manifestri tromboembolice e obligatorie instalarea tratamentului anticoagulant.

Tentativele de conversie medicamentoas sau electric a fibrilaiei atriale au eficacitate de scurt durat; rezultate de durat se pot obine doar dup corectarea
chirurgical a valvulopatiei.

n cazurile de IM acut prin infarct miocardic acut administrarea i.v. a nitroglicerinei sau a nitroprusiatului de sodiu permite meninerea bolnavului n limite
acceptabile din punct de vedere hemodinamic, pn ce poate fi realizat cura chirugical a IM.

Chirurgical:

este indicat la cei cu IM sever, n clasa funcional III NYHA - dispnee la eforturi mici, specifice autontreinerii (splat, pieptnat, alimentare, etc.)

actualmente este aplicat i la unii pacieni din clasa funcional II (n special modernele tehnici de reconstrucie valvular).

la cazurile cu endocardit infecioas, la care din punct de vedere hemodinamic este posibil temporizarea pn n momentul terminrii curei de antibiotice,
tratamentul chirugical va fi aplicat imediat dup aceasta.

Dac starea hemodinamic se agraveaz, intervenia chirurgical este realizat imediat, continundu-se tratamentul antibiotic.

Este reprezentat de urmtoarele tipuri de intervenie:

nlocuire valvular cu protez metalic/biologic


intervenii de plastie valvular
reconstrucie
reparaie.

B. BOALA MITRAL (DUBLA LEZIUNE MITRAL) Definiie


Asocierea stenozei mitrale (SM) cu insuficiena mitral (IM) este clasic denumit boal mitral.
Deoarece nu reprezint ns o nsumare simpl a elementelor clinice/paraclinice a celor dou tipuri de afectare valvular, existnd predominana variabil a fiecreia
dintre ele, e preferabil denumirea de dubl leziune mitral cu men ionarea predominanei uneia dintre cele dou leziuni.

Etiologie
Aproape exclusiv reumatismal

Apare rar dup comisurotomia pentru SM (accident postoperator)

Extrem de rar: congenital, n artrita reumatoid, n endocatdita infecioas pe o leziune preexistent.

1. Dubla leziune mitral cu predominena stenozei mitrale


A. Funcional dispneea reprezint primul simptom ; apare mai precoce n acest tip de asociere.
B. Inspecia regiunii precordiale
micri de reptaie n spaiile III i IV i.c.

parasternal stng eventuala prezen a unor pulsaii vizibile la nivelul epigastrului (datorate dilataiei ventriculului drept ca urmare a hipertensiunii n mica
circulaie ).

C. Palpare

oc apexian slab, pe mic suprafa

eventual palpare a freamtului catar diastolic (expresia tactil a uruiturii diastolice).

eventuala palpare a pulsaiilor arterei pulmonare (n spaiul II i.c. - stng, parasternal).

semnul Harzer prezent

arterial este de mic amploare

D. Auscultaie

accentuarea zgomotului I

prezena clacmentului de deschidere al mitralei .

prezena uruiturii diastolice intens, de lung durat, cu caracter uescres- cnd; poate fi scurt n caz de debit cardiac sczut.

NOT: Caracterele uruiturii constituie un criteriu fiabil n afirmarea predominanei uneia sau alteia dintre leziuni.

frecvent apare fibrilaia atrial

E. Percuie

piedomin creterea n sens transversal (prin creterea dimensiunilor ventriculului drept) a matitii cardiace.

F. Electrocardiograma

sunt prezente semne de suprasolicitare biventricular

este prezent P-ul mitral

frecvent este prezent fibilaia atrial.

G. Examen radiologie

atriul stng este semnificativ mrit, uneori chiar gigant.

modificri sugestive pentru hipertensiunea arterial pulmonar.

cretere uoar pn la moderat a dimensiunilor ventriculului stng.

cretere semnificativ a dimensiunilor veatriculului drept.

eventual prezen de calcificri valvulare.

2. Dubla leziune mitral cu predominena insuficienei mitrale

Tabloul clinic este dominat de dispnee i fatigabilitate, care apar dup instalarea fibrilaiei atriale.

A. Percuie

Creterea dimensiunilor cordului

B. Palpare

Prezena pulsaiilor ascendente parasternal stng;

eventuala prezen a unui freamt sistolic;

puls arterial amplu i sltre.

C. Auscultaia

Prezena suflului holosistolic, caracteristic IM;

cu maxim audibilitate la vrf;

n nitur de aburi"

uruitura diastolic este mai scurt i mai puin intens;

frecvent se asociaz cu fibrilaia atrial.

D. Electrocardiograma

semnele de hipertrofie ventricular stng.

E. Examenul radiologie

Creterea ventriculului stng este direct proporional cu gradul IM;

atriul stng este constant mrit.

Tratament
Medicamentos
1. Profilaxia reumatismului articular acut si a recidivelor sale;
2. Profilaxia endocarditei infecioase;
3. Conversia medicamentoas sau electric a fibrilaiei atriale;
4. Administrarea de diuretice pentru reducerea stazei pulmonare i respectiv sistemice;
5. Tratamentul anticoagulant permanent - n cazurile
-

cu fibrilaie atrial

cu antecedente embolice Chirurgical

Protezarea - este indicat la bolnavii din clasa funcional III NYHA

16. EDEMUL PULMONAR ACUT


Definiie
Edemul pulmonar acut reprezint o form paroxistic de dispnee sever, datorat acumulrilor excesive de lichid interstiial, inclusiv la nivel alveolar, avnd drept
cauz o disfuncie cardiac stng sau alte condiii cardiocirculatorii ce duc la creteri importante ale presiunii capilare pulmonare.
Dintre cele mai frecvente cauze determinante fac parte:
-

insuficiena ventricular stng de variate cauze

infarctul miocardic acut

infarct sau embolie pulmonar

o tulburare de ritm sever (cu frecven ventricular rapid)

infecie bronhopulmonar acut

creteri acute ale volumului plasmatic

hipoxia

- administrarea excesiv de 02 Patogenie


Schimburile lichediene prin membrane biologice sunt generate de:
- presiunea hidrostatic
-

presiunea coloidosmotic (oncotic)

permeabilitatea endotelio capilar

drenajul limfatic

Presiunea de filtrare reprezint diferena dintre presiunile care favorizeaz ieirea Lichidelor din teritoriul intra vascular (presiunea hidrostatic intra vascular i
respectiv cea coloidosmotic din interstiiu) respectiv cele care se opun acestei ieiri (presiunea .: ioidosmotic intravascular i respectiv cea hidrostatic de la nivelul
interstiiului).
Exemplificnd, la nivelul capilar pulmonar, n edemul pulmonar acut, are loc o cretere important i rapid (deseori chiar paroxistic) a presiunii hidrostatice, ceea
ce duce la creterea filtratului.
Drenajul limfatic poate realiza creteri de pn la 10 ori fa de valoarea normal, iar atunci cnd este depit capacitatea maxim de transport apare acumularea
lichidului extravazat n interstiiul pulmonar lax ; treptat aceasta i atinge saturaia, ceea ce l face s-i piard capacitatea de distensie.
Atunci cnd presiunea interstiial atinge o anumit valoare are loc lrgirea onciunilor strnse (tight junctions) ale epitelului alveolar, ceea ce permite ptrunderea
lichidului interstiial n alveole (eveniment care, n clinic are loc de regul atunci cnd presiunea hidrostatic din capilarul pulmonar o depete pe cea coloidosmotic:
25 - 28 mm Hg).
Fora gravitaional face ca acumularea iniial s aib loc la bazele plmnilor.
Pe msura creterii presiunilor hidrostatice la nivelul capilarului, la valori situate ntre 35 i 40 mm Hg, are loc i trecerea unor anumite cantiti de proteine si de
elemente figurate (ceea ce explic aspectul expectoraiei bolnavului, datorit prezenei eritroc ielor).
Este, de asemenea, demonstrat c pentru realizarea edemului alveolar este nevoie de o durat semnificativ a creterii presiunii hidrostatice la nivelul capilarului
pulmonar: aproximativ 30 min. (creteri de scurt durat, chiar la valori de peste 30 mm Hg, ale presiunii hidrostatice capilare nu este urmat de instalarea edemului
alveolar); pe de alt parte, creteri foarte mari (la valori de ordinul 35-40 mm Hg) pot duce la instalarea edemului pulmonar acut n doar cteva minute.
Producerea acestora este facilitat de o funcie normal a ventriculului drept, odat cu instalarea insuficienei ventriculare drepte (i a barajului datorat hipertensiunii
pulmonare reactive) edemul pulmonar acut hemodinamic se va instala mai greu, ca i staza pulmonar cronic (ce este nsoit de regul de fibroz interstiial, cu
creterea grosimii membranei alveolo-capilare).

Producerea edemului pulmonar acut duce la apariia disfunciei ventilatorii de tip mixt: att restrictiv (n special) ct i obstracional; va rezulta, ca urmare,
creterea txavaliului i frecvenei respiratorii.
Disfuncia ventilatorie de tip mixt, alturi de dezechilibrul rezultat dintre ventilaie i perfuzie determin:
- hipoxemie
- hipocapnie
Ulterior se poate ajunge, datorit hipoventilaiei alveolare, la:
- hipercapnie
- acidoz respiratorie
Ca urmare a acestor modificri apare o stimulare maximal a:
- centrilor respiratori
- muchilor respiratori
Deoarece pe aceast cale nu se poate realiza o ameliorare semnificativ a hematozei, se vor instala n timp:
- oboseala muchilor respiratori
- acidoza lactic
stimularea simpatic, exprimat prin:
* transpiraii profunde
* hipertensiune arterial la debutul accesului
* vasconstricie periferic

Tablou clinic
* Debut
- brusc
-

mai frecvent noaptea

cu senzaie de moarte iminent

- cu senzaie de sufocri
- poate fi anunat uneori de episoade de dispnee nocturn n nopile ce l preced
- deseori de dureri de tip anginos
- tahiaritmii persistente
* Simptomul dominant este dispneea important instalat acut.
* Datorit poziiei pe care o adopt bolnavul: ORTOPNEE SEVER Cu: - anxietate
- stare de agitaie
- transpiraii intense, profuze (mimnd debutul unui infarct miocardic acut)
- tegumente: palide, reci, cianotice la nivelul extremitilor
* St n poziie eznd, cu piciorele atrnnd, utiliznd maximal muchii
respiratori accesor
cu membrele superioare fixate pe planul pe care se afl, posterior de torace si bazin
cu retracie inspiratorie a foselor supraclaviculare i a spaiilor intercostale
tahipnee sever (30-40/min)
respiraia este superficial datorit frecvenei nalte
* La scurt timp dup instalarea dispneei apare tuea
iniial frecvent, iritativ
ulterior (rapid) productiv, cu eliminarea unei spute abundente n albu de ou (spumoas)
ulterior rozat sau chiar hemoptoic (n formele severe)

Auscultaia
* Numeroase raluri umede (subcrepitante) montante - adic apar la baz i
pe msura creterii edemului alveolar se pot auzi la nivele tot mai nalte;
ameliorarea este marcat de refluxul lor.
* Se pot asocia raluri bronice (sibilante n special) sau wheezing - datorit
disfunciei obstructive care se instaleaz i care uneori poate fi sever.
* Zgomotele cardiace (tahicardie sau tahiaritmii variate sunt de regul
frecvente) sunt greu audibile.
Poate fi perceput prezena ritmului de galop (datorit disfunciei ventriculului stng).
Evoluia poate fi favorabil (att spontan ct i datorit tratamentului ), cu regresia manifestrilor dup 15-120 min., ntr-un ritm evident mai lent dect cel al
instalrii lor, respectiv nefavorabil, cu hipoxemie i hipercapnie severe, evolund spre com, colaps, oc cardiogen ; decesul se produce prin insuficien
respiratorie acut sau prin oc cardiogen.
Pulsul arterial este iniial bine btut, pentru ca ulterior frecvena sa s creasc mult, concomitent cu o scdere semnificativ a intensitii.
Poate fi prezent staza jugular.
Examenul radiologie evideniaz (n stenoza mitral, infarctul miocardic acut, insuficiena renal acut)
Vase dilatate n hil, cu contur estompat
Desen peribronhovascular accentuat (n special perihilar, n cmpurile pulmonare medii i inferioare)
Voaloarea cmpurilor pulmonare (n special cele inferioare)

Modificri infiltrative

perihilar (aripi de fluture")

n cmpurile inferioare

Eventual revrsat pleural (hidrotorax)

Tratament
Edemul pulmonar acut reprezint o urgen maxim, astfel c i tratamentul trebuie considerat ca fiind o urgen.
Exist o anumit ordine preferenial a msurilor ce trebuiesc aplicate:
1. Morfina este administtat intravenos repetat, n doze de 2-5mg; scopurile administrrii fiind: diminuarea anxietii i a stimulilor adrenergici vasoconstrictori.
2. Oxigenoterapie - Este recomandat administrarea de oxigen 100%, sub presiune pozitiv (pentru a reduce transsudarea lichidului din capilarele alveolare).
3. Bolnavul va fi meninut n poziie seznd (pentru diminuarea ntoarcerii venoase).
4. Se administreaz intravenos diuretice potente, de ans:
-

Furosemid (40-100mg.) sau Acid etacrinic sau Butametanid (1 mg. )

naintea aciunii diuretice, care reduce volumul circulant, Furosemidul are o aciune venodilatatoare care reduce ntoarcerea venoas.

5. Administrarea intravenoas de Nitroprusiat de sodiu n ritmul de 20-30 mg./min


6. Ageni inotrop pozitivi
-

Dopamina

Dobutamina

Pacienilor nedigitalizai, cu semne evidente de insuficien cardiac sistolic, li se va administra imediat 1 mg. Digoxin intra venos.
7. Administrarea de Miofilin (240-480 mg.) intravenos este util datorit:
-

diminurii bronhoconstriciei

creterii fluxului renal cu eliminare crescut a sodiului

posibiliti de a crete contractilitatea miocardic

8. In caz c cele deja menionate nu au avut eficacitatea dorit se pot aplica garouri la baza membrelor (pentru diminuarea volumului de snge circulant) -
sngerarea alb".
Aceste msuri se desfoar concomitent sau sunt urmate de identificarea i respectiv ntreruperea ct mai rapid a aciunilor cauzelor precipitante ale edemului
pulmonar acut: de regul tahiaritmie sau infarct.
NOTA: Se recomand evitarea efecturii de acte sau gesturi terapeutice care depesc limita de competen a fiecruia dintre noi prin solicitarea consultului unui
coleg competent n domeniu; este un gest nu doar firesc i necesar, ci si impus de dentologia medical; este, n plus, un act de demnitate ce confer for celui care l
adopt: funcionarea spiritului critic i cunoaterea propriilor limite.

17. INSUFICIENA CARDIAC (IC)

Definiie
Reprezint sindromul clinic reprezentat de incapacitatea inimii de a a asigura iebitul circulator necesar acoperirii necesitilor metabolice ale organismului sau
asigurarea acestui debit cu preul unei creteri simptomatice a presiunilor de umplere a cordului. Iar, din punct de vedere clinic, este sindromul caracterizat prin semne de
staz pulmonar i/sau sistemic) i debit cardiac sczut, aprut, n cele mai multe cazuri, n evoluia unei boli cardiace (BRUCKNER).
Trebuie subliniat c doar evidenierea unui defect de contractilitate sau relaxare nu nseamn IC dect atunci cnd pompa cardiac nu mai poate s-i exercite
funcia.

Cadru nosologic
Insuficiena cardiac dreapt, stng sau global denumirea se refer la originea simptomelor sau semnelor.
-

Insuficiena ventricular - se refer strict la alterarea funciei unui ventricul

Insuficien congestiv - termenul definete fenomenele de congestie venoas secundare creterii presiunii venoase n IC.

Insuficien anterograd termenul se refer la scderea debitului antero grad)


Insuficien retrograd - termenul se refer la creterea (retrograd) a presiunii venoase.
-

Insuficien hipodiastolic - termenul se refer la insuficiena cardiac generat de un defect de umplere.

Epidemiologie
IC reprezint stadiul final ai evoluiei unui mare (posibil al tuturor) numr de afeciuni cardiace. Se precizeaz c afecteaz ntre 3 i 5% din populaia de peste 65 de
ani, la toate grupele de vrst fiind mai frecvent la brbai. Numrul de cazuri n cretere se datoreaz creterii ponderii populaiei vrstnice n populaia general,
respectiv prelungirii supravieuirii, prin arsenalul terapeutic actual, a bolnavilor cu IC.
Mortalitatea prin IC se situeaz ntre 15 l 35% pe an, respectiv n jur de 50% pe 5 ani n IC de grad nalt.

Etiopatogenie
Cauzele IC se refer la:
afectri organice
afectri funcionale ale miocardului
endocardului
pericardului, la care se supradaug suprasolicitri extracardiace ale inimii.
Factorii care intervin n geneza IC pot fi grupai n:

/. Factori cauzali
A. Factori de suprasolicitare fizic a cordului:
A. 1 prin rezisten crescut

intracardiac: exemplu - stenoze valvulare

extracardiac: exemplu - HTA

A. 2

prin volum crescut

intracardiac: exemplu insuficiene valvulare, unturi intracardiace

extracardiac: exemplu - unturi extracardiace

B. Factori de scdere a eficienei contraciei:


-

diminuarea contractilitii globale a miocardului: exemplu cardiomiopatii secundare sau primitive

diminuarea masei miocardice: exemplu - IMA.

C. Factori ce mpiedic umplerea cardiac:


-

diminuarea complianei cardiace: exemplu - cardiomiopatii restrictive

afeciuni pericardice: exemplu - pericadit constrictiv sau exsudativ (tamponada cardiac)

obstrucii intracardiace: exemplu - mixomul atrial

scurtarea diastolei: exemplu - tahiairtmii cu ritm foarte nalt, (dup BRUCKNER)

Suprancrcarea fizic se datoreaz fie creterii rezistenei pe care pompa trebuie s o nving, fie creterii volumului circulant.
Suprasolicitarea de rezisten de origine cardiac, organic grupeaz: stenoze ale circulaiei intracardiace a sngelui (pe primul loc ca frecven situndu-se
stenozele). Ca urmare, apare un gradient de presiune ntre regiunea prestenotic i cea poststenotic, pompa asigurnd n continuare circulaia prin zona ngustat prin
dezvoltarea unei presiuni mult crescute.
Suprasolicitarea de rezisten de origine extracardiac grupeaz creterile de presiune din diferitele (sistemic, pulmonar) regiuni circulatorii, precum i creterea
vscozitii sngelui.
Suprasolicitrile prin volum grupeaz cauzele cardiace: insuficienele valvulare i unturile intracardiace (exemplul tipic fiind persistena comunicrii interatriale
sau interventriculare), precum i cele extracardiace: situaii cu hipervolemie sau cu ntoarcere venoas crescut (unturi arterio-venoase, hipertiroidie, boal Paget).
Diminuarea contractilitii
-

prin suferin miocardic secundar unor cauze cunoscute sau necunoscute

prin:

scderea masei miocardice

dissinergii de contracie

modificri ale geometriei cavitilor Perturbarea umplerii cardiace grupeaz:


-

cauze extracardiace: hipovolemie, vasodilataie generalizat, etc.

cauze cardiace - prin diminuarea complianei miocardului (boli infiltrative, hipertrofii, etc.), endocardului (fibroelastoz), pericardului (revrsat lichidian,

fibroz).
Un defect de umplere poate aprea i n cazul tumorilor intracardiace sau al stenozelor situate fie pe circulaia de ntoarcere (venoas), fie la nivelul orificiilor atrioventriculare.
In plus, exist i cauze funcionale, cum ar fi tahiaritmiile severe, care determin deficit de umplere.
Asocierea celor mai sus menionate.

II. Factori agravani i precipitnd


O clasificare a lor poate fi formulat astfel:
A. Factori cardiaci:
-

inflamaie (miocardite, endocardite)

toxice i medicamente cu efect inotrop negativ

ischemie miocardic

tulburri de ritm sau de conducere

leziuni mecanice acute

'

B. Factori extracardiaci:
-

creteri tensionale (n sistemul aortic sau n mica circulaie)

creteri ale volemiei


sindroame hiperkinetice (anemie, febr, hipertiroidie)

lipsa de complian a bolnavului.

Fiziopatologia IC
Conform legii lui Laplace T + Pxr/2h, unde P presiunea lichidului din cavitate
T - tensiunea parietal (fora aplicat de-a lungul unei linii, pe unitatea de
lungime) r raza cavitii h - grosimea peretelui cavitii.
Din punct de vedere clinic, rezult c pentru meninerea unei presiuni anume n sistemul circulator, ventriculul dilatat va fi supus unei tensiuni parietale crescute,
ceea ce va genera un consum miocardic crescut de oxigen. n acelai timp, reducerea tensiunii parietale se poate realiza prin creterea grosimii peretelui, ceea ce face ca
din confruntarea acestor aciuni s rezulte echilibrul instabil dintre dilataia i hipertrofia miocardic.
Funcia cardiac normal are urmtorii determinani:
1. debitul cardiac
2. frecvena cardiac
3. presarcina
4. postsarcina

5. contractilitatea
6. umplerea ventricular.
1. Debitul cardiac - reprezint expresia mecanic a funciei pompei cardiace, fiind, la rndul su, dependent de: frecvena cardiac, presarcina, postsarcina,
contractilitatea, factori care i exercit efectul att n condiii de normalitate, ct i n situaii patologice, n care, prin modificri ce vor fi prezentate pe larg n
subcapitolul Mecanisme compensatorii", realizeaz meninerea eficienei de pompare (compensarea propriu-zis). IC poate fi prezentat i ca o expresie a scderii
eficienei parametrilor fiziologici determinani ai debitului.
2. Frecvena cardiac - este modalitatea de cretere a debitului cardiac ce poate fi realizat cel mai rapid. Are ns o eficacitate limitat deoarece se realizeaz prin
creterea semnificativ a consumului de oxigen.
3. Presarcina - poate fi definit ca nivelul bazai, de debut, al solicitrii funciei de pomp. Este cunoscut faptul c randamentul maxim al funcionrii sarcomerelor
miocardice este obinut n condiiile unei alungiri iniiale (anterior contraciei) sarcomerului ntre 1,8 i 2,3 microni, dup care, orice solicitare suplimentar (respectiv
orice alung ir e suplimentar a sacomerului) va duce 1a. scderea forei de contracie. Este vorba de mecanismul FRANK-STARLING, cunoscut de la cursurile de
fiziologie (i respectiv de limitele valabilitii sale). n cazul cordului neizolat (in situ, respectiv ntr- un organism viu), presarcina este determinat de volumul
telediastolic (determinai, la rndul su, de presiunea telediastolic i de compliana ventricular).
Creteri ale presarcinii apar prin:
scderea complianei
creterea volumului sanguin
creterea tonusului venos.
4. Postsarcina - reprezint rezistena pe care trebuie s o depeasc ventriculul prin contracia sa; ea poate fi msurat prin tensiunea parietal sistolic ce poate ti
dezvoltat de contracia ventricular. Depinde de impedana aortic (determinat la ir. iul ei de compliana - respectiv permisivitatea sau distensibilitatea vaselor mari) i
. 5pectiv de rezistena arteriolar. O cretere a postsarcinii determin o cretere a . nsumului miocardic de oxygen i respectiv o scdere a performanei cardiace, iar o . ii
ere a postsarcinii este nsoit de efecte benefice: diminuarea consumului miocardic : e oxigen, respectiv creterea performanei cardiace.
5. Cotractilitatea expresia capacitii miocardulu ventricular de a funcion ca o : mp respingtoare, respectiv de a genera presiune. Ea poate fi msurat prin
viteza de scurtare.
Ciclul cardiac cuprinde 4 faze:
-

umplerea ventricular

contracia izovolumic

ejecia

relaxarea izovolumic

Umplerea ventricular - se desfoar n condiiile unei creteri minimale a presiunii intraventriculare; cuoate o prim faz, de umplere rapid, urmat de o a doua,
cnd umplerea are loc mult mai lent (diastazis), dup care, n final, apare o nou umplere semnficativ, generat de sistola atrial.
Contracia izovolumic ocup prima parte a sistolei; n timpul su se realizeaz creterea presiunii intraventriculare fr o modificare semnificativ a volumului
ventricular, n timpul su ventriculul fiind o cavitate nchis.
Ejecia este faza delimitat de deschiderea i respectiv nchiderea valvelor igmokle, n timpul su avnd loc expulzia volumului sistolic (40-55 ml/m2). La
sfritul su, la nivelul ventriculului rmne un volum telesistolic de 25-30 ml/m2.
Relaxarea izovolumic - este o perioad n care are loc o scdere rapid a presiunii intraventriculare; este i ea un proces activ, care se realizeaz cu consum de
oxigen (fapt -are i-a fcut pe unii s o includ n sistol).
Principalii parametri de influenare ai debitului cardiac au urmtoarele valori normale:
-

frecvena cardiac - ntre 60 i 100 bti/min.

fracia de ejecie - peste 50%

presiunea telediastolic atiial dreapt - ntre 0 i 8mm Hg

presiunea telediastolic stng - ntre 3 i 12 mm Hg, iar debitul cardiac - ntre 2,6 i 4,2 l/min./m2.

Mecanisme de compensare
Generaz o parte din tabloul clinic al insuficienei cardiace. Pot fi clasificate n nediate, respectiv cronice, lente, progresive i centrale (cardiace) respectiv
periferice, respectiv din combinarea criteriilor rezultnd urmtoarea clasificare:
A. Mecanisme imediate:
a. Centrale
i. Tahicardia
ii. Dilataia
b. Periferice
i. Redistribuia debitului cardiac
ii. Creterea desaturrii hemoglobinei
iii. Metabolismul anaerob
B. Mecanisme lente, tardive
a. Centrale - hipertrofia
b. Perifeiice - retenia hidrosalin.
Tahicardia reprezint mecanismul compensator care intr cel mai rapid n funcie ca urmare a scderii debitului cardiac. Dar, ca mecanism compensator, este
neeconomic, chiar nociv, deoarece determin o important cretere a consumului de oxigen, iar n plus capacitatea de real compensare este limitat deoarece creterea
semnificativ a frecvenei se realizeaz pe seama reducerii duratei diastolei pn la o valoare cnd contraciile devin ineficiente hemodinamic datorit scderii cantitii

de snge expulzat, datorit unei umpleri diastolice insuficiente (tahicardie critic). Tahicardia este determinat pe de o parte de hipertonia simpatic ce face parte din
perturbarea neuro-endocrin pe care IC o presupune, iar pe de alt parte este secundar distensiei atriale, cu stimularea baroreceptorilor de la nivelul vaselor mari.
Trebuie subliniat c dispariia tahicardiei reprezint unul dintre cele mai uor de urmrit criterii de eficacitate n cadrul abordrii terapeutice a IC(cu excepia
situaiilor cu bradiaritmie: blocuri sino-atriale sau atrio-ventriculare, fibrilaia atrial cu ritm rar spontan, etc.)
Dilatarea (mecanismul diastolic sau compensarea prin mecanism FRANK- STARLING). n esen, el are la baz realitatea c o cretere a razei ventriculului
determin expulzarea aceleiai cantiti de snge printr-o scurtare mult mai mic: cordul (ventiiculul) dilatat i poate menine debitul chiar i n condiiile reducerii foiei
de contracie, n condiiile unei scurtri deficitare.
Aa cum am menionat i mai sus, conform legii lui LAPLACE, efectul este creterea tensiunii parietale; o scdere a sa poate fi realizat printr-o cretere a grosimii
peretelui (ceea ce explic aseriunea c dilataia reprezint un stimul pentru hipertrofie). i n cazul acestui mecanism de compensare, o cretere a tensiunii parietale
determin o cretere a consumului de oxigen miocardic, astfel nct i acest mecanism este limitat ca amploare.
Hipertrofia - asociaz att calitile unui proces fiziologic (ca rspuns adaptativ al miocardului la o solicitare crescut) ct i defectele unui process patologic.

Hipertrofia, nefinit ca mrirea volumului fibrelor cu creterea numrului de uniti contractile din frecare fibr, se poate dezvolta fie cu meninerea unui volum intern
normal al entriculului hipertrofie concentric, fie cu dilatarea cavitii ventriculare iupertrofie excentric. Explicaia apariiei hipertrofiei este stimularea sintezei
de ARN >: secundar a sintezei proteice, ca urmare a creterii tensiunii parietale.
Dar i acest mecanism de compensare prezint limite de aplicabilitate, astfel c o hipertrofie excesiv duce la o alterare a funciei sistolice.
La depirea pragului de 180 g/m2 se constat scderea contractilitii, explicat printr-o dezvoltare concomitent (i excesiv) a fibrozei interstiiale, ca urmare a
diminurii aportului de oxigen prin compresia vaselor intramurale ca urmare a tensiunii parietale crescute.
Hipertrofia, la care se adaug fibroza (co-prezen costant), determin diminuarea complianei (prin rigidizare) cordului.
Alt urmare negativ a hipertrofiei este reprezentat de creterea consumului de :xigen (hipertrofia, reamintim, fiind definit drept creterea volumului fibrelor cu
creterea numrului de uniti contractile) n condiiile diminurii prin creterea distanei de la capilar la miocardul de lucru". Aceast hipoxie relativ va afecta funcia
sistolic, performana, iar, aa cum am menioat, hipertrofia determin (alturi de fibrozare) diminuarea complianei.
Redistribuia debitului cardiac - reprezint primul dintre mecanismele periferice de compensare care intr n funcie n momentul n care cele centrale au fost
depite. Este mediat neuro-endocrin, sistemul nervos simpatic jucnd rolul dominant.
Se realizeaz pe baza dezechilibrului numrului de receptori vasoconstrictori n diversele teritorii: cel muscular, cutanat, visceral (excepie fcnd creierul i
miocardul) avnd o bogie de receptori vasculari; stimularea simpatic va fi urmat de vasoconstricia preferenial n aceste teritorii.
In condiiile IC apare o centralizare" a distribuiei sngelui: fluxul sanguin cutanat scade de la 9% din debitul cardiac (n condiii normale) la 1,7%, pe cnd debitul
cerebral (care n mod normal reprezint 13% din debitul cardiac) ajunge la 17%, iar cel coronarian crete de la 5% la 10%.
Exist i teritorii, rinichiul de exemplu, unde are loc i modificarea distribuiei locale a circulaiei (cu irigarea preferenial a nefronilor juxtaglomerulari).
Ca urmare a acestor modificri se explic unele dintre modificrile constatate la examenul clinic al unui bolnav cu IC: rcirea tegumentelor, diminuarea toleranei
musculare la efort, accentuarea reteniei hidro-saline.
Retenia de ap i sare - diminuarea presiunii de perfuzie a rinichiului declaneaz o serie de mecanisme care determin retenia renal de ap i sare. Redistribuia
sanguin intrarenal determin irigarea preferenial a nefronilor juxtaglomerulari (care, avnd anse Henle lungi, au o capacitate mare de concentrare a urinii), api a
genera o urin concentrat, ca urmare aprnd retenia hidro-salin prin:
-

creterea eliberrii de renin

stimularea secundar a secreiei suprarenale de aldosteron

creterea schimbului tubular sodiu-potasiu cu reinerea sodiului.

Activitatea ne uro - endocrin


Organsimul are mecanisme vaso-constrictoare (stimularea simpatic, sistemul renin-angiotensin-aldosteron, sistemul arginin-vasopresin, endotelinele) i
respectiv vasodilatatoare (sistemul hormonului natriuretic, factorul vasodilatator endotelial, prostaglandinele).
Stimularea simpatic - n insuficiena cardiac apare o stimulare simpatic excesiv - n snge existnd un nivel seric al catecolaminelor direct proporional cu
gravitatea afectrii funcionale cardiace.
Foarte probabil datorit stimulrii simpatice intense, la nivelul miocardului exist o densitate sczut (down-regulation") a beta-receptorilor.
Ea va determina:
-

tahicardie la nivel central

vasoconstricie la nivel periferic

stimularea secreiei de renin

Sistemul renin-angiotensin-aldosteron (RAA) este activat datorit:


-

activrii simpatice intense

scderii presiunii de perfuzie n arteriola glomemlar aferent

scderii concentraiei de sodiu.

Angiotensina II are:
-

activitate vasoconstrictoare proprie semnificativ

activitate de eliberare a catecolaminelor din terminaiile lor nervoase i sinteza lor suprarenahan

aciune de eliberare a aldosteronului, ceea ce face ca, per total, sistemul RAA s participe i el, cu un rol ce are o pondere semnificativ, n:

redistribuia debitului cardiac

perpetuarea stimulrii simpatice

retenia de sare.
Sistemul arginin-vasopresin (hormonul antidiuretic) intervine ca urmare a:

aciunii baroreceptorilor
aciunii directe a angiotensinei II, determinnd n final vasoconstricie i retenie de ap.
Sistemul prostaglandinelor - efectul dominant n circulaia sistemic este re prezentat de activarea vasoconstrictiv. Exist ns i

prostaglandine (I i E2) care au efect vasodilatator local, ceea ce face s contribuie la redistribuirea debitului regional.
Factorul natriuretic atrial - a crui secreie este stimulat de creterea presiunii . riale, urmat de distensie atrial.
Are ca efecte:
vasodilataia
creterea diurezei
-

creterea eliminrii de sodiu

reducerea secreiei de renin i noradrenalin.

Tabloul clinic al insuficienei cardiace


Semne generale
Insuficiena cardiac stng
-

dispneea este simptomul dominant - este descris variat de bolnavi: sete de aer, dificultate de a respira, diminuarea amplitudinii
micrilor respiratorii; este datorat creterii presiunii venoase i capilare pulmonare, scderii complianei pulmonare (creterea
rigiditii, ca urmare a stazei pulmonare), rezisten crescut a cilor respiratorii, irigrii deficitare a muchilor respiratori; pe baza
constanei sale la anumite grade de efort a fost realizat (de NYHA- New York Heart Association) urmtoarea clasificare a IC:

Clasa I - dispnee la eforturi excepionale

Clasa II - dispnee la eforturi obinuite

Clasa III - dispnee la eforturi mici


-

Clasa IV dispnee de repaus

eventual ortopnee (denumit astfel datorit poziiei pe care o adopt bolnavul pentru ameliorarea dispneei; se datoreaz creterii
ntoarcerii venoase n clinostatism)
-

eventual astm cardiac: form de dispnee paroxistic, care asociaz prezena bronhospasmului: wheezing, caracter expirator al
dispneei, prezena ralurilor sibilante

astenie/fatigabilitate - ca expresie a deficitului de debit cardiac, cu irigare arterial muscular insuficient


-

paloare (datorit vasoconstriciei cutanate) i eventual cianoza tegumentelor

transpiraii profuze (ca urmare a stimulrii simpatice)


retenie hidro-salin ce duce la cretere n greutate i eventuale edeme.

177
Semne pulmonare
-

staz, genernd submatitate bazai bilateral i raluri subcrepitante fine (fie bazai bilateral fie doar n baza dreapt)

tuea apare din aceleai cauze cu dispneea; este asociat efortului; cel mai frecvent este seac, poate fi i nsoit de sput mucoas

Semne cardiace
-

tahicardie

mrirea matitii cardiace (deplasare spre stnga a ocului apexian; vrful cordului este situat lateral de linia medio-clavicular stng)

eventual ritm de galop (protodiastolic) i/sau prezena unui suflu de insuficien mitral funcional (secundar dilataiei VS)

eventual manifestare clinic a leziunilor cardiace ce au generat IC Semne periferice

puls puin amplu

TA sczut (semn de gravitate: pulsul alternant) Insuficiena cardiac dreapt

Simptomatologia este evident mai srac, bolnavii resimind consecinele stazei sistemice n special la nivel digestiv:
-

hepatalgii (iniial la efort, ulterior aprnd i n repaus)

balonri, grea, diminuarea apetenei

oligurie n stadiile finale

astenie

dispnee - n stadiile terminale. La examenul clinic:

Inspecie:

cianoz rece i generalizat

edeme (declive la cei cu activitate normal, sacrate la cei cu repaus prelungit la pat)

turgescena jugularelor

icter/subicter

Percuie

Hepatomegalie de staz

Splenomegalie

Prezena revrsatului lichidian (matitate/submatitate): pleural, peritoneal, chiar pericardic

Creterea matitii cardiace (pe seama creterii VD): matitate la percuia treimii inferioare a sternului, sau chiar depind marginea dreapt a sternului
Palpare
Prezena semnului Harzer (pulsaii palpabile n epigastru, imediat sub apendicele xifoid)

Hepatomegalie de staz, dureroas la atingere i spontan; consistena crete treptat, pe msura instalrii fibrozei;

Marginea inferioar este rotunjit pn la instalarea cirozei, cnd devine ascuit

Splenomegalie de staz, de consisten ferm

Auscultaie

Galop protodiastolic drept

Suflu de insuficien tricuspidian funcional

iugnostic pozitiv i diferenial


in situaiile cu tablou clinic complet diagnosticul pozitiv este evident i simplu de formulat.
Pentru precizarea prezenei, severitii i eventual a etiologiei insuficienei cardiace pot fi utilizate i urmtoarele investigaii paraclinice:
-

Determinarea debitului cardiac, a volumului sistolic - sunt de regul sczute, dar ncrederea n fiabilitatea lor a fost serios zdruncinat de constatarea c pot
avea i valori normale n repaus.

Determinarea fraciei de ejecie (indicator mai sensibil), ce poate fi realizat prin modaliti neinvazive: ecocardiografie, angiografie cu substan de contrast
sau cu radioizotopi.

O metod larg utilizat astzi pentru evaluarea performanei VS este reprezentat de msurarea: presiunii end-diastolice a VS a debitului cardiac, al
consumului de oxigen al ntregului organism att n repaus, ct i n condiii de efort. Insuficiena VS este definit de creterea, n timpul efortului, a presiunii
end-diastolice la peste 12 mm Hg, n condiiile unui volum sistolic nemodificat sau sczut; o cretere a debitului cardiac inferioar celei prezumate pe baza
creterii consumului de oxigen. .

Examenul radiologie cardio-pulmonar evideniaz:

Creterea dimensiunilor cordului

Staza pulmonar (iniial creterea umbrelor hilare cu accentuarea desenului venos, ulterior apariia edemului interstiial - liniile Kerley B)

Cateterismul cardiac - ofer o evaluare foarte precis a funciei ventriculare. Este realizat n special n situaiile care au la baz o cauz corectabil chirurgical
a IC.

Ca eventualiti care se preteaz diagnosticului diferenial:


-

dispneea paroxistic din afeciuni respiratorii:

poate aprea nocturn, oblignd bolnavul s adopte poziia eznd

diagnosticul diferenial e tranat de:


aspectul sputei
" examenul clinic al aparatului respirator

hemoptizii de cauz necardiac - diagnos'ticul diferenial este realizat de asemenea n contextul clinic.

Hepatalgii i simptome digestive caracteristice IC drepte pot sugera o afeciune abdominal

Semne de retenie hidro-salin - ce pot avea o cauz renal sau hepatic; contextul clinic i paraclinic (hipoproteinemia) precizeaz diagnosticul.

Complicaii. Evoluie, prognostic


Complicaiile IC sunt frecvente, ntunecnd prognosticul afeciunii. Ele sunt datorate:
-

diminurii debitului cardiac i respectiv a perfuziei unor organe

stazei intra-cardiace (n special atrial) i venoase

afeciunii generatoare sau altor afeciuni concomitente

tratamentului.

Diminuarea debitului cardiac poate duce la:


-

insuficiena funcional a unor organe - rinichi, ficat, creier

tromboze cu necroz, n condiiile unor leziuni vasculare coexistente: infarct mezenteric, tromboz cerebral, tromboz coronarian.

Staza predispune la tromboze intra-cavitare sau venoase, putnd determina embolii sistemice sau pulmonare (cele pulmonare repetate pot reprezenta o cauz
ignorat de agravare sau de ireductibilitate a IC); cea hepatic prelungit poate duce la ciroza hepatic de origine cardiac (ciroza cardiac); staza pulmonar poate
favoriza infeciile bronho-pulmonare. Aritmiile
-

n IC poate fi prezent orice tip de aritmie

pot agrava semnificativ IC.

Evoluia IC este progresiv, cu o mortalitate de peste 50% la 5 ani, prognosticul su fiind influenat de:
-

factorii cauzali i posibilitatea influenrii lor

factorii precipitani

capacitatea (rezerva) funcional miocardic n momentul diagnosticului

complicaiile prezente

compliana la tratament i la recomandrile igieno-dietetice a bolnavului.

Tratamentul insuficienei cardiace

Este absolut necesar ca abordarea complex a IC s fie individualizat. Principalele -ie obiective sunt reprezentate de:
-

reechilibrarea hemodinamic: reducerea congestiei, mrirea debitului cardiac

prevenirea complicaiilor

meninerea strii de echilibru hemodinamic -

prelungirea i ameliorarea calitii vieii bolnavului. Laturile eseniale ale tratamentului sunt:

A. Tratamentul etiologic cuprinde:


-

identificarea i tratamentul factorilor etiologici principali

identificarea i tratamentul factorilor precipitani i agravani

B. Tratamentul pathogenic are ca principale scopuri reducerea/corectarea mecanismelor patogenice:


-

controlul frecvenei cardiace

creterea contractilitii

scderea presarcinii

scderea postsarcinii. Exemplificri:

Tratamentul etiologic cuprinde tratamentul IiTA, al miocarditelor acute, al cardiomiopatiei alcoolice, al cardiotireozei, al pericarditelor, al endocarditei bacteriene,
al factorilor corectabili chirurgical (leziuni valvulare, comunicri interatriale sau interventriculare, persistena canalului arterial, hipertensiunile secundare, fistulele
arterio-venoase, tumorile intra-cavitare.
In ceea ce privete identificarea factorilor precipitani i agravani, atenie trebuie acordat: trombembolismului pulmonar, infeciilor, accidentelor coronariene,
efectelor nedorite ale terapiei, etc.
Ca atare, modalitile de tratament pot fi grupate astfel:
1. repausul
2. dieta
3. medicaia inotrop pozitiv
4. diureticele
5. vasodilatatoarele
6. medicaia blocant a activrii neuro-hormonale excesie
7. modaliti speciale: protezare, transplant, etc. Repausul
Reprezint o modalitate eficace de diminuare a travaliului cardiac, adjuvant obligatoriu al tratamentului complex al IC.
Clasele II i III NYHA necesit o restrngere a activitii(4-6 ore/zi, cu alternan a perioadelor de activitate fizic), pe cnd clasa IV necesit repaus Ia pat.
IC de clasa III NYHA impune ntreruperea activitii profesionale.
Nu trebuie uitat ns c i repausul la pat presupune unele riscuri:
-

apariia trombozelor venoase cu risc de embolie pulmonar

depresia psihic

constipaia

pierderea reactivitii vasculare, cu hipotensiune ortostatic.

Regimul alimentar
-

reducerea aportului de Na

reducerea efortului digestiv

n condiii de bun palatabilitate i cu cun aport corect de principii alimentare

corelat cu comorbiditatea (dislipidemie, diabet zaharat, ateroscleroz, HTA).

Dieta moderat hiposodat (3-4 g sare/zi) este recomandat n insuficienle cardiace


clasele II i III NYHA - poate fi realizat prin evitarea alimentelor srate.
n clasele II l IV NYHA, prin excluderea srii la prepararea alimentelor, se obine o diet cu un aport de sare de sub 3 g/zi.
O restricie sever (sub 1,5 g sare/zi) poate fi obinut prin alimente vegetale.
Ameliorarea palatabilitii poate fi realizat prin diverse condimente lipsite de sodiu; sarea fr sodiu aduce un aport de potasiu care poate fi semnificativ n
condiiile coexistenei insuficienei renale.
Reducerea efortului fizic impune o reducere a aportului caloric de regul sub 2000 cal/zi.

Medicaia tonicardiac
Cuprinde substane care cresc contractilitatea miocardic: Glicozizii digitalici
Sunt utilizai de peste 200 de ani; denumirea le provine de la Digitalis purpureea (din care se extrage digitxina) i de la Digitalis lanata (din care se extrage
digoxina).
Din multitudinea de compui ai clasei, fiecare practician trebuie s fie stpn pe administrarea a cel puin unui compus cu administrare oral i aciune lent i a
unuia cu aciune rapid i administrare intravenoas.
Cunoaterea precis a ritmului i dozelor necesare pentru o digitalizare complet este necesar datorit existenei unei diferene mici ntre doza terapeutic i cea
toxic (aa-numita fereastr terapeutic), astfel c fiecare bolnav se afl la risc din punctul de vedere al supradozrii.
Din punct de vedere al structurii toi compuii clasei au o poriune sterolic ce poart denumirea de aglicon sau genin (segmentul activ din punct de vedere
farmacologic) i un oligozaharid format din unu pn la patru nuclee monozaharidice este partea care asigur calitile farmacodinamice ale medicamentului).
Ele au urmtoarele efecte hemodinamice directe: efect inotrop pozitiv determin creterea contractilitii att pe cordul normal ct i pe cel insuficient),dependent de doz.
Efectul lor este dependent de concentraia ionilor intra- i extracelulari, fiind influenat n cea mai mare msur de concentraia ionilor de calciu intracelulari.
Receptorul digitalic este poriunea extern a ATP-azei membranare a pompei Na/K. Inhibarea acestei pompe va determina creterea concentraiei intracelulare de
Na, astfel nct va determina diminuarea schimbului Ca intraclular/Na extracelular n repaus (cu membrana polarizat). Aceast cretere a Ca intracelular va duce la
creterea cantitii de Ca disponibil pentru cuplarea proteinelor cotractile, ceea ce explic efectul inotrop pozitiv.
Efecte electroftziologice - creterea Ca intracelular va face ca i rezervele acestui ion de la nivelul reticulului endoplasmatic s creasc, astfel c n momentul
depolarizrii va avea loc o cretere a schimbului Na intracelular/Ca extracelular. O cretere a Na intracelular va duce la o scdere a potenialului de repaus (cu
apropierea de potenialul prag). Diminuarea poteniaului de repaus va duce la creterea automatismului spontan al fibrelor.

La nivelul celulelor nodului sino-atrial i atrio-ventricular concentraiile mari de digitalice vor duce la scderea vitezei de conducere i la alungirea perioadei
refractare, efectele fiind n principal indirecte, mediate de nervul vag. La nivelul miocardului de lucru se va observa o scurtare a potenialului de aciune cu aplatizarea
fazelor 2 i 3.
Efecte extracardiace
-

creterea activitii vagale (n special prin creterea sensibilitii baroreceptorilor arteriali i prin influenarea nucleilor centrali ai vagului, ca i prin
creterea sensibilitii cardiace la aciunea acetilcolinei

diminuarea activitii simpatice i diminuarea sensibilitii sistemului excito-conductor la aciunea catecolaminelor)

constricie pe segmentele vasculare isolate (att arteriale, ct i venoase)

n concluzie, n caz de IC, digitalicele produc:


-

creterea contractilitii

creterea volumului btaie

scderea volumului telesistolic

rrirea ritmului
creterea debitului cardiac
vasodilataie prin scderea tonusului vasoconstrictor.
Exemple:
- Digoxina - extras din D. lanata, comercializat sub form de comprimate cu 0,25 mg substan activ.
-

Lanatosidul - glicozid obinut tot din D. lanata, comercializat sub form de comprimate cu 0,25 mg substan activ i sub form de fiole (pentru efect
rapid prin administrare i.v., preferabil dup diluare n 5-10 ml de glucoz 5%) cu 0,4 mg/fiol.

Ambele produse se absorb bine per os (Digoxina 50-75%, Lanatosidul 30-70%); n snge circul liber i parial fixate pe proteinele sanguine, dup care se
fixeaz pe proteinele miocardice; ritmul desprinderii progresive din miocard i eliminrii urinare dicteaz dozele i ritmul administrrii digitalicelor n tratamentul
cronic.
In cazul digoxinului doza de atac i fixare miocardic eficient este de 1,2-1,5 mg per os/zi.
-

Deslanozidul - glicozid obinut de asemenea din D. lanata, prin hidroliza unor poriuni glucidice din Lanatosid. Se prezint sub form de fiole cu 0,4
mg/fiol.

Aprecierea efectului se realizeaz clinic, cel mai simplu prin urmrirea aiurii ventriculare.
Doza de atac" este variabil de la caz la caz, n funcie de gravitate (doze mai mici n cazuri mai uoare i mai mari n cele mai grave).
Sunt posibile complicaii ale tratamentului:
-

hipopotasemie, n special cnd se asociaz i diuretice

aritmii variate (practic toate putnd fi ntlnite).

Dat fiind frecvena lor crescut (datorit unei ferestre terapeutice nguste), este necesar monitorizarea ECG:
-

evidenierea subdenivelrii n covat" a ST

evidenierea tulburrilor de ritm.

Stoparea administrrii digitalicelor reduce i amendeaz rapid fenomenele toxice mai sus menionate.
Vor fi administrate cu pruden, cntrind mereu raportul beneficiu/risc, n:
-

ateroscleroz semnificativ, n special n boala cardiac ischemic

insuficiena renal cronic

cordul pulmonar cronic

doar n caz de asociere a fibrilaiei atriale cu ritm rapid, n cazul IMA.

Sunt contraindicate n:
-

intoxicaia digitalic

stenoza subaortic hipertrofic idiopatic

IM A asociiind IC

blocurile de grad nalt (vor fi premise doar dup instalarea temporar sau permanent a unui pace-maker)

Tonicardiace nedigitalice
Aminele simpatomimetice
-

au marcat efect inotrop pozitiv prin beta-stimularea miocardului

au important efect aritmogen, ceea ce le limiteaz utilizarea

n cazul administrrii prelungite determin toleran (prin down- regulation" - internalizare a receptorilor membranari)

Dopamina
-

doze i.v. mai mici de 2 micrograme/kg/min. dau vasodilataie renal, mesenteric, i coronarian, prin stimularea receptorilor dopaminergici Dl

doze ntre 2 l 5 micrograme/kg/min. au efect inotrop pozitiv i efect vascular dilata tor, la care contribuie stimularea beta-1-receptorilor

doze de peste 5 micrograme/kg/min. au i efect vasoconstrictor, cu creterea TA, prin stimularea receptorilor alfa-adrenergici i serotoninergici.

Ca urmare, atunci cnd e necesar, n IC, se va administra n perfuzie, ncepnd cu 1-2 micrograme/kg/min., cu cretere ulterioar, fr a depi 5
micrograme/kg/min., pe cnd n ocul cardiogen, unde se urmrete n principal obinerea vasoconstriciei, vor fi utilizate ritmuri nalte de perfuzie: 20-30
micrograme/kg/min.
Atenie deosebit pentru a nu fi administrat paravenos, deoarece poate determina ischemie local sever, cu necroz. Dobutamina
-

acioneaz direct pe receptorii alfa i beta adrenergici, fr a stimula eliberarea de catecolamine endogene

are efect inotrop pozitiv mai important dect cel cronotrop (are risc mai redus de a induce aritmii)

dozele uzuale sunt ntre 2,5 i 10 microni/kg/min.

este utilizat fie n IC prin IMA, fie n acutizri revrsibile ale IC comice. Diureticele

n IC efectele neuro-hormonale i hemodinamice asupra rinichiului determin retenia de sodiu i ap, cu creterea volumului extracelular i respectiv apariia
edemelor.
Medicaia diuretic, prin depleia hidro-salin pe care o determin, va duce la scderea presarcinii (presiunea de umplere ventricular) i respectiv la diminuarea
simptomatologiei congestive.
n formele uoare de IC reprezint singura intervenie terapeutic necesar, iar n formele mai severe completeaz schema terapeutic.
Cele administrate i.v. sunt foarte utile n IC acut (edemul pulmonar acut). Clasele de diuretice utilizate sunt:
-

diureticele de ans

diureticele tiazidice

diureticele economizatoare de potasiu (vezi amnunte n Cap. ,,HTA"). Ele pot genera efecte secundare nedorite:

Tulburrile metabolismuluihidroelectrolitic
-

hipopotasemia

Indus de diureticele de ans i de cele tiazidice; este dependent de doz, de durat i de continuitatea administrrii

prezint riscul creterii automatismului i aritmogenezei

este indicat monitorizarea potasemiei i nu asocierea constant a acestuia la schema terapeutic

hiperpotasemia - poate aprea prin suplimentarea necontrolat cu sruri de K la bolnavii care fie sunt sub tratament cu diuretice economizatoare de potasiu,
fie au IRC.

Deoarece prezint un risc vital real, iar tratamentul su de urgen necesit dializ, e contraindicat suplimentarea de rutin cu potasiu.
-

hipomagneziemia - are potenial aritmogen

hiponatremia - poate aprea la cei sub tratament diuretic cronic, care consum cantiti mari de ap.

Tulburrile metabolismului glucidic


-

diureticele tiazidice determin scderea toleranei la hidraii de carbon. Tulburrile metabolismului lipidic

diureticele tiazidice produc creteri discrete (cel mult 5%) ale colesterolului i trigliceridelor

Diminuarea eliminrii urailor

Vasodilatatoare
Venodilatatoarele au ca efect benefic n IC diminuarea presarcinii i respective a fenomenelor de congestie pulmonar i sistemic la bolnavii cu presiune de
umplere ridicat.
Arteriolodilatatoarele - scad postsarcina, permind astfel unui cord insuficient s- :. menin debitul.
n plus, tratamentul vasodilatator are efect benefic asupra speranei de via a -: Inavilor cu IC .
Sunt indicate n IC cu diminuarea contractilitii i n cele asociate regurgitrilor alvulare.
Administrarea lor este contraindicat (sau respectiv are o indicaie limitat) la rolnavii cu IC secundar unor stenoze valvulare, la cei cu TA sczut sau la cei cu
rresiune de umplere normal.
Inhibitorii enzimei de conversie
Sunt categoria de vasodilatatoare cea mai larg i justificat utilizat astzi. Efectul s e datoreaz pe de o parte inhibrii formrii angiotensinei II (unul dintre cei mai
puternici vasoconstrictori naturali), iar pe de alt parte creterii concentraiei serice a unor substane vasodilatatoare (n principal bradikinina). Cei mai utilizai
reprezentani ai clasei sunt captoprilul, enalaprilul, lisinoprilul, accuprilul, perindoprilul.
Nitraii sau alte vasodilatatoare
-

nitroprusiatul de sodium - util n IC acute

nitroglicerina - i.v., perlingual sau percutan - e util n IC cu staz pulmonar

isosorbiddinitratul utilizat n IC cronic (n special n asociere cu hidralazina)

hidralazina - utilizare n scdere datorit riscului de sindrom lupus-like.

Blocani calcici - utilizarea e limitat de efectul inotrop negativ, ca i de faptul c


dihidropiridinele (nifedipina este reprezentantul clasic) cu absorbie imediat determin tahicardie prin stimulare simpatic.
Blocani beta-adrenergici - logica administrrii i respectiv a rezultatelor favorabile obinute rezid n blocarea (farmacologic) a activrii neuro-endocrine
excesive.

Tratamente specifice
-

Balonaul intra-aortic de contrapulsaie - utilizat n IVS acut (umflare n diastol).

Contrapulsaia extern (sunt utilizate dispozitive care comprim segmentele periferice).

Transplantul cardiac - rezervat IC grave (datorate cel mai frecvent cardiomiopatiei dilatative sau bolii cardiace ischemice) - sau transplantul cardio-pulmonar
- n IC generat de afeciuni pulmonare.

Mioplastia miocardic - utilizarea latissimus dor si (fie pentru nvelirea inimii, fie pentru utilizarea unui petic pentru nlocuirea unei poriuni anevrismale).

Cordul artificial - posibila soluie a viitorului.

18. ANGOR PECTORIS


Definiie
Reprezint o durere (disconfort) toracic (cel mai caracteristic retrosternal), cu caractere specifice: n urm cu 233 de ani HEBERDEN a realizat o descriere
complet, perfect valabil i n prezent a durerilor pe care le prezenta el nsui:

angina se refer la senzaia de strnsoare i anxietate


durerea este n regiunea sternala i poate fi n braul stng

atacul se poate termina cu moarte subit


este produs de un dezechilibru acut, zonal i pasager ntre nevoile de oxigen ale miocradului i aportul acestuia, realizat de circulaia coronarian
dezechilibrai ntre necesiti i oferta se datoreaz:
unui aport insuficient (de snge i/sau oxigen)
unor necesiti crescute de oxigen
prin defect de captare i utilizare a oxigenului.
prin combinarea factorilor de mai sus.

Caracterele specifice
1. Localizare: retrosternal (cea mai nalt semnificaie), precordial, dar i: articulaia scapulo-humeral, regiunea interscapulo-vertebral stng, epigastru,
hipocondrul drept, hemitoracele drept, menton, gonion, coate (ca brar"), punani.
NOTA: In ciuda semnificaiei diferite, nici o localizare dintre cele menionate, nu exclude diagnosticul de angor pectoris.
2. Iradierea
-

pe braul i antrebraul stng, a marginii cubitale a degetelor IV si V

la nivelul articulaiilor scapulo-humerale

n regiunea interscapular

n partea inferioar a obrazului

n hipocondrul drept

la nivelul hemitoracelui drept

3. Caracterul durerii:
-

de strivire, apsare

de ghear"

de greutate

de tensiune

4. Intensitatea durerii
-

sever

moderat

5. Durata durerii - 1-15 rnin.


6. Condiii de apariie ale durerii
7. Condiiile de ameliorare /calmare a durerii.
8. Fenomene asociate.
Deoarece diagnosticul de angin pectoral este unul clinic (n pofida unor modaliti moderne i fiabile de diagnosticare i cuantificare a leziunior obstructive
coronariene, dar costisitoare) exist actualmente i sunt larg utilizate chestionare (Rose -1968, Frank- 1973) care stabilesc, pe baza notrii pozitive sau negative a
rspunsurior bolnavilor, o evaluare a probabilitii acestui diagnostic. Iat, n continuare, prezentarea detaliat a chestionarului ui Frank, larg utilizat n SUA.

Evaluarea elementelor anamnestire pentru angina pectorala Elemente pozitive Elemente negative

Localizarea dureii

+ 3 Regiunea apexian

Regiunea retrosternal

Regiunea precordial

Jumatatea stng a toracelui, baza gtului, partea inferioar a obrazului,

+2

+1+2

regiunea epigastric
Iradierea durerii
-

ntr-un bra

n umr, spate, gt, partea inferioar a obrazului (cnd nu se menioneaz n


brat + 1
+3
+2

Caracterul durerii
-

De strivire, apsare, comprimare

De greutate sau tensiune

De junghi, ran, neptur -l

Intensitatea durerii (se ia n considerare doar dac la caracteristicile precedente s-a obinut un punctaj pozitiv)
-

Sever

Moderat

+2
+1

-l

Corelaia cu efortul
Durerea este ntotdeauna i
n mod evident declanat de
efort

+5

+3

Durerea este de obicei, dar


nu ntotdeauna, legat de

Micri ale corpului -5 + 1

efort.

Factori musculo-scheletici (mai

Ali factori de declanare

Emoia

Vremea rece

ales verificat prin examen


medical, altfel se apreciaz cu -2
sau -3 )
Respiraia

-5

n timpul mesei, dac o patologie


gastro-intestinal e suspectat de

Durata episodului dureros


-

1-4 min. (durerea s dureze mai


mult de cteva secunde, s nu

medic

-5

Peste 30 min.

-5

+3
+2

fie fugace)
-5 -3
Ameliorarea dureri prin repaus
- n 5 minute sau mai puin

n peste 30 min
Nu se amelioreaz
(nu se puncteaz dac bolnavul ia ntotdeauna nitroglicerin).
-

+2

5-10 min.
Nu este legat de efort 5

Ameliorarea durerii prin nitrogicerin.

+5 Nu se amelioreaz prin doza +3 eficient

n mai puin de 5 min

sau doar dup

n 5 - 10 min.

30 min.

Ameliorarea durerii prin alte procedee.

Nu se amelioreaz prin nitrii + 1

Prin nitrii cu aciune prelungit

cu aciune prelungit 1

-5

Pentru un diagnostic pozitiv trebuie ca rspunsurile pacientului s nsumeze un scor mai mare de + 10 puncte.

Etiologie
1. Cea mai frecvent este ateroscleroza coronarian ce poate afecta:
una sau
toate cele 3 ramuri principale
concomitent multiple ramuri mici.
2. Spasmul coronarian, de regul asociat aterosclerozei coronariene (angorul Prinzmetal)
3. Afectarea ostiumurilor coronariene: aortit luetic vasculit afectnd vasele mici n colagenoze).
4. Afeciuni ale aparatului valvular aortic
5. Hipertrofia asimetric subaortic
6. Hipertensiunea arterial (suprasarcina de presiune) - frecvent asociat cu ateroscleroza (cardiopatia ischemic hipertensiv")
7. Anemiile severe
8. Hipertensiunea arterial pulmonary
idiopatic
secundar
9. Angorul cu coronare normale:
Cardiomiopatie (dezechilibru ntre masa miocardic i suportul arterial)
Spasm.

Patogenie
Criza de angor poate fi generat de factori multipli, frecvent asociai:
- reducerea critic a fluxului coronarian
- creterea excesiv a nevoilor miocardice de oxfgen.
- defect de captare / eliberare/utilizare a oxigenului.
Dar, n relaia ischemie miocardic - durere mai pot interveni factori individuali:
- microvascularizaia miocardului
- circulaia collateral.
Principalele mecanisme incriminate pot fi sistematizate astfel: - n angorul stabil de efort: creterea nevoilor de oxigen ale miocardului n condiiile unei stenoze
coronariene ce limiteaz fluxul coronar de rezerv. Creterea nevoilor de oxigen ale miocardului poate fi datorat:
-

efortului fizic

stresului psihic

valorilor crescute ale tensiunii arteriale.

vsoconstriciei artericulare generate de frig.

- suprasarcinii de presiune sau de volum (n afeciunile aparatului valvular aortic).


- scdere tranzitorie a fluxului sanguin coronarian, prin vasoconstricie: angina cu prag variabil vasoconstricia coronar are efecte minime asupra fluxului
sanguin coronarian n cazul unor coronare normale, dar acesta ajunge s scad critic dac exist leziuni ateromatoase la nivelul coronarelor.
- spasmul coronar sever - al unei artere epicardice determin o ischemie important a teritoriului aferent. In acelai timp, este cunoscut faptul c spasmele
severe apar de regul pe artere deja afectate de ateroscleroz.
Tipul de angin pectoral asociat spasmului coronarian sever poart denumirea de angin variant sau Prinzmetal.
- disfuncia endotelial la nivelul microvascularizaiei miocardice este caracterizat de:
vasodilataia dependent de endoteliu e redus.
rspuns vasodilatator nelegat de endoteliu - normal.
Este ntlnit frecvent n hipertrofia ventriculului stng din hipertensiunea arterial.
- Apariia circulaiei colaterale - trebuie considerat ca o modalitate de reacie la ischemie, ca scopul de a o limita; stimulul pentru dezvoltarea sa este
reprezentat de stenozarea semnificativ, clinic manifest (peste 80% din lumen). Studiile necroptice au demonstrat o real protecie antiischemic pe termen
lung: n zonele aferente colateralelor patente se constat o diminuare a frecvenei infarctelor miocardice acute. Nu reacioneaz ca un sistem de irigaie" ce
distribuie permanent prin canale deschise constant, fluidul circulant, ci au rspuns vasomotor propriu, nitroglicerina determinnd dilatarea lor.

Tablou clinic
Datele examenului clinic pot fi:
normale

sugestive pentru existena unei ateroscleroze semnificative sau pentru existena unor modificri care s-i grabeasca evoluia.
- prezenta gerontoxonului Ia persoane avnd mai puin de 50 ani.
- prezena xantelasmelor sau, mult mai rar, a xantoamelor (ca dovad a creterii colesterolemiei, lipemiei).
- diminuarea/absena pulsaiilor arteriale periferice (cu prezena claudi- caiei intermitente ).
- prezena unor sufluri arteriale.
- valori mult diferite ale valorilor tensiunii arteriale, la cele dou brae, n timpul crizei de angor bonavul poate prezenta:

- tahicardie
- variate tulburri de ritm
- sufluri secundare disfunciei muchilor papilari
- galopului presistolic ca semn al diminurii complianei ventriculului stng i creterii presiunii telediastolice a nivelului su
- galopului protodrastolic - datorit disfunciei ventriculului stng

variaii ale tensiunii arteriale:


mai frecvent creteri:(datorit stimulrii simpatice)
scderi - au o semnificaie mai sever

Forme clinice
Clasificarea are multiple entiti, expicaia fiind c diferitele forme au, n principal, semnificaie prognostic diferit, att pe termen scurt, ct i lung, deoarece sunt
expresia unor grade diferite de ischemie miocardic.
1. Angorul stabil de efort

crizele sunt prezente de cel puin cteva luni; au intensitate i circumstane de declanare (prag de efort") constante (efort, emoii, frig.)

crizele au durat de cteva minute.

durerile cedeaz la repaus sau la administrarea de nitroglicerin

2. Angorul instabil - grupeaz cteva tipuri clinice particulare:


a. angorul de novo " reprezint angina de efort sau de repaus cu debut recent (2- 4sptmni); evolueaz frecvent spre IMA.
b. angorul agravat (crescendo"); e caracterizat de creterea frecvenei i intensitii crizelor de angor la un bolnav care anterior avea angor stabil de efort.
-

crizele sunt declanate de eforturi mai mici

rspunsul la nitroglicerin apare mai tardiv sau poate chiar lipsi.

c. angorul de repaus (spontan")


-

crizele apar n afara unor condiii care cresc consumul miocardic de oxigen.

are frecvent semnificaia unei afectri coronariene severe (afectare trivasculax).

poate urma dup o perioad de angor cronic stabil, crizele devenind i mai intense, mai ndelungate, concomitent fiind mai puin ameliorate de

administrarea de nitroglicerin.
d. angina precoce postinfarct
-

apare n primele dou sptmni dup infarctul miocardiac acut (stabil hemodinamic).

este, de regul, expresia unei ischemii miocardice semnificative n alt teritoriu.

e. angorul Prinzmetal (angina variant)


-

crizele apar de regul n repaus

- durerile sunt frecvente, mai intense i dureaz mai mult.


prezint ca element electrocardiografie specific supradenivelarea segmentului ST
are semnificaia unei ischemii severe, produs de spasmul unei coronare epicardice.
este influenat favorabil de alfablocante (spasmul apare prin excitarea alfa- receptorilor) i de antagonitii calciului.
2. Angorul nocturn
fie ca angor de decubit (Vacquez) - criza se calmeaz dup ce pacientul trece n poziie seznd i ia nitroglicerin.
fie asociat perioadelor REM (micri rapide ale globilor oculari), deoarece in cursul acestor perioade se petrec evenimente cu mare impact psiho- emoional
(vise, rememorarea evenimentelor din starea vigil, etc.), ce determin modificri brute i importante ale frecvenei cardiace i tensiunii arteriale, crescnd
necesarul miocardic de oxigen.

Diagnostic pozitiv
Reamintim c diagnosticul de angor pectoris este unul clinic.
1. Anamneza - ocup un loc dominat (vezi i chestionarul Frank).
2. ECG traseu de repaus i de efort (dac cel de repaus a fost normal).
Trebuie subliniat c o anamnez riguroas, insistnd pe elementele specifice ale
durerii anginoase, asociat unui traseu electrocardiografie (ideal ar fi cel obinut n timpul crizei) de repaus sau/i de efort (cu respectarea tuturor condiiilor specifice,
inclusiv din punctul de vedere al selectrii pacienilor) sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului la marea majoritate a pacienilor.
3. Atunci cnd cele de mai sus nu susin ntr-o msur suficient diagnosticul este indicat efectuarea unei scintigrafii miocardice.
4. Standardul de aur" al diagnosticului- coronarografia este utilizat:
n scop diagnostic la indivizi la care trebuie exclus posibilitatea unui accident coronarian (controlori de trafic, piloi, personal militar, etc.)
n cazurile la care diagnosticul e cert i la care se dorete alegerea unei metode de revascularizare.
Trebuie menionat ca element de susinere a diagnosticului: proba terapeutic, respectiv efectul benefic al administrrii nitroglicerinei.

Diagnostic diferenial
Afeciunile care genereaz dureri toracice cu caractere ce pot preta la confuzie cu crizele de angor sunt numeroase i avnd origini variate: afeciuni digestive,
aeuromusculo-scheletale, respiratorii, psihice. Vom meniona n continuare doar cteva dintre cele ntlnite mai frecvent n practica medical:
- dureri de origine digestiv: hernia hiatal, durerile de origine pancreatic, colicile biliare, hepatalgiile de efort.
- astenia neuro-circulatorice" (cordul tnrului soldat", sindromul da Costa)
- strile anxioase, depresiile, nevrozele obsesive, atacurile de panic, hiper- ventilaia (ce declaneaz crizele de spasmoflie ).
- dureri generate de structuri osoase toracice: dureri condro-costale, periartrita scapulo-humeral.
- dureri datorate afeciunilor respiratorii: pleurit, pleurezie, pneumotorax, tumori pulmonare situate periferic, embolii/infarct pulmonar.

Prognostic i evoluie
Evoluia este imprevizibil: Gallavardin afirma c viitorul unui bolnav care resimte o criz de angor poate varia ntre 30 de secunde i 30 de ani (iar noi vom
completa: chiar mai mult). Incidentele majore sunt reprezentate de infarctul miocardic acut i moartea subit de cauz cardiac.
Cele dou extremiti ale spectrului de evoluie sunt reprezentate de:
angorul stabil de efort - cu prognostic bun ; mortalitate anual 5%
angorul instabil - prognostic rezervat.

Asocierea altor afeciuni ce cresc nevoile de oxigen (cel mai frecvent hipertensiunea arterial) sau diminu aportul acestuia (anemiile, de exemplu) constituie cauze
de agrvare semnificativ a prognosticului.

Tratamentul
Msuri generale
informarea pacientului asupra severitii afeciunii i asupra modificrilor stilului su de via ce pot aduce ameliorarea evoluiei.
reducerea factorilor de risc aterogeni.
ntreruperea fumatului
greutii corporale ideale
corectarea dislipidemiilor
valorilor glicemiei la diabetici
valorilor tensionale la hipertensivi
modificarea stilului de via - evitarea condiiilor stressante
practicarea regulat a efortului dozat - se recomand n special mersul pe jos (n ritmul de 2 pai pe secund), cel puin de 2 ori pe sptmn (ideal cte o or
pe zi).
Tratamentul medicamentos
Medicamentele larg utilizate aparin urmtoarelor clase terapeutice:
nitrai
beta blocante
antagoniti ai calciului

Nitraii
introdui n terapie de 142 ani
de la vechea administrare sublingual a comprimatelor (care puteau fi fragmentate naintea sugerii), astzi se utilizeaz variate preparate, att cu durat
scurt, ct i cu durat lung de aciune.
Nitroglicerina administrat sublingual (0,4 0,6 mg)
- aciunea se instaleaz rapid, n 1-3 min.
- iniial determin relaxarea (moderat) a muchiului neted vascular ceea ce duce la reducerea postsarcinii.
- ulterior apare venodilataia periferic (important), ceea ce reduce presarcina (reduce umplerea ventriculilor).
Aceast reducere a presiunii de umplere determin reducerea tensiunilor parietale miocardice (cu reducerea secundar a consumului i respectiv a necesitilor de
oxigen) i respectiv reducerea presiunilor telediastolice ventriculare.
Oxidul nitric reprezint elementul iniial al realizrii vasodilataiei (prin stimularea producerii de cGMP, care duce la scderea calciulului celular ).
Izosorbid dinitrat (40-120 mg/zi): Isoket, Maycor - realizeaz nivele terapeutice stabile; indicat n profilaxia crizelor de angor.
Pentraeritril tetranitratul (Pentalong, Nitropector) 60-120 mg/zi indicat i el n profilaxia crizelor de angor de efort.
Administrarea nitrailor cu durat prelungit de aciune, ca i administrarea n perfuzie, intra-venos au evideniat apariia fenomenului de toleran la nitrai;
administrarea continu de nitrai determin reducerea grupelor sulfhidrilice(nu mai au timpul necesar producerii) necesare producerii cGMP, cea ce determin practic
pierderea aciunii antraginoase. Contracararea acestui important impediment poate fi obinut prin administrarea intermitent (la interval de 12 ore) a nitrailor cu aciune
prelungit, orele de administrare fiind alese n funcie de vrfurile de inciden ale crizelor de angor pectoris la fiecare bolnav n parte.
Beta blocantele
- utilitatea lor este datorat faptului c o proporie semnificativ dintre accesele anginoase este datorat creterii activitii simpatice (respectiv a creterii
consumului de oxigen sau creterea frecvenei i contractilitii cardiace), n condiiile unor coronare care nu pot asigura un flux sanguin sporit. Dei este
dovedit i o aciune nedorit a beta - blocantelor: reducerea fluxului sanguin coronarian i creterea rezistenei coronariene, care n angorul de efort nu are
efecte negative, n angorul vasospastic(Prinzmetal) este indicat evitarea lor.
Sunt preparate beta - blocante selective:
- Atenolol 50-100 mg/zi (n priz unic)
- Metropolol 50-100 mg x 2/zi
- Acebutolol 200-400 mg/zi
Dei este lipsit de selectivitate, este nc larg utilizat propranololul: 120-140 mg/zi, n 3 prize.
Alegerea pacienilor crora li se vor administra beta-blocante este o problem important, deoarece aproximativ o treime dintre pacienii cu variate forme de angor
pectoris prezint fie contraindicaie evident, fie administrarea acestora este asociat cu fenomene adverse importante, fie este lipsit de eficacitate.
Datorit faptului c administrarea cronic a beta-blocantelor determin o cretere (up regulation") a numrului de receptori este interzis oprirea brusc a
tratamentului, deoarece ar determina agravarea crizelor de angor sau chiar apariia infarctului miocardic acut.
Antagonitii calciului
- diminuarea influxului de ioni de calciu la nivelul celulelor miocardice i a celor musculare netede va determina apariia vasodilataiei (secundar relaxrii
celulelor musculare vasculare) i va reduce contractilitatea miocardic, precum i conducerea la nivelul nodului atrio-ventricular.
Un alt avantaj al utilizrii lor este reprezentat de efectul antiaterogen. Cele mai larg utilizate sunt:
- Nifedipina: 30-60 mg/zi, n 3 prize
- Diltiazemul: 120-360 mg/zi, n 3 prize
- Verapamilul: 180-300 mg/zi Indicaiile utilizrii sunt:
- angorul vasospastic (Prinzmetal)
- angorul de repaus
- asocierea HTA
- asocierea arteriopatriei obliterante
- asocierea cu tahiartimii supraventriculare
-

angorul post IMA non Q


bolnavi cu contraindicaii pentru sau intoleran la administrarea beta- blocantelor.

Tratamentul de revascularizare
-

chirurgical: by-pass coronarian


angioplastia coronarian cu balona
angioplastia cu laser
stent-urile intra-coronare

19. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


Definiie
Reprezint necroza ischemic a unei poriuni de miocard.
-

n general prin ocluzii coronariene complete (ca urmare a dezvoltrii unei circulaii colaterale este posibil ca unele ocluzii s nu determine apariia
infarctizrii).

se poate produce i prin spasm coronarian (printre evenimentele care l precipit" se numr ntreruperea brusc a administrrii de
beta - blocante
nitrai

Etiopatogenie
1. Mai frecvent la brbai (B/F raportul este 3/1; raportul B/F se modific, tinznd spre egalizare odat cu vrsta; astfel:
* ntre 50 - 60 ani - 4/1
* ntre 60 - 70 ani - 2/1
* ntre 80 - 90 ani - 1/1
2. Cauza:
* Cel mai frecvent prin ateroscleroz stenozant i obliterant
A. De obicei se produce pe coronarele epicardice.
B. Obstruc ia devine critic atunci cnd este mai mare sau egal cu 75 % din lumen sau mai mare sau egal cu 50% avnd asociat i aterom complicat prin ulcerare
sau fisurare pe care se constituie trombus recent.
* A doua cauza este spasmul indus cel mai frecvent de Tromboxan A2.
* Non - aterosclerotic poate fi realizat prin:
-

compresie coronar

disecie de coronar, care se poate produce n angioplastii sau n coronarografii selective

embolie- prin oprirea unui embol din circulaia sistemic ntr-o arter coronar pe care o obstrueaz

arterite coronare care pot fi infecioase sau inflamatorii (n boli de colagen)

anomalii congenitale ale coronarelor (de exemplu originea lor este nu din aort, cum este normal, ci din artera pulmonar)

Hiperplazia intimal i a mediei coronarelor mici (terminale)

Dezechilibru marcat ntre cerere i ofert: stenoza aortic, hipertrofia ventricular important din HTA, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv,
hipotensiunea sever i prelungit, tireotoxicoza, anemiile acute severe, etc.

Tablou clinic
Debutul
A. Brutal (la suferinzi cardiovasculari care anterior aveau angor pectoris, hipertensiune arterial, valvulopatii sau chiar un alt infarct de miocard).
B. Uneori debutul are un prodrom urmat n zile sau sptmni de infarct.
Diagnosticul prodromului nu este dect retrospectiv, fiind de obicei etichetat prin
termeni discutabili: preinfarct, iminena de infarct (Bazil Teodorescu), sindrom intermediar.
1. De obicei la anginoii de efort cu dureri la eforturi de intensitate relativ constant i care cedeaz la Nitroglicerina survine durere cu:
-

durat mai lunga

intensitate mai mare i

calmare dificil sau nul la Nitroglicerin

2. La aparent sntoi survine o criz dureroas precordial:


-

foarte intens

durat prelungit

efectul Nitroglicerinei fiind nul sau parial

3. Sau la un anginos cunoscut apar extrasistole ventriculare:


-

frecvente

polifocale

neinfluenate de antiaritmice

La aproximativ jumtate din cazuri IMA poate aprea fr a putea fi menionat aciunea unor factori precipitani, aproximativ o treime din cazuri apar n timpul
unui efort important sau moderat; o cincime din cazuri recunosc ca factor precipitant stress- ul mental sau emoional.

Exist de asemenea o variabilitate temporal a incidenei infarctului: una circadian - cu maxim de inciden n primele ore ale zilei (6-10 a.m.) cnd exist o
aglomerare" a condiiilor favorizante.
-

vrful catecolaminemiei

vrf al agregabilitii plachetare i al vscozitii sanguine

vrful concentraiei sanguine a catecolaminelor.

Durerea
1. Localizarea i iradierea: localizarea precordial sau mediosternal, pe care bolnavul o arat cu ntreaga palm aezat pe teritoriul dureros, uneori cu flectarea
degetelor, vrnd s simuleze aspectul de ghear". Iradierea poate lipsi dar foarte frecvent este prezent spre gt/mandibul i uneori chiar axial, frecvent n umrul stng
i pe traiectul cubital pn n degetele IV -V, nu rareori n ambele brae. Mai rar, iradierea este transfixiant posterior, cel mai frecvent interscapulovertebral stng. n
formele atipice, durerea poate fi localizat n abdomenul superior, putnd simula ulcerul perforat, colica biliar, etc.
2. Intensitatea

deosebit de mare, fiind descris de bolnav ca: strivire, pumnal, ghear violent, etc.

foarte rar, dar posibil, poate fi descris ca simpl: jen retrosternal, apsare, nepturi precordiale (diminuarea marcat sau chiar absena durerii; pot fi
consemnate la bolnavii cu diabet zaharat)

3. Durata: este de la zeci de minute pn la mai multe ore; exist ns i cazuri n care durerea are o durat de pn la 20 de minute, dar cu frecvent apariie pe
parcursul zilei respective.
4. Condiii de producere - vezi mai sus.
5. Condiii de calmare
-

durerea Nu cedeaz la nitroglicerin sau ali nitrai

rspunde bine la analgeticele centrale: opiacee, mialgin

exist cazuri n care i opiaceele determin un rspuns minor.

6. Factori precipitani
-

parial menionai mai sus (Debut)

o scdere brusc a tensiunii arteriale

o hemoragie masiv

o tahiaritmie

7. Fenomene asociate
scderea tensiunii arteriale (nu doar prin deficitul funciei sistolice, ci i, n infarctele inferioare, prin reflex Bezold-Jarisch - cu vasodilataie sistemic, sau

prin diminuarea umplerii VS n IMA cu prinderea semnificativ a VD)


-

creterea tensiunii arteriale - de regul la bolnavi cu reactivitate crescut, hipertensivi, n condiiile unor dureri intense.

fenomene digestive: grea, epigastralgii (n IMA inferioare), vrsturi, sughi, (n IMA inferioare)

dispnee - intensitatea fiind considerat direct proporional cu diminuarea funciei sistolice

transpiraii profuze, reci

- rceala extremitilor
sincopa

astenie fizic sever (poate fi unicul semn n condiiile absenei durerii) Semne

a) Inspecie
-

stare general de regul afectat

bolnavii sunt anxioi, agitai; mai rar imobili

de regul sunt prezente manifestri vegetative importante

tegumente palide, moi, umede(transpiraii profuze)

cianoza extremitilor

respiraie superficial

fenomene digestive(menionate mai sus)

b) Palpare
-

diminuarea intensitii ocului apexian

diminuarea intensitii pulsaiilor arteriale

eventuala decelare palpatorie a ritmului n 3 timpi

c) Auscultaia
-

Posibil tahicardie prin:

hipercatecolaminemie
mecanism compensator al diminurii funciei sistolice a ventriculului stng
Posibil brahicardie prin:
hipertonie vagal
mecanism de aprare (reduce consumul de 02)

afectarea irigrii nodului sinusal

Variate tulburpri de ritm: mai frecvent extrasistole sau fibrilaie atrial

Eventual reducere a intensitii zgomotului I (fie prin bloc AV gr.I, fie prin deficit al funciei sistolice a ventricului stng)

Eventuala prezen a ritmului de galop. Odat cu refacerea contractiiitii miocardului poate disprea

Eventual:

Suflu sistolic prin insuficien mitral secundar disfunciei (ischemice sau necrotice) de muchi pilieri

Suflu piolant - traduce ruptura unui muchi papilar

Eventual: frectur pericardic

poate aprea la 2-3 zile de la debut

are caracter variabil

are durat scurt; se poate auzi doar intermitent


poate aprea la distan (circa 3 sptmni) de la debutul IMA - n sindromul Dressler

Examene paraclinice
Diagnosticul de IMA este susinut de pozitivitatea a cel puin dou componente ale triadei: - durere
- modificri EKG
- creterea enzimelor miocardice
A. 1. Enzimele miocardice au creteri direct proporionale cu amploarea necrozei

CPK - este prima ale crei valori cresc la 4-8 ore de la debut; se consider c o valoare de cel puin dou ori mai mare dect valorile normale definete citoliza
miocardic

revine la normal n 3-5 zile

este puin specific, totui putnd crete i:

dup injectri intramusculare

n accidente vasculare cerebrale

dup traumatisme musculare

dup eforturi intense

n trombebolismul pulmonar din aceste raiuni este mai util determinarea izoenzimei sale CK-MB (specific miocardului)

lactic-dehidrogenaza

ncepe s creasc la 24-48 de ore dup debutul IMA, atingnd un maxim la 3-6 zile. Este de aceea mai util pentru diagnosticul retroactiv

are 5 izoenzime; n IMA cresc izoenzimele 4 i 5

transaminaza glutam-oxalacetica (aspartat amino-transferaza - ASAT)


are o cinetic intermediar ntre cele dou deja menionate: ncepe s creasc la 8-12 ore de la debut, are un maxim la 18-36 de ore i revine la normal n

3-4 zile.
dei este determinat printr-o metod ieftin, este puin specific (e crescut n hepatopatii diverse, n variate afeciuni musculare, etc.), astfel c utilizarea

diagnostic e relativ sczut.


2. Leucocitoza

apare din prima zi i dispare dup aproximativ o sptmn; dac persist mai mult timp, are semnificaia existenei unei complicaii

este moderat

asociaz neutrofilie

creterea se datoreaz
-

hipercatecolaminemiei
reaciei inflamatorii

3. Fibrinogenul plasmatic

cretere moderat, la 3-5 zile de la debut

durata creterii este superioar celei a VSH-ului

4. VSH-ul

creterea apare din zilele 2-3

scade n 2-3 sptmni

se datoreaz reaciei inflamatorii secundar necrozei

5. Proteina C reactiv crescut de la debutul IMA, timp de o sptmn


6. Glicetnia valori moderate crescute din primele 48 ore
7. Catecolamine

Noradrenalina crete pn la valori de 3 ori mai mari dect normalul, din prima zi

Creteri similare ale acidului vanililmandelic (principalul su metabolist) pot fi decalate dup 48-72 ore

B. EKG
In I.M.A. se gsesc semne EKG de:
1. Necroz
Muchiul miocardic n zona necrozei este inactiv electric. Nu se produc iepolarizarea i repolarizarea. Deci vectorul electric (QRS) fuge din zona necrozat spre
centrul masei miocardice care privete zona de necroz. Pe electrodul care privete zona de necroz va fi captat o und negativ Q, larg, profund i cu durat mai
:nare de 0,04 secunde i pe electrodul care privete miocardul normal (n zona opus necrozei) va fi o und pozitiv R normal.
2. Leziunea
Hipoxia produce alterri histologice ale miocardului, care au drept consecin tulburarea depolarizrii i repolarizrii.
Electrodul care privete zona cu leziune culege curentul de aciune ce constituie segmentul ST, dar modificat patologic.
A. SUBdenivelarea S-T are semnificaia de leziune subENDOCARDIC

B. SUPRAdenivelarea S-T are semnificaia de leziune subEPICARDIC


3. ISCHEMIA este produs de anoxie uoar. Ea produce ntrzierea relativ a depolarizrii i repolarizrii care constituie unda T modificat anormal: sens negativ
i cu morfologie simetric i ascuit, traduce ischemie SUBEPICARDIC.
Ischemia este localizat:
-

anterolateral (DI, aVL, VI , V4-V5-V6) sau

posterior (DII-DIII i aVF)

sens pozitiv i cu morfologie simetric i ascuit, traduce ischemie SUBENDOCARDIC. Leziunea i ischemia se pot asocia, dnd aspecte variate, n funcie de
stadiul i localizarea I.M.A.

Stadializarea EKG a I.M.A.


Un IMA transmural cunoate n majoritatea cazurilor o evoluie n trei stadii:
a) Stadiul acut - de la debut pn la 2-3 sptmni
-

pe parcursul su sunt prezente toate cele trei tipuri de leziuni:

ISCHEMIE

LEZIUNE

NECROZ

Faza acut iniial (supraacut)

de la debut la circa 4 ore

ISCHEMIE subendocardic iniial: unde T pozitive, nalte, simetrice

subdenivelare ST, ulterior

supradenivelare ST, cu persistena undei T pozitive i ample - progresia ctre marea und monofazic" (Pardee): supradenivelarea ST, cu convexitate
superioar, ncepe dup vrful undei R i nglobeaz unda T.

Faza de infarct acut constituit

Not: o scdere brusc a supradenivelrii ST (care este modificarea EKG caracteristic fazei) indic apariia reperfuziei miocardic; de regul se reduce
progresiv, ntre 4 i 21 zile de la debut.

Sunt prezente toate cele trei leziuni EKG:


-

apariia undei Q (de necroz) - la scurt timp dup apariia undei Pardee

apariia undei T negative, simetrice la 3-4 zile de la debut

b) Stadiul SUB ACUT (infarct RECENT)


-

se situeaz n perioada de 2-3 sptmni de la debut pn la 2-3 luni

debutul acestui stadiu e marcat de revenirea segmentului ST la linia izoelectric i finalul su de normalizarea undei T

unda Q nu se modific semnificativ n aceast perioad

c) Stadiul CRONIC (de infarct vechi, sechelar)


-

ncepe la 2-3 luni de la debutul IMA

persist unda Q patologic, eventual cu tendina de reducere a amplitudinii

nu mai exist modificri de faz terminal ATENIE:

1. Exist IMA fr unda Q n:


-

infarct subendocardic
-

infarct asociat cu BRS (bloc major de ramur stng)

infarct anterior i nalt

2. Concordana clinic, electrocardiografic i bioumoral este frecvent dar: cnd EKG este cu aspect de IMA, cu sau fr semne clinice sau bioumorale sau este
descoperit EKG ntmpltor, este infarct real.
Cnd nu sunt prezente modificri EKG caracteristice, dar sunt prezente semne clinice i bioumorale caracteristice, IMA trebuie ACCEPTAT.
Cnd EKG este negativ pentru IMA, cu clinic negativ dar cu teste bioumorale pozitive, trebuie suspectat i urmrit zilnic.
Infarctul miocardic non Q este asociat mai frecvent cu urmtoarele modificri:
-

subdenivelare ST ampl, cu und T negativ

unde T negative ample, persistente

leziune i ischemie subpericardic, cu eventual determinare a amplitudinii undei R

NOT: modificri similare pot exista ns i n angorul instabil, chiar i n cel stabil, n miocardite, n tulburri electrolitice, n accidente vasculare cerebrale, etc.
Loclaizare I.M.
Se face dup localizarea semnelor EKG directe (descrise mai sus).
1. Infarct de miocard NTINS sau EXTINS. Semnele EKG de la VI la V6 (predominant V2-V3-V4 ).
2. Infarct de miocard APICAL. Semnele EKG n V4-V5
3. Infarct de miocard ANTERO-SEPTAL. Semne EKG n DII i aVL (antero), respectiv VI i V2 (septal).
4. Infarct de miocard ANTERO - LATERAL. Semne EKG n DI i aVL (antero), respectiv V5 si V6 (lateral), putndu-se extinde n V7,V8.
5. Infarct de miocard POSTERO - INFERIOR Semne EKG n DII - DIII i aVF (posteroinferior).
6. Infarct de miocard POSTERO -LATERAL Semne EKG n DII - DIII i aVF (postero), V7 i V8 (lateral).
7. Infarct de miocard SEPTAL PROFUND Semne EKG n DII - DIII i aVF (IM posterior) n poriunea profund a septului V1V2-V3.

8. Infarct SUBENDOCARDIC. Semne EKG numai n precordiale. Uneori numai V4-V5-V6, tradus prin S-T SUBdenivelat dar cu T negativ i adnc. Uneori R mai
mic.
Examenul radiologie toracic

Are utilitate redus n diagnosticul IMA.


Are MARE UTILITATE n:
decelarea complicaiilor (anevrism ventricular, pericardit, infarc: pulmonar, cardiomegalie post infarct)

diagnosticul diferenial Examenul ecocardiografic


- Examinarea 2 D (bidimensional) poate evidenia:
1. Zone akinetice (care certific diagnosticul de IMA)
2. Anomalii de Kinetic:
-

hipo/akinezie difuz sau prezent n mai multe regiuni - arii de necroz recent sau de ischemie sever, dar reversibil

hiperkinezie - la nivelul miocardului NORMAL

n IMA de ventricul drept: - modificrile de kinetic sunt prezente la nivelul ventriculului drept

posibile micri paradoxale ale septului

posibile modificri ale cavitii VD

3. Aprecierea funciei de pomp a VS:


-

creterea dimesiunilor cavitii VS (cu asocierea modificrilor clinice i hemodinamice concordante) - indic insuficiena VS

aprecierea disfunciei sistolice i a celei diastolice

4. Evidenierea eventualilor trombi (intraventriculari i/sau intraatriali)


5. Evidenierea unor complicaii ale IMA, ca:
-

pericardita

lezarea unor structuri (sept interventricular, rupturi de cordaje tendinoase, rupturi de pilieri).

Echo 2D i DOPPLER permite aprecierea i identificarea:

insuficienei mitrale ischemice prin:


disfuncie de pilieri
ruptur de cordaj
-

ruptur de muchi papilar

dilataie de ventricul stng

30 % au tromboz intraventricular care poate fi evideniat.

identific ANEVRISMUL VENTRICULAR Explorarea radioizotopic cu radionuclizi servete la stabilirea:

1. diagnosticului pozitiv
2. diagnosticului diferenial
3. complicaiilor infarctului de miocard
4. aprecierea tratamentului de reperfuzie
5. aprecierea postinfarct a ntregului SISTEM CORONAR
6. aprecierea funciei de pomp a inimii
A. Se utilizeaz TEHNETIU 99 cu pat cald"
-

are tropism pentru depozitele de calciu ionic din celulele necrozate (deci infarct ACUT, 1-7 zile de la debut)

este util pentru diagnostic pozitiv n:


1. Infarct NON-Q
2. Infarct pe BRS major
3. Infarct pe sechele de infarct Dar Tc 99:

a. este preluat de stern i de coaste

sunt greu de distins zonele mici de infarct

b. este preluat i de ischemia sever din:

angina instabil

cardiomiopatii

pericardite

amiloidoza cardiac

B. TALIU 201 (cu pat rece") fluxul se reduce n regiunea de infarct


a. Imaginea apare n 5-19 minute dupa injectare i.v. diagnosticul este posibil: 100% n primele 6 ore; 80% dup 24 ore; 50% sensibilitate n infarct transmural
b. In faza de convalescen: se folosete curent pentru evidenierea patului coronarian i pentru efectuarea scintigramei de perfuzie dup efort.

Angiografia radioizotopic computerizat


-

apreciaz performana cordului postinfarct

este una din cele mai fidele metode de apreciere a funciei de pomp

apreciaz viabilitatea unor zone AKINETICE ce se vor mica dup administrarea unei terapii eficiente.

Forme clinice
1. Comun (descris mai sus)

2. .12% forme anginoase (mimeaz crizele de angor pectoris)


3. Forma abdominal (digestiv), cu: epigastralgii violente, greuri, vrsturi, fenomene vegetative. Diagnosticul este dificil fr EKG i examene paraclinice
4. Forme nervoase sau psihice la persoane cu ateroscleroz generalizat agravat cerebral prin: debit mic ventricular stng i hipertensiune.
5. Forme particulare la cei cu BPOC, care mascheaz infarctul de miocard prin: encefalopatie sau cord pulmonar cronic.
6. Forme SILENIOASE i ignorate survin mai ales dup 60 de ani (interpretare eronat a tulburrilor)
7. Infarct de ventricul drept. Descris iniial ca o complicaie prin disfuncia ventriculul drept n IMA posteroinferior, posterobazal al ventricului stng.
Clinic se traduce prin: hipotensiune foarte mare, jugulare turgescente, hepatomegalie dureroasa, fr ncrcare pulmonar. Diagnostic:
-

crete presiunea de umplere a ventricului drept disproporional fa de ventriculul stng.

presiunea n atriul drept este mai mare ca n capilarele pulmonare i mai mare ca presiunea telediastolic din ventriculul stng.

ecografic se evideniaz hipokinezia ventricului drept i eventual ngro'"'c septal, cu micri anormale ale septului.

Morfopatologie
IMA poate fi:
1. TRANSMURAL (sau INTRAMURAL)
2. NETRANSMURAL (sau SUBENDOCARDIC)
-

se evideniaz uneori placa lptoas" pe pericardul VISCERAL

cel mai frecvent necroza miocardic este de minim 2 cm.

Din punct de vedere anatomo-patologic IMA cunoate 3 faze de evoluie:

necroza miocardic, care la rndul su poate fi:


-

necroz de coagulare

miocitoliz de coagulare

miocitoliz simpl

resorbia miocardic, cu apariia esutului de granulaie

cicatrizare

macroscopic: este evident la 24 36 de ore de la debut, constatndu-se:


a) zon deprimat, palid, galben murdar, uneori leziune mic, hemoragic roie-violacee.
b) lizereul hiperemic, neregulat, separ necroza de zona sntoas
c) dup o sptmn, zona este net conturat i galben-verzuie microscopic la 4-6 ore: moartea subit prin I.M. se afirm pe:
a. Necroza de coagulare (patognomonic)
1. eozinofilie mare a CITOPLASMEI miocitelor
2. pierdere de structur a nucleului
b. Degenerescente iniofibrilare - fragmentarea miofibrilelor dar cu nuclei intaci; (nu este pat^gnomonic pentru c aceast fragmentare mai este ntlnit i n:
feocromocitom
purpura trombocitopenic
oc electric extern.
c. Miofibriloliza se traduce prin dispariia miofibrilelor prin VACUOLIZARE. Dup o sptmn:
a. zona de infarct este net conturat, galben - verzuie
b. microscopic: se constat prezena vaselor de neoformaie, esut de granulaie, leucocite i macrofage.
Din sptmna a 3-a:
-

colagenul se substituie esutului de granulaie Din sptmna a 6 -a:

se constituie cicatrice fibroas, retractil, alb - sidefie.

Complicaiile infarctului de miocard


Pot aprea: la debut, n cursul evoluiei sau tardiv.
Pot fi clasificate n complicaii ale fazei acute i complicaii tardive; pot fi de asemenea clasificate n complicaii:

importante:
disfuncia de pomp
tulburri de ritm i de conducere
complicaii mecanice
complicaii tromboembolice
ischemia post - IMA

minore:
depresie
sindrom Dressler
umrul dureros etc. Disfuncia de pomp grupeaz:

ocul cardiogen
-

edemul pulmonar acut

insuficiena VS

sindromul de debit mic ocul cardiogen

poate fi precoce sau chiar forma de debut a infarctului de miocard


se produce prin insuficien acut de pomp, care are drept consecine:
prbuirea debitului cardiac i
tulburri metabolice severe

Clinic:
Vasoconstricie secundar tradus prin:
1. Paloare
2. Tegumente umede
3. Puls filiform i rapid
4. Oligurie
5. Colabarea venelor
6. Tulburri ale senzoriului, putnd merge pn la com

poate asocia semne de insuficien cardiac stng dispnee (predominant ortopnee)

mortalitatea este dramatic (peste 60% din cazuri)

Forrester a descris n 1976 urmtoarele 4 clase hemodinamice n IMA:


Clasa I - Bolnavul este compensat, eventual tahicardic prin hipersimpaticotonie
Clasa II - este prezent congestia pulmonar de grade variabile (de la congestia simpl la edemul pulmonar acut)
Clasa III Caracterizat de prezena semnelor de hipoperfuzie sistemic: hipotensiune, cu scderea debitului cardiac Clasa IV - ocul cardiogen Pe unul
dintre primele locuri ca frecven se afl:

Tulburrile de ritm i de conducere


Sunt prezente la marea majoritate a pacienilor, frecvena i gradul lor de periculozitate fiind direct proporionale cu ntinderea infarctului.
Riscul reprezentat de ele poate fi explicat prin predispoziia la tulburri de ritm mai severe, amenintoare de via, cum este de exemplu fribrilaia ventricular; n
acelai timp, tahicardiile duc la creterea necesarului de oxigen n condiiile n care, din punct de vedere hemodinamic, determin diminuarea funciei sistolice a
ventriculului stng.
Frecvena lor crescnd (sunt prezente la aproape toi bolnavii) 111 IMA se datoreaz:
-

diferenei de potenial ntre zona de necroz i cea de ischemie din jur

hipotensiunii care reduce debitul coronar cu producerea focarelor de hiperexcilitate

tulburrilor electrolitice prin modificarea permeabilitii miofibrilelor

creterii catecolaminelor secundar stressului constituit de severitatea bolii.

A. Aritmii SUPRAVENTRICULARE
a. Tahicardia sinusal: este reacie compensatorie, cel mai frecvent, la scderea rresiunii arteriale. Prelungirea ei poate produce creterea ischemiei miocardice prin
-reterea consumului de oxigen.
b. Fibrilaia atrial: se produce cel mai frecvent n primele zile i are caracter tranzitoriu. Se cronicizeaz frecvent la vrstnici.
c. Extrasistolele atriale: pot precede instalarea tahicardiei supraventriculare (5%) mai ales la bolnavii anterior digitalizai.
d. Bradicardia sinusal este relativ frecvent indus de opiaceele administrate ca inalgetice. Poate induce ritmuri ectopice severe.

B. Aritmii VENTRICULARE
a. Extrasistole ventriculare (80%)
-

cele mai severe sunt cele care apar n ,, perioada vulnerabil" adic pe T-ul precedent.

Dac sunt mai mult de 5/min, nscute n vrful undei T precedente, cu morfologie multipl (sunt focare ectopice diferite), dac se sistematizeaz, se pot transforma
n fibrilaie ventricular, care este cauza cea mai frecvent de moarte subit (la bolnavii cu infarct de miocard monitorizai, cam 10%). Trebuie decelate i tratate
modificrile ce o pot induce (vezi mai sus).
b. Tahicardie ventricular

>

se produce n 25-39 % din cazuri

este grav: compromite miocardul (3 sau mai multe extrasistole n succesiune i la o alur de 150 250/ min. pot anuna instalarea fibrilaiei ventriculare).

c. Ritmul joncional accelerat


-

benign de regul, asociat de cele mai multe ori reperfuziei (spontan sau terapeutic)

d. Fibrilaia ventricular
-

poate aprea pe un cord complet compensat hemodinamic sau cu disfuncie moderat de pomp sau poate fi asociat ocului cardiogen

incidena maxim este n primele 4 ore de la debutul IMA, respectiv trei sferturi dintre cazuri apar n primele 12 ore

la 1-6 sptmni de la debut, n infarctele complicate, poate aprea forma tardiv, cu prognostic mult mai rezervat

unica soluie de salvare a bolnavului este reconversia rapid, cel mai des electric, cu trecerea ntr-un ritm care s permit irigarea creierului.

C. Tulburri de conducere

Sunt destul de frecvente, pasagere sau permanente i au semnificaie diferit n funcie de localizarea IMA.
n IMA inferior
- se constat o trecere de 1a ocul AV de gradul I la cel de gradul III
- ritmul ventricular de nlocuire este de regul stabil i suficient din punct de vedere hemodinamic
- majoritatea blocurilor au caracter reversibil

n IMA anterior
- au prognostic rezervat deoarece semnific existena unei necroze ntinse

D. Complicaiile mecanice
Pot fi att n perioda acut, ct i cronice.
Deoarece majoritatea lor depesc cadrul instruciei necesare unui medic stomatolog, le vom meniona doar:
-

Ruptura de perete liber - determin rapid decesul prin tamponada cardiac


Ruptura de sept interventricular
-

are semnificaia unei necroze ntinse

apar rapid forme de insuficien cardiac dreapt

suflu holosistolic intens, parasternal stng

Ruptura de pilier
-

suflu piolant asociat instalrii insuficienei mitrale

apar semnele specifice insuficienei mitrale acute

cel mai frecvent se rupe cel posterior (n infarctul postero-inferior) Anevrismul parietal ventricular stng

Survine de obicei tardiv

Frecvena pn la 25 % dintre bolnavii cu infarct miocardic acut

Localizarea
-

ANTERIOAR - cel mai frecvent

POSTERIOAR - frecvent

SEPTAL - rar

Factori favorizani:
1. Necroza ntins
2. Presiune diastolic mare
3. Creterea brusc a presiunii endocavitare
Clinic, este SUSPECTAT n prezena unei pulsaii anormale n sp. III - IV stg., a unui suflu sistolic de insuficien mitral (recent instalat - disfuncie a aparatului
mitral).
Modificrile EKG specifice, examenul radiologie cardio-toraccic permit precizarea :. agnosticului; prezena sa este sugerat de persistena pe traseul EKG (imagin;
ngheat") a supradenivelrilor segmentului ST, dar, este de asemenea posibil ca acesi :ip de imagine EKG s fie ntlnit i n cazul cicatricilor post IMA ntinse, chiar
n ibsena dilataiei anevrismale.

E. Complicaiile tromboembolice: tromsembolism sistemic sau pulmonar


F. Moartea subit
sub 10 % la cei spitalizai
poate surveni n primele 4-6 ore
tardiv, ntre 9-12 zile de la debut
cel mai frecvent prin fibrilaie ventricular
uneori precedat de: hipotensiune, bradicardie

G. Complicaii minore
Sindromul Dressler Apare la 7-77 zile dup IMA. Este caracterizat de apariia:
durerilor pleuro-pericardice, exacerbate de micrile toracice, inclusiv de inspirul profund
dispnee
tuse iritativ
intermitent prezen a frecturii pericardice (eventual)
Examenul radiologie cardio-pulmonar evideniaz prezena: revrsatului pericardic i eventual a celui pleural.
Puncia evideniaz un exsudat (reacie Rivalta pozitiv). Examene de laborator: leucocitoz uoar cu eozinofilie.

H. Angina pectoral postinfarct


se poate manifesta precoce sau tardiv
cea precoce, ce apare n primele 10-14 zile dup infarct, este considerat o form de angor instabil
tratamentul medicamentos trebuie s fie agresiv, urmat de variate metode intervenionale sau chiar de chirurgia coronarian
cea tardiv este de obicei similar anginei pectorale fr infarct n antecedente

/. Ischemia miocardic post infarct grupeaz fenomenele asociate remodelrii ventriculare, insuficiena mitral ischemic i cardiomiopatia dilatativ
ischemic.

J. Recidiva de infarct apare la peste 48 de ore de la debutul IMA


Subiecte teoretice i teste - Medicin intern Prognostic

date statistice variabile (deces -1/3; la 20%; 80% n primele 24 ore)


dup 2 sptmni se consider c eti pe cale de vindecare clinic.
Variabile ce influeneaz:
- antecedente coronare:mortalitate 50%
- vrsta de peste 60 ani crete mortalitatea de dou ori. Prognosticul este agravat i de:

Valvulopatii
Reiterarea durerii prognostic grav

ocul cardiogen prognostic grav


Insuficiena cardiac prognostic grav

Tulburri de ritm i de conducere


Ecografia permite aprecierea fraciei de EJECIE, care este legat de ntinderea infarctului i de capacitatea contractil restant.
Ischemia postinfarct apare mai tardiv - subdenivelare ST. Ea crete mortalitatea de 4,5 ori.
De urmrit cu Holter pentru tulburri de ritm. Au semnificaie grav:
- 30 extrasistole ventriculare ntr-o or
- 5 extrasistole cuplate n 24 ore
-

n salve (minim 3 extrasistole cuplate)

Tratament
IMA reprezint una dintre urgenele cardiologice majore.
Din aceast cauz e uor de neles de ce bolnavul cu IMA trebuie s ajung ct mai rapid ntr-un spital cu unitate de terapie intensiv coronarian, iar pe de alt
parte de ce este important ca perioada prespitaliceasc s fie ct mai scurt, cu msuri ct mai adecvate.
Ambulana trebuie s fie astfel dotat nct s poat asigura urmtoarele:
1. Tratamentul dureros
-

element important al diagnosticului deoarece hipercatecolaminemia pe care o determin duce la creterea ariei de necroz

Algocalmin, Piafen, eventual Diazepam 10 mg. i.v.; dac acestea suni insuficiente: Fortral i.v. sau Morfin 5-10 mg. i.v. (diluat 1/2) sau Mialgir 25-50
mg. Opiaceele sunt ns de evitat n prezena hipotensiunii.

2. Nitroglicerina
cazurile ce evolueaz cu TA normal sau crescut vor fi tratate cu comprimate (0,5 mg) administrate sublingual la interval de 15 minute.

:. Oxigenoterapia

pe sond sau masc

n ritmul de 6 1/min.

reduce aria de necroz i are i efect analgetic

4. Tratamentul antiaritmic
-

n prezena extrasistelor numeroase/ episoadelor de tahiaritmie este recomandat administrarea Xilinei - iniial bolus de 1 mg/kg. corp, apoi n administrare
i.v., n perfuzie, n ritmul de 2-4 mg/min.

Dac nu este posibil montarea unei perfuzii se pot repeta bolusurile la intervale de _rroximativ 15 min.
5. Tratamentul bradiaritmiilor
-

Atropin 0,5 mg i.v. Tratamentul n spital

Bolnavul va fi monitorizat: EKG i valorile tensionale(minim 48 ore n infarctul necomplicat)

Se vor recolta analizele de urgen i se va pstra o linie venoas (eventual minicateter)

Se continu oxigenoterapia

Nitraii

clasic: se ncepe administrarea n ritmul de 10 mcg/min, crescndu-se ulterior ritmul administrrii pn se obine o reducere cu 10 % a TA (de regul 30
mcg/min.)

dup calmarea durerii i stabilizarea hemodinamic se poate trece la administrarea per os a nitrailor: isosorbid mono-sau dinitrai (40-80 mg/zi)

Tratamentul trombolitic

se recomand administrarea sa n primele 12 ore de la debut

poate fi administrat:

pe cale venoas general:

streptokinaza (SK)

activatorul tisular al plasminogenului (obtinut prin inginerie genetic) rt - PA

Doza standard de streptokinaz: 1.500.000 U.I. n 60 min.; se recomand a fi urmat de administrarea de heparin i.v. la 3 ore dup terminarea perfuziei cu SK.
intracoronarian
Contraindicaiile administrrii tratamentului trombolitic sunt numeroase: HTA, accident vascular - cerebral n antecedente, o afeciune hemoragic cunoscut,
antecedente
recente de ulcer gastroduodenal florid, antecedente foarte recente (14 zile) de traumatism sau intervenie chirurgical, o afeciune oncologic cunoscut, sarcina, etc. In
cazurile n care SK sau rt Pa nu pot fi administrate:

Heparin 10-14 zile cte 5.000 UI la 4 ore

scade cu certitudine accidentele tromboembolice

reduce dezvoltarea infarctului de miocard

sau Heparina Calcic (1 unitate /10kg corp la 12 ore)

apoi 3 luni cu Trombostop

Antagonitii calciului
Sunt preferai cei cu resorbie lent i aciune de lung durat; verapamilul poate fi administrat n cazurile ce evolueaz cu HTA i /sau aritmii supraventriculare. n
rest, administrarea verapamilului, ca i a nifedipinei, sunt contraindicate.

Tratament anticoagulant i antiagregant plachetar

Acidul acetil salicilic (Aspirina) este indicat cu larghee att n IMA, ct i post-infarct (n absena contraindicaiilor): 80 - 125 mg/zi. Date recente susin

importana asocierii clopidogrelului pentru profilaxia recidivelor.

Beta blocantele

se recomand administrarea i.v. n primele 6 ore n IMA fr tulburri de conducere i fr deficit de pomp

sunt foarte utile n reducerea mortalitii pe termen lung i a recidivelor post - IMA

Inhibitorii enzimei de conversie

au eficacitate dovedit n remodelarea ventricular limitat, cu realizarea unei cicatrizri mai rapide, cu soliditate superioar a cicatricei

utilitate deosebit n cazurile cu diminuarea fraciei de ejecie sau cu insuficien cardiac manifest.

Tratamentul complicaiilor IMA depete interesul actualei abordri.

Tratamentul intervenional

angioplastie coronarian transluminal percutan - PTCA - se apreciaz c este superioar ca eficien trombolizei pe cale sistemic

by - pass - ul coronarian de urgen

Tratamentul de reabilitare post infarct

efort gradat

reducerea drastic' a aportului de grsimi saturate

eliminarea tuturor factorilor de risc aterogeni


m?Si o-vasculare

- psilioterapie n ncercarea de atenuare / abandonare a tipului A de comportament Tratament medicamentos de durat


- au eficacitate dovedit n prelungirea supravieuirii post - IMA:
beta - blocantele

acidul acetil salicilic (aspirina)

inhibitorii enzimei de conversie.

20. ARITMII EXTRASISTOLICE


Automatismul normal al cordului reprezint o caracteristic specific, unic, aceea de a genera la nivelul su impulsul care face ca funcia de pomp s se
desfoare cu o anumit periodicitate.
Pacemaker-ul (generatorul dominant al ritmului cardiac) normal al inimii este nodul sinusal.
Aritmia este termenul care definete tulburrile de formare i de conducere a impulsului la nivelul miocardului specializat.

Definiie

Aritmiile care sunt generate prin excitaii cu punct de plecare din focare de excitaie diferite de nodul sinusal poart denumirea de aritmii heterotope.
Extrasistola, btaia prematur sau ectopia (sediul acesteia fiind atrial, joncional sau ventricular) denumesc un impuls suprapus (extra-) ritmului de baz, ce provine
dintr-un alt teritoriu (ectopie) dect cel care genereaz n mod normal excitaia.
Se poate concluziona: extrasistola este o contracie a inimii n ntregime (a atriilor i a ventriculilor), determinat de un impuls ANORMAL.
Clasificare
Extrasistolele sunt clasificate n principal dup sediul anatomic al focarului ectopic:
-

extrasistole atriale;

extrasistole ventriculare;

extrasistole joncionale.

Dup modalitatea de apariie, extrasistolele pot fi clasificate ca aprnd:


-

sporadic;

n salve;

sistematizate.

A. Extrasistolele atriale
-

sunt frecvente, inclusiv la indivizii normali;

frecvena lor crete cu vrsta;

apariia lor este favorizat de:

fumat;

alcool;

cafea peste 2 ceti pe zi;

stress-ul psihoemoional;

oboseala;

consumul de cantiti mari de buturi coninnd cafein.

sunt frecvent ntlnite n urmtoarele afeciuni:

boala cardiac ischemic (variatele sale forme de manifestare);

insuficiena cardiac;

valvulopatii (n special cele care determin dilataii atriale importante);

hipertiroidism;

pot fi generate de medicamente ca:

aminofilina;

isoproterenolul;

hormoni tiroidieni n doze mari (hipertiroidia factitia);

efedrina;

antidepresivele triciclice. Simptomatologie

n majoritatea cazurilor bolnavii sunt asimptomatici;

cea mai frecvent manifestare este reprezentat de palpitaii, care pot fi resimite/descrise difereniat de bolnav. Pot avea un rsunet psihic marcat:
la instalare;
la tineri;
la nevrotici, ipohondriaci;

bolnavul poate percepe (mai rar) neregularitatea ritmului;

mai des, palpitaiile resimite de bolnavi sunt datorate contraciei ventriculare mai puternice ce apare dup o pauz postextrasistolic mai lung, ducnd la o
umplere ventricular mai ampl.

Stare de nelinite;

Ameeli;

Senzaie de vid cerebral" (n cazul extrasistolelor de oprire a inimii").

Examen clinic Auscultaia


pauza post-extrasistolic poate fi egal sau mai lung dect pauza dintre dou contracii ventriculare; n majoritatea cazurilor sunt decalante";
zgomotul I este intens; n funcie de precocitatea apariiei extrasistolei zgomotul II poate fi mai asurzit sau, ntr-o extrasistol foarte precoce, poate fi inaudibil,
deoarece este ineficient (diastola precedent a fost foarte scurt, ceea ce nu a permis dect o umplere ventricular redus, astfel c, dei contracia ventricular
apare, ea nu expulzeaz suficient snge pentru a deschide sigmoidele aortice, respectiv pentru a genera zgomotul II);
zgomotele nu sunt dedublate.

Palpare
pauza post-extrasistolic e mai lung.

EKG
unda P
apare prematur;
- are form modificat;
precede ntotdeauna complexul QRS;
- poate fi negativ (extrasistola atrial inferioar)
poate fi negativ n V5, V6 i pozitiv n V I , ca i n extrasistolele pornind din ventriculul stng)
intervalul PR
mai mare sau egal cu 0,12 s;
pauza post-extrasistolic - este mai mare, dar nu complet compensatorie (intervalul preextrasistolic plus intervalul postextrasistolic este'mai mic dect dublul
intervalului normal deoarece:
- impulsul ce pornete din focarul ectopic va depolariza nodul sinusal;
pauza reprezint:
timpul transmiterii impulsului din focarul ectopic la nodul sinusal.
atunci cnd pauza postextrasistolic plus intervalul preextrasistolic au exact durata dintre dou complexe QRS ale ritmului de baz extrasistola este interpolat
(un bloc de intrare situat n jurul nodului sinusal nu permite depolarizarea acestuia) plus timpul de propagare pn la jonciunea A-V.
complexul QRS este normal (ca durat i morfologie, similar celui al ritmului de baza) n majoritatea cazurilor, dar poate fi i:
- absent (extrasistola blocat);
- modificat (aberant") cnd extrasistola apare foarte precoce.
Gruparea a 4 extrasistole poart denumirea de acces de tahicardie paroxistic atrial.

B. Extrasistolele ventriculare (E.V.)


Sunt extrasistole care au originea situat inferior de bifurcaia fasciculului Hiss.
- pot aprea i ele pe un cord indemn;
- frecvena lor crete cu vrsta;
- sunt frecvente n cariopatiile organice de diverse tipuri, cel mai frecvent n:
-

ischemia acut;
cardiomiopatii (att dilatativ, ct i hipertrofic);
hipertensiunea arterial cu hipertrofie semnificativ de ventricul stng ;
insuficiena cardiac;
cordul pulmonar cronic;
miocardite, etc.

sunt frecvent asociate acelorai factori care au fost menionai ca favoriznd extrasistolele atriale;
pot fi induse de aceleai medicamente menionate ca generatoare a extrasistolelor atriale, la care se adaug:

digitalicele;
antiaritmicele (pot avea, nu rareori efecte proaritmice).

diselectrolitemiile:
hipo- sau hiperkaliemiile;
hipomagneziemia;
hipocalcemiile severe.

Simptomatologie
-

similar celei a extrasistolelor atriale. Examen

clinic

Ausciiltcitia - dedublarea ambelor zgomote cardiace datorit asincronismului ventricular (focarul ectopic genereaz un impuls care se deplaseaz lent, prin
miocardul nespecializat, de lucru, astfel c iniial apare contracia ventriculului n care se afla focarul ectopic, dup care apare i contracia celuilalt).
-

poate fi confundat, n cazul unor extrasistole numeroase, aprnd neregulat, cu fibrilaia atrial.

efortul le poate face s dispar;

extrasistolele foarte precoce pot determina absena zgomotului II. Pcilpare - extrasistolele bigeminate netransmise pot genera un puls rar, regulat;

bigeminismul, trigeminismul pot fi recunoscute uor.

EKG
-

complexul QRS este larg, cu o durat de peste 0,12s (doar cele septale pot avea o durat mai mic), cu o morfologie schimbata (sunt croetate").

n general, se poate afirma ca morfologia este asemntoare blocului complet al rimurii opuse:
-

E.V. dreapt - cu a blocului de ram stng;

E.V. stng cu a blocului de ram drept.

modificrile ST-T sunt de tip secundar - sunt de sens opus deflexiunii principale a complexului QRS.

n general cuplarea cu sistola precedent e fix. Dac EV sunt polimorfe, acest cuplaj fix poate fi valabil pentru toate EV sau doar pentru EV de un anumit
tip.

analiznd concomitent morfologia complexului QRS al EV i cuplarea fa de sistola precedent se poate obine urmtoarea succesiune de combinaii:
EV monomorf cu cuplaj fix - un unic centru, de la care impulsul se propag cu vitez fix;
EV polimorfe, dar cu cuplaj fix focar ectopic unic, dar viteza de propagare este variabil;

EV polimorfe, cu cuplaj variabil - au originea n focare ectopice multiple;

EV monomorfe, cu cuplaj variabil - parasistolic.

Deoarece, de regul, EV nu se propag retrograd spre atrii, nu vor influena contracia atrial.

Pauza postextrasistolic este complet compensatorie: pauza preextrasistolic plus pauza postextrasistolic egal dublul pauzei normale.
-

Rareori, cnd EV condus retrograd poate descrca nodul sinusal, pauza e compensatorie incomplet.

Unda P lipsete (este suprapus pe complexul QRS sau pe segmentul ST).

Exist o clasificare (Lown) larg utilizat a EV, care le reprezint n ordinea descrescnd a gravitii:
1. sub 30 EV/or
2. peste 30 EV/or
3. a. EV polimorfe b. bigeminism
4. a. dublete, triplete
b. tahicardie ventricular
5. Fenomen R/T.
Indicii de gravitate sunt:
mai mult de 5 EV/minut;
-. polimorfismul EV cu cuplaj variabil - ce indic existena mai multor focare ectopice;
- prezena EV cuplate: bigeminism, trigeminism, salve de extrasistole;
-

EV foarte precoce: fenomen R/T, EV aprnd n faza de VULNERABILITATE VENTRICULAR MAXIM, ceea ce oblig la tratament
urgent i energic.

C. Extrasistolele joncionale (E.J)


Se mai numesc i nodale (denumire incorect, deoarece focarul ectopic se afl la nivelul jonciunii A-V).
Sunt mai rare ca EA i EV.
Condiiile favorizante sunt reprezentate de: aminofilin, digitalice, situaiile ce determin hipercatecolaminemie.

Manifestrile clinice
Sunt similare celor ale EA.

EKG
-

Principalul criteriu pentru afirmarea diagnosticului este reprezentat de: - unda P negativ (retrograd);
Dup poziia undei P fa de complexul QRS (care are aspect normal), E.J. pot fi:
superioare: complexul QRS e precedat de o und P negativ, PR fiind mai mic de 0,12 s;
medii - unda P lipsete (se suprapune pe complexul QRS);
inferioare: unda P, tot negativ, succede complexului QRS; intervalul RP este mai mic de 0,20 s.

Patogenie

Excitaia anormal pleac dintr-un pace-maker ectopic, care are activitate continu i care nu poate fi de&crcat de stimulul sinusal (pentru c pace-makerul ectopic
este aprat printr-un bloc de intrare).
Cnd excitaia gsete ventriculul excitabil (ieit din faza refractar), se produce extrasistola ventricular numit parasistolie.
- Potenialul de aciune al anumitor fibre este urmat de diferene de potenial anormale. Se numesc POSTPOTENIALE i pot produce o nou excitaie.
- Potenialul de aciune al anumitor fibre poate s fie mult prelungit constituind depolarizarea prelungit (pe fibrele anoxice sau sub aciunea catecolaminelor).
n jurul fibrelor depolarizate prelungit sunt fibre polarizate ce vor fi i ele depolarizate, deci excitate, producnd extrasistole.
-

REINTRAREA: viteza conducerii stimulului n miocard ca i durata refractaritii este diferit n miocard.

Din aceast cauz: un stimul venit pe o cale i care a produs o excitaie se - = Stoarce pe alt cale la punctul de plecare i, ca urmare, va fi capabil s produc o nou
excitaie sau un'ir de excitaii.
AUTOMATISMUL ANORMAL - nu este suprimat prin fenomenul de overdrive s uppression".
Stimularea simpatic i respectiv hipercatecolaminemia au marcat efect rroaritmogen - stimuleaz automatismul centrilor ectopici.

Tratamentul
Este variabil n corelaie cu cauzele i modul de manifestare:
-

cele produse prin abuz de tutun, cafea, alcool, suprasolicitare nervoas sau iatrogen (beta-adrenergice, derivai, xantinici bronhodilatatori, excitante
centrale, antidepresive dispar de obicei dup suprimarea factorului cauzal).

n condiiile tendinei la sistematizare sau dezvoltare pe o boal cardiac ischemic oblig la tratament coronarodilatator i antiaritmic (cel mai frecvent
beta- blocante de tipul Propranololului sau deprimante ale miocardului primitiv de tipul Chinidinei sau Verapamilului). NOT: Medicamentele de mai sus
nu se dau concomitent i dozajul este obligatoriu sub supraveghere medical.

n cazul extrasistolelor ventriculare care survin pe o afeciune cardiac cunoscut i sever prin ea nsi, tratamentul va fi difereniat i extins prin utilizarea
metodelor mvazive de tipul angioplastiei transluminale sau by-pass"- ului coronarian.
n infarctul de miocard acut trebuie acceptat ab initio" potenialul aritmogen i se va administra n perfuzie intravenoas Lidocaina de uz cardiac (2%) 2-4 fiole
diluate n soluie glucozat 5%. n cazul bolnavilor anterior digitalizai se va lua n considerare posibilitatea aritmiei induse prin supradozarea digitalicului, fapt care
oblig la suprimarea lui i la administrarea unui produs cu ioni pozitivi de potasiu (clorura de potasiu sau o sare organic de potasiu).

21. FIBRILAIA ATRIAL (F.A.)


Definiie
Boal caracterizat printr-o depolarizare permanent, anarhic i fragmentat a miocardului atrial genernd contracii atriale complet ineficiente ca manifestare
mecanic, avnd aspect vermicular. Aceste contracii ineficiente sunt generate cu o frecven de 400-600/min. Aceast frecven face ca excitaiile s gseasc nodul
Ashoff-Tawara n faza refractar quasi-permanent, reuind s treac n fasciculul Hiss doar excitaii ntmpltoare, complet neregulate care activeaz ventriculii cu o
frecven variabil i neregulat, ntre 100-120/min.
Aceast aritmie complet (a cordului si pulsului) se mai numete si delirum cordis", puls irregularis perpetuus" sau nebunie cardiaca".

Etiologie
Complic afeciuni cardiace organice din care cele mai frecvente sunt: boala cardiac ischemic-cronic, stenoza mitral, defectul septal atrial, cordul pulmonar
cronic, hipertensiunea arterial, etc.
Formele paroxistice pot aprea i n afara unei cardiopatii evidente: n intoxicaia alcoolic acut, n condiii de stress psiho-social deosebit, dupa abuz de cafea sau
de igarete.
Uneori apariia nocturn a acestor episoade de F.A. paroxistic este explicat prin hipertonia vagal ce deprim pace-makerul fiziologic, iniial aprnd EA
frecvente, dup care apare FA.

Tablou clinic
Simptomele dominante sunt:
-

palpitaiile

simptome asociate debitului sczut:

crize de angor pectoris;

astenie brusc;

sincop;

senzaie de vid cerebral"

Auscultaie, Palpare - semnul dominant, relevat de ambele metode de examinare este neregularitatea major, permanent a btilor cardiace i a pulsaiilor
arteriale periferice, (puls inechidistant, inechipotent)
Este chiar recomandat asocierea celor dou modaliti de examinare deoarece n cazurile cu ritm ventricular rapid apare un deficit al pulsului" (unele contracii
ventriculare nu au eficacitate hemodinamic: diastola prea scurt nu a permis umplerea mcar satisfactoare a ventriculului stng).
-

Zgomotul I este intens variabil; zgomotul II poate lipsi uneori vezi mai sus: contracii ale ventriculului stng care nu desfac" sigmoidele aortice).

EKG
- absena undelor P
- artimia ventricular complet;
prezenta undelor f" = oscilaii rapide, neregulate, cu o frecven de 400-600/min., cu amplitudine mic, de obicei diferite, mai bine vizibile n DII, DIII <
aVF, VI , derivaiile esofagiene.

Evoluie - prognostic

F.A. cronic prezint riscul dezvoltrii trombelor intra-atriali, ce pot constitui sursa a emboliilor n sistemul aortic sau n sistemul arterei pulmonare,
putnd genera infacte; acest fapt face ca n cazurile cu dilataii atriale, semnificative tentativele de reconversie n ritm sinusal, care au de altfel anse minime
de succes pe termen lung, s fie realizate doar dup confirmarea absenei trombilor la nivelul atriilor.

Dac nu putem realiza examenul ecocardiografic, este preferabil ca, n cazul F.A. vechi, cu atrii de mari dimensiuni, s nu tentm reconversia n ritm sinusal,
ci s obinem prin tratament un ritm convenabil al contraciilor ventriculare.
-

Consecinele sale hemodinamice sunt direct dependente de ritmul ventricular.

Prognosticul pe termen lung al FA este dependent de afeciunea ce a generat-o; aritmia propiu-zis, n condiiile evitrii manifestrilor tromboembolice i
obinerii unei frecvene ventriculare convenabile este compatibil cu o supravieuire de lung durat.

Tratament
-

Defibrilarea - n situaiile n care este indicat, posibil de realizat i exist anse importante de meninere a reconversiei.

Metoda farmacologic poate fi realizat utiliznd mai multe tipuri de medicamente: chinidin, flecainid, propafenon, amiodaron.

Metoda electric - oc electric de la lOOW/s pn la 400W/s.


Defilibrarea prin cardioconversie electric se face cu pruden mai ales la fibrilaia
atrial cu rspuns ventricular bradicardic, care ar putea fi consecina unui bloc patologic al jonciunii atrioventriculare. n aceste condiii exist riscul stopului cardiac la
aplicarea stimului electric.
Cardioversia este contraindicat la vrstnici, n cardiomegalii, n fibrilaii atriale vechi.
n fibrilaiile cu rspuns ventricular rapid, digitalizarea intravenoas poate reconverti fibrilaia recent instalat, dar mai ales previne complicarea cu insuficiena
cardiac.
n condiiile unei corecte i eficiente digitalizri, asocierera unui beta blocant
(propranolol, atenolol) este util.
Tratamentul anticoagulant n FA cronic este obligatoriu doar dac:
-

FA este secundar stenozeimitrale;

dac a fost demonstrat ecografic prezena trombilor atriali;

n antecendentele bolnavilor exist o embolie.

22. TAHICARDII PAROXISTICE (T.P.)


Definiie
Boal caracterizat prin:
-

tahicardie cu punct de plecare ectopic (atrial sau joncional sau ventricular).

cu ritm regulat;

cu frecvena peste 160 contracii/min.;

cu nceput i sfrit brusc;

durat extrem de variabil - mai mult de 4 extrasistole la rnd care dureaz cteva secunde pn la ore, zile, sptmni).

Clasificare dupa localizarea focarului ectopic:


-

atrial;

joncional;

ventricular;

Nu se deosebesc clinic, din punct de vedere EKG, complexul QRS ventricular este normal dar uneori poate fi cu forme bizare.
Unda P n tahicardia paroxistic joncional este negativ i precede sau se suprapune sau urmeaz complexul n funcie de locul pe care l ocup focarul ectopic
instalat n nodul Ashoff-Tawara.

A. TAHICARDIA PAROXISTIC SUPRAVENTRICULAR (TPSV)


Este o tahicardie ectopic cu ritm foarte regulat, alur ventricular variind ntre 160-220/min, grupnd cel puin 3 extrasistole supraventriculare succesive.
Punctul de plecare al extrasistolelor poate fi atrial sau joncional.
Marea majoritate (70-90%) a cazurilor sunt prin reintrare (2/3 cu reintrare la nivelul jonciunii, 1/3 prin tract by-pass).
La tineri domin TPSV prin sindrom de preexcitaie, cea din cardita reumatismal, din cardiopatiile congenitale.
La vrstnici predomin TPSV din cardiopatia ischemic, din tratamentul cu digoxin, din cardiomiopatia dilatativ sau alcoolic.

Tablou clinic
-

debut brusc

bolnavul resimte palpitaii" de fapt creterea evident a ritmului cardiac, care se menine regulat, (alura ventricular e 160-260/min.);

durata accesului e variabil;

accesele sunt repetative (la interval de ore, zile);

oprire

- spontan;

dup manevre vagale;

dup terapie.

unii bolnavi prezint dup oprirea accesului miciune impeiioas, cu eliminarea unei mari cantiti de urin;

zgomotele cardiace sunt puternice;

frecvena este fix 160-260/min., neinfluenat de repaus sau de efort;

pulsul este mic i depresibil;

jugularele sunt uneori evidente, pulsatile;

TA: maxima poate fi uor sczut, iar minima uor crescut.

Prognostic
Este dependent de patologia cardiac ce st la baza tehicardiei.
-

favorabil la tineri fr cardiopatie;

nefavorabil la vrstnici, la care

cardioaptia ischemic

insuficiena cardiac constituie frecvent cauza TPSV. Forme clinice

Cea mai frecvent form (80%) este reprezentat de tahicardia supraventricular reintrant (al crei mecanism va fi comentat ulterior).
Mai puin frecvente sunt tahicardiile paroxistice joncionale ectopice sau prin reintrare ca i cele ntlnite n sindromul de reintrare cu fascicul permeabil
retrograd.

EKG
-

frecventa undelor P i QRS este mai mare de 150/min;

regularitate: absolut;

complexe QRS - normale sau uor nguste;

P anterograd precede QRS cu 0,12 s;

P retrograd (joncional) urmnd QRS sau precednd QRS, este negativ;

P poate s nu se vad cnd cel anterograd se suprapune pe T precedent, iar cel retrograd se suprapune pe QRS precedent;

Tratament
Obiectivul: oprirea accesului sau rrirea frecvenei.
1. Efectuarea manevrelor vagale, care prin inducerea predominanei parasimpatice poate provoca rrirea frecvenei uneori pn la normal (comprimarea
glomusului carotidian nu se face dect unilateral).
2. Alegerea medicaiei antiaritmice se face pe baza unor criterii cu viz diferit (n funcie de form clinic, starea cordului, tolerana la medicament,etc.);
3. Tahicardia atrial ectopic forma cea mai frecvent este adesea cauzat prin tratamentul tonicardiac supradozat. n aceste cazuri este obligatorie
suprimarea tonicardiacului, administrarea de clorur de potasiu sau produse organice cu potasiu i magneziu (Aspacardin).
4. Tratamentul tahicardiei paroxistice fr digitalizarea prealabil se face cu sruri organice de potasiu pn la obinerea unei frecvene normale, asociind chiar
tonicardiac n doze specifice fiecrui caz n parte. Chinidinizarea, administrarea blocantelor de calciu ca Verapamil se face cu pruden i supraveghere medical
permanent, dat fiind deprimarea miocardic global pe care o produc aceste antiaritmice.
5. Tratamentul cu beta-blocante de tip Propranolol, Pinodolol, Atenolol, sunt frecvent eficiente i cu efecte adverse mai uor controlabile;
6. Tahicardia paroxistic joncional beneficiaz de manevrele vagale cunoscute. Medicaia cu blocante ale canalelor lente de calciu este eficient la nivelul
nodului atrioventricular ntrerupnd circuitul reintram din acest nod. Aceast medicaie crete perioada refractar a fibrelor beta lente utile.
Utile sunt Verapamilul, Diltiazemul.
Este util de asemenea chinidinizarea cu 200 mg de cte 4 ori/zi.

TAHICARDIA VENTRICULAR (T.V.)


Definiie
Boala caracterizat prin depolarizri succesive ventriculare:

generate de focare ectopice localizate n ventricul (subhisian)

cu o frecven variabil de la 100 pn la 250 contracii ventriculare pe minut.

cu o durat care implic producerea succesiv a cel puin 4 extrasistole ventriculare

Clasificare
Din punct de vedere al duratei se clasific n Tahicardie ventricular nesusinut (mai puin de 30 secunde ) i Tahicardie ventricular susinut (mai mult de 30
secunde
- : re zile ). n funcie de morfologia complexelor QRS, T.V. sunt monomorfe sau
-i morfe.

Etiologie
n majoritatea cazurilor, substratul lor cauzal este o boal cardiac sever.
Aproximativ 10% se produce pe inimi aparent sntoase.
n infarctul de miocard are inciden maxim (peste 40%). Este semnificativ i cea iatrogen, mai ales prin supradozaj digitalic.
Poate fi produs chiar de un antiaritmic larg rspndit (Chinidina) ca i de interveniile invazive exploratorii sau terapeutice.

Patogenie

Tahicardia ventricular este produs prin descrcarea unui focar ectopic situat n sistemul Hiss-Purkinje sau n condiii de ischemie care pot iniia un
mecanism de reintrare la nivelul fibrelor Purkinje.
De notat, c n mod constant extrasistola ventricular precede i urmeaz accesului de tahicardie paroxistic.

Tablou clinic

TV nesusinute pot fi asimptomatice.


Frecvent pot fi prezente palpitaii
dispnee
vertij
crize anginoase
sincope
Ritmul este regulat, cu dedublarea ambelor zgomote prin asincronism ventricular.
Prezena pulsului palpabil
unei TA sistolice de peste 90 mm sunt semnele unui prognostic bun.

EKG

Cel puin 3 complexe QRS deformate, lrgite (peste 0,12s), cu frecvena de peste 100/minut, ce se succed la intervale regulate .
Disociaia atrio-ventricular este modificarea cea mai specific, dar evidenierea undei P este uneori dificil.

Diagnostic diferenial
Cu alte tahicardii cu QRS larg.
Deosebirea de tahicardia supraventricular este indispensabil. Nu totdeauna este uoar.
Manevrele VALSALVA sunt ineficiente, ca i administrarea de adenozin.
Cea mai semnificativ este disociaia A-V: atriile bat n ritm sinusal i din cnd n cnd se vede o und P n timp ce ventriculii se contract cu frecvena impus de
focarul ectopic.
Din cnd n cnd contraciile atriale se suprapun cu cele ventriculare i apare un complex P-QRS normal. Se vorbete de capturi" sau fuziuni".
-

Cu un bloc de ramur preexistent, cu TSV - pe baza unui traseu EKG anterior instalrii TSV.

Sindrom WPW asociat fibrilaiei atriale sau flutterului atrial, cu conducere anterograd - diagnosticul diferenial se face cu ajutorul terapiei.

Tratament
Reprezint o urgen maxim:

anun iminenta instalare a fibrilaiei ventriculare.

este nsoit rapid de afectarea hemodinamic

Din aceast cauz a fost stabilit un algoritm standardizat al tratamentului:


a) Dac pulsul este absent - se aplic direct cardioversia (200J ); dac aceasta nu este eficient 360J.
b) Dac pulsul este prezent, cu stare stabil - se aplic oxigenoterapia, se asigur o cale de acces venoas, se administreaz Lidocaina lmg/kgc, apoi se
administreaz la 2-5 minute cte 0,5 mg/kgc pn la conversia n ritm sinusal sau pn la atingerea dozei de 3 mg/kgc.
In caz de eec se administreaz i.v. Procainamida (100 mg n 5 minute pn la oprirea aritmiei sau pn la atingerea dozei de Ig).
n locul Procainamidei pot fi utilizate:
-

Amiodarona 300 - 450 mg i.v. lent.

Mexiletina i.v. 25 mg/min pn la 100 - 250 mg.

c) Dac pulsul este prezent, cu stare instabil - oxigenoterapie, asigurarea unei ci venoase de acces; se aplic o lovitur precordial puternic, cu pumnul (n
absena sincopei, ocului, edemului pulmonar acut); se face apoi (dac nu s-a realizat cardioversia) prima tentativa de cardioversie electric: 50J; dac nu
reuete, se aplic 100 J; dac nu reuete nici aceast tentativ, se aplic 200J; dac i aceasta este lipsit de succes - 360J.
Dac TV se repet, se administreaz lidocaina (vezi mai sus ) sau tosilat de bretiliu 300 mg i.v.
Dup realizarea conversiei, se continu tratamentul antiaritmic cu tipul de medicaie care a avut succes.
n cazul TV digitalic:
Difenilhidantoina sau Xilina i.v.
Uneori: sulfat de magneziu i.v.
Pentru prevenirea recurenelor, pe termen lung, cele mai bune rezultate se obin cu Amiodaron (200 400 mg/zi); rezultate bune sunt menionate i dup
utilizarea Sotalolului sau Propafenonei.

23. BLOCUL ATRIO-VENTRICUAR DE GRADUL III


(BAV gr.HI)
Definiie
Blocul A-V de gradul III se mai numete i complet sau total pentru a sublinia c nici un impuls nu mai este condus de la atrii la ventriculi: atriile i ventriculii
funcioneaz separat, n ritm propriu.
Afectarea conducerii impulsului de la atrii la ventriculi poate avea loc:
-

suprahisian: bloc sus situat"; este un bloc situat de regul chiar la nivelul nodului AV; mult mai rar poate fi datorat conexiunilor atriale ale nodului AV
(AN).

infrahisian (troncular) - la nivelul fasciculului Hiss, nainte de bifurcarea sa.

infrahisian: bloc jos situat" - denumirea se datoreaz siturii inferior de diviziunea fasciculului Hiss (blocare concomitent a celor dou ramuri sau a celor
trei fascicule ae sale).

Pot exista i variante de asociere a unor diverse nivele ale blocului (multilevel block").
Prin cateterizare venoas percutan (Tehnica Seldinger) se poate introduce o sond - electrod, pn la nivelul ventriculul drept astfel c pot fi vizualizate 3
deflexiuni ce corespund depolarizrii:

poriunii inferioare a atriului drept (A)

fasciculului His (H)

primei poriuni ventriculare (V).

Blocurile AV suprahisiene sunt caraterizate de un interval A-H prelungit sau de absena succesiunii normale: A,H.
Blocurile infrahisiene sunt caracterizate de un interval HV prelungit sau de absena succesiunii normale: A,H,V.
Determinarea sediului blocului are o mare importan deoarece blocul infrahisian are un prognostic mai grav i are de regul indicaie pentru implantarea unui pace
- maker.
Frecvena contraciilor ventriculare este cea a unui pace-maker situat inferior de bloc, care are o frecven cu att mai lent cu ct situarea acestuia este mai joas.
Aceast frecven este:

fix

independent de efort i de manevre sau tratamente vagolitice.

40-50 bti/min. pentru ritmul idioventricular.

Tablou clinic
- Frapeaz:

Bradicardia persistent, regulat, neinfluenat de efort, manevre/tratament cu efect vagolitic.

Disociaia atrio-ventricular se exprim prin:


-

n diastolele lungi se pot auzi: sistola n ecou", galopul de bloc"- sunt de intensitate slab, asurzite; corespund contraciilor atriale

intermitent (datorit succesiunii absolut ntmpltoare optim a sistolei atriale i a celei ventriculare ) zgomotul I are o intensitate foarte mare zgomotul sau LOVITURA DE TUN".

prezena intermitent a unui suflu sistolic funcional, de regurgitaie prin nchiderea incomplet (lipsa coaptrii) t valvelor atrio-ventriculare n
sistol.

auscultaia zgomotului I i inspecia concomitent a jugularelor evideniaz i clinic disociaia atrio-ventricular complet.

Din punct de vedere al simptomatologiei impresioneaz:


-

apariia sincopelor Adams-Stokes-Morgagni (datorit anoxiei cerebrale secundar asistoliei sau bradicardiei extreme )

au de regul o durat de 10 - 15 secunde

pacientul e palid, cu musculatura flasc, cu plafonarea privirii

cnd durata sincopei este mai mare de 20 de secunde apar manifestrile pseudo-comiiale: convulsii tonico-clonice, relaxare sfincterian.

Bradicardia extern poate genera: lipotimie, dispnee de efort, eventual insuficien cardiac (destul de des refractar la terapia clasic), agravarea
fenomenelor asociate insuficienei renale i evoluia rapid a fenomeneor aterosclerotice.

Apariia unei sincope Adams - Stokes - Morgagni reprezint un criteriu major pentru implantarea unui pace-maker artificial, deoarece al doilea acces poate fi fatal.
Sincopele apar fie:

prin scurt acces de fibrilaie ventricular

prin bloc n bloc": apariia unei noi leziuni, situat distal de pace-makerul ventricular dup asistolia ventricular comanda" este preluat de noul centru,
situat mai jos, cu o frecven inferioar ).

Etiologie
BAV gradul III poate fi: Acut
- n IMA
-

de origine medicamentoas: tonicardiace digitalice, beta-blocante, amiodaron.


de origine infecioas sau inflamatorie: endocardita reumatismal, en- docardita infecioas, difterie
postoperator Cronic
congenital, izolat
congenital, asociat altor malformaii cardiace (cel mai frecvent defecte septale).
secundare: cardiopatiei ischemice cronice, valvuopatiilor calcificate, calcificrii inelului mitral, cardiomiopatiilor, colagenozelor iatrogene: postoperatorii,

post crioterapie
- primitive - n boli degenerative: boala Lev, boala Lenegre.
. funcionale: hipertonie vagal: Ta tineri, cu frecven maxim la sportivi de performan.

Diagnostic pozitiv EKG


prezena disociaiei AV complete: ritmul atrial are o frecven total diferit, mai mare dect ritmul ventricuar (care are o frecven cu att mai redus cu ct e mai
jos situat): nu exist nici o relaie temporal ntre undele P i complexele QRS.
complexele QRS nguste sugereaz un bloc suprahisian; cele largi sugereaz att un bloc nalt" cu ritm de scpare hisian i bloc de ramur preexistent, ct i un
boc infrahisian.
Clinic: bradicardie semnificativ, neinfluenat de efort.

Tratament
Tratamentul poate fi grupat n:
a) Tratament farmacologic, cu utilitate de scurt durat pn la dispariia blocului sau pn la instituirea cardiostimulrii artificiale permanente.
b) Tratamentul de urgen al sincopelor
c) Tratamentul de fond"

a) Atropin (i derivaii si) - indicat n blocurile suprahisiene (0,5-1 mg ) i.v. iniial, apoi, n funcie de rspunsul obinut, aceeai doz repetat la 4-6 ore, i.v. sau
s.c.
Rspund cel mai bine: BAV gr.III din IMA inferioare i cele datorate intoxicaiei digitalice.

Simpatomimetricele
-

pot fi utilizate n variante localizri ale blocului.

Bronhodilatin 10 mg cte 1 cp la 4-6 ore sau, mult mai puin frecvent utilizat astzi, 5 fiole a 0,2 mg isoproterenol (lmg) n 500 ml soluie glucozat
5% sau ser fiziologic. Administrarea sa, ca i a altor simpatomimetice, este contraindicat n IMA.

b) Imediat: izbituri precordiale cu pumnul


In caz de eec: masaj cardiac extern plus ventilaie artificial
tratament medicamentos:
Atropin

Perfuzie i.v. cu izopropilnoradrenalina.

cardiostimulare artificial permanent


c) La blocurile cu bloc AV gr. III cu localizare ct mai distal n fasciculul Hiss, posibilitatea adaptrii la nevoile funcionale ale organismului, scade. Acest fapt
impune instalarea unui pace-maker artificial.
Acelai lucru se impune i la cei care au ritm idioventricular (adic contracia ventricular este preluat de nodulii distali, dispui n reeaua Purkinje (dincolo de
fascicului Hiss).
n caz contrai-, n afara asteniei, vertijului, dispneei la efort se poate instala insuficiena cardiac sever sau s se produc sincope cu caracter uneori ireversibil.
NOT: La bolnavii cu blocare proximal, adic cu pstrarea conducerii de ctre nodul jonctional Aschoff-Tawara, complexele ventriculare sunt normale traducnd
o eficien contractil ventricular normal. Mai mult: acest nodul are inervaie vegetativ simpatic i vagal i poate, la efort, s-i creasc frecvena prin excitarea sa de
mediatorii adrenergici (adrenalina, noradrenalina). n acest caz se nelege c bradicardia nu mai este stabil la efort i bolnavii pot fi asimptomatici ducnd o via
normal.

Sau tratamentul parasimpatolitic cu Atropin sau Simpatomimetic cu beta- adrenergice, tip Aleudrin, s permit evitarea implantrii chirurgicale de
pace-maker.

24. ENDOCARDITA BACTERIAN SUBACUT (EBSA) Definiie


Endocarditele reprezint afeciuni infamatorii cu caracter evolutiv; pot fi:

infecioase etiologia este n marea majoritate a cazurilor bacterian (mult mai rar fungic, rickettsian).

Din punctu de vedere al evoluiei pot fi:

endocardite infecioase acute: apar mai frecvent pe valve normale, au tablou clinic sever i duc la deces n 6 sptmni fr tratament eficient.

endocardite infecioase subacute - apar mai frecvent pe valve modificate, au o evoluie trenant, netratate duc la deces n 6 - 12 luni.

reumatismale - mecanism complex imuno-infecto-alergic.

Endocardita bacterian subacut - a mai fost denumit i lent sau Osler.


1. Este cea mai frecvent form de endocardit baterian.
2. In etiologia sa sunt incriminate cteva sute de ageni infecioi, n majoritate comensuali (cu agresivitate mic ) care nu pot supravieui n lupta cu
mecanismele de aprare ale unui organism sntos.
3. Aceti ageni devin viruleni i cu potenial agresiv numai prin localizarea pe structuri anormale sau pe organisme tarate n asamblul lor. De aceea se dezvolt
frecvent pe valvulopatiile cronice anterior descrise.
4. In aceste locuri prolifereaz i ptrund n snge inducnd bacteriemia.
5. Fr tratament, ntr-o evouie lent (luni-ani) se ajunge la exitus.
ntr-un organism normal, aceti comensuali sunt incapabili s depeasc mijloacele de aprare i nu pot induce bacteriemie.
6. Focarul infecios apt s genereze boaa este plasat ntr-o zon lipsit de vase sau cu vascularizaie foarte redus(sau pe un endocard aparent indemn) pentru a
fi ferit de aciunea bacteriofagic a leucocitelor aduse de snge.
7. Aceeai explicaie o are i localizarea pe zone cu hemodinamic redus i frecare crescut (faa inferioar, caudal a valvelor ) sau pe orificii nguste, cu
uzur mai mare prin frecare.
8. S-a constatat c acest focar este acoperit nspre torentul sanguin, de fibrin i trombocite, care-1 feresc de distrucie.
9. Fixarea se face cel mai frecvent pe valvele mitrale bolnave prin cardit reumatismal, apoi pe cele aortice i n mic msur pe cele tricuspidiene sau
pulmonare.
10. Frecvena bolii a crescut i la virstnici, fixarea focarelor infecioase fcndu-se pe zone de ateromatoz.
11. Focarele infecioase pot mutila sever valvele (ruptur, determinnd embolii septice cu fragmente valvulare), pilierii (rupturi) sau cordajele valvulare.
12. Anticorpii generai de germenii ajuni n snge sunt neprotectori, mai mult, pot forma complexe antigen-anticorp ce pot fixa i complementul,avnd aciune
AUTOAGRESIV (mpotriva structurilor organismului).
Produii metaboici ai acestor germeni pot induce i ei intoxicarea cronic a organismului, dei se intimpl foarte rar ca agresionarea s se realizeze concomitent prin
dou mecanisme patogenice distincte.

Tablou clinic
Debutul, datorit existenei unei perioade de incubaie, este la 1-12 sptmni fa de momentul realizrii grefei infecioase.
Manifestrile specifice afeciunii se datoreaz:
-

infeciei propriu zise

bacteriemiei i emboiilor septice

depunerii complexelor imune circulante. Este de regul insidios, cu:

stare subfebril

fatigabilitate

scdere ponderal doar parial explicabil prin scderea apetenei.

Exist i situaii n care evoluia a fost asimptomatica pn n momentul apariiei unor complicaii:

embolii cerebrale - variate deficite motorii


- afazie

embolii retiniene amauroza fugace pn la pierderea vederii, n funcie de masivitatea emboliei

infarcte - splenice
- renale

Unele cazuri prezint doar semne de impregnare infecioas, diagnosticul fiind precizat de ecoardiografie.
-

Cel mai comun semn este reprezentat de subfebr/ febr (80-90% din cazuri), dar nu trebuie uitat c pot exista i cazuri fr prezena ascensiunii termice
(vrstnici, insuficiena cardiac, insuficiena renal).

Febra ondulant este astzi doar rareori ntlnit.


-

Pot fi prezente frisoane.

Starea general este afectat n grade variate, n funcie de vechimea afeciunii.

- Suflurile cardiace - sunt prezente n peste 85% din cazuri (pot lipsi n afectrile ale cordului drept sau n cele parietale) Clasic se consider a avea o mai mare
semnificaie diagnostic schimbrile :aracterelor unor sufluri preexistente, dar astzi acestea se ntlnesc mai rar i, n plus, rot fi datorate instalrii unor sindroame
hiperkinetice (datorate anemiilor, febrei de variate etiologii), tahiaritmiilor, insuficienei cardiace - nedatorate EBSA. Decelarea unui suflu diastolic la bolnavi fr o
afectare valvular. Cunoscut, urmat de instalarea insuficienei cardiace, are o mare specificitate.

Fenomenele cutanate sunt prezente la un sfert pn la jumtate dintre bolnavi i sunt reprezentate de:
-

culoare roie violacee

peteii localizate la nivelul mucoasei bucale, tegumentele membrelor superioare

noduli Osiei" - prezeni la nivelul pulpelor degetelor, pe eminenele tenar i hipoternar, eventual pe plante; sunt proemineni, de mici dimensiuni, de
culoare roie-violacee. Sunt produi de endovascularita proliferativ (ceea ce explic prezena lor i n lupusul eritematos sistemic, n anemiile hemolitice,
n endocardita marantic.)

hemoragii n flam" liniare - sunt localizate subunghial proximal.

petele Janeway mici macule eritematoase sau hemoragice, prezente n special la nivelul palmelor i plantelor .

Fenomenele embolice - sunt prezente la peste jumtate dintre bolnavi, putndu-se manifesta ca:
-

splenomegalie secundar, dureroas

dureri n hipocondrul stng - secundare infarctelor splenice.

dureri la nivelul lojelor renale, asociate hematuriei micro sau macro- rcopice n emboliile arteriale renale.

- cecitate unilateral n emboliile arterei centrale a retinei.


- IMA n emboliile arterelor coronare
- ischemie acut la nivelul membrelor inferioare - n cazul unor embolii masive.
- n emboliile arterelor cerebrale pot fi prezente:
- deficite motorii
- afazie
- tulburri ale sensibilitii.

Fenomenele secundare insuficienei cardiace i insuficienei renale au crescut semnificativ ca frecven.

Examene paraclinice

Hemoculturile
- sunt pozitive n 90-95% din cazuri
- pentru a crete ansele decelrii germenului cauzator este recomandat efectuarea a 3-6 recoltri n primele 24 de ore.

se recomand extragerea a cel puin 10 ml de snge venos, raportul cu mediul de cultur (bulion glucozat) fiind de 1/10.
recoltarea se va face att n condiii aerobe ct i anaerobe.
la bolanvii care din diverse raiuni au primit tratament antibiotic i la care suspiciunea de endocardit bacterian este susinut de datele examenului
clinic, hemoculturile se vor repeta la 24-48 ore, timp de 14 zile.
NOTA: Tratamentul antibiotic NU se va administra naintea efecturii hemo- culturii, care are nu doar scop diagnostic, dar orienteaz, prin antibiogram terapia
- Negativitatea hemoculturilor poate avea urmtoarea semnificaie:
-

endocardita abacteriemic
endocardita abacterian, de etiologie rar.
medii de cultur inadecvate.
Anemie
- prezent la marea majoritate a cazurilor
- cel mai frecvent hipocrom feripriv - ca n infeciile cronice cu evoluie ndelungat.
- mult mai rar henolitic.
Valori crescute ale VSH-ului - sunt consemnate la 90-100% dintre bolnavi.

- poate avea o valoare normal doar n cazurile care evolueaz cu insuficien cardiac sau renal.
Prezena complexelor imune circulante i a cxioglobulinelor de tip mixt - consemnat la majoritatea bolnavilor; este ns lipsit de specificitate.
Alte modificri imune, cu frecven mai redus i lipsit de asemenea de specificitate sunt:
- hipergammaglobulinemie
- titruri crescute ale factorului reumatoid.
Proteinuria - este prezent la mai mult de jumtate dintre bolnavi.
Hematuria (microscopic) - este prezent la 30-50% dintre bolnavi.

Examenul ecografic

ecografia permite evidenierea:


- prezenei unor vegetaii mai mari de 3mm, fr a uita ns c poate da i rezultate fals pozitive, sensibilitatea fiind superioar pentru cea transtoracic.
- prezenei i severitii afeciunilor valvulare. ecografia bidimensional i Doppler permit diagnosticarea:
leziunilor valvulare i ale pilierilor
abceselor inelelor valvulare.
blocarea sau insuficiena valvelor protetice
stabilirea - necesitii interveniei chirurgicale
cu precizie a diagnosticului: n cazurile cu hemoculturi negative sau n cazurile unor afeciuni asemntoare ca tablou clinic.

Forme clinice
1. Endocardita cu hemoculturi negative
-

e caracterizat de determinri viscerale mai frecvente i mai severe.

predomin fenomenele autoimune; din aceast cauz n cadrul tratamentului este indicat asocierea corticoterapiei.

2. Endocardita protezelor valvulare


-

reprezint o form rar, dar sever.

afecteaz n special brbaii de vrsta a treia

prezena sa este sugerat de febr i de apariia unui suflu datorat scurgerii para valvulare.

terapia asociaz antibioterapia cu nlocuirea protezei suprainfectate.

3. Endocardita cordului drept.


-

este rar, apariia sa fiind favorizat de existena untului.

tabloul clinic este sever, n special datorit frecvenei nalte a complicaiilor tromboembolice pulmonare.

necesit mult mai frecvent asocierea interveniei chirugicale n schema terapeutic.

4. Endocardita baterian subacut asociat celei reumatismale:


-

asociaz manifestrile articulare cu

leziunile - miocardice

pericardice

prezint valori contant crescute ale: - fibrinogenului

alfa - 2 - globulinelor

titrului ASLO

Evoluie - Prognostic
Virulena agenilor cauzali i respectiv sensibilitatea lor la tratamentul antibiotic sunt principalele criterii pe baza crora poate fi prevzut gravitatea fiecrui caz.
Tratamentul antibiotic corect instituit i condus duce n 70-90% din cazuri la vindecare
Complicaiile agraveaz i prelungesc evoluia clinic.
Recidivele pot aprea la 6-10% dintre bolnavi, astfel c este recomandat repetarea hemoculturilor la 3-4 sptmni dup oprirea tratamentului.
Stingerea infeciei poate fi urmat de afectarea valvular care poate duce pn la instalarea insuficienei cardiace.
Prognosticul este mai rezervat la:
-

cei cu insuficien cardiac

cei cu localizare aortic a infeciei

cei cu vegetaii mari, de peste 10 mm Supravieuirea la 5 ani variaz ntre 40 i 90%

Diagnostic pozitiv
Osler afirma c pentru apariia EBSA sunt eseniale:
-

existena unor boli predispozante

bacteriemia persistent

prezena fenomenelor vasculare

existena unor manifestri patologice intracardiace active.

Datorit tabloului clinic polimorf diagnosticul pozitiv este destul de greu, astfel c au fost stabilite unele criterii clinice majore i minore, diagnosticul putnd fi
susinut n prezena a:
-

2 criterii majore sau

1 criteriu major i 3 criterii minore sau

5 criterii minore

nainte de a prezenta criteriile clinice vom meniona criteriile patologice ale diagnosticului:
-

prezena microorganismelor - evideniat prin culturi sau ia examenul histologic al vegetaiilor, al abceselor intracardiace.

prezena vegetaiilor sau a abceselor intracadiace cu aspect histologic confirmat.

Criteriile clinice majore sunt reprezentate de:

prezena hemoculturilor pozitive


microorganism tipic la dou determinri diferite

hemoculturi pozitive persistente


-

hemoculturi luate la interval de 12 ore

evidenierea ecocardiografc a afectrii endocardice


-

mas intracardiac oscilant pe valve sau pe structurile de suport sau n calea jetului regurgitant sau pe materiale implantate.

prezena abceselor sau

dehiscene pariale ale protezelor vasculare sau

prezena de regurgitri valvulare noi Criteriile clinice minore sunt:

Existena unor condiii cardiace predispozante

Prezena febrei

Prezena fenomenelor vasculare: embolii arteriale majore, infarcte pulmonare, anevrisme micotice, leziuni Janeway, hemoragii intracraniene, hemoragii
conjunctivale.

Existena fenomenelor imune: nodulii Osler, pete Roth, titruri crescute de factor reumatoid, glomerulonefrita proliferativ.

Dovezi microbiologice

hemoculturi pozitive, dar fr criteriile menionate mai sus

evidenierea n serul bolnavilor a unor microorganisme ce pot determina endocardita.

Prezena unor elemente ecocardiografice sugestive pentru endocardit infecioas, dar care nu ndeplinesc criteriile majore menionate mai sus.

Afirmarea diagnosticului oblig la instituirea tratamentului antibiotic. Dar, deoarece n multe cazuri diagnosticul pozitiv se poate formula cu certitudine doar relativ
tardiv, pentru o aplicare PRECOCE a terapiei se poate interveni:

n orice stare febril cu durat de peste o sptmn la un pacient cu valvulopatie cunoscut.

n orice alterare a strii generale la un pacient cu o valvulopatie cunoscut.

Diagnostic diferenial
1. Cu alte cauze de febr prelungit
-

infecii cronice: urinare, biliare, pulmonare

2. Endocardita reumatismal
Au n comun:- prezena leziunilor valvulare
-

febra

prezena manifestrilor viscerale

fenomenele tromboembolice

valori crescute ale VSH-ului

Diferenierea se poate realiza pe baza urmtoarelor elemente, prezente doar in cazul RAA:
-

poliartrita migratoare - cu prinderea, de regul, a articulaiilor mari.


prezena eventual a afectrii - miocardului
pericardului

valori crescute ale ASLO

creterea alfa - 1 i alfa - 2 globulinelor

- leucocitoza cu neutrofilie. n endocardita reumatismal:


-

hemoculturile sunt negative.

- la examenul ecografic lipsesc vegetaiile. 3. Formele grave de lupus eritematos sistemic:


-

febra este oscilant

pericardita (prezena frecturilor pericardice ) este consemnat frecvent.

miocardita poate fi prezent

sunt prezente celulele lupice

sunt prezeni anticorpii antinucleari

Anatomie patologic
1. Leziuni endocardice valvulare
-

vegetaiile: unice sau multiple, cu dimensiuni de la civa milimetri la civa centrimetri, alctuite din: fbrin, agregate plachetare,bacterii, neutrofile. Sunt
friabile; din ele se pot face nsmnri pe medii de cultur, care duc la creterea culturilor germenilor patogeni.

distracii valvulare, ale aparatului valvular(rapturi ale cordajelor tendinoase, ale muchilor pilieri).

prezena de abcese ale inelelor valvulare

2. leziuni de miocardit
3. abcese miocardice
4. infarcte miocardice acute (prin embolii coronariene )

5. emboliile arteriale sunt frecvente: localizare renal, splenic, cerebral


6. anevrismele micotice - frecvente la nivelul circulaiei cerebrale.
7. leziuni inflamatorii generalizate ale arterelor:
-

endotelite proliferative obliterante

panarterite

necroze fibrinoide.

8. la nivel renal pot fi prezente: abcese, infarcte, glomerulonefrite difuze.


9. la nivelul splinei se constat: prezena infarctelor splenice, necroze focale, hiperplazia foliculilor limfatici.

Profilaxie i tratament 1. Tratamentul profilactic


Indicaiile actuale n vigoare prevd o clasificare a indivizilor n funcie de riscul de a face endocardita infecioas: Indivizi cu risc nalt:
-

cei cu proteze valvulare

cei cu endocardita infecioas n antecedente

cei cu cardiopatii congenitale cianogene

persistena duetului arterial

prezena valvulopatiilor: insuficiena aortic, stenoza aortic, boala mitral.

prezena defectului septal ventricular

coarctaia aortei

leziune intracardiac reparat chirurgical, cu persistena unei anomalii hemodinamice

prezena unor unturi pulmonar - sistemice realizate chirurgical. Indivizi cu risc intermediar este asociat:

prolapsului de valv mitral cu insuficien (suflu prezent).

stenozei mitrale pure

bolii tricuspidine

stenozei pulmonare

hipertrofiei septale asimetrice

bicuspidiei aortice.

sclerozei aortice calcifice, cu anomalie hemodinamic minim.

bolii valvulare degenerative, la pacienii vrstnici.

leziuni intracardiace reparate chirugical, cu anomalie hemodinamic minim sau absent, la mai puin de 6 luni dup operaie.

Procedurile pentru care, la categoriile de indivizi mai sus menionate, este recomandat aplicarea msurilor de profilaxie antibiotic a endocarditei:
-

proceduri stomatologice cunoscute a induce sngerare

intervenii chirugicale implicnd mucoasa gastro-intestinal sau a tractului respirator superior

tonsilectomia sau adenoidectomia

bronhoscopia cu bronhoscop rigid

scleroterapia varicelor esofagiene

dilataiile esofagiene

colecistectomiile

cistoscopiile

dilataiile uretrale

cateterizarea uretral n cazul prezenei infeciei urinare

interveniile chirugicale urologice, inclusiv interveniile pe prostat

incizarea i drenajul coleciilor

histerectomia realizat pe cale vaginal

naterea pe ci naturale, complicat cu infecie.

Se consider c nu necesit profilaxie antibiotic urmtoarele proceduri:


-

proceduri stomatologice care nu produc sngerare

abordarea stomatologic a unor infecii bucale sau anestezia local

timpanostomia

inseria unui tub endotraheal

bronhoscopia cu bronhoscop flexibil

cateterismul cardiac

endoscopia gastro-intenstinal

operaia cezarian

urmtoarele proceduri, n absena infeciei:


cateterizarea uretral
- dilataia colului i curetajul
- naterea pe ci naturale
avortul
- amplasarea sau extirparea dispozitivelor intrauterine (sterilete).
laparoscopia

Pentru realizarea profilaxiei antibiotice, American Medical Association recomand urmtoarele pentru procedurile stomatologice, ORL sau bronhoscopice:

SITUATIA CLINIC - SCHEMA TERAPEUTIC (Doze pentru aduli)


Standard

Amoxicilina - 3 g per os, cu 1 ora naintea procedurii; apoi, 1,5 g la 6 ore dup doza iniial
n cazul alergiei la

Amoxicilin/Penicilin

Eritromicina lg per os (5 dg cu 2 ore naintea


procedurii); apoi 0,5g la 6 ore dup doza iniial.

sau
Clindamicina, 300 mg per os, cu 1 or naintea procedurii i 150 mg la 6 ore dup doza iniial.

La pacienii incapabili a lua

Ampicilina - 2 g i.m. sau i.v., cu 30 de minute

medicamente administrate per

naintea procedurii; apoi lg i.m. sau i.v. sau

os.

Amoxicilina l,5g la 6 ore dup procedura iniial.


Clindamicin, 300 mg i.v., cu 30 de minute
naintea procedurii, apoi 150 mg la 6 ore dup doza

Pacienii alergici la Ampicilin/

iniial.

Amoxicilin/Penicilin, incapabili
a lua medicamente per os
Pacienii considerai la riscul cel
mai nalt i care nu sunt candidai
pentru regimul standard.
Pacienii alergici la Ampicilina/

Se va utiliza schema standard de mai jos,


recomandat pentru procedurile genito- urinare i
gastro-intestinale.
Se va utiliza schema pentru pacienii alergici
supui

interveniilor

genito-urinare

gastro-intestinale.

Amoxicilin/Penicilin-considerai a
fi la riscul cel mai nalt
Pentru procedurile genito-urinare sau gastro-intestinale American Medical Association recomand urmtoarele:

SITUATIA CLINIC SCHEMA TERAPEUTIC (Doze pentru aduii)


Standard

Regim alternativ pentru pacieni cu grad sczut de


risc, supui unei proceduri cu risc sczut
Ampicilin 2 g i.v. plus Gentamicina 1,5 mg/kgc
(fr a depi 80 mg) i.v. sau i.m, cu 30 de minute
naintea procedurii urmat de Amoxicilin 1,5 g
per os la 6 ore dup doza iniial.
Alternativ, schema parenteral poate fi repetat o

Pacienii alergici la
Amoxicilin/Penicilin

dat la 8 ore dup procedura iniial.


Amplicilin/Vancomicin lg i.v. administrat timp
de o or plus Gentamicin 1,5mg/kg corp (fr a
depi 80 mg)i.v.sau i.m., cu 1 or nainte de
procedur.
Amoxicilin, 3g per os, cu 1 or naintea pro-

2. Tratamentul curativ urmrete:

cedurii, apoi lg la 6 ore dup doza iniial.

eradicarea infeciei prin tratament antibiotic i eventual chirurgical

tratamentul complicaiilor

prevenirea infeciilor Etapele stabilirii sale sunt:


-

Stabilirea agentului etiologic i respectiv a tratamentului antibiotic pe baza antibiogramei

instalarea ct mai rapid a tratamentului


-

utilizarea unor antibiotice bactericide n doze care s realizeze concetraii sanguine eficace, timp suficient (4-6 sptmni), pentru a realiza sterilizarea
vegetaiilor i a embolus-urilor.

administrarea parenteral e aproape unanim acceptat ca cea eficient pentru realizarea concentraiilor sanguine optime; antibioticele vor fi administrate la
intervale mici, pentru a evita multiplicarea germenilor ntre dou administrri.
-

sunt recomandate:

perfuzii repetate la 4-6 ore sau continue


eventuala fixare a unui cateter.
naintea izolrii unui agent atiologic tratamentul (deoarece sunt produse cel mai frecvent de Streptococcus viridans sau de enterococ, tratamentul va fi nceput cu
Penicilina G sau Ampicilina asociate cu Gentamicina sau Streptomicina.
A. Penicilina G 20-30 milioane UI/24 ore i.v. continuu sau la 4 ore plus Gentamicina Img/kg corp i.m. sau i.v. (fr a depi 80 mg) la 8 ore sau Streptomicina 7,5
mg/kg corp i.m. (fr a depi 800 mg la 12 ore ).
B. Ampicilina 12g/24 ore i.v. continuu sau la 4 ore plus Gentamicina ca mai sus sau Streptomicina ca mai sus.
n situaiile n care persist hemoculturile sterile, iar evoluia clinic este favorabil, tratamentul va continua, nemodificat. Durata sa este de 4-6 sptmni.
n caz de alergie la Penicilin:
C. Vancomicina 30 mg/24 ore i.v. n 2-4 prize plus Gentamicina ca la A sau Streptomicina - ca la A.
n cazul evidenierii Streptococcus viridans ca agent etiologic se aplic aceeai schem ca la punctul A. Durata tratamentului va fi de 4 sptmni.
La bolnavii alergici la Penicilin:
D. Cephalotin 2g i.v. la 4 ore; durata tratamentului va fi de 4 sptmni sau Cephazolin lg i.m. la 4 ore ; durata tratamentului va fi de 4 sptmni.

E. Vancomicin - ca la C.; durata tratamentului va fi de 4 sptmni.


Nu vom prezenta alte scheme terapeutice, direcionate fa de ali ageni etiologici, deoarece tratamentul endocarditei subacute nu intr n competena medicului
stomatolog.
Eficacitatea tratamentului presupune:
1. Prezena de hemoculturi sterile - dupa 24-48 ore de tratament.
2. Scderea febrei
3. Ameliorarea strii generale
4. Normalizarea VSH-ului n 2 sptmni.
Tratamentul chirugical este recomandat n urmtoarele situaii:
1. De urgen la bolnavii care dezvolt o insuficien cardiac secundar unor regurgitri acute: rupturi valvulare, de pilieri, de cordaje tendinoase.
2. Dac sunt prezente abcese miocardice sau perivalvulare.
3. n cazul insuficienei tratamentului antimicrobian
4. n protezele instabile
5. n recurenele endocarditei
Ca indicaie relativ, prezena de embolii multiple.

25. ENDOCARDITA REUMATISMAL (E.R.) Definiie


Endocardita reumatismal este cea mai frecventa forma de endocardita abacteriana; reprezint cea mai importanta modificare patalogica a reumatismului articulai'
acut (RAA), boala inflamatorie nesupurativa a tesutului conjunctiv, datorata unor fenomene imunologice complexe generata de
infecia faringiana cu streptococ beta hemolitic de grupa A, la indivizi susceptibili.

Etiologie - Patogenie
Infecia cu streptococ beta-hemolitic grupa A precede cu 7-20 de zile debutul reumatismului articular acut. Cele mai frecvente tulpini implicate, considerate
reumatogene", sunt: 1, 3, 5, 14, 18, 19, 24.
Se consider c aceste tulpini au caracteristici comune: virulena superioar mediei, rezistena la fagocitoz i antigenicitate important, datorate prezenei proteinei
M i acidului hialuronic n capsula lor.
n RAA exist o important reacie hiperimun direcionat fa de antigenele streptococice.
n producerea carditei reumatismale rolul determinat l au anticorpii rezultai,n urma unei reacii ncruciate (cross - reaction"): anticorpii sunt produi fa de
proteina M asociat i unele complexe polizaharidice de la nivelul capsulei streptococice; aceste substane antigenice prezint ns o similitudine cu constituenii
sarcolemei, sarcoplasmei, discurilor intercalare miocardice.
Pe scurt, se poate afirma c membrana celular streptococic conine antigene (de natur polizaharidic, n special: antigenul carbohidratic) prezente i la nivelul:

endocardului valvular

lichidului sinovial

cartilajelor

tegumentelor

sistemului nervos central

S-a constatat c un titru nalt al anticorpilor antiendocardici persist doar la bolnavii care vor face E.R.

Morfopatologie
Principalele leziuni din RAA sunt:
leziunile inflamatorii
leziunile exsudativ degenerative
leziunile proliferativ granulomatoase
Ne vom referi n continuare la prezena acestor leziuni la nivelul endocardului.
Macroscopic - Endocardul mitral i aortic poate fi de grosime crescut, cu pierderea transparenei. Pe marginile cuspidelor valvulare sunt prezente vegetaii (veruci)
de mici dimensuni, aderente de valvule, avnd culoare roz-cenuie.
Microscopic
Inilamaia de tip exsudativ - degenerativ, putnd prezenta i leziuni de necroz fibrinoid, este mai intens pe faa atrial (superioar) a valvei mitrale i pe faa
ventricular (inferioar) a valvulelor aortice, n celelalte zone fiind mult mai rar prezent i mai discret.
Valvele sunt i ele de grosime crescut, secundar edemului cu aglomerare celular semnificativ, precum i datorit dezvoltrii vascularizaiei capilare.
Verucile endocardice conin: substan hialin, fibrin, agregate trombocitare.
Reducerea fenomenelor exsudativ-proliferative are loc concomitent cu dezvoltarea fibrozei: valvele i cordajele tendinoase vor avea un aspect neregulat, retractat.

Simptomatologia
Boala debuteaz cu o infecie respiratorie acut, cu cantonarea streptococului beta- hemolitic de grupa A; dup 1-3 sptmni de laten, ATACUL
REUMATISMAL apare, fiind caracterizat de:
Febra prezent la aproape toi bolnavii.

Poliartrita
interesnd n special articulaiile mari (genunchi, glezne, coate, umeri, pumni).
articulaiile mici sunt mult mai rar afectate (n special la aduli).

prezint semnele inflamatorii caracteristice, manifestate cu ntensitate:

Tumor tumefacie

Rubor - roii eritematoase

Calor - calde

Dolor foarte dureroase la palpare.

Functio lesa impoten funcional marcat.


dureaz n medie 7 zile, cu retrocedare treptat i cu vindecare de tip restitutio in integrum".
frapeaz aspectul su migrator.
mai rar, pot fi prezente doar artralgii.

Vechii ciinicieni afirmau, pe bun dreptate, c le rhumatisme leche Ies articulations et mord le coeur" (reumatismul linge" articulaiile i muc inima).

Cardita
Clinic prezent la aproximativ jumtate din cazuri.
Morfopatologic - prezent la peste 95% dintre bolnavi, atunci cnd se realizeaz studii necroptice.

Miocardita - se poate manifesta prin:


tahicardie (la valori nejustificate de ascensiunea termic) important,prezent i n somn.
diminuarea zgomotelor cardiace
frecvent prezente ritmurile de galop
diminuarea eventualelor sufluri prezentate anterior
tulburri de ritm variate: fibrilaie atrial, extrasistole (atriale, joncionale, ventriculare).
tulburri de conducere Bloc AV gr.I.
Blocuri intra ventriculare.
cardiomegalie
eventual fenomene de insuficien cardiac, manifestate n special sub forma sindromului de debit sczut.

Endocardita - se manifest clinic mai frecvent, la aproximativ 80% dintre bolnavi.


-

afecteaz variatele sisteme valvulare n urmtoarea ordine:

mitral - 50%

aortic - 20%

ambele-20%
zgomotele cardiace sunt asurzite, nfundate
pot fi prezente urmtoarele sufluri:

a) suflul sisolic apicol (de regurgitare mitral)


iradiere n axil
intensitate gradul II IV
tonalitate nalt
b) suflul mezodiastolic apexian (suflul Carey-Coombs).
are o nalt specificitate, deoarece confirm organicitatea suflului sistolic
apical.
c) suflul diastolic aortic
dulce, aspirativ
iradiind pe marginea dreapt sau stng a sternului .
semnific apariia insuficienei aortice.
Pericardita - dei frecvent decelat la necropsie, are expresie clinic la doar 10% dintre pacieni
durere situat precordial, cu intensificare uneori la inspirul profund.
frectura pericardic
- cu mare variabilitate
revrsatul este de regul discret, cu regresie att spontan, ct i sub tratament.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv de RAA poate fi afirmat pe baza prezenei a dou criterii majore sau a unui criteriu major i a dou minore, dintre cele enunate de Jones n
1955, revizuite n 1988; n prezena dovezilor ce susin existena (n prezent sau n antecedente) unei infecii streptococice.
A. MAJORE
Prezena RAA sau a B. MINORE bolii cardiace reumatismele n antecedente. Artralgii Febx
Prezena reactanilor
de faz acut - VSH crescut
reactive
prezena proteinei C
valori crescute ale fibrinogenului.

Cardita
Poliartrita
Coreea
Eritemul

marginat

Noduli subcutanai

Dovezi ale prezenei (actuale sau n antecedentele recente) a unei infecii streptococice:
-

Creterea titrului anticopilor antistreptococici (ASLO, etc)

Izolarea streptococului beta - hemolitic la efectuarea exsudatului faringian.

Prezena scarlatinei n antecedentele recente.

Cardita reumatismal poate fi diagnosticat pe baza prezenei urmtoarelor criterii clinice majore:
1) apariia de sufluri noi, cu certe caractere de organicitate.
2) cardiomegalie
3) semne de insuficien cardiac
4) prezena datelor clinice sugestive pentru instalarea pericarditei.
Existena stenozei mitrale sau a bolii mitrale reprezint argumente n favoarea
carditei reumatismale, dar susinerea diagnosticului este doar retroactiv.

Examene paraclinice

Datorit perioadei de laten (1-3 sptmni) dintre infecia streptococic faringian (angina) i debutul atacului reumatismal, evidenierea streptococului beta-

hemolitic de grupa A n exsudatul faringian este doar rareori consemnat.


Mult mai utile, cu nalt specificitate i cu pozitivitate de 90 - 95% n momentele debutului atacului reumatismal sunt metodele rapide de evideniere a antigenelor
streptococului hemolitic de grupa A la nivelul faringelui (sunt utilizate fie metode enzimatice, fie anticorpi monoclonali ).

Titruri nalte ale anticorpilor antistreptococici


-

ASLO (limita superioar a valorilor normale, n condiiile unei clime temperate, este de 333 u Todd pentru copii i de 250 u Todd pentru aduli).

antistreptokinaza

antihialuronidaza, etc.

Valorile maxime ale acestora sunt atinse la aproximativ dou luni dup Infecia streptococic acut, normalizarea fiind lent (circa 6 luni) chiar n condiiile unei
evoluii favorabile.
De aceea nu sunt utile ca indici ai evoluiei (activitii) infeciei reumatismale.

Prezena (pozitivitatea) reactanilor de faz acut


VSH valori mult crescute

scade progresiv pn la normalizare dup introducerea tratamentului antiinflamator.


poate fi utilizat ca indicator al evolutivitii afeciunii.

proteina C reactiv: este superioar VSH-ului ca indicator de evolutivitate (are o laten" mai mic ).

Valori crescute ale fibrinogenului creteri i semnificaie de evolutivitate similare VSH-ului.

Anemie
-

de regul normocrom, normocitar

prezent cvasi-constant

se menine pe perioada evoluiei

Leucocitoza cu neutrofilie

Ecocardiografia este foarte util n diagnosticarea prezenei i evoluiei carditei reumatismale, precum i a celor mai frecvente valvulopatii reumatismale:

stenoza mitral, boala mitral, insuficiena mitral, stenoza aortic.

Prognostic
La bolnavii cu cardit vindecarea leziunilor cardiace este constatat:
-

la 30% dintre bolnavi la 5 ani

la 40% dintre bolnavi la 10 ani

Recurenele apar n special n primul an i sunt mai frecvente la tineri. Fiecare recidiv agraveaz leziunile valvulare.

Tratament
Are dou laturi:
a. Tratamentul profilactic al carditei reumatismale
b. Tratamentul curativ - al recidivelor
a. Tratamentul profilactic
-

se refer la depistarea i tratamentul precoce i corect al anginei streptococice: Pelicilina G i.m. 1.200.000 Ui/zi, timp de 10 zile sau Penicilina V per os
200.000 - 400.000 UI la 6 ore
La cei alergici la Penicilin: Eritromicin per os 250 mg la 6 ore. Profilaxia secundar

va fi realizat cel puin 5 ani de la ultimul atac de RAA.

la aduli pn la vrsta de 30 de ani.

la cei cu valvulopatii severe - toat viaa

Benzatin - penicilina (G): 1.200.000 UI la 3 sptmni.

Penicilina V: 400.000 Ui/zi

In caz de alergie la Penicilin: Eritromicin lg/zi

b. Deoarece prezena endocarditei presupune ncadrarea n formele medii sau severe de cardit se recomand corticoterapia: Prednison 1-1,5 mg/kg corp 2-3
sptmni, dup care dozele sunt reduse cu 5 mg la 3-4 zile.

Tratamentul va dura 8-12 sptmni, dup care se continu cu Acid acetilsalicilic ~:mp de 3-4 sptmni, 3g/zi.
Asanarea focarelor infecioase (dentare, amigdaliene) trebuie s fac parte din tratament: amigdalectomie, extracii dentare, rezecii apicale, etc.

26. PERICARDITE
Definiie
Pericarditele reprezint inflamaia acut, subacut sau cronic a foielor pericar- dice, caracterizat de prezena, pe lng elementele inflamatorii, a depozitelor de
fibrin i eventual a exsudatului, n cantitate i de aspect variat, la nivelul cavitii pericardice. Marea majoritate a pericarditelor sunt secundare altor afeciuni:
Clasificare
I. Pericardita acut
-

fibrinoas

lichidian este complet reversibil spontan i/sau prin tratament adecvat..

II. Pericardita cronic


-

lichidian

lichidian cu constricie

adeziv (neconstrictiv).

calcar fr constricie

constrictiv (cu fibroz progresiv i calcificare, n majoritatea cazurilor ). Din punctul de vedere al etrologiei, pericarditele pot fi:

I. Infecioase: virale, bacteriene, micotice, tuberculoase, parazitare, etc.


II. Neinfecioase: pericardita acut idiopatic, uremic, neoplazic, colesterolic, traumatic, post-iradiere, n cadrul IMA (hemopericard),etc.
III. Prin hipersensibilizare sau autoimune: n colagenoze (LED, AR, sclerodermie ), n RAA, indus de medicamnente (procainamida, hidralazina), post-IMA
(sindrom Dressler), post-pericardiotomie.

Diagnosticul clinic
Este frecvent uor i bazat pe urmtoarele semne: 1. Debutul prin semne generale:

febr

astenie

catar oculonaza - n pericardita IDIOPATIC.


2. Simptome:
A. DURERE
Localizare - precordial
Iradiere: subclavicular stng
Intensitate: poate fi absent, moderat sau violent
Modaliti de producere i calmare: INTENSIFICARE
inspir profund
micri toracale (predominant aplecarea trunchiului nainte ). PRODUCERE PRIN FRECAREA FOIELOR PERICARDICE
vrf
regiune diafragmatic
B. DISPNEE
moderat la efort
pn la intens n REPAUS cnd determin poziia forat: SEMNUL RUGCIUNII MAHOMEDANE" pentru a permite relativ producerea diastolei.
3. Examen obiectiv: date VARIABILE dependente de CANTITATEA DE EXSUDAT
a. Exsudat minim - FRECTUR pericardic.
Zgomot
uscat
superficial
clare pe zgonmote" (Z I i Z I I ) .
uneori n doi timpi/micare de du-te-vino
audibil mai bine la baza cordului.
Zgomot la vrf:
ca un suflu sau
ca o frectur pleuro-pericardic accentuat
n inspir
prin aplecarea nainte a trunchiului
prin apsarea stetoscopului.
Dac este real pleuro-pericardic, se ascult lateral de matitatea cardiac, b. Exsudat mai abundent:
Inspecie:
a. staz jugular
b. cianoz n regiunea cefalic i la nivelul membrelor superioare.
Percuie:
matitate mrit

form triunghiular
unghi cardiohepatic obtuz
Auscultaie:
Z I i Z II diminuate
clacment protodiastolic dup Z II Periferic:
Staz jugular accentuat n inspir/semn Kussmaul
puls paradoxal (n inspir scade frecvena).

TA:
scade (20-30 mmHg) n inspir i deci scade i unda pulsatil periferic.
ambele revin n expir.
crete presiunea pericardic i ca urmare scade umplerea diastolic a cordului stng (cel drept se umple cu snge venos prin creterea umplerii venoase n inspir).
Pulsul paradoxal se ntlnete i n:
a. Pneumopatii obstructive cu defect de complian.
b. Cardiopatie ischemic cronic
c. oc.
Exsudat mai abundent - Insuficien cardiac HIPODIASTOLIC predominant dreapt:
staz jugular
hepatomegalie
ascit
edeme.

Paraclinic
E.K.G.
Iniial n DI, DII i DIII ca i n V5, V6, intervalul S-T este supradenivelat, cu concavitatea n sus.
Unda T poate disprea, apoi devine negativ cu o revenire la normal n 2-3 luni (n pericardita constrictiv rmne alterat).
In evoluie se produce tergerea supradenivelrii i T se comport ca mai sus.
Radiologie
exsudat sub 200 ml examenul radiologie este neconcludent. Poate fi depistat la un volum minim de 200 ml.
peste cteva sute de mililitri apare cordul n caraf", caracterizat prin:
ngroarea pediculului vascular
dispariia butonului aortic
lrgirea important a umbrei mediane
fr semne de staz pulmonar
Diagnostic dificil n exsudate cu cantitate mijlocie. Se confund cu CARDIOMEGALIA din dilataia insuficienei cardiace CONGESTIVE. Se face scintigrafie cu
Techneiu 99, care se fixeaz n miocard.
Echografta:
Apar dou trasee de ecou ULTRASONIC date de:
a. peretele posterior al ventriculului i
b. pericardul posterior
Intre ele se evideniaz interfaa lichidian.
Puncia pericardic se face n scop diagnostic (evideniaz lichidul i permite analiza lui citobacteriologic) i evacuator n caz de tamponad cardiac prin cantitate
mare de lichid.

TAMPONADA CARDIACA
Producerea ei depinde de ritmul instalrii revrsatului lichidian:

progresiv - chiar peste un litru lichid este asimptomatic.

instalarea brusc a lichidului inflamator sau neoplazia determin producerea TAMPOANADEI

Clinica tamponadei:
A. Inspecia permite observarea ortopneei, cianozei importante mai ales cefalic i jugularele turgescente, ambele exacerbate n INSPIR (semnul Kussmaul).
B. Hepatomegalia, ascita (mai mare) i edeme (mai mici) sunt semne de insuficien cardiac dreapt.
C Puls paradoxal (scade n inspir deoarece crete presiunea pericardic reduce debitul ventricular stng i unda pulsatil periferic radial, femural, carotid, etc.).
D. Hipotensiunea este consecina mecanismului expus mai sus (la C).
E. Cord: Z I - intensitate variabil, cel mai frecvent sczut.
Tamponada este:

Urgen medical: evacuare

Chirurgical: pericardotomie.

PERICARDITA CONSTRICTIV
Definiie
Pericardita fibroas i uneori calcificat are caracter constrictiv.

Debutul poate fi asimptomatic i descoperirea poate fi ntmpltoare, cu ocazia unui examen radiologie, care evideniaz calcificri pericardice.

Clinic este evident cnd s-a instalat (progresiv ).

Insuficiena cardiac progresiv HIPODIASTOLIC


1. Presiune venoas crescut. Jugulare turgescente.
2. Hepatomegalie.
3. Ascit
4. Edeme gambiere.
Caracteristic: rezistena la tratament.
Forma sever, PERICARDITA CONSTRICTIV i mult mai puin PERICARDITA ADEZIV.

Examen cord
1. oc apexian nepalpabil sau slab, este fix, neinfluenat de poziie: n forma adeziv este prezent retracia sistolic a apexului i retracia spaiilor 8, 9 .i 10
intercostale stnga-posterior.
2. Auscultaie: modest (eventual) CLACMENT PROTODIASTOLIC la 0.05-0,12 sec. dup ZII.
Radiologie
Calcificare pericardic n 50% din cazuri: lizereu calcar de plci ce mbrac pericardul constituind Panzer Herz (Cord n cuiras").

E.K.G.
Singurul semn" CARACTERISTIC este reprezentat de fixitatea axului electric chiar dac EKG se face n decubit lateral stng sau drept.
Curbele de PRESIUNE prin cateterism arat:
1. n general valori crescute ale presiunilor dar la acelai nivel n capilarul pulmonar, artera pulmonar, ventricului drept i P medie a atriului drept.

Etiologie
Cauze foarte diverse:
a. Frecvent infecii virale acute cu Coxsackie, ECHO, citomegalic, gripal, mononucleozei, etc. Dinamica titrului de anticorpi specific este indicator al
diagnosticului etiologic.
b. Infeciile bacteriene sunt cu neutrofilie mare n exsudatul lichidian.
c. Tuberculoza 17% (trebuie tratat corect, putnd trece n forme invadante).
d. Boala lupic.
e. Uremia din I.R.
f. Poate aprea dup infarct miocardic acut.
g. De cauz alergic.
h. Sau chiar iatrogene i neoplazice.

Diagnostic pozitiv i diferenial


1. Diagnosticul pericarditei uscate se face pe baza frecturii pericardice.
2. Diagnosticul pericarditei exsudative se face pe: frectura (iniial), dispnee, matitate cardiac crescut, plus paradoxal, semne de insuficien cardiac dreapt n
tamponad.
Radiologia si EKG sunt elocvente.
3. Diagnosticul etiologic se face pe contextul anamnestic, examenul lichidului pericardic, titrul anticorpilor serici.
4. Diagnosticul diferenial (uneori dificil) se face cu:
infarctul de miocard
infarctul pulmonar
pneumonia
pleurezia
anevrismul disecant de aort.
pneumotoraxul
mediastinita acut, etc.

Tratamentul
1. Simptomatic pentru durere - cu analgetice - antipiretice -antiinflamatorii.
2. Oxigenoterapie n dispneea sever.
3. Tratamentul etiopatogenic:
A. Pericardita idiopatic (de obicei viral) cu antiinflamatorii uzuale i antibiotice, ca protecie contra unei eventuale suprainfectri microbiene.
Formele febrile, cu revrsate mari i sigur nemicrobiene beneficiaz de corticoterapie (dup care pot aprea recderi ce oblig la imunosupresoare de tipul
Azatioprinei).
B.
C.
D.
E.

Pericardita tuberculoas beneficiaz de tratamentul specific ct mai corect aplicat.


Pericardita purulent beneficiaz de tratament cu antibiotic, orientat dup antibiogram.
Pericardita din Sindromul post-infarct (Dressler) rspunde la terapia cortizonic.
Tamponada cardiac oblig la evacuare asistat de medic, cu posibilitate de oxigenoterapie i de resuscitare, n caz de nevoie.

H. AFECIUNI DIGESTIVE
27. ESOFAGITA CRONIC PEPTIC I HERNIA GASTRIC TRANSHIATAL
A. ESOFAGITA CRONIC PEPTIC
Definiie
Reprezint leziunea esofagian produs de refluxul gastro-esofagian cronic, care, indiferent de natura coninutului su: suc gastric, bil, suc pancreatic duce la
depirea mecanismelor de aprare ale mucoasei esofagiene i la instalarea leziunilor caracteristice ale acesteia. Etiopatogenie
Factorii implicai n apariia sa pot fi grupai n: a. Insuficiena mecanismelor fiziologice anti-reflux:
scderea presiunii jonciunii eso-gastrice
a componentei interne (sfincterul esofagian inferior)
a componentei externe: parte crural a diafragmului
a ambelor componente
Exist alimente (ceapa, ciocolata, grsimile) care scad presiunea sfincterului esofagian inferior precum i medicamente (antagoniti ai calciului, anticolinergicele,
nitriii, benzodiazepinele), care realizeaz aceast aciune.
Exist i situaii clinice care favorizeaz refluxul gastro-esofagian:
hernia transhiatal - prin brahiesofag congenital
prin alunecare
deschiderea ungiului cardio-tuberozitar;
dup intervenii chirurgicale cu anastomoze ntre esofag i antru.
ntrzierea curirii esofagului de coninutul gastric acid refluat:
scderea/abolire a micrilor peristaltice esofagiene;
ntrzierea golirii gastrice:
determin distensie gastric postprandial ce, la rndul ei determin deschiderea tranzitorie a sfincterului esofagian.

Simptomatologie
1. Disfagie
2.
-

precedat sau nsoit de durere;


poate fi nsoit de hemoragie
generat de regul de ingestia de alimente iritante.
Pirozis
senzaie de arsur cu localizare retrosternal inferioar sau epigastric
declanat de:

trecerea n clinostatism imediat dupa mas.


creterea presiunii intraabdominale: ridicarea greutilor, micrile de aplecare;
alimente iritante;
3. Regurgitai a - este produs de aceleai situaii ca cele descrise la pirozis.
4. Sialoree
- cretere important a secreiei salivare;
- este declanat de refluxul esofagosalivar.
5. Alte simptome datorate regurgitaiei coninutului acid.
- laringita posterioar;
- parestezii/senzaie de corp strin faringian;
- tenesme - cu variate localizri;
- dispnee nocturn nsoit de senzaia de sufocare;
- crize de astm bronic declanate de aspiraia coninutului gastric;
-

chinte de tuse nocturn, cronice;

- pneumonii recurente (de aspiraie), localizate n special bazai. Examane paraclinice


Examenul radiologie
- Bolnavul este examinat n decubit dorsal i n poziie Trendelenburg, n timp ce nghite pasta baritat i imediat dup aceasta.
-

Poate evidenia:

prezena i dimensiunile herniei hiatale;

malpoziia cardio-tuberozitar;

semnele directe ale esofagitei peptice;

prezena refluxului gastro-esofagian;

eventuala stenozare a esofagului inferior; Esofagoscopia (Endoscopia digestive superioar)


-

Evideniaz (i permite efectuarea biopsiei)

leziunile mucoasei:

Gradul I - eroziuni unice sau multiple, acoperite de exsudat alb-gri;


Gradul II - eroziuni confluente - ce nu ocup ns mai mult de 50% din suprafaa mucoasei ultimilor 5 cm ai esofagului.
Gradul III - eroziuni confluente ce acoper ntreaga circumferin a esofagului.
-

prezena i amploarea refluxului esofagian;

eventuala prezen a stenozelor secundare. Monitorizarea pH-ului esofagian

refluxul gastro-esofagian este definit de scderea pH-ului la sub 4;

permite marcarea concordanei ntre scderea pH-ului esofagian i apariia simptomelor.

Examenul scintigrafic
-

Bolnavul ingera alimente marcate cu izotopi radioactivi (Tc99 - pentru lichide; 1131 pentru solide).

Are avantajul evidenierii concomitente a eventualei aspiraii pulmonare concomitente.

Tratament
Urmrete
-

ameliorarea simptomatologiei;

prevenirea recurenelor;

prevenirea complicaiilor; Cuprinde

msuri generale;

medicamente prokinetice;

medicamente pentru diminuarea agresivitii coninutului refluat;

tratament chirurgical.

Msuri generale
-

Bolnavii sunt instruii s evite clinostatismul n primele 1-2 ore dup mas.

Se interzic micrile de aplecare ale toracelui, ridicarea obiectelor grele, mbrcmitea/accesoriile strnse.

Ridicarea capului (cea mai bun soluie fiind plasarea ridictoarelor sub saltea) cu 15-25 cm.

Mese mici, repetate.

De evitat: grsimile, cafeaua, ceapa, ciocolata, condimentele, citricele (i sucurile lor), alcoolul, buturile acidulate.

Bolnavii obezi vor urma regim hipocaloric, deoarece diminuarea greutii duce la scderea presiunii intraabdominale.
-

Se interzice fumatul (favorizeaz att refluxul gastro-esofagian ct i cel duodeno-gastric).

Evitarea medicamentelor (menionate mai sus), care favorizeaz refluxul gastro-esofagian.

Medicamente prokinetice
-

Stimuleaz peristaltica esofagian i cresc presiunea sfincterului esofagian inferior, concomitent cu accelerarea golirii gastrice.

Metoclopramid: 10 mg cu 30-45 min. nainte de mesele principale;

Cisaprid (Coordinax) 5 - lOmg de 3 ori/zi are eficacitate superioar metoclopramidului.

Medicamente pentru diminuarea agresivitii coninutului refluat Medicaie antiacid (Dicarbocalm, Ulcerotrat, Almagel, Maalox, Gastrobent, Gelusil-Lac, etc) se administreaz la 1 Vi - 2 ore dup masa i seara la culcare. Medicaia antisecretorie
-

Cimetidina - 400 mg x 3/zi

Ranitidina 150 mg x 2/zi

Famotidina 20 mg x 2/zi NOT: Priza de seara va fi dup cin. n esofagitele severe:

Omeprazol 40 mg dimineaa

Pantoprazol - 20 mg seara, la culcare. Medicaie protectoare a mucoasei:

Sucralfat - ader de fundul craterului ulceraiilor, constituind o pelicul protectoare pentru: acid clorhidric, pepsin, acizi biliari.

Tratament chirurgical
-

este raraeori necesar, n cazurile n care apar complicaii (ulcer esofagian, stenoz), n care tratamentul conservator nu d rezultate sau n situaii speciale.

B. HERNIA GASTRIC TRANSHIATAL Definiie


Reprezint trecerea anormal a unei poriuni din stomac, n torace, transdiafrag- matic, pe la nivelul hiatusului esofagian. Inciden. Clasificare
Prezent la 5% dintre cei fr simptomatologie digestiv, 10-15% dintre cei cu simptomatologie digestiv.
Clasificarea actual cuprinde:
1. Herniile prin alunecare (axialE tip I) - zona eso-cardio-tuberozitar alunec prin hiatusul diafragmatic n torace;
2. Herniile prin rulare (tip II) se produc prin protruzia marii tuberozitii gastrice, paralel cu esofagul, n torace.
Hernia gastric datorat brahiesofagului, boal foarte rar, este n majoritatea cazurilor congenital, cea ctigat (i ea rar) fiind consecina unei esofagite peptice.
Etiopatogenie
Factorii determinani sunt reprezentai de:
-

Scderea competentei sistemului de fixare a sistemului eso-cardio- tuberozitar;

Creterea dimensiunilor hiatusului diafragmatic esofagian;


Creterea (cronic sau frecvent) presiunii intraabdominale.
Obezitatea, colagenozele, afeciunile congenitale caracterizate de prezena unor

fibre laxe de colagen, mbtrnirea, interveniile chirurgicale n zona cardio-tuberozitar (n cazul vagotomiilor tronculare, a rezeciilor gastrice polare) sunt cele mai
frecvente cauze ale diminurii sistemului de fixare.
In clinic, cele mai frecvente cazuri sunt cele reprezentate de lrgirea diametrului hiatusului esofagian secundar creterii presiunii intraabdominale: la mari obezi,
la tuitorii cronici, n timpul ultimului trimestru de sarcin, la cei cu constipaie habitual sever, n cifoscoliozele marcate.
Concomitent se modific i unii factori mecanici care se opun refluxului gastro- esofagian - unghiul lui Hiss devine obtuz, cu dispariia sistemelor de valv
(Gubarov) ce mpiedica refluxul.
In cazurile cu esofagit sever poate aprea sindromul Barrett (endobrahiesofagul) sau brahiesofagul, cu fixarea stomacului la nivelul toracelui.
n herniiile prin alunecare apare cu freceven crescut esofagita de reflux, pe cnd n cele prin rulare aceasta este rar, dar la nivelul pungii herniale pot fi prezente
modificri ale mucoasei gastrice (mergnd pn la ulcere de colet).
Tot acestea din urm pot fi de mari dimensiuni, genernd, ca urmare a compresiunii organelor toracale: tulburri de ritm sau doar palpitaii, dispnee inspiratorie, crize
de angor (sau dureri care le mimeaz cvasi-pex-fect).

Tablou clinic
Cele mici, prin alunecare, pot fi asimptomatice;
-

Sindromul primei nghiituri" poate fi prezent, dei nu este specific: disfagie la prima nghiitur, disprnd dup eructaii;

cazurile cu reflux gastroesofagian important prezint simptomatologia prezentat mai sus (Esofagita cronic peptic)

n cazul herniilor prin rulare, datorit leziunilor mucoasei, care determin sngerri de mic amploare, dar repetitive, se poate instala tabloul clinic al anemiilor
feriprive;

n ambele tipuri de hernii transhiatale, bolnavul descrie apariia, cel mai frecvent postprandial, a unei dureri retroxifoidiene cu iradiere posterioar, cel mai des
ntre omoplai;

frecvent se asociaz regurgitaiile;

bolnavul poate avea palpitaii (care de cele mai multe ori sunt expresia extrasistolelor), mai frecvente n decubit dorsal.

Examene paraclinice
Examenul radiologie
-

n herniile de mari dimensiuni examenul pe gol" poate evidenia prezena unei imagini aerice (transparena) sau hidro-aerice, situat imediat supradiafragmatic.

Examenul baritat - impune examinarea n decubit dorsal, n decubit ventral i n poziie Trendelenburg; uneori este necesar asocierea compresiunii abdominale
sau a inspirului profund, a tusei.
Uneori evideniaz nu doar prezena, tipul i dimensiunile herniei hiatale, ci i prezena refluxului gastro-esofagian.

Examenul endoscopic
-

e deosebit de util deoarece evideniaz nu numai prezena herniei hiatale ci i a complicaiilor sale;

permite, n cazurile n care e indicat, efectuarea de biopsii;

Complicaii (25-40% din cazuri)


-

hemoragice - cel mai frecvent de mic amploare (oculte), dar repetitive;

mult mai rar se exteriorizeaz prin hematemez sau melen;

esofagita peptic (unii consider chiar c hernia hiatal este o form de manifestare a bolii de reflux gastro-esofagian);

ulcerul esofagian;

cancerul pungii herniare;

apariia stricturilor esofagiene;

ncarcerarea supradiafragmatic a stomacului.

Tratament
Se consider c cele prin alunecare, asimptomatice, nu necesit tratament.
Msurile generale
-

sunt similare celor menionate la Esofagita cronic peptic. Tratamentul medicamentos

frecvent trebuie asociat tratamentul anemiei periprive;

n cazurile care asociaz esofagita de reflux se vor administra medicamentele menionate n subcapitolul Esofagita cronic peptic;

Tratamentul chirurgical
-

cea mai frecvent utilizat ethnic const n reducerea herniei cu repunerea esofagului abdominal, reconstituirea unghiului Hiss (prin suturarea laturii drepte
a tuberozitii gastrice la marginea stng a esofagului), strmtorarea hiatusului cu ajutorul pilierului drept.

28. ULCERUL GASTRO-DUODENAL


Definiie
Ulcerul gastric (UG) i ulcerul duodenal (UD) sunt dou afeciuni distincte, inclusiv ca localizare anatomic, dar care au multipli factori etiopatogenici comuni i o
evoluie asemntoare, cu perioade de activitate separate de remisiuni ce apar spontan sau prin tratament, cu eventuale complicaii identice.

Epidemiologie
Incidena i prevalena sunt variabile n funcie de metodele utilizate pentru precizarea diagnosticului.
Actualmente, prevalena (numrul total de cazuri noi plus cele vechi) clinic este de 5-10% din populaie; dac ns necropsia este metoda diagnostic utilizat,
prevalena este de 21-29% pentru brbai i 11-185 pentru femei. Etiologie
Boala ulcerous are o etiologie multipl, factorii care o produc / favorizeaz putnd fi clasificai n:

factori de mediu (regim alimentar, alcool, fumat, medicamente, stress);

factori individuali (genetici, afeciuni favorizante).

I. FACTORI DE MEDIU
A. Regimul alimentar
-

calitatea i prospeimea

n zonele cu consum crescut de orez incidena ulcerului este de 5 ori mai mare dect n regiunile n care predomin consumul de gru;

modul de preparare

aducerea grsimilor (n procesul de gastrotehnie la o temperatur mai mare de 110C determin apariia aeroleinei.

modul de hrnire:

tipul de masticaie (fragmentele de mari dimensiuni, rezultate n urma unei masticaii insuficiente, determin creterea secreiei peptice;

mesele neregulate (n cazul uni orar fix, regulat al meselor exist un anumit sinergism ntre vrfurile secreiei peptice i factorii protectori ai mucoasei; n
condiiile unor mese neregulate apar dezechilibre serioase, vrfurile factorilor agresivi suprapunndu-se pe momente de aprare minim a mucoasei)

starea de tensiune psihic pastrat n timpul meselor;

consumul de alcool: alcoolul agreseaz direct mucoasa gastric i duodenal.

B. Fumatul
-

exist relaii certe de cauzalitate, ca i o evident relaie de direct proporionalitate ntre vechimea fumatului i frecvena apariiei bolii; recurenele bolii
sunt mult mai frecvente la fumtori;

inhib secreia alcalin pancreatic i favorizeaz refluxul duodeno-gastric, cu reducerea aciditii i activarea pepsinogenului n pepsin.

C. Medicamentele
-

pot aciona fie prin agresiune direct asupra mucoasei fie prin inhibarea mecanismelor de aprare.

Acidul acetilsalicilic

acioneaz prin agresiune direct n condiiile unui pH gastric foarte sczut, cnd acidul acetilsalicilic, acid slab, nedisociat, ptrunde prin membrana
apical a celulelor mucoasei gastrice, unde disociaz, punnd ioni H+ n libertate; rmne cantonat la nivelul celulelor i inhib fosforilarea, ceea ce
priveaz celulele de o important surs de energie;

Antiinflamatoarele nesteroidiene:

mecanismul indirect este reprezentat de inhibarea ciclooxigenazei, ceea ce diminu marcat prostaglandinele cu rol protector: E2, F2, 12.
acioneaz prin blocarea sintezei prostaglandinelor cu rol protector;

Corticosteroizii:

Acioneaz n principal prin inhibarea sintezei de prostaglandine.

D. Factori profesionali - pot aciona prin creterea tensiunii psihice, schimbarea orelor de mas i a coninutului meselor.
E. Stress-ul
-

Aciunea sa este mai marcat n condiiile existenei concomitente a unor condiii favorizante; numr mai mare de celule parietale, diminuarea aciunii
factorilor protectori ai mucoasei gastroduodenale;

II. FACTORI INDIVIDUALI


A. Genetici
-

grupul sanguin O la bolnavii cu ulcer duodenal;

existena ulcerelor cu caracter familial, caracterizate de frecvena superioar a necesitii interveniei chirurgicale (frecvent exist un numr mai mare de
celule parietale). Frecvena ulcerului este de 2-3 ori mai mare la rudele de gradul I ale ulceroilor.

B. Afeciuni digestive
-

pancreatitele cronice - prin diminuarea secreiei de bicarbonat de sodiu (care alcalinizeaz coninutul gastric la nivelul duodenului);

sindromul de intestin scurt i boala Crohn;

prin hipergastrinemie i hiperaciditate secundar.

C. Afeciuni endocrine
-

hipersecreia corticosuprarenal:

ulcerul de stress - n arsuri

n traumatisme severe i ntinse.

hipertiroidia

adenomul paratiroidian - prin hipercalcemie determin creterea secreiei de gastrin;

sindromul Zollinger-Ellison - prin hipergastrinemie rezult o cretere foarte mare a secreiei acide, cu ulcere recidivante (de multe ori evolueaz
concomitent mai multe nie).

D. Afeciuni extradigestive
-

afeciuni pulmonare ce evolueaz cu hipercapnie; aceasta determin hiperaciditate.

insuficiena renal cronic - prin hiperaciditatea secundar hipergastrinemiei i hipercalcemiei;

policitemia vera sau leucemia cu bazofile, datorit histaminemiei crescute.

Patogenie
Reducnd la maximum fenomenele care au loc la nivelul mucoasei, se poate afirma c ulcerul result datorit ruperii echilibrului dintre factorii de agresiune i
respectiv factorii de aprare ai mucoasei, n sensul predominanei celor dinti.

A. Factorii de aprare - pot fi grupai n:


-

factorii preepiteliali (prima linie de aprare);

factorii epiteliali (bariera epithelial, a doua linie de aprare);

factorii postepiteliali (a treia linie de aprare, constituit din integritatea circulaiei gastrice i duodenale).

Factorii de aprare preepiteliali


Mucusul secretat de celulele mucoase din gtul glandelor fundice este constituit dintr-o fraciune albicioas-precipitat vizibil pe mucoas i dintr-o fraciune de
mucin/dizolvat - dependent de pH. Aceast fraciune care normal este de 90-120 mg la 100 ml suc gastric, este constituit:
-

din mucoproteimj glandulara secretat de celule din gtul glandelor fundice;

din mucoproteaze, care alctuiesc produi de digestie ai stratului epitelial de suprafa;

din mucus solubil rezultat din dizolvarea FRACIIUNII VIZIBILE.

Mucusul normal trebuie s aibe capacitate mare de gelificare, vscozitate i


adezivitate mare. n acest fel se realizeaz aderena pe epiteliu i protecie contra agresiunilor termice, mecanice i chimice.
Mucusul normal absoarbe i inactiveaz pepsina pe care o fixeaz ntr-un complex sulfo-muco-proteic.
La bolnavii cu ulcer gastric i/sau duodenal exist o secreie deficitar de mucus, att din punct de vedere cantitativ ct i calitativ (cantitate redus de acid N-acetil
neuraminic, cel care confer principalele caliti protectoare ale mucusului), ceea ce face ca acest mucus s fie uor digerat de pepsin, permind retrodifuzia ionilor H+.
ntre membrana apical a celulelor mucoasei gastrice i faa intern a stratului de mucus are loc, n mod normal, secreia continu de ion bicarbonic; aceasta este
stimulat de terminaiile vagale, de prostaglandina E2 i de polipeptidul intestinal vasoactiv (VIP).
Factorii de aprare epiteliali
Rezistena celulelor mucoasei gastroduodenale se datoreaz integritii membranei apicale i jonciunilor intercelulare.
Factorii post epiteliali
Sunt reprezentai de integritatea circulaiei gastrice i duodenale, care asigur:
-

aportul" nutritiv necesar celulelor mucoasei gastrice i duodenale;

aportul de ion bicarbonic pentru secreia de bicarbonat;

preluarea ionilor H ce au reuit s retrodifuzeze.

Prostaglandinele stimuleaz toate cele trei componente ale mecanismului de aprare.


B. Factorii de agresiune
Principalul factor de agresiune: fr acid nu exist ulcer" (Schwartz) este reprezentat de hipersecreia de acid clorhidric.
Secreia parietal de HC1 este constant i direct proporional cu masa de celule oxintice care l produce. Totui^ valoarea aciditii gastrice este variabil, pentru
c acidul clorhidric secretat ntlnete:
-

secreia acid gastric mai mare sau mai mic, care i va reduce sau crete concentraia;

mucusul gastric care l fixeaz;

substane tampon (proteine, fosfai, bicarbonai) provenite din saliv, secreia duodenal, secreia pancreatic i alimente. Cercetrile efectuate pe om au
constatat c n boala ulcerous variaz i masa de celule ce secret acidul clorhidric, aceast mas crete n ulcerul duodenal la maximum de 2 ori numrul
de celule normale (1,9 bilioane) iar n ulcerul gastric masa lor scade sub 0,8 bilioane. (Valorile normale sunt 0,92 - 1 bilion celule oxintice care au potenial
secretor de 22 mEq HC1 pe or cu testul maximal Kay).

n ulcerul duodenal numrul de celule oxintice crete ntre 1,72 1,90 bilioane cu un potenial secretor de 42 mEq HCl/or.
n ulcerul gastric numrul de celule oxintice scade ntre 0,65 - 0,8 bilioane, cu un potential secretor de 18 mEq HCl/or.
Reglarea activitii intragastrice mai este fcut printr-o alt multitudine de mecanisme din care citm:
-

tonusul vagal individual determin producerea de acetilcolin (Ach) la nivelul sinapselor neuromotorii gastrice. Ach acioneaz direct pe celule oxintice i
crete secreia de acid clorhidric. Ach are de fapt i o aciune permisiv pe celule G din antru, adic Ach poteneaz aciunea gastrosecretoare a acestor celule
la stimulii fiziologici i gastrina n concentraie crescut va stimula secreia oxintic).

Hormonul GASTRINA: este o structur polipeptidic din care activitate specific are tetrapeptidul terminal. Secreia sa este stimulat de:

pH-ul alcalin din segmentul antral care poate aprea n aceast regiune ca urmare a refluxului duodeno-gastric;

soluii hiperosmolare (realizate prin ingestia de dulciuri);

distensia mecanic antral;

hipercalcemie.

Reglarea secreiei de gastrin se face prin mecanism feed-back de coninutul n HC1 al sucului gastric, care crete inhibiia secreiei de gastrin la pH mai mic de 1.5.
Hipersensibilitatea celulelor parietale la gastrin i la stimulul vagal reprezint alte explicaii ale secreiei acide crescute.
Hipergastrinemia postprandial (neinfluenat de inhibitorii si fiziologici, ca i o stimulare excesiv a secreiei acide de alimente constituie alte elemente
caracteristice bolnavilor cu ulcer duodenal.
La ulcerai este de asemenea present, chiar n perioadele de remisiune, o ipersecreie acid nocturn.
Secretina (H.instentinal) antagonizeaz gastrina mpiedicnd chiar eliberarea ei din celule G antrale, prin creterea secreiei alcaline n duoden.
Colecistokinina i Pancreozimina sunt sintetizate de mucoasa duodenal. n contact cu grsimile emulsionate antagonizeaz i ele gastrina, acionnd competitiv pe
celulele parietale.
Eterogastrona eliberat de mucoasa intestinal:
-

scade HC1 dac n intestin sunt grsimi emulsionate

crete HC1 n rezecii de intestin Tulburrile motilitii concur i ele:

golirea gastric rapid a pacienilor cu ulcer duodenal face ca pe de o parte s dispar efectul de tamponare (a aciditii) al alimentelor iar pe de alt parte
duodenal este expus unei agresiuni acide cvasi-permanente;

motilitatea gastric diminuat, specific UG, determin apariia intermittent a distensei mecanice a stomacului, genernd secundar creterea secreiei acide.

Hipersecreia de pepsin
Pepsina reprezint mediatorul agresivitii secreiei acide.
-

pepsina 1 crete procentual (exist apte feluri de pepsin) de peste 5 ori la bolnavii ulceroi; ea este cea mai agresiv foim de pepsin, deoarece are cea mai
intens aciune mucolitic.

Helicobacter pylori (Hp)


Este un factor de agresiune foarte frecvent:
-

92% din UD n Romania sunt Hp pozitive;

70% din UG n Romania sunt Hp pozitive;

Este un germen foarte bine adaptat mediului acid, larg rspndit, transmiterea fiind Fecal-oral.
Produce ulcerul prin:
-

aciune direct;

aciune indirect - proces inflamator la nivelul mucoasei gastro-duodenale (generat de toxine i ntreinut de factorul activator plachetar, leucotriena B4 i
forfolipaza A2).

Acumularea neutrofilelor i monocitelor duce la creterea local a radicalilor liberi de oxigen.


Metaplazia mucoasei gastrice reprezint pe de o parte unul din elementele specifice prezentei infeciei Hp, iar pe de alt parte diminu capacitatea de aprar e a
mucoasei la agresiunea acid.
Tot ca o aciune indirect trebuie consemnat creterea secreiei clorhidropeptice (hipergastrinemia i hiperaciditatea gastric secundara dispar dup eradicarea
germenului).
Acizii biliari
Factor agresiv, n general, datorit efectului cunoscut de detergent" asupra lipidelor membranei apicale a celulelor mucoase, are rol patogenic esenial c UG,
alturi de lizolecitina cu efect mucolitic intens.

Tablou clinic
Se caracterizeaz prin evoluie n 3 stadii:
A. Stadiul preulceros dispeptic (sau Stadiul I)
-

de obicei sindrom dispeptic hiperstenic tradus prin: pirozis, jen epigastric, eructaii, regurgitaii acide, constipaie frecvent;

foarte frecvent manifestrile descrise sunt calmate de alimente i alcaline i coincid cu producerea manifestrilor hipoglicemice.

n acest stadiu se constat radiologie:


-

hipertonie i hiperkinezie gastric;

bulbul duodenal este intolerant si cu evacuare rapid;

nu se evideniaz ni.

Evoluia acestui stadiu preulceros este probabil spre ulcer dar este reversibil sub tratament corect condus.
B. Stadiul II - Ulcer gastric sau duodenal:
-

apare fie dup stadiul I preulceros, fie direct, tabloul clinic fiind caracteristic, iar nia evident radiologie;

debutul acut este frecvent dup stresuri mari, droguri ulcerigene, intervenii chirurgicale mari (pe cord sau pulmon), arsuri, reanimare prelungit, etc.

Simptomul principal este durerea, a crei interpretare presupune analiza urmtoarelor caracteristici:
Durerea ulcerous este o durere de tip visceral; locul de origine, care este de regul i sediul maximului de intensitate al durerii, este locul leziunii (epigastru
mijlociu sau superior/ sau hipocondrul drept).
1. Localizare n epigastru (jumatatea sa superioar). 2. Iradiere retroxifoidian, n hipocondrul drept, uneori posterior, transfixiant, n hipocondrul stng, cnd este
sugestiv pentru localizarea gastric.
3. Intensitate variabil, trades prin senzaie de:apsare, distensie, cramp, foame dureroas, pirozis, roadere epigastric".
4. Durata (spontan): 30-60 minute n ulcerul gastric i ore n ulcerul duodenal.
5. Condiii de producere. Au semnificaie major cnd exist ritmicitate i periodicitate.
Ritmul de producere se refer la apariia durerii postprandial fie semitardiv, fie tardiv. Poate servi la diferenierea ulcerului gastric de cel duodenal succesiunea n 4
timpi a ulcerului gastric, adic:
1. durere
2. mncare-calmare
3. dureaz 30-60 minute (deci se calmeaz spontan) i a ulcerului duodenal n 3 timpi, adic:
1. durere
2. mncare-calmare
3. durere care survine la aproximativ dou ore dup mas i nu se mai calmeaz spontan.
n ulcerul JUXTA PILORIC durerea apare n mod caracteristic mai tardiv, la 2-4 ore dup mas (prepiloric, piloric, pilorobulbar).
n ambele localizri ale bolii ulceroase bolnavii pot prezenta (unii ajung s i le provoace) vrsturi care le calmeaz rapid durerile.
Periodicitatea este o trstur foarte important, simptomatologia dureroas aprnd mai ales PRIMVARA i TOAMNA; zi de zi, timp 2-3 sptmni. Variaia
sezonier este legat probabil de:
a) excitabilitatea neuro-vegetativ

b) modificarea activitii corticosuprarenale


c) modificarea alimentaiei (i mai ales al coninutului vitaminic), cu modificarea sa calitativ.
Consecina: urmeaz o lung perioad de ACALMIE.
Periodicitatea este mai frecvent n primii ani de boal.
Apoi apar recidive din ce n ce mai frecvente (nu mai respect perioadele sezoniere). n ultimii ani, periodicitatea sezonier a pierdut din semnificaie.
6. Condiii de calmare:
ingestia de alimente, administrarea de alcaline, antispastice i mai ales blocante ale receptorilor H.Vrsturile alimentare (provocate uneori chiar de bolnav)
calmeaz durerea prin evacuarea excesului clorhidro-peptic din stomac.
Factorii majori implicai n generarea durerilor n boala ulcerous sunt considerai hiperaciditatea i hipermotilitatea.
Modificarea caracterelor i frecvenei durerilor este necesar a fi consemnat, deoarece are n majoritatea cazurilor o importan prognostic imediat:
intensificarea marcat (bolnavul le descrie ca insuportabile) sugereaz o posibil penetraie sau chiar o posibil perforaie (nu rareori pot lipsi semnele
clasice, de iritaie peritoneal, prin acoperirea rapid a perforaiei de marele epiploon).
-

modificarea iradierii:

posterior, cu calmare n decubit ventral, spre hipocondrul stng sau spre regiunea precordial - posibil penetrare n pancreas.

n hipocondrul drept - posibil penetrare spre patul colicistic.

modificarea ritmicitii:

dureri permanente cu semnificativ accentuare la ingestia de alimente (chiar protectoare gastric") - posibil penetrare parietal, cu interesarea seroasei.

7. Fenomene asociate: greuri, vrsturi, constipaie, scdere ponderal, balonri, emetaii, regurgitrii, modificarea compartamentului psihic.
Dei sunt prezente destul de frecvent au o mic semnificaie prognostic i/sau diagnostic, poate cu excepia vrsturilor care pot exterioriza complicaii
(hemoragia digestive superioar - hematemeza; vrsturi fecaloide n fistulele gastro-intestinale), sugernd de exemplu stenoza pyloric (prin prezena unor alimente
ingerate cu peste 24 de ore n urm).
C. Stadiul III ulcer ireversibil
Sub aceast denumire sunt grupate cazurile care impun intervenia chirugical: ulcere caloase, stenozele pilorice, ulcerele penetrante, perforaiile, hemoragiile,
cazurile malignizate.

Examenul clinic
Inspecie - puin semnificativ
-

pot fi nthiite variate modificri ale strii de nutriie:

foamea dureroas (calmat de ingestra de alimente); explic starea de nutriie bun sau surplusul ponderal, n special la unii bolnavi cu UD.

scdere ponderal semnificativ, n special la unii bolnavi cu UG, la care apare teama de alimentaie (aceasta declanmd epigastralgiile).

imobilitatea aabdomenului, cu contractar muscular vizibil - n ulcerul perforat.

semnul degetelor" - urmele incisivilor pe degetele II - III (ale minii drepte, de regul), datorit frecventei provocri a vrsturilor care calmeaz durerile.

semnul crmizii" atestnd efectul antalgic i antispastic al cldurii locale: urma crmizii ncinse la nivelul epigastrului.

Dei socotite istorice", aceste semne mai pot fi ntlnite.

prezena mamelonului supranumerar (pe linia mamelonar, vestigiu al politeliei) - are semnificaia unei predispoziii hipersecretorii, purttorii si prezenthd
o frecven crescut a UD.

" semnul pernei - flexia coapselor pe abdomen, cu coatele sprijinite de regul pe o pern pus pe genunchi - poziia poate fi explicat tot prin efectul antialgic i
antispastic al cldurii locale.

preferina pentru decubitul ventral, singura poziie ce calmeaz durerile epigastrice cu iradiere posterioar - atrage atenia asupra unei posibile penetrri n
pancreas.

Palpare
-

dureri la palparea, inclusiv superficial, a epigastrului, pe linia xifo - ombilical - sunt prezente n ambele tipuri de localizare ale bolii ulceroase.

mai specifice - pentru UD - sunt durerile periombilicale la palparea zonei (n special paraombilical drept la 2-4 cm - zona de proiecie a duodenului).

durerea la executarea manevrei Lenegre: apsarea cu un unic deget la intersecia marginii drepte a m. drept abdominal cu o linie ce unete vrful coastei X cu
ombilicul.

contractura muscular de intensiti variate, pn la abdomen de lemn" - n ulcerul perforat.

prezena clapotajului gastric: semnific existena unei stenoze pilorice (funcional sau organic), cu condiia ca manevra s fie fcut la mai multe ore dup
ultima mas.

peristaltica gastric vie, posibil chiar vizibil, n stenoza piloric complet recent (stomac de lupttor")

Percuie
- Hipersonoritate n hipocondrul drept sau stng n ulcerele perforate.
- Hipersonoritate pe zon intins, ocupnd epigastml i mezogastml - n dilataia gastric secundar unei stenoze pilorice organice complete, veche (stomac
n caraf" sau n chiuvet").

Examene paraclinice
1. Examenul radiologie: confirm diagnosticul n 80-90% din cazuri.
A. n ulcerul gastric analiza radiologic a NIEI privete, n afara existenei ei, localizarea (gastric), forma (conic, oval, triunghiular), mrimea (mic,
medie, mare i gigant).
Nia Haudek se prezint ca un plus de umplere (cu bariu) ce iese n afara conturului gastric.

n 10% din cazuri nia nu se vede la examenul radiologie pentru c:


a. poate fi acoperit cu mucus, snge, alimente, detritus necrotic sau de edemele mari ale marginii niei.
b. n localizarea prepiloric, nia poate fi foarte mic iar in fornix este mai dificil de evideniat la un examen standard.
Cnd localizarea niei este pe marea curbur, trebuie reflectat cu mare seriozitate la cancerul gastric (i la urgena indicaiei chirugicale).
Semne indirecte pentru ulcer gastric sunt: incizura spastic pe marea curbur (n ulcerele micii curburi i ale feei posterioare): peristaltic vie, spasmul piloric, staza
gastric, hipersecreie.
Toate semnele indirecte au valoare foarte discutabil, cu un mare coeficient de incertitudine.
B. Ulcer duodenal
Nia de fa (AKERLUND) se gsete cel mai frecvent pe faa posterioar, ca opacitate rotund sau oval. Pliurile mucoasei converg spre opacitatea n care se reine
sulfatul de bariu, dnd aspect de rozet".
n ulcerul duodenal vechi: bulbul este deformat, cu aspect de trifoi, ciocan,stea, tub neregulat sau foarte mic (sau ftizie).
Ulcerele duble sunt relativ frecvente, mai ales fa n fa (Kissing ulcus).
Semne indirecte pentru ulcerul duodenal: bulb intolerant cu evacuare fugace (foarte rapid), incizur pe marea curbur bulbar, incizuri pe mica curbur bulbar,
pilor excentric.
2. Endoscopie
Reprezint actualmente standardul de aur" (accuratee de peste 95%) n diagnosticul UG i UD, avnd n plus urmtoarele enorme avantaje:
posibilitatea prelevrii bioptice pentru examen anatomo-patologic i pentru teste care s stabileasc rapid i ieftin prezena Hp.

posibilitatea tratamentului local al unei smgerri gastrice.


posibilitatea consemnrii cu certitudine a vindecrii.

a. U.G.

Principalele caracteristici pe baza crora se stabilete diagnosticul (inclusiv suspiciunea de benignitate) sunt: forma rotund (majoritatea avnd un diametru mai mir,
de 2 cm; cele cu diametru mai mare de 2,5 cm sunt socotite gigante); marginile nete, bine tiate", mucoasa nconjurtoare e neted. In prima etap, n stadiul acut,
mucoasa este extrem de hyperemic, edemaiat; ulterior edemul diminu, dar deoarece procesul de epitelizare se nsoete de o puternic formare de neocapilare, apare
un halou hiperemic ce nconjur nia.
Faza de vindecare (healing"- H) este marcat de diminuarea treptat a dimensiunilor niei, spre care converg pliurile mucoasei (ce pot fi din nou observate).
Faza de cicatrice (Scare") - cuprinde dou substadii:
de cicatrice roie (epiteliu de regenerare intens vascularizat)
-

cicatricea alb - este cicatricea stabil, culoarea albicioas fiind dat de esutul fibros.

Pentru o mare fiabilitate n diagnosticul diferenial cu cancerul gastric se recomand recoltarea a 4-8 fragmente de mucoas de la marginea leziunilor ulcer - like",
n aspectele sugestive pentru forma infiltrant a cancerului gastric fiind indicat recoltarea multipl din acelai loc - forat" (pentru a ajunge s preleveze i esut din
profunzime).
Examenul endoscopic este obligatoriu n UG pentru a exclude caracterul malign al unei nie (care poate trece i ea n faza H, n urma tratamentului medicamentos,
rmnnd total ascuns examenului radiologie).
b. U.D.

Examenul endoscopic nu este obligator deoarece riscul de malignitate al unei nie duodenale este neglijabil, fiind rezervat de regul cazurilor cu evoluie
nefavorabil.
3. Examenul secreiei acide.
Are astzi o arie mult mai restrns:

lipsa de rspuns la tratamentul medicamentos

ulcerele postoperatorii

suspiciunea de hipergastrinemie

S. Zollinger - Ellison.

n aceste din urm situaii a fost nlocuit de:


4. Determinarea gastrinemiei
5. Detenninarea hemoragiilor oculte (test Adler, Gregersen, etc.)
Deoarece pentru ca o hemoragie digestiv (sediul sngerrii putnd fi pn la jumatatea colonului transvers) s determine modificarea aspectului scaunului trebuie s
::e de cel puin 75 ml, iar n clinic se ntlnesc multiple cazuri n care pot avea loc fingerri repetate, de mic amploare, dar care determin anemii feriprine, au aprut
modaliti de decelare a unor pierderi de mai mic amplitudine (oculte").
Sensibilitatea acestor metode (se pozitiveaz la valori ale sngerrii foarte apropiate de pragul normal) impune ns respectarea unui regim sever, timp de 3-7 zile:
evitarea crnii roii, a alimentelor care conin snge, a medicamentelor (corticosteroizi, antiinflamatorii nesteroidiene) reputate a produce sngerri digestive. 6.
Diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori
Reprezint actualmente unul dintre elementele eseniale ale diagnosticului, pozitivitatea Hp modificnd esenial tratamentul.
Vom meniona doar cteva dintre metodele utilizate:
a. Metode invazive - se practic pe un fragment bioptic, obinut pnn endoscopie.

testul rapid din ureaz

examenul histopatologic.

cultura germenului (permite i efectuarea unei antibiograme)

b. Metode neinvazive

evidenierea anticorpilor (IgG) anti Hp

n ser

n saliv

utilizarea metodei ELISA crete specificitatea i accurateea metodei, susinnd diagnosticul de infecie activ atunci cnd titrai anticorpilor este ridicat.

testul respirator cu uree marcat (cu C14 sau CI3).

Diagnostic pozitiv n ulcerul gastric i duodenal

Ulcer duodenal:

anarnneza este esenial:

durerea este principalul semn subiectiv i analiza caracteristicilor ei poate fi cel mai util element de diagnostic: localizare, iradiere, mod de producere, mod de
calmare; ritmicitatea i periodicitatea au semnificaia descries;

poate debuta printr-o complicaie sever:

hemoragie

perforaie

n majoritatea cazurilor examenul radiologie evideniaz nisa.

Ulcer gastric:

anamneza - mai puin semnificativ (dar indispensabil)

datele examenului radiologie sunt importante

endoscopia este obligatorie, ca i biopsia endoscopic (dat fiind potenialul de malignizare care n cazul ulcerului duodenal este o raritate).

Diagnostic diferenial
Se face cu:
1. Afeciunile esofagului distal: ulcer esofagian inferior, esofagita de reflux; durerea este similar i ca localizare i ca mod de calmare, dar este exacerbat n
decubit dorsal i mai ales nocturn.
2. Dispepsia: cu tulburri de mobilitate, cea reflux-like", cea ulcer like" De multe ori este necesar ca examenul endoscopic s traneze diagnosticul.
3. Afeciuni ale etajului superior abdominal:

hepatopatii cronice (tablou clinic diferit, cel mai adesea hepatomegalie).

Diferenierea: pe lipsa ritmicitii, pe caracterul modului de calmare i datele


oferite de explorarea paraclinic (ecografa, Rx. gastroduodenal, colecistografia).

hepatomegalia din insuficiena cardiac (sensibil i reductibil sub tratament spcific).

suferina pancreatic - n cazurile tipice relativ uor, alteori edificarea asigurat doar paraclinic.

cancer gastric

hernia hiatal.
4. Colonul iritabil poate da deseori durerii epigastrice mai des asociate unor stress- uri psiho-emoionale ce dispar frecvent dup defecaie.

Evoluie i prognostic
Ulcerul gastro-duodenal are o evoluie:

cronic

cu episoade de acutizare i perioade de linite (ca n Ulcerul duodenal) sptmni - uneori ani.

Stingerea episodului dureros nu semnific vindecarea.


Progonostic de via bun, dar cu suferina caracteristic oricrei afeciuni cronice dureroase. Spitalizarea i repausul scurteaz durata episoadelor algice i grbesc
vindecarea real.
Peste 2/3 din cazurile de UG prezint recuren n interval de 2 ani.
Aproximativ un sfert dintre bolnavii cu UG vor fi operai.
Recurenele UD sunt mult mai frecvente (60-90% n decurs de un an), tratamentul continuu cu blocani de receptori H2 scznd de cel puin 3 ori rata recurenelor.
Un element de dat mai recent n aprecierea prognosticului i evidenei este reprezentat de cazurile Hp pozitive: persistena infeciei cu H.pilori reprezint un factor
important de rat nalt a recidivelor.
Complicaii majore ' Comune UG/UD

perforaia - mai rar n UG

o penetrarea

hemoragia - mai rar n UG

malignizarea - mult mai rar n UD

Specifice

Stenoza piloric - UD

Toate aceste complicaii necesit (cu grad variat de urgen i cu excepia actual a hermoragiei, la care se poate tenta oprirea pe cale endoscopic) intervenia
chirurgical.
Trebuie menionat de asemenea c n ultimele trei decenii este constatat tendina de diminuare a incidenei complicaiilor i a tratamentului chirurgical n boala
ulcerous.
1. Hemoragia digestiv superioar.

se exteriorizeaz sub form de hematemez i/sau melen.

este mai frecvent n UG, unde i recidivele sunt mai des consemnate.

sngele este de regul modificat prin reacia cu acidul clorhidric, resultnd clorhidratul de hemoglobin (de culoare neagr), care determin prin efect iritant
accelerarea tranzita- lui intestinal (melena are, pe lng culoarea neagr i aspectul lucios, asemntor cu smoala sau cu pcur, o consisten redus; n
prezena unui scaun negru de consisten crescut trebuie cutat o alt cauz de modificare a culorii).

In cazul unor sngerri severe hematemeza poate conine i snge rou sau rou- brun (masivitatea singerrii i potena micrilor antiperistaltice explic lipsa unui
contact suficient cu acidul clorhidric pentru a determina modificarea de culoare).

cauza hemoragiilor digestive superioare este reprezentat de ulceraie (cel mai frecvent n UG localizat pe mica curbur i n UD localizat pe faa posterioar
a bulbului).

In 10-15% din cazuri chiar hemoragia digestive superioar poate fi semnul de debut al bolii ulceroase.

Etiologia ulcerous a hemoragiilor digestive superioare este consemnat n cel mult jumtate din cazuri.

Exist alte numeroase afeciuni ce pot determina hemoragii digestive superiore: varicele esofagiene, esofagita peptic, hernia gastric transhiatal, ulcerele
esofagiene, cancerele esofagiene, tumorile esofagiene benigne, sindromul Mallory - Weiss, gastritele erozive, cancerele gastrice, tumori benigne (polipi) sau maligne
gastrice (limfoame), duodenitele acute, tumorile duodenale, varicele duodenale, cancerele de pancreas, toate afeciunile (biliare, pancreatice) ce evolueaz cu hemobilie,
boala Rendu-Osler (boala telangiectazic hemoragic ereditar) coagulopatii de cauze diverse, tratamentul anticoagulant hiperentuziast".
Exist numeroase cazuri de hemoragii de mic amploare (oculte") care pot determina, prin repetitivitatea lor, anemii feriprive severe: (polipii gastrici, cancerele
gastrice, herniile hiatale).

Tratamentul

combaterea factorilor de agresiune

stimularea factorilor de aprare ai mucoasei gastrice.

limitarea factorilor declanani:

1. Combaterea aciditii i activitii peptice crescute:

Antiacide:
-

alcalinizante (bicarbonat de sodiu).

neutrali/ante (hidroxid de magneziu, carbonat de calciu).

absorbante (hidroxid de aluminiu), toate cele trei grupe, mai ales n amestec i lund n considerare coafectrile i efectele adverse ale fiecrui grup.

anticolinergice - Scobutil, Propantelina.


-

blocante ale receptorilor H2

Ranitidina

Famotidina

Cimetidina

blocante ale pompei de protoni: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol.

blocante ale mecanismelor secretarii centrale:

antidepresive triciclice.
-

blocante ale receptorilor gastrinici: Proglumid.

blocante ale receptorilor muscarinici (M3): Pirenzepina.

2. Combaterea activitii peptice: se face cu medicaie antiacid pentru ca n absena aciditii foarte mari se inactiveaz pepsina.
3. Stimularea factorilor de aprare ai mucoasei: sruri de bismut coloidal (DE NOL), Carbenoxolon.
Medicamente ce formeaz pelicula de protecie: Sucralfat.
Prostaglandine cu aciune specific (derivai sau analogi sintetici ai E1,E2: Emprostol, Misoprostol.
4. Tratament antibacterian anti-Helicobacter pylori: Amoxicilina, Claritromicina, Metronidazol, precum i alte asociaii de antibiotice cu spectrul
larg de aciune (bactericide).
5. Tratament chirugical - n orice complicaie major, n orice rezisten terapeutic i niei peste 21 zile (n acest interval reducerea niei trebuie s fie peste 1/2).
In UG este indicat intervenia chimgical n cazurile refractare"- nie care nu-i modific dimensiunile dup 4 sptmni de tratament.
Rezectia gastric este practicat astfel nct s cuprind i nia. n UD

diferite tipuri de vagotomie

troncular

selectiv - este pstrat inervaia hepatic i a colecistului).

nalt selectiv (parietal - sunt secionate doar filetele ce inerveaz aria fundic, secretant de acid clorhidric).

30. CANCERUL COLO-RECTAL


Definiie
Cancerul colo-rectal grupeaz toate tipurile de tumori maligne de la nivelul colonului i rectului.
Ele pot fi clasificate n:
a) epiteliale carcinoamele, adenocarcinoamele, carcinoamele epidermoide.
b) non-epiteliale - sarcoame, limfoame, tumori carcinoide Adenocarcinoamele reprezint peste 95% din cazuri. Etiologie
Neelucidat; se consider c sunt implicai mai muli factori: Factori de mediu

Cei alimentari sunt cei mai amplu studiai; n prezent sunt incriminai:

ingestia de cantiti mari de lipide

aport dezechilibrat de carne n favoarea crnii roii (vit), fa de cea de pete sau de pui
alimentaia srac n fibre, deoarece acestea:
dilueaz" carcinogenii i le favorizeaz eliminarea
-

accelereaz tranzitul intestinal, ceea ce diminu durata de contact a mutagenilor cu mucoasa absorbant

legarea unora dintre substanele toxice, cu grbirea eliminrii i anularea efectelor lor
diminuarea concentraici intestinale a acizilor biliari secundari
diminuarea activitii unor enzime bacteriene cu rol n activarea carcinogenilor

aportul insuficient de calciu

- Factori genetici

polipoza colonic aprat n adolescen duce n peste 70% din cazuri la neoplasm colonic;
sindromul Gartner cu polipi pe intestinul gros dar i pe cel subire, foarte muli n regiunea colo-rectal la care se adaug tumori diseminate pe
tegumente, retroperitoneal, mezenteric (lipoame, fibroame, chiste sebacee, osteoame etc., deci benigne): sindromul are un mare risc de cancerizare;

sidromul Peutz-Jeghers cu polipi multipli gastro-jejuno-ileo-colo-rectali are i pigmentri muco-cutane i un risc de malignizare de 3%;

sindromul Turcot, mai rar, dar specific familial, asociaz polipoza familial cu tumori cerebrale.

c) Boli predispozante pentru neoplazie colonic:

polipii care nu sunt leziuni precanceroase (15% din populaie) dac sunt mai mici de 2 cm i dispui colorectal au risc crescut de malignizare n timp.

polipoza juvenil (pubertate-adolescen) are malignizare peste 20% dup 10 ani de evoluie.

Exist i alte afeciuni/situaii patologice asociate cancerului colo-rectal:


-

Rectocolita ulcero-hemoragic - are un risc de malignizare (de 30 de ori mai mare n comparaie cu populaia general), dup 10 ani de evoluie

Boala Crohn (risc de 4-20 de ori mai mare dect n populaia general)

Radioterapia pelvin

Colecistectomizaii care continu s consume prjeli

Ureterosigmoidostomia

Anatomie patologic
Aspect macroscopic
Dezvoltarea tumorilor maligne poate avea loc la nivelul oricrui segment al colonului.
. In ordinea descrescnd a frecvenei, localizrile pot fi:
-

sigmoid

cec i colon ascendent

rect
-

jonciunea recto-sigmoidian

transvers

descendent
Se constat i o anumit specificitate a formelor macroscopice de cancer, n funcie i; .ccalizarea colonic:
-

la nivelul cecului i ascendentului predomin formele vegetative, care devin rapid ulcero-vegetante

la nivelul colonului descendent i sigmoidului predomin formele stenozante (infiltrante)


2/3 din totalul tumorilor colorectale au aspect ulcerat, iar 1/3 au aspect vegetant.

Aspectul microscopic
Adenocarcinomul - reprezint cea mai rspndit form (90-95% din cazuri)

Carcinomul mucinos (coloid) - caracterizat de prezena n cantitate mare a mucinei localizat extracelular

Carcinomul cu celule n inel cu pecete aspectul e datorat mucinei intracelulare care mpinge nucleul n periferie

Carcinom schiros sau Unit plastic - caracterizate de abundena esutului fibros

Carcinom vilos caracterizat de prezena de axe conjunctivo-vasculare ce prezint celule cu grade variate de anaplazie.

Se poate face de asemenea o clasificare n funcie de apropierea de morfologia normal: de la carcinomul bine difereniat pn la cel slab difereniat.

Tablou clinic
Ritmul lent al creterii tumorilor ca i specificitatea redus a simptomatologiei explic procentul nalt al cazurilor la care decelarea este tardiv.
Exist semne i simptome comune afectrii colonice de variate etiologii:

tulburri de tranzit

diaree repetitive, fr o cauz evident

constipaie care se agraveaz progresiv

alternana diaree/constipaie

tenesme rectale
dureri abdominale
cel mai frecvent sub form de crampe nsoite de balonare nsoite de garguimente

cedeaz dup defecaie/emisie de gaze

persistente - cu iradiere posterioar n cancerele penetrante O specificitate superioar o au:

hemoragiile digestive inferioare

acute

rectoragie: snge rou, amestecat cu materiile fecale sau la nceputul scaunului

hematochezie: snge digerat, rou-crmiziu

melen: n tumorile de cec sau ascendent

cronice - determin anemie feripriv (hipocrom, microcitar)

ocluzia incomplet: dureri i balonri n amonte de stenoz;

prezena unei formaiuni tumorale - n special, dac se dezvolt excentric, extracolonic

Starea general este mult timp neafectat; doar n stadiile tardive poate fi present astenia.
Scderea ponderal, dei present, este nesemnificativ. Prezena febrei semnific fie prezena de necroze masive, fie suprainfecia. Mai specifice, clar constituind
semne ale unor stadii tardive sunt modificrile datorate unor complicaii:

ocluzia intestinal joas

perforaia

prezena fistulelor

metastazarea hepatic - determin decelarea unui ficat de aspect tumoral

prezena ascitei - semnific metastazare peritoneal

prezena sindroamelor paraneoplazice


-

S. Cushing

S. Raynaud

dermatomiozit

tromboflebite migratorii

acanthosis nigricans

polinevrite

Diagnosticul pozitiv
Examen radiologie barital irigografia
-

prin examinare n umplere (examen cu contrast simplu)

dup evacuare, cu insuflaie (examen cu dublu contrast: bariu aer)

- reprezint principala metod diagnostic acolo unde nu exist posibilitatea de a face sau la cazurile la care din diverse raiuni nu a putut fi efectuat examenul
colonoscopic (endoscopia digestive inferioar) In funcie de aspectul macroscopic al leziunii, se pot obine urmtoarele modificri:
-

imagine de lacun - formele vegetanle

imagine de ni n lacun - formele ulcero-vegetante

stenoz - formele infiltrante (aspect de cotor de mi ")

Examen radiologie pe gol" pentru diagnosticul complicaiilor.

Rectosigmoidoscopia utilizarea sa este justificat de constatarea c peste _mtate din cazuri au localizare inferioar

Colonoscopia
-

cea mai util metod

Ofer att posibilitatea diagnostic, ct i cea terapeutic: n cadrul aceleiai examinri poate fi ndeprtat orice leziune premalign.

Orice polip decelat va fi biopsiat, indiferent de aspect i de localizare.

Ecografia
-

fr introducere de lichid permite decelarea


adenopatiilor
-

metastazelor hepatice

lichidului de ascit

mai rar, cu sensibilitate diminuat de prezena gazelor, poate decela formaiunile tumorale parietale; sensibilitatea este net superioar n cazul
formelor stenozante.

ecografia endorectal - reprezint cel mai sensibil examen pentru evaluarea extensiei loco-regionale a cancerului rectal.

Tomografia computerizat

Este util pentru depistarea metastazelor viscerale

Dozarea n snge sau n spltura colonic a antigenului carcinoembrionar


-

interpretarea rezultatului determinrii trebuie s aibe n vedere faptul c acesta poate fi negativ n formele localizate;

este o investigaie foarte util pentru supravegherea extensiei tumorale i respectiv apariia metastazelor

Anemia de regul microcitar, hipocrom, feripriv - prin pierderi (mai des ie mic amploare, oculte, dar repetate); mult mai rar prin sngerri majore sau

prin
diminuarea produciei de elemente figurate, ca urmare a invadrii carcinomatoase a mduvei hematogene.

VSH-ul i ceilali reactani de faz acut: alfa-2-globulinele, fibrinogenul, proteina C reactiv - au valori crescute.

Diagnostic diferenial
1. Colite infecioase severe
-

prin pozitivitatea coproculturilor i/sau examenelor coproparazitologice

2. Boli intestinale inflamatorii cronice: rectocolit ulcero-hemoragic i boal Crohn


-

pe baza datelor radiologice i colonoscopiei.

3. Divesticuloza colonic
- pe baza datelor irigografiei i colonoscopiei.
4. Colita ischemic
-

apare la vrstnici

mucoasa rectal e de aspect normal

arteriografia precizeaz diagnosticul Tratament

Se poate vorbi la oxa actual de un tratament profilactic:


-

administrarea cronic de AINS - acid acetilsalicilic (Aspirina)

dieta de protecie

cu aport diminuat de lipide (20% din totalul caloric)

creterea cantitii de fibre vegetale

consum zilnic de fructe, legume, cereale

polipectomia colonoscopic
majoritatea cancerelor colo-rectale provin din polipi ademonatoi, astfel c actualmente este recomandat extirparea lor, indiferent de domensiune sau, dup
ali autori, doar a celor cu un diametru mai mare de 1 cm.

screening-ul endoscopic al populaiei cu risc nalt, precum i la toi cei cu test pozitiv pentru hemoragii oculte n scaun.

Tratamentul curativ
-

orice bolnav cu cancer colo-rectal trebuie practic supus tratamentului chirurgical, att pentru excizia tumorii ct i a metastazelor.

Radioterapia - util i obligatorie n cazurile n care e foarte util efectul su de regresie" a stadiului tumoral.

Chimioterapie

Asocierea celor trei metode terapeutice, ca i mbuntirea precocitii decelrii cancerului determin o supravieuire la 5 ani de la diagnosticare a circa 50% din
cazuri.

31. BOALA CROHN (ILEITA REGIONAL) (B.C.)

Definiie
Boala Crohn, denumit i ileita regional", ileita terminal", enterit regional", este o afeciune inflamatorie cronic de etiologie necunoscut i cu patogeneza
doar rarial cunoscut, interesnd mai frecvent intestinul subire, dar potenial orice segment ii tubului digestiv.

Epidemiologie
Incidena este n continu cretere; frecvena mai nalt a apariiei cazurilor noi este consemnat ntre 15 i 25 ani, respectiv ntre 55 i 65 de ani.

Etiopatogenie
Etiologia este necunoscut, dar trebuie menionat c exist numeroase studii care aduc argumente semnificative n susinerea rolului:

factorilor genetici

factorilor endoluminali declanatori ai leziunilor inflamatorii intestinale

factorilor ce iniiaz i ntrein procesul inflamator

In capitolul Rectocolita ulcero-hemoragic" aceti factori, care sunt comuni pentru cele dou afeciuni, au fost succint prezentai.
Facem specificarea c n cazul bolii Crohn alergenii alimentari impicai n patogenia sa sunt proteinele din lapte i drojdia de bere.

Anatomie patologic
Macroscopic
a. Leziunile sunt prezente, n ordinea descresctoare a frecvenei, la nivelul:
-

ileonului terminal

ileonului proximal

cecului

jejunului

colonului

rectului

duodenului

stomacului

b. Intestinul
-

e rigid
are o seroas hyperemic

- mezenterul are aspect edemaiat, este ncrcat de grsime.


Cea mai precoce leziune este ulceria aftoid - rotund, cu contur net, de mici (1- 4 mm) dimensiuni, de culoare alb-glbuie, nconjurat de un halo hiperemic.
In cazurile de evoluie mai ndelungat ulceraiile cresc n dimensiuni, capt aspect stelat, uneori pot fuziona, dnd natere unor ulcere lineare profunde.
Mucoasa neafectat dintre aceste ulcere lineare capt aspectul de pietre de pavaj" (cobblestone). Microscopic
Cele mai specifice leziuni sunt:
caracterul transmural al inflamaiei intestinale

granulomul de tip sarcoid


La nivelul tuturor straturilor intestinale este prezent un bogat infiltrat inflamator limfo-plasmocitar, astfel c peretele intestinal
- este ngroat
- devine rigid
- prezint pe alocuri, datorit fibrozei transmurale, zone stenozate.
La baza criptelor glandulare apar ulceraii, concomitent constatndu-se invadarea acestora de neutrofile.
Ganglionii mezenterici sunt hipertrofici.
Mezenteral este edemaiat, iar seroasa intestinal are aspect hiperemic.

Tablou clinic
Cel mai frecvent se ntlnesc:
leziuni concomitente la nivelul ileonului i colonului;
leziuni situate exclusiv la nivelul intestinului subire;
leziuni situate exclusiv la nivelul colonului.
Mult mai rare sunt cazurile cu localizare la nivelul esofagului, stomacului sau duodenului.
Simptomele dominante sunt: DUREREA i DIAREEA, iar semnul dominant este SCDEREA PONDERALA
a. Debut:
uneori brusc: DURERE:
ca n apendicita acut
sau ca n perforaii .
Deseori diagnosticul eronat poate duce la operaie:
uneori debutul este prin complicaii (ocluzie sau hemoragie intestinal)
b. alteori n ani - discret:
pierdere n greutate
subfebr
debilitate
?e fondul acestor modificri apar dureri localizate cel mai frecvent n fosa iliac :". sau n flancul drept
- apar mai frecvent dup mas
- sunt calmate de defecaie
- localizarea indic de obicei existena unei stenoze n teritoriul respectiv. Diareea este present n toate cazurile; n localizrile la nivelul intestinului subire
-int prezente 5-6 scaune semiconsistente/zi, voluminoase, pe cnd n localizrile . .onice scaunele sunt de volum mic dar asociate frecvent tenesmelor rectale. Scderea
ponderal este mai important n formele ileale. Localizarea colonic se poate exterioriza prin:
- homoragie digestive inferioar
- prezena de fisuri, abcese.
Examenul clinic poate fi uneori n limite normale. Cele mai frecvente modificri:
- paloare
- scdere ponderal
- la palparea abdomenului pot fi decelate impstri sau chiar mase abdominale - cel mai frecvent n cadranul inferior drept
- eventuale fisuri perianale
- uneori sunt prezente manifestri extraintestinale:
- eritem nodos
- artrite fugace
- uveite

Complicaii
Abcesele i fistulele
- abcesele pot fi situate att intraabdominal (ntre ansele intestinale, n mezenter), ct i retroperitoneal sau perianal
- fistulele
majoritatea sunt - entero - enterale
- entero - cutanate,
mult mai rar - entero - vezicale sau

entero - vaginale
Stenozele complicaie frecvent a localizrilor la nivelul intestinului subire.
E necesar a fi investigate cu atenie deoarece un procent semnificativ dintre ele sunt de natur malign.
Cancerul colorectal
- riscul e n relaie de direct proporionalitate cu extensia leziunilor i cu vechimea lor (este de 4-20 de ori mai mare dect la populaia general).
- este de regul precedat de apariia displaziei, caracterizat de pleomorfism nuclear i celular.
Din aceast cauz se recomand efectuarea unei pancolonoscopii la 1 -2 ani. Complicaii extraintestinale
- artrite ce evolueaz n paralel cu puseele inflamatorii intestinale; rspund i ele la corticoterapie.
- sacroileita i spondilita ankilozant - sunt de aproximativ 30 de ori mai frecvente dect n populaia general.
- eritemul nodos - e dependent de activitatea affectrii intestinale i e influenat de terapia acesteia.
- complicaii oculare: uveite, episclerite
- complicaii hepato-biliare: steatoza hepatic, pericolangit, colangit sclerozant

complicaii renale:
litiaza oxalic (datorit malabsorbiei lichidului)
- amiloidoza renal
fistule entero-urinare

Examene paraclinice
1. Examenul radiologie
a. Al abdomenului, fr substan de contrast - permite diagnosticul:
megacolonului toxic
ocluziei intestinale
b. Examenul baritat, cu dublu contrast
- este contraindicat n afectarea sever a colonului deoarece inflaia colonului ar putea induce apariia megacolonului toxic
- leziunea precoce caracteristic, decelabil la examenul cu dublu contrast, se prezint ca acumulri mici de bariu, nconjurate de un halou radiotrans- parent reprezint aspectul radiologie al ulceraiei aftoice.
- aproximativ 20% dintre bolnavi pot prezenta dilatarea ileonului terminal, mucoas ileal neregulat, cu meninerea n poziie deschis" a valvulei ileo-cecale,
imagine descries ca ileit de reflux".
- n formele de severitate crescut, cu evoluie mai ndelungat, pot prezenta ulceraii neregulate, stelate i lineare, separate de zone de mucoas normal, aspect ce
a primit demunirea de pietre de pavaj".
- examenul baritat evideniaz de asemenea:
- rigiditatea peretelui intestinal
ngroarea acestuia
- prezena stenozelor
- prezena pseudopolipilor
- prezena traiectelor fistuloase
2. Examenul endoscopic
- permite efectuarea de biopsii pentru a stabili i diagnosticul histologic
- este indicat o pancolonoscopie annual sau la doi ani, pentru detectarea precoce a
- displaziilor
- eventualelor zone de malignizare (n special n zona stenozelor)
- este practicat uneori i n scop terapeutic - se ncearc dilatarea stenozelor.
3. Tomografia axial computerizat
4. Ecografia
Aceste metode imagistice permit decelarea abceselor abdominale i permit supravegherea evoluiei grosimii peretelui intestinal.

Diagnosticul diferenial
1. Cu rectocolita ulcero-hemoragic - principala metod utilizat fiind examenul endoscopic:
RUH
- afecteaz doar colonul
- interesarea rectal este ntotdeauna present
- de regul leziunile sunt continue
- nu e nsoit de apariia fisurilor sau fistulelor
- aspectul de pietre de pavaj" nu este ntlnit
- stenozele sunt de regul largi i scurte (n B..C. sunt lungi i nguste)
2. Apendicita acut
- debutul acut al bolii B.C. poate mima uneori o apendicit acut; apendicita acut este ns doar rareori nsoit de diaree.
3. Afeciuni ginecologice
- salpingite
- torsiuni de chiste ovariene
- tumori ovariene
Diagnosticul diferenial este tranat att prin examenul ginecologic, ct i prin cel ecografic.
4. Cancere ale colonului - pot fi difereniate prin examen endoscopic i respectiv histologic sau radiologie baritat.
5. Infecii intestinale - pe baza examenului copro-parazitologic.
6. Colon iritabil
- aspect tipic la examenul baritat
- aspect normal al mucoasei la examenul endoscopic

Evoluia

Cunoate variate modaliti:


majoritatea cazurilor au o evoluie progresiv, cu extinderea leziunilor i cu agravare, perioadele de remisiune fiind din ce n ce mai scurte.

exist i unele cazuri cu evoluie benign, unele chiar asimptomatice, descoperiri ntmpltoare la un examen radiologie baritat pentru o simptomatologie
discret

Formele de debut dup vrsta de 40 de ani au o evoluie mai sever.


Formele cu localizare colonic prezint riscul malignizrii - de 4-20 de ori mai mare dect n populaia general, iar localizarea bolii la nivelul intestinului subire
duce la un lise similar de apariie a adenocarcinomului de intestin subire.

Tratament
Scopurile tratamentului sunt:

ameliorarea simptomatologiei

realizarea unui aport nutritiv suficient meninerii unei stri de nutriie satisfctoare.

diminuarea leziunilor inflamatorii

inducerea ct mai rapid a remisiunii

prevenirea recidivelor

prevenirea complicaiilor

1. Repausul la pat este asociat obligatoriu deoarece are efect favorabil - n perioadele evolutive.
2. Diet: regim hipercaloric: 3000-3500 calorii/zi, prin supliment de buturi sau gustri reci.
n formele severe poate fi necesar trecerea la nutriie parenteral total, care trebuie s conin suplimente de fier, calciu, magneziu, vitamine.
3. Tratamentul medicamentos
Principala sa component este reprezentat de tratamentul antiinflamator.
Corticosteroizii reprezint principalul antiinflamator utilizat:
n prima sptmn tratamentul se face parenteral, administrndu-se echivalentul a 60 mg de Prednisolon (200-300 mg/zi hidrocortizon acetat). Doza este

meninut nemodificat n urmtoarea sptmn, dac s-a constatat eficacitatea sa.


n cazul obinerii i meninerii rezultatului favorabil se trece la administrarea oral a Prednisolonului (tratament de ntreinere cu 10 mg/zi, meninut pentru
6 luni).
-

n formele uoare se ncepe tratamentul cu Prednisolon sau Prednison 60 mg/zi, sczndu-se treptat, n 6 sptmni doza, pn la 10 mg/zi.

: oate fi necesar asocierea Salazopirinei (SZP) (Azulfidin) sau a altor medicamente a cror poiiune activ este acidul 5-amino-salicilic (5-AS). Se pare c
"nrc:palele sale aciuni sunt reprezentate de: **
-

inhibarea leucotrienei B4 (LTB4)

diminuarea radicalilor liberi de oxigen

inhibarea secreiei de IgA, IgG i IgM

inhibarea limfocitelor NK (native Killer)

In formele uoare sau moderate la care se obine remisiunea, tratamentul cu 4-6 g : -- SZP sau 5-AS se continu pn la obinerea remisiunii endoscopice, dup care
doza se scade la 3-4 g/zi pn la obinerea remisiunii histologice, apoi se trece la tratament :: ntinuu cu 1,5-3 g/zi.
Se mai poate utiliza, n cazul recderilor dup ntreruperea corticosteroizilor _:ilizarea Prednisolonului n asociere cu Azatioprina (Imuran) 1-1,5 g/zi.

n cazul unor complicaii infecioase este necesar a asocia tratamentul antibiotic:


-

Metronidazol

Metronidazol i Ciprofloxacin

Metronidazol i Claritromicin

In cazurile care nu rspund la terapia menionat este necesar tratamentul chirurgical; acesta este necesar i n cazul complicaiilor ca: megacolonul toxic, leziunile
anale (abcese i fistule).

32. HEPATITELE CRONICE (H.C.)


Definiie
Hepatita cronic poate fi definit ca un sindrom clinico-patologic de etiologie variat, caracterizat de prezena modificrilor inflamatorii cronice, necrotice (necroz
hepato-celular) i, n grade variate, fibrotice.
n hepatitele conice, leziunile de mai sus sunt:
' limitate, moderate

respect structura lobului hepatic.

n cirozele hepatice leziunile se caracterizeaz prin:


a. necroza irurilor de celule
b. distracie de fibre de reticulin
c. fibroz care distrage forma lobului i mase de celule hepatice producnd regenerarea aberrant prin adenoame mici sau tumorale.
Consecina acestei alterri profunde anatomice este funcia sever alterat a ficatului.
NOT: Cirozele hepatice sunt ntotdeauna precedate de o faz de hepatit cronic, dar nu orice hepatit cronic duce la ciroz.
n ciuda acestor elemente comune care permit definirea lor, hepatitele cronice sunt un grup heterogen prin:
a. aspecte clinice;
b. mecanism patogenic;
c. evoluie
d. tratament
care atest existena unor etiologii diverse.
n 1968, pe baza prezenei/absenei leziunii piece meal necrosis i respectiv prognosticului diferit, a fost realizat o clasificare a hepatitelor cronice n: hepatit
cronic persistent (HCP), hepatit cronic activ (HCA), pentru ca ulterior s fie descries i hepatita cronic lobular (HCL).
Piece meal necrosis este definit ca proces de distincie gradual a hepatocitelor situate la interfaa dintre lobul i spaiul port, respectiv la interfaa dintre parenchim
i esutul conjunctiv de la nivelul spaiului port.

Hepatita cronic persistent este caracterizat de:

pstrarea structurii lobulare renale

aspect nemodificat al parenchimului hepatic

infiltrat inflamator cu mononucleatre localizat la nivelul spaiilor portale

Pacienii sunt fie asimptomatici fie prezint simptome discrete, relativ nespecifice:
astenie
diminuarea apetenei
greuri.
La examenul clinic se poate decela o hepatomegalie discret; creterea aminotransferazelor este discret.
Hepatita cronic activ este caracterizat de continuitatea necrozei hepatocitare, portal/periportal, precum i de prezena inflamaiei lobulare i a fibrozei.
Era considerat a avea grade variate de la uoar la sever, cu evoluie spre ciroz, insuficien hepatic i moarte.
Aspectul histopatologic caracteristic cuprinde:

un masiv infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) la nivelul spaiilor portale, care agreseaz parenchimul, determinnd:

distrucia hepatocitelor de la periferia lobulului, cu eroziunea plcii limitante" i cu prezena piecemeal necrosis (necroz parcelar progresiv).

prezena fibrozei portale i interlobulare, cu caracter progresiv.

Prezena regenerrii hepatocitare - pseudolobuli" regenerativi.

Dac pentru diagnosticul de HC activ este necesar prezena cel puin a piecemeal itcrosis, n formele mai severe este prezent bridging necrosis", adic prezena
de : /e lungiri interlobulare ntre spaiile portale sau ntre acestea i venele centrolobulare.
Manifestrile clinice sunt mai severe, iar progresia spre ciroz afecteaz 20-50% : intre aceti pacieni.
n cazul hepatitei cronice lobulare modificrile histologice au o dispoziie focal, fiind situate profund n lobului hepatic; ea are caracteristici ce pot fi ntlnite att
n HCP ct i n HCA (necroz hepatocitar i inflamaie), infiltratul inflamator situat att portal ct i periportal fiind de mic amploare; se poate afirma c leziunile sunt
asemntoare unei hepatite acute, dar avnd o durat de peste 3 luni.
Datorit simplitii sale i realei utiliti prognostice aceast clasificare a fost larg utilizat, timp de peste 25 de ani, att pentru HC de etiologie viral, ct i pentru
cele ne-virale.
Faptul c HCP cu virus C nu prezint, aa cum se credea, acelai prognostic favorabil ca cea cu virus B, a reprezentat principalul motiv pentru propunerea unei alte
clasificri.
Actualmente se consider necesar ca un diagnostic corect de HC s cuprind:

etiologia

gradul activitii necroinflamatorii

stadiul fibrozei/cirozei.

'

Deoarece vechea clasificare e nc utilizat, s-a ncercat urmtoarea corelaie ntre vechile tipuri, gradul de activitate n noua clasificare, stadializarea n funcie de
nivelul fibrozei:
-

hepatita cronic persistent - grad minimal sau form uoar - fibroz uoar sau absent;

hepatita cronic lobular - activitate uoar sau moderat - fibroza este uoar;

hepatita cronic activ - activitate uoar, moderat sau sever - fibroz uoar, moderat sau sever.

Astzi, criteriul dominant al clasificrii este cel etiologic. Pe baza concluziilor i indicaiilor internaionale Working Party (1995) i Simptozionului de Consens al
Societii Romne de Gastroenterologie (Trgu Mure, 1997), HC sunt clasificate n:

hepatita autoimun

hepatita cronic viral B

hepatita cronic viral B i D

hepatita cronic viral C


hepatita cronic medicamentoas
hepatita criptogenetic

boala Wison

deficitul de 1-antitripsin.

Hepatita AUTOIMUN - este caracterizat de:

n antecedente nu se regsete consumul abuziv de etanol, infecia cu virusuri hepatice, expunerea la substane hepatotoxice (inclusiv medicamente),
afeciuni metabolice congenitale (deficit de 1-antitripsin, boala Wilson, hemocromatoz, tezaurismoze).

ntlnit cu frecven crescut la femeile tinere.

concomitena cu alte afeciuni autoimune la bohiavi sau la iudele de gradul I


- tiroidit autoimun, rectocolit ulcero-hemoragic, glomerulo-nefrite cronice rapid progresive, etc.

tablou clinic: sunt frecvent prezente, pe lng simptomele caracteristice HC


-

rash cutanat

artralgii (artrite)

hepatosplenomegalia

modificrile caracteristice ale investigaiilor paraclinice sunt:


-

hipergammaglobulinemia semnificativ

autoanticorpi:

antinuclearii (ANA)

antimuchi neted (SMA)

antisistem microsomal ficat-rinichi tip 1

asocierea cu haplotipuri FILA clasa Il-a: HLA B8, DR3/DR4

din punct de vedere anatomo-patologic caracteristic este prezena piecemeal necrosis porto-portal sau centro-portal

n formele severe este present bridging necrosis i o foarte intens prezen cellular imunitar.

Hepatita cronic B (n clasificarea actual este similar att cu vechea hepatit cronic activ B, hepatita cronic B n remisiune sau inactive, ct i hepatita cronic
B asociat cu ciroza hepatic, ciroza hepatitei B).
manifestrile clinice merg de la fatigabilitate, somnolen postprandial pn la modificrile specifice cirozei: icter, prezena ascitei, a encefalopatiei
portale.
markerul diagnostic: prezena antigenului HB S n ser; abundena Agen HBS semnific imunosupresie.

prezen inflamaieia portale sau periportale cu/fr piecemeal necrosis, bridging necrosis sau necroz multifocal.

Hepatita cronic C termeni sinonimi sau nrudii: HCAC, HCC n remisiune, : : asociat cu ciroza, HC inactiv C.
manifestrile bolii (vezi HCB) trebuie s fie prezente de cel puin 6 luni.
principalele criterii pentru susinerea cronicizrii:
- valorile persistent crescute ale aminotransferazelor
- hepatomegalie splenomegalie
- anticorpi anti-VHC prezeni
histologic:
-

prezena agregatelor limfocitare portale, ce tind a se dispune n jurul ducturilor biliare;


modificri de colangit nesupurativ, cu prezena unui bogat contingent limfo-plasmocitar n peretele ducturilor biliare i cu importante anomalii ale
celulelor epiteliale ductale;
steatoz macrovezicular - present constant
piecemeal necrosis - present, de mic amploare ns
fibroz este present n grade variate, de la fibroz periportal la ciroz. Hepatita cronic D termeni sinonimi: HC Delta, coinfecia cu virus Delta,

ciroza
hepatitei Delta, suprainfecia hepatic D.
Virusul Delta necesit prezena virusului hepatitic B (VHB).
Modificri caracteristice:
detecia anticorpilor anti-VHD (alturi de Ag HBS i anti-Ag HBC)
datele examenului anatomo-patologic sunt perfect superpozabile HCB, o anumit specifitate pentru coafectarea cu virus Delta fiind modificrile de
hepatit periportal. cu bogat infiltrat inflamator.
Hepatita cronic indus de medicamente
Reprezint o reacie inilamatorie cronic la nivelul parenchimului hepatic, aprnd ca o reacie advers la unele medicamente, fie datorit unui mecanism toxic
direct al medicamentelor respective sau ale metaboliilor lor, fie ca reacie idiosincrazic. Elementele caracteristice sunt:
anamnestic: relaia cu anumite medicamente, ca i ameliorarea manifestrilor clinice i/sau paraciinice;
aminotransferaze crescute
uneori semne de colestaz (vezi mai jos)

uneori pot fi prezei markerii autoimuni prezentai la hepatita autoimun


aspect histopatologic:
- hepatit lobular colestatic
- hepatit granulomatoas
- steatoz semnificativ

Actualmente se consider c stadializarea cea mai sigur a affectrii hepatice se poate face pe baza prezenei sau nu a semnelor de hipertensiune portal sau a
encefalopatiei hepatice.
Vom prezenta n continuare cteva date clasice referitoare la vechile categorii, dar perfect superpozabile categoriilor de activitate corespunztoare categoriilor
clasificrii actuale.

Patogenia hepatitei cronice active


Este o boal multisistemic i grav pentru c poate evolua la ciroz hepatic.

Exist i cazuri ( 20%) care au remisiuni spontane dar cu posibilitatea (cea mai frecvent) de reluare a activitii procesului patogenic.

Complexitatea patogenic este dovedit de faptul c n majoritatea cazurilor nu se cunoate factorul direct cauzal.

1. Doar pn la 30% au prezent n snge AgHBs ca marker al unei infecii virale cu virus hepatic B. Astzi se tie c hepatita acut cu virus A nu duce la hepatite
cronice active dar n peste 30% din cazuri aceast form evolutiv se poate corela cu infecii cu virus hepatitic B, C, D.
2. Cu mare probabilitate infeciile virale induc (sau se dezvolt pe) o imunitate anormal. Pledeaz i potenialul generator de hepatite cronice active ale infeciilor
cu virui nehepatitici specifici ca Ebstein-Barr sau Coxsackie, rubeolic sau citomegalic.
Deoarece nu s-a dovedit c, de exemplu, virusul hepatitic B ar fi citopatic, result c liza hepatocitar este de nature imun, fiind dependent de rspunsul imun al
gazdelor.
In prima faz se constat instalarea unei imunotolerane fa de virus, fiecare dintre urmtoarele mecanisme intervenind n grade variate:

concentraii mari de Agen HBS sau de anti-HBc

infectarea viral (VHB) a limfocitelor/macrofagelor

proteinele de la nivelul capsulei virale inhib sinteza de betainterferon

distingerea limfocitelor B prezentatoare a HB S

Ulterior are loc o refacere a rspunsului imun, cu stimularea citokinelor, rezultnd:

liza hepatocitelor

apariia procesului inflamator

3. Depunerile de cupru, caracteristice bolii Wilson, ca i unele medicamente hepatotoxice (ca alfa-metildopa, HIN sau Contraceptivele) pot potena agresunea de
tip aut o imun.
4. Deficitul de alfa I antitripsina a fost relativ frecvent ntlnit n hepatite cronice cu potenial cirogen crescut.
: Forma de hepatit cronic activ autoimun sau idiopatic" este foarte :.. eu: ntlnit la tipul genetic FILA mai ales grupul B al cror substrat imunologic - - r:
".enial de dezvoltare aberrant.
Se pare c structurile genetice motenite cu sistem HLA (mai ales tip A,, B 8, D3, A8
pot avea mecanisme imunologice care pot fi modificate aberant n trei moduri principale ce pot produce agresiune hepatic, cu inducerea hepatitei cronice active:
a. Virusul induce tara imunologic direct pe celula hepatic pe care produce mecanisme imunologice i inflamatorii celulare.
b. Virusul poate induce mecanisme imunologice cu producere de anticorpi circulani, care ulterior acioneaz i induc tara imunologic pe hepatocit sau
acioneaz mixt.
c. Producerea aberant de ctre factori imunologici ai autoimunitii (care se autontreine i agraveaz) ducnd la cronicizarea afeciunii.
n cazul bolii autoimune domin modificrile serologice (umorale) dovedite prin apariia de autoanticorpi diveri (decelai n serul bolnavului):

anticorpi anti-muchi neted

anticorpi anti-nucleari

anticorpi anti-mitocondriali

anticorpi anti-canalicule biliare

anti-lipoproteine din membrana hepatocitului

Un tip de mecanism patogenic este reprezentat de cel indus prin droguri (i reprezint pn la 5% din totalul hepatitelor cronice active). Astfel:
1. Foarte multe dintre formele de hepatit cronic induse de droguri evolueaz cu icter deoarece ele asociaz aciunea cironecrotic direct cu colestaza.
2. Unele droguri formeaz anticorpi antidrog care produc i fixarea complementului sub form de complexe Ag-Ac-C cu hepatotoxicitate foarte mare.
3. Alte droguri sunt i alkilante sau arilante sau acilante, realiznd substane foarte agresive pentru ficat.
4. Unii dintre produii rezultai prin alkilare, arilare sau acilare se cupleaz cu oxidaza P45o- Acest complex rezultat se cupleaz cu alte tipuri de enzime
intracelulare hepatice rezultnd un toxic hepatic foarte agresiv (cu potenial chiar carcinogenetic).

25% dintre aceste 4 tipuri de agresionri chimice hepatice induc necroza masiv cu mortalitate foarte frecvent sau neoplazii hepatice cu prognosticul
cunoscut.

Numrul medicamentelor capabile s produc pe structuri genetice (probabil tarate) astfel de agresori este enorm (de la banalul Diazepam pn la
citostatice).

Alcoolul are agresiune dependent i de structura genetic dai* mai ales de cantitatea i timpul prelungit al ngurgitrii. Poate da hepatite, ncrcare gras
hepatic, ciroz sau chiar hepatom (aparent primar). Aciunea toxic este prin metabolitul intermediar, acetadehida, care prin aciunea oxidant (ea nate
sub aciunea dehidrogenazei) produce depolimerizarea de proteine, polisomi i acumularea lipidelor intracelulare hepatice. Concomitent scade i cantitatea
de NADH (nicotinamid-adenin-dinucleotid). Scderea NADH degradeaz profund hepatocitul ducnd la producerea n jurul nucleului a unui reticul
endoplasmic mult ngroat (este corpul Mallory sau hialinul alcoolic), care este markerul electrono-microscopic al degradrii hepatocitului mai ales n zona
a IlI-a a lobului hepatic. Dup cum se vede mai sus, procesul hepatitic are cauze i mecanisme variate: A. Factor EXOGEN:
1. consecutiv unei hepatite acute infecioase prin virus hepatitic B, C, D.
2. 20-30% dintre cei cu hepatit cronic au prezentat antigen HBs (Australia) n ser (deci factori imunologici care nu asigur dispariia virusului, ). n afara
antigenului HBs, pot exista autoanticorpi:

antinucleari

anticitoplasmatici

antimitocondriali

antifibr muscular neted

Unii dintre ei au tropism pentru celula ductular biliar i pentru celula hepatic. Se ntlnesc mai ales n hepatitele cronice lupoide i n cirozele biliare.
Semnificaia anticorpilor circulani:
1. martori circulani ai leziunilor hepatice
2. se unesc cu ANTIGENI formnd complexe antigen-anticorp dintre care unele puin solubile i care sunt eliminate n cantitate redus se depun progresiv n
ficat i ulterior asociaz COMPLEMENT SERIC, prin a crui activare provoac eliberarea de: liistamin i substane vasoactive i astfel pot juca rol n
patogeneza leziunilor hepatocitare.
Prezena anticorpilor circulani ar putea fi corelat cu aciunea hepatotoxic chiar direct sau cu aciunea de ntreinere sau agravare a leziunilor. Intricarea acestor
posibiliti nu este exclus, dar urmeaz a fi dovedit.
Proces de autontreinere imunologic: se discut (i este acceptat) dezvoltarea proceselor imunologice prin celule limfoide SENSIBILIZATE care ar determina
progresiunea leziunilor n hepatite cronice active i ciroze.
Se stabilete astfel un cerc vicios:

1. IN FICAT apar ANTIGENI care intr n circulaie i stimuleaz prelungit SISTEMUL IMUNITAR elibernd ANTICORPI i celule LIMFOIDE
SENSIBILIZATE.
2. Aceti anticorpi ajung n ficat, precipi sub form de COMPLEX Agen-Acorp care genereaz noi structuri antigenice i autontrein procesul de mai sus.
Deci: NU se mai apr CORECT de produii de dezintegrare hepatic. Exist i hepatite cronice careniale (sau nutriionale) prin alimentaie srac n proteine,
dezechilibrat, cu excese de grsimi i malabsorbie (vitamine). Secundar se ajunge la procese distrofice n ficat, n principal prin acumulare INTRACELULAR a
grsimilor.
Ca urmare se produc necroze celulare, reacii inflamatorii infiltrative n lobul, modificri chimice ale colagenului reticular. MAI RAR: B. Factor patogen
ENDOGEN:
Hepatite cronice prin defecte metabolice nnscute sau ctigate. Exemplele enumerate mai sus ca ciroza hepatolenticular, ciroza hepatopancreatic (diabet
bronzat), ciroze din tezaurismoze etc., sunt dovezi ale hepatitelor cronice prin defecte metabolice specifice.

Tablou clinic
I. Hepatita cronic PERSISTENT (neevolutiv, inactiv)
1. Reprezint 70% din totalul hepatitelor cronice. Mai frecvent la brbai, la aduli i la vrstnici.
2. Simptome:

frecvent corelate cu o hepatit viral sau toxic anterior existente

uneori interval de ani fr acuze subiective


a. astenie fizic i fatigabilitate la eforturi mici
b. frecvent astenie psihic (scderea capacitii de efort intelectual i mai ales a capacitii de concentrare)
c. instabilitate vegetativ (transpiraii, palpitaii)
d. jen n hipocondrul drept
e. tulburri digestive (grea, balonament postprandial).

3. Semne
a. Modificri tegumentare:

dilataii vasculare sub form de stelue vasculare situate predominant pe:

frunte

gt

jumtatea superioar a toracelui


chelioz pe faa oral a buzelor, unde mucoasa este roie, lucioas, uscat
b. Ficatul este:
moderat mrit
consistena crescut fr a fi dur
suprafa regulat
deseori sensibil la palpare
pstreaz marginea inferioar rotunjit
c. Splina
inconstant mrit percutoriu; dac se palpeaz, atunci consistena este uor crescut i este nedureroas
d. Tulburri digestive:
balonament decelabil i percutabil: hipersonoritate abdominal
flatulen
intoleran alimentar mai frecvent pentru grsimi, uneori scaune moi
e. pierdere n greutate

Laborator
1. Creterea moderat sau valori normale ale TGP
2. Modificri inflamatorii traduse prin creterea:

VSH-ului

Fibrinogenului

Imunoglobulinelor G

Proteinei C reactive (uneori)

3. Biopsia hepatic arat microscopic:

microarhitectura normal

aglomerri celulare inflamatorii mici n spaiile porte

rare celule necrotice


4. Uneori persist AgHBS.
Caractristic: simptomele, semnele i modificrile paraclinice se menin ca atare timp ndelungat
II. Hepatita cronic ACTIVA (sau dup unii agresiv sau cu evoluie progresiv)
1. 20-25% din totalul hepatitelor cronice

la orice vrst

mai frecvent la adolesceni i la femei

2. Simptome: Debut frecvent asociat:

cu hepatita infecioas, toxic sau recidivant

cu uzul cronic de etanol

cu alimentaie carenat.

a. Astenie, tulburri vegetative, jena dureroas n hipocondrul drept (mai intense dect n hepatita cronic persistent).
b. Tulburri digestive:

inapeten

grea

balonare (mai frecvent postprandial)

jen epigastric postprandial

intoleran la prjeli, sosuri, grsimi, cruditi.

3. Semne
a. Uneori subicter conjunctival sau chiar episoade icterice tranzitorii
b. Cheiloza mai frecvent i mai evident ca n hepatita cronic persistent.
c. Stelue vasculare: mai numeroase, mai dezvoltate n suprafa, cu mic angiom pulsatil central.
d. Eritroz palmar (tenar i hipotenar).
e. Frecvent epistaxis i/sau gingivoragii.
f. Hepatomegalie cu:

consisten crescut (uneori dur)

jen sau uneori durere la palpare

suprafa, relativ frecvent, cu neregulariti nodulare, n special la nivelul lobului stng

margine ferm (fr a fi tioas).

g. Splenomegalie:

moderat (inconstant)

sensibil spontan sau la palpare

h. Tulburri digestive:

vrsturi bilioase (mai rar)

palpatoriu: sensibilitate a abdomenului superior

tulburri de tranzit alternante (constipaie-diaree)

i. Stare general:

frecvent alterat

astenie fizic

depresie psihic

scdere ponderal (chiar cu aport alimentar corect calitativ i cantitativ)

la unii: artralgii, subfebr tranzitorie, rash

4. Evoluia hepatitelor cronice active

Progresiv spre forme agravate


sau chiar ciroz (nu toate ajung la ciroz)

Explorri paraclinice n hepatitele cronice


I.

SINDROM HEPATOPRIV (modificri serice ale insuficienei hepatocelulare)


A. Diminuarea sintezei proteice

Hiposerinemie (N = 55-56%), frecvent corelat cu gravitatea leziunilor hepatice

Scderea proteinelor totale (N = 6,7-8 g %) - traduce alterare grav

Scderea activitii complexului protrombinic (decelat prin test Quick)

Protrombina

Proaccelerina

Proconvertina

B. Insuficiena funciei de esterificare. Scade fraciunea esterificat a colesterolului seric (N = 70-75% din total). Scade mult n NECROZE ntinse.
C. Insuficiena funciei antitoxice. Se exploreaz testul BSP (retenia peste 8% la 45 min. dup administrarea i.v. a 5 mg/kg corp - deficit de: captare;
conjugare; eliminare biliar).
II. SINDROM INFLAMATOR
A. Teste de labilitate seric

floculare proteine serice anormale n contact cu Tymol (N = 1-4 U Mc Lagen), sulfat de zinc

B. Creterea globulinelor serice mai ales (separate electroforetic). Indic proces inflamator activ.
C. VSH crete: peste 20 mm/l h
III. SINDROM DE CITOLIZk HEPATO CELULARA
Cresc enzimele hepato-celulare care normal se gsesc n cytoplasm sau mitocondrii. In sngele normal sunt:
TGO valoare de pn la 20 Ui/ml TGP valoare de pn la 20 Ui/ml LDH valoare de pn la 200 Ui/ml. Dublul normalului n
snge este sigur patologic.
IV. SINDROM COLESTATIC. Crete:

bilirubinemia - la peste 1,20 mg%

fosfataza alcalin - la peste 4 U Bodansky sau 45 Ui/ml.

V. SINDROMUL IMUNITAR este frecvent prezent n hepatitele cronice active i ciroze:

factorul reumatoid se poate pozitiv

frecvent anticorpi circulani variai:


-

anticitoplasmatici

antinucleari

antimitocondriali

antimuchi neted.

celule lupice prezente n hepatite lupoide

antigenul HBs prezent atest etiologia virotic (virus hepatitic B)

electroforetic cresc gammaglobulinele la peste 25%

imunoelectroforetic cresc IgM^i IgA

VI. SINDROM HEMATOLOGIC (n hepatite cronice active sau ciroze); scderea hematiilor, leucocitelor, trombocitelor, asociat sau izolat, consecin a
hipersplenis- mului hematologic.
VII. BIOPSIA HEPATIC. Microscopia apreciaz etapa evolutiv a leziunilor:
1. Structura esutului hepatic
2. Procesul inflamator
3. Prezena necrozei hepatocitare
4. Alterarea sistemului Kupferian
5. Starea canaliculelor biliare intra i extralobulare
a. aspectul de piecemeal necrosis" care face zdrenuirea marginilor lobulului hepatic: margini mncate de molii".
b. aspectul de inflamaie ptrunde sub form de septuri n lobul;
c. celulele necrotice dispuse n iruri se fibrozeaz i prin lanuri de reticulin formeaz poduri (bridging) care unesc celulele normale. Aceasta este leziunea
precirotic.

Podurile fibroase" ntinse i ntre spaiile porte (uneori) produc modificarea structurii lobulului hepatic.

n multe forme apar concomitent i noduli de regenerare" care sunt:


a. mase hepatice anarhic i prost irigate cu snge
b. cu dimensiuni de 1 mm pn la tumori palpabile pe suprafee hepatice
c. toate aceste regenerri" se fac cu sever alterare a funciei hepatocitare (de fapt este altceva dect un hepatocit)

n acest stadiu microscopic putem afirma ciroza hepatic (dac este parcelar s-ar numi hepatit cronic cirogen).

NOT: este uneori obligatorie repetarea biopsiei sau mai corect punciei dirijat aparoscopic cu recoltare din formele cele mai alterate macroscopic.
VIII. EXPLORAREA IZOTOPIC (cu 198 Au; 131 roz Bengal, Techneiu) nscrie : _u fotografiaz captarea radioizotopului n ficat i splin. Arat existena:

leziunilor difuze (i gravitatea lor extensiv)

imaginile lacunare sunt specifice chisturilor i tumorilor


IX. AFECTAREA HEMOSTAZEI
Afeciunile hepatice severe sunt nsoite de modificri ale hemostazei n grade variate, dar situate la nivele multiple ale fenomenelor implicate n hemostaz.
Hemostaz primar - poate fi afectat datorit:
- structurii alterate a peretelui vascular (colagen modificat, care diminu capacitatea vasului lezat de a limita sngerarea prin constricie).
- diminuarea suportului energetic (ADP n principal) necesar- trombocitelor pentru a realiza trombul alb, prin adezivitate (de peretele vascular- lezat) i agregabilitate (propria lor agregare). Fenomenul este uneoii denumit trombastenie
- diminuarea numrului de trombocite - ce poate aprea n cadrul hipersplenismului.
Coagularea propriu-zis
Ficatul intervine n sinteza:
- fibrinogenului (factorul I)
- protrombinei (factorul II)
- proaccelerinei (factorul V)
- proconvertinei (factorul VII)
- factorului antihemofilic B (factorul IX)
- factorului STUART-PROWER (factorul X)
- factorului stabilizator al fibrinei (factorul XIII)
- antitrombinei III
- plasminogenului
- inhibitorilor fibrinolizei
In plus, ficatul intervine nu doar n sinteza, dar i n degradarea factorilor coagulrii (n special a celor activai). Datorit acestui fapt, dei sinteza acestor factori este
diminuat n afeciunile hepatice severe, pot aprea fenomene de coagulare intravascular diseminat (a cror apariie este favorizat de diminuarea antitrombinei III).
Fibrinoliza, ca urmare a diminurii sintezei hepatice a inhibitorilor, este accelerat; o alt explicaie a accelerrii sale este reprezentat de deficitul funcional hepatic
al ndeprtrii din circulaie a activatorilor fibrinolizei.

Aceast asociere: a fenomenelor de coagulare intravascular diseminat cu cele de activare a fibrinolizei detrmin creterea n snge a produilor de degradare ai
fibrinogenului (PDF) i fibrinei; acetia au un efect anticoagulant deoarece interfera cu mecanismele de polimerizare a fibrinogenului.
n hepatopatiile cronice severe poate fi constatat existena unor anomalii de structur ale fibrinei, care afecteaz polimerizarea acesteia.
Singurul efect procoagulant al afeciunilor hepatice severe poate fi constatat n hemofilia A; diminuarea capacitii ficatului bolnav de a degrada factorul VIII duce
la amelioarea evoluiei unor cazuri de hemofilie.
Sunt considerai ca indicatori fideli ai affectrii funciei de sintez a hepatocitelor:
- diminuarea concentraiei serice a fibrinogenului
- diminuarea concentraiei serice a factorului V (a crui sintez este independent de vitamina K)
- diminuarea factorului XIII (sub 35%)
- diminuarea plasminogenului (sub 20%).

Diagnostic diferenial
1. Sindromul posthepatitic:
exist uoar cretere a bilirubinemiei neconjugate
biopsia arat vindecare
2. Hepatoze: leziuni neinflamatorii (steatoz, amiloidoz, precizate biochimic i microscopic pe biopunctat hepatic).
3. Hepatomegalii congestive: insuficien cardiac
4. Tumori i chisturi hepatice
5. Hepatita viral acut
6. Ciroza postnecrotic - poate mima hepatita cronic autoimun
7. Ciroza biliar primitiv - poate mima hepatita cronic autoimun

Evoluie i prognostic
Hepatita cronic persistent:
Lent
sau staionar (probe hepatice urmrite n dynamic-repetare) Atenie: se poate agrava.
Hepatita cronic activ:
uneori lent progresiv
alteori rapid spre ciroz Prognostic nefavorabil:
subicter - icter
subfebr
splenomegalie
manifestri hemoragice

Tratament
1. Hepatita autoimun
Tratamentul imunosupresor
- Prednisolonul: 30 mg/zi n prima sptmn, apoi se scade la 10-15 mg/zi n urmtoarele dou sptmni, continundu-se cel puin 6 luni cu aceast
doz; se repet la 6 luni biopsia hepatic, iar testele funcionale hepatice, lunar.
Remisiunea compelt este susinut de:
dispariia autoanticorpilor
normalizarea valorilor aminotransferazelor
normalizarea valorii gammaglobulinelor.
Obinerea remisiunii complete (n marea majoritate a cazurilor dup doi ani de tratament) determin oprirea tratamentului.
Dup 6 luni de tratament nu se obine o amelioarea: se aplic o schem de tratament ce combin Prednisolonul (20 mg/zi) cu Azatioprina (50-100 mg/zi).
2. Hepatita cronic B

In formele severe - restrngerea efortului, 8 ore de somn/zi.

Se interzice consumul de alcool.

Se recomand un aport de proteine animale la limita superioar a normalului, ca i respectarea principiilor moderne de gastrotehnie (vor fi evitate prjelile,
alimentele conservate i cele afumate).

Tratament etiopatogenic: antiviral


-

Interferonii (alfa, beta i gamma)

Analogii nucleozidici (Vidarabina, Adeninarabinozida, Acyclovirul, etc.)

3. Hepatita cronic C

Recomandri igieno-dietetice similare celor pentru HCB

Tratament etiopatogenic:
-

Alfa-interferon i analogi nucleozidici - timp de 1 an.

4. Hepatita cronic D
-

Alfa-interferon n doze mari timp de 1 an.

5. Hepatitele cronice medicamentoase

Cel mai important (i de cele mai multe ori unicul necesar) gest terapeutic este reprezentat de ntreruperea medicamentului incriminat - rezoluia bolii apare
de regul n 1-2 sptmni;

Dac ameliorarea nu apare dup 15 zile, se recomand administrarea corticosteroizilor.

33. CIROZE HEPATICE


Definiie
Ciroza hepatic reprezint stadiul final a variate afeciuni hepatice; este caracterizat de afectarea cronic, sever, difuz i ireversibil a parenchimului hepatic prin:

fibroz extensive (esutul fibros fiind n cantitate de 5 ori mai mare dect n ficatul normal)
formarea de noduli de regenerare.

Morfopatologie
Aspectul histopatologic descris se datoreaz necrozei hepatocitare i colapsului reelei de reticulin, cu nlocuirea lor prin puni conjunctive (bridging fibrosis) care
realizeaz o pseudolobulare a ficatului; la nivelul acestor fragmente de lobuli hepatici se constat apariia de noduli de regenerare, de dimensiuni variate, de la civa
milimetri (ciroza micronodular) pn la civa centimetri (ciroza macronodular).
Att punile de fibroz (dispuse porto-central, porto-portal sau centro-central) ct i nodulii de regenerare (care nu conin capilare sinusoide) determin o sever
distorsionare a circulaiei sanguine hepatice.
Un alt aspect pe care examenul anatomopatologic trebuie s-1 precizeze este tipul cirozei din punctul de vedere al activitii inflamatorii.
Forma inactiv definete absena infiltratului inflamator la nivelul esutului conjunctiv i refacerea plcii limitante la periferia insulelor de parenchim hepatic.
Ciroza hepatic activ e caracterizat de prezena infiltratului inflamator limfo- plasmocitar la nivelul esutului conjunctiv i de strpungerea plcii limitante de puni
fibroase.

Patogenie
Consecinele vasculare ale leziunilor histologice sunt:
B. La distan: se produc unturi arteriolo-venoase foarte multe avnd drept consecin producerea sindromului hiperkinetic cu:

Creterea volumului sanguin

Scderea diferenei arterio-venoase n oxigen.

a) Scade fluxul renal vascular cortical i apoi scade fluxul plamatic renal prin diminuarea diametrului aferenelor renale.
n timp, h acest mod este indus insuficiena renal.
b) untarea de snge n vasele pulmonare duce la hiposaturarea sngelui n oxigen determinnd reflex creterea volumului compensator circulant.
B. In ficat:
a. circulaia ce se distribuie la hepatocite este insufficient i anarchic, producnd zone net hipoxice i suferin funcional hepatic i mai mare.
Fluxul hepatic se exploreaz cu BSP i 131 Roz Bengal sau urmrind grafic fixarea unor substane radioactive n SRH hepatic. Aceste celule sunt plasate pe pereii
vaselor. Se utilizeaz scintigrafia cu: 198 Au; 99 Tc; 32 Cr; 59 Fe; 131 Iod-albumina.
b. Modificrile hepatice determin n snge scderea: leucocitelor, trombocitelor, factorilor de coagulare (II, V, VII, X), scdere ce predispune la hemoragii.
c. Scade sinteza de albumine avnd drept consecin producerea de edeme (albe, moi, pufoase). Concomitent se pot pierde albumine i n lichidul de ascit (dac
acesta se produce).
d. Metabolismul glucidic:
Ficatul nu mai degradeaz complet insulina. Ca urmare, crete insulinemia care are drept consecin producerea hipoglicemiei.
Glucoza restant nu este bine utilizat de ficatul bolnav, dar este utilizat de muchi, ceea ce accentueaz hipoglicemia.
Hipoglicemia rezultat prin ambele mecanisme excit cronic celulele betainsulinice a cror epuizare la cirotici produce frecvent diabet.
e. Acizii biliari sunt prost metabolizai de ficatul bolnav. Ca urmare scade producerea de acid dezoxicholic.
f. Concomitent scade i sinteza hepatic de colesterol i fosfolipide i deci scade i concentraia lor biliar. Scderea din bil a acidului dezoxicholic, a
colesterolului i folipidelor perturb echilibrai coloid-osmotic al soluiei complexe care este bila, fr s ias din sistem prin precipitare calculi de colesterol, calculi de
sruri biliare sau calculi micti. Aa se explic de ce aproximativ 30% dintre cirotici au i litiaz biliar.
g. Estrogenii slab metabolizai cresc estradiolul n snge. Crete concomitent o gammaglobulin fixatoare de androsteron, explicndu-se astfel apariia
ginecomastiei, a steluelor vasculare i a eritemului palmar ca i atrofiile testiculare la brbaii cirotici.
h. Unele droguri (chiar utile afeciunilor hepatice), printr-o proast metabolizare, pot da produi cu aciune nefavorabil hepatocitului. De exemplu, vit. K la
ciroticii cu sindrom hemoragipar este util. Dar depirea dozei de 2 fiole/zi, mai mult de 4 - 5 zile, poate avea efect advers.
Metabolizarea i absorbia grsimilor este deficitar la hepatici. Nu tim din ce cauz la cirotici crete n ficat concentraia de Zn2+, Cu2+, Aul+.

^Tablou clinic
1. La btrni diagnosticul este stabilit necroptic, deoarece 90% sunt asimptomatici.
2. Vrsta adult: manifestarea clinic variaz de la asimptomatic la florid" clinic cnd diagnosticul devine uor de stabilit.

Semne
A. Ficat: diametrul mrit; alteori mic/nepalpabil, muchia anterioar ascuit, suprafaa deseori neregulat.
B. Splina mrit, incizuri anterioare pstrate, nedureroase (n afara complicaiilor).
C. Uneori
a. Tegumente cu hiperpigmentri prin vase tarate (sufuziuni sanguine), coloraie brun, eritem, palmar; purpur vascular, stelue vasculare stea).
b. Faa uneori cu aspect de hipertrofie de parotid (tumefiere proeminent, bilateral, la nivelul unghiului mandibulei)
c. Palma prezint frecvent retracia aponevrozei palmare (boala Dupuytren)
d. Pilozitatea redus, pe piele hipotrofic (mai vizibil la brbai-habitus Chwosteck).
e. Circulaia venoas collateral:

cavo-cav (dungi venoase longitudinale pe prile laterale ale abdomenului)

porto-cav (vase dilatate radial, de la ombilic spre apendicele xifoid).

f. ginecomastie la brbai frapeaz; la ea se asociaz:hipotrofie testicular,


uneori i impoten sexual)

g. uneori icter/subicter con junei val (oiienteaz spre examinarea ficatului)


h. prezena lichidului de ascit (matitate decliv, cu concavitatea n sus)
i. picior/edem moale, alb, pufos; poate urca spre gambe

Simptome

anorexie, grea, jen-durere abdominal, astenie, somnolen postpran- dial, balonare postprandial.

Datorit lipsei lor de specificitate, aceste simptome pot fi clasificate ca aparinnd unei nevroze.
Tabloul clinic variaz dup forma bolii: compensat sau decompensat, respectiv dup tipul de decomprensare: parenchimatoas sau portal.
Cele mai frecvente manifestri ale decompensrii parenchimatoase sunt:

denutriia

icterul

febra

creterea numrului, iar uneori chiar i dimensiunile steluelor vasculare

apariia manifestrilor hemoragipare

apariia ascitei (la care contribuie i decompensarea vascular)

apariia encefalopatiei hepatice (manifestat prin foetor hepatic, asterixis, confuzie, obnubilare, com progresiv) - contribuie i decompensarea vascular

Alte semne care se accentueaz sau apar n momentele de deconpensare parenchimatoas sunt:

eritemul palmar (palmele hepatice") - alternan de zone roii/albe la nivelul tegumentelor eminenelor tenar i hipotenar.

Apariia ginecomastiei (fr a uita c poate aprea i n cazul asocierii tratamentului cu spironolacton).

habitusul Chwosteck: reducerea pilozitii axilare, pubiene, faciale, toracale, a membrelor, atrofie testicular, ginecomastie

Sindromul hemoragipar se paote manifesta prin:

gingivoragii

epistaxis

echimoze spontane"

hematoame

peteii

Decompensarea portal, de fapt instalarea hipertensiunii portale (valoare mai mare de 10 mm Hg), apare n ciroza hepatic n special datorit obstacolului de la
nivelul sinusoidelor, dar i datorit unei componente postsinusoidale, precum i datorit creterii fluxului portal n cadrul sindromului hiperkinetic i vasodilataiei
arteriolare splanhnice.
Cele mai comune manifestri ale hipertensiunii (decompensrii) portale sunt:

splenomegalia

circulaia colateral

ascita

encefalopatia hepatic (portal)

Splenomegalia este de natur fibrocongestiv": distensie mecanic a splinei, cu acumulax-e (bltire") a sngelui, la care se asociaz fibrozarea capsulei.
Splenomegalia se poate asocia cu hipersplenismul hematologic citopenia putnd afecta o singur linie cellular, dou sau trei: trombocitopenie (sub
150.000/mm3), leucopenie (sub 4000/mm3), anemie (normocitar, normoblastic).
Scderea numrului elementelor figurate se datoreaz distrugerii lor la nivelul splinei (cimitirul" elementelor figurate), un adevrat conglomerat de site" (datorit
bogiei de capilare) care vor reine chiar celule normal conformate, a cror deformabilitate nu e sczut datorit mbtrnirii,
Circulaia collateral - este de tip poito-cav i/sau cavo-cav, aceste anastomoze pot aprea:

retroperitoneal

la nivelul peretelui abdominal

la nivelul rectului

la nivelul esofagului

La nivelul peretelui abdominal aspectul poate fi:


-

iradiind de la nivelul ombilicului (n cap de meduz", de fapt asemnarea cu o caracati fiind mult mai sugestiv); poate fi present i n lipsa ascitei.
la nivelul flancurilor de tip cavo-cav, present doar concomitent cu ascita (decompresia venei cave inferioare prin evacuarea/dispariia lichidului de ascit
duce la dispariia sa)

Varicele ano-rectale (hemoroizii santinel") sunt de tip porto-cav; a nu fi confundate cu masele hemoroidale care prolabeaz prin anus i care nu sunt o expresie a
circulaiei colaterale.
Varicele esofagiene i gastrice - prezint un important risc de sngerare la o valoare a presiunii portale de peste 12 mm Hg. Ascita
-

este generat att de decompensarea vascular ct i de cea parenchimatoas

este n majoritatea cazurilor un transsudat, cu meniunea c:

o diurez abundant poate duce la modificarea (pentru timp relativ scurt) a concentraiei proteinelor

n peritonita bacterian spontan (prin insuficiena mecanismelor macrofagice i afectarea capacitii funcionale a neutrofilelor, diminuarea
concentraiei componentelor sistemului complementului i a fibronectinei) lichidul devine exsudat.

apare datorit reteniei de sodiu i ap (la nivel renal), n prezena hipoalbuminemiei i hipertensiunii portale, la care se adaug hiperproducia de limf (n
condiiile obstacolului de la nivelul capilarelor sinusoide) - ficatul plnge cu limf".

Complicaiile cirozei

a. Ruperea varicelor esofagiene cu hemoragie acut ce se poate exterioriza prin:

hematemez

melen

b. Encefalopatia hepatic (portal)


c. Carcinomul hepatic primitiv
d. Peritonita bacterian spontan
e. Hipersplenismul hematologic
f. Sindromul hepato-renal
g. Sindromul hepato-pulmonar
h. Tromboza venei porte
i. Tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice j. Coagularea intravascular diseminat
k. Ruptura herniei ombilicale

Examene paraclinice
a. Semnificative: - nu izolat ci asociate n complex (i n context anamnestic).
b. Ciroz latent sau inactive - probe normale (uneori i examen clinic)
c. Nu sunt paralele cu gravitatea bolii (excepie: timpul de protrombin sub 50% i care nu se amelioreaz cu vit. K este paralel cu forma grav).

Hiposerinemie mare, la care se poate asocia hipocalcemie

Hipei-gammaglobulinemie - chiar peste 30%

Bloc beta-gamma mare n ciroza sever.

d. Imunograma:

IgG crescut frecvent n ciroza post-virotic.

IgM crescut frecvent n ciroza biliar

IgA crescut frecvent n ciroza alcoolic.

e. Retenia de BSP de peste 20% atest ciroza hepatic.


f.

Transaminazele sunt crescute numai n puseele de citoliz.

g. Ca markeri virali sunt cercetai:


Ag HBS - dac este pozitiv, vor fi cutai Ag HBe i Ac anti-AgHBe

Ac anti-VHC

Ag HD i Ac anti-Ag HD

h. Anticorpii antinucleari, anticitoplasmatici, antifibr muscular neted sunt prezeni n cirozele cu component autoimun.
Biopsia hepatic-percutan sau intit laparoscopic stabilete diagnosticul de certitudine.

i.

j. Scintigrafia - neomogenitatea i neregularitatea fixrii radiotrasorului sunt markeri de fibroz mutilant.

Forme clinice
1. Ciroza post-viral - este denumit i post-necrotic, ca i ciroza datorat aciunii toxice a HIN, ciupercilor, fosforului

este cea mai comun ntlnit form

este mai frecvent inacronodular

fibroza este datorat celulelor Ito i are caracter grosier, cu evoluie progresiv

fenomenele inflamatorii sunt semnificative

hipergammaglobulinemia are valori mai mari ca n alte forme clinice

splenomegalia este mai important ca n alte forme clinice

2. Ciroza alcoolic
-

leziunile specifice cirozei pot coexista cu cele de:

steatoz

hepatit alcoolic

cel mai frecvent este micronodular (n stadiile finale poate fi macronodular)

se consider c apare dup un consum zilnic de 80 g etanol (adic peste 200 ml alcooluri tari/zi, peste 1 1 vin/zi sau peste 2 1 bere/zi, timp de peste 10 ani, cu
meniunea c majoritatea stadiilor indic faptul c Romnia e caracterizat de evoluie cirogen la valori chiar mai mici ale abuzului etanolic, iar la femei
jumtate din doza zilnic menionat mai sus are efect cirogen.

susceptibilitatea genetic i denutriia proteic sunt factori care cresc ansele apariiei cirozei la etilici

clinic, argumentele n favoarea etiologiei etanolice sunt:

prezena retraciei aponevrozei palmare (boala Dupuytren)

hipertrofia parotidelor

hepatimegalia semnificativ

atrofia testicular

prezena precoce a varicelor esofagiene

paxaclinic, argumentele ce susin etiologia etanolic sunt:

cretere mai important a GOT, n raport cu GPT (alcoolul are efect toxic i asupra celulelor musculare)

creterea gamma-glutamiltranspeptidazei (prin efectul de inducie enzymatic al etanolului)

asocierea macrocitozei cu creterea gamma-glutamiltranspeptidazei certific abuzul cronic de etanol.

creterea important a fosfatazei alcaline

creterea mai mare a IgA, n raport cu alte imunoglobuline

la examenul anatomopatologic al biopunctatului hepatic:


-

necroza hepatocitelor centrolobulare

fibroza perivenular (necroza sclerozant hialin)

contracia benzilor de fibroz (sub aciunea celulelor Ito), ducnd la diminuarea dimensiunilor ficatului.

3. Ciroza biliar primitiv

afecteaz n special femeile (90% din cazuri)

are patogenie autoimun, cu prezena de autoanticorpi anti-ductuli biliari

din punct de vedere anatomic poate fi definit ca o colangit nesupurat

inflamaia este iniial peri-ductal (leziuni care sugereaz ca mecanism hipersensibilitatea de tip tardiv)

ulterior, concomitent cu proliferarea canaliculelor biliare apar piece meal necrosis i colestaza

n final, are loc alterarea structurii lobulare, elementul cel mai caracteristic pentru ciroza biliar primitiv fiind considerat absena ducturilor biliare

se asociaz cu prezena altor boli antoimune


tiroidita autoimun
sindromul Sicca
sindromul CREST
artrita rheumatoid
clinic:
- pmritul precede icterul cu luni sau ani
- posibile xantoame
- hepato-splenomegalie
parac linie:
- prezena anticorpilor antimitocondriali
- modificrile anatomo-patologice caracteristice
- icter colestatic
creterea fosfatazei alcaline
cu ct bilirubinemia e mai mare, cu att mai rezervat este prognosticul

- frecvent: litiaz biliar pigmentar


4. Ciroza cardiac
Insuficiena ventricular dreapt duce la apariia ficatului de staz care poate evolua spre ciroz prin:
- necroze hepatocelulare e
- tromboze sinusoidale
Cauzele cele mai frecvente: stenoza mitral
pericardita constrictiv
Relativ specific este absena semnelor de hipertensiune portal (n afara splenomegaliei, absent i ea n insuficiena cardiac dreapt secundar
stenozei mitrale).
5. Ciroza biliar secundar
apare dup obstruia mecanic cronic, intra- sau extrahepatic, a crei durat minim este de 6 luni.
Tabloul clinic este dominat de:

icter

steatoree, care secundar determin:


deficit al vitaminelor liposolubile: A, D, E, K
Parac linie:
creterea important a bilirubinei directe
creterea important a fosfatozei alcaline

creterea colesterolemiei
creterea 5 nucleotidazei
Terapia cirozei hepatice variaz n funcie de etiologie; din raiuni evidente, legate de limitele fireti ale competenei unui medic stomatolog, precum i din raiuni
de spaiu tipografic, ne limitm la acest unic enun.

34. COLECISTITA CRONIC LITIAZIC I NELITIAZIC


Definiie
Colecistita cronic poate fi definit ca procesul inflamator cronic al colecistului (veziculei biliare) secundar sau nu prezenei unui sau mai multor calculi, evoluia
putnd fi marcat de pusee de colecistit acut.

34 A. COLECISTITA CRONIC NELITIAZIC

Predominena feminine e mai puin marcat dect n cazul celei litiazice.


Apare la vrste mai reduse dect cea litiazic
Etiopatogenia este nc incomplet elucidat. Dintre factorii incriminai vom meniona pe cei mai importani:
-

Inflamaia datorat infeciei jnicrobiene\ microbii pot ajunge la nivelul colecistului:


i
pe cale sanguine
pe cale biliar
pe cale limfatic
prin contiguitate (extindere de la organele vecine) - exemplu: leziuni ceco-apendiculare
Inflamaia de natur chimic - generat de:
bil cu coninut crescut de sruri biliare
reflux al ecreiei pancreatice n vezicul
Tulburri trofice ale peretelui, secundare trombozei arterei cistice
Orice cauze de staz biliar prelungit:
ulcerul duodenal - edemul duodenal poate mpiedica evacuarea veziculei
hiperestrogenismul

diskineziile biliare

Morfopatologie

ngroarea peretelui vezicular prin:


- infiltrat inflamator (limfoplasmocitar)
- hiperplazie conjunctiv
Ulterior: aspect sclero-atrofic
Mucoasa vesicular poate fi nlocuit de esut de granulaie sau colagen
Pot fi prezente aderene pericolecistice.

Tablou clinic
Are specificitate redus:
- Sindrom dispeptic biliar, care asociaz:
dureri n hipocondrul drept, eventual i epigastrice, ce pot iradia, posterior i ascendent, pn la nivelul umrului drept - declanate de regul de alimente
colecistokinetice: prjeli, grsimi, toctuii, rntauri.

balonri postprandiale

greuri

eructaii

senzaie de plenitudine

ah eon tulburri de tranzit (mai frecvent diaree sau alternan diaree/constipaie)

Tulburri de tip psihonevrotic

Dureri la palpare n hipocondrul drept (n punctul colecistic)

Manevra Murphy pozitiv: accentuarea durerii produse de palparea punctului colecistic atunci cnd rugm bolnavul s inspire profund.

Diagnosticul pozitiv

Cea mai util metod de investigaie, sufficient pentru susinerea diagnosticului este ecografia abdominal, modificrile care susin diagnosticul fiind
reprezentate de:
grosime crescut a peretelui (peste 3 mm) colecistului
- aspect anfractuos i hiperecogen (strlucitor) al pereilor
- prezena de noroi biliar (sludge)/flocoane biliare

Colecistografia - de regul evideniaz lipsa de opacifiere a colecistului


La tubajul duodenal, n bila B sunt prezente:
- leucocite
celule epiteliale descuamate Evoluie

ndelungat, cu lungi perioade asimptomatice (n condiiile respectrii regimului igieno-dietetic)


Poate fi marcat uneori de
repetate episoade de colecistit acut
apariia complicaiilor:
litiaza vesicular
pancreatita cronic
episoade de pancreatit acut (de regul de amploare limitat)
episoade de angiocolit
vezicula scleroatrofic

Tratamentul
-

Regim alimentar - cu evitarea alimentelor colecistokinetice

Tratament medicamentos
antispastic
drenante biliare
antibioterapie - n cazul episoadelor de colecistit acut
Tratamentul chirurgical - este rezervat complicaiilor

34 B. COLECISTIT CRONIC LITIAZIC


=v.

Prezena calculilor la nivelul veziculei biliare detrmin modificri structurale i funcionale, nsoite uneori de manifestri clinice.
Apare cu frecven crescut la femei (90% din cazuri) hiperponderale sau obeze de regul dup 40 de ani: regula celor 3F (female, forty, fatty").
Printre cauzele care genereaz litiaza i pentru care exist dovezi suficiente se numr:
cauze care genereaz o bil litogen
cauze care determin staza biliar
Pe de alt parte exist diferene etiopatogenice n funcie de natura litiazei - colesterolic sau
- pigmentar
Factorii de risc ai litiazei colesterolice
Sexul

- e de 3 ori mai frecvent la femei


- hormonii sexuali feminini sunt capabili s genereze o bil saturat n colesterol
- progesteronul produce hipotonie vesicular i staz
Vrst
- crete mult ca frecven dup 40 de ani
- Influena sa este explicabil prin constatarea c saturaia n colesterol a bilei crete dup vrsta de 50 de ani
Factori genetici
-

exist familii ce produc o bil litogen

Obiceiurile alimentare
-

regimurile hipercalorice favorizeaz litogeneza

creterea colesterolului alimentar duce la suprasaturarea bilei cu colesterol

grsimile polinesaturate favorizeaz litogeneza

lipsa fibulor vegetale

Obezitatea
-

evolueaz de regul cu suprasaturarea bilei n colesterol

hipotonia vesicular i staza biliar sunt, de regul, associate.

Sarcina
-

asociaz hipotonia vesicular cu prezena unei bile suprasaturate n colesterol

Hiperlipoproteinemia
-

favorizeaz producerea unei bile suprasaturate n colesterol

Factori iatrogeni
-

alimentaia parenteral

contraceptivele orale

Clofibratul - toate acestea genereaz o bil suprasaturat n colesterol

vagotomia - prin hipotonia vezicular i staza biliar Factori de risc ai litiazei pigmentare

Infeciile biliare

E.coli produce beta-glicuronidaz, care prin hidroliza bilirubinei conjugate elibereaz bilirubina liber, neconjugat, insolubil n ap, care precipit sub
form de bilirubinat de calciu

Infecia propriu-zis a peretelui vezicular duce la modificri chimice ce favorizeaz apariia litiazei

Anemia hemolitic - prin generarea de cantiti crescute de bilimbin liber, neconjugat

Ciroza hepatic - posibil datorit asocierii unui grad crescut de hemoliz (secundar hipersplenismului hematologic)

Se consider c principalele mecanisme care genereaz o bil litogen sunt reprezentate de:

suprasaturarea bilei cu colesterol

secreia diminuat de acizi biliari

diminuarea coninutului hidric al bilei

Colecistita cronic litiazic reprezint una dintre complicaiile litiazei veziculare. Morfopatologie
Aspectul anatomo-patologic este caracterizat de asocierea, la nivelul pertelui vezicular, a leziunilor:

inflamatorii

degenerative

proliferative

Apare ngroarea peretelui, cu apariia unei culori albicioase

ulterior evoluia poate fi spre aspectul sclero-atrofic

apar aderene pericolecistice

la nivelul mucoasei sunt prezente zone cu esut de gramulaie sau cu colagen

prin iritaie mecanic prelungit calculii pot determina variate tipuri de metaplazie a peretelui vezicular, care dup zeci de ani de evoluie pot degenera
malign

Tablou clinic

Sindromul dispeptic biliar este prezent (vezi colecistita cronic nelitrazic")

Poate fi present colica biliar, secundar fie inclavrii calculului la nivel infundibulo-cistic sau migrrii sale la nivel cistic sau coledocian.

Colica poate fi definit ca durere VIOLENT A UNUI ORGAN CAVITAR (cu fibre musculare dispuse circular)
1. Localizare:

hipocondrul drept

uneori n epigastru

2. Iradiere:

subscapular drept i umr drept, pe traiectul nervului frenic

atipic poate iradia n hipocondrul stng, coloana toracal, retrosternal, periombilical

3. Intensitate:

foarte puternic: ruptur, tensiune, constricie etc.

exacerbat de micri respiratorii, tuse, trepidaii.

4. Durata: intensitatea maxim:

la 30-60 minute de la debut

cedeaz n 1 -4 ore dup analgetice

5. Mod de producere:

se declaneaz la 3-6 ore de la ingestia prnzului cu colecistokinetice

dup trepidaii

uneori fr cauz apparent


6. Mod de calmare: n forme severe decubit dorsal cu diminuarea chiar a inspirului
7. Fenomenele asociate:
greuri
vrsturi alimentare i bilioase, mai ales n litiaza infundibulo-cistic
febr tranzitorie (posibil cnd nu este infecie)
icter apare la 24 h (discret n litiaza necomplicat).

Calculii biliari de mari dimensiuni pot evolua asimptomatic timp de muli ani, rmnnd ns, chiar i n acest caz, riscul cancerului de perete vezicular.

Examene paraclinice

Cea mai util metod diagnostic este ecografia abdominal.

fiind lipsit de nocivitate, poate fi repetat orict de des

poate fi utilizat

n plin colic

la persoane cu alergie la iod (situaie ce nu permite efectuarea ecografiei)

n minile unui personal competent permite diagnosticarea a peste 95% dintre calculii veziculari (procentul scade semnificativ n cazul unor calculi de mici
dimensiuni, inclavai n zona infundibulo-cistic

evideniaz att modificrile pereilor colecistici (vezi Colecistit cronic nelitiazic") ct i prezena calculilor:
-

imagini hiperecogene

cu con de umbr"

cu mobilizare corelat cu modificarea poziiei bolnavului

Examenul radiologie abdominal pe gol"

Identific calculii radioopaci, care la examinarea de profil sunt situai anterior de coloana vertebral

poate identifica imaginea radioopac a veziculei de porelan".

Colecisto grafia
Oral - se administreaz 1 cp Razebil pentru 10 kg greutate corporal sau 1 cp Acid iopanoic pentru 15-20 kg greutate corporal

i.v. - Pobilan - 1 f/sau alt substan coninnd iod (administrarea lor este asociat unei frecvene crescute a reaciilor alergice) - permite evidenierea
calculilor radiotranspareni

Scintigrama biliar de eliminare (cu derivai ai acidului imidodiacetic: HIDA, BIDA, PIPIDA)
- permite vizualizarea colecistului i cilor biliare inclusiv la pacienii cu icter obstmetiv i cu valori nalte ale bilirubinemiei.

Examene de laborator

complicaiile infecioase evolueaz cu


-

leucocitoz

pozitivitatea (valori crescute) reactanilor de faz acut

obstrucia cii biliare principale determin apariia tabloului biologic al colestazei extrahepatice

Tratament

n general, identic cu cel al colecistitei cronice nelitiazice

Msurile profilactice - urmresc diminuarea importantei sau combaterea factorilor de risc litogen; iat cteva dintre cele cu eficacitate dovedit:

diet normo- sau hipocaloric

combaterea/tratamentul dislipidemiilor

diminuarea aportului de alimente bogate n colesterol i grsimi animale

creterea coninutului de fibre vegetale nedigerabile n alimentaie

tratamentul hipotoniei veziculare

colecistectomia profilactic (n anemiile hemolitice cronice)

tratamentul prompt i eficace al infeciilor biliare

n colic se administreaz:

antispastice - neurotrope (anticolinergice: Atropin 0,5 - 1 mg i.m. sau 0,5 mg i.v., Scobutil, Scobutil compus cte 1 f i.v. sau i.m. la nevoie, fr a depi
5 f/zi)
- musculotrope (Papaverin, Drotaverin, cte 1 f i.m. sau i.v.)
ATENIE! Excludei, naintea administrrii, prezena glaucomului i a adenomului de prostat. antialgice - Algocalmin
- Piafen - cte 1 f i.m.

Xilin 1% - 10 ml i.v. n perfuzia litic NOT: NU se utilizeaz morfina (determin spasm oddian)

Calmarea greurilor i vrsturilor - cu Metoclopramid, Torecan cte 1 f i.m. sau Emetiral - 1 supozitor intrarectal

Intervenia chirurgical: colecistectomia:

laparoscopic
-

cnd se presupune c lipsesc aderenele semnificative

cnd diametrul calculului/i lor este mai mic de 20 mm

deschis, clasic

Vezicula sclero-atrofic ca i cea de porelan" constituie indicaii frecvente, deoarece, practic sunt afuncionale.
NOT: Bolnavilor colecistectomizai trebuie s li se sublinieze necesitatea i importana:

evitrii n continuare a prjelilor (altfel, n 1-2 decenii e posibil s dezvolte cancer colonic)

continurii tratamentului cu drenante biliare (li s-a extirpat vezica, dar bila lor a rmas tot litogen, existnd riscul apariiei de calculi la nivelul
canaliculelor biliare; pe de alt parte, n momentele digestive este nevoie de un aport crescut de bil).

Terapia de dizolvare oral a calculilor - aplicabil doar calculilor colesterolici; este scump i calculii se refac rapid dup ntreruperea tratamentului; este

rezervat n special cazurilor ce prezint contraindicaii pentru tratamentul chirurgical.

Litotripsia biliar extracorporeal (cu und de oc sau cu ultrasunete)


-

pentru calculii necalcificai, cu diametru mai mic de 30 mm

n cazul unei vezicule funcionale

n afara episoadelor de:

colecistit acut

pancreatit acut

35- PANCREATITA CRONIC


Definiie
Pancreatita cronic este o afeciune inflamatorie cronic a pancreasului asociat cu fibroza cu caracter evolutiv, cu atrofia progresiv a parenchimului glandei,
asociat cu grade variabile de insuficien a secreiei exocrine i endocrine. Se consider c nu este o consecin a pancreatitelor acute.

Etiopatogenie

Afecteaz mai frecvent brbaii, cel mai frecvent debutul fiind consemnat ntre 40 i 50 de ani.

Alcoolismul reprezint agentul etiologic major, prezent n 60-90% dintre cazuri.

Litiaza biliar - este asociat de regul pancreatitei cronice recidivante.

Factorul genetic (gen autosomal dominant cu penetranincomplet).

Factorul nutriional
-

malnutriia protein-caloric sever (n zonele tropicale)

dietele hiperproteice

regim excesiv de bogat sau excesiv de srac n grsimi

10-40% dintre cazuri sunt considerate idiopatice

Hipercalcemia (asociat hiperparatiroidismului)

Obstrucii ale duetului pancreatic: tumori, stenoze, oddiene, prezena de calculi, etc.

Pancreatite cronice reziduale


postnecrotice
-

postinfecioase

Pancreatice cronice secundare: dup rezecii pancreatice, dup traumatisme, unor variate pancreatopatii, unor afeciuni biliare i duodenale sau ale
intestinului subire, deficitului de colecistokinin i enterokinaz, etc.

Patogenia nu este clar dect n cazul pancreatitei alcoolice i respectiv al pancreatitelor secundare obstruciei duetului pancreatic principal.
Pancreatita cronic alcoolic este explicat prin precipitarea enzimelor proteice (secreia pancreatic pe care abuzul cronic de alcool o determin este nu doar
abundant, ci i foarte bogat n enzime proteice) la nivelul ducturilor pancreatice; aceste dopuri se transform n calculi datorit inhibrii, tot ca urmare a etilismului
cronic, a sintezei unui inhibitor proteic al formrii de calculi (litostatina).
Obstrucia ducturilor determin ruptura lor, cu vrsarea coninutului i activarea intraacinar a enzimelor; alte ducturi se dilat i apar fibroze periductale i
intraductale, ::i final ajungndu-se la stenoze ductale i la distrugerea insulelor Langerhans.
Pe de alt parte, prin efect toxic direct, alcoolul poate determina necroza gras interstiial, cu fibroz periductal i perilobular.
O presiune crescut la nivelul duetului pancreatic principal determin leziunile "ipice de pancreatit cronic printr-un mecanism similar inducerii leziunilor din
pancreatita acut.

Morfopatologia

Pancreasul este hipertrofiat, mai rai" atrofie, de consisten dur, cu leziuni localizate sau difuze, pseudochisturi sau clacificri.

Microscopic se noteaz distrofii ale celulelor acinoase (degenerescen vacuolar sau grsoas), necroz i scleroz periacinoas, perilobular sau
pericanalicular.

Dominante sunt leziunile ductale:

dilataii alternnd cu stenoze

dopuri proteice i calculi situai intraductal

Tablou clinic

Boala poate evolua uneori asimptomatic, fiind o descoperire ntmpltoare (cel mai des la efectuarea unei ecografii abdominale).

Mai des se manifest prin: durere, steatoree, scdere n greutate, apariia diabetului; eventual icter.

Durerea este prezent n marea majoritate a cazurilor

poate fi
-

continu

intermittent (pancreatita cronic recunent)

este profound, n bar", situat la nivelul abdomenului superior; poate iradia posterior.

poate fi i atipic: intensitate maxim posterior sau la nivelul flancurilor, sau la nivelul toracelui

este declanat de abuzuri: prnzuri cu coninut crescut de grsimi, consum de alcool

este ameliorat de
-

aplecarea n fa a trunchiului

poziia eznd sau decubitul ventral

cea persistent este scitoare i rezistent la antiacide. Steatoreea

reprezint eliminarea unei cantiti crescute de grsimi (peste 7 g/24 ore) prin scaun
- aspectul scaunelor este: *
- semiconsistente
-

decolorate (glbui, asemntoare chitului)

sunt aderente de vas

se desfac uor n fragmente care plutesc

par unse" cu ulei sau conin chiar picturi de grsime au aspect lucios/lucitor

antreneaz doar rareori fenomene de hipovitaminoz (vitaminele liposolubile: A, D, E, K) - osteomalacie, osteoporoz, fenomene hemoragipare, hemeralopie,
etc.

Marea majoritate a bolnavilor prezint:

afectarea toleranei la glucoza sau

diabet zaharat

Scderea n greutate - relativ constant, uneori important - apare n special datorit limitrii aportului alimentar datorit asocierii constante de bolnav ntre
intensificarea durerilor i aportul alimentar

Icterul obstructiv - apare rareori, n formele cu fibroz masiv la nivelul capului pancreasului, determinnd compresie coledocian

Pot fi prezente: astenie, anxietate, greuri, balonri abdominale, vrsturi alimentare i/sau bilioase.

Sensibilitate la palparea abdomenului

Foarte rar, la un bolnav cu important scdere ponderal, poate fi palpat un pseudochist

Poate fi present subfebr sau febr - n cazul asocierii angiocolitei

Uneori pot fi prezente modificri similare celor din formele severe de pancreatit acut: pleurezie, ascit, pericardit - lichidul fiind bogat n amilaze

Examene paraclinice

Amilaza i lipaza din ser - sunt crescute iniial, ca i n timpul episoadelor dureroase. Ulterior, pe msura diminurii cantitii de parencliim ce poate fi
distrus, se normalizeaz

Diminuarea toleranei la glucoz (la TTGO - testul toleranei la glucoza administrat oral - vechea hiperglicemie provocat") sau chiar apariia diabetului
zaharat.

In cazul asocierii colestazei


-

creterea fosfatazei alcaline

creterea bilirubinei directe

Proba de digestie (dup prnz Schmidt" administrat timp de 3 zile) poate evidenia afectarea secreiei pancreatice prin:
-

prezena de amidon absorbabil

creterea cantitii de grsimi n scaun (peste 7 g/24 ore - steatoree)

Diminuarea secreiei la variatele teste cu stimulare

Testul Schilling - la aproximativ o treime dintre bolnavi se constat malaborbia vitaminei B12 (corectabil prin administrarea oral de preparate coninnd
enzime pancreatice)

Radiografia simpl
-

Poate evidenia prezena calcificrilor pancreatice (la examinarea de profil se suprapun pe coloana vertebral, spre deosebire de imaginile radioopace ale
veziculei biliare - care sunt situate anterior de coloana vertebral; cele renale sunt situate posterior de coloana vertebral).

Tranzitul baritat poate evidenia:


-

lrgirea potcoavei duodenale

creterea spaiului retro-gastric

Ecografia abdominal poate evidenia:

creterea dimensiunilor pancreasului

neregularitatea conturului

creterea diametrului lumenului canalului Wirsung

eventuala prezen a pseudochisturilor

eventuala prezen a calcificrilor

modificri de ecostructur:

fie hiperecogenitate uniform distribuit

fie aspect de sare cu piper"

Tomografia computerizat - reprezint cea mai sensibil i fiabil metod . diagnostic, deoarece, spre deosebire de ecografie nu este influenat de
prezena gazelor sau de eventuala interpunerii ntre o leziune sugestiv pentru diagnostic i sonda exploratorie a unei zone de esut normal avnd o grosime

sufficient pentru a o masca. Permite evidenierea:

unor calcificri de mici dimensiuni

dilatii ducturilor pancreatice

prezena maselor pancreatice

Colangiopancreatografia endoscopic retrograd


permite o foarte bun evideniere a duetului pancratic: specific este alternana de dilataii i stenoze

Diagnosticul pozitiv

Poate fi dificil n formele paucisimptomatice

Poate fi, n marea majoritate a cazurilor, facil prin asocierea


-

simptomatologiei

modificrilor menionate ale examenelor pancreatice Cea mai sugestiv asociere este reprezentat de:

durere (cu caracterele descrise)

prezena calcificrilor pancreatice

prezena steatoreei

afectarea toleranei la glucoz sau prezena diabetului zaharat

uzul constant/abuzul de alcool

Diagnosticul diferenial
Pancreatita acut
-

severitatea durerii i a manifestrilor clinice n general

valori mari ale amilazemiei/amilazuriei

leucocitoz important

creteri ale

transaminazelor

lactic dehidrogenazei

glicemiei

diminuarea calcemiei

Neoplasmul pancreatic
-

uzul constant/abuzul de alcool pot lipsi

ritmul scderii ponderale se consider a fi cel mai nalt (dintre toate


afeciunile maligne)

prezena metastazelor

hepatice

pulmonare

osoase

certific (tardiv) diagnosticul.

Alte afeciuni cu algii la nivelul etajului abdominal superior: colecistopatii; boala ulcerous; hernie hiatal; colopatii, etc.

Algii abdominale asociate alimentaiei: angorul abdominal, arterita mesenteric, anevrismul aortei abdominale.

Afeciuni ce evolueaz cu sindrom de malabsorbie: sprue celiac, boala Whipple, amiloidoza, boala Crohn, etc.

Tratament

Deoarece marea majoritate a cazurilor recunosc alcoolul ca principal agresor pancreatic se recomand o abstinen total, cu att mai mult cu ct la majoritatea

celor cu bun complian (inclusiv la asocierea administrrii orale de enzime pancreatice) evoluia este favorabil: reducerea intensitii durerii i a frecvenei episoadelor
algice; fenomenele de malabsorbie nu mai apar.
Continuarea consumului de alcool este asociat unei mortaliti crescute: 50% n 10 ani.

Evitarea meselor bogate n grsimi i proteine.

Terapia cu enzime pancreatice


de regul n doze duble sau chiar triple fade cele recomandate n

prospectele medicamentelor respective: Pancreal, Panzcebil, Cotazym,


Festal, Nutrizym, etc.
Principalul beneficiu, chiar dac eventual malabsorbia nu este influenat semnificativ, este reprezentat de calmarea durerii (o concentraie important a proteazelor
la nivelul duodenului duce la un repaus" pancreatic: inhibarea efectului colecistokininei)

Episoadele acute necesit o abordare similar episoadelor de pancreatit acut:


internare
repaus alimentar
sond de aspiraie gastric
aport lichidian i nutritiv adecvat pe cale endovenoas.

Tratamentul chirurgical - este rezervat:


cazurilor la care durerea nu a putut fi calmat altfel:

rezecie parial

decompresie

splanhnicectomie

pancreatectomie subtotal
complicaiilor (icter mecanic, obstrucii digestive, hemoragie digestive superioar)

36. CANCERUL PANCREATIC


Ultimele decenii au marcat creterea frecvenei cancerului pancreatic. n peste 90% din cazuri acesta este un adenocarcinom ductal (cel mai frecvent cu caractr
mucipar). Restul tumorilor maligne, cel mult 10%, provin din celulele Langerhans. Reprezint la ora actual, pe plan mondial, a cincea cauz de mortalitate prin afeciuni
maligne.

Etiopatogenie
Este incomplet cunoscut.
Este cert relaia cu fumatul. La fumtori se evideniaz la necropsii seriate o hiperplazie a celulelor ductale pancreatice; pe de alt parte, chiar riscul de a
face cancer pancreatic se afl ntr-o relaie de direct proporionalitate cu numrul de igarete fumate.

Factorii de risc probabili sunt:

pancreatita cronic

consumul crescut de cafea

alcoolismul

litiaza biliar

diabetul
dietele cu aport mult crescut de lipide (coninnd n special acid linoleic)
expunerea la carcinogeni industriali

Morfopatologie
Cancerul de cap de pancreas
este bine delimitat, de consisten crescut, avnd diametrul de cel mult 10 cm; este alb-cenuiu, eventual cu rare zone hemoragice.
Infiltreaz adesea duodenul
9
ngusteaz zona ampulei Vater, coledocul, duetul pancreatic, rezultnd staz cu distensia veziculei biliare. Cancerul de corp i de coad - are de regul
dimensiuni mai mari, comprim coloana vertebral i infiltreaz zonele apropiate: ganglionii adiaceni, splina, suprarenala stng, stomacul, colonul transvers.
Metastazarea apare n: ficat, plmni, creier, oase, rinichi sau, aa cum am menionat, n organele adiacente.

Tablou clinic

Durerea
- ste simptomul dominant
- este datorat invaziei nervilor splanhnici i/sau invaziei organelor retroperitoneale
- n cancerul de cap de pancreas iradiaz n hipocondrul drept posterior i n dreapta coloanei vertebrale, iar n cel de corp i coad, n hipocondrul stng,
respectiv posterior, n stnga coloanei vertebrale.
- sediul principal este epigastric, n bar", durerea fiind cvasi-permanent i progresiv n intensitate.

- Ingestia de alimente o accentueaz, de cele mai multe ori.


Scderea pondera
- marea majoritate a bolnavilor pierd peste 10% din greutatea corporal
- este cea mai rapid dintre toate localizrile cancerului
- se datoreaz anorexiei, care se asociaz frecvent cu:
aversiunea pentru carne
gustul metalic oral
- malabsorbia este frecvent asociat, n special pentru grsimi.
Icterul
- este foarte frecvent n cancerele capului de pancreas
- este de tip obstmetiv, prin infiltrare i compresie
- apare lent i progresiv
-

se asociaz frecvent cu pruritul

fiind un icter mecanic, asociaz urini hipercrome cu scaune decolorate

poate fi prezent semnul Courvoisier Terrier (vezicul biliar muli dilatat, n tensiune, al crei fund poate fi palpat)

de regul, precede durerea n cancerul cefalic i i succede n cancereul de corp i de coad

Hepatomegalia
-

este mai frecvent n cancerele de corp i de coad datorit invaziei venei splenice

Tulburri psihice
-

este frecvent n cancerul de cap de pancreas i se datoreaz metastazelor.

Splenomegalia
-

poate fi mai intens n decubit dorsal i noaptea


se amelioreaz la aplecarea n faa trunchiului sau n poziie genupectoral, n decubit ventral.

depresia ca i presimirea unei boli grave sunt frecvent ntlnite

Tromboflebita superficial migratorie (semnul Tronsseau)


-

prezent n fazele tardive, inoperabile

Adenopatie supraclavicular stng (semnul Virchow - Troisier)

Adenopatie pararectal (semnul Strauss)

Examene paraclinice
Modificrile comune afeciunilor maligne: anemie, leucocitoz, creterea VSH- ului, fibrinogenului, trombocitoz.

Creterea amilazei, lipazei serice, a glicemiei

Creterea transaminazelor i bilirubinei - n metastazele hepatice

Cele mai utile diagnosticului sunt investigaiile imagistice:

Examenul radiologie gastrointestinal evideniaz:

lrgirea potcoavei duodenale

mrirea spaiului retrogastric (ambele au fost menionate i n cazul pancreatitei cronice)

deplasarea caudal a colonului transvers

cifra 3 ntoars" apare datorit infiltrrii cu mpingere n lateral a conturului intern a poriunii II a duodenului (apare i n pancreatita cronic).

Ecografia:
-

poate evidenia distorsiuni ale conturului, prezena tumorilor - care apar ca mase hiperecogene

studiaz i evideniaz eventuala prezen a metastazelor hepatice sau intestinale

Tomografia
- este mai sensibil, cu o rat semnificativ mai nalt a ratei de detecie a cancerelor pancreatice
- rareori poate da i rezultate fals pozitive
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd
- cea mai sugestiv este stenoza ductal (unic i neregulat)
Laparotomia este indicat n cazurile n care diagnosticul nu poate fi stabilit cu certitudine.
Markerii neoplazici
- sunt prezeni i n cazul altor neoplasme, sau chiar n lipsa unei afeciuni maligne:
- antigenul carcinoembrionar
- anticorpii monoclonali:
-

CA 19 -9 CA 50 CA 125
antigenul pancreaticofetal
antigenul asociat cancerului pancreatic
alfa fetoproteina

Diagnosticul pozitiv

Din nefericire, nu este stabilit dect rareori suficient de precoce, cnd este rezecabil

Este susinut de triada clinic: durere, icter, scdere n greutate i modificri sugestive ale examenelor paraclinice menionate.

Diagnostic diferenial
Pancreatita cronic
Afeciuni hepatice i biliare
Alte neoplazii abdominale: limfomul abdominal, cancerul de intestin subire, tumori duodenale, ampulomul vaterian, adenocarcinoamele chisturilor
pancreatice.

Tratamentul chirurgical
Este util doar cnd nu s-a produs invazia organelor vecine i nu au aprut metastazele. n cazurile neoperabile se face iradierea cu raze gamma sau se administreaz
citostatice.
Tratamentul simptomatic vizeaz combaterea durerii, a pruritului, a anemiei i a denutriiei (snge, plasm, albumin uman, soluii de aminoacizi, etc.).

IV. AFECIUNI RENALE

37. GLOMERULONEFRITE ACUTE (Gn.A.)


Definiie
Glomerulonegritele reprezint principala cauz a bolii renale de stadiu final (care necesit dializ sau transplant); rezult din variate injurii renale sau n cazul unor
afeciuni sistemice.
A. Pot fi clasificate dup diverse criterii:

etiologic

topografic

evolutiv

imunologic

morfologic

Vom ncepe cu criteriul evolutiv:


-

Gn. acute

Gn. subacute - rapid progresive

Gn. cronice

Glomerulonefritele acute sunt definite de apariia brusc, pe rinichi indemni (din punctul de vedere al affectrii glomerulare) a unui sindrom nefritic ce poate avea
fie o evoluie autolimitat cu reversibilitate complet, fie o evoluie rapid progresiv sau lent spre glomerulonefrite cronice sau sindrom nefrotic.
Vom trece, n continuare, pe scurt, principalele categorii n funcie de criteriul de clasificare:
A. Etiologic: Gn. primitive (idiopatice)
Gn. secundare
B. Topografic: Gn. difuz - afectarea tuturor nefronilor
Gn. focal - afectarea doar a unor nefroni
Gn. segmental - afectarea doar a unor poriuni glomerulare
C. Imunologic: prin anticorpi anti-membran bazal glomerular (Ac Anti MBG) - exemple: sindromul Good pasture
prin complexe imune circulante (CIC) - ca n LES
prin leziuni glomerulare minime (LGM)
D. Morfologic a. Nefropatii glomerulare cu leziuni glomerulare minime
b. Nefropatii glomerulare cu leziuni glomerulare segmentale i focale
c. Nefropatii glomerulare cu leziuni glomerulare difuze
1) Neproliferativ: Nefropatie glomerular membranous (Gn. extramem- branoas)
2) Proliferative:
Nefropatie glomerular acut endocapilar (Gn. acut postinfecioas)

Nefropatia glomerular mezangial (cu sau fr depozite de IgA)

Nefropatia glomerular proliferativ idiopatic cu semilune" (Gn. extracapilar)

Etiopatogenie
Factorii etiologici pot fi mprii n: infecioi
neinfecioi
Cei infecioi pot fi: beta hemolitic de grup A (1, 2, 3, 4, 12, 18, etc.)

bacterii: streptococ viridans, stafilococ auriu, alb sau epidermidis, bacili Gram negativ (Pseudomonas aemginosa, E.coli, Proteus), etc.

virusuri (VHB, v.Epstein-Barr, V.ECHO, v.rubeolic, HIV, etc.)

fungi (candida, coccidioides, etc.)

protozoare (plasmodium falciparum, plasmodium malariae, trypanosoma, toxoplasma gondii)

helmini (schistosoma, trichinella spiralis, etc.)

Factorii neinfecioi sunt reprezentai de: LES, purpura Henoch-Schonlein, sindromul Goodpasture, vasculitele sistemice, sindromul Alport, nefropatie cu IgA, Gn.
proliferativ mezangial, Gn. membranoproli ferativ.
Glomerulonefritele acute sunt produse de complexele imune.

Suprafaa de contact a capilarelor glomerulului cu serul uman ce conine ANTICORPI este foarte mare:

fiecare gloinerul are peste 50 anse capilare paralele

n fiecare rinichi sunt peste 1 milion de glomeruli.

Exist dou modaliti de producere a complexelor antigen-anticorpi:

A.
a) Antigenul, de obicei microbian, ptruns n torentul circulator se ntlnete cu
anticorpul pe care l determin i formeaz complexul Ag-Ac chiar n fluxul sanguin.
b) Acest complex se filtreaz prin membrana bazal a capilarului.
c) Prin filtrare se depune n grmezi discontinue pe faa extern a membranei bazale.
B. Mai rar.
a) Membrana bazal a capilarului capt caracter de antigen i genereaz anticorpi.
b) Autoanticorpii formeaz complexe Ag-Ac care se depun n linii paralele i continui.
c) Pe faa intern a membranei bazale
Complexele Ag-Ac (indiferent de formare i depunere) depuse pe membrana bazal, activeaz complementul care determin:
1. Acumularea de polinucleare care:
a) Elibereaz mediatorii inflamaiei
b) produc:

proliferare celular

fagocitoz

2. Activarea TROMBOPLASTINEI care produce coagularea intracapilar i ca urmare i n

glomerul

n tubul contort.

Glomerulii reprezint o reea capilar modificat care realizeaz un ultrafiltrat care trece n capsula Bowman; sunt ntre 0,5 i 2,4 milioane la nivelul celor doi
rinichi. Injuria glomerular imun

Alterarea structurii sau/i funciei glomerulului se manifest:

deseori clinic

adeseori umoral

uneori mixt

Alterarea glomerular are semnificaie major pentru tot organismul, dac am pleca numai de la faptul c:
a. n fiecare minut rinichiul este perfuzat cu 1/4 din tot sngele i asigur
b. echilibrul apei i electroliilor
c. homeostazia T.A.
d. prin secreia 1 2 5 dihidrocolecalciferolului, asigur structura i osificarea normal
e. prin eritropoietin, funcia hematoformatoare medular
f. prin filtrare i secreie tubular, depurarea metaboliilor intermediari Clasificarea anatomo-patologic i imunologic

1. Glomerulonefrita difuz proliferativ-exsudativ (sau endocapilarita acut) reprezint 3% dintre toate glomerulonefritele
poate evolua spre vindecare sau cronicizare
caracterizat! anatomic:
n capilarele glomerulare, endoteliul prolifereaz i celulele poliferate se desfac de membrana bazal
n mezangiu este tumefiere prin celule inflamatorii (neutrofile, limfocite, monocite).
ncrcarea cellular (de mai sus) face ca:

lobulii glomerulari s par ngroai

se produc ocluzii n capilare

pe membrana bazal se produc modificri: pe faa extern sub form de ghemuri de imunoglobine i pe faa intern (endocapilar), aglomerri
nodulare din proteine i hematii i celule necrozate.

2. Glomerulonefrita mezangio-proliferativ (30% din cea poststreptococic)

poate apare neprecedat de episod acut

poate evolua foarte divers:


forma minimal

poate persista ani

sau grav cu evoluie spre rinichi scleroatrofic (vechea form de glomerulonefrit cronic) i este anunat de HTA.

este caracteristic depunerea glomerular de complexe IgG-IgA. Are 5 variante imunologice:

A. cu proliferri pe peretele intern al capsulei Bowman (semilune" de unde i numele de glomerulonefrit mezangioproliferativ cu fonnare focal de semilune).
B. Glomerulonefrita mezangioproliferativ cu depuneri celulare n strat continuu pe peretele extern al capsulei Bowman cu necroze capilare glomerulare i fibroz
Este forma subacut, rapid progresiv spre deces.
C. glomerulonefrita mezangioproliferativ cu proliferare n partea intern a capsulei Bowman, cu afectarea tubilor i cu edeme n interstiiu. Duce la insuficien
funcional renal subacut.
D. Afectarea grav a glomerulilor i tubilor cu depunere de noduli formai din IgG, complement i flbrin.

E. Forma Goodpasture unde domin anticorpi animembran bazal cu prognostic foarte grav.
F. Exist i

necroze capilare urmate de fibroz

distrugerea progresiv a ntregului nefron Este forma Wegener cu prognostic foarte grav.
3. Forma cu proliferare minim intercapilar glomerular (30% din totalul nefritelor).
Au depozite n nefron, de IgA i IgG.
Are 3 variante:
a. cu proteinurie sau hematurie sau ambele
b. cu sindrom nefrotic (nefroza lipoidic) cu proteinurie peste 3 g - 4 g%:

microscopic membrana bazal pare normal, dar este foarte permeabil

n perete exist IgE.

c. cu scleroz focal - este varianta sever a celei de mai sus i care nu rspunde la Prednison.
Leziunile: sunt parcelare, au membran bazal cu ngrori, au fuziuni diseminate ntre ghemul de capilare i capsula Bowman.
4. Foirna membranoas (sau extramembranoas) are depozite granulare de IgG i C3b spre exteriorul membranei bazale. Are grade de gravitate grupate n 4
intensiti dup gradul de mrire al granulelor de IgG sau de extensie n toat membrana.
Evolueaz cu sindrom nefrotic i HTA.
5. Forma membrano-proliferativ - depunere spre interiorul membranei unde endoteliul vasului dispare.
Clinic evolueaz cu sindrom nefrotic, HTA i hematurie. Prognostic sever.
Clasificarea din punct de vedere CLINIC
1. Ellis I (i acute i cronice)

debut acut

predomin: - Hematuria
-HTA

cele acute se vindec majoritatea.


2. Ellis II

debut insidios

predomin: proteinuria
edeme mari

(ACUTE: se vindec RAR; CRONICE: rapid spre exit)


Glomerulonefritele realizate prin mecanisme imune prezint partea major a bolilor renale ctigate.
Majoritatea cazurilor sunt asociate cu depunerea de anticorpi, n special autoanticorpi; sunt de asemenea implicate mecanismele imune celulare prin modularea
produciei de anticorpi i prin citotoxicitatea cellular mediat de anticorpi.
Cele mai importante mecanisme prin care anticorpii se depun la nivelul glomerulului sunt:
1) Reacia autoanticorpilor circulani cu componente ale parenchimului glomerular normal.
2) Formarea in situ a complexelor imune.
3) Captarea intraglomemlar a complexelor imune care s-au formulat n circulaie. Aceste procese vor duce la activarea complementului i respectiv la formarea
complexului C5b C9 (complexul de atac al membranei"), care , mpreun cu macrofagele, polimorfonucleare i mediatorii inflamaiei, cu celulele endotaliale i
epiteliale la care particip att hemostaza primar (agregarea plachetar) i coagularea vor duce la afectarea funciei renale i la apariia leziunilor glomerulare prin:

alterarea permeabilitii selective a peretelui capilar glomerular

alterara suprafeei de filtrare

reducerea ratei filtrrii glomei-ulare

creterea volumului extracelular

proliferare endocapilar

leziuni ale mezangiului la care se pot aduga: obstruarea lumenului capilar cu

exocapilar
depozite de fibrin sau imunoglobuline, respectiv scleroza.
/

GLOMERULONEFRITA DIFUZ ACUT POSTSTREPTOCOCIC


(Gn DAPS)
Etiopatogenie
Agentul determinant este strptococul beta hemolitic, n special de grup A. Cauza comun este o infecie a tractului aerian superior (faringit, angin), de sfer
ORL (otit, sinuzit) sau cutanat (impetigo, de exemplu) cu o tulpin streptococci nefritogen.
In producerea infeciei streptococice intervin:

o susceptibilitate familial

factori favorizani

Incidena bolii este maxim ntre 4 i 14 ani i afecteaz mai frecvent brbaii Gn DAPS este considerat cel mai clasic reprezentant al bolilor prin complexe imune.

Perioada de laten este:


-

ntre o infecie rinofaringian i debutul nefropatiei - de 10-14 zile

ntre infecia cutanat i debutul nefropatiei - 3-6 sptmni

Perioada de stare este caracterizat de apariia brutal, cel mai des nocturn, a:

durerilor lombare de intensitate variabil


febrei
frisoanelor

strii generale alterate

Ulterior apare sindromul nefritic acut. Cel tipic grupeaz:

proteinurie neselectiv (mai rar selective) de peste 0,15 g/24 ore, pn la 2- 3 g/24 ore (rareori poate atinge rang nefrotic).

Debutul cu proteinurie de rang nefrotic are prognostic mai rezervat

hematurie
-

microscopic (10.000 hematii/min.)

macroscopic - n spltur de carne" (1.000.000 hematii/min.) Asocierea hematuriei cu prezena cilindrilor hematiei certific originea

glomerular a sngerrii.

prezena edemelor
-

la marea majoritate a bolnavilor

iniial prezente doar la nivel facial

anasarca e foarte rar i este present doar la copii

NOT: edemele devin evidente clinic la o expansiune de peste 5 litri a volumului extracelular.

sunt secundare diminurii excreiei de Na i ap, prin:

diminuarea fraciei de filtrare

creterea reabsorbiei de Na i ap

hiperactivitatea sistemului rennin-angiotensin-aldosteron (RAA) (paradoxal, n condiiile hipervolemiei)


n forma Ellis II

edemele parpebrale sunt att de masive nct deschiderea fantei palpebrale e destul de greu de realizat

pot fi prezente
-

ascit

hidrotorax
hipe-rtensiunea arterial

este moderat, dar present la marea majoritate a bolnavilor (muli consider c absena ei impune reconsiderarea diagnosticului)

uneori valorile pot fi mari, astfel c, secundar i importantei reteniei hidrosaline poate aprea
edem pulmonar acut
fenomene secundare edemului cerebral: cefalee, confuzie, somnolen, convulsii, amauroz fugace

Cauzele hipertensiunii arteriale sunt n principal:


-

afectarea mecanismului de excreie a sodiului i apei, ducnd la creterea volumului circulant.

Alterarea secreiei renale a materialelor vasoactive cu modificri secundare, sistemice i locale, ale tonusului vascular.
Mai pot contribui:'
-

alte substane vasopresoare, n afara reninei

incapacitatea rinichiului de a produce substane vasodilatatoare umorale (bradikinin, prostaglandine)

incapacitatea de a inactiva unele substane vasopresoare circulante. Importana sodiului n generarea hipertensiunii este susinut i de eficacitatea
remarcabil a diureticelor n normalizarea valorilor tensionale.

Oliguria
-

este tranzitorie

present la aproximativ jumtate dintre bolnavi anuria este rar (semnific asocierea proliferrii endocapilare cu cea extracapilar).

Sindromul nefritic poate fi i incomplet: poate lipsi oricare dintre:

edeme

hipertensiunea arterial

modificrile urinare

Sunt cel mai constant prezente proteinuria i hematuria.

Morfopatologie
Gn DAPS se mai numete i Gn endocapilar acut. Este de tip difuz, afectnd toi glomerulii.

Macroscopic
Rinichii sunt

mrii de volum (au o greutate cu 50% mai mare dect cea normal)

cu suprafa palid

pe seciune corticala este edemaiat.

Microscopic

Leziunea caracteristic este proliferarea endocapilar difuz (tot spaiul Bowman este umplut de celule endoteliale i mezangiale)
Glomerulii sunt infiltrai iniial de polimorfonucleare, monocite i limfocite.

Pe versantul extern al MBG se afl depozite de fibrin, IgG i C3 (humps").

Nu se constat modificri ale MBG sau proliferare extracapilar

Aceast form evolueaz de regul spre vindecare.

Asocierea (la aproximativ jumtate din cazuri) a unei proliferri extracapilare segmentare determin un prognostic nefavorabil
Cnd aceasta predomin, evoluia este rapid progresiv.

Persistena timp de peste 2 ani de la episodul acut a leziunilor menionate, ca i supraadugarea leziunilor de scleroz focal i segmental indic
cronicizarea i trecerea spre insuficien renal cronic.

Microscopie electronic

Evideniaz proliferarea i edemaierea celulelor subendoteliale

MBG prezint neregulariti i fragmentri

Microscopia cu imunofluorescen

Evideniaz prezena de depozite imune glomerulare


-

tipul mezanfal: depozite mezangiale granulare, neregulate

tipul cer nstelat": depozite coninnd imunoglobuline i C3, dispuse n mezangiu i la nivelul peretelui capilar.

Aceste dou tipuri au prognostic faborabil


-

tipul ghirland" - depozite neregulate la periferia peretelui capilar, posibile imagini de semilun (depozite crescute focale i segmentale)

Acest tip are evoluie nefavorabil, de regul, cu proteinurie masiv i inciden crescut a IRC.

Evoluie i prognostic

majoritatea se vindec n sptmni sau luni

la copii 90%

la aduli 65-70%

Prognosticul este favorabil vindecrii cnd se produce dispariia edemelor, hipertensiunii arteriale i reteniei azotate i ionice.
Uneori proteinuria i hematuria pot persista luni - pn la un an.

mortalitatea e maxim 5%. Dializa extrarenal a ameliorat semnificativ prognosticul infaust.

Persistena (30% la aduli, 5% la copii) peste un an a edemelor, hipertensiunii arteriale, hematuriei i proteinuriei traduc: proliferarea celulelor endoteliale ale
capsulei Bowman n semilun" i reducerea depurrii sanguine, adic cronicizarea glome- rulonefritei.
Alte elemente de prognostic negativ sunt: insuficiena renal rapid progresiv, vrsta naintat, HTA ce nu poate fi controlat eficient.
n formele ce evolueaz nefavorabil decesul se poate produce prin:
- oligoanurie prelungit
-

complicaiile insuficienei renale acute


complicaii cardiovasculare
edem pulmonar acut
insuficien cardiac
accident vascular cerebral

Diagnosticul pozitiv
Este simplu n formele cu sindrom nefritic complet; devine mai dificil n formele incomplete, cu att mai mult cu ct puncia biopsie renal (PBR) poate fi realizat
doar n cteva clinici.

Diagnosticul diferenial

Gn difuz acut nestreptococic


- lipsesc datele anamnestice sau paraclinice care s susin prezena n antecedente a unei infecii streptococice
- prezena n antecedentele recente a
vaccinoterapiei
seroterapiei
unei infecii nestreptococice
Pielonefrita acut
- leucociturie
- prezena de cilindri leucocitari
- dureri lombare, uneori colicative
- uroculturi pozitive
Nefropatie tubulointerstial acut
- diminuarea capacitii de concentrare a urinei, de la debut
- prezena n anamnez a ingestiei toxicului
Gn difuz cronic acutizat
- rinichii sunt de mici dimensiuni
- de regul este prezent retenia azotat
-

acutizarea are de regul o cauz infecioas


uroculturi pozitive
leucociturie
prezena de cilindri leucocitaxi

Afeciuni sistemice: LES, purpura Henoch -Schonlein, vasculite sistemice, boala Berger.
Pot fi difereniate prin prezena altor manifestri dect cele renale.
Subiecte teoretice i teste - Medicin intern Tratament
1. Repaus la pat obligatoriu/ 3-4 sptmni (maxim 12 sptmni) ct dureaz edemele, hipertensiunea arterial i retenia de sodiu.
2. Regim alimentar/proteine 0,5 g./kg corp i normocaloric, cu 2-3 g sare/zi (forme medii); n foxmele severe se exclude sarea.
3. Cura de foame i sete - 3 zile n cazul n cae coexist hipertensiunea arterial i edemele.
Se asigur persistena regimului hiposodat.
4. Tratamentul diuretic - cele mai utile sunt diureticele de ans, dar nu trebuie administrate constant deoarece diureza se normalizeaz n cel mult o sptmn.
In prima sptmn de boal este necesar monitorizarea diurezei i cantrirea zilnic. Este impus de regul ca tratament al HTA uoare sau medii.
5. Urgenele hipertensive impun tratament parenteral:
-

Nitroprusiat de sodiu (Nipride, f de 50 mg)

Diazoxid (Hyperstat, f de 300 mg)

Hidralazina (Apresoline, f de 20 mg)

6. In EPA se evit administrarea digitalicelor (mare risc de toxicitate)


7. Penicilina

Va fi administrat doar profilactic

Curativ: eficacitate nul (procesele imune s-au declanat) sau chiar nocivitate (distragerea streptococilor ar elibera mai mult exotoxin, cu intensificarea
reaciilor imune.

38. GLOMERULONEFRITELE CRONICE (Gn.Cr.) Definiie


Sunt afeciuni renale cronice a cror etiologie este sau nu cunoscut, caracterizate de leziuni predominant difuze, ce evolueaz de peste doi ani continuu i progresiv
spre insuficiena renal cronic.

Etiologie
1. Primitive sau idiopatice etiologia este necunoscut
2. Secundare - n ordinea frecvenei
-

poststreptococice, nevindecate

produse de ageni infecioi (vezi Capitolul Gn.Acute"): germeni, virusuri, etc. nevindecate

forme asociate unor afeciuni cronice sistemice: diabetic, lupic, din alte colagenoze.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul i respectiv efectuarea investigaiilor paraclinice necesare susinerii sale sunt sugerate de urmtoarele ipostaze:
-

decelarea ntmpltoare a unei hematurii;

decelarea ntmpltoare a unei proteinurii;

decelarea ntmpltoare a reteniei azotate;

hematurie macroscopic;

valori crescute ale tensiunii arteriale;

edeme palpebrale matinale.

n studiile avansate, cu insuficien renal cronic, este dificil de stabilit tipul afeciunii care a generat boala renal n stadiul terminal, dar urmtoarele modificri
indic o glomerulonefrit cronic:

rinichi de mici dimensiuni;

prezena proteinuriei moderate sau severe;

evidenierea unui sediment urinar anormal;

un sistem pielocaliceal normal.

a. Colomerulonefriele cronice secundare glomerulonefrielor acute streptococice

Reprezint aproximativ 10% din totalitatea glomerulonefritelor cronice. Clinic: 80% din cazuri au o evoluie de tip Ellis I
mai rar: forma cu sindrom nefrotic n primul caz perioada de laten este ndelungat (ani sau zeci de ani); doar detectarea anormalitilor sedimentului

urinar ar putea indica efectuarea unei puncii biopsii renale, care ar preciza diagnosticul.
n stadiul compensat apar: hipertensiunea arterial
poliuria
retenia azotat compensatorie Sedimentul urinar: proteinurie moderat (sub 2 g %o)
hematurie cilindrurie
Diminuarea capacitii de concentrare a urinii. Ulterior apare retenia azotat moderat.
Stadiul decompensat - prezint tabloul clinic al stadiului uremie al insuficienei renale cronice n forma nefrotic:
proteinuria marcat (peste 3 g %o)
hipoproteinemia
hiperlipemia
hipercolesterolemia
edeme importante

prezena n urin a
- cilindrilor hialini
- cilindrilor granuloi
- corpilor birefringeni
se instaleaz brusc, fie dup un interval de laten fie imediat n continuarea unor simptome reziduale ale episodului acut.
Histo-patologic: aspect de glomerulonefrit lobular.
b. Glomerulonefrite cronice secundare unor afeciuni cu etiologie neclar
Aspectele histopatologice sunt relativ distincte, permind diagnosticul
afeciunii generatoare a glomerulonefritei
-

LES

pur pura Henoch Schonlein

S.Siogren

sclerodermie

boala mixt a esutului conjunctiv

crioglobulinemia mixt esenial

sarcoidoza

paraproteinemii

vasculite

amiloidoza renal

drepanocitoza

SIDA

Tabloul clinic - este complet n majoritatea cazurilor, asoccind:


-

sindromul edematos

sindromul hipertensiv

sindromul urinai"
Din asocierea variatelor manifestri poate fi bnuit tipul affectrii:
-

hematurie present cvasi-constant, semnificativ LES


arterit nodoas

hematurie i HTA sugereaz glomerulopatie cu IgA

hematurie cu dureri lombare bilaterale sugereaz glomerulopatie cu IgA

sindrom nefrotic
amiloidoz
glomeruloscleroza diabetic

asocierea HTA
frecvent n glomeruloscleroza diabetic
arterit nodoas rareori present n:
amiloidoz LED

Evolueaz spre insuficien renal cronic

Tratament: vizeaz iniial boala ce genereaz Gn.cr., ulterior, dup apariia


insuficienei renale cronice, pe primul plan trec msurile terapeutice impuse
de aceasta.

c. Glomerulonefrite cronice primitive


-

Reprezint majoritatea glomerulonefritelor

Clinic:

mortalitate prin insuficien renal cronic i reprezint 3% din cauzele de deces.

cel mai frecvent ntre 30-60 ani.

Etiologie:

Necunoscut

se presupune c ar urma unei glomerulonefrite acute (posibil Streptococ cu episod acut nesesizat).

Mai probabil este c au etiologii diferite pe care nu le cunoatem. Exemplu. Glomerulonefrita lobular are mecanism imunologic: distrugerea
glomerulilor ntr-o glomerulonefrit acut streptococci determin producerea de autoanticorpi antiglomei-ulari. Deci distruge i ali glomeruli sntoi
ducnd la cronicizare. Dovada: rinichii sntoi i grefai la insuficiena renal cronic prin glomerulonefrit cronic, dup un interval de timp au leziuni
asemntoare rinichiului nlocuit (deci n snge continu s existe anticorpi).

Anatomie patologic
A. Glomerulonefritele cronice indiferent de diferenele lezionale iniiale evolueaz toate la SCLEROZ RENAL ATROFIC
B. Macroscopic:

volum normal iniial (stadii timpurii).

redui de volum n final (50 g fiecare).

suprafaa cu frecvente granulaii.

culoarea mai palid.

C. Microscopic: sunt mai multe tipuri histologice:


1. Rinichi cu leziuni minime:
a) ngrori ale peretelui capilar izolate i discrete
b) zone reduse de hialinizare intercapilare
c) celulele tubilor ncrcate cu lipoid n toate glomerulonefritele cu proteinurie mare.
2. Glomerulita membranoas sau extramembranoas (Hamburger):

ngroarea peretelui capilar - uniform i regulat

microscopia electronic arat c ngroarea este prin:

depunerea de material dens pe faa extern a membranei

la care se asociaz i fuzionarea prelungirilor podocitare ale celulelor epiteliale

evolueaz progresiv spre scleroz glomerular (dispare circulaia sanguin din glomeruli).
Clinic: de la nceputul ei sindrom nefrotic.

3. Glomerulonefrita lobular:

divizarea glomemlului n lobuli / 5-6 segmente ca degetele minii bine vizibile.

Rinichii au dimensiuni mici.

n centrul lobulului glomerular sunt mase hialine cu resturi nucleare dispuse la periferia lor.

Ansele capilare sunt cu perei normali sau ngroai i cu lumen ngustat.

Celularitatea glomemlului este crescut prin proliferarea celulelor endoteliale i a celulelor mezangiale.
Clinic: de la nceputul ei sindrom nefrotic.

4. Glomerulonefrita cronic SCLEROAS este primitiv sau stadiul final al precedentelor

Rinichii sunt atrofiei

Microscopic aspecte diferite la bolnavi:


a. Inflamatorii nefritice, cu proliferarea celulelor endoteliale mezangiale i mai rar epiteliale.
b. Dispariia obstructive a lumenului capilar care va duce la retenia azotat. De asemenea, ischemia renal astfel constituit va produce hipertensiune
arterial care va provoca scleroza arterelor mici.
c. Glomeruli normali alterneaz cu glomeruli necrozai care se transform n mas hialin.
d. Tubii (secundar) se atrofiaz.
Clinic: HTA i insuficiena renal cronic progresiv.

Simpatomatologie

diferene de la un bolnav la altul i la acelai bolnav n funcie de stadiul evolutiv.

se difereniaz forme care:

se ntreptrund

se combin

se succed constituind astfel:

1. Froma LATENT
a) Se poate transforma n orice form
b) Fr simptome sau semne evidente clinic
c) Doar sindrom urinar manifestat prin:

proteinurie moderat (0,5-2 g/24 h).

hematurie

numr mic de cilindri hialini secundar proteinuriei.

2. Forma NEFROTICk

proteinurie mai mare de 3,5 g/24 h.

edeme:

moi

albe

declive

hipoproteinemie

hiperlipidemie

3. Forma HIPERTENSIV., greu de difereniat de negroangioscleroz, care este complicaie a HTA, diagnosticul diferenial are n vedere succesiunea:

sau HTA iniial

sau GN cu sindrom urinar de debut (iniial).

4. Forma AZO 77sM/C/Stadiul final al glomerulonefritei cronice.

Tratament:

Forma latent/doar evitarea eforturilor, infeciilor.

Forma hipertensiv/ regim fr sare i medicaie antihipertensiv.

Forma nefrotic: se discut la sindromul nefrotic.

Forma azotemic: se discut la insuficiena renal.

GLOMERULONEFRITELE FOCALE
Definiie
Boli glomerulare deosebite MORFOLOGIC de glomerulonefritele difuzi caracterul focal i parcelar al leziunii glomerulare, adic:

leziunea intereseaz numai unii dintre glomeruli (focal)

leziunea intereseaz numai o poriune din glomerulul lezat (parcelar .

leziunile glomerulare focale i parcelare pot fi:


-

pxoliferative sau

necrotice sau

scleroase.

Istoria diagnostic
1. Volhard i Fahr au descris nefropatii cu o singur manifestare: hemax microscopic, pe care le-au numit,.Nefrite sn focar".
2. Lohlein a constatat apariia n cadrul endocarditei bacteriene subacute a nefropatii (creia i-a atribuit patogenie embolic) pe care a numit-o glomerulor.ei n
focar".

Puncia-biopsie renal a descoperit pentru manifestri clinice difer.: singur caracteristic comun morfologic-.
-

leziunea numai a unor glomeruli

leziunea acestora interesa numai o poriune a lor.

Aceast form morphologic, care alturi de glomerulii sntoi are focar? glomeruli afectai numai parcelar poate avea clinic manifestri grupate astfel:
A. Hematurie microscopic cu proteinurie minim (fr edeme, fr HTA. fi insuficien renal).

apare la 2-3 zile ntr-un proces*-infecios cauzat de alt germen d.. streptococul hemolitic tipul A.

leziunile sunt proliferative endocapilar segmentar.

B. Hematurie microscopic cu retenie azotat.

apare n cadrul endocarditei bacteriene subacute (Streptococ Viridansj.

leziunea este de necroz fibrinoid (numai n segmentele unor glomer_l:

retenia azotat are caracter reversibil prin vindecarea cu Penicilin Endocarditei bacteriene.
C. Hematurie microscopic, proteinurie i uneori hipertensiune arterial:

apare n boli de colagen (LED, periarterita nodoas, purpura Henoch Schonlein).

leziunea este proliferativ segmentar endocapilar i uneori cu semilune" INTRA-GLOMERULARE prin proliferarea celulelor epiteliale urmat de
fibroz.

mult mai benigne dect n glomerulonefrita difuz, avnd foarte rar insuficien renal i fiind frecvent reversibil

D. Hematurie minim i SINDROM NEFROTIC:

leziunea este sclerogen, afectnd focare glomerulare i glomerulii doar parial.

alturi de glomerulii sclerozai exist i glomeruli hipertrofiai, dar cu floculus capilar normal.

etiologie necunoscut

rspund fecvent la terapia cu Cortizon i Ciclofosfamid. Tratamentul

glomerulonefritelor

1. Unele glomerulonefrite au vindecri sau remisiuni spontane.


2. Majoritatea au o terapie limitat de persistena marilor deficiene n nelegerea complexelor manifestri imunologice renale.
3. Acelai tratament imunosupresor" - ordonat de logica predominanei proceselor imunologice - are eficien paradoxal, dependent de vrsta bolnavului.

la copii chiar dac nu s-au obinut rezultate spectaculoase, nu au aprut elemente agravante.

la aduli, imunosupresia a crescut mortalitatea.

4. Ameliorarea spontan a afeciunii face dificil interpretarea beneficiului adus uneori de CORTIZON, CICLOFOSFAMID, IMURAN, HEPARIN.
Glomerulonefrita LUPIC

Rspunde favorabil la tratamentul CORTICOZONIC iniiat cu Prednison 100 mg/per os sau Hemisuccinat de hidrocortizon (HSH) 1 g/PEV. Se scade doza
n cteva luni de zile (minim 3 luni) n descenden cu cte 5 mg - 10 g pentru fiecare etap" din cur.

n cazurile grave se asociaz CICLOFOSFAMID .

Eficien semnificativ este n formele cu sindrom urinar i mai ales cu proteinurie selectiv.

Proteinuria neselectiv, HTA, retenia azotat i hematuria scad mult beneficiul terapeutic.

Asocierea antiinflamatoarelor nesteroidice (Aspirin, Indometacin) i a anticoagulantelor (Heparin, etc.), s-a dovedit inutil.

Asocierea EACA, inhibitor al plasminei care activeaz complementul, pare a avea un efect relativ.

39. SINDROMUL NEFROTIC (S.N.)


Definiie
Sindromul nefrotic este caracterizat de prezena unei proteinurii de peste 3,5 g/24 h, datorat lezrii membranei bazale glomerulare, care i pierde permeabilitatea
selectiv. Datorit proteinuriei semnificative apar:

hipoproteinemie (sub 6 g%) cu hiposerinemie (sub 3 g%)

lipurie, prezena de cristale birefringente de colesterol n urin

hiperlipemie, hipercolesterolemie

EDEME

creterea cantitii de lichid din teritoriul extravascular pn la stadiul de ANASARC

NOTA: Elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom nefrotic sunt:

proteinuria de peste 3,5 g/24 h

hiposerinemia- sub 3 g%,

toate cele menionate mai sus putnd lipsi.

Etiologie
Se poate afirma c toate afeciunile care altereaz permeabilitatea membranei bazale glomerulare pentru proteine pot genera sindrom nefrotic. Sindromul nefrotic
poate fi clasificat n:
A. Sindrom nefrotic primitiv:

Glomerulonefrita cronic cu leziuni minime (vechea nefroz lipoidic)

Glomerulonefrita cronic extramembranoas

Glomerulonefrita cronic proliferativ:


-

endocapilar

extracapilar

membrano-proliferativ

lobular

Glomerulonefrita cronic focal sclerozant

Sindromul Alport

Sindromul nefrotic congenital

B. Sindrom nefrotic secundar:


a. Substane toxice i medicamentoase

mercur bismut

insecto-fungicide

sruri de aur

D-penicillamina

Parametadion, Trimetadion (anticonvulsivante)

Hidantoin

Fenilbutazon

Captopril

Hidrochinon

Probenecid

b. Colagenoze

lupusul eritematos sitemic

poliarterita nodoas

dermatomiozita

sclerodermia

boala mixt a esutului conjunctiv

c. Afeciuni maligne

boala Hodgkin (determin amiloidoz renal i secundar sindrom nefrotic)

mielomul multiplu

carcinoame

sarcoame

d. Boli infecioase i parazitare

TBC

Lues

Malarie

Toxoplasmoz

Stafilococi

Streptococi

Lepra

Boala cu incluzii citomegalice

Endocardita bacterian subacut

e. Cauze mecanice:

Tromboza venelor renale

Tromboza venei cave inferioare

Pericardita constrictiv

Insuficiena tricuspidian

Insuficiena cardiac sever

f. Boli metabolice i endocrine

Amiloidoz renal
353

0253484853482353235323485353485323532323
Nefroangioscleroza diabetic

Mixedemul

g. Boli renale

Glomerulonefrita acut difuz poststreptococic

Nefropatia gravidic

Transplantul renal

h. Reacii alergice

Boala serului

Dup vaccino- sau seroterapie

Dup nepturi de albine Sindroamele nefrotice au mai fost clasificate n

SN pur"

- cu proteinurie selectiv
- absena

hematuriei microscopice
HTA
Insuficienei renale

- cu glomeruli optic normali" se consider c e secuj dar unei creteri funcionale a permeabilitii MBG

SN impur" - sunt asociate unor leziuni ale membranei bazale glo


merulare
- proteinuria este neselectiv
- se asociaz hematuria de diverse grade
HTA
insuficiena renal cronic de diferite grade.

NOTA: Noiunea de selectivitate se refer la raportul dintre clearance-ul renal al unei proteine cu greutate molecular mare i acela al uneia cu greutate molecular
mic. n cazul unei proteinurii selective se pierd aproape exclusiv albumine.

Fiziopatologie
Proteinuria de rang nefrotic, masiv, se nsoete de modificri sanguine reprezentate n principal de:

Hipoalbuminemie - cu scderea important a presiunii coloid-osmotice plasmatice, ceea ce determin


edeme
-

hipovolemie, ca urmare a trecerii unei cantiti semnificative de ap n teritoriul extra vascular

Hiperlipemie

Trebuie subliniat c la nivelul membranei bazale glomerulare exist n mod normal dou bariere care se opun eliminrii urinare a proteinelor:

prima este determinat de dimensiunile porilor membranei bazale, care mpiedic trecerea proteinelor de mari dimensiuni (cu o greutate mai mare de
150.000 daltoni)

cea a doua, denumit barier electric-selectiv - mpiedic eliminarea urinar, prin filtrare glomerular, a proteinelor cu sarcin electric negativ (n
condiiile unui pH sanguin normal): albuminele

Pierderile proteice semnificative nu mai pot fi compensate prin sintez hepatic.


Pe lng albumine, se mai pierd urinar:

transfeiin - ceea ce contribuie, alturi de deficitul de eritropoetin, la instalarea unei anemii hipocrome, microcitare, refractar la administrarea de Fe.

factori ai coagulrii

antitrombin III

activator al lipoproteinlipazei - determinnd secundar, creterea lipidelor plasmatice

IgG

Fraciuni ale complementului - pierderea IgG i a fraciunilor complementului explic frecvena crescut a infeciilor la aceti bolnavi.

Diminuarea volumului sanguin circulant, prin creterea lichidului extravascular, determin stimularea sistemului renin-angiotensin-aldosteron (RAA); secreia
crescut de aldosteron determin retenia de sodiu i ap.
Hipovolemia determin i reducerea secreiei de hormon natriuretic, ceea ce accentueaz retenia hidrosalin.
Efectele aldosteronului sunt accentuate i de secreia crescut de ADH.
Amploarea edemelor care apar se afl n relaie de direct proporionalitate cu gradul hipoalbuminemiei:

edeme moderate - lombosacrate i la nivelul membrelor inferioare - la nivele ale serinemiei inferioare valorii de 2 g%.

edeme generalizate nseamn ANASARC (cu prezena revrsatelor la nivelul cavitii pritoneale, pleurale, pericardice) - la valori ale serinemiei de sub 1,5
g%.

Pe de alt parte hipovolemia poate avea expresie clinic: ameeli, hipotensiune ortostatic, chiar colaps.
Hiperlipemia este considerat actualemente a fi datorat cretrii sintezei hepatice de lipoproteine (ca urmare a reducerii presiunii coloid-osmotice plasmatice).
Contribuie la apariia sa i pierderea urinar crescut a proteinelor ce intervin n homeostazia lipidelor.
Dac LDL i LDL-colesterolul sunt crescute la toi bolnavii cu sindrom nefrotic, VI,. DL i trigliceridele sunt crescute doar n cazurile severe. Relaia dintre
serinemie i lipemie este subliniat de urmtoarele constatri:

cu ct albuminemia diminu mai mult, cu att crete nivelul lipemiei.

normalizarea albuminemiei e nsoit de normalizarea lipemiei. Sindromul nefrotic evolueaz cu o stare de hipercoagulabolitate, considerat a avea

cauza multiple:
n principal, pierderea urinar crescut de antitrombin III

nivele i/sau activitate deficitar a proteinelor C i S

nivele crescute ale fibrinogenemiei (secundare sintezei hepatice crescute, ca rspuns la diminuarea presiunii coloid-osmotice plasmatice)

creterii agregabilitii trombocitare.

Hipocalcemia i hiperparatiroidismul secundar se datoreaz pierderii urinare crescute a proteinei care leag colecalciferolul.
Pierderea urinar crescut a proteinei care leag tiroxina duce la diminuarea nivelului sanguin al tiroxinei. Anatomie patologic
Aa cum am menionat anterior, sindromul nefrotic poate aprea secundar urmtoarelor tipuri de modificri:
-

afectarea barierei dependente de dimensiuni

afectarea barierei dependente de sarcin electric

afectarea podocitelor

In practica clinic s-a constatat c 6 afeciuni acoper peste 90% din cazurile de sindrom nefrotic la aduli:

Gn cu leziuni minime

Gn focal i segmental

Gn membranoas

Gn membrano-proliferativ

Nefropatia diabetic

Amiloidoza renal
A. Sindromul nefrotic din cadrul Gn cu leziuni minime

cauza majoritar a SN la copii

cauza a circa 20% din cazurile de SN la adult

sediment urinar benign"

HTA i insuficiena renal cronic sunt foarte rare

era denumit i
-

nefroz lipoidic

boala podocitelor

n microscopia optic glomerulii au aspect normal

microscopia electronic evideniaz:

tergerea difuz a podocitelor celulelor epiteliale viscerale - era descries anterior ca fuziunea" podocitelor

Procese pediculate astfel modificate sunt:

un strat continuu de citoplasm

de grosime neregulat

i foarte vacuolizat.

Membrana bazal glomerular:

a. Normal
b. sau cu:

ngrori neregulate

parcelare

sau difuze

subieri i chiar rupturi cu pori mari, formnd membrana mncat de molii".

c. sau modificri calitative ale membranei bazale cu aspect de vat", de spum", cu structur lamellar sau fibrilar.

Celulele endoteliale pot prezenta:

mic grad de proliferare

cu vacuole multiple

Secundar leziunilor primitiv glomerulare, apar leziuni degenerative ale epiteliului tubular, explicate parial prin reabsorbia crescut de proteine i de lipide
la nivelul tubilor.

B. Sindromul nefrotic din Gn focal i segmentat

leziunea patognomonic este scleroza cu hialinoz implicnd poriuni (de aceea este definit ca segmental) a mai puin de 50% dintre glomerulii (de aceea
este definit ca segmental) de pe o seciune histologic.

sindromul nefrotic este considerat impur" deoarece hematuria este present aproape constant.

cvasi-constant prezint HTA

proteinuria este neselectiv n marea majoritate a cazurilor.

C. SN din Gn membranous
e principala cauz a SN idiopatic (primar) al adultului.
Subiecte teoretice i teste - Medicin intern

denumirea provine de la aspectul anatomo-patologic n microscopie optic:

ngroarea difuz a membranei bazale glomerulare

Microscopia electronic evideniaz depozite subepiteliale imune, care. pe msura progresiei bolii sunt ncorporate n MBG.

asociaz, n peste 50% din cazuri, prezena hematuriei

circa 40% din cazuri se remit spontan i complet

doar 10-20% din cazuri sufer o evoluie progresiv, lent spre insuficiena renal cronic

evoluia nu este influenat de corticosteroizi

Ciclofosfamida, Chlorambucilul sau Cyclosforina pot avea efect favorabil.

D. SN din Gn membrano-proliferativ

la microscopia optic este caracterizat de ngrori ale membranei bazale glomerulare i modificri proliferative.

Exist dou tipuri:


-

tipul I este caracterizat de prezena de depozite subendoteliale i mezangiale de IgG sau IgM i C3

tipul II este definit de prezena de depozite electronodense la nivelul MBG, care conin n special C 3 i puine (sau deloc) imunoglobuline.

Tipul I - este o Gn cu complexe imune


-

are o evoluie relativ benign

tratamentul trebuie s fie direcionat spre afeciunea generatoare: malign, infecie, boal systemic

Tipul II poate mbrca aspectul clinic al unei Gn rapid progresive


-

la unii evoluia poate fi ndelungat, spre insuficien renal cronic

nu exist terapie eficient.

E. Nefropatia diabetic

In rile vestice reprezint principala cauz de boal renal n stadiul final

Primele modificri anatomo-patologice sunt reprezentate de ngroarea membranei bazale i respectiv a mezangiului

Glomeruloscleroza nodular - leziunea Kimmelstrel - Wilson este leziunea patognomonic

Vasele renale de diverse calibre prezint leziuni aterosclerotice difuz distribuite

Tratamentul asociaz:
-

metodele necesare realizrii unui nivel normal al glicemiei

- administrarea unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei, din momentul decelrii microalbuminuriei F. Arniloidoza

Arniloidoza renal este


-

de tip AL (cu lanuri uoare ale imunoglobulinelor)

de tip AA (cu amiloid seric)

Rinichii sunt de dimensiuni normale sau uor crescui

Cea mai precoce modificare este reprezentat de depunerea mezangial de material hialin amorf i ngroarea MBG

Ulterior poate fi constatat prezena de mase eozinofilice de mari dimensiuni, ca i depozite tubulo-interstiiale i vasculare de amiloid

Singurul tratament eficient este reprezentat de transplant.

Tablou clinic
1. Debut:

insidios

oboseal permanent

inapeten

sete

dureri gambiere

2. Edemul

apariia sa este caractristic:

alb

moale

pufos

depresibil

nedureros

decliv

localizat la:

fa (iniial)

gambe, regiunea lombo-sacrat

generalizare - anasarc Apare i edemul visceral:

cerebral

laringian

pancreatic
uneori edemul poate fi mai pronunat la nivelul unui membru inferior (prin asocierea unei tromboflebite prin dezechilibru fluido-coagulant, n favoarea
coagulrii)

3. Hipertensiunea arterial - prezena sa sugereaz:


Gn progresiv
Glomeruloscleroz diabetic
Gn lupic
4. Paloarea tegumentelor este present chiar naintea installrii anemiei, datorit infiltrrii lor
5. Frecvente episoade infecioase
6. Frecvente fenomene trombotice

Examene paraclinice
I. Examenul de urin este fundamental n diagnostic
A. Cantitate i aspect

oligurie (500 ml/24 h)

f poliurie (n periaoda de regresiune a edemelor)

urini tulburi (densitate ntre 1 030 - 1 040)

B. Proteinuria

maxim 72 g/24 h

N 100 mg/24 h

proteinele sunt identice cu cele plasmatice

se pierd mai multe albumine

dintre globuline, mai ales alfal i alfa2

se pierd factori de coagulare:

antitrombin III

protrombin

proconvertin

se mai pierd:

Sideroflina

Ceruloplasmina

Fraciuni ale complementului seric

C. Lipuria:

1 g/zi

sunt prezente n urin i cristale birefringenete, constituite din esteri de colesterol.

D. Hematuria:

poate lipsi total

sau s nsoeasc sindromul nefrotic (leziuni glomerulare)

II. Examenul sngelui:


A. Hipoproteinemie sub 6 g%, cu hiposerinemie sub 3 g%, gammaglobulinemie s ; Izut pn la agammaglobulinemie
B. Hiperlipidemie 50 g%o - Hipercolestrolemie maxim 10 g %o Lipsesc n:

Amiloidoz

LES

Glomemloscleroza diabetic

C. VSH crescut datorit hiposerinemiei


D. Probele de labilitate seric - pozitive prin creterea betalipoproteinelor
E. Scade valoarea complementului seric. Nu n diabet i amiloidoz.
III. Modificri electrolitice:
1. Hipocalcemie fr tetanie (calciul i fosforul sunt crescute n fecale).
2. Iodul scade datorit pierderii urinare a proteinei ce leag tiroxina n plasm Evoluie i prognostic

Este dependent de tipul de leziune glomerular subiacent

Prognosticul este mai favorabil pentru Gn cu leziuni minime sau pentru SN secundar unor boli renale generate de antigene ce pot fi nlturate.

Multe dintre tipuri: SN poststreptococice, SN secundar GN membranopro- liferaive pot avea prognostic imprevizibil: perioade de remisiune ntrerupte de
recderi.

Tratament:

1. Principii:

stabilirea:

etiologiei

leziunilor morfologice

aplicarea tratamentului:

ct mai precoce

cu doze suficiente

sub control clinic i umoral

tratament i supraveghere prelungite

2. Regim igieno-dietetic\
a. Repaus la pat pe perioada cu:

edem

tratament cu corticoizi
b. Regim dietetic:
echilibrat
fr sare
proteine 2 g/kg corp (dac nu este I.R.)
hiperglucidic
lipide normale.
3. Tratament specific sindromului nefrotic:
A. Corticoterapie:
Prednison 1-2 mg/kg corp (14 cp/zi/4 luni), apoi 0,65-1 mg/kgc (10 cp/zi) timp i 4 luni
B. Imunosupresoare
Azathioprina (Imuran) 3 mg/kgc/zi - 3-6 luni Ciclofosfamida (Endoxan) 2 mg/kgc/zi - 3-6 luni
4. Anliinflamatorii:
Indocid: d rezultate n formele proliferaive 2-3 mg/kg corp 6-24 luni. Pot apare reacii adverse semnificative severe: hemoragii, ulcer, infecii, cefalee.
5. Diuretice: Dificultile terapeutice n formele cu hiponatriemie i cu natnurie nul, Risc de COLAPS. Hipovolemia oblig la perfuzii cu Dextran, Albumin uman
sau snge total.
n insuficiena renal: furosemid care asigur natriureza, util mai ales n asociere cu Aldacton 100 mg/zi (care este economizator de potasiu).

40. PIELONEFRITA ACUT (Pn A)


Definiie
Pielonefrita acut reprezint o nefropatie inter^titial de cauz infecioas, ci afectarea concomitent a bazinetului.
Poate avea un tablou clinic impresionant, asociind semnele infecioase cu cele d< suferin ale aparatului urinar.
Elementul fundamental pentru diagnostic este reprezentat de evidenierea unu: numr semnificativ de germeni n urin. Bacteriurie semnificativ - nseamn
Prezena a peste 105 germeni/mm3 sau, dup criterii de evaluare mai complexe:
peste IO2 germeni coliformi/ml sau peste IO5 germeni necoliformi - ia femeile simptomatice
peste 103 germeni/ml - la brbaii simptomatici peste 105 germeni/ml - la bolnavi asimptomatici.

Etiologie
Peste 90% dintre pielonefrite sunt generate de germenii care constituie flora microbian a colonului, pe primul loc ca frecvenfiind E.coli, apoi, n ordinea
descrescnd a frecvenei: Klebsiella, Enterobacter, Proteus, bacilul piocianic (pseudomonas aemginosa) toi fiind germeni Gram negativi.
Mult mai rar ntlnii ca ageni etiologici ai pielonefritelor sunt germenii Gram pozitivi: enterococi, stafilococi.

Patogenie
Principalul mecanism prin care bacteriile invadeaz cile urinare intrarenale i parenchimul este cel ascendent, contracurent (se consider c explic 95% din
cazurile de Pn.A.)
NOTA: Acest mecanism impune o msur profilactic simpl, dar efficient: miciunea post-coital (pentru a beneficia de efectul de curire mecanic, prin jet
urinar).
Pe locul doi ca frecven se afl calea hematogen.
Pe locul trei se afl calea limfatic Factorii favorizani sunt reprezentai de:
- sexul feminin; frecvena de cel puin 10 ori mai mare a Pn.A. la femei poate fi explicat prin:

uretra - cu traiect mult mai scurt dect la brbat

vecintatea orificiului uretral de orificiul anal

prezena mult mai frecvent a constipaiei la femei

prezena, mai frecvent a refluxului vezico-ureteral la femei

cantonarea microbian n zona perineal (receptori specifici) e mult mai frecvent la femei

aderena microorganismelor la celulele epiteliului vaginal

pH-ul secreiei vaginale

actul sexual

sarcina (uterul gravid comprim ureterele)

estrogenii determin staz bazineto-ureteral - vezica urinar


-

vrsta de peste 50 de ani

explorarea instrumental a cilor urinare

prezena unor anomalii structurale/funcionale la nivelul aparatului urinar

deficiene imune

carenc proteice

carene vitaminice

diabetul zaharat
-

vezica neurologic

afeciuni prostatice

boli debilitante Factori favorizani renali:

faptul c rinichii au o bogat vascularizaie (deci statistic, o bacteriemie are anse mari de a genera o gref septic renal)

medulara rinichiului este n mod particular expus infectrii datorit:

ncetinirii fluxului renal la nivelul medularei

absena celulelor reticulo-histiocitare la nivelul su

inactivarea sistemului complementului la nivelul su

ncrctura osmolar nalt de la nivelul medularei care inhib fagocitoza i migrarea limfocitelor.

Din toate aceste cauze medulara renal este foarte expus riscului de infecie. Exprimnd n cifre aceast susceptibilitate, s-a demonstrat experimental c o pielonefrit
acut poate fi produs de injectarea a doar 10 germeni, pe cnd pentru a avea acelai efect la nivelul corticalei a fost nevoie de injectarea a 100.000 germeni.

Anatomie patologic
a. Leziuni parcelare

form triunghiular

baza n cortex

vrf n medular

n leziuni MICRO-ABCESE, n interiorul acestora tubii coninnd polimorfonucleare, iar unii sunt necrozai

b. Mucoasa bazinetului i calicelui este roie, edemaiat, infiltrat cu polinucleare


Forma triunghiular a leziunilor se datoreaz difuziunii infeciei, dinspre medular spre cortical.
Dup vindecare, aceste zone triunghiulare se vor transforma n zone fibroase, cicatxiceale, retractile, care vor realiza mici depresiuni albicioase la nivelul suprafeei
renale.

Tablou clinic

Multiple studii riguroase au demonstrat c ntre 30 i 50% dintre pielonefritele acute pot evolua asimptomatic.

Din aceast cauz este necesar o decelare activ a infeciilor urinare nalte, adic efectuarea de uroculturi repetate n cazul apariiei uneia dintre urmtoarele:

polakiurie

disurie

febr/frisoane

dureri lombare

modificarea aspectului urinii (tulbure, pierderea luciului, sediment


semnificativ la examinarea imediat dup emisie, modificare de culoare).

Tabloul clinic clasic asociaz:

debut brutal, cu:


-

febr nalt - 39 - 40C

frisoane

dureri lombare - intense, n majoritatea cazurilor de aspect colicativ

eventual vrsturi, transpiraii, ameeli

Palparea rinichilor este dureroas

Uneori se poate palpa polul inferior al rinichilor

Presiunea n punctul costo-muscular sau costo-vertebral produce dureri

Manevra Giordano este intens pozitiv

Palparea punctelor ureterale (superior i mijlociu - la palparea abdomenului anterior, cel inferior la tueu vaginal sau rectal) poate fi dureroas

De regul sunt prezente modificri semnificative ale urinii, vizibile la examenul direct

Polakiuria (att diurn ct i nocturn) este prezent cvasi-constant

Disuria, exprimat n special ca usturimi declanate de miciune, este i ea present cvasi-constant, de regul persistnd cteva zile dup vindecarea infeciei.

Diagnostic pozitiv

Argumentul esenial este reprezentat de o urocultur pozitiv (peste 105


germeni/ml)
Pentru a nu obine rezultate fals pozitive este necesar a fi respectate cu
strictee condiiile de recoltare a urinii:

din mijlocul jetului urinar, preferabil din prima urin de diminea (este urina cea mai concentrat, fiind present deci cea mai ridicat concentraie de
germeni), dup toalet riguroas a organelor genitale externe; se va evita atingerea orificiului eprubetei de tegumente sau mucoase

dup recoltare, eprobeta nu se va nclina pentru ca dopul protector s nu se umezeasc (canalele largi, drepte ce apar n el dup scurgerea urinii cu care
eventual s-a mbibat ar permite contaminarea cu germeni din mediul ambiant)
nsmnarea se va face imediat deoarece muli germeni sunt suficient c sensibili pentru a nu mai genera colonii dac nsmnarea se realizeai la mai mult

de 30 de minute dup recoltarea urinii. NOT: Bacteriuria poate fi nesemnificativ dei pielonefrita acut este real:

dac urina este foarte diluat ca urmare a inducerii diurezei prin apot crescut de lichide sau medicaie

dac recoltarea se face la mai puin de 4 ore de la miciunea precedent (germenii nu au suficient timp pentru a se multiplica n vezica urinar)

dac recoltarea s-a efectuat dup administrarea unui antibiotic sau antisept:

dac pH-ul urinar este foarte sczut, mpiedicnd multiplicarea germenilor

dac infecia este produs de germeni care necesit medii speciale de cultun (Pseudomonas aeruginosa, de exemplu)

la examenul sumar de urin se evideniaz:


-

numr crescut de leucocite, eventual prezen de cilindri leucocitari

eventuala prezen de hematii (cele colorate certific natura infecioas a prezenei lor, iar aspectul ratatinat sediul lor nalt, aspectul lor fiind explicat de
presiunea osmotic nalt de la nivelul medularei renale)

la proba Stansfeld-Webb
-

leucociturie de peste 20/ml

singura afectare (i care apare foarte precoce) a funciei renale este reprezentat de diminuarea capacitii de concentrare a rinichilor.

Hemograma: leucocitoz cu neutrofilie

VSH crescut

NOT: Un prim episod de pielonefrit acut la o femeie nu presupune din raiunile deja menionate efectuarea de investigaii suplimentare, n afara celor care s
stabileasc agentul etiologic i sensibilitatea lui la antibiotice.
La brbai este necesar ca de la primul episod de PnA s se efectueze investigaiile necesare decelrii factorului favorizant:
-

sub 20 de ani - cel mai frecvent o malformaie

ntre 20 i 50 ani - cel mai frecvent: litiaza renal; eventual cronic

peste 50 ani - obstacole reprezentate de hipertrofia (benign sau malign) de prostat; stricturile uretrale sau ureterale.

La femei se vor practica aceleai investigaii:

ecografie abdominal

urografie

- uretero cistoscopie
examen ginecologic cu examen al secreiei vaginale

n cazul repetrii Pn.a n interval de 3 luni de la primul episod.

Diagnostic diferenial
1. Pielocistita acut - starea general e mult mai puin modificat
-

febra e mai discret

n sedimentul urinar nu sunt prezeni cilindri leucocitari

2. TBC renal
-

piurie steril"

pH acid persistent al urinii

modificri specifice la examenul radiologie

3. Pneumoniile bazale/pleurite/pleurezii
-

durerile se intensific la inspirul profund

lipsesc simptomele micionale

4. Alte afeciuni febrile

Evoluie. Complicaii

Sub tratament medicamentos corect evoluia este rapid favorabil

Unele pot avea i evoluie auto-limitat", cu vindecare spontan, dar, de cele mai multe ori, netratat poate determina:
Apariia
- flegmonului perinefretic
- pionefrozei (distrugere complet a parenchimului renal)

rareori - insuficien renal acut

necroza papilar - durere lombar intens cu hematurie masiv)

insuficien renal cronic

oc septic

Tratament

repaus la pat - circa o sptmn

cur de diurez: va bea suficient de multe lichide nct s aib o diurez de peste 2000 ml
Antibioterapie

direcional de antibiogram

se vor alege antibioticele n ordinea descrescnd a sensibilitii germenului, dar alegerea trebuie s vizeze antibioticele care:
-

realizeaz o concentraie renal suficient

nu sunt toxice, n special renal

- hu au alte contraindicaii (referitoare la patologia asociat)

Prevenirea recurenelor:

Asigurarea unui tranzit intestinal regulat

cura de diurez

miciunea/antibioterapia post-coital

corectarea/ndeprtarea cauzelor favorizante

Dup tratamentul de atac se va lsa un interval de 3 zile n care nu se


administreaz antibiotice, dup care se repet urocultura.

Tratamentul de ntreinere (1/2 - 1/3 din doza de antibiotic n perioada de atac), doz vesperal unic, poate fi administrat n funcie de prezena sau nu a factorilor
favorizani pentru apariia recderilor/reinfeciilor timp de 1-3 luni.
In cazul unor germeni recunoscui pentru marea adaptabilitate" la antibiotice (E.coli, de exemplu) se recomand terapia n zig-zag", cu schimbarea antibioticului
la 10 zile.

41. PIELONEFRITA CRONIC (Pn.Cr.)


Definiie
Reprezint suma modificrilor anatomice generate de prezena ndelungat a unor ageni infecioi la nivelul parenchimului renal i sistemului pielic.

procese inflamatorii cu celule limfo-plasmocitare:


interstiiale
cronice
cu localizare major medular

cu grad variabil de fibroz

cu distracii interstiiale variabile, cu sau fr progresiune rapid

cu prezena de germeni i antigeni i cu grad variabil de distrugere de tubi


colectori, anse Henle, vase i glomerali

Caracteristic este dispunerea n focare a leziunilor.


Epiteliul bazinetului este ngroat, prezentnd infiltrat inflamator: limfocite, plasmocite, neutrofile.
n zonele neafectate de procesul inflamator glomerulii pot fi hipertrofiai compensator.

Patogenie
Nici la ora actual nu exist un consens referitor la patogenia microbian a Pn.Cr.
Controversele sunt legate n special de absena din rinichiul uman a unor bacterii viabile la muli dintre bolnavii cu Pn.cr.

539148482323534890482353
484848232348232323535323
De aceea, se affirm c germenii iniiaz pielonefrita,484823232348232323484853
Se consider c modificrile cicatriceale, fibroza, ar 234823482348234823485323
Au fost aduse de asemenea dovezi (neconfirmate ns485348235353532348232323
482348230001020000010002
rinichiului chiar dup moartea germenilor, explicnd
000100020001050907090710
100607050611080410060511
Tablou clinic
0910081003090308090603
Este srac, cu manifestri necaracteristice
Aproximativ o treime din cazuri sunt
cu ocazia unor investigaii paraclinice
afeciuni.
cnd se instaleaz semnele de insuficien
n cazurile simptomatice, cele mai frecvente
disurie, polachiurie

boala evolund i dup ncetarea aciunii lor.


reprezenta fenomenele de tip ischemic pe care le determin.
de toi cercettorii) c antigenele bacteriene ar putea persista la nivelul
evoluia progresiv a leziunilor renale chiar dup moartea germenilor.

descoperite ntmpltor:
efectuate cu ocazia unor examinri periodice sau pentru alte
renal cronic.
manifestri sunt reprezentate de:

dureri lombare discrete


dureri Ia nivelul abdomenului inferior
discret febr
rareori frisoane
modificri ale mirosului i aspectului uriniii
slbire, inapeten, astenie

Insuficiena renal se instaleaz i progreseaz lent,


anemia
coloraia pmntie a tegumentelor (prezena
nicturie
astenie, inapeten

cele mai frecvente manifestri asociate fiind:


urocromului)

Examene paraclinice

Poate fi semnificativ decelarea repetat a unui


germeni.ml) la efectuarea uroculturilor.
Examenul sumar de urin
Leucociturie (fr a uita ns c e posibil ca
semnificative)
Prezena cilindrilor leucocitari are o mai
Hematuria poate fi ntlnit, dar e de regul
Proteinuria e discret sau moderat (sub 2

numr de germeni situat n zona incert" (ntre IO3 i IO5

leucocituria s lipseasc, chiar n condiiile unei bacteriurii


mare importan diagnostic.
discret.
g/24 h)

Celulele Sternheimer-Malbin au fost mult timp considerate patogno- monice pentru Pn.cr. (macroleucocite cu granulaii cu micri browniene foarte
ample) sunt de fapt nespecifice, aspectul fiind datorat presiunii osmotice sczute a urinii.
Proba Stansfeld-Webb
Numrul de leucocite e crescut (peste 20/ml)
- Se evideniaz cilindri leucocitari
Scderea capacitii de concentrare a urinii
- este present constant i exist o relaie de direct proporionalitate ntre severitatea leziunilor renale i gradul de diminuare al concentraiei urinare
(densitate urinar ntre 1005 i 1010 n cazurile severe)
Creterea eliminrilor urinare de sodiu
Examen radiologie
reducerea dimensiunilor rinichilor, cu contur neregulat al acestora
neregulariti, hipotonie, dilataii ale sistemului pielo-caliceal - la urografie
Ecografie
- rinichii de dimensiuni la limita inferioar a normalului
- contur boselat
reducerea contrastului ecogenitii parenchim/regiune pielo-caliceal
- eventuala prezen de ectazii caliceale, cel mai frecvent cu prezena de calculi (factor de ntreinere i repetare a infeciilor).

Diagnostic diferenial
Infecia urinar joas (vezical) are specific: absena cilindrilor leucocitari, funcia renal este nealterat, nu are modificri radiologice renale.
Glomerulonefrita cronic se difereniaz prin: proteinuria mai mare, albuminurie de tip glomerular, hematuria predomin asupra leucocituriei.
Nefroangioscleroza - care are HTA mare i ajunge precoce la insuficien renal
Glomeruloscleroza diabetic i arniloidoza determin insuficien renal cronic, cu albuminurie mare i uneori sindrom nefrotic.

1.
2.
3.
4.

Prognostic
a. Boal ireversibil, care reduce lent, progresiv, capacitatea funcional a rinichiului, producnd uremie (dar mai trziu ca glomerulonefrita cronic).
b. Complicaie agravant: necroza papilar care este mai frecvent la diabetici i agraveaz brusc pielonefrita cronic, Frecvent se manifest cu febr, oligurie,
retenie azotat i uneori colici la nelitiazici.
Radiografie se constat absena papilei sau aspect cavernular n locul papilei.

Tratament
a. Tratament igieno-diabetic

Cantitatea de proteine se limiteaz doar n timpul episoadelor de acutizare (care se pot nsoi de o reducere a funcionalitii renale.

Cur de diurez - prin realizarea unui flux urinar crescut se urmrete:


-

utilizarea efectului su mecanic de splare

diluarea glucozei i a altor factori nutritivi din urin

Consumul de sare nu va fi limitat dect dac exist alte afeciuni care contraindic administrarea sa.

Acidiferea urinii - pentru optimizarea aciunii bactericide a urinii, ca i a unora dintre antibiotice (ampicilina, meticilina, oxacilina, acidul nalidixic)

Alcalinizarea urinii pentru intensificarea aciunii unora dintre antibiotice (sulfonamide, aminoglicozide, carbenicilin, macrolide)

Tratamentul antibiotic este orientat de antibiogram

Ampicilina

500 mg - 1 g x 4 ori/zi, per os, i.m. sau i.v.

Activ pe E.coli, enterococ, proteus

exist multe tulpini rezistente, datorit produciei de betalactamaze.

Amoxicilina
-

se utilizeaz n doze similare ampicilinei

efect antibacterian superior ampicilinei

Oxacilina
-

rezervat tratamentului infeciilor cu stafilococi

500 mg x 4/zi per os sau i.m.

Carbenicilina (Pyopen)
-

spectru i efecte adverse similare ampicilinei

rezervat infeciilor cu Pseudomonas aemginosa (piocianic)

Cefalospoxine din prima geenraie


-

Cefalotin - activ pe E.coli, Klebsiella, pseudomonas, proteus, enterobacter, germeni anaerobi 0,5 - 1 g x 4/zi i.v. sau i.m.

Cefazolina - date similare

Cefalosporine din a doua generaie


-

Cefoxitin- activ pe E.coli, proteus, anaerobi


- 1-2 g x 3-4/zi, i.m.

Cefamandol - 0,5-1 g x 4-6/zi

Cefuroxim

Cefotetan

371

Cefalosporim din a treia generaie

Ceftriaxone sodium - activ pe E.coli, proteus, Klebsiella

Ceftazidima

- 1-2 g x 2/zi

Aminoglicozidele
-

larg utilizate

Gentamicina activ asupra germenilor gram negativi (E.coli, proteus, Klebsiella - 3-5 mg/kg/zi la 8 ore interval (dozele se reduc sau se spaiaz n caz
de insuficien renal cronic, deoarece poate fi nefrotoxic)

Kanamicina - activitate similar


- 15 mg/kg/zi, n 2 administrri

Tetraciclin - activ pe E.coli, proteus, Klebsiella, enterococ


-

realizeaz concentraii urinare nalte

2 g/zi n prize la 6 ore interval.

Cloramfenicolul
-

activitate pe E.coli, Klebsiella, unele specii de proteus

utilizare limitat datorit importantelor efecte adverse (hematologice, digestive, neurologice)

Colimicina
-

activitate pe E.coli, Klebsiella, piocianic, enterobacter

100.000-150.000 Ul/kg/zi la 8-12 ore i.m.

Trimetoprim
-

Sulfamethoxazol (Biseptol, Septrin, Bactrim, Co-trimoxazol)

activ pe E.coli, Klebiella, proteus

480 mg/cp - 2 x 2 cp/zi

Acidul nalidixic (Negram)


-

Tobramicina - activitate asemntoare; mai activ pe pseudomonas

activ pe E.coli, Klebiella, enterobacter 2 g/zi - 2 cp x 4/zi

Chinolonele (nrudite cu acidul nalidixic)


-

Norfloxacina - 400 mg x 2/zi

Ciprofloxacina - 500 mg x 2/zi per os sau 200 mg x 2/zi i.v.

ambele sunt active pe E.coli, Klebsiella, pseudomonas aeruginosa

n Pn.cr. e recomandat prelungirea tratamentului pentru 6 luni, dup tratamentul de atac se administreaz 1/2 - 1/3 din doz seara, nainte de culcare.
Eficacitatea tratamentului se verific periodic (1, 3, 6 eventual chiar 12 luni) bacteriologic (uroculturi).
Se trateaz/influeneaz toi factorii favorizani.

532353535323482353485323535353535
353534823482353234823482348234853
232323485323484848234823532323235
3234823232348235323

V. BOLI

REUMATISMALE
ARTICULAR ACUT Definiie

42. REUMATISMUL
Este o boal inflamatorie acut produs de

infecia faringo-amigdalian cu streptococ betahemolitic de grup A, ce

poate afecta:

cordul

articulaiile

sistemul nervos central

tegumentele

esutul subcutanat

Etiologie

Agentul etiologic este reprezentat de

STREPTOCOCUL BETA-HE- MOLITIC DE GRUP A

(dup structura capsulei se poate

realiza o clasificare a streptococilor n grupe de la A la N)

Streptococii

caracterizai de posibilitatea de a sintetiza diveri produi

grupului

sunt

antigenici ce pot:

hemoliza eritrocitele (streptolizina

A i, S)

dizolva acidul hialuronic i fibrina

din esutul conjunctiv (streptokinaza, hialuronidaza)

denatura proteinele

(dezoxiribonucleaza i nicotinamidnucleotidaza)

Cel mai puternic antigen capsular este

reprezentat de proteina M, care n plus este rezistent la

fagocitoza

polimorfonucleare

Anticorpii produi fa de antigenele

mai sus menionate pot fi utili n diagnosticarea bolii

Dup aciunea hemolitic pe care o au,

streptococii pot fi clasificai n:

Cei beta-hemolitici pot realiza

HEMOLIZA complet prin hemolizin

Cei alfa-hemolitici - realizeaz

hemoliz mai puin marcat

Cei gamma - nu realizeaz

hemoliza

produs

de

Streptococii beta-hemilitici de grup A pot determina att nfecii cutanate, ct i faringo-amigdaliene, dar doar acestea din urm pot genera reumatismul
articular acut.

373

Un important argument n susinerea diagnosticului de reumatism articular acut este titrul crescut de anticorpi fa de antigenele streptococice, pe de o parte,
iar pe de alt parte de POSIBILITATEA PREVENIRII ATACULUI REUMATISMAL (primar i secundar) prin tratamentul ANTIBIOTIC al infeciilor
streptococice.

Inciden

Are dou vrfuri: ntre 5 i 15 ani, respectiv ntre 20 i 23 ani

Etapa faringo-amigdalian este obligatorie; atacurile reumatismale apar mai frecvent dup faringite exsudative severe

Generalizarea tratamentului cu Penicilin a faringitelor i amigdalitelor acute a dus la diminuarea semnificativ a incidenei reumatismului articular acut.

Deoarece exist i multe episoade asimptomatice, incidena exact a reumatismului articular acut este dificil de stabilit; diagnosticul este de multe ori stabilit
retroactiv, pe baza SECHELELOR VASCULARE.

ATENIE:

Pacienii ce au n antecedente un episod de reumatism articular acut rmne cu un RISC DE RECIDIV superior populaiei corespondente, dar lipsit de
antecedente reumatismale.

Cel mai mare risc de recidiv l au:

Cei care rmn purttori (la nivelul faringelui) de streptococi beta hemolitici

Cei care au n actecedente o CARDIT REUMATISMAL

Patologie

In ciuda necunoscutelor ce persist n mecanismul patogenic exist teorii i fapte confirmate:

I. Teoria conform creia reumatismul articular acut este o BOAL AUTOIMUN are la baz:

similitudinea (identitatea) constatat ntre unele componente ale capsulei streptococului i unele antigene de la nivelul cordului, neuronilor, capsulei
articulare (cea mai bine studiat relaie, explicnd apariia de reacii imune ncruciate", fiind cea ntre cord i componentele capsulei streptococice)

existena i durata perioadei de laten dintre infecia streptococic i respectiv debutul atacului de reumatism articular acut

la nivelul leziunilor reumatismale nu au fost decelai germeni (sau fragmente ale acestora).
n faze acut, la peste 80% dintre cazuri, sunt decelai anticorpi anticardiaci.
Confirmarea (prin imunofluorescen) a prezenei depozitelor focale de Ig G i complement! n cordul celor decelai.

Decelarea, n serul bolnavilor cu coree Sydenham a unor anticorpi (Ig G) ce pot reaciona cu nucleii CAUDALI i SUBTALAMICI.

Endocardita reumatismal este produs de anticorpii produi fa glicoproteinele streptococice i care realizeaz nite reacii imune ncruciate"
(menionate mai sus) cu componente valvulare.

Afectarea articular este realizat de anticorpi realizai similar, avnd aciune antihialuronidazic.

II. Exist de asemenea un consens referitor la existena unei PREDISPOZIII GENETICE, argumentele n favoarea sa fiind reprezentate de:

Existena i frecvena recidivelor

Aglomerarea familial a acestei afeciuni

Incidena crescut a anumitor tipuri HLA la bolnavii/familiile cu RAD

Frecvena celor care fac boala (3%) este mult mai mic dect frecventa celor cu persistena infeciei streptococice (amigdalo-faringiene)

Anatomie patologic
Boala evolueaz n mai multe etape, definite prin leziuni anatomo-patologice specifice:

la nceputul afeciunii sunt ntlnite leziunile inflamatorii exsudative

tardiv apar leziunile proliferativ granulomatoase

Leziunile inflamatorii
A. Leziuni exsudative

sunt localizate predominant la nivelul articulaiilor, seroaselor, vaselor sanguine, valvelor cordului

pot regresa spontan, lent

sunt caracterizate de:

tumefacia fibrelor de colagen

fragmentarea fibrelor de colagen

edemul mucoid al substanei fundamentale conjunctive

prezena infiltratului inflamator

prezena degenerescenei fibrinoide

B. Leziuni PROLIFERATIV GRANULOMATOASE

reprezint reacia celulelor la colagenul alterat

caracteristic este nodului ASCHOFF (socotit leziune patognomonic) care se prezint ca:

o mas central fibrinoid

n jurul acesteia se afl:

limfocite

plasmocite

bazofile

polinucleare

situarea lor comun este:

n miocard, lng vasele mici

pot fi prezeni i la bolnavii fr semne de activitate a bolii

caracteristice sunt celulele ANITCHIKOW (celule n ochi de bufni")

aceste leziuni de miocardit focal se fibrozeaz ulterior

concomitent exist i:

leziuni interstiiale

leziuni ale esutului de conducere

Localizarea leziunilor inflamatorii


A. Cardiac
1. La nivelul endocardului valvular (cu maxim frecven la nivelul orificiului mitral, la nivelul valvelor aortice, mai rar la nivelul celor tricuspidiene i foarte rar
la nivelul valvelor pulmonare).

Iniial apare edemaierea endocardului, dup care apar verucile endocardice, formate prin:

degenerescenta fibrelor colagenice

dezintegrarea celulelor de nveli

agregarea trombocitelor

Urmeaz cronicizarea leziunilor inflamatorii acute:


ngroarea i fibrozarea cuspidelor

fuzionarea comisurilor

scurtarea cordajelor tendinoase

Aceste modificri vor genera stenoze, insuficiene sau ambele (denumite boal), la nivelul orificiilor menionate: mitral, aortic, tricuspidian, pulmonar

2. La nivelul pericardului:

pot aprea exsudatele serofibrinoase (pericardita reumatismal) ce se paote vindeca cu persistena de aderene ntre cele dou foie pericardice; nu au fost ns
menionate situaii n care s genereze pericardite constrictive.

3. n cadrul afectrii vasculare difuze, pot fi afectate i coronarele


B. Extracardiac
1. La nivelul articular

artrita reumatismal este dominat de fenomenele exsudative secundare inflamaiei SINOVIALEI (cartilajele articulare sunt indemne); vindecarea se face
fr leziuni.

2. Sistemul nervos central: nu s-au descris leziuni caracteristice (coreea Sydenham se vindec fr sechele)
3. esutul subcutanat - n episodul acut apar noduli subcutanai care din punct de vedere anatomopatologic sunt similari nodulilor Aschoff descrii mai sus.

Tablou clinic
a. Dup o perioad de laten de 1-3 sptmni de la infecia STREPTOCOCIC (faringo-amigdalian) apare
b. Debutul

brusc dac manifestarea de debut e artrita

insidios dacmanifestarea de debut e cardita Artrita

se ntlnete la aproximativ 75% dintre bolnavi

este prezent n special la adult

Caracteristicile sale sunt:

e mono- sau poliarticular

e migratoare

NOT: n cazurile ce apar la peste 25 de ani se remarc fixitatea prinderii articulare

prinde articulaiile mari: genunchi, glezne, coate, radio-carpiene, succesiv i rapid.

prinde articulaiile mari: genunchi, glezne, coate, radio-carpiene, succesiv i rapid.

NOT: n cazurile ce apar la peste 25 de ani se constat i prmderrea (fagace) a articulaiilor mici (metacarpo-falangiene i intrfalangiene)

fiecare articulaie (vezi excepiile menionate) este afectat pentru aproximativ 3-5 zile

rar sunt prinse: articulaiile scapulo-humerale


articulaiile coxo-femurale

extrem de rar sunt prinse:

articulaiile temporo-mandibulare

articulaiile sterno-claviculare

articulaiile intervertebrale
0253235323535353485348534848484823535353

Subiecte teoretice i teste - Medicin intern

prezint elemente infmalatorii evidente:

tumor tumefiere, inclusiv a esuturilor periarticulare

rubor - tegumentele supraiacente sunt roii

dolor - mobilizarea articulaiilor afectate genereaz durere intens, ceea ce explic

funcio lesa

calor - articulaiile afectate i esuturile periarticulare sunt calde

rspunsul la SALICILAI este prompt favorabil, astfel c e considerat test terapeutic

Cardita

Clinic este prezent la 40-50% dintre pacieni.

Efectuarea de necropsii minuioase la toi cei cu reumatism articular acut n antecedente a dus la decelarea la 95% dintre ei a unor variate modificri ce atest
prezena afectrii cardiace

Este mai frecvent la copii, iar printre acetia, la fetie

Afectarea reumatismal poate fi prezent la oricare dintre cele trei structuri cardiace dispuse concentric: endocard, miocard, pericard

a. Endocardita - prezena sa poate fi suspicionat pe baza urmtoarelor argumente clinice:

modificarea zgomotelor cardiace (n special atenuarea lor)

apariia unor sufluri cardiace noi

modificarea suflurilor cardiace preexistente n ordinea descrescnd a frecvenei apariiei lor:

Insuficiena mitral, caracterizat de:

prezena suflului SISTOLIC

cu localizare apexian

cu iradiere n axil

cu caractere de organicitate:

cel puin gradul II

nu se modific cu poziia bolnavului

Suflu MEZODIASTOLIC

rezult datorit creterii fluxului sanguin prin origiciul mitral

are tonalitate joas

poate fi deosebit de cel din stenoza mitral prin:

absena suflului PRESISTOLIC (dei e prezent ritmul sinusal)

absena CLACMENTULUI DE DESCHIDERE A MITRALEI

absena ntririi zgomotului I n focarul mitral

Suflul DIASTOLIC AORTIC

prezent la instalarea INSUFICIENEI AORTICE

zonele de maxim auditibilitate sunt:

n focarul aortic

n focarul Erb (aortic accesor) pe marginea stng a sternului

b. Miocardita - se manifest prin:

tulburri de frecven: tahicardie sinusal i tahicardie paroxistic supraventricular

tulburri de ritm: extrasistolie (cu origine att arial ct i ventricular), fibrilaie atrial

tulburri de conducere: cel mai frecvent bloc AV gradul I (prelungirea intervalului PR); mult mai rar bloc AV de gradul II sau III.

Cardiomegalie relativ frecvent, cu:

prezena galopului protodiastolic sau presistolic

fenomene de insuficien cardiac

Atenuarea, asurzirea zgomotelor cardiace

Hipotensiune (eventual)

Atenuarea intensitii ocului apexian

c. Pericardita

durere precardial sua laterotoracic

prezena frecturii pericardice (cu mare labilitate: modificare rapid a sediului, a caracterului auscultatoric, dispariie rapid)

revrsat pericardic: rareori prezent, n cantitate mic, rapid resorbabil a + b + c = PANCARDITA REUMATIC ACUT

Coreea Sydenham

afecteaz n special copiii

este relativ rar (afecteaz sub 10% dintre bolnavi)

apare frecvent spre sfritul evoluiei carditei, la aproximativ dou luni dup infecia streptococic

debutul e insidios, marcat de labilitate emoional

este definit de:

micri brute, necontrolate (involuntar), ample, lipsite de finalitate, ale membrelor, ale musculaturii feei

aceste micri pot fi nsoite de emiterea de asemenea necontrolat, de sunete nearticulate

Nodulii subcutanai (MEYNET)

prezeni cel mai frecvent pe suprafeele de extensie ale membrelor, ca i n zonele expuse solicitrii mecanice: genunchi, coate, umeri, regiunea occipital

Caracteristici:

duri
nedureroi
neadereni de planul profund
dimensiuni de la civa milimetri pn la 5 cm

exist, de regul, concomitent cu manifestrile (mai susmenionate) carditei reumatismale

Eritemul marginat

Este o erupie cutanat rar (suv 10% din cazuri), de aspect macular

localizat pe trunchi (marea majoritate)


coapse
fa
gambe

nedureroas

nepruriginoas

fugace

nsoete artrit, cardita sau coreea

Caracterizeaz pacienii cu veche cardit reumatismal

Este extrem de rar prezent la primul atac reumatismal Criterii minore

sunt nespecifice i pot fi prezente n multe condiii clinice

febra

artralgiile

Explorri paraclinice
ntre criteriile eseniale (obligatoriu pentru diagnosticul pozitiv de RAA) se afl dovada unei infecii streptococice recente:

Exsudat faringian care evideniaz prezena streptococilor beta-hemolitici de grup A: situaia e rareori ntlnit datorit intervalului de laten dintre infecia
amigdalo-faringian i apariia primelor manifestri de RAA.

Dovezi indirecte: evidenierea anticorpilor:

Antistreptolizin O - ASLO: prezint valori crescute la peste 80% dintre bolnavi, din a doua sptmn de boal

antidezoxiribonucleaza beta

antihialuronidaza

antistreptokinaza

Creterea valorii reactanilor de faz acut

VSH Cretere semnificativ, concordant cu creterea fibrinogenului i cu evolutivitatea afeciunii (manifest o oarecare laten, n comparaie cu
proteina C reactiv, n definirea stadiului evolutiv al afeciunii) - de regul peste 90 mm la 1 or n timpul epidosului acut.

Leucocitoz: 12.000 - 20.000

Valori crescute ale proteinei C reactiv

Valori crescute ale alfa-2-globulinei

Valori crescute ale fibrinogenului

Examinarea lichidului articular (efectuat rar n practic, doar n cazurile care nu au o evoluie tipic):

numrul polimorfonuclearelor - crescut

steril

concentraie normal a mucinei

concentraie a complementului similar celei din ser.

EKG

Prelungirea intervalului P-R la peste 20 sutimi de secund (bloc AV gradul I) - reversibil

Tulburri de ritm (n special extrasistole)

Diagnostic pozitiv
Criteriile stabilite iniial de DUCKETT i Jones, actualmente prelungite i reactualizate (pentru ultima dat n 1992) de Asociaia American de Cardiologie, au fost
mprite n majore i minore. Cele majore, deja menionate, sunt: cardita (oricare dintre semnele implicrii cordului), poliartrit migratorie, coree Sydenham, noduli
subcutanai, eritem marginat; cele minore:

Clinice

febr, artralgii

de laborator

valori crescute ale reactanilor de faz acut: VSH, proteina C reactiv, fibrinogenul, nr. leucocite

evidenierea EKG a prelungirii intervalului P-R (bloc AV de gradul I) Diagnosticul presupune prezena a dou criterii majore sau a unuia major i a

unuia
:~inor. n cazul oricreia dintre cele dou alternative este necesar dovada prezenei -iiei infecii streptococice n antecedentele recente.

Diagnostic diferenial

A. Cu artritele din diverse boli infecioase


a. atrit gonococic

b.
c.

B.

C.

poate fi fugace
poate afecta o singur articulaie
afectarea unei articulaii poate fi fix
artrit din rabeol
Yersinia enterocoli poate da:
poliartrit
miocard it
pericardit
diferenierea se poate face pe baza asocierii:
diareei
durerilor abdominale prezenei anticorpilor antiyersinia
Cu artrita din diferite boli de sistem, n special colagenoze:
lupusul eritematos sistemic; diferenierea se poate face datorit asocierii, n cadrai evoluiei acestuia, a:
erupiei cutanate faciale specifice
foto sensibilitii
afectri renale
prezenei anticorpilor antinucleari
poliartrit reumatoid
afecteaz predominant articulaiile mii (interfalangiene, metacarpo- falangiene)
afectarea treneaz
afectarea cardiac lipsete
artritele sunt urmate de deformri articulare
prezena factorului reumatoid
Endocardita infecioas. Diagnosticul este dificil, n special la tinerii cu valvulopatii
Hemoculturile pozitive traneaz diagnosticul
Relativ tardiv apar: splenomegalie, peteii, hemoragii lineare subunghiaale, noduli Osler.

Tratament
A. Eradicarea infeciei streptococice:
1. Penicilina G 3.200.000 ui/zi (800.000 la 6 ore, timp de 10 zile) sau Moldamin 1.200.000 ui la o administrare, o dat la 5 zile, timp de dou sptmni.
n caz de alergie la Penicilin se administreaz Eritromicin 2 g/zi, timp de 10 zile. 2. Dup 10 zile se introduce un program de profilazie a recurenelor pentru
evitarea apariiei afectrii cardiace. B. Tratamentul antiinflamator

Acid acetilsalicilic?Aspirin - la cei cu poliartrit acut - la aduli se4 administreaz 6-8 g/zi, timp de 14 zile, apoi 60 mg/kh/zi, timp de 6 sptmni.

Corticoterapie reprezint terapia antiinflamatorie iniial la cei cu cardit reumatismal

Prednison 1 -1 ,5 mg/kg corp/zi (70-100 mg).


Dac nu se obine n cteva zile ameliorarea fenomenelor inflamatorii, se trece la o doz de 120-160 mg/zi.

n carditele fulminante, cu fenomene de insuficien cardiac, se vor administra corticosteroizi i.v. timp de 2 sptmni.

Reducerea dozelor de corticosteroizi se face n trepte: cte 5 mg la 3-4 zile; concomitent cu reducerea dozelor de corticosteroizi se asociaz Acid
acetilsalicilic/Aspirin 2-4 g/zi, administrarea sa continund nc dou sptmni dup ntreruperea administrrii corticosteroizilor.

Eficiena terapiei este urmrit prin:

determinarea sptmnal a VSH-ului i proteinei C reactive

datele clinice

Dup ntreruperea tratamentului antiinflamator:

ntr-un interval de pn la 5 sptmni poate aprea rebondul reumatismal, care se manifest prin:

febr

artralgii

artrite

apariia de sufluri cardiace

manifestri de insuficien cardiac

creterea din nou a reactanilor de faz acut (VSH, proteina C reactiv - sunt investigaiile utilizate pentru supravegherea evoluiei)

Se ncepe terapia cu Prednison 2 mg/kg corp/zi + Diuretice.


Nu se vor administra digitalice, care pot determina apariia aritmiilor ventriculare.

n caz de tamponad (lichid pericardic n cantitate mare) se practic puncia evacuator ie.

Regimul alimentar va fi desodat.

Cei care prezint insuficien cardiac vor fi meninui n repaus pn la introcedarea fenomenelor.
Coreea Sydenham necesit asocierea unui tratament specific:
sedative
tranchilizante
Fenobarbital
Diazepam

Clorpromazin
Haloperidol

Evoluie i prognostic
1. Formele fr cardit se vindec n 3 luni.
2. Formele cu cardit - inflamaia acut se vindec n 5-6 luni.
3. Prognosticul depinde de intensitatea primului atac.
In primul an de la primul atac se constat cel mai mare risc de recuren Profilaxia RAA - att a primului atac, ct i a recderilor se realizeaz prin:
A. Profilaxia primar - tratarea tuturor infeciilor faringoamigdaliene cu 1.200.000 ui/zi de Benzatinpenicilin
B. Profilaxia secundar a recidivelor: Moldamin 1.200.000 ui la 5 zile - pentru 5 ani la tineri; pentru 2 ani la cei de peste 25 ani.

In caz de alergie la Penicilin: Eritromicin 1 gr/zi


La cei cu valvulopatii, profilaxia secundar se va face toat viaa
Asanarea tuturor focarelor infecioase trebuie s fie o alt component obligatorie a tratamentului complex.

43. POLIARTRITA REUMATOID (P.R.)


Definiie
Este o boal

caracterizat printr-o inllamaie infiltrativ-proliferativ a sinovialei articulare

manifestat clinic prin artrit afectnd mai multe articulaii

ce are o evoluie cronic

distribuia afectrii articulare este de obicei simetric

ce afecteaz femeile de 2-3 ori mai frecvent dect brbaii.

Etiologie

Cauza este necunoscut


Etiologia este plurifactorial:

factorii de mediu

un genotip susceptibil

Dintre factorii de mediu, cei mai importani sunt cei infecioi: Clostridium perfringeus, mycoplasme, virusuri (hepatic, limfocitotropic, citomegalic,
Epstein-Barr)

la 80% dintre bolnavii cu PR exist anticorpi specifici i unii precipit cu antigenele prezente n celulele limfoblastoide B injectate cu virus Epstein-Barr

bolnavii au un numr crescut de limfocite B circulante infectate cu virus Epstein-Barr

limfocitele B au receptori membranari pentru acest virus

virusul Epstein-Barr are proprietatea de activator policlinal pentru limfocitele B, determinnd o supraproducie de imunoglobuline inclusiv factor
reumatoid.

Procesul prin care un asemenea agent infecios ar putea produce o artrit inflamatorie cronic ar putea fi:

o infecie persistent a structurilor articulare sau

o retenie a produilor microbieni n esuturile sinoviale.

Fie microorganismul, fie rspunsul general de acesta e posibil s induc un rspuns mi m fa de componentele articulate, prin alterarea integritii lor i prin
revelarea unor peptide antigenice.
O alt posibilitate este o reacie ncruciat" (recent au fost descrise similitudini litre produii anumitor bacterii gram negative i molecula HLA-DR).
O alt posibilitate ar fi rolul unor superantigene" produse de un numt de ~croorganisme, incluznd stafilococi, streptococi, etc.; aceste superantigene sunt - roteine
ce au capacitatea de a se lega de molecule HLA-DR.
n aceast categorie a factorilor de mediu pot intra i factori endogeni: colagenul i Ig G, mai puin incriminativ n iniierea bolii, ct n ntreinerea sa.

n serul bolnavilor exist titruri nalte de anticorpi anticolagen tip II.

La bolnavii cu poliartrit reumatoid glicozilarea Ig G este mult redus (prin deficitul enzimei respective)

Factorul reumatoid este un anticorp Ig M fa de Ig G denaturat sau fa de _;mente ale sale.

E pozibil ca i factorul endocrin s aib un rol - frecvena semnificativ mai mare a afeciunii la femei fiind un argument n acest sens.

" Referitor la genotipul susceptibil:

exist studii care arat o aglomerare familial clar a afeciunii (ca i a prezenei factorului reumatoid)

frecvena mult mai frecvent a HLA-DR4 i DR! la bolnavii cu poliartrit reumatoid.

Patogenie

Mecanismul de producere al afeciunii este nc incomplet cunoscut.

Afeciunea debuteaz cu afectarea microvascularizaiei i o cretere a numrului de celule ce delimiteaz sinoviala, ceea ce determin o sinovit
inflamator-exsudativ, ce progreseaz spre o form infiltrativ-proliferativ.

Se consider c agentul cauzal este declanator numai la indivizi cu mare susceptibilitate genetic numai la indivizi cu mare susceptivilitate genetic.

Evoluia afeciunii este progresiv.

Progresia se face prin:

1. Celule (localizate n special la nivelul SINOVIALEI):

Celule sinoviale tip A (macrofagice)

Celule sinoviale tip B (secretante de acid hialuronic i glicoprodeine lubrefiante)

Celule ce prezint" antigenul limfocitelor T (macrofagele i celule dendritice sinoviale)

Limfocite T helper

Limfocite T supresoare

Limfocite B

Plasmocite secret imunoglobuline

Polimorfonucleare pot pune n libertate enzime proteolitice ce pot ajunge n cavitatea articular

Celule endoteliale - se multiplic i migreaz, formnd o reea de neo- vascularizaie

2. Sisteme biologice umorale

provin din celulele sinoviale

provin din snge

sistemul complementului - poate fi activat intraarticular

leucotrienele i prostaglandinece - derivate din acidul arahidonic

factorii coagulrii i ai fibrinolizei

sistemul kininelor

substane intracelulare, eliberate n mediu dintr-o multitudine de celule: macrofage, celule sinoviale, celule endoteliale. Substanele eliberate sunt:
monokine, limfokine, proteinaze, imunoglobuline, factori de cretere.

Aciunea acestor celule i sisteme biologice umorale este complex, concomitent i marcat de numeroase relaii de interdependen.
Procesele patologice se desfoar cvasi-concomitent, putnd fi ns delimitate dou regiuni principale de desfurare:
A. n structura sinovialei (celulele acesteia reprezint suportul evoluiei cronice progresive)
B. n cavitatea articular (elementele umorale sunt responsabile de inflamaie i exsudaie)
A. Primele modificri la nivelul sinovialei sunt:

la nivelul vaselor sanguine, unde se produc:

microtromboze

formarea de vase noi (neovascularizaie)

proliferarea de celule endoteliale este stimulat de macrofage, activitate ce elibereaz monoline.

Concomitent cu formarea neovasculariziei n sinoviala articular are loc trecerea de limfocite circulante, genernd un bogat infiltrat limfoplasmocitar, att de bogat
nct ajunge s semene cu foliculii limfatici ganglionari.
Cele mai numeroase sunt limfocite T helper care, la rndul lor, stimuleaz limfocitele B care secret factorul reumatoid.
Monokinele, pe lng inducerea formrii neovascularizaiei, stimuleaz dezvoltarea exuberant a sinoviocitelor, rezultnd procesul proliferativ.
n sinoviala normal sinoviocitele sunt dispuse n dou straturi, pe cnd n PR, datorit proliferrii exaberante, sunt dispuse n 3-5straturi care ulterior dau natere la
micro- i macroviloziti.
Acest esut sinovial hipertrofiat, intens vascularizat, poart numele de panus articular (poate atinge o greutate de 100 de ori superioar greutii sinovialei normale).
Prin dezvoltarea exuberant a panusului, ca i prin secreia crescut de monokine produse de marofagele activate rezult afectarea cartilajului i respectiv a osului ubcondral, capsula articular, ligamentele i chiar tecile te tendinoase i bursele.
Liza osoas, ce ncepe chiar nainte de dezvoltarea sinovitei, este datorat: prostaglandinelor (PG E 2) i proteinazelor (colagenaza, n special) eliberate din
macrofage, sinoviocite A, polimorfonucleare, condrocite.
Un element esenial ce favorizeaz proliferarea prezentat mai sus este absea membranei bazale a sinovialei, care controleaz:

proliferarea celulelor supraiacente

difuziunea produselor biologice active

difuziunea medicamentelor n spaiul articular. Tot monokinele detrmin i manifestri sistemice, ca:

FEBRA

ALTERAREA STRII GENERALE Ulterior:

fenomenele acute se sting

se formeaz ESUT FIBROS (macrofagele determin o activitate excesiv a fibroblatilor)

rezult limitarea amplitudinii micrilor respiratorii, urmat di semiankiloz i chiar de ankiloz (cnd se realizeaz i calcificarea)

B. n cavitatea articular

Principalul actor este FACTORUL REUMATOID

secretat de plasmocite

cel mai frecvent de tip Ig M, mult mai rar de tip Ig G sau IG A.

este un anticorp fa de moleculele de Ig G alterate (cu structur modificat; sau cuplate cu antigene sau agragate

reacia factor reumatoid molecul de Ig G (cu modificrile mai sus menionate) duce la formarea de COMPLEXE IMUNE

prin fixarea i activitatea complementului aceste complexe devin mult mai vulnerabile la fagocitarea de:

polimorfonucleare

macrofage

sinoviocite de tip A

acest fapt duce la

scderea concentraiei complementului n lichidul sinovial

apariia ragocitelor (sunt polimorfonucleare ce prezint granulaii intra- celulare ca urmare a fagocitrii complexelor imune).

Inflamaia acut are la baz:

fagocitarea complexelor imune

interaciunea sistemului complementului cu cel al kininelor

enzimele lizozomale a junse n mediul extracelular

leucotrienele ce regult din liza celulelor

prostaglandinele ce rezult din liza celulelor

Deoarece aceste evenimente sunt datorate n mare parte proceselor patologice de la


nivelul sinovialei, iar pe de alt parte reprezint activatori ai infiltratului celular
sinovial se poate afirma c se nate un cerc vicios imun, care explic evoluia
cronic, autontreinut a afeciunii.

Nu se cunoate nc:

factorul declanator al bolii

elementele care determin apariia perioadelor de acutizare

Manifestri extraarticulare

mai puin frecvente

atunci cnd complexele imune sunt prezente n concentraia crescut apare


vasculita care determin apariia NODULILOR REUMATOIZI
sunt localizai:

periarticular (n special n jurul coatelor)

la nivelul seroaselor (pleur, pericard)

la nivelul parenchimului pulmonar

la nivelul miocardului

la nivelul sclerelor

Anatomie patologic

Principale

leziuni:

INFLAMAIE

SINOVIALEI

ARTICULAIEI

DIARTROIDALE

Se consider c sinoviva are 3 faze anatomopatologice:

1. Iniial cea exsudativ

la marginea cartilajului

cu exsudare intracavitar

2. Ultrior: faza infiltrativ-proliferativ (caracterizat prin modificarea cantitii i calitii


celulelor), caracterizat de:

creterea numrului de polimorfonucleare

ulterior apariia de limfocite T helper

mai trziu: apar limfocite B, n numr crescut

distribuia celulelor se face predominant perivascular (n special la nivelul venulei


poscapilare)

3. Tardiv:

sinoviala se ngroa prin multiplicarea celulelor i extinderea lor n suprafa

ulceraiile ce pot aprea duc la detaarea de mici fragmente ce ajung n cavitatea


articular

afectarea cartilajului apare concomitent cu inflamaia sinovial, respectiv cu panusul


la nivelul osului se produce:

osteoliz chistic
osteoporoz difuz
nodulii reumatoizi:
prezeni la aproximativ o cincime din bolnavi
la microscopul optic prezint:
o arie central de necroz cu: resturi celulare
fibre de reticulin colagen
n jurul acesteia: celule gigante multinucleate i fibroblati
n periferie : o coroan de limfocite
vasculita este comun
modificrile musculare: atrofii - sunt datorate:
afectrii primare a miofibrilelor
imobilizrii (prin semiankiloz/ankiloz)
modificrile cardiace sunt reprezentate de:
pericardit
noduli reumatoizi la nivelul miocardului
rareori:
infarcte prin arterita coronarian

miocardita interstiial
rareori: noduli reumatoizi la nivelul valvelor cardiace (n special aortice)
nodulii reumatoizi pot fi prezeni i:
n parenchimul pulmonar
n pleur

Tabloul clinic

Debutul

este insidios la 2/3 dintre bolnavi

tipurile de manifestri care domin tabloul clinic la debut sunt:

oboseal

pierdere ponderal

mialgii

redoare matinal prelungit

poliartralgii

mai rar este acut, cu apariia unei poliartrite acute nsoit de:

febr

adenopatii

splenomegalie

SIMETRIA AFECTRII ARTICULARE este important pentru diagnostic

Anamnestic, se poate stabili un eventual element/eveniment declanator:

stressul

expunerea la frig

microtraumatisme repetate n zona respectiv

medicaia cu produse biologice

Manifestri articulare - sunt urmarea proceselor patologice de la nivelul articulaiilor

Pentru concizia prezentrii vom aminti aici cteva dintre criteriile Asociaiei Americane de Reumatologie (ARA), actualizate i simplificate n 1987:

Redoare articulat matinal cu durat de minim o or, prezent de cel puin 6 sptmni

Tumefierea, de cel puin 6 sptmni, a cel puin 3 articulaii

Tumefierea, de cel puin 6 sptmni, a carpului, articulaiilor metacarpofalangiene sau interfalangiene proximale

Tumefierea articulaiilor simetrice.

Tumefacia articular este produs:

iniial de sinovita exsudativ ce duce la acumularea de lichid sinovial

ulterior de sinovita proliferativ, cu hipertrofia sinovialei i ngroarea capsulei articulare

Durerea

este cauzat de punerea n tensiune a capsulei articulare prin mecanismele descrise

contribuie la limitarea iniial a micrilor

Cldura local

e cu att mai uor evideniabil cu ct articulaia examinat e de dimensiuni mai mari

ARTRITELE au urmtoarele particulariti:

deoarece sinovila este elementul dominant al afectrii, nseamn c articulaiile cu sinoviala de cele mai mari dimensiuni i cu solicitarea mecanic cea mai
intens vor fi cel mai intens afectate:

genunchi

glezn

articulaiile radio-carpiene

oricare articulaie diatroidal

Deformarea articular este generat de:

tumefacia (avnd cauzele descrise mai sus)

distrugeri ale cartilajului

distingeri osoase

eroziuni excentrice prin traciuni tendinoase nefiziologice

1. Mna

sunt afectate

articulaiile metacarpo-falangiene

articulaiile interfalangiene degetele capt un aspect fusiform

ca urmare a:

distruciei osteo-cartilaginoase

laxitii articulare

modificrilor poziionale ale tendoanelor

distruciei tendoanelor
apar degete n form de M, n butonier" sau en coup de vent" (deviere ulnar a tuturor degetelor)

articulaiile interfalangiene distale NU sunt prinse

2. Cot

afectarea sa este ntlnit frecvent

exsudatul articular duce la limitarea extensiei

3. Umr

subiectiv, durerile sunt prezente frecvent, dar evidenierea obiectiv a afectrii poate fi fcut n stadiile tandive ale bolii '

4. Articulaiile piciorului

sunt deseori afectate concomitent cu cele ale minii

sunt afectate mai ales articulaiile metatarso-falangiene

determin dificultate la mers datorit durerii, deformrilor articulare i eroziunii cartilajelor

sunt afectate i articulaiile tarsului, cel mai frecvent:

articulaia astragalo-calcanean

articulaia astragalo-scafoidian

deseori poate fi prezent bursita retro-calcanean

tenosinovita retromaleolar intern i/sau extern


5. Genunchi
sunt frecvent afectai (sinovit cu evoluie tipic, la nceput exsudativ, apoi proliferai v)

afectarea cartilajului i osului apar n stadiile tardive

n spaiul popliteu poate apare chistul Baker

6. Artrita coxo-femural

apare mai rar

produce deficiene ale mersului

7. Coloana vertebral

articulaiile sale sunt mai rar afectate

cel mai frecvent este afectat la nivelul segmentului cervical, unde se pot produce:

subluxaie atlanto-axoidian

artrit interapofizar C3, C4, C5

spondilolistesis

8. Artrit temporo-mandibular

apare frecvent

9. Manifestri extraarticulare
secundare prezenei infiltratelor limib-plasmoci tare i/sau vascttlitei

sunt, de regul, prezente n cazurile mai severe, cu:

titluri mai nalte de factor reumatoid

crioglobulinemie

diminuare semnificativ a complementului seric

complexe imune circulante

factori antinucleari

A. Tegumente

nodulii reumatoizi

situai de regul pe feele de extensie, de presiune ale membrelor

sunt fermi

aderani la periost

pot regresa spontan

prezeni la aproximativ 1/4 din bolnavi

elemente purpurice - secudnare i ele fenomenelor vasculitice

tulburri trofice - ulceraii cutanate prin fenomene vasculitice

B. Manifestri cardiovasculare

clinic sunt destul de rar- manifeste


la necropsii seriate aud fost decelate la aproximativ 40% dintre bolnavi (pericardita, n special)
nodulii reumatoizi prezeni

la nivelul miocardului pot determina tulburri de conducere

la nivelul valvulelor cardiace pot determina insuficiena valvular

foarte rar pot fi prezente infarcte miocardice prin fenomene de coronarit

pot exista vasculite obliterante periferice

C. Manifestri neurologice

polineuropatii

prin fenomene de vasculit la nivelul vasavasorum - determinnd parestezii i chiar areflexii

prin compresiunea secundar edemului

D. Afectarea aparatului respirator

cel mai frecvent este afectat pleura, prin prezena de noduli reumatoizi, care pot determina i prezena exsudatului (caracterizat de o concentraie foarte sczut
a glucozei)

fibroz interstiial

secundar vasculitei

asocierea prezenei nodulilor reumatoizi la nivel pulmonar i/sau pleural cu pneumoconioza poart denumirea de sindrom Caplan.

E. Manifestri oculare

sunt foarte rare (1%)

afecteaz n special femeile

irit

iridociclit

sclerit

episclerit

extrem de rar: scleromalacia perforans

F. Sindromul FELTY

apare de obiecei n cazurile de poliartrit reumatoid cu evoluie ndelungat

caracteristic este:

asocierea splenomegaliei

asocierea neutropeniei (mult mai rar i a anemiei i/sau a trimbocitopeniei) Se consider c citopenia diferitelor linii este secundar

hipersplenismului

fenomenelor autoimune
Splenectomia amelioreaz frecvent evoluia bolii
Evoluia clinic asociaz frecvent: febr, oboseal, scdere ponderal.

Examene paraclinice
Modificrile apar relativ tardiv n evoluia bolii
a. Modificri ale probelor sanguine
Reactanii de faz acut prezint toi valori crescute:
VSH-ul creterea valorilor este direct proporional cu evoluia afectrii (cu o anumit laten, mai marcat la debut), astfel c este utilizat ca indicator al
eficienei terapiei;
fibrinogenul
proteina C reactiv - se pot face consideraii similare celor menionate n cazul VSH-ului
alfa-2-globulinele
gamma-globulinele
FACTORUL REUMATOID
un titru mai mare de 1/80 reprezint un argument n favoarea diagnosticului, fiind prezent la 75-80% dintre bolnavi
Poate fi prezent i o anemie (cel mai frecvent de tip normocitar, normocrom, dar posibil i hipocrom).
prin eliberarea insuficient a Fe din celulele sistemului reticulo- endotelial (mecanism specific bolilor inflamatorii cronice)
pierderea de eritrocite - secundar medicaiei, iatrogen,

prin reactivarea unui ulcer


prin pierderea intestinal discret, persistent (secundar administrrii ndelungate a antiinflamatoriilor nesteroidiene)
reacie toxic medicamentoas
posibil hemoliz autoimun
alt boal, fr legtur cu poliartrita reumatoid
Anticorpii antinucleari - sunt prezeni la 10-15% dintre bolnavi
Complementul
de regul valori normale
la bolnavii cu fenomene vasculitice extinse, respectiv cu manifestri extraarticulare semnificative, precum i la cei cu titruri ridicate ale factorului reumatoid
se pot ntlni valori reduse ale complementului.
b. Lichidul sinovial
opac
conine leucocite (50.000-60.000/mm3), n marea lor majoritate polimor- fonucleare
sunt prezente ragocite frecvente (polimorfonucleare prezentnd n citoplasm granulaii evideniabile cu albastru de cresyl, constituite din: complexe imune
constituite din Ig G, factor reumatoid i fraciuni ale complementului;
prezena fraciunilor complementului n aceste complexe imune explic valoarea sczut a complementului n lichidul sinovial
testul cheagului de mucin este negativ
concentraia glucozei este sczut c. Examenul radiologie
Are importan diagnostic mare
Evideniaz:
1. Tumefierea prilor moi periarticulare - vizualizarea sa este important deoarece precede modificrile cartilaginaose i osoase.
Este generat de:
acumularea de lichid
proliferarea sinovial
edemul prtilor moi
2. NGUSTAREA SPAIULUI ARTICULAR - este datorat deshidratrii i distrugerii cartilajului (sub influena:
enzimelor din lichidul sinovial
panusului: eroziune direct)
Apare la scurt timp dup tumefierea prilor moi.
3. OSTEOPOROZA
iniial SUBCONDRAL
ulterior se extinde i spre CORTICAL
este datorat
bolii n sine
imobilizrii
corticoterapiei
4. EROZIUNEA MARGINAL
este cel mai caracteristic semn radiologie al afeciunii
se produce la locul n care sinoviala se inser pe cartilaj

este datorat aciunii panusului


se prezint sub form de geode sau pseudochiste
dup mai muli ani de evoluie conturul osului e deteriorat semnificativ
lipsesc:
osteofitele
reacia periostal

5. DEFORMAREA ARTICULAR, subluxaiile i ankilozele apar tardiv n evoluia bolii

sunt prezente n special la nivelul articulaiilor mici ale minii i piciorului, precum i la nivelul genunchiului

pot fi prezente la nivelul oricrei articulaii diartroidale

Din punctul de vedere al precocitii modificrilor sunt de menionat:

apofiza stiloid ulnar: osteoporoz, geode

articulaiile

metacarpofalangiene

interfalangiene proximale ale degetelor 2, 3

articulaiile metatarsofalangiene ale degetelor 4 i 5.

Diagnostic pozitiv

In stadiile avansate e facil, datorit manifestrilor clinice i radiologice

E ns extrem de util un diagnostic precoce, ceea ce prmite instituirea ct mai precoce a terapiei, pentru a evita apariia leziunilor tardive, ireversibile

n majoritatea cazurilor debutul este insidios, de multe ori fiind chiar ignorat de bolnav

poliartrit persistent, simetric, afectnd n principal articulaiile mici ale minilor i picioarelor (ce excepia celor interfalangiene distale), precum i coatele
sau genunchii, sugereaz diagnosticul

Examinarea lichidului articular este deosebit de util:

prezena factorului reumatoid

prezena ragocitelor

nivelul sczut al complementului

nivelul sczut al glucozei

sunt toate argumente n favoarea diagnosticului de poliartrit reumatoid.

Asociaia American de Reumatologie (ARA) a stabilit urmtoarele criterii clinice, biologice, histologice i/sau radiologice pentru diagnosticul poliartritei
reumatoide; pentru diagnosticul de certitudine este necesar prezena a 4 dintre urmtoarele criterii:
1. Redoare matinal cu durat de minim o or i care este prezent de cel puin 6 sptmni
2. Tumefierea a cel puin 3 articulaii, timp de cel puin 6 sptmni
3. Tumefierea pentru cel puin 6 sptmni a carpului, articulaiilor metacarpofalangiene sau interfalangiene proximale
4. Tumefiere simetric a articulaiilor

5. Modificri radilofice ale minii tipice pentru poliartrit reumatoid (obligatoriu osteoporoz i eroziune marginal)
6. Prezena de noduli reumatoizi
7. Evitarea prezenei factorului reiimatoid printr-o metod care d o pozitivitate de sub 5 % la loturi martor.

Diagnostic diferenial
Este dificil, dar deosebit de util n stadiile iniiale ale afeciunii ce pot fi confundate cu orice afeciune n care este prezent ARTRITA/ ARTRALGIA:

spondilita ankilozant

reumatismul articular acut

guta

lupusul eritematos sistemic

alte colagenoze

Spondilita ankilozant

afeciunea apare mai frecvent la brbaii tineri

HLA B27 - prezent cu frecven crescut

este prezent sacroileita

aspectul tipic, de coloan de bambus", apare n stadiile tardive ale afeciunii

RAA

vrsta debutului e de regul mai mic

valori crescute ale ASLO

rezena afectrii cardiace

artrit

migratorie

fugace

afectnd n principal articulaiile mari

mai des asimetric

elementele inflamatorii accentuate la nivelul esuturilor periarticulare

Artrozele cu fenomene inflamatorii:

durerea dispare n repaus

intereseaz un numr mic de articulaii

afectarea este de regul asimetric

nu prezint modificri ale valorilor reactanilor de faz acut

nu prezint factor reumatoid la titruri semnificative

examenul radiologie evideniaz osteofite marginale

Guta

afecteaz cel mai frecvent halucele

acidul uric sanguin este crescut

n lichidul sinovial sunt prezente cristale de acid uric

Artrit psoriazic

Afectarea articular este prezent la nivelul unui numr redus de articulaii

Factorul reumatoid este negativ


Examenul radiologie evideniaz:

afectarea articualiilor interfalangiene distale

posibila resorbie total a ultimei falange

Lupusul eritematos sistemic

sunt prezeni anticorpi antinucleari la titruri nalte

cointeresarea altor viscere - cel mai frecvent rinichii

fotosensibilitatea

Diagnosticul complet presupune i menionarea stadiului afeciunii. ARA a propus urmtoarea stadializare, dup criterii clinico-funcionale sau anatomice.

A. Clasificarea clinico-funcional
Clasa I - Capacitate funcional complet nemodificat
Clasa Il-a - Activitile zilnice, uzuale pot fi efectuate, dar cu dureri; se cosntat
reducerea mobilitii articulare Clasa IlI-a - Este meninut capacitatea de auto-ngrijire
Clasa IV-a Imobilizare la pat sau n scaun cu rotile; este pierdut capacitatea de auto-ngrijire

B. Clasificarea dup criterii anatomice


Stadiul I (precoce)
- Examenul radiologie osos nu evideniaz leziuni erozive; osteoporoza poate fi prezent
Stadiul II (moderat)
-

Osteoporoza este vizibil, ca i posibila deteriorare uoar a cartilajului

Nu se evideniaz deformri articulare

Muchii adiaceni articulaiilor sunt atrofiai

La nivelul prilor moi pot fi prezeni noduli, eventual tenosinovite Stadiul III (sever)

Osteoporoza i distraciile osoase sunt vizibile radiologie

Este prezent deformarea articular cu subluxaii, deviere ulnar a degetelor, dar fr fibroz sau ankiloz osoas

Atrofia muscular este marcat i extins

Nodulii i tenosinovitele sunt prezente constant Stadiul IV (terminal)

La cele menionate n cadrul stadiului III se asociaz fibroza articulat i ankiloza

Tratament
1. Tratament general
A. ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE blocheaz ciclooxigenaza i secundar sinteza de prostaglandine i trombozan i astfel au efect:

analgetic

antiinflamator

antipiretic

Ex. Aspirina. Indometacin


a. Aspirin 3 g/24 h (25% dintre bolnavi prezint intoleran gastric)

protecie gastric - forme tamponate sau enterosolubile dar

chiar i aa poate da iritaii, ulceraii, hemoragii.

b. Indometacinul:

50 - 100 mg/24 h

Poate da intoleran gastric, ameeli, cefalee, somnolen. Fragmentarea dozei de Indometacin reduce efectele adverse

B. CORTICO TERAPIA

amelioreaz simptomele

Nu influeneaz evoluia bolii (distracii cartilaj i os)

accelereaz OSTEOPOROZA PREDNISON

0,1 mg/kgc/24 h i la nevoie se asociaz

Nesteroide n doze mai mici ca cele uzuale

ncepere: 20-30 mg/zi i se scade lent 1 mg la 10-14 zile. Se poate foarte frecvent recuzita inflamaia la ntreruperea tratamentului

Se d tot cu protecie gastric

Contraindicat n Osteoporoz

Puls terapia este administrarea de METIL-PREDNISON i.v. 1 g n perfuzie endovenoas de 2 ori/zi sau chiar de 4 ori/zi. Amelioarea se produce n 2-3 luni.

Protejarea antiosteoporozic se face prin administrarea de anabolizante i calciu solubil injectabil n cure scurte intermitente la 3 luni (cel puin) i Vit.D2.
Tasarea vertebral este contraindicaie pentru corticoterapie.

In menopauz se asociaz estrogeni.

C. SRURI DE AUR. Tratamentul poate dura civa ani.

utile cnd sunt administrate precoce, la debutul afeciunii

ameliorarea se obine dup 2 luni

remisiuni complete la 25% dintre bolnavi; 40% beneficiaz de recuperri incomplete; la 30% ineficien complet

tratamentul se face cu administrare preogresiv

cure lungi cu administrare lunar a dozelor de ntreinere care prelungesc durata ameliorrii obinute

efectele adverse dispar la oprirea tratamentului TAUREDON

sptmnal 10-20-30-50 mg.

apoi se repet sptmnal aceast doz pn la total 1 g (1000 mg)

apoi la 2 spmni 50 mg timp de 4 luni

apoi la 4 sptmni 50 mg o lung perioad de timp AURANOFINE se d per os/Bun pentru c are efecte adverse mai reduse
D. PENICILAMINA se administreaz cnd eueaz tratamentul cu sruri de aur (n eecul crizoterapiei)

se ncepe cu 300 mg/zi timp de o lun

se crete lunar cu 150 mg pn la 750 (optim) - 900 mg/zi

au efect optim pn la 1-2 ani

i Penicilamina d efecte adverse ca i srurile de aur, mai ales la tipul HLA DR3 (citopenii i pierdere temporar a gustului).

E. ANTIPALUDICE de SINTEZ (n suferine submedii)


Hidroziclorochina este cel mai frecvent utilizat. Se ncepe cu 200 mg/zi, la 7-10 zile se crete cu 200 mg/zi pn la 600 mg/zi
cura: 1-2 ani cu obligaia efecturii controlului oftalmologie (d retinopatii ireversibile i depozite corneene reversibile).
F. IMUNOSUPRESIVE
Indicaie major n cazuri cu: activitate imunologic mare, tradus prin factor reumatoid ridicat, prezena adenopatiilor i prezena de panus abundent. Se utilizeaz:
-

Azatioprim n doze de 2,5 mg/kg/zi cteva luni i este preferabil asocierea cu corticoterapie

Ciclofosfamid 50-100 mg/zi crescnd progresiv pn la 3000 mg. Peste aceast doz, efecte adverse se produc frecvent i sunt severe
Metotrexatul se d 5-15 mg fracionat n dou prize pe zi i numai odat pe sptmn.
Dup o lun, efectele favorabile sunt evidente. Are o toleran bun (comparativ cu precedentele)
n ultimul timp s-a introdus n terapie Salazopirina, mai ales la cei cu suferin colonic.
2. Tratament local n afectare monoarticular sau pauciarticular.
a. intraarticular:

n burse sau n teci sinoviale ale tendoanelor se evacueaz lichidulVexsudatul, se administreaz preparat cortizonic

b. PANUS ABUNDENT

SINOVIORTEZA/Sclerozarea ei prin administrare intra-articular de moruat sau Tritiu radioactiv, sau Aur radioactiv (sare)

Radioteraia local poate avea efect de reducere a panusului

c. Fiziotrapia

mpachetri cu parafin i bi calde reduc redoarea

exerciii fizice mici, preferabil subacvatice.

d. Chirurgie. Ankiloze: prelungiri de tendoane, proteze articulare.

44. SPONDILITA ANKILOZANT


Definiie

Spondilita ankilozant este o boal:


-

inflamatorie

cronic

ce afecteaz predominant coloana vertebral

n care afectarea articulaiilor sacro-iliace este constant (ceea ce explic denumirea utilizat de unii autori: sacroileita simptomatic)

ce poate afecta i articulaiile periferice

cu evoluie progresiv

ce evolueaz spre fibroza ligamentar cu ankiloz.

Se mai numete i pelvispondilita osifiant (Bechterew, Mrie Strumpell). Boala are o prevalen similar cu cea a poliartritei reumatoide (1 % ). Afecteaz mai
frecvent pacieni de vrst tnr (15-30 ani).
Se menine constatarea afectrii predominante a sexului masculin (raport 2,5/1.;. cu meniunea c la femei se remarc o frecven crescut a formelor uoare, cu
afectarea articulaiilor periferice (ceea ce orienteaz diagnosticul clinic spre cel de poliartrit reumatoid sero-negativ).
Face parte dintre spondilartritele sero-negative (spondilos = vertebr sero-negativ - are semnificaia absenei factorului reumatoid n serul bolnavului), fiind
considerat chiar prototipul acestui tip de afeciuni.
Toate aceste afeciuni sunt caracterizate de:

afectarea frecvent a coloanei vertebrale

absena factorului reumatoid n ser (sero-negativitate)

afectarea frecvent a articulaiilor sacro-iliace

afectarea articulaiilor mari, de regul asimetric, la nivelul membrelor inferioare

afectarea tegumentelor, mucoaselor, intestinului i ochilor

frecvena mare a entezopatiilor (enteza reprezint inseria pe os a tendoanelor, ligamentelor i capsulei articulare).

Din aceast clas de afeciuni fac parte artritele reactive, sindromul Reiter- Fiessinger-Leroy, sindromul artropatic entezopatic sero-negativ, spondilitele eateropatice
din colita ulceroas i boala Crohn, artropatia psoriazic, sindromul Behcet, boala Whipple.
Toate prezint o agregare familial semnificativ, majoritatea cazurilor aparinnd grupului de histocompatibilitate HLA-B27.

Etiopatogenie
Este necunoscut actualmente.
A. Factorul genetic este semnificativ.
a. Peste 95% dintre pacieni aparin grupului de histocompatibilitate HLA-B27
b. La populaiile (negri, asiatici) la care acest grup este foarte rar (1-4%) i -: eciunea este foarte rar.
c. Exist studii care demonstreaz c 10-20% dintre indivizii HLA-B27 pozitivi -: in prezena anumitor factori de mediu, boala.

i. Riscul rudelor HLA-B27 pozitive ale bolnavilor cu spondilit ankilozant de a -. e si ei boala este de 25-50%.
B. Factorii de mediu

O importan semnificativ o au infeciile cu Klebsiella pneumoniae

La bolnavii aflai n faza activ, Klebsiella poate fi depistat la aproximativ 70%

n faa inactiv a bolii, prezena acesteia poate fi evideniat ntr-un procent apropiat de cel ce caracterizeaz populaia general (20, respectiv 16%).
Referitor la -elaia existent ntre antigenul HLA-B27, factorii de mediu i spondilita ankilozant au fost formulate cteva ipoteze:
antigenul HLA-B27 poate aciona ca receptor pentru agentul infecios (nu numai Klebsiella, ci i Plasmidii sau materiale din bacili enterici gramnegativi)
antigenul HLA-B27 poate fi marker al unei gene implicate n rspunsul imun, ce ar putea explica susceptibilitatea organismului n cauz la factorul/factorii
de mediu declanani.
n structura polipeptidic a Klebsiellei exist o secven de 6 aminoacizi, identic cu una din structura HLA-B27, ceea ce permite apariia unor reacii
ncruciate (cross-reactions).
C. Perturbarea imunitii celulare - a fost demonstrat perturbarea activitii limfocitelor T citotoxice n prezena Klebsiellei.
D. Importana factorilor mecanici, traumatismelor.
Entezitele sunt localizate la nivelul membrelor utilizate predominant. Pe lng aciunea cronic a factorilor mecanici exist suficiente date care susin rolul
declanator al traumei fizice.

Anatomie patologic

Elementul dominant este reprezentat de entezit, iniial distractiv, apoi osifiant


-

iniial se constat: hipervascularizaie i prezena infiltratului inflamator cu limfocite, plasmocite, macrofage.

ulterior, vindecarea inflamaiei se face cu fibroz i osificare.

Procesul inflamator afecteaz articulaiile coloanei:

Diartroidale (articulaie liber, mobil, ce poate avea i sinoviala): interapofizare i costovertebrale

Cartilaginoase nesinoviale:
-

intervertebrale

manubrio-sternale

Articulaia sacro-iliac (e cel mai precoce afectat) - are att caractere ale articulaiei cartilaginoase, ct i ale articulaiei sinoviale.

Mult mai rar sunt afectate articulaiile periferice: old, umr, genunchi.

Principala int a modificrilor caracteristice spondilitei ankilozante este reprezentat de inseria tendoanelor, ligamentelor i capsulelor pe os; osul este
distrus iniial, pentru ca ulterior s fie nlocuit cu esut conjunctiv lax,

ce conine elementele inflamatorii menionate mai sus, iar din punct de vedere radiologie se prezint ca eroziune.
La nivelul articulaiilor periferice se poate ntlni sinovita, care este asemntoare celei din poliartrita reumatoid, cu meniunea c: lipsete proliferarea viloas,
infiltratul inflamator este mult mai discret, pe cnd fibroza este mult mai marcat.

Articulaia care este cel mai specific i mai frecvent afectat este reprezentat de cea sacro-iliac. Biopsiile realizate la nivelul su pledeaz n favoarea
considerrii sale ca o- sum a inflamaiei entezelor, foarte numeroase la acest nivel. Modificrile prezente pot fi sistematizate:

eroziuni ale cartilajului sacrat i iliac

eroziunea osului subcondral

n final, fibrozarea i osificarea articulaiei

La nivelul coloanei vertebrale, cele mai frecvente modificri sunt reprezentate de apariia sindesmofitelor, care rezult din osificarea legturii dintre fibrele
periferice ale inelului fibros al discului intervertebral i fibrele profunde ale ligamentelor vertebrale. Inelul fibros al discului se inser pe marginea anterioar a
corpului vertebral, loc unde se vor produce eroziunile ce duc la pierderea concavitii normale a feei anterioare a corpului vertebral.

Procesul inflamator este prezent i n afara articulaiilor, putnd afecta esutul uveal anterior, rdcina aortei, lobul pulmonar superior drept, leptomeningele.

MANIFESTRI CLINICE
Debutul

poate fi de tip central, manifestat prin dureri lombo-sacrate:

poate fi de tip periferic - cu afectarea articulaiilor periferice (mai frecvent a genunchilor)

poate fi de tip mixt

n cazul primului tip de debut:


DUREREA

are localizare lombar.

are destul de frecvent iradiere bilateral, recidivant, alternant (n bascul), pn n spaiul popliteu.

apare de regul n a doua parte a nopii

se agraveaz dup repaus prelungit

se nsoete dimineaa de redoare pronunat


405

53902353535348532323535323485353234853
este prezent perioade ndelungate: circa 3 luni

mult mai rar poate fi prezent i la nivel toracal, iradiind pe traiectul nervilor intercostali cervical, ca redoare dureroas a gtului.

se amelioreaz prin exerciiu fizic

In special la femei (20% din cazuri) debutul poate fi periferic (forma scandinav" a bolii); se manifest ca o oligoartrit subacut sau cronic ce afecteaz de regul
articulaii ale membrelor inferioare: genunchi, coxo-femural, tibio-tarsian.
Poate fi prezent de la debut talalgia, prin entezita fasciei plantare, ca i durerea calcanean, prin tendinita achilian.
Cea mai frecvent manifestare extra-articular de debut este reprezentat de irit. Ca manifestri generale, pot fi prezente: inapeten, subfebrilitate, scdere
ponderal.
Datele examenului clinic
1. Exacerbarea durerii spontane la compresia pe articulaia sacro-iliac sau pe marginea calcaneului (n cazul articulaiei sacro-iliace fie aezm bolnavul n decubit
ventral, fie, dup aezarea sa n decubit lateral, apsm pe creasta iliac).
2. Examinarea mobilitii coloanei vertebrale:
nu trebuie uitat c redoarea matinal poate s nu mai fie prezent la o examinare mai tardiv n timpul zilei.

la debut predomin contractura antalgic secundar procesului inflamator.

n stadiile tardive limitarea marcat a sa este datorat fenomenelor de fibroz i osificare a ligamentelor prevertebrale.

Limitarea anteflexiei se msoar prin manevrele:


a. index-sol
b. manevra Schober (se marcheaz spaiul dintre dou apofize spinoase situate la 10 centimetri distan, dup care bolnavul este invitat s realizeze flexia
maxim posibil a coloanei; n mod normal, aceast manevr este urmat de creterea cu cel puin 5 centimetri a distanei dintre apofizele spinoase anterior
marcate). n cazul spondilitei ankilozante creterea acestui spaiu este de sub 4 centimetri.
Flexia lateral a coloanei este dureroas i limitat.

Evidenierea dispariiei lordozei lombare este semn de evoluie a bolii.

Diferena dintre circumferina n inspir forat, respectiv n expir forat a cutiei toracice scade sub 5 centimetri.

Afectarea mobilitii coloanei cervicale se evideniaz prin manevrele brbie-stern, respectiv occiput-perete (ntre cele dou elemente nu se mai poate

realiza atingerea).
Eventuala interesare a articulaiei coxo-femurale se nsoete de ankiloz invalidant.
Manifestri extraarticulare
1. Afectarea ocular: irita sau uveita anterioar pot fi prezente la aproximativ o treime dintre pacieni, ele putnd precede, nsoi sau postcede manifestrile
inflamatorii articulare. Evoluia este marcat de pusee recidivante, n cazurile severe nutnd duce chiar la orbire.
2. Aortita - nsoit de insuficiena aortic.
3. Apariia de tulburri de conducere, ca urmare a afectrii esutului de conducere (infiamaie urmat de fibroz).
4. Prezena fibrozei pulmonare - n special la nivelul lobului superior, putnd produce tuse i dispnee.
5. Rareori poate fi prezent i afectarea renal
-

glomerulonefrite mezangiale cu depunere de IgA;

amiloidoza renal, dup ani de evoluie a afeciunii.


6. Prezena (rareori) de subluxaii sau fracturi vertebrale, cu producerea de compresii radiculare sau medulare.
Evoluia este marcat de pusee separate de perioade de remisiune cu durat variabil, imprevizibil.
Se consider c, n formele medii, dup 20 de ani de evoluie a afeciunii, afectarea coloanei vertebrale este nsoit de pierderea complet a mobilitii.
n stadiile avansate, aspectul este de stiff man", de marionet de lemn", frapnd rigiditatea coloanei n ntregimea sa (transformat practic ntr-un bloc), cu cifoz
iorsal i tergerea lordozei lombare, eventual cu fixarea n flexie a genunchilor i soldurilor.

Examene paraclinice
a. Prezena sindromului inflamator: valori crescute ale VSH-ului, ale proteinei C : iactive, ale fibrinogenului. Dei exist i unele forme blnde de boal ce pot
evolua cu
alori normale ale VSH-ului, se consider c acesta marcheaz cea mai fidel evoluie, in raport cu evoluia afeciunii. n perioadele de activitate (pusee evolutive)
valoarea sa is:e ntre 30-50 mm/l or, iar n perioadele de remisiune revine spre normal.
b. Antigenul HLA-B27 este prezent la aproximativ 95% dintre bolnavi, fiind :eosebit de util n diagnosticul precoce al afeciunii. Pozitivitatea sa trebuie judecat n
.: ntextul clinic: doar 20% dintre purttorii si au boala; 10% din populaia general din - : mnia face parte din acest grup de histocompatibilitate.
c. Creterea valorilor Ig A, ca i prezena complexelor imune circulante certific ifectarea imun.
d. Examenul radiologie al bazinului (n incidena special pentru articulaiile sacro- iliace) i al coloanei vertebrale este deosebit de util pentru stabilirea unui
diagnostic precoce. Semnul radiologie caracteristic este sacroileita bilateral (avnd iniial aspectul unei pseudo-lrgiri prin resorbie osoas subcondral, urmat de
osteocon- densare, care evideniaz eroziunile i determin ngustarea interliniului articular).
e. Modificrile coloanei vertebrale sunt mai frecvente la nivelul ultimelor dou i respectiv primelor dou vertebre lombare: pe radiografia de fa se evideniaz
osificri de forma unor spiculi, care merg pe direcia vertical de la un corp vertebral la altul, denumii sindesmofite i care rezult prin calcificarea poriunii periferice a
inelului fibros. Pe radiografia de profil se evideniaz rectitudinea coloanei lombare: semnul Romanus apare relativ precoce - este aspectul ptrat al vertebrei n vederea
de profil, prin lipsa concavitii obinuite a peretelui anterior.
Aspectul de coloan de bambus" rezult ca urmare a generalizrii sindesmofitelor, cu formarea de puni intervertebrale numeroase.
Concomitent apar modificri datorate osteoporozei, ce poate fi semnificativ chiar de la nceputul afeciunii i care cu siguran se vor agrava pe msura evoluiei
afeciunii.
f. Scintigrafia osteo-articular (cu stroniu sau cu tehneiu) permite evidenierea afectrii articulaiilor sacro-iliace (printr-o hipercaptare a radiotrasomlui) naintea
apariiei modificrilor radiologice.

Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe criteriile stabilite la New York, n 1966, modificri, att clinice, ct i radiologice:

Durere lombo-sacrat, cu redoare, avnd o durat de peste 3 luni, ameliorat de micare i agravat de repaus.

Limitarea micrii lombare n plan sagital i frontal.

Limitarea expansiunii cutiei toracice.

Prezena sacroileitei bilatexale, chiar din stadiile precoce ale bolii.

Sacroileita unilateral numai n stadiul avansat.

Prezena sindesmofitelor.

Diagnosticul este pus pe prezena oricruia dintre criteriile clinice, asociat prezenei sacroileitei.

Forme clinice
1. forma tipic cu debut lombosacrat i evoluie ascendent.
2. Forma cu debut cervical i evoluie descendent.
3. Forma bipolar (asocierea afectrii sacroiliace cu cea a coloanei cervicale).
4. Forma periferic, cu afectare predominant coxo-femural i doar discret afectare lombo-sacrat.
5. Forma fr sacroileit.

Diagnostic diferenial
Trebuie fcut cu afeciunile care evolueaz cu dureri la nivelul coloanei i/sau cu artrite periferice.

Spondiloza
apare la persoane vrstnice
nu se nsoete de valori crescute ale reactanilor de faz acut

articulaiile sacro-iliace au aspect radiologie normal

eventualele hiperproducii osoase, osteofitele, se extind orizontal, n cioc de papagal".

Boala Scheuermann, denumit i osteocondrita juvenil sau cifoza adolescentului, poate fi difereniat de spondilita ankilozant prin afectarea doar a
coloanei toracale, cu corpi vertebrali cuneiformi" (turtii anterior), iar articulaiile sacroiliace au aspect normal.

Evoluie
Este marcat de alternana unor perioade de activitate cu perioade de remisiune. n absena unui tratament eficient, este progresiv, cu instalarea sigur, n 10-20 de
ani, a unei rigiditi complete a coloanei vertebrale (exist i forme rapid evolutive, denumite i maligne, n care acest interval este foarte mult diminuat).
Iniierea precoce a unui tratament eficient, urmat de aplicarea lui constant, cu obstinaie chiar, permite ncetinirea marcat sau chiar oprirea evoluiei afeciunii.
Complicaiile majore ce pot aprea n cursul evoluiei sunt reprezentate de: amilodoza renal, insuficiena respiratorie ca urmare a unei severe disfuncii ventilatorii
restrictive (prin osificarea articulaiilor sterno-costale, respectiv costo-vertebrale, la care se poate asocia cifoza accentuat a coloanei toracale).

Tratament

Tratamentul igieno-dietetic are o importan deosebit; se recomand prelungirea repausului (9-10 ore noaptea i cteva ore n timpul zilei), n concordan
cu gravitatea stadiului. Se recomand repausul pe planuri dure, cu interzicerea utilizrii pernelor (care ar determina fixarea coloanei cervicale n poziie
flectat).

Tratamentul kinetoterapic i balneofizical urmresc evitarea fixrii coloanei vertebrale n poziii nefuncionale, iar pe de alt parte ncearc s realizeze
creterea tonusului muchilor extensori.

De o deosebit utilitate se dovedete hidroterapia, notul constituind una dintre cele mai bune metode de kinetoterapie, deoarece micrile se pot efectua fr ca
articulaiile implicate s suporte ntreaga greutate a corpului. Tot pentru asigurarea unei mobiliti ct mai ample la nivelul articulaiilor afectate este recomandat schi
fond-ul.

Tratamentul medicamentos: are ca principale scopuri reducerea inflamaiei i respectiv a durerii, pentru a permite efectuarea n bune condiii a tratamentului
kinetoterapie.

Indometacinul este larg utilizat ca medicament de prim intenie. Doza de atac poate varia ntre 75-100 mg/zi, dup care, n condiiile obinerii unei ameliorri
evidente, se trece la administrarea unui supozitor (50 mg) seara la culcare, administrarea vesperal determinnd nu doar ameliorarea evident a durerilor nocturne, ci i
a redorii matinale.
Fenilbutazona este considerat medicamentul de elecie n spondilita ankilozant, n cazurile n care nu sunt prezente alte afeciuni care s-i contraindice utilizarea.
Unii autori consider utilizarea sa chiar un test terapeutic: ameliorarea obinut cu doze de atac de 300-400 mg/zi este att de spectaculoas nct se consider c absena
sa necesit reconsiderarea tratamentului. Doza de ntreinere este de 100-200 mg/zi.
Actualmente sunt utilizate cu bune rezultate unele derivate ale fenilbutazonei: Perclusone (Clofezona), Tanderil (Oxifenbutazona) sau Tomanol (conine i
izopirina, care reduce efectele toxice ale Fenilbutazonei); cu rezultate notabile este utilizat de asemenea sulfasalazina (2-3 g/zi).

n cazul apariiei IRITEI ACUTE se utilizeaz administrarea local a coiticosteroizilor.

45. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC Definiie


Este considerat o boal cu etiologie nc insuficient precizat, caracterizat de un proces inflamator al colagenului:

cronic

difuz: afecteaz organe i sisteme diverse: pielea, rinichiul, sistemul nervos, seroasele, ficatul, etc.

Afeciunea este caracterizat de producia de anticorpi direcionai mpotriva unor antigene nucleare, citoplasmatice i membranare.
Denumirea afeciunii este datorat erupiei faciale (rash) care se aseamn cu eritemul malar al lupului.

Frecvena

variaii mari, ntre 5-75 cazuri la 100.000 locuitori, n funcie de zona geografic.

crescut:
-

ntre 15 i 50 de ani

la negri

la femei (raport 7-9/1 n favoarea lor)

n ultimii ani - fie datorit unei capaciti diagnostice superioare, n mai multe zone ale lumii, fa de deceniile precedente, fie datorit unei reale
creteri a incidenei sale, inclusiv ca urmare a utilizrii crescute a unor medicamente (hidralazina, procainamida, etc.) care produc lupusul iatrogen.

Etiologie
Necunoscut actualmente. Elementul patologic esenial al afeciunii este reprezentat de aciunea anticorpilor care reacioneaz cu antigene proprii, determinnd i
ntreinnd inflamaia.
Se consider c declanarea i ntreinerea bolii pot fi asociate cu:

Factori genetici. La gemenii monozigoi rata de apariie a afeciunii este de 70%, la cei heterozigoi este mai sczut, iar la rudele de gradul I frecvena
bolii este de aproximativ 5%; unii membrii ai familiilor acestora au doar anomalii imunologice: reacii VDRL fals pozitive, prezena anticorpilor
antinucleari, hipergammaglobulinemie. S-a. constatat de asemenea o corelaie ntre prezena, n cadrul anumitor familii a unor deficiene ereditare ale
componentelor complementului (C2, n special, dar i CI, C3,' C5, C8) i respectiv lupusul eritematos sistemic.

Exist de asemenea persoane care metabolizeaz lent medicamentele (acetilatori leni), la care unele medicamente ca hidralazina, procainamida pot provoca
manifestri de tip lupus-like.

Factori hormonali; influena acestora este susinut de argumente ca: frecvena superioar a afeciunii la sexul feminin; n multe cazuri debutul afeciunii
este notat n timpul sarcinii sau imediat dtip natere, dup cum exist situaii n care iniierea unui tratament cu contraceptive este urmat de apariia
afeciunii. Pe de alt parte e cunoscut asocierea strns ntre sindromul Klinefelter (caracterizat de cariotipul XXY) i lupusul eritematos sistemic.

Estrogenii se pare c ar aciona prin stimularea produciei de anticorpi anti-ADN, concomitent diminund capacitatea sistemului reticulo-histiocitar de a produce
clearance-ul complexelor imune.
oarecii NZB (New Zeeland Black) i NZW (New Zeeland White) castrai la pubertate fac o boal similar animalelor de sex feminin.
Administrarea androgenilor are efect benefic n evoluia afeciunii.
Factorii de mediu:
-

fotosensibilitatea caracteristic este explicat prin efectele ultravioletelor:

la nivelul celulelor tegumentare determin producia de interleukin 1

modific ADN-ul celulelor epidermice, ceea ce induce apariia reaciilor imune.

etiologia viral este susinut de argumente ca:

la pacienii cu lupus eritematos sistemic se constat nivele crescute ale unor anticorpi antivirali; anti-rujeol, anti-rubeol, anti-virus
Epstein-Barr;

prezena anticorpilor anti-ARN dublu catenar, care ar putea apare fa de un ARN viral;

la nivelul celulelor endoteliale i glomerulare microscopia electronic a evideniat prezena unor incluziuni ce ar putea fi generate de o infecie
viral;

la bolnavii cu lupus eritematos sistemic examenul biopsiilor la microscopul electronic a evideniat existena unor formaiuni microtubulare
asemntoare nucleo-capsidelor virale.;

este larg recunoscut posibilitatea ca unele medicamente s genereze manifestri lupus like; acestea ar putea genera apariia anticorpilor specifici
prin:

aciune toxic asupra celulelor, cu eliberare de ADN i respectiv apariia anticorpilor specifici;

aciunea ca heteroantigene, n cazul unui sistem imun hiperreactiv (formarea autoanticorpilor poate rezulta fie prin stimularea autoreactivitii
limfocitelor B alterate, fie prin creterea aciunii limfocitelor T helper sau prin insuficiena celulelor T supresoare.

Exist studii clinice care asociaz declanarea i/sau ntreinerea


fenomenelor autoimune specifice afeciunii cu urmtoarea succesiune de
evenimente:
factori genetici, hormonali, de mediu, acionnd fiecare n parte, singuri, sau asociai ar putea determina eliberarea de ADN i nucleoproteine;
sistemul imun va produce, ca urmare, ANTICORPI COMPLEMENTARI acestor antigene;
antigenele i anticorpii genereaz complexe imune care se depun la nivelul membranei bazale glomerulare a capilarelor, activeaz sistemul
complementului, ceea ce genereaz urmtoarele modificri:

atragerea neutrofilelor la locul depozitrii;

activarea fraciunilor C5, C6, C7;

eliberarea de enzime lizozomale;

producerea de necroze tisulare.

Aceste leziuni de tip necrotic duc la eliberarea de noi cantiti de ADN, ceea ce genereaz un cerc vicios, producnd autontreinerea reaciei autoimune.

Patogenie
Se poate afirma, sintetiznd, c anomaliile imunologice constatate n lupusul eritomatos sistemic au la baz, n principal, att o hiperreactivitate a limfocitului B ct
i o diminuare a limfocitelor supresoare. Ambele tipuri de manifestri sunt prezente att in perioadele de activitate ale bolii, ct i n cele de remisiune.

Hiperreactivitatea limfocitului B are la baz o capacitate de proliferare SPONTAN de 8-9 ori mai mare dect la subiecii sntoi; n plus, aceast
hiperreactivitate este constatat i n perioadele de remisiune ale afeciunii.

Deprimarea funciei limfocitelor T supresoare, mai evident n perioadele de activitate ale bolii, duce la perturbarea echilibrului dintre celulele Tlielper/T

Autoanticorpii generai de aceast cooperare dintre subpopulaia de limfocite Th i cea de limfocite B sunt, cel mai frecvent direcionai mpotriva:

supresoare n favoarea primelor, ceea ce duce ia favorizarea cooperrii lor cu limfocitele B, ducnd la producerea unui exces de anticorpi.
unor structuri antigenice nucleare;
unor structuri antigenice citoplasmatice;
unor elemente figurate ale sngelui;
Aceti anticorpi aparin claselor de imunoglubuline G i M.
Anticorpii antinucleari ntlnii cu frecven maxim n lupusul eritematos sistemic _nt direcionai mpotriva:

ADN-ului dublu catenar (cei mai caracteristici);

ADN-ului monocatenar;

ARN-uilui;

nucleoproteinelor;

histonelor.

Deoarece ADN-ul nu este antigenic, apariia anticorpilor direcionai mpotriva sa se datoreaz fie unei activri policlonale a limfocitului B, fie unei reacii
ncruciate cu alte antigene (fosfolipide, polizaharide bacteriene). Prezena lor a fost consemnat i n alte boli autoimune.

Morfologie
Leziunea caracteristic este reprezentat de vasculita vaselor mici; la nivelul organelor afectate primele leziuni ntlnite sunt:

infiltraia granulocitar;

edemul periarteriolar;

depozite de fibrinoid (material eozinofilic relativ acelular, alctuit din fibrin, imunoglobuline, complement, corpi hematoxilinici);

aceste depozite de fibrinoid se vor transforma n necroz fibrinoid. Corpii hematoxilinici, menionai mai sus, reprezint cel mai specific reprezentant
histologic al lupusului eritematos diseminat.

FIBRINOIDUL este substan:


-

amorf;

constituit din:

acizi nucleici (ADN);

imunoglobuline;

complement.

FIBRINA
-

mucopolizaharide acide;

ce se coloreaz n rou la colorarea cu hematoxilin-eozin;

ce se depoziteaz:

la nivelul vaselor sanguine

de-a lungul fibrelor de colagen;

la nivelul seroaselor;

n jurul fibrinoidului exist numeroase fibre de colagen i celule n palisad" histiocite i celule epitelioide.

. n zona de inflamaie apar CORPI HEMATOXILINICI

mase rotunde;

omogene;

ce se coloreaz n rou cu hematoxilin-eozin;

sunt resturi nucleare ce rezult din necroza celulelor (corespund n vivo"" celulelor lupice, trstura cea mai specific a LUPUSULUI.

La nivelul rinichiului se ntlnesc cu maxim frecven urmtoarele tipuri de nefropatie lupic, difereniate nu doar din punct de vedere anatomopatologi^ ci i din
punct de vedere ala aspectului clinic i al prognosticului:

Glomerulonefrita mezangial - caracterizat de afectare renal minimal (hematurie i/sau proteinurie minimale sau absente);
prezint:

hipercelularitate mezangial;

prezena de depozite imune la nivelul mezangiului sau n pereii capilarelor (IgG i C3)

- poate trece, la cazurile netratate, n forme mai severe

Glomerulonefrita lupic proliferativ focal - caracterizat de:


-

alternana ntre proliferarea segmental a unor glomeruli (peste 50%) i aspectul normal al altora;

prezena proteinurie, hematuriei i doar n mod excepional a sindromului nefrotic i/sau a insuficienei renale;

depunerea de imunoglobuline i C3 la nivelul mezangiului este prezent la nivelul tuturor glomerulilor.

Glomerulonefrita lupic proliferativ difuz reprezint o form de afectare sever, cu evoluie spore scleroz i insuficien renal. Este caracterizat de:
-

prezena proteinuriei moderate pn la nivelul de sindrom nefrotic;

prezena insuficienei renale de grade variate;

prezena leziunilor la nivelul tuturor glomerulilor:

necroza fibrinoid;

proliferare endocapilar;

semilune;

fragmente nucleare;

corpi hematoxilinici;

trombi hialini;

prezena de imunoglobuline i complement la nivelul mezangiului, a peretelui capilarelor, a interstiiului, a membranelor bazale glomerulare.

Glomerulonefrita membranoas este caracterizat de:


-

prezena proteinuriei de nivel nefrotic, cu sau fr microhematurie;

ngroarea membranei bazale;

prezena de depozite subepiteliale.

Glomerulonefrita lupic sclerozant reprezint stadiul final al glomerulonefritei proliferative sau al celei mebranoase.

In formele avansate de nefropatie lupic este prezent aspectul de ans de srm" (wire-loop).

La nivelul splinei sunt prezente formaiunile clasice, denumite onion skin" (cu dispunere n foi de ceap") rezultate datorit:
-

fibrozei periarteriale (n jurul arteriolei corpusculului Malpighi);

proliferrii intimei arterelor penicilate.

Tegumentele prezint:
-

degenerescena membranei bazale;

vacuolizarea celulelor bazale;

edem;

necroza fibrinoid la nivelul dermului;

infiltrat inflamator al vaselor locale, cu prezena de complexe imune (dispuse ca benzi fluorescente, la examinarea n imunofluorescena, la jonciunea
dermo-epidemic). Rezult, ca urmare, hiperkeratoza i atrofia epidermului. Prezena complexelor imune la nivelul jonciunii dermo-epidermice este
cvasi-constant (80-100% dintre bolnavi) n timpul perioadelor de activitate ale bolii, putnd disprea n perioadele de remisiune. n alte zone sunt
prezente doar leziuni de vasculit nespecific.

La nivelul leziunilor purpurie, palpabile, se deceleaz angeita leucocitoclazic.


La nivelul miocardului - pot fi prezente fenomene vasculitice.
La nivelul pericardului, posibil i la nivelul altor seroase, se constat:
-

prezena fibrinoidului:

posibila prezen a unui revrsat exsudativ, n cantitate mic sau medie (doar extrem de rar poate genera tamponada cardiac).

La nivelul endocardului poate fi prezent endocardita Libman Sachs, caracterizat de prezena de vegetaii la nivelul ambelor fee valvulare; prezenta sa
poate fi suspicionat (se manifest rareori clinic) atunci cnd* sunt decelate sufluri, n absena unei endocardite bacteriene.

La nivelul sistemului nervos pot aprea afectri importante, secundare vasculitei necrozante (aiteriolare i capilare). Se por evidenia depozite imune
(imunoglobuline i complement) la nivelul plexului coroid, pe membrana bazal.

La nivelul retinei sunt descrii corpi citoizi, rezultai ca urmare a degenerescentei fibrelor nervoase retiniene.

Tablou clinic
Manifestrile clinice ale bolii sunt foarte diverse, dat fiind afectarea multisistemic.
n funcie de momentul diagnosticului, de faza de activitate a bolii, elementele clinice pot diferi.
Debutul afeciunii poate fi:

acut sau insidios;

polimorf de la debut sau srac la debut, cu dezvoltare ulterioar, n decursul evoluiei se poate constata:

prezena aceluiai tip de manifestare (cu acutizri i respectiv cu perioade de remisiune);

prezena de multiple manifestri, simultane sau succesive. Tabloul clinic de referin poate fi sintetizat astfel:

Femeie tnr (fr a uita c boala poate fi prezent i la brbai, care de regul fac forme severe) la care sunt prezente urmtoarele manifestri:

febr;

artralgii i/sau artrite;

erupie cutanat;

serozit (eventual)

nefrit;

FEBRA este prezent foarte frecvent:

este specific procesului inflamator:

poate persista o perioad mai ndelungat;

rspunde prompt la administrarea de corticosteroizi;

atunci cnd reapare la un caz cu tratament corect, eficient are semnificaia asocierii unei infecii.

Alte FENOMENE GENERALE SISTEMICE, prezente relativ constant sunt:


-

astenia poate precede celelalte manifestri; este rapid ameliorat de administrarea corticosteroizilor;

scderea ponderal, prezent relativ constant, se accentueaz n perioadele de activitate ale bolii:

MANIFESTRILE ARTICULARE I MUSCULARE

Artralgiile/artritele constituie cea mai frecvent form de manifestri a LES; pot fi prezente cu luni/ani naintea altor manifestri clinice ale afeciunii.

- sunt de obicei persistente, cu evoluie fluctuant, asociind un grad de redoare matinal (prin proces exsudativ);
Subiecte teoretice i teste - Medicin intern

sunt perfect reversibile, fr a genera deformri i/sau ankiloze;


sunt prezente cu maxim frecven la nivelul articulaiilor interfalan- giene, metacarpofalangiene, genunchilor, pumnilor.
afectarea este de regul simetric;
revrsatul articular, dac exist, este n cantitate redus pn la medie, cel mai frecvent cu aspect clar, rareori opalescent, cu numr de leucocite de sub
3.000/mmc, majoritatea acestora fiind, ca i n cazul revrsatului prezent eventual la nivelul celorlalte seroase, limfocite. Este de asemenea caracterizat de
nivelul sczut al complementului, ca i de eventuala prezen a celulelor LES i a factorului antinuclear.
rspund i ele rapid la administrarea corticosteroizilor.

Afectarea muscular este mult mai puin frecvent i se manifest n special sub forma de mialgii sau, mult mai rar, prin miozit.
atunci cnd este prezent, miozita se caracterizeaz prin creteri ale concentraiei sanguine ale enzimelor rezultate prin distrucia fibrelor musculare;
examinarea anatomo-patologic a fragmentelor obinute prin biopsie poate evidenia fie un aspect normal, fie prezena de infiltrate limfo- plasmocitare,
hialinizare, atrofii ale fibrelor musculare.

MANIFESTRILE CUTANATE I MUCOASE se situeaz pe locul doi ca frecven a prezenei.


Unele dintre ele, prin specificitate, permit stabilirea precoce a diagnosticului.

ERITEMUL N FLUTURE" (N VESPERTILIO), distribuit la nivelul piramidei nazale (corpul fluturelui) i respectiv pielii acoperind apofizele zigomatice
(aripile fluturelui) este tipic i prezent n peste jumtate dintre cazuri.
poate fi prezent o lung perioad de timp;
poate fi intermitent;
se vindec fr urme;
poate aprea spontan" sa, cel mai frecvent, dup expunere la soare.

ERUPII ERITEMATOASE MACULO-PAPULOASE


nespecifice;
pot avea orice localizare;
pot fi i ele persistente;
se vindec fr urme;

asemntoare erupiilor urticariene alergice.


LEZIUNI DISCOIDE (LUPUS DISCOID CRONIC)

prezente la aproximativ jumtate dintre bolnavi;

pot antedata cu mai muli ani alte manifestri clinice ale bolii;

se prezint ca plci eritematoase, bine delimitate.

ALOPECIA
-

este frecvent, prezent la peste 2/3 dintre bolnavi;

cel mai frecvent este circumscris, dispus n plci;

se datoreaz friabilitii firelor de pr, acestea rupndu-se n imediata vecintate a tegumentelor; datorit acestui mecanism, bulbul pilos rmnnd viabil, prul va
reaprea dup intrarea ntr-o perioad de inactivitate a bolii.

LEZIUNI DE TIP VASCULITIC


-

apar n perioadele de activitate ale afeciunii;


au aspect variat; purpur, eritem periunghial, eritem tenar i hipotenar, livedo reticularis, mult mai rar leziuni severe de tipul ulcerului maleolar sau gangrenei.

LEZIUNI CU SPECIFICITATE REDUS


-

sunt expresia angeitei leucocitoclazice;

erupii de tip urticarian, leziuni buloase, eritem multiform, edem angioneurotic, echimoze, peteii, paniculit, o parte dintre acestea exprimnd fotosensibilitatea.

LEZIUNILE MUCOASE
-

sunt prezente la aproximativ jumtate dintre cazuri;

cele mai frecvente sunt ulceraiile prezente la nivelul palatului (att moale ct i dur) sau a septului nazal (unde pot determina perforaii);

MANIFESTRILE PLEURO-PULMONARE
-

pot fi prezente ca prim manifestare a bolii;

aproximativ o treime dintre bolnavi pot prezenta un revrsat pleural;

de tip exsudativ;

cu celularitate nespecific (predominena limfocitelor), dai" i cu posibil prezen a celulelor LES;

n cantitate redus sau medie;

cu resorbie spontan n cteva sptmni;

cu exprimare clinic tipic: sindrom de revrsat pleural, cu caracter fugace al frecturii pleurale i durere la instalare;

afectarea pulmonar poate fi:

pneumonita acut lupic, manifestat prin dispnee, durere pleural, tuse, eventual spute hemoptoice. Expresia radiologic e reprezentat de infiltrate
bazale, eventual atelectazii;

pneumonita difuz interstiial, manifestat n special prin afectarea capacitii de difuziune a gazelor, cu dispnee semnificativ. Este mult mai rar dect
n alte colagenoze.

MANIFESTRILE CARDIO-VASCULARE

Boala poate afecta toate structurile cordului: pericard, miocard, endocard, coronarele, iar n periferie poate fi constatat prezena manifestrilor VASCULITEI.

Pericardita:
-

lichidul este n cantitate redus sau medie, doar extrem de rar fiind n cantitate mare, determinnd tamponada cardiac

instalarea sa se manifest prin durere precordial;

frectura pericardic este prezent, avnd caracter fugace, cu modificri rapide ale sediului sau intensitii;

lichidul este un exsudat ce conine numeroase celule LES;

lichidul se resoarbe de regul fr a fi urmat de apariia unei pericardite constrictive.

Miocardita
-

n majoritatea cazurilor, chiar dac din punct de vedere anatomo- patologic este prezent, nu are expresie clinic;

atunci cnd are expresie clinic, semnele pot fi: tahicardie, ritm de galop, insuficien cardiac;

Endocardita lupic (Libman-Sacks)


-

are destul de rar expresie clinic: sufluri care apar n absena elementelor sugestive pentru o endocardit bacterian;

se prezint sub forma vegetaiilor prezente pe ambele fee ale valvelor mitral sau tricuspidian;

este prezent la marea majoritate a bolnavilor (decelare necroptic).

Afectarea coronarian
-

poate fi datorat fie procesului vasculitic fie aterosclerozei coronariene, a crei evoluie poate fi accelerat de terapia ndelungat cu corticosteroizi;

poate avea consecine majore: infarct miocardic acut/moarte subit de cauz cardiac, chiar la pacienii tineri.

Afectarea vascular se poate manifesta ca:


-

prezena fenomenului Raynaud, ce poate precede cu muli ani apariia bolii; n foarte rare cazuri poate ajunge la gangrene digitale; rspunde prOmpt la
corticosteroizi;

tromboflebite (uneori recurente);

ocluzii arteriale (putnd fi prezente i la nivelul arterelor cerebrale). MANIFESTRI DIGESTIVE

Destul de frecvent sunt prezente manifestri nespecifice: anorexie, grea, vrsturi, dureri abdominale (unii consider c au o anumit specificitate, fiind secundare
arteritei mezenterice);

Exist i manifestri specifice, avnd o evident corelare cu fenomenele vasculitice: ulceraii prezente la nivelul ileonului, colonului; infarcte intestinale;

Hepatomegalia este prezent la aproximativ o treime dintre pacieni;

Apariia modificrilor sugestive pentru o real afectare hepatic este consemnat la circa o treime dintre pacieni cu boal activ; tipurile de afectare sunt:

hepatita cronic activ;

hepatita granulomatoas;

steatoza hepatic.

MANIFESTRI LA NIVELUL SISTEMULUI LIMFATIC


-

Splenomegalia moderat este prezent la cel mult 20% dintre pacieni;

Adenopatiile sunt prezente la aproximativ jumtate dintre pacieni;

Este de asemenea posibil persistena unui timus de mari dimensiuni sau chiar existena unui timom.

MANIFESTRI NEURO-PSIHICE
-

Neuropatia periferic, ce poate fi senzitiv sau mixt; cedeaz treptat dup nceperea corticoterapiei;

Afectarea unor nervi cranieni: pareza facial, ptoza palpebral, nevrita optic etc.;

Afectarea sistemului nervos central - de regul secundar fenomenelor vasculitice;

Accese convulsive, cu aspect de grad mal, petit mal;

Prezena unor tulburri ale funciilor de relaie: percepie, orientare, ale memoriei, ale unor funcii psihice superioare, putnd ajunge uneori la manifestri paroxistice,

Anomalii ale lichidului cefalo-rahidian;

sugernd un aspect de psihoz organic acut;


-

Anomalii electroencefalografice.

Toate acestea sunt secundare:

fenomenelor vasculitice;

prezenei complexelor imune la nivelul plexului coroid;

leziunilor produse prin anticorpi limfocitotoxici cu reacie ncruciat cu


celulele neuronale.

Sunt prezente la 30-50% dintre bolnavi.

MANIFESTRILE RENALE
-

au fost pe larg prezentate n cadrul subcapitolului: Morfopatologie"

Glomerulonefrita lupic mezangial

Glomerulonefrita lupic proliferativ focal

Glomerulonefrita proliferativ difuz

Glomerulonefrita lupic membranoas

Glomerulonefrita lupic sclerozant

MANIFESTRI OCULARE
-

tulburri retiniene

tulburri corneene

Explorri paraclinice

Modificri hematologice
-

anemie normocrom, normocitar;

la circa 10% dintre pacieni poate fi prezent o anemie hemolitic, cu test Coombs pozitiv;

leucopenie moderat, cu limfopenie absolut n perioadele de activitate ale bolii (prezena leucocitozei are semnificaia asocierii unei infecii);
trombocitopenie moderat (aprox. 100.000/mmc) - este prezent la aproximativ o treime dintre pacieni; chiar i la bolnavii care nu prezint trombocitopenie,

la suprafaa trombocitelor este prezent un factor antiplachetar;


prelungirea timpului de protrombin i a timpului parial de tromboplastin se datoreaz prezenei anticoagulantului lupic; prezena acestuia nu determin

ns modificarea valorilor timpului de sngerare, respectiv de coagulare;


-

este ns posibil apariia unor sngerri majore n cazul prezenei unor inhibitori ai unora dintre factorii coagulrii: II, VIII, IX, XII;

teste fals pozitive pentru lues; sunt expresia anomaliilor imune;

VSH-ul are valori crescute, care se coreleaz cu activitatea bolii, normalizndu-se n perioadele de inactivitate a afeciunii.
* Modificri imunologice
-

n principal este vorba de prezena a variate tipuri de autoanticorpi, cea mai mare pondere clinic avnd-o anticorpii direcionai mpotriva antigenelor
nucleare. Detectarea lor constituie argumente importante n susinerea diagnosticului pozitiv, pe de alt parte existena unei relaii de direct
proporionalitate ntre intensitatea modificrilor constatate i perioadele de activitate ale bolii conferindu-le i calitatea de markeri ai evoluiei afeciunii.

FENOMENUL LE i CELULA LE
-

celulele LE au fost puse n eviden n 1948 de Hargraves, la nivelul mduvei hematogene a bolnavilor cu LES; ele sunt de fapt polinucleare care au
fagocitat corpii LE. Apariia lor se desfoar n mai multe faze care au fost sintetizate astfel:

factorul seric (factorul Haserick sau lupic) este alctuit din anticorpi antidezoxiiibonucleoprotein; acetia determin leziuni (n principal
depolimerizarea acidului dezoxiribonucleic) ce determin, prin dispariia reelei de cromatin, un aspect uniform al nucleului; aceast mas
nuclear uniform, omogen poart denumirea de corp LE. Apariia simultan de alterri ale citoplasmei permite ieirea sa din celul;

odat ieit din celul, prin chemotactism, corpul LE este nconjurat de polinucleare, rezultnd fenomenul rozetei LE;

aa cum am menionat anterior, fagocitarea unui corp LE de un polinuclear duce la apariia celulei LE; aceasta poate fi uor recunoscut datorit prezenei
voluminoasei incluziuni (corpul LE) care se coloreaz n roz-siclam cu hematoxilin-eozin i care se afl situat n concavitatea nucleului
polinuclearului.

Pentru formarea celulelor LE este necesar prezena de anticorpi care s - acioneze au ADN-histona i cu complementul.
-

prezena celulelor LE este consemnat la peste 80% dintre pacienii n perioadele de activitate ale afeciunii; n perioadele de remisiune numrul lor scade
sau poate chiar disprea;

prezena celulelor LE poate fi consemnat i n alte afeciuni; ca: poliartrita reumatoid (n special n sindromul Felty), n sindromul Sjogren, n
polimiozit, dermatomiozit.

IMUNITATEA CELULAR I UMORAL


-

modificrile constatate sunt dominate de prezena autoanticorpilor; unii dintre acetia sunt lipsii de specificitate, fiind direcionai mpotriva mai multor antigene
nucleare i citoplasmatice, iar alii, specifici, reacioneaz cu elementele figurate (eritrocite, leucocite, trombocite) sau cu unele esuturi (muchi, tiroid, ficat,
etc.);

prezena anticorpilor antinucleari (cei mai importani fiind cei anti-ADN dublu catenar i anti Sm) poate fi determinat prin IMUNOFLUO- RESCENA
INDIRECT: serul bolnavilor va fi incubat cu fragmente de ficat sau de rinichi de obolan (aceste celule fiind bogate n nuclee); anticorpii antinucleari (AAN) din
serul pacienilor va reaciona cu aceste nuclee; incubarea ulterioar cu senil provenit de la un individ sntos (ce are ANTIGLOBULIN rezult dup injectarea de
GLOBULIN UMAN, marcat cu IZOTIOCIANAT DE FLUORESCEIN) va duce la vizualizarea AAN. Pozitivitatea esutului este consemnat atunci cnd
se constat prezena unei fluorescene strlucitoare, omogen sau ptat sau nucleolar;

AAN detectai pot manifesta urmtoarele tipuri de specificitate fa de antigenele nucleare:

antigenele ADN dublu catenar determin apariia unei fluorescene INELARE, care certific diagnosticul;

fixarea anticorpilor anti-ADN monocatenar i anti-dezoxiribonu- cleoproteine determin apariia unei fluorescene OMOGENE;

fixarea anticorpilor anti-antigene nucleolare i anti-ARN determin apariia unei fluorescene cu aspect PTAT, NUCLEOLAR;

anticorpii anticitoplasmatici cei mai frecvent ntlnii sunt cei antiribonucleoprotein ribozomal i cei anti-ARN monocatenar; exist de asemenea anticorpi
antimitocondriali, antiantigene microsomale, antilizozomali, anti-ARNt, anti-SS-B i anti-SS-A;

este consemnat i prezena anticorpilor direcionai mpotriva antigenelor reprezentate de determinanii membranelor celulare (ai hematiilor, leucocitelor,
trombocitelor, lipomodulina, receptori mem- branari, Ia), anticorpii fa de determinanii de suprafa ai limfocitelor S (supresoare) contribuie la defrenarea liniei
B (limfocitare), ducnd la producia crescut de AUTOANTICORPI);

numrul de limfocite T este sczut, n special pe seama subpopulaiei supresoare;


titrai COMPLEMENTULUI HEMOLITIC (C.H. 50), ca i a fraciunilor complementului (n special C3) sunt sczute ca urmare a activrii i fixrii n
complexele imune (ceea ce explic de ce n cazurile cu afectare renal sunt ntlnite cele mai sczute valori);
este consemnat de asemenea o cretere a globulinelor (n principal o hipergammaglobulinemie), concomitent cu o scdere a albuminelor (care devine
excesiv n cazul asocierii sindromului nefrotic);
sunt crescute toate clasele de imunoglobuline, cele mai importante creteri fiind cele ale IgG i IgM;
factorul reumatoid este decelat la circa 15% dintre pacienii cu LES.

LUPUSUL INDUS DE MEDICAMENTE


Un semnificativ numr de medicamente este asociat cu apariia unui sindrom lupus-like; expresia acestuia poate fi att clinic, ct i doar paraclinic, fiind
consemnat prezena anticorpilor antinucleari.
Cunoaterea medicamentelor incriminate are importan deoarece administrarea lor la un bolnav cu LES poate determina agravarea semnificativ a evoluiei.
Marea diferen fa de LES nu este n tabloul clinic (ce poate fi similar), ci din punctul de valoare al evoluiei: la marea majoritate a cazurilor semnele/simptomele
se remit dup ntreruperea administrrii medicamentului generator.
Lupusul indus de medicamente este favorizat de o anumit predispoziie, respectiv acetilarea hepatic lent a medicamentelor.
Medicamentele ce l genereaz pot fi: procainamida, hidralazina (care determin frecvent apariia de anticorpi antihistone), chinidina, metildopa, rezerpina,
izoniazida, penicilina, streptomicina, sulfonamidele, griseo ful vina, tetraciclin, nitrofurantoina, fenotoina, propiltiopuracilul, metiltiouracilul, clorpromazina,
D-penicilamina, fenilbutazona, srurile de aur, allopurinolul, contraceptivele orale.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe asocierea manifestrilor clinice cu cele de ;erologie i respectiv cele histologice. Pentru o eficientizare a acestuia Asociaia
.American de Reumatologie a elaborat urmtoarele criterii, revizuite n 1982, actualmente unanim acceptate. Pentru formularea diagnosticului pozitiv este necesar ca,
simultan sau succesiv, 4 dintre aceste 11 criterii s fie prezente.

Eritem malar - fix, plat sau reliefat pe eminenele malare, cu tendina de limitare la nivelul anului nazo-labial

Rash discoid - pete eritematoase cu descuamri cheratozice aderente, uneori cicatrici atrofice n leziunile vechi;

.Fotosensibilitate dup expunere la soare apare eritemul sus-menionat;

Ulceraii orale sau nazo-faringiene - nedureroase, observabile de medic;

Artrita neeroziv - prezent la dou sau mai multe articulaii periferice, asociind sensibilitate, tumefacie sau prezena exsudatului;

Serozita: pleurit/pleurezie i/sau pericardit; pleurita se manifest prin durere, iar pleurezia asociaz i datele caracteristice sindromului lichidian.

Anomalii neuropsihice:
proteinurie persistent, de peste 0,5 g&24 ore sau

prezena cilindrilor celulari: hematiei, granuloi, tubulari sau mieti.

Anomalii neuropsihice:
-

convulsii ce apar n afara aciunii unor factori medicamentoi sau metabolici (uremie, cetoacidoz, tulburri electrolitice) ce le-ar fi putut genera;

instalarea unei psihoze.

Anomalii hematologice:
prezena unei anemii hemolitice sau

leucopenie inferioar valorii de 4.000/mmc la 2 sau mai multe determinri sau

limfopenie inferioar valorii de 1500/mmc sau

trombocitopenie inferioar valorii de 100.000/mmc,

toate acestea nefiind induse de medicamente.

Anomalii imunologice:
-

prezena celulelor LE + sau

prezena anticorpilor anti-ADN nativ n titru anormal de nalt sau

- .prezena anticorpilor anti-Sm sau


pozitivitatea (fals) testelor serologice uzuale pentru sifilis, timp de cel puin 6 luni

Prezena anticorpilor antinucleari, determinai prin imunofluorescen sau prin orice alt metod, n titru anormal de ridicat i care nu este secundar
administrrii unor medicamente dintre cele ce pot determina apariia unui lupus iatrogen.

Este firesc a suspiciona prezena LES:

la orice femeie tnr cu:


-

febr/subfebr neexplicat

purpur

splenomegalie

serozit
-

artrit

erupie cutanat

glomerulonefrita

asocierea unui semn caracteristic cu prezena anticorpilor antinucleari

n faa prezenei anticorpilor anti-ADN dublu catenar, care au o mare specificitate.

Diagnostic diferenial
Este dificil doar la debutul bolii, dificultatea fiind datorat bogiei manifestrilor clinice i imunologice, multe dintre ele lipsite de specificitate.
n practic, cel mai frecvent, LES trebuie difereniat de poliartrita reumatoid;

sunt afectai pacieni de vrst mai tnr

febra este mai frecvent prezent n evoluia LES

redoarea matinal e mult mai rar

afectarea articular este mai intens din punctul de vedere al sinovitei; lipsesc leziunile osoase

modificrile cutanate i cele renale sunt prezente doar n LES

factorul reumatoid e mai rar prezent n LES (20% dintre bolnavi)

anticorpii antinucleari sunt prezeni destul de rar n poliartrita reumatoid (10%)

anticorpi anti-ADN dublu catenar i anti-Sm sunt prezeni doar n LES

complementul seric are valori sczute n LES i valori normale sau crescute n poliartrita reumatoid

Lupusul discoid este o afeciune dermatologic, lipsit de manifestrile sistemice i modificrile serice ale LES.

Polimiozita-dermatomiozita - diagnosticul diferenial se realizeaz pe baza afectrii musculare

Prezena fenomenului Raynaud (care domin tabloul clinic) se ntlnete i n sclerodermie, care poate fi relativ uor difereniat de LES datorit
modificrilor cutanate

Diferenierea de lupusul indus de medicamente se poate face pe baza anamnezei (prezena unei medicaii ce l poate genera), pe baza absenei modificrilor
renale i nervoase, precum i pe baza frecventei prezene a anticorpilor antihistone (H2A, H2B). Pe de alt parte, n marea majoritate a cazurilor modificrile
decelabile clinic se remit dup ntreruperea medicamentului generator.

Tratament
Cauza fiind necunoscut, nu exist un tratament etiologic. Principalele scopuri ale tratamentului sunt reprezentate de ameliorarea simptomatologiei i de stoparea
evolutivitii afectrii organelor implicate.
Tratamentul aplicat este foarte variat n funcie de faza bolii n momentul iniierii acestuia.
Msurile generale utile n toate cazurile sunt:
Este interzis expunerea la soare i la radiaii ultraviolete.

Este indicat evitarea medicamentelor care pot induce o agravare a evoluiei.

Vor fi evitate transfuziile de snge i vaccinrile.

Informarea bolnavului asupra evoluiei afeciunii (pentru a-i permite recunoaterea precoce a unora dintre semnele de activitate/agravare), asupra
medicamentaiei administrate (mod de administrare, doze, principalele efecte adverse).

Tratamentul medicamentos utilizeaz:


-

antiinflamatoarele nesteroidiene

antimalaricele de sintez

corticosteroizii

imunosupresoarele

a. Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt utilizate n formele cu evoluie uoar; sunt utilizate acidul acetilsalicilic (aspirina), indometacinul, ibuprofenul,
diclofenacul.
b. Antimalaricele de sintez au bune rezultate n tratamentul modificrilor cutanate i n manifestrile articulare ce nu au rspuns la administrarea de corticosteroizi;
sunt utilizate:
Hidroxiclorochina n doze medii de 400 mg/zi, pentru 3-4- sptmni, dup ameliorarea simptomatologiei doza fiind sczut la jumtate. Este obligatoriu controlul
oftalmologie repetat (la circa 3 luni) pe durata administrrii, datorit posibilelor efecte adverse (ireversibile) corneene i retiniene.
c. Administrarea corticosteroizilor n doze mari, asociai sau nu cu citostatice (n special ciclofosfamida, sub forma de puls-terapie) este rezervat cazurilor
caracterizate de evoluie sever, cu afectarea organelor majore; determinri renale, hematologice, cardiovasculare, pulmonare, neurologice.
Se utilizeaz:

Prednison

Metilprednisolon

Prednisolon,

adic preparate cu durat scurt de aciune; se ncepe cu doze mari: 1-2 mg/kg corp/zi, pentru ca, dup obinerea ameliorrii/remisiunii dozele s fie treptat sczute.
n perioadele de activitate este recomandat administrarea la 8 sau 12 ore, iar dup obinerea controlului se trece la administrarea ntregii doze n priz unic
matinal.
La bolnavii cu boal acut, n special cei cu glomerolonefrit proliferativ, se aplic puls-terapia: administrarea pentru 3-5 zile a 1000 mg de metilprednisolon i.v.,
in bolus, urmat de administrarea zilnic sau alternant a dozelor de ntreinere.
Tratamentul variatelor tipuri de afectare renal trebuie s fie direcionat de evaluarea funcional i anatomo-patologic (prin puncie-biopsie):

glomerulonefrita mezangial i cea proliferativ focal sunt de regul tratate cu doze medii de corticosteroizi.

glomerulonefrita proliferativ difuz i cea membranoas sunt tratate de la nceput cu doze mari de corticosteroizo, pentru 6-8 sptmni; dac nu se obine
ameliorarea vor fi asociate citostatice: cel mai frecvent Ciclofosfamida (cea mai eficient, dar i cea mai toxic) - este administrat fie zilnic, per os 1,5-2,5
mg/kg corp, fie sub forma de puls-terapie, i.v., 10-15 mg/kg corp, la fiecare 4 sptmni; dup controlul activitii afeciunii pentru cteva luni se ncearc
reducerea dozelor i chiar ntreruperea administrrii.

Mai sunt utilizate: Azatioprina, mai puin toxic, n doza de 2-3 mg/zi, per os.
Clorambucilul (mult mai rar utilizat actualmente)
Criteriile de eficien a terapiei sunt reprezentate de:

scderea/dispariia febrei

resorbia exsudatului

corectarea anemiei

creterea complementului seric

scderea titrului de anticorpi

diminuarea proteinuriei

diminuarea/diapariia hematuriei

ameliorarea parametrilor funcionali

Pe durata administrrii acestor medicamente active, dar nsoite de efecte , k; erse/toxice frecvente i semnificative trebuie urmrit apariia acestora i respectiv ~ :
enia sau corectarea lor, n msura posibilului.
Astfel, n cazul corticosteroizilor acestea pot fi reprezentate de: hipercorticismul r gen, hipertensiunea arterial, apariia frecvent de infecii cu evoluie prelungit,
atr iitatea capilar, hirsutism, necroze ischemice osoase, apariia cataractei cu evoluie c ii. a glaucomului, a diabetului zaharat, a osteoporozei, insomniei, psihopatiei
(iritabilitate sau chiar psihoz), a hipokaliemiei. Atunci cnd apar, trebuie tratate; pentru prevenirea sau minimalizarea osteoporozei se va asigura un aport suplimentar
de calciu (1000 mg/zi) i de vitamina D (50.000 U de 1-3 ori/zi). Tratarea osteoporozei semnificative deja instalate se va realiza cu mijloace mai eficiente, dar mult mai
costisitoare; calcitonina i bifosfonai.
Dozele de prednison mai mici de 15 mg, administrate dimineaa nu determin de obicei deprimarea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenal.
Agenii citotoxici (citostaticele) determin i ele multiple efecte adverse: depresia mduvei hematogene, frecvena crescut a infeciilor cu germeni oportuniti,
inducerea unei insuficiene ireversibile, efecte toxice hepatice (n special azatioprina), vezicale (n special ciclofosfamida, toxicitatea manifestndu-se prin apariia
hematuriei macro- scopice totale), apariia alopeciei, risc crescut de apariie a unor afeciuni maligne.
Dintre modalitile terapeutice testate, dar nc neintrate n utilizare curent face parte i plasmafereza, utilizat n cazul determinrilor renale severe.
Atunci cnd nu se reuete oprirea evoluiei afectrii renale devine necesar dializarea bolnavilor sau chiar transplantul renal.

Evoluie
Este marcat de alternana de puseuri evolutive i de perioade de remisiune, pe parcursul a muli ani. Reapariia perioadelor de activitate a bolii este fie spontan fie
datorat unor factori precipitani: infecii, vaccinri, sarcin, expunerea prelungit la soare, administrarea unora dintre medicamentele menionate la subcapitolul ,Lupus
indus de medicamente", stress-ul psihic prelungit.
Remisiunile pot aprea de asemenea spontan sau ca urmare a medicaiei.
Exist i foarte rare cazuri cu evoluie fulminant, cu deces n cteva sptmni.
Aproximativ dou treimi dintre bolnavi supravieuiesc la 5 ani (majoritatea deceselor sunt datorate afectrilor neurologice, renale sau cardiace) de la debutul bolii;
jumtate dintre acetia vor supravieui peste 10 ani.

48535323485353235353534848235
34848534823532353234848532348
23232348235323482323234853482
32323234848232353482323535353
23482353484823232300000202000
20200000002010000

VI. BOLI
46. DIABETUL

METABOLICE
ZAHARAT

Se consider c este, actualmente, cea mai rspndit

afeciune endocrin. Dar, nainte de a fi considerat o boal endocrin,

trebuie subliniat c este o afeciune caracterizat de

anormaliti metabolice care genereaz complicaii la nivelul vaselor,

rinichilor, ochilor, nervilor. Pentru a fi i mai exaci n

definirea lui, trebuie spus c este un sindrom care grupeaz mai multe

tipuri de boal, mai multe cauze i mai multe mecanisme de

dereglare a homeostaziei metabolismului glucidic (IONESCU-

TRGOVITE). De fapt, fa de descrierea bolii, fcut n

1912, de romnul PAULESCU, adevratul i tardiv recunoscutul

descoperitor al insulinei: Ori, n absena secreiei interne

a pancreasului, glucoza nemaifiind asimilat, nu mai este nici

depozitat sub form de glicogen, nici consumat de ctre

esuturi. Ea se acumuleaz n snge (hiperglicemie), produce efecte

osmotice

neputnd fi utilizat (slbire, azoturie, polifagie), este eliminat prin

(deshidratarea

esuturilor,

polidipsie)

i,

urin (glicozurie), ca o substan strin", prea multe nu


Criteriile de diagnostic n vigoare au fost elaborate de
-

nivele ale glicemiei a jeun de peste 140

mai pot fi adugate.


The National Diabetes Group, n 1979:
mg/dl (peste 7,8 mmoli/1) - n cel puin dou ocazii

diferite;
-

dup ingestia a 75 g glucoz (TTGO - testul

toleranei la glucoza oral), valoare de cel puin 200

mg/dl la 2 ore i la cel puin nc o

determinare (dac la 2 ore valoarea este de peste 140

mg/dl, iar o alt valoare este de peste 200

mg/dl se afirm prezena afectrii toleranei la glucoza

administrat oral" - aceste personae sunt la

risc pentru dezvoltarea hiperglicemiei a jeun sau a

diabetului zaharat, dar progresia spre aceste

categorii nu este predictibil).

CLASIFICAREA DIABETULUI
Autoimun (tip 1)
- Non-insulino-dependent

ZAHARAT PRIMAR

- Insulino-dependent Ne-autoimun (tip 2)


-

Insulino-dependent

Non-insulino-dependent

DZ de maturitate, cu debut la tnr (Maturity - onset diabetes of the young - MODY)

SECUNDAR
-

produs de o afeciune pancreatic

produs de anormaliti hormonale

indus de medicamente sau de substane chimice

produs de anormaliti ale receptorului insulinic

asociat unor sindroame genetice

de alte cauze.

NOTA. Denumirea de primar se refer la faptul c nu este asociat o alt boal, care s-ar putea s fi determinat diabetul zaharat, iar cea de secundar la aceea c sunt
prezente condiii identificabile care produc sau permit dezvoltarea unui sindrom diabetic.
De asemenea, trebuie subliniat c dependena de insulin, n clasificarea mai sus menionat, nu este echivalent cu terapia obligatorie cu insulin, ci cu faptul c se
afl la risc de cetoacidoz n absena insulinei (muli pacieni clasificai ca non-insulino- dependeni necesit, de fapt, insulin pentru controlul eficient al valorilor
glicemiei, dei nu dezvolt cetoacidoz n cazul ntreruperii administrrii insulinei).
Denumirile de tipul 1", respective tipul2" se refer la mecanismele patogenice, sau, cu alte cuvinte, mediat imun sau non-imuno-mediat, n timp ce denumirea de
insulino-dependent i respectiv non-insulino-dependent se refer la stri fiziologice (expus sau rezistent la ceto-acidoz).
n baza acestor consideraii clasificarea poate fi simplificat: Tipul 1 insulino-dependent (1-ID) Tipul 1 non-insulino-dependent (1-NID)
Tipul 2 non-insulino-dependent (2-NID), cu meniunea c tipul 1 NID este un stadiu intermediar al distingerii auto-imune, n care este prezent o capacitate
suficient de producie de insulin nct s previn ceto-acidoza, dar nu i pentru meninerea unei valori normale a glicemiei (cel mai frecvent aceast situaie procesul
autoimun - debuteaz la vrst adult, iar progresia distraciei celulelor beta insulare este mai lent). Dintre cauzele secundare, cele mai frecvente sunt:
-

dintre afeciunile pancreatice - pancreatita cronic la alcoolici (prin distragerea celulelor beta-insulare)
dintre cauzele hormonale: feocromocitomul, acromegalia, sindromul CUSHING, administrarea de corticosteroizi.

Prevalenta afeciunii variaz n funcie de criteriul diagnostic utilizat:


-

n SUA, prin utilizarea valorii glicemiei a jeun, prevalena este de 1-2%, iar pe baza testului toleranei la glucoza administrat oral, aceasta a fost de 6,6%
(cu meniunea c afectarea - adic IGTTO - este prezent la 11,2%)

i de zona geographic (obiceiurile alimentare ale zonei respective).


Indiferent de metoda diagnostic utilizat i aproape i de zona geographic, DZ NID este de 7-8 ori mai frecvent ntlnit dect cel ID.

PATOGENEZA DZID
Se consider la ora actual c n momentul apariiei DZID cele mai multe cellule beta insulare au fost deja distruse; pe de alt parte, procesul de distrugere are,
aproape cert, o natur auto-imun.
Patogeneza are loc pe fondul unei susceptibiliti genetice, pe care unii factori de mediu - infecia viral, de exemplu, iniiaz procesul.
Atacul autoimun determin infiltrarea insulelor cu:
-

monocito/macrofage

celule citotoxice T activate,

determinnd procesul care a fost denumit insuli.


n snge, ca markeri ai procesului auto-imun, sunt prezeni multipli anticorpi fa de celulele beta insulare.
Acea stare a pacientului n care se desfoar atacul imun, dar este nc nerecunoscut, se numete prediabet.
Starea prediabetic poate avea o durat scurt sau se poate pelungi, dup cum evoluia poate fi progresiv i nentrerupt sau poate fi intermitent.
Capacitatea secretorie pentru insulin diminu progresiv, pn ce devine insuficient pentru meninerea glicemiei n limite normale.
Procesul poate fi astfel rezumat la urmtoarele etape:
Predispoziia genetic - agresiunea mediului - distragerea de natur auto-imun a celulelor beta-insulare - DZ manifest.
Genetic

Mecanismul motenirii DZID este neclar; transmiterea poate fi:


-

autosomal dominant

autosomal recesiv

mixt.

Pe de alt parte agregarea familial, dei relativ frecvent, nu este comun.


E foarte probabil ca predispoziia genetic s reprezinte doar permisiv i nu cauzal.
ansa unui copil cu o rud de gradul cu DZID de a face i el boala este de numai 5-10%.
Dac tatl are DZID, ansa ca progenitura s fac boala este de 5 ori mai mare dect n cazul n care mama are boala.
Este foarte probabil ca susceptibilitatea genetic la DZID s implice mai mult de o gen (au fost propuse locus-uri de pe cromozomii 2, 6, 11 i 15).
Cele mai numeroase date susin aciunea uneia situate pe braul scurt al cromozomului 6.
Aproximativ 95% dintre pacienii cu DZID au configuraie HLA DR4 sau DR3 sau heterogen DR3/DR4.
Evenimente de mediu

Cea mai consistent dovad c sunt necesari factori negenetici pentru dezvoltarea DZID este reprezentat de proporia semnificativ de gemeni monozigoi ce
rmn discordanti din punctul de vedere al dezvoltrii DZID.
In sprijinul etiologiei virale intervin:
-

variaia sezonier a debutului bolii

relaia mai strns (dect cea datorat ansei) cu: oreionul, hepatita acut, mononucleoza infecioas, virozele cu virusuri Coxsackie, rabeola
congenital.

Infeciile virale pot induce DZID prin dou mecanisme:


-

afectarea inflamatorie direct a celulelor insulare

inducerea unui rspuns imun.

Numeroi autori susin ns ideea c teoria viral trebuie susinut cu mult precauie.
A fost de asemenea sugerat c expunerea n copilria precoce la lapte de vac predispue la DZID (albumina din laptele de vac - s-au descoperit anticorpi fa de ea
- fiind trigger-ul de mediu pe care teoria prezentat l presupune).
Insulta

Infiltrarea cu monocito/macrofage i cu limfocite T activate (demonstart la animale) are loc anterior de, sau simultan cu dezvoltarea DZID; pe de alt parte
endocrinopatiile imune sunt asociate cu infiltrarea limfocitar a esutului afectat.
Ceea ce nu este nc foarte clar este dac aceast insuli este un fenomen central al secvenei distructive a DZ autoimun sau este doar un epifenomen.
Asocierea cu alte boli autoimmune: insuficiena suprarenal, tiroidita Hashimoto, prezena de anticorpi anti-insulin i fa de alte antigene ale celulelor

beta-insulare, face ca DZID s poat fi privit ca o boal autoimun.


Mecanismul prin care are loc aceast distrugere autoimun nu este definit clar; au fost propuse urmtoarele 3 ipoteze:
disturgerea direct a celulelor beta insulare de un virus sau de o toxin ar putea expune antigene criptice la sistemul imun, genernd un rspuns imun.
Citokine distructive ar putea fi eliberate de virusuri, avnd ca efect fie distrugerea direct a celulelor, fie programarea/urgentarea apoptozei (moartea
celular)
fenomenul de mimetism -,ar putea exista o similitudine ntre un antigen strin i secvenele de aminoacizi din esutul normal.
infecia viral, prin eiberarea de citokine, induce expresia moleculelor regiunii HLA D din pancreas, realiznd conversia unui tip sau mai multor tipuri
celulare n celule prezentatoare de antigene.
Distrugerea celuleor beta insulare i dezvoltarea DZID

n prima faz sunt prezeni doar anticorpi fa de celulele insulare (dar distrugerea se datoreaz i imunitii celulare), iar valorile glicemiei i rezultatul
TTGO sunt normale. Anticorpii anticelule beta includ anticorpi fa de:

insulin

proinsulin

2 forme de decarboxilaz a acidului glutamic

carboxipeptidaza H

2 antigeni gangliozidici (care reacioneaz ncruciat cu anticorpi fa de albumina bovin).

Celulele implicate n distrucia celulelor betainsulare includ: macrofage, limfocite 7 citotoxice activate (CD 8+), celule natural killer, efectorii finali fiind citokine
precum mterleukina 1 (IL-1) i factorul de necroz tumoral alfa (TNF alfa). Citokinele pot -ciona prin toxicitatea oxigenului sau a radicalilor liberi (inducerea oxidului
nitric sau s uperoxidului).
n cea de a doua faz, singura anormalitate metabolic este reprezentat de scderea toleranei la glucoz; nivelul glicemiei a jeun rmne normal (este
ultima faz prediabetic)
cea de a treia faz este reprezentat de apariia valorilor crescute ale glicemiei a jeun. Cetoacidoza nu apare chiar dac DZ este slab controlat. Aspectul
clinic este de DZNID. Continuarea distrugerii celulelor betainsulare duce spre stadiul insulino-dependent i respectiv la o propensiune spre cetoacidoz,
n special n perioadele de stress. Dup atingerea acestui stadiu, pacientul necesit de obicei terapie cu insulin
pe toat durata vieii (cu excepia cazului n care se realizeaz un transplant de pancreas).
Unii pacieni, timp de luni sau ani, pot deveni insulino-independeni prin tratament cu ciclosporin.
Trebuie de asemenea subliniat c celulele alfa nu sunt afectate de procesul distructiv, astfel c raportul celule productoare de glucagon/celule productoare de
insulin tinde spre infinit.

PATOGENEZA DZNID
Este mai puin bine cunoscut dect cea a DZID.
Defectele celulelor beta i rezistena la aciunea insulinei sunt de asemenea prezente.
Principalul factor de mediu predispozant este reprezentat de obezitate.
Este foarte probabil ca mecanismul s fie de asemenea poligenic.
Influena genetic este puternic: rata de concordan pentru DZNID la gemenii monozigoi poate fi de 80%; aproximativ 1/3 dintre urmaii celor cu DZNID
dezvolt afectarea TTGO sau un DZ franc.

FIZIOPATOLOGIE
Bolnavii prezint 2 defecte :
-

secreie anormal de insulin

rezisten la aciunea insulinei;

nu se tie care dintre acestea este defectul primar.

3 faze au fost descrise:


-

glicemia rmne normal, n ciuda unei rezistene demonstrabile la insulin

creterea rezistenei la insulin determin apariia hiperglicemiei postprandiale, n ciuda concentraiilor crescute ale insulinei

declinul secreiei de insulin determin apariia hiperglicemiei a jeun.

Obezitatea nsi produce rezisten la insulin, iar cei mai muli pacieni cu
DZNID sunt obezi (obezitatea nu reprezint singura cauz de rezisten).
n contrast cu situaia din DZID, n DZNID masa de celule beta este normal, iar populaia de celule alfa este crescut, ceea ce determin apariia unui exces de
glucagon n raport cu insulina.
Se consider c rezistena la insulin este de tip postreceptor; n pancreasul pacienilor cu DZ tip 2 se gsete amiloid - o peptid cu 37 de aminoacizi, denumit
amilin, care se afl alturi de insulin n granulele secretorii i respective este eliberat simultan cu ea, ca rspuns la secretagogi. Aceste depozite de amilin pot fi

considerate consecin a superproduciei secundare rezistenei la insulin, la care contribuie.


Principalul blocaj metabolic este n sinteza glicogenului, modificare ce poate fi gsit i la rudele neobeze, normoglicemice ale subiecilor cu DZNID.

MANIFESTRI CLINICE
Dei acestea sunt specifice bolii, pot fi diferite de la pacient la pacient. Cel mai frecvent, simptomatologia se datoreaz hipoglicemiei:
poliurie
polifagie
polidipsie,
dei, nu rareori, primul eveniment poate fi o decompensare metabolic acut, genernd coma diabetic sau o complicaie degenerativ, de tipul neuropatiei.
Tulburrile metabolice sunt datorate unei deficiene relative sau absolute de insulin i unui relativ sau absolut exces de glucagon.
DZID debuteaz de regul nainte de 40 de ani, debutul simptomelor putnd fi abrupt:
sete
poliurie
polifagie
scderea greutii.
Odat ce simptomele au aprut, este necesar instituirea terapiei cu insulin.
DZNID debuteaz, de regul, dup 40 de ani.
Cel mai frecvent bolnavii sunt obezi.
Instalarea simptomelor se face gradat, ceea ce face ca, de multe ori, ca decelarea DZ s se fac cu ocazia unor investigaii de rutin.
Dac se poate realiza diminuarea greutii, cresc ansele de reuit a terapiei prin diet.
Cei mai muli dintre pacienii care nu rspund satisfctor la diet, rspund la derivaii de sulfoniluree sau la combinaii de sulfoniluree cu merformin. Trebuie
subliniat ns c, dei se obine o ameliorare a valorilor hiperglicemice, un control optim al diabetului nu se poate realiza, la un procent semnificativ de bolnavi din
aceast categorie, dect prin tratament cu insulin.

TRATAMENTUL DZ
DIET - Preceptele American Diabetes Association (ADA) definesc urmtoarea politic: Astzi nu mai exist o diet unic ADA. Dieta recomandat poate fi
definit doar ca o prescripie dietetic bazat pe stabilirea nutriiei i pe scopurile tratamentului".
Se pornete de la obiceiurile alimentare i de la ali factori de risc; elementele sale concrete vor fi astfel modulate nct s ndeplineasc scopurile tratamentului.
Pentru a avea succes, trebuie monitorizate:
-

glicemia

hemoglobina glicozilat

lipemia

tensiunea arterial

greutatea corporal

calitatea vieii.

Prima decizie ce trebuie luat este stabilirea coninutului caloric; respectiv adecvarea sa scopului urmrit: scderea n greutate, meninerea sa sau creterea n
greutate.
Pentru o activitate fizic medie Food and Nutrition Board recomand un aport de 36 kcal/kg pentru brbai, respectiv 34 kcal/kg pentru femei.
Necesarul proteic minimal este de 0,9 g/kg/zi, intervalul acceptabil find situat ntre 1 i 1,5 g/kg/zi.
Deoarece este dovedit cu claritate faptul c dietele cu coninut proteic foarte redus pot ncetini progresia nefropatiei, din momentul dezvoltrii complicaiilor este
indicat limitarea aportului proteic la 0,8 g/kg/zi, respective la 10% din aportul caloric zilnic.
Urmeaz ca distribuia restului aportului caloric, ntre grsimi i hidrocarbonate s se realizeze individual:
-

pentru cei care nu sunt obezi i nu sunt hiperlipemici - lipidele vor reprezenta 30% din cantitatea total de calorii, mai puin de 10% provenind din
grsimi saturate

la cei hipercolesterolemici, gsimile saturate vor reprezenta mai puin de 7% din calorii, cu un aport de colesterol mai mic de 200 mg/zi.

Restul aportului lipidic va fi asigurat din grsimi polinesaturate.


Nu toi autorii recomand ns restricia lipidic: o diet cu 50% grsimi (dintre care 33% cu acizi grai mononesaturai) i 35% hidrocarbonate a fost raportat a
scdea:
-

nivelul glicemiei

necesitile de insulin

nivelele VLDL,

concomitent crescnd nivelele HDL.


Dup stabilirea coninutului de proteine i de lipide, restul de calorii este atribuit hidrocarbonatelor.
Poate fi de asemenea util adugarea de ulei de pete (coninnd acizi grai 3 znega) i creterea coninutului de fibre nedigerabile.
La pacienii care necesit insulin, distribuia caloriilor este de asemenea .^portant, pentru evitarea hipoglicemiei:
-

20% la micul dejun

35% la prnz

30% la cin

15% seara trziu plus gustarea de la mijlocul dimineii i de la mijlocul dup-amiezei.

Atunci cnd, pentru un control mai riguros al glicemiei, sunt prescrise mai multe iz ectri de insulin (sau n situaia, necomun nc n Romnia, utilizrii
pompelor de msulin) sunt prescrise mese frecvente:
-

20% la micul dejun

10% gustarea de la mijlocul dimineii

20% la prnz

10% gustarea de la mijlocul dup-amiezei

30% la cin

10% seara trziu.

La cei cu DZNID e necesar o aderen mai riguroas la recomandrile dietetice, dat fiind c rezerva de insulin endogen este limitat, astfel c nu pot rspunde
adecvat nevoii crescute induse de excesul de calorii sau de aportul de hidrocarbonate absorbite rapid.
INSULINA este utilizat n terapia DZID i a multora dintre cei cu DZNID.
Este cunosut faptul c simptomele DZ pot fi uor controlate prin administrarea de insulin, dar este relativ dificil a menine o glicemie normal pe durata celor 24
de ore, chiar n cazul utilizrii de multiple injectri de insulin regular. Dac se injecteaz i jficient insulin pentru a menine n limite normale glicemia
pstprandial, este ; ident c va fi prezent prea mult insulin n timpul perioadei postabsorbtive i va :;zulta hipoglicemie.Cele mai larg utilizate regimuri terapeutice
n tratamentul cu ' Jisulin sunt:
1) cel convenional 1 sau 2 injecii/zi de insulin cu aciune intermediar:

zinc-insulin (insulin lent)

isophane-insulin (insulin NPH),

cu sau fr adugarea unei mici cantiti de insulin regular.


Se poate ncepe, n cazul n care pacientul nu se afl ntr-o situaie acut sau sever, . _ administrarea parenteral a 15-20 uniti/zi, cu un instructaj corect l cu
respectarea : r cmai a dietei (la subieci nediabetici de dimensiuni normale rata zilnic a produciei r jisulin este de aproximativ 25 U).
La pacienii obezi, dat fiind prezena rezistenei la insulin, se poate ncepe cu 25- 30 U/zi.
nainte de a trece la alt doz se ateapt cteva zile, cu excepia situaiilor cnd doza precedent a indus hipoglicemie, cnd doza trebuie sczut imediat (cu
excepia situaiei cnd este evident c hipoglicemia are o cauz evident, nerepetitiv, ca de exemplu efortul excesiv).
Modificrile dozelor se fac de regul n trepte nu mai mari de 5-10 U.
La pacienii cu valori slab controlate ale glicemiei, 2/3 din doz se administreaz nainte de micul dejun, iar restul nainte de cin.
Muli medici asociaz, de rutin, de la nceputul terapiei, insulin regular.
Insulina premixat (70U intermediar/30 U regular) este acceptabil i adecvat pentru muli pacieni.
2) tehnica injeciilor subcutanate multiple de insulin implic, de regul, administrarea unei doze unice de insulin intermediar sau cu aciune de lung durat plus
insulin regular nainte de fiecare mas.
Dac se dorete obinerea unor nivele normale ale glicemiei este necesar monitorizarea la domiciliu a glicemiei.
25% din doz se administreaz sub form de insulin intermediar (NPH sau lente), restul de 75% divizat n 40, 30 i 30%, administrate de regul cu 30 de minute
nainte de micul dejun, de prnz i de cin, respectiv e posibil ca naintea mesei de sear s se administreze o insulin cu aciune ndelungat (ultralent) sau
protamin-zinc insulin (PZI).
Croirea" dozelor se face pe baza valorilor glicemiei.

TIPURI DE INSULINA
Preparatele cu aciune rapid sunt utilizate n urgenele diabetice i respectiv n programele cu injectri subcutanate multiple.
Preparatele cu aciune intermediar sunt utilizate n regimurile convenionale i n cele cu injectri subcutanate multiple.
Preparatele cu aciune ndelungat sut utilizate aproape exclusiv n schema cu trei injectri.
Efectele de vrf i durata de aciune variaz practic de la individ la individ; depind nu doar de calea de administrare ci i de doz.
Dup perioade lungi de tratament poate aprea o ntrziere a aciunii insulinei datorit apariiei anticorpilor antiinsulinici.
La diabetici:
- aciunea insulinei regulare administrat s.c. debuteaz la 1 or, atinge vrful la 6 ore i a rmas evideniabil pentru cca. 16 ore
-

la persoanele normale insulina regular are debutul n minute, vrful aciunii apare n aproximativ 2 ore, iar durata de aciune este de 6-8 ore

insulina NPH are debutul aciunii la 2 1/2 ore, iar durata total de aciune este de 25 de ore.

Insulinele comerciale sunt preparate n concentraii de 100 U/ml.


Cei mai muli dintre pacieni sunt actualmente tratai cu insulin uman", sintetizat (secvena aminoacidic este identic, iar - activitatea biologic apare a fi
echivalent cu a insulinei naturale).

Complicaiile de tipul:
alergia la insulin
-

atrofia gras

hipertrofia gras sunt mai rare dect n cazul utilizrii insulinelor animale.
Autocontrolul glicemiei

Cei mai muli pacieni insulino-necesitani i croiesc" terapia pe baza auto- determnrii glicemiei capilare:
e absolut necesar n toate tipurile de tratament cu dozaj variabil al insulinei
i confer pacientului ncredere i independen
-

evideniaz rapid i precis efectul nclcrilor dietei

alerteaz rapid despre hipoglicemia incipient

permite verificarea, n faa unor simptome sugernd hipoglicemia, c aceasta este realmente cauza.
Studii controlate au artat cu acuratee c pacienii i pot determina cu acuratee glicemia prin aceast metod.
Scopurile terapiei

Diabetes Control and Compliation Trial (DCCT) - 1400 pacieni urmrii timp de 7-10 ani a stabilit c toate complicaiile degenerative sunt diminuate ca intensitate
i frecven printr-un mai bun control al nivelului glicemiei (dei revenirea la un nivel normal nu a fost realizat). El a demonstrat, de asemenea, c i n cazul pacienilor
cu bun complian i respectiv a implicrii unor echipe medicale complexe, frecvena i severitatea hipoglicemiei au crescut semnificativ.
Dei se poate afirma c pn n prezent nu au fost definite scopurile terapiei, poate ti afirmat c au fost creionate urmtoarele nivele acceptabile (se refer la cei
supui schemei terapeutice convenionale i respectiv ideale (se refer la cei supui unei terapii intensive cu insulin)

Ideal

Acceptabil
mmoli/1 mg/dl

3,9-5,6

70-100

A jeun

3,3-7,2

60-130

3,9-5,6

70-100

Preprandial

3,3-7,2

60-130

< 8,9

< 160

Postprandial

<11,1

<200

>3,6

> 65

3 a.m.

> 3,6> 65 mmoli/1


mg/dl
n general, evitarea hipoglicemiei semnificative este mai important dect evitarea hiperglicemiei - are consecine imediate, amenintoare de via -, n timp ce
efectele nocive ale hiperglicemiei sunt mai puin certe.
Cel mai frecvent, hipoglicemia, relativ frecvent ntlnit n condiiile n care se practic o terapie agresiv", poate fi produs de:
-

sritul unei mese"

efectuarea unui efort excesiv,

dai- poate aprea i n afara unor evenimente precipitante clare.


Din punct de vedere clinic, episoadele hipoglicemice sunt anunate de prezena:
-

transpiraiilor

nervozitii

tremorului

senzaiei de foame.

Hipoglicemia ce apare n timpul nopii poate fi resimit ca transpiraii excesive sau ca cefalee matinal.
Pe msura agravrii hipoglicemiei pot aprea:
-

confuzie

comportament anormal

pierderea contienei

convulsii.

Mecanismele de protecie fa de hipoglicemie sunt:


-

ncetarea eliberrii de insulin

mobilizarea hormonilor contrareglatori: glucagon, catecolamine (intervin cnd nu exist suficient glucagon), cortisol, STH.

Pacienii diabetici sunt n mod particular expui i vulnerabili la hipoglicemie datorit:


-

excesului de insulin

incapacitii mecanismelor contrareglatorii

Rezult c n cazul pacienilor cu DZID tip 1 protecia de hipoglicemie ajunge s depind de epinefrin (dei nu puini pacieni i pierd capacitatea de a reaciona la

f.ipoglicemie prin eliberarea de epinefrin i norepinefrin), lipsa de manifestare clinic a hipoglicemiei fiind deci prezent nu doar la cei cu disautonomie.
Principala explicaie se consider c este reprezentat de posibilitatea ca, creierul s poat continua s preia o cantitate normal de glucoz, n ciuda unor nivele
sczute ale glicemiei. Este suficient o relaxare" a terapiei - nivele ale hemoglobinei glicozilate (Hb Ale) de 7-7,5% - pentru a reaprea semnalele de alert ale
hipoglicemiei La pacienii care nu au disautonomie.
Subliniem c simptome specifice hipoglicemiei pot aprea i n prezena unor nivele ale glicemiei care nu sunt realmente sczute.
' Iar, n final, e important de reinut c atacurile hipoglicemice sunt periculoase, iar dac sunt frecvente pot avea efecte serioase, chiar fatale.
Dac pacientul este contient, este indicat a i se administra o butur coninnd zahr, o bomboan sau chiar zahr; dac pacientul este incontient, fie i se adm. i.v.
G fiol de glucoz, fie 1 mg de glucagons i.m.
Ageni orali
DZNID ce nu poate fi controlat prin abordare dietetic este deseori responsiv la derivaii de sulfoniluree, care sunt uor de utilizat i apar a fi fiabili.
Utilizarea lor marcheaz ns o scdere n condiiile n care actualmente se urmrete obinerea unui control ct mai agresiv al valorilor glicemiei.
La unii pacieni cu forme uoare de boal pot determina revenirea la normal a glicemiei, dar la restul nu realizeaz dect o ameliorare a valorilor, fr a le apropia de
normal, raiune pentru care tot mai muli pacieni cu DZNID s fie tratai cu insulin.
Derivaii de sulfoniluree acioneaz n principal prin eliberarea insulinei din celulele betainsulare, dar au i aciuni extrapancreatice:
creterea numrului de receptori insulinici
creterea transportului glucozei insulino-mediat, independent de legarea insulinei.
Dar, pe msur ce nivelele glicemiei scad, nivelele de insulin scad i ele, mascnd istfel stimularea iniial a secreiei de insulin.
Hipoglicemia apare mai puin frecvent n cazul utilizrii antidiabeticelor orale, dar :mde a fi sever i prelungit (necesitnd, de regul, internarea).
Metforminul este o biguanid util n tratamentul DZNID, la pacienii care nu rspund la asocierea diet plus efort:
poate fi prescris ca monoterapie la obezi sau ca terapie adjuvant la cei la care doze maximale de sulfoniluree nu au controlat glicemia
-

aciunea primar este reprezentat de inhibarea gluconeogenezei hepatice, concomitent determinnd creterea glucozei disponibile la nivelul muchilor
i esutului adipos.
Nu produce hipoglicemie, dar poate produce acidoz lactic. MONITORIZAREA CONTROLULUI DIABETULUI

Se poate realiza nu doar prin auto-determinri ale glicemiei capilare, ci i prin determinarea hemoglobinei glicozilate (HbAlc) - nivelul su ofer o estimare a
controlului DZ pe precedentele 3 luni.
La nediabetici, valorile sale sunt mai mici de 6%, iar la cei cu DZ slab controlat, acestea sunt de peste 10%.
COMPLICAIILE METABOLICE ACUTE Sunt reprezentate de:
-

hipoglicemie

cetoacidoza diabetic

coma hiperosmolar, necetozic,

prezentarea lor extensiv fiind realizat la cursurile de Urgene medicale", din anul VI.
COMPLICAIILE TARDIVE ALE DIABETULUI ZAHARAT
-

sunt generatoare de morbiditate, precum i de mortalitate precoce

la unii pacieni nu apar niciodat, chiar dup decenii de evoluie

la alii apar precoce

n medie, apar la 15-20 de ani de la debut

se poate ntmpla ca unele dintre aceste complicaii s fie prezente de la diagnosticare.

Probleme circulatorii
-

ateroscleroza apare mai precoce i este mai sever dect n populaia general

aciune antiaterosclerotic au HDL i antioxidanii (la animalele de experien s-a dovedit c DZ accelereaz procesul oxidativ)

ateroscleroza este favorizat de un raport sczut HDL/LDL

ali factori potenial importani n dezvoltarea aterosclerozei sunt:

adezivitatea plachetar crescut (probabil datorit aciunii tromboxanului A2 i scderii sintezei de prostaciclin)

endotelina-1 (hiperglicemia crete secreia ei) are efect vaso- constrictiv, precum i mitogen pentru muchiul neted vascular

diminuarea produciei de oxid nitric (nu are doar aciune vasodilatatorie, ci i antimitogen la nivelul muchiului neted vascular, iar n plus
inhib i agregarea plachetar)

starea procoagulant pe care DZ o asociaz, de regul. Ca urmare a aterosclerozei pot aprea:


claudicaia intermiten (prin arteriopatie obliterant) sau chiar gangrena, cu meniunea c n DZ interveniile chirurgicale pe vasele mari sunt deseori
lipsite de succes datorit prezenei simultane a afectrii vaselor mici
afectarea coronarian i stroke-ul sunt commune; IMA poate fi silenios (apariia sa trebuie suspectat ori de cte ori apar brusc fenomene de insuficien
ventricular stng).
Retinopatia
poate fi simpl sau proliferativ
cea simpl este caracterizat de:

permeabilitate capilar crescut

prezena de microanevrisme

prezena de unturi arterio-venoase

prezena de dilataii venoase

prezena de hemoragii

prezena de exsudate dure

cea proliferativ este caracterizat de:

apariia de neo-vase

prezena de cicatrici

prezena de hemoragii vitreene

dezlipirea retinei. Nefropatia diabetic

Aproximativ jumtate dintre cazurile de afectare renal de stadiu terminal din SUA sunt datorate nefropatiei diabetice.
Ea implic dou tipuri de afectare:
difuz
nodular.
Afectarea difuz implic lrgirea membranei bazale cu ngroarea generalizat a niezangiului.
In forma nodular exist cele mai specifice leziuni ale glomerulosclerozei diabetice:
hialinizarea arterelor glomerulare aferente
nodulii KIMMELSTIEL-WILSON (mari aglomerri de material PAS la periferia glomerulilor).
Pentru o lung perioad de timp, 10-15 ani, afectarea renal poate fi silenioas din punct de vedere funcional.
-

iniial se instaleaz o suprafuncie" (rata filtrrii glomerulare poate fi cu 40% mai mare dect normalul)

ulterior apare microalbuminuria 30-300 mg/zi (la diabetici, apare a prezice i mortalitatea cardio-vascular)

odat ce a aprut macroproteinuria declinul funciei renale este constant: rata filtrrii glomerulare scade cu 1 ml/min./lun.

De regul, creterea reteniei azotate ncepe la 12 ani dup diagnosticarea DZ.


Progresia afectrii renale e accelerat de asocierea HTA.
NU exist un tratament specific al nefropatiei diabetice, dar este dovedit c:
-

un bun control al DZ poate reversa microalbuminuria la unii, aproape la toi putnd ncetini progresia sa

IECA s-a dovedit c ncetinesc progresia nefropatiei, astfel c Asociaia European de studiere a DZ recomand administrarea lor din momentul
diagnosticrii sau mcar din momentul apariiei microalbuminuriei, chiar i la normotensivi

s-a dovedit c dietele cu aport redus de proteine pot ncetini progresia nefropatiei.

Odat ce ajunge n faza reteniei azotate, este necesar aplicarea acelorai principii terapeutice utilizate n IRC de etiologii variate, inclusiv dializa cronic i
transplantul renal.
Neuropatia diabetic
-

poate afecta orice parte a sistemului nervos, poate cu excepia creierului

poate avea diverse forme de manifestare: polineuropatia periferic, mononeuropatia, radiculopatia, neuropatia autonom.

Polineuropatia periferic se manifest prin amoreli, parestezii, hiperestezie sever, chiar durere (de regul mai sever nocturn, lancinant, asemntoare celei din
tabes dorsalis - pseudotabetic), dispariia sensibilitii vibratorii.
Mononeuropatia - o cdere" brusc a articulaiei pumnului, a unui picior sau paralizia unia dintre nervii cranieni III, IV sau VI sau a n. laringeu recurent. Are un
mare grad de reversibilitate spontan, dup cteva sptmni.
Radiculopatia - sindrom caracterizat de durere n zona de distribuie a unui sau mai multor nervi spinali de la niveful peretelui thoracic sau abdominal (durerea poate
fi att de sever nct s poat fi confundat cu cea din zona zoster sau din abdomenul acut).
Este de obicei autolimitat.
Neuropatia autonom- se poate manifesta prin:
-

- disfuncie esofagian, cu dificultate de nghiire


golire gastric ntrziat
constipaie sau diaree (incompetena sfincteralui anal intern paote mima diareea diabetic)
hipotensiune ortostatic i sincop
oprire cardio-vascular i moarte
disfuncia vezicii urinare sau parilizia acesteia (pot necesita instalarea unei sonde a demeure)

impotena i ejacularea retrograd Ulcerele diabetice ale picioarelor


generate de regul de flictene/nepturi/tieturi ce nu sunt resimite de bolnavii cu neuropatie
sau datorate afectrii vasculare, cu diminuarea aportului de snge arterial.

IV. BOLI DE SNGE


47. SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE SINDROAME HEMORAGICE
Definiie
Stri patologice:
A. nsoite de sngerri;
B. determinate de alterarea hemostazei care este un proces complex asigurat de sinergismul dintre:
1. Numrul i activitatea trombocitelor;

2. Integritatea morfofuncional a vaselor care se menin ca: barier contra extravazrii, dar asigur schimbul de substane nutritive, ap, catabolii.
3. Funcia normal a factorilor plasmatici ai coagulrii.
Tulburarea unuia sau tuturor celor trei factori produce o DIATEZ HEMORAGIC.

Clasificare
1. Purpure sau diateze trombocitare
2. Vasculopatii (sau purpure vasculare)
3. Coagulopatii.
Hemostaza este un fenomen complex ce presupune intervenia interconectat a unor factori vasculari, intra vasculari sau extra vasculari, ce are ca scop meninerea
fluiditii (echilibrului coagulolitic) sngelui, printr-o secven de mecanisme declanat ori de cte ori un vas este lezat.
Hemostaza primar se realizeaz prin intervenia:

vasului lezat - prin vasoconstricie, indus prin mecanism reflex la lezarea vasului

trombocitelor - formarea unui tromb alb, prin aderarea trombocitelor la endoteliul lezat i respectiv prin agregarea lor; att adezivitatea ct i agregabilitatea
trombocitelor (primul val) sunt fenomene consumatoare de energie.

%%)+$+%$'*()')%%'+#%&$
%)(+%%*%(%'((+'#(%* ""
!!""! !"?
!P777PUUUU7P7U7UUU7U
UUUPUUUUPUU7777P7UP
Al doilea val al agregrii trombocitelor, care are o intensitateP7U77UU7P
mult mai mare, este declanat de tromboxanul A2, produs de
ciclooxigenaz.
Rezult n final o mas amorf, care acoper cu precizie brea
Funcia tromboplastic a lor este realizat prin intermediul unor

vasului. Aceasta reprezint funcia hemostatic a trombocitelor.


constitueni trombocitari (n principal factorul 3 plachetar) care

intervin n coagularea sngelui.


Cea mai frecvent cauz a unui sindrom hemoragie n practica

clinic este reprezentat de diminuarea numrului de trombocite:

TROMBQCITOPENIA.
De fapt, att modificrile (afectrile) cantitative ct i cele

calitative ale trombocitelor pot determina sindroame hemoragice

variate ca manifestri i intensitate (de la benigne la letale).


Numrul normal al trombictelor variaz ntre 160 x IOVI i

450 x 1071 (160.000 - 450.000/mm3); durata lor medie de viaeste de

10 zile (9-12).
Trombocitopenia reprezint scderea numrului de trombocite

diminuarea producerii lor

scurtarea duratei de via a trombocitelor

sechestrarea trombocitelor la nivelul splinei

sub 100.000/mm3. A. Principalele cauze de trobocitopenie sunt 3:

Incapacitatea de producie, prin:


-

depresie selectiv a megakariocitelor secundar

unor substane chimice, unor medicamente, unor

infecii virale
-

depresie a mduvei osoase, prin:


-

medicamente citotoxice

radioterapie

anemie aplastic

leucemie

sindroame mielodisplazice

mieloscleroz

infiltrarea mduvei hematogene: secundai-

mielomul multuplu

anemie megaloblastic

infecie HIV

carcinoamelor, limfoamelor

Consum crescut de trombocite prin:


-

mecanism imun:
-

idiopatic (autoimun)

indus de medicamente

LES
449

5353535353534848532353235323484848235323

Subiecte teoretice si teste - Medicin intern


leucemie limfatic cronic i limfom
infecii: HIV, alte virusuri, malaria
Heparina
Purpura post-transfuzional
Purpura neonatal
-

coagularea intravascular diseminat

Purpura trombotic trombocitopenic

Distribuie anorma a trombocitelor

Hipersplenism

Prin diluie

Transfuzie masiv de snge conservat

Trombocitopenia secundar aciunii medicamentelor sau toxinelor poate fi:

Predictibil (dependent de doz): radiaii ionizante, medicamente, etanol

Ocazional, la unii pacieni, la: Cloramfenicol. Cotrimoxazol, Fenilbutazon, D-penicillamin, benzen

prin mecanism imun (dovedit sau probabil)

analgezice

antiinflamatorii

fenacetina

sruri de aur

rifampicina

peniciline

sulfonamide

trimetoprim

sedative

anticonvulsivante

diazepam

clorpropamide

tolbutamid

digitoxina

heparina

chinina

chinidina

prin agregare plachetar


-

heparin

Insuficiena produciei de trombocite este cea mai comun cauz de trombo- citepenie; de
regul este asociat insuficienei de producie i a celorlalte elemente figurate.
Incapacitatea de producie poate aprea:
-

cu numr sczut de megacariocite: anemia aplastic, leucemii, mielo- displazii,


mieloscleroz, boli infiltrative ale mduvei hematogene, dup chimioterapie sau
radioterapie

cu numr sczut de megakariocite: anemia megaloblastic


Pentru diagnosticarea mecanismului (cauzei) generator este necesar studierea concomitent
a:
frotiului de snge periferic
-

fragmentului recoltat prin puncie medular Distrugere crescut a plachetelor

- Purpura trombocitopenic autoimun cronic (Boala Werlhof)

afecteaz cel mai frecvent femeile ntre 15 i 50 de ani

este cea mai comun cauz de trombocitopenie izolat

poate fi att idiopatic, ct i asociat unor afeciuni ca:


-

LES

infecia HIV

leucemia limfocitar cronic


anemia hemolitic autoiinun

Patogenie
-

Aciunea autoanticorpilor (de obicei IgG) are ca efect ndeprtarea precoce din
circulaie a trombocitelor de celulele sistemului reticulo- histiocitar; ca urmare,
durata de via a trombocitelor scade de la durata normal de 7-10 zile la doar
cteva ore.

Organismul ncearc s compenseze aceast disfuncie crescut prin creterea de peste 5 ori
a ritmului de producie a trombocitelor.

Tablou clinic
Debutul este de regul insidios, cu:
peteii
gingivoragii
-

menoragii

? rarte rar pot aprea i hemoragii intracraniene

Diagnostic
Numrul trombocitelor variaz ntre 10-50 x 1071
451

0201020100020102010202020
2000102484853535323532353
4853534823532353235353532
3534853235323534823234853
2323232348232323532323535
3484823232348532323534823
4823484848234823232323232
323535348234848484848

Hemoglobina i numrul de leucocite sunt, de regul, normale

Pe frotiul sanguin trombocitele sunt rare, cele prezente fiind de mari dimensiuni.

Mduva osoas arc numr normal sau crescut de megacariocite

La suprafaa trombocitelor se poate evidenia prezena de IgG sau IgM i complement.

Tratament

Urmrete diminuarea distrugerii trombocitelor

Remisiunea obinut cu una din metodele prezentate mai jos are durat variabil, recderea putnd aprea la luni, ani de zile de primul episod.

a. Corticosteroizi
Prednisolon 60 mg/zi, iniial, cu reducerea treptat a dozei dup obinerea remisiunii.
b. Splenectomia
Rezervat cazurilor care nu au rspuns dup 3 sptmni la tratament cu corticosteroizi. Se consider un rspuns adecvat la tratament obinerea unui
numr de plachete de peste 30 x 1071
c. Doze mari de imuno glob uline i.v.
d. Terapie imunosupresiv (Vincristin, Vinblastin, Ciclofosfamid, Azatio- prin, Cyclosporin) - n cazul pacienilor cu rspuns nesatisfctor la steroizi i
splenectomie
e. Transfuzii cu concentrat plachetar
sunt rezervate cazurilor cu sngerri acute, masive. Trombocitopenia imun acut

este ntlnit mai frecvent la copii

debut brutal, cu: peteii, purpur, echimoze, gingivoragii

trombocitopenia i respectiv sngerarea apar dup


o vaccinare
o infecie (rubeol, varicel); purpura poate aprea dup 5-45 de zile

n cazurile severe este util corticoterapia pe termen scurt

n 80% din cazuri apare remisiune spontan n 1-3 luni Purpura post-transfuzional

apare la aproximativ 10 zile dup o transfuzie de snge

rezultat favorabil al corticoterapiei Trombocitopenia imun indus de medicamente


Mecanismul alergic st la baza multor situaii n care medicamentele sunt agenii incriminai.
Apariia de anticorpi indui de medicamente a fost decelat dup tratament cu: Chinin, Chinidin, Heparin, Acid para-aminosalicilic, sulfonamide, Rifampicin,
Digitoxin.
Afectarea trombocitelor este de tip martor inocent" (innocent bystander), ele fiind ndeprtate din circulaie de celulele sistemului reticulo-histiocitar, datorit
complexelor imune absorbite la suprafaa trombocitelor.
Dac la suprafaa lor este absorbit i complementul, cu activarea complet a ntregului sistem, liza trombocitelor poate avea loc n circulaie.

Principalul gest terapeutic este reprezentat de oprirea medicamentului incriminat.

La cei la care apar sngerri masive poate fi administrat concentrat de trombocite. Purpura trombotic trombocitopenic

Evoluia este sever:


-

purpur extins

hemoliz

afectare ischemic (prin depunerea extensiv de trombi arteriolari) a creierului, rinichilor

Se consider c este produs de:

afectarea peretelui vascular mediat imun

hiperagregabilitatea plachetar (s-a demonstrat c plasma acestor pacieni produce agregarea, in vitro, a trombocitelor unor indivizi normali)

Tratamentele eficiente sunt:

corticostroizi

plasmafereza

citostatice

splenectomie

Coagularea intravascular diseminat (CID)


Trombocitopenia este de tip consumptiv: variai factori iniiaz cascada coagulrii, ceea ce duce la formarea de multiple microagregate, ulterior rezultnd sngerare
:atorat absenei unor trombocite disponibile".
Factorii cel mai frecvent incriminai sunt reprezentai de:
-

prezena n circulaie a bacteriilor (sau endotoxinelor), virusurilor

ageni care afecteaz endoteliul Hipesplenismul hematologic

In mod normal, aproximativ o treime din trombocitele din circulaie se afl la elul microcirculaiei splenice.
Atunci cnd apare hipersplenismul, la nivelul splinei de dimensiuni crescute poate fi captat marea majoritate (90%) a produciei de trombocite a mduvei
hematogene.
Spre deosebire de eritocite, trombocitele nu sunt afectate de staza prelungit la nivelul microcirculaiei splenice. Sindromul transfuziilor masive

Trombocitele sunt instabile n sngele depozitat la 4C B. Afectrile funciei plachetare

A. Congenitale

Trombastenia Glanzmann

se manifest printr-un deficit de agregare a trombocitelor datorit unui deficit al glicoproteinelor membranare
-

Sindromul Bernard-Soulier

numrul trombocitelor este sczut

sunt de dimensiuni ceva mai mari

se manifest printr-un deficit de aderenla leziunile peretelui vascular (esut conjunctiv subendotelial expus)

B. Ctigate

Terapia cu acid acetilsalicilic

Determin funcie plachetar deficitar prin inhibarea ciclooxigenazei i respectiv cu afectarea sintezei de tromboxan A 2

NOT: Dup o unic doz efectul dureaz 7-10 zile


O inhibiie similar se constat i la administrarea Indometacinului, Sulfinpirazonei
-

Hiperglobulinemia din - mielomul multiplu


macroglobulinemia Waldenstrom

Stadiul uremie al insuficienei renale cronice

Heparina n concentraii mari inhib agregarea plachetar

Dextranii inhib agregarea plachetar

Investigaii necesare stabilirii tipului de cauz trombocitar a sindromului hemoragipar

Numrul trombocitelor

Examinarea biopsiei de mduv osoas - se practie pentru a determina dac nu este o deficien de producie a trombocitelor

Testul Rumpell-Leede (testul garoului) (testul fragilitii capilare)


-

Se aplic maneta tensiometrului, crescndu-se presiunea n ea la o valoare situat la jumtatea intrvalului dintre TA systolic i diastolic; aceast
presiune este meninut timp de 5 minute; n mod normal nu apar peteii.

Dac apar, testul este pozitiv; rezultatul trebuie s consemneze numrul peteiilor (se noteaz cu un plus 0-5 peteii i cu dou plusuri 5-10 peteii, etc.)

Timpul de sngerare
valoare normal: 2 - 4 minute
modificat (alungit) att n trombocitopenii ct i n afectarea funcionalitii trombocitelor
se dezinfecteaz lobul urechii i se neap cu un ac de sering steril la 3-4 mm adncime; din 15 n 15 secunde se aplic o hrtie de filtru; se noteaz
intervalul de timp la care hrtia de filtru nu se mai pteaz cu snge.

Retracia cheagului
proba de snge pe care s-a efectuat timpul de coagulare n tub se introduce n termostat; se urmrete retracia cheagului din or n or, timp de 3 ore.
valoarea normal: dup 3 ore serul reprezint 30-50% din volumul total al sngelui
valori crescute se ntlnesc n trombopenii severe.

48. COAGULOPATII
Definiie
Sunt afeciuni cu caracter hemoragipar datorate DEFICITULUI sau CONSUMULUI CRESCUT al unuia sau mai multor factori ai coagulrii.
Au fost descrise dedicite congenitale ale tuturor factorilor coagulrii. Transmiterea poate fi:

Legat de sex: cromozom X linkat, recesiv: exemplul clasic este HE- MOFILIA A - datorat deficitului de factor VIII (globulina antihemofilic A)
HEMOFILIA B - deficit de factor IX - Christmas

Autosomal recesiv: afibrinogenemia, hipoprotrombinemia, hipoproconverti- nemia, deficitul de factor XI, deficitul de factor XII. A. HEMOFILIA A

Este cea mai frecvent afeciune ereditar a coagulrii

Motenirea este legat de sex

Aproximativ o treime din cazuri nu au antecedente hereto-colaterale (rezult probabil n urma unei mutaii spontane).

Defectul motenit const ntr-un deficit al factorului VIII (globulina antihemofilic A); n funcie de activitatea (% din normal) factorului de coagulare,
poate avea urmtoarele manifestri clinice:

Boal sever; frecvente episoade hemoragice, din prima copilrie.


Frecvent ankiloz cu deformarea genunchilor i chioptri (dac sngele intraarticular nu e evacuat la timp).
Boal moderat
Sngerri post-traumatice
Ocazional, episoade spontane
Boal uoar
Sngerare post-traumatic
Sunt descoperite frecvent de stomatologi (datorit unor sngerri prelungite, n special dup extracii)
Pot disprea postpubertar
n forma sever evoluia este marcat de apariia de:

hemartrite recurente dureroase

hematoame musculare

sngerri prelungite dup extracii dentare

hemoragii

post-operatorii i post-traumatice (cu meniunea c hemoragii amenintoare de via apar i n

formele medii de boal)

apariia

Sub 1%

de

pseudotumori" hemofilice n:

oasele lungi

pelvis

degetele de la mini i de la picioare

1-5%

Rezult n urma unor repetate

hemoragii subperiostale cu distracie i respectiv formare de os nou.


5-20%
Hemofilia A _________ Hemofilia B _______ Boala von Willebrand
Legat de sex
Dominant (incomplet)

Tip de transmitere Legat de sex


Principalele sedii

Muchi,

articulaiiMuchi,

ale hemoragiei

post-traumatic

articulaii, Mucoase, plgi tiate,

saupost-traumatic

sau post-traumatic sau

post-o perator

post-operator

post-operator

Normal

Normal

Normal

Timp de sngerare Normal

Normal

Prelungit

Numr de
trombocite

Normal

Normal

Normal

Prelungit

Prelungit

Prelungit sau normal

Factor VIII

Sczut

Normal

Sczut

Factor von

Normal

Normal

Sczut

Factor IX

Normal

Sczut

Normal

Agregarea

Normal

Normal

Afectat

Timp de
protrombin
Timp de
tromboplastin
parial

Willebrand

plachetar indus
de ristocetin

Diagnostic pozitiv
Se stabilete pe: anamnez familial, sexul masculin, tinereea, hemartroze frecvente i hemoragii repetate, prelungite i paraclinic pe deficit de factor VIII.
Cei cu factor VIII de peste 30% au valori ale testelor de coangulare aproape normale.
La cei cu fractor VIII de peste 20% testul PARIAL de tromboplastin semnificativ prelungit i testul de GENERARE a tromboplstinei modificat (dozare factor
VIII i IX, i decelare a anticorpilor antifactor VIII).

Tratament
A. Pentru leziuni MINORE (piele-mucoase)

compresiuni locale

garouri

bandaje compresive

balonae gonflabile

topic: Trombina, Venostat (venin de viper), suturi dup corectarea factorului VIII spital.
B. n HEMARTROZE:

imobilizare imediat

bandaje cu leucoplast sau aparat gipsat pentru dureri

dac se impune EVACUAREA ARTICULAIEI se va face numai dup ce se va corecta nivelul factorului VIII prin plasm, snge, concentrat F VIII;
dac se impun extracii dentare: pregtirea prin corectarea F. VIII (prin plasm-snge)
Nu se extrag mai mult de 1-3 dini pe zi. Se va evita practicarea injeciilor i.m.
Tratamentul de substituire se va face prin corectarea F. VIII care are timp de njumtire 12 ore, deci ritm de administrare redus. Se va administra:
plasm prospt
plasm antihemofilic liofilizat
globulina antihemofilic pur (F. VIII), (dozarea n secii de specialitate)
orientare ctre profesii fr eforturi fizice mari sau traumatisme. Atenie la jocuri, sporturi ce pot produce traumatisme. Fr medicamente anticoagulante.
Purtarea insignei: HEMOFILIC cu grupa sanguin este obligatorie.

Prognostic Quo ad vitam":

mai favorabil dup ndeprtarea de copilrie;


poate avea evoluie clinic/atenie la puseuri;
dup adolescen viaa este aproape normal Mortalitatea: 5% prin:
complicaii cerebro-spinale;
septicemie
accidente postoperatorii (hemoragii)
SIDA infestare anterioar generalizrii testrii HIV. B. HEMOFIUA B (Boala CHRISTMAS, hemofilia B)
Modul de transmitere i aspectele clinice ale afeciunii sunt similare celor ale hemofiliei A.
Practic, pot fi deosebite doar prin teste specifice, cel mai ieftin fiind reprezentat de corectarea timpului de coagulare: Testul prezumptiv pentru
determinarea tipului de hemofilie.
Dac timpul de coagulare se corecteaz prin adaos de plasmnormal adsorbit (conine factor VIII) - Hemofilia A
Dac timpul de coagulare se corecteaz prin adaos de ser normal vechi (conine factor IX) - Hemofilie B
Producia de factor IX este codificat de o gen situat n apropierea genei ce codific factorul VIII, situat spre vrful braului lung al cromozomului X.
Sunt modificate: PTT NOT:
Timpul de coagulare (n cazurile severe)

Ca i n cazul hemofiliei A timpul de sngerare i timpul de protrombin sunt normale.

Tratamentul

este similar hemofiliei A ca principiu C. BOALA VON WILLEBRAND

Grupeaz adezivitate plachetar anormal


activitate sczut a factorului VIII

Iniial se crede c este o afeciune rar; incidena real este ns cel puin egal cu a hemofiliei A.

Defectul primar pare a fi sinteza redus de factor von Willebrand, care promoveaz adezivitatea plachetar i este molecula-canier pentru factorul VIII (l
protejeaz de metabolizarea prematur).

Evoluia este marcat de sngerri:


post-operatorii
post-traumatice
mucoase spontane: epistaxis-uri

La homozigoi pot aprea i:


hemartroze
hematoame musculare

Modificri ale testelor paraclinice

1. Timp de sngerare prelungit


2. Nivele sczute ale activitii factorului VIII
3. Nivele sczute ale factorului von Willebrand
4. Agregarea plachetar la ristocetin - deficitar.

Tratament

episoadele hemoragice sunt tratate cu crioprecipitat de plasm (care conine factor von Willebrand i factor VIII) sau cu desmopresin

sngerrile de la nivelul bucal, nazal sau uterin pot fi deseori ameliorate prin administrarea de acid epsilon-amino caproic.

AFECIUNI EREDITARE ALE ALTOR FACTORI AI


COAGULRII

Toate sunt rare

De obicei exist o bun corelare ntre simptomele pacientului i severitatea defectului coagulrii

NOT: Deficitul de factor XII nu este asociat unor sindroame hemoragipare


Deficitul de factor XI se nsoete de simptomatologie discret
Deficitul de factor XIII - evolueaz cu tendina spre sngerri severe, testele uzuale de coagulare fiind ns normale.

AFECIUNI DOBNDITE ALE COAGULRII


D. DEFICITUL DE VITAMIN K
- Sursa principal de vitamin K a organismului este reprezentat de producia microflorei intestinale, la care se asociaz aportul alimentar (n special prin
legume verzi).
-

Deficitul de vitamin K, datorat:

unei diete inadecvate

obstruciei biliare/icterul colestatic

malabsorbia vitaminei K - sprue

terapiei cu antagoniti ai vitaminei K

preparate dicumarinice

indandione

- boala celiac

se manifest prin scderea activitii factorilor II, VII, IX, X, precum i a proteinelor C i S; aceste proteine care se formeaz n absena vitaminei K sunt
nefuncionale.
Ca urmare Timpul de protrombin (Quick) PTT
sunt prelungite.
Corectarea apare n 6 ore dup administrarea i.v. a vitaminei K.
Testul Koller const n verificarea normalizrii timpului Quick dup administrarea timp de 3 zile consecutiv a vitaminei K.
Este util pentru a diferenia o prelungire a timpului Quick prin deficit de vitamin K de cea datorat deficitului de factor V (result prin scderea sintezei sale
hepatice i reprezint un criteriu de gravitate al hepatopatiilor cronice).
E. COAGULOPATII N HEPATOPATIILE CRONICE
n hepatopatiile cronice severe pot fi prezente multiple anormaliti ale hemostazei; dac ne referim doar la afectarea factorilor coagulrii, principalele deficite
ntlnite sunt:
1. Diminuarea sintezei factorilor II, VII, IX i X secundar icterului mecanic/colestatic
2. Nivele reduse ale factorului V i fibrinogenului (n formele severe; sunt considerate criterii de gravitate ale evoluiei hepatopatiilor cronice).
3. Nivele crescute ale activatorului plasminogenului (tot n formele severe)

4. Diminuarea activitii funcionale a fibrinogenului (disfibrinogenemii).


5. Coagularea intravascular diseminat (CID) poate fi asociat:
Eliberrii de tromboplastine din celulele hepatice lezate

Concentraiei reduse de
antitrombin III

protein C

alfa-2-antiplasmin

deficitul de metabolizare (clearance-ului sczut) al factorilor coagulrii

creterii activitii fibrinolitice

F. COAGULAREA INTRAVASCULAR DISEMINAT (CID) Depunerea diseminat (n multiple locuri) de fibrin, cu consum al factorilor coagulrii i
trombocitelor apare ca urmare a ptrunderii/eliberrii de material procoagulant n circulaie sau affectrii extinse a endoteliului, inducnd agregarea plachetar pe scar
larg. Cauze ale CID
a. Infecii cu germeni Gram negativi
septicemia cu meningococi
clostridium Welchii
avortul septic
formele severe de malarie
virale severe (purpura fulminans)
a. Unele afeciuni maligne (adenocarcinoame muco-secretante, leucemia promielocitar acut)
b. ocul anafilactic; incompatibilitile transfuzionale
c. Distracii tisulare masive
-

post-traumatice

post-operatorii

e. Complicaii obstetricale - Embolia cu lichid amniotic


- Desprinderea premature de placent
- Eclampsia
- Retenia placentar
f. Diverse - Insuficiena hepatocelular
- Veninuri - arpe
- nevertebrate
- Arsuri severe
- Hipoxia acut
- ocul termic
- Hipotermia sever
Pe lng consumul de factori ai coagulrii i de trombocite, respectiv pe lng depunerile importante de fbrin la nivelul microcirculaiei, n circulaie apar mari
cantiti de monomeri de fbrin ce formeaz complexe cu fibrinogenul disponibil.

Modificri ale testelor hemostazei:


-

Scderea important (trombocitopenie) a numrului de trombocite

diminuarea concentraiei sanguine a fibrinogenului

nivele nalte ale produilor de degradare ai fibrinogenului i fibrinei - att n snge ct i n urin

prezena monomerilor de fibrin

timpul de protrombin prelungit

PTT prelungit

Activitate redus a factorului V i VIII

La examinarea frontiului sanguin, la muli pacieni poate fi present o anemie hemolytic (de tip microangiopatic, prin lezarea eritrocitelor la nivelul vaselor
mici, ca urmare a strbaterii depunerilor de fibrin).

Tratament

n principal, tratamentul cauzei generatoare, pe ct posibil

Terapia de substituie cu:


-

snge proaspt

plasm congelat

fibrinogen

mas trombocitar

n cazurile cu sngerri masive. G. SUPRADOZAREA ANTICOAGULANTELOR


-

Anticoagulantele orale sunt antagoniti ai vitaminei K; supradozarea lor poate genera defecte severe ale factorilor II, VII, IX i X, rapid corectabile prin
administrarea de vitamin K.

n supravegherea eficacitii tratamentului cu anticoagulante orale se utilizeaz timpul Quick, a crui valoare trebuie s creasc de 3-3,5 ori (echivalentul unei
activiti protrombinice plasmatice de circa 30%).

Dai', a nu se uita c efectul dozei administrate poate fi stabilit doar dup 24-48 de
ore.
Heparina - supradozarea sa poate determina de asemenea apariia de hemoragii severe.
Supravegherea eficacitii tratamentului se face prin determinarea timpului de coagulare (cel mai frecvent timpul Howell); un nivel eficient alterapiei este
reprezentat de valori de 2,5-3,5 ori mai mari ale sale pe parcursul celor 24 de ore. Combaterea supradozrii se poate face rapid cu Protamin.
Sintetiznd cele prezentate, prin utilizarea a 4 teste eseniale pentru hemostaz, se sistematizeaz astfel modificrile decelate:
Afeciune Nr.trombocite Timpul Quick PTT