1

Cardiologie c25

Sindroame coronariene acute fr supradenivelare persistent de segment ST

Angina pectoral instabil
IMA fr supradenivelare persistent de segment ST
IMA cu supradenivelare persistent de segment ST

au acelai substrat placa de aterom.

Pacienii se pot mpri n:

Pacieni cu durere continu i supradenivelare de ST/BRS nou aprute supradenivelarea de ST
semnific ocluzia acut i complet a coronarelor iar tratamentul are drept obiectiv obinerea
rapid a reperfuziei prin tromboliz / angioplastie.
Pacienii cu durere acut i fr supradenivelare de ST dar cu modificri ale undei T (inversat,
aplatizat) sau subdenivelri de ST sau ECG normal tromboza coronarelor este incomplet i
nu se indic tromboliza.
Rata complicaiilor la 1 lun 10-17%.
Angina pectoral instabil
Angina pectoral instabil este o form de cardiopatie ischemic cu manifestri clinice de angin
pectoral stabil, modificri electrocardiografice i biologice care traduc i obiectiveaz ischemia
miocardic, dar fr semne biologice de necroz.
Angina pectoral instabil reunete mai multe forme clinice de angin angina de novo, angina
agravat, angina de repaus, angina precoce postinfarct care au n comun o ischemie miocardic
sever, urmare a unei plci de aterom fisurate i incomplet trombozate, i care poate evolua n timp
(zile, rar 1-3 sptmni)ctre IMA.
Clasificarea Braunwald a Anginei Pectorale Instabile:
dup severitate:
Clasa
Forme clinice
Risc de IMA la 1an
API I
AP de efort agravat
7%
AP sever cu debut recent (<1lun)
API II
AP de repaus
10%
AP cu debut recent dar fr nici o durere
API III
AP de repaus n ultimele 48h
12%
dup circumstanele clinice de apariie:
AP primar se dezvolt n afara factorilor favorizani; risc IMA 8,5%;
AP secundar se dezvolt n relaie cu factori favorizani noncardiaci; risc 14%;
AP post IMA- la mai puin de 2 sptmni; risc 18-20%;
Principalele mecanisme fiziopatologice implicate n API sunt:
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)

ruptura plcii ateromatoase cu tromboz suprapus nonocluziv;

obstrucie mecanic progresiv;
obstrucie dinamic;
inflamaie sau/i infecie;
AP secundar prin consumului miocardic de O2, precipitat de factori noncardiaci, n
condiiile unui aport cronic sczut.

Episoadele de ischemie determin modificri ale segmentelor ST, T i ulterior poate da i durere;
frecvent, se rup plcile ateromatoase vulnerabile (conin lipide multe sau sunt inflamate) i
determin stenoz coronarian < 50%.
Sub influena: stresului hemodinamic local, hiperactivitii simpaticului, inflamaiei sau/i infeciei
se produce ruptura / fisura plcii cu expunerea matricei subendoteliale adeziune agregare

este activat coagulare plasmatic cu generare de trombin, fibrin apoi activarea XII i stabilizarea
cheagului; aceast cascad determin creterea markerilor serici ai activrii plachetare i ai formrii
de fibrin.
Angina variant (Prinzmetal sau vasospastic) form special de angin instabil produs prin
spasm coronarian intens, strict localizat; evolueaz des ctre IMA, aritmii cardiace severe i moarte
subit.
Fiziopatologic spasm coronarian distal de o plac de aterom (2/3 din cazuri) sau pe coronare
normale (1/3), determinnd ischemie miocardic transmural..
Clinic:
durere anginoas cu orar fix, fr o cauz decelabil;
cedeaz mai greu la NTG;
imediat dup criz 50% din bolnavi au tulburri de ritm cardiac (TV susinut, FiV, FlV) cu
sincop risc de moarte subit;
ECG de repaus normal; n criz supradenivelare segment ST nglobnd i unda T, dar fr und
R patologic (rapid reversibil);
Medicamentul de elecie blocant de Ca2+ + NTG; NU -blocant;
Angina microvascular se caracterizeaz prin lipsa stenozelor de la nivelul arterelor epicardice
dar cu existena unei vasoconstricii la nivelul arterelor coronare mici prin disfuncie endotelial.
Coronarografia n angina instabil arat:
15% din pacieni nu au stenoze semnificative;
40% au stenoze monovasculare, 30% bivasculare, 15% trivasculare; 5-7% stenoze de trunchi
comun;
La 20-40% din cei coronarografiai n timpul unei crize se evideniaz tromboza.
Examenul clinic evideniaz o simptomatologie atipic la pacieni sub 30 i peste 75 ani, la
diabetici i la femei; durerile sunt predominant de repaus, cu caracter pleuretic (se modific la tuse,
respiraie) i sunt nsoite de dispnee progresiv;
Examenul fizic este de cele mai multe ori normal dar este important pentru a exclude cauze noncardiace de durere toracic sau pentru a diagnostica uneori boli cardiace nonischemice. Examenul
obiectiv poate evidenia eventualii factori precipitani extracardiaci sau semne de instabilitate
hemodinamic de disfuncie a VS.
Paraclinic
ECG de repaus este obligatorie fiind principala metod de screening pentru cei cu prezentare
atipic;
face diagnosticul diferenial cu pericardita, TEP, cardiomiopatia.
traseul ideal se obine n criz, fiind foarte important la cei cu anomalii ECG preexistente
(HVS/IMA)
apar modificri de ST-T: subdenivelare ST 1mm n dou derivaii; inversiune T > 1mm
ECG normal nu exclude posibilitatea unui sindrom coronarian.
markerii biologici ai leziunii:
pentru necroz CKMB i troponinele cardiospecifice (T i I); CK, LDH, GOT nu au nici
o valoare n diagnosticul necrozei miocardice; n API se admit valori care nu depesc de 2
ori limita superioar a normalului (dg. diferenial cu IMA);
Determinarea enzimelor se face la prezentare. La 8 ore i apoi zilnic pn la normalizare.
Orice episod de angin recurent necesit evaluare enzimatic suplimentar; orice degradare
hemodinamic fr durere la un pacient cu sindrom coronarian necesit reevaluare
enzimatic;
markerii activitii inflamatorii au valoare prognostic proteina C reactiv;

eco cord pentru evaluarea funciei sistolice globale i regionale a VS;

examene invazive evaluare perexternare dup stabilirea medicaiei;
Diagnosticul diferenial se face cu alte cauze de durere toracic i cu IMA (pe markerii enzimatici);
Tratamentul este comun pentru API i IMA fr supradenivelare de segment ST; NU se face
tromboliz datorit efectului protrombotic al trombolizei.
Obiective:
controlul factorilor de risc;
identificarea i tratamentul cauzelor precipitante;
tratament farmacologic i de revascularizare;
Internare n UTIC !!!
repaus la pat 12-24h
combaterea dureri mai ales dac asociaz i raluri de IVS cu:
oxigenoterapie;
NTG i.v. 10-100 mcg/ml; (se ncepe cu 10mcg/min i apoi, dup 10-20 min., se crete cu
10-20mcg;); control scderea TAs cu 10% dar nu sub 100 mmHg; NTG este CI n hTA
sub 90 mmHg, prezena ocului cardiogen sau utilizarea de Viagra n ultimele 24h;
Perfuzia se menine 12-24h; se continu tratamentul cu nitrai la 10-12h.
Opiacee morfin 1-5mg; CI TA<90 mmHg;
-blocante reduc ischemia recent n API (i riscul IMA), iar n IMA reduc aria de
necroz, scad mortalitatea, i scad riscul de reinfarctare; sun CI dac TA<90 mmHg;
AV<50 bpm; PR>0.24s; DZ;
n cazul ischemiei severe, cu durere continu se administreaz -blocante i.v.:
Metoprolol - 15mg n bolus repetat de 5mg;
Atenolol bolus 5-10mg, apoi oral 100mg;
blocani de Ca2+ la cei cu ischemie persistent sau la cei cu CI de -blocante; CI IVS,
disfuncie asimptomatic de VS (FE < 40%);
Diltiazem 30-90mg/zi 360; Verapamil, Amlodipin;
CI Nifedipina
IEC n caz de IVS sau IC patent;
Statinele se administra din faza acut datorit efectelor nonlipidice i trebuie continuate
pe termen nedefinit la cei cu LDL-colesterol > 100 mg/dl sau colesterol > 200 mg/dl;
Statinele reduc mortalitatea, scad riscul de IMA recurent i micoreaz frecvena
respitalizrilor pentru ischemic cu 30%;
Tratamentul antitrombotic:
antiplachetare
Aspirin - riscul de deces i de IMA cu 50%; iniial se administreaz 160-325 mg/zi
apoi doza de ntreinere este de 100 mg/zi; CI: trombocitopatii; sngerare activ;
derivai tienopiridinici inhib receptorii ADP: Clopidogrel 300mg per os apoi 75 mg/zi
4 sptmni; R.a.: neutropenie;
inhibitori ai receptorului IIbIIIa n sindroamele coronariene acute cu risc nalt; la
pacienii cu sindrom coronarian acut revascularizai prin angioplastie (ca medicaie
adjuvant);( ReoPro; Integrilin; Aggrastat)
anticoagulare
Heparina standard 3-7 zile; reduce mortalitatea i IMA cu 33% fa de cei tratai doar cu
Aspirin; se administreaz n bolus iniial de 60 U/kgcorp < 5000 U, apoi perfuzie
continu cu 12 U/kg/or sub control APTT (N 50-70``) la 6-12-24h apoi zilnic sau la
6h dup fiecare modificare a valorii acestuia;
Heparinele fracionate (LMWH):

au biodisponibilitate mai mare i se pot administra sc.;

au aciune anticoagulant lung (administrare de 2x pe zi);
nu necesit monitorizare de laborator;
au aciune antitrombotic mai eficient (inhib IIa i Xa);
sunt mai scumpe;
Enoxaparina (1 mg/kgcorp sc. x2/zi); Daltoparina; Nadroparina;
Risc trombocitopenie; sngerare ( hemoragie intracerebral la , vrstnici,
greutate mai mic de 50 kg);
inhibitori direci ai trombinei la cei care dezvolt trombocitopenie la heparine;
ex.: Hirudin
Stratificare riscului n funcie de examenul clinic, ECG i enzime, evoluia API poate fi spre
stabilizare sau spre agravare cu IMA sau moarte subit;
Risc nalt prezint pacienii cu:
1. vrsta peste 75 ani;
7. semne de disfuncie VS (zgomot III, raluri
2. DZ
de staz);
3. AP precoce post IMA
8. tahiaritmii ventriculare susinute;
4. API clasa II sau III;
9. IM dinamic;
5. AP secundar;
10. modificri dinamice de segment ST;
6. ICC;
11. API cu troponine crescute
Pacienii care se ncadreaz n clasa cu risc nalt necesit terapie invaziv ct mai precoce:
stabilizai medicamentos ct mai rapid aspirin + heparin + inhibitori de IIbIIIa;
coronarografiai;
revascularizai;
n grupa de risc intermediar se ncadreaz cei cu sechele de IMA sau cu modificri progresive de T;
acetia beneficiaz de tratament conservator- medical; dac rmn stabili dup 7 zile (sau la 2-6
sptmni) sunt supui probelor de stres care dac sunt pozitive reprezint indicaie pentru
coronarografie;
Dac dup o stabilizare iniial pacientul dezvolt angin pectoral, modificri de ST sau disfuncie
de pomp necesit o evaluare invaziv.