Corticosuprarenala

Este o glandă indispensabilă vieţii. Prezintă 3 zone funcţionale:

- zona fasciculată – secretă glucocorticoizi: cortisol, corticosteron;
- zona reticulată – secretă sexosteroizii (DHEA, androstendion);
- zona glomerulară – secretă mineralocorticoizii: aldosteron.

Cortisolul (hidrocortizon) circulă legat în proporţie de 95% (din care 80% legat de transcortină, iar
restul de albumină), iar circa 5% liber, reprezentând forma activă.
Roluri metabolice:
• Pe metabolismul proteic: inhibă sinteza de proteine şi stimulează degradarea proteinelor
celulare, efectul final fiind de catabolism proteic. Acest efect se exprimă clinic la doze mari
de cortisol, datorate hipersecreţiei sau administrării terapeutice prelungite. Efectele se
produc în următoarele ţesuturi:
• Pe ţesutul limfatic: atrofia ţesutului, cu scăderea sintezei de γ-globuline;
• Pe ţesutul muscular: miopatie cortizonică (atrofie musculară);
• Pe ţesutul osos: distruge matricea proteică şi osoasă şi mobilizează Ca2+ din oase şi duce
la apariţia osteoporozei cortizonice. Se recomandă prudenţă la administrarea
glucocorticoizilor la indivizii cu osteoporoză şi la femei după menopauză.
• Pe metabolismul glucidic: produce hiperglicemie prin:
• stimularea gluconeogenezei;
• antagonizarea efectelor periferice ale insulinei.
Prudenţă la administrarea la diabetici (sau nu se administrează)!!!
• Pe metabolismul lipidic:
• lipoliză prin stimularea lipazei dependente hormonal din ţesutul
adipos;
• creşte concentraţia acizilor graşi liberi;
• cetogeneză.
Efecte specifice pe organe şi sisteme:
• os – osteoporoză;
• scade numărul de eozinofile şi bazofile circulante, scade numărul
de limfocite, deprimă reacţiile inflamatorii şi alergice;
• SNC – ritmuri lente pe EEG; iritabilitate, deficit de atenţie;
exagerarea sensibilităţii gustative şi olfactive.

Hormonii glucocorticoizi sunt hormoni de stress.

Stressul reprezintă totalitatea modificărilor nespecifice determinate de funcţionare (solicitarea
susţinută a unei/unor funcţii, depăşindu-se limitele mecanismelor de menţinere a homeostaziei)
sau lezare.
Stressorul este agentul care declanşează stressul. Ex. de stressor: debutul unei boli
infecţioase, alterări ale constantelor homeostaziei de cauză endogenă sau exogenă (hipoxie,
hiponatremie, hipovolemie, acidoza), traumatisme, inclusiv cele psiho-afective.
Glucocorticoizii intervin în stress prin susţinerea metabolismului energetic şi intermediar la cote
maxime, de urgenţă, oferind combustibil (glucoză, acizi graşi) şi enzime. Astfel se explică apariţia
diabetului de stress.
Utilizarea în terapie - deprimă reacţiile inflamatorii şi alergice şi realizează imunosupresie,
determinând toleranţa grefelor şi transplantelor. Cortizonul reprezintă forma sintetică a cortisolului.
Efecte secundare utilizarii terapeutice:
• întârzie cicatrizarea plăgilor (inhibă proliferarea fibroblaştilor);
• imunosupresie (în situaţia în care nu se urmăreşte acest efect), ceea ce
determină patologie infecţioasă sau fungică;
• stimulează secreţia de HCl, ceea ce duce la apariţia ulcerelor gastro-duodenale;
 • osteoporoză şi deficit de creştere;
• retenţie de H2O (a nu se mânca sărat);
• cresc glicemia;
• blochează secreţia de ACTH urmată de atrofia CSR şi semne de insuficienţa
CSR la întreruperea bruscă a terapiei, de aceea se scade treptat doza.
Reglarea se afla sub controlul ACTH – cortisolul liber circulant crescut inhibă secreţia de ACTH la
nivelul hipofizei şi de CRH la nivelul hipotalamusului. În stress dominantă este stimularea
neurogenă prin CRH.
Anomalii ale secretiei
Hipersecreţia de glucocorticoizi datorată unei tumori de adenohipofiză poartă numele de boală
Cushing şi este însoţită şi de creşterea ACTH, iar sindromul Cushing este datorat unei tumori
de CSR sau cu alte localizări. Este caracterizată prin:
- reducerea masei musculare, mai ales la nivelul membrelor;
- reducerea ţesutului subcutanat – vergeturi;
- osteoporoză;
- toleranţă scăzută la glucoză, determinând diabetul zaharat metasuprarenalian;
- redistribuirea grăsimii – pe abdomen (însoţită de membre subţiri), pe faţă – aspect de lună
plină, la nivelul cefei şi spatelui – ceafă de taur;
- hirsutism – pilozitate excesivă, acnee, modificări ale ciclului menstrual datorat androgenilor
(ACTH stimulează şi hormonii sexoizi CSR);
- rezistenţă scăzută la infecţii;
- modificări psiho-afective.
Hiposecreţia de cortisol apare in hipopituitarism sau prin întreruperea bruscă a tratamentului
cu glucocorticoizi. Se caracterizează prin: hipoglicemie, anorexie, greaţă, scăderea în greutate,
scăderea rezistenţei la stress.
Hormonii mineralocorticoizi = aldosteronul
Celulele ţintă asupra cărora acţionează – tub contort distal şi colector renal, glande sudoripare,
salivare.
Roluri:
o reabsoarbe Na+ şi Cl- şi secretă H+ şi K+
o reabsorbţia H2O este consecinţa gradientului osmotic creat de reabsorbţia NaCl.
Consecinţa acestor mecanisme este menţinerea volemiei, de fapt a echilibrului hidro-
electrolitic.
Blocanţii de aldosteron (Spironolactonă) sunt folosiţi în clinică pentru efectul lor diuretic => în
acest caz creşterea diurezei este însoţită şi de pierderi de K+ => hipopotasemie => tulburări de ritm
cardiac.
Reglare:
o prin sistemul renină-angiotensină activat de scăderea TA, hipovolemie, hiponatremie,
dar mai ales de creşterea potasiului seric care determină creşterea cantităţii de renină,
care va determina creşterea cantităţii de angiotensină II (AT II) care, pe lângă alte
efecte, stimulează şi producţia de aldosteron.
o prin ACTH – mecanism controversat, dar argumentat experimental.
Anomalii ale secretiei:

Deficitul de aldosteron se întâlneşte rar singur, de obicei însoţeşte insuficienţa globală a

CSR şi se însoţeşte de pierdere cronică de H2O şi NaCl, ceea ce determină hipovolemie,
hipotensiune arterială, hiponatremie, hiperpotasemie, deshidratare.
Excesul de aldosteron:
- primar (boală a CSR) = boala Conn – apare ca urmare a unor tumori hipersecretante ale
zonei glomerulare;
- secundar – datorat stimulării crescute prin sistemul renină-angiotensină sau inactivării
deficitare.
Se caracterizează prin hipopotasemie, hipernatremie.

Corticosexoizii = hormonii sexosteroizi

2
 La nivelul CSR se secretă DHEA şi androstendionul (hormoni androgeni). Aceşti hormoni au
acţiune masculinizantă redusă faţă de testosteron (20% din activitatea lui) şi se secretă atât la
femei, cât şi la bărbaţi.
Roluri: apariţia caracterelor sexuale secundare la pubertate – controlează în special pilozitatea la
ambele sexe, mai ales cea axilară şi pubiană.
În circulaţie DHEA şi androstendionul pot fi convertiţi în estrogeni, fiind principala sursă de
estrogeni circulanţi la bărbat.
Secreţia excesivă are efecte masculinizante puternice. La bărbatul adult caracterele se
accentuează, iar la băiatul prepuber caracterele sexuale apar precoce, fără o dezvoltare
testiculară corespunzătoare = sindromul de prepubertate precoce. La femeie excesul poate
determina pseudohermafroditismul.
Sunt metabolizaţi în ficat, rezultând 17 cetosteroizi, care sunt conjugaţi şi eliminaţi prin urină.
Insuficienţa globala de CSR = boala Addison – se datorează cel mai frecvent afectării primare a
CSR ( imunitate, TBC, infecţii) sau poate să apară secundar insuficienţei adenohipofizei. Clinic se
manifestă prin:
- semne de deficit de glucocorticoizi;
- semne de deficit de aldosteron;
- hiperpigmentarea prin exces de ACTH;
- pierderea părului pubian şi axilar prin lipsă de sexosteroizi.

Medulosuprarenala (MSR)

Secretă:
 adrenalină – hormon caracteristic al MSR la adult (la făt se secretă numai noradrenalină,
iar la copil predomină noradrenalina)
 noradrenalină – Nor circulantă mai provine şi de la nivelul sinapselor noradrenergice
(hipotalamus, sinapse simpatice periferice – neuroni efectori).
 Sinteză: tirozină (sub actiunea tirozin α-hidroxilaza) ► αDOPA (sub actiunea
decarboxilazei) ►dopamina (sub actiunea β- hidroxilazei) ► Nor. O parte din
Noradrenalina, sub actiunea enzimei feniletanolamin-transferază se transforma in
adrenalină.
 dopamină – provine din MSR 50%, iar restul din sinapsele neuro-vegetative ale SNV
simpatic.
Eliminarea se face pe cale renală ca metaboliţi dezaminaţi (ac. vanil-mandemic -AVM),
metaboliţi metilaţi (metanefrinele) sau catecolamine libere sau conjugate cu acid sulfuric sau acid
glucuronic. Zilnic se elimină pe cale renală 30-130 mg CA şi 700 mg AVM.
Roluri: acţionează pe receptorii: - α ambele CA, dar mai ales Nor
- β, mai ales Adr, având efecte metabolice.
Rolul major al CA este de a stimula funcţiile organismului, cu excepţia tractului digestiv. Pun
organismul în alertă, “alarma”, în stare de atac sau ripostă la o agresiune.

“Reacţia generală de alarmă” – mecanisme funcţionale adaptative:

1. Mecanisme hemodinamice:
• creşte debitul cardiac (prin creşterea frecvenţei şi a forţei de contracţie)
• golirea rezevoarelor de sânge din piele şi viscerele abdominale
• creşte debitul sanguin în muşchii striaţi.
În organele cu autoreglare a circulaţiei: creier, cord, rinichi, modificările vosomotorii nu
influenţează foarte mult debitul.
2. Efecte metabolice – determinate în special de adrenalină (receptorii β):
• hiperglicemie – prin glicogenoliză hepatică şi musculară
• lipoliză – creşte concentaţia AGL circulanţi, utilizaţi ca surse energetice
• creşte consumul de O2, efectul final fiind calorigen.
Prin efectele hemodinamice, metabolice şi asupra SNC, MSR formează cu SNV simpatic o
unitate funcţională. Această unitate funcţională împreună cu axul hipotalamo-hipofizo-
corticosuprarenalian participă la reacţiile de stress.

3
Reglare:
- locală, intrinsecă, prin enzimele limitante
- nervoasă, cu participarea centrilor adrenosecretori intranevraxiali.
Anomalii ale secretiei – feocromocitomul = tumoră secretantă de CA, de obicei mai multă Nor,
ducând la paroxisme de HTA şi hiperglicemie.

Pancreasul endocrin

Insulele Langerhans reprezintă 1-2% din masa pancreasului şi sunt alcătuite din mai multe
tipuri de celule:
- celule A – la periferia insulelor, în proporţie de 20%, secretă glucagon.
- celule B – în interior, în proporţie de 60%, secretă insulina
- celule D – la marginea insulelor, în proporţie de 10%, secretă somatostatin
- celule F – în afara insulelor, secretă peptidul pancreatic.

Insulina este un hormon proteic secretat ca preproinsulină → proinsulină (are 5-10% din
activitatea biologică a insulinei) → insulină. Insulina are o secvenţă de 51 aminoacizi, greutate
moleculară 5808 Daltoni şi este codificată de o genă aflată pe braţul scurt al cromozomului 11.
insulina stocată în granulele celulelor β este un hexamer, iar insulina eliberată în plasmă este un
monomer. Insulina circulă aproape nelegată, concentraţia normală fiind de 5-20 microunităţi/ml.
Interacţiunea insulină – receptori membranari. Insulina se leagă de receptorii specifici,
formând complexe hormon-receptor. Cel mai important domeniu al receptorului îl reprezintă
subunitatea β = tirozin-kinaza TK. Complexul H-R este internalizatde aici rolul şi soarta insulinei
sunt incerte. În mod sigur activează un transportor al glucozei = GLUT4, facilitând astfel
pătrunderea Glu în celule. Celulele în care Glu pătrunde în prezenţa insulinei sunt celule insulino-
dependente (celulele hepatice, musculare, adipocitele, granulocitele, limfocitele, monocitele). În
afara facilitării pătrunderii Glu, insulina mai facilitează (creşte permeabilitatea celulelor) şi
pătrunderea: aminoacizilor, potasiului, magneziului, fosfaţilor.
Roluri fiziologice:
I. Metabolismul glucidic:
 glicogenogeneză hepatică şi musculară postprandială; stimulează activitatea
enzimelor responsabile de sinteza glicogenului;
 facilitează intrarea glucozei în celulele dependente de insulină;
 transformarea glucozei în lipide (apare când sinteza de glicogen este autoblocată –
5-6% din masa hepatică).
II. Metabolismul lipidic:
 sinteză de acizi graşi la nivel hepatic de unde, sub formă de lipoproteine sunt
transportate în ţesutul adipos şi stocate sub formă de trigliceride;
 blochează eliberarea de acizi graşi şi trigliceride din adipocite în circulaţie.
În absenţa insulinei:
o TG adipocitare sunt hidrolizate în AG şi glicerol, ajung în plasmă, apoi în ficat,
unde AG în exces sunt transformaţi în fosfolipide şi colesterol, care ajung din
nou în plasmă, constituind un risc de iniţiere a aterosclerozei.
o creşte producţia de acid aceto-acetic la nivel hepatic prin amplificarea oxidării
lipidelor, se formează acid β-hidroxiutiric şi acetonă → cetoză (prezenţa în
cantităţi crescute a corpilor cetonici în plasmă).
III. Metabolismul proteic:
 facilitează transportul activ al unor aminoacizi în celule şi stimulează sinteza de ARN,
ducând la sinteza de noi proteine, având astfel effect anabolic;
 inhibă catabolismul proteic prin blocarea aminoacizilor în celule, mai ales la nivel
muscular.
IV. Metabolismul electoliţilor:
 scade K plasmatic prin stimularea transportului în celulele hepatice şi musculare
 stimulează transportul intracelular al K şi fosfaţilor
 stimulează reabsorbţia Na la nivel tubular.

4
 Concluzie: insulina este singurul hormon hipoglicemiant şi singurul hormon cu efecte
anabolizante pentru toate metabolismele intermediare.
Reglarea:
- principalul reglator al secreţiei de insulină îl reprezinta nivelul glicemiei – celulele β sunt
infomate despre nivelul glucozei în mediul intern
- mai intervin şi aminoacizii circulanţi şi hormonii gasto-intestinali – gastrina, colecistokinin-
pancreozimina
- PS +, S-
Deficitul de insulina = DZ = vaori crescute ale glicemiei.
Cauze: ingestia exagerată de glucide, obezitatea, vârsta, ereditatea, infecţiile virale cu tropism
pancreatic
Mecanisme fiziologice afectate în deficitul de insulină: scade utilizarea glucozei în celule, scade
depozitarea glucozei la nivel hepatic (hiperglicemie), dezechilibru între lipogeneză şi lipoliză în
favoarea lipolizei (hiperlipemie), catabolism proteic accentuat.
Modificări ale homeostaziei în DZ:
- hiperglicemie
- glicozuria – când glicemia depăşeşte 180mg/dl
- poliura – eliminarea urinară de glucoză şi eliminare de apă → deshidratare
- polidipsia – consecinţa poliuriei şi a deshidratării
- polifagia – disuncţionalităţi ale neuronilor din centrii foamei şi ai saţietăţii, determinate de
intoxicaţia cu sorbitol – metabolit glucidic care apare în excesul de glucoză
- acidoza – în absenţa glucozei, la nivel cellular se folosesc lipidele, se formează corpi
cetonici, care vor creşte în plasmă.
Încercarea de compensare respiratorie a acidozei = marea respiratatie acidotică Kusmaul –
rapidă şi adâncă; halenă – mere putrede sau acetonă.
Poate merge până la comă prin corpi cetonici.
Excesul de insulină – tumori ale insulelor α → hipoglicemie <50%, creşte excitabilitatea
neuronală, halucinaţii, transpiraţii reci. Dacă glucoza scade sub 40% apar convulsiile.

Glucagonul este secretat de celulele A când nivelul glicemiei scade; concentraţie 30-
150pg/ml.
Roluri:
 metabolismul glucidic – glicogenoliză şi gluconeogeneză hepatică → hiperglicemie;
 metabolismul lipidic:
- lipoliză prin activarea lipazei glucagon-sensibile → acizi graşi (substrat energetic)
şi glicerol (folosit pentru gluconeogeneză)
- stimulează sinteza de corpi cetonici
 metabolismul proteic – proteoliză şi inhibă sinteza proteică.
Reglarea:
- secreţia este determinată de scăderea glicemiei
- concentraţiile crescute de aminoacizi (alanină, arginină) stimulează sinteza
- în efortul fizic intens, concentraţia creste de 4-5 ori
- hormonii intestinali – secretina, CCK, gastrina, secretina stimulează secreţia.

Gonadele
Ovarul
Prezintă 3 zone:
- corticala – foliculi în diferite stadii de dezvoltare;
- medulara – celule interstiţiale, ţesut conjunctiv, vase, nervi;
- epiteliu de acoperire la periferie.
Hormonii secretaţi de ovar: estrogen, progesteron, hormoni androgeni (în cantitate mică),
peptide.
1. Estrogenii = 17β estradiolul, estrona, estriolul – se secretă la nivelul tecii interne, celulelor
granuloase, celulelor corpului galben, placentei, celulelor foliculare. Secreţia este ciclică, cu două

5
vârfuri: unul preovulator, altul la jumătatea fazei luteale. Cea mai mare activitate biologică o are
17β estradiolul.
Roluri:
a) Pe organele genitale ale femeii adulte:
- stimulează creşterea foliculilor ovarieni
- stimulează motilitatea trompelor uterine
- creşte fluxul sanguin uterin
- stimulează contractilitatea musculaturii netede uterine şi creşte sensibilitatea la ocitocină.
b) Dezvoltarea şi menţinerea caracterelor sexuale secundare feminine. Modificările
apărute la pubertate se datorează prezenţei estrogenilor şi lipsei androgenilor.
Efecte pur estrogenice:
- instalarea comportamentului feminin – efect direct asupra unor neuroni hipotalamici;
- dezvoltarea gl. mamare;
- pigmentarea areolelor.
Efecte combinate: estrogeni + absenţa androgenilor:
- păstrarea dimensiunilor prepuberale ale laringelui – voce subţire;
- distribuţia ţesutului adipos;
- distribuirea pilozităţii – aspect prepuberal al liniei de implantare a părului scalpului.
c) Alte acţiuni:
- stimulează anabolismul proteic;
- stimulează fuzionarea cartilajelor diafizo-epifizare;
- stimulează secreţia de angiotensină → retenţie de Na+ şi H2O premenstruala;
- scad colesterolul plasmatic;
- scad secreţia de FSH şi uneori de LH.
2. Progesteronul - steroid cu C21 secretat de: celulele corpului galben, placentă, în cantităţi mici
de celulele foliculare, în cantităţi foarte mici de CSR şi testicul. Secreţia ciclică este redusa la
începutul fazei foliculare şi crescută în faza luteală.
Roluri:
 induce modificările endometrului în faza luteală;
 scade excitabilitatea musculaturii netede uterine (este hormonul sarcinii) şi
sensibilitatea la ocitocină;
 scade numărul de receptori estrogeni şi stimulează conversia estradiolului în
estrogeni cu activitate mai slabă;
 la nivel uterin determină secreţia unui mucus vâscos;
 la nivelul mucoasei vaginale determină proliferarea epiteliului şi infiltrarea cu
leucocite şi secreţia unui mucus vâscos;
 pregăteşte glanda mamară pentru lactaţie;
 efect termogen – stimulează eliberarea “proteinei de şoc termic”.
Ovarul mai secretă:
- hormoni androgeni – la nivelul celulelor stromale
- peptide: relaxina, ocitocina, inhibina, activina.

Reglarea secreţiei de estrogeni şi progesteron

În perioada de maturitate sexuală, în absenţa sarcinii, secreţia de hormoni ovarieni este
controlată de hipotalamus şi hipofiză prin mecanisme de feed-back – şi +. Neuronii din nuclei
arcuaţi din hipotalamus secretă GnRH (gonadotropine releasing hormone), care este transportat
prin sistemul port hipotalamo-hipofizar în adenohipofiză, unde stimulează secreţia de FSH şi LH,
care stimulează dezvoltarea foliculară şi sinteza de estrogeni. Secreţia de GnRH este pulsatilă –
un vârf secretor de câteva minute??? → determină un caracter ciclic şi pulsatil şi pentru secreţia de
LH, mai puţin de FSH.
FSH stimulează maturarea foliculului şi secreţia de estrogeni
LH – controlează ovulaţia şi formarea corpului galben care secretă estogeni şi progesteron,
deci controlează ovulaţia, secreţia de progesteron şi estrogeni mai puţin.

Variaţii ciclice ale activităţii axului hipotalamo-hipofizo-ovarian.

6
 Modificările ovariene în timpul ciclului ovarian sunt strict legate de hormonii hipofizei
anterioare FSH şi LH. Absenta acestor hormoni face ca ovarele să rămână inactive. La vârsta de
9-10 ani adenohipofiza începe să secrete FSH şi LH, a căror secreţie culminează cu iniţierea
ciclului menstrual între 10-16 ani. Această perioadă de schimbări = pubertate, iar primul ciclu
menstrual = menarhă.
La un ciclu sexual de 28 de zile, prima zi corespunde debutului menstruaţiei. În ziua 4-5 a
menstruaţiei concentraţia de FSH şi LH începe să crească (mai ales FSH). Sub acţiunea FSH un
folicul ovarian începe să se dezvolte rapid, devine folicul de Graaf, aceasta fiind faza foliculară.
Sub actiunea FSH foliculii încep să secrete estrogeni, a căror concentraţie maximă este atinsă în
zilele 10-12.
În acest timp, la nivelul mucoasei uterine se desfăşoară faza proliferativă sau foliculară sau
preovulatorie. La sfârştul menstuaţiei, endometrul s-a descuamat, rămânând doar straturile
profunde. Sub acţiunea estrogenilor secretati de foliculul în curs de maturare creşte rapid grosimea
endometrului şi lungimea glandelor endometriale.
Aproximativ în zilele 6-12, FSH şi LH scad uşor, pentru ca în preajma zilei a 14-a să atingă cea
mai mare concentraţie, mai ales LH şi se produce ovulaţia, când foliculul matur se rupe, eiberează
ovulul, ovulul este captat de trompele uterine şi transportat în uter. Restul foliculului rupt se
transformă în corp galben = corpus luteum.
Începe faza luteala a ciclului ovarian. În apropierea ovulaţiei concentraţia de estrogeni scade
foarte mult. După ovulaţie FSH şi LH scad. Corpul galben secretă estrogeni (al 2-lea vârf în jurul
zilei a 20-a) şi începe să secrete progesteron în cocentraţie mai mare decât a estrogenilor.
La nivelul uterului – iniţial endometrul este bogat vascularizat şi uşor edemaţiat sub influenţa
estrogenilor şi progesteronului. Aproximativ în ziua a 24-a corpul galben începe să involueze, deci
scade secreţia de estrogeni şi progesteron iar endometrul, lipsit de suport hormonal se subţiaza,
arterele sunt comprimate, apar focare de necroză din ce în ce mai numeroase care afectează şi
peretele vasului, determină sângerări iniţial punctiforme şi apoi sângerarea menstruala (se
descuameaza pana la stratul bazal) → o noua menstruatie.
Feed back– postovulator – cantităţi crescute de estrogeni şi progesteron (secretate de corpul
galben scad secreţia de FSH şi LH prin efect combinat asupra hipofizei şi asupra hipotalamusului
(scad GnRH)).
Cu 3-4 zile înainte de menstruaţie corpul galben involuează, scade secreţia de estrogeni,
progesteron şi inhibină, deci dispare efectul inhibitor asupra hipotalamusului şi adenohipofizei,
FSH creşte, urmat de LH – feed-back+.
Contracepţia:

– calendar: între zilele 9-20 perioada fertilă

– ligatura tubelor uterine/ducte defernte
– hormonală – estrogeni + progesteron sau numai progesteron - stimulează
secreţia de GnRH, împiedicând ovulaţia
– dispozitive intrauterine – împiedică nidaţia oului
– diafragm uterin, spermicide locale
– prezervativ (condom)
Menopauza:
- 45-55 ani
- scade sensibilitatea ovarelor la gonadotropine
- scade numărul de foliculi primordiali.

Gonada masculină - testiculul

Hormonii androgeni

1. Testosteronul. Este secretat de celulele interstiţiale Leydig (dar şi la nivelul CSR şi în cantităţi
mici în ovar). Este un steroid cu 19C, care în periferie, la nivetul ţesuturilor ţintă se transformă
ireversibil în dihidrotestosteron (DHT) în proporţie de 80%. DHT are putere virilizantă mai
mare decât testosteronul.
2. DHT-ul (dihidrotestosteron) Are o putere virilizantă mai mare şi provine în procent de 80% din
7
testosteron, iar 20% este sintetizat de celulele Leydig.
3. DHEA (dihtdroepiandrosteronul) şi andmstendiolul. Este produs în cantitate mică în
testicul şi CSR şi reprezintă 10% din hormonii androgeni circulanţi.
Sinteza la nivel testicular a hormonilor androgeni se realizează în aceleaşi etape ca la CSR.
Testiculul mai secretă: hormoni estrogeni al căror nivel creşte cu vârsta şi peptide: ocitocină,
vasopresină, lipotropină, angiotensina II.
Rolurile hormonilor androgeni
- determină caracteristicile morfologice şi comportamentale masculine. Efectele lor încep să
se manifeste la pubertate şi în cursul adolescenţei şi persistă la senescenţă.
- sunt hormoni intens anabolizanţi - stimulează sinteza de proteine şi scad catabolismul proteic
- determină maturarea celulelor sexuale
- dezvoltă şi menţin caracterele sexuale secundare:

- creşterea organelor genitale externe şi interne

- hipertrofia mucoasei laringelui - voce îngroşată
- pilozitate caracteristică: facială, implantarea părului de pe cap deplasată antero-
lateral, pubiană - formă rombică
- creşterea glandelor sebacee, mai ales la nivelul feţei -> acnee
- creşterea scheletului - stimulează anabolismul proteic şi secundar induce retenţie
de calciu
- creşterea bruscă a concentraţiei de testosteron la pubertate determină explozia în
înălţime, dar prin stimularea fuziunii diafizo-epifizare, opreste creşterea.
Reglarea. Este controlată de axul hipotalamo-hipofizar prin feed-back negativ. Scăderea nivelului
testosteronului influenţează hipotalamusul care va sintetiza cantităţi mai mari de GnRH, care va
stimula adenohipofiza să secrete cantităţi mai mari de FSH şi LH. FSH induce maturarea
spermatidelor, iar LH stimulează secreţia de androgeni.

Paratiroidele
Sunt situate posterior de tiroidă, câte două la fiecare pol superior şi inferior al tiroidei. Au două
tipuri de celule: principale care secretă parahormon - PTH şi celule mari oxifile cu rol incert.
Parahormonul (PTH) este un polipeptid secretat sub formă pre-pro-PTH.
Roluri:
- participă la menţinerea echilibrului fosfo-calcic alături de calcitonină şi dihidroxi-
colecalciferol;
- stimulează absorbţia calciului la nivel intestinal
- la nivelul osului:

- prin efect rapid (minute) produce mobilizarea Ca 2* din oase şi eliminarea lui în
spaţiul extracelular, consecinţa fiind hipocalcemia
- stimulează activitatea osteoclastelor inducând osteoliză (efect tardiv - zile
săptămâni).
- la nivelul rinichiului:
- participă la generarea formei active a vitaminei D3 care alături de PTH
controleaza excreţia calciului şi fosfaţilor.
- stimulează absorbţia renală a calciului şi elimină fosfaţii producând
hipercalcemie şi hipofostatemie.
Reglarea se realizează prin feed-back scurt la nivelul celulelor secretoare de PTH, declanşat
de nivelul calciului ionic.
Hipersecreţia de PTH poate fi primară (tumoră) sau secundară scăderii calcemiei.
Se caracterizează prin hipercalcemie şi hipofosfatemie.
Consecinţe:
- demineralizare osoasă care favorizează apariţia fracturilor
- efecte negative asupra SN, aparatului cardiovascular, muscular, digestiv
- calculi renali
- depunere a calciului în plămâni, rinichi, glandă tiroidă, etc.
Hiposecretia de PTH induce hipocalcemie, care se exprimă clinic prin spasmofilie şi în formele
manifeste prin tetanie
8
Calcitonina. Roluri. Favorizează intrarea calciului în os, deci osteogeneza şi scade
reabsorbţia calciului la nivel ţubular producând hipocalciurie.