Conf univ.

Tatiana Tzlvan

Majoritatea proceselor metabolice din

organism genereaz cantiti apreciabile
de ioni H+.
Oxidarea aminoacizilor i metabolismul

anaerob al glucozei conduce la formarea a

aproximativ 40-80 mol/zi ioni hidrogen
la degradarea glucozei pe cale aerob (prin
antrenarea acidului piruvic la decarboxilare
oxidativ i apoi ciclul Krebs) are loc
producerea unei cantitti apreciabile de
protoni (15000 mol/24 ore), provenind din
acidul carbonic.

 Concentratia ionilor de hidrogen din solutie

influeneaz foarte mult activitatea enzimelor.

pH sanguin are o variaie foarte restrns
7,35-7,45 i rezult din faptul c majoritatea
enzimelor au un pH optim de aciune la care
activitatea lor este maxim; deasupra sau sub
acest pH, activitatea lor scade.

 Curba pH-activitate are

o forma de clopot pentru

majoritatea enzimelor.
De aceea, meninerea n
limite normale a
concentraiilor ionilor de
hidrogen din snge i
celelalte lichide ale
organismului este
indispensabil pentru
buna funcionare a
organismului.

Soluiile tampon
sunt soluii de electroliti a cror

prezen se opune variaiei pH-ului

atunci cnd se adaug un acid sau o
baz.
Sistemul tampon este format dintrun acid slab i sarea sa cu o baz
puternic sau dintr-o baz slab i
sarea sa cu un acid tare.

Soluiile tampon
sistemul tampon acid carbonic-

bicarbonat
sistemul tampon al fosfailor
sistemul tampon al proteinelor
sistemul tampon al hemoglobinei.

Sistemul tampon acid

carbonic-bicarbonat
Majoritatea acizilor sunt neutralizai

de componenta bazic a sistemului i

are loc urmtoarea reacie:
HCl NaHCO3 NaCl H2CO3
La formarea unei baze tari ea va fi
neutralizat de componenta acid a
acestui sistem:
NaOH H2CO3 NaH CO3 H2O

Sistemul tampon al
fosfailor
component bazic Na2HPO4 i

componenta acid NaH2PO4 se afl

n spaiul extracelular
KH2PO4 i K2HPO4 se afl n spaiul
intracelular.

Sistemul tampon al
fosfailor
HCl Na2HPO4 NaCl NaH2PO4
NaOH NaH2PO4 Na2HPO4 H2O

Sistemul tampon al proteinelor

este format din proteine, care ntr-un

mediu slab alcalin se comport ca

anioni, care combinndu-se cu H+
formeaz componenta acid a
acestui sistem tampon i ca urmare
neutralizeaz bazele:
NaOH H-protein H2O Naprotein

Sistemul tampon al
proteinelor
Anionii proteici, interacionnd cu
Na formeaz componeneta bazic i
neutralizeaz acizii dup urmtoarea
formul:
HCl Na-protein NaCl H-protein

Sistemul tampon al
hemoglobinei
Hemoglobina intr n componena
a dou sisteme tampon:
a) hemoglobin acid (HHb) hemoglobinat de potasiu (KHb)
b) oxihemoglobin (HbO2, acid)oxihemoglobinat de potasiu (KHbO2).

Sistemul tampon al
hemoglobinei
KOH HHb KHb H2O
HCl KHB HHb KCl

Sistemul respirator
La creterea concentraiei sangiune a H+ va
crete prin sistemele tampon producia de
acid carbonic care disociaz n ap i bioxid
de carbon, care la rndul su va determina
creterea
frecvenei
i
amplitudinii
respiratorii i eliminarea excesului de CO 2.
Ca urmare, scade concentraia CO2 i a
acidului carbonic, iar pH sanguin crete.
HCl NaHCO3 NaCl H2CO3
H2CO3 H2O CO2

Sistemul respirator
n condiiile creterii pH sanguin
(alcaloz),
concentraia
bicarbonatului
scade,
centrul
respirator va fi excitat ntr-o msur
mai mic, frecvena i amplitudinea
respiratorie
scade,
bioxidul
de
carbon se acumuleaz n organism
cu formarea acidului carbonic, iar pH
sanguin se micoreaz.

Reglarea renal a echilibrului

acido-bazic

Rinichii particip la recuperarea

bicarbonatului i eliminarea excesului
ionului de hidrogen prin secreie
activ de
H+ si sinteza de amoniac.
Corecia este lent ns complet.

Reabsorbtia
bicarbonatului in
celulele tubulare
renale

Eliminarea ionului de
hidrogen : secreia tubular a ionului
de hidrogen

Eliminarea ionului de
hidrogen: sinteza de amoniac

Indicii echilibrului
acido-bazic
Valori normale

Uniti

pH

7.35 - 7.4 - 7.45

Nu exist uniti

pCO2

36 - 40 - 44

mmHg

pO2

90 - 100

mmHg

HCO3- (bic actual)

22 - 24 - 26

mmol/l

Bicarbonatul

22 - 24 - 26

mmol/l

-2,0

mmol/l

standard
Excesul de baze

+2,0

Acidoza respiratorie
reprezint o perturbare a echilibrului

acdo-bazic, care se caracterizeaz

prin creterea pCO2 sanguin.

Acidoza respiratorie

Cauzele acidozei respiratorii:

Depresia centrului respirator i alte

afeciuni ale s.n.c.
Medicamente (opiacee, sedative, anestezice)
Traumatisme craniocerebrale
Accidente cerebrovasculare
Tumori cerebrale
Sindromul Pickwick
Leziuni ale mduvei spinrii
Poliomielit
Tetanos

Acidoza respiratorie
Afeciuni neuromusculare

Sindrom Guillain-Barre
Miastenie
Relaxante musculare
Miopatii

Afeciuni pulmonare i ale cutiei toracice

Volet toracic, pneumo-, hemotorace

Parez diafragmatic
Edem pulmonar
ARDS
Afeciuni restrictive pulmonare
Aspiraie

Acidoza respiratorie
Dereglarea permeabilitii cilor aeriene
Obstrucia cilor aeriene superioare
Laringospasm
Bronhospasm /Astm bronic

Factori externi
Ventilaie mecanic inadecvat

Prezena CO2 n aerul inspirat

Reinhalare de CO2 (epuizarea calcei sodate, defeciunea

valvelor aparatului de anestezie etc)

Insuflarea de CO2 (ex.laparoscopie)

TRATAMENT
Tratament etiotrop
Tratamentul hipoventilatiei alveolare

(hipercapniei)

Acidoza metabolic
Reprezint o perturbare primar a
echilibrului acido-bazic care se
caracterizeaz
prin
creterea
concentraiei acizilor n plasm i
diminuarea
concentraiei
bicarbonatului.

Etiologia acidozei
metabolice

1. Cetoacidoz
2. Acidoz lactic

3. Insuficien renal
4. Toxine (etilenglicol, metanol, salicilate)
5. Cauze de origine digestiv (diaree, fistule

biliare, pancreatice, intestinale (intestinului

subire)
6. Cauze de origine renal
Acidoz tubular renal
Utilizarea inhibitorilor anhidrazei carbonice

Principiile
tratamentului acidozei
metabolice:
elucidarea i tratamentul cauzei care

a indus acidoza metabolic;

efectuarea tratamentului de suport
(fluide, O2, tratamentul
hipopotasemiei)
n majoritatea cazurilor bicarbonatul
de sodiu NU este necesar, NU este
util, poate avea chiar efecte negative

Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie reprezint o

dereglare primar a echilibrului

acido-bazic care se caracterizeaz
prin scderea pCO2 arterial.

Cauzele alcalozei
respiratorii
1. Central - afectarea centrului respirator
Traumatisme craniocerebrale
Accidente cerebrovasculare
Sindromul de anxietate-hiperventilaie (psihogen)
Alte cause supratentoriale (durere, fric, stress,

voluntar)
Medicamente (analeptice, intoxicaie cu salicilate)
Substane endogene (progesteron n sarcin,
citochine n sepsis, toxine la pacienii cu
insuficien hepatic)

Cauzele alcalozei
respiratorii
2. Hipoxemie

Stimularea respiraiei datorit excitrii

chemoreceptorilor periferici

3. Cauze pulmonare
Embolism pulmonar
Pneumonie
Astm bronic
Edem pulmonar

4. Cauze iatrogene
Setarea incorect a parametrilor ventilatorii

Tratament
Tratament cauzal (al hipoxemiei,

leziunilor SNC, sepsisului, etc.)

Setarea corecta a parametrilor
ventilatiei mecanice

Alcaloza metabolic
Alcaloza metabolic reprezint o

tulburare primar a echilibrului

acido-bazic cu creterea pH-ul
sanguin si a concentraiei
bicarbonatului seric . Se asociaz
frecvent cu hipocloremie i
hipopotasemie.

 Alcaloza metabolic rezult din 2 mecanisme

complementare (factorul etiologic i afectarea

funciei renale)
Alcaloza metabolic asociat cu reducerea

volumului sngelui circulant cedeaz foarte

bine la administrare de ser fiziologic i se
numete salin-responsiv.
Alcaloza indus de hipopotasemie sau de exces
de mineralocorticoizi nu cedeaz la creterea
volemiei i se numete salin-nonresponsiv.

Cauze:

1. Diminurea concentraiei ionilor de hidrogen

a. Pierderi din tubul digestiv
Aspiraii gastrice sau vome
Diaree cu pierderi importante de Cl
Fistul gastrointestinal

b. Pierderi renale
Diuretice de ans sau tiazide
2. Hipopotasemie
Exces de mineralocorticosteroizi (aldosteronism primar,

sindrom Cushing, administrare exogen de

glucocorticosteroizi)

Tratamentul alcalozei
salin-responsibile
1. Refacerea volemic prin administrare de ser

fiziologic
2. Administrare de K
3. Administrarea medicamentelor care inhib secreia
de acid gastric (famotidin sau omeprazol) .
4. Oprirea tratamentului diuretic.
5. Acetazolamid (diuretic inhibitor de anhidraz
carbonic, care va crete excreia urinar de
bicarbonai) dac este contraindicat administrarea
de ser fiziologic (insuficien cardiac)
6 n urgene administrare de HCl diluat .
7. Hemodaliz pentru pacienii cu insuficien renal
avansat.

Tratamentul alcalozei
salin-nonresponsibile
1. nlturarea chirurgical a tumorii
care produce mineralocorticoizi.
2. Administrare de spironolacton.
3. Administrarea inhibitorilor enzimei
de conversie.
4. Oprirea administrrii steroizilor.
5. Corectarea hipopotasemiei.

Algoritmul interpretarii
datelor EAB
1.Este necesara colectarea

anamnezei si examinarea
pacientului
2. Evaluarea pH-ului:
Dac pH<7.35 exist o acidemie
Daca pH>7,45 exist o alcalemie
Dac pH este in limitele normei, atunci nu

sunt dereglri ale EAB sau exist modificri

mixte ale EAB, mai cu seam dac ali
indici ai EAB deviaz de la valorile normale

3.Evaluarea pCO2 si
HCO3:
in modificrile simple ale EAB ambii

parametri sunt modificai i deviaz

in acelai sens, iar n modificrile
mixte n direcii diferite
un parametru reflect modificrile
iniiale, iar al doilea parametru va
reflecta rspunsul compensator.

4.Determina procesul
iniial i modificrile
compensatorii:
modificarea iniiala va corela cu

modificarea pH
-in alcaloz, pCO2 este diminuat
sau HCO3 este marit
-in acidoz pCO2 este crescut sau
HCO3 este diminuat

5.Este necesara
determinarea tipului
dereglarii
(metabolic
sau
daca modificarile
pCO2 cauzeaza
respirator)
modificarile pH-ului, atunci procesul
iniial este respirator
daca modificarile HCO3 cauzeaza
modificarile pH-ului, atunci procesul
initial este metabolic

6.Evaluarea compensarii:
- dac valorile asteptate corespund

datelor reale, atunci NU sunt

prezente modificri mixte
-dac valorile asteptate difer de
cele reale, atunci exist modificri
mixte

7.Calcularea golului
anionic:
Na+ -(Cl+HCO3)
Daca este crescut (>16), atunci se

utilizeaza KULT (Ketoacidosis

(cetoacidoza), Uremia (uremie),
Lactic acidosis (acidoza lactica),
Toxins (toxine).
Daca golul anionic este normal,
acidoza este provocata de diaree,
acidoza tubulara renala.

8. Stabilirea
diagnosticului
n unele
cazuri, unele date de
9.
Confirmarea
laborator pot confirma prezena unor
diagnosticului
dereglri.
Ex. nivelul lactatului, corpi cetonici n
urin, concentraia salicilailor,
aldosteronului etc

Cauze:

1. Diminurea concentraiei ionilor de hidrogen

a. Pierderi din tubul digestiv
Aspiraii gastrice sau vome
Diaree cu pierderi importante de Cl
Fistul gastrointestinal
Terapie antiacid
b. Pierderi renale
Diuretice de ans sau tiazide
Exces de mineralocorticosteroizi
(aldosteronism primar, sindrom Cushing,
administrare exogen de glucocorticosteroizi)
Hipercalcemie (sindromul lapte-alcaline)
c. Translocarea ionilor de hidrogen
Hipopotasemie