UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE TG.

MURE
DISCIPLINA DE PEDIATRIE

PUERICULTUR I PEDIATRIE

pentru uzul studenilor

Facultii de Medicin Dentar

Prof. Dr. Rodica Tognel

2013
1

CUPRINS
1. NO IUNI DE PUERICULTUR. CRETEREA I DEZVOLTAREA SUGARULUI I
COPILULUI
1.1. Definirea puericulturii
1.2. Profilaxia primar
1.3. Profilaxia secundar
1.4. Profilaxia teriar
1.5. Perioadele copilriei
1.6. Creterea i dezvoltarea sugarului i copilului
2. NOU-NSCUTU0L LA TERMEN, CARATECTERISTICI FIZICE, FUNC IONALE,
NGRIJIRI. PREMATURUL. DISMATURUL
3. PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
3.1. Rinofaringita acut
3.2. Adenoidita acut. Hipertrofia adenoidian (Vegetaiile adenoide)
3.3. Faringoamigdalita acut streptococic
3.4. Sinuzite
3.4.1. Sinuzita acut bacterian
3.4.2. Sinuzitele cronice
3.5. Otita medie
3.6. Infeciile acute ale cilor aeriene inferioare
3.6.1. Laringitele
3.6.2. Broniolita
3.6.3. Pneumoniile acute
3.6.4. Astmul
4. PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
4.1.
Malformaiile cardiovasculare congenitale
4.1.1. Defectul septal atrial
4.1.2. Defectul septal ventricular
4.1.3. Persistena canalului arterial
4.1.4. Coarctaia de aort
4.1.5. Tetralogia Fallot
4.1.6. Trunchi arterial comun
4.1.7. Transpoziia marilor vase
4.1.8. Atrezia tricuspid
4.2. Reumatismul articular acut
4.3. Endocardita infecioas
4.4. Insuficiena cardiac congestiv
5. PATOLOGIA HEMATOLOGIC
5.1. Anemiie la copil
5.2. Leucemiile
5.3. Diatezele hemoragice
2

5.3.1. Hemofilia
5.3.2. Sindroamele hemoragipare trombocitare
6. PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
6.1. Afeciunile cavitii bucale
6.1.1. Afeciunile dentiiei
6.1.2. Malformaiile cavitii bucale
6.1.3. Stomatitele
6.1.4. Afeciunile limbii
6.2. Afeciunile esofagului
6.2.1. Achalazia
6.2.2. Refluxul gastro-esofagian Chalazia
6.3. Afeciunile stomacului
6.3.1. Stenoza hipertrofic de pilor
6.3.2. Gastritele
6.4. Afeciunile intestinului
6.4.1. Invaginaia
6.4.2. Atrezia duodenal
6.4.3. Ileusul
6.4.4. Diverticulul Meckel
6.4.5. Herniile
6.4.6. Sindromul de malabsorbie
6.4.7. Mucoviscidoza
6.4.8. Enteropatia gluten-sensibil (celiachia)
6.4.9. Intoleranele alimentare
6.4.10. Alergii i intolerane alimentare
6.4.11. Giardiaza
6.4.12. Boala diareic a sugarului
6.4.13. Apendicita acut
6.4.14. Boala Crohn
6.4.15. Colitis ulcerosa
6.4.16. Megacolon congenitum (boala Hirschprung)
6.4.17. Constipaia
7. PATOLOGIA APARATULUI RENOURINAR
7.1. Patologia cilor excretorii
7.2. Glomerulopatii
7.2.1. Glomerulonefrita acut difuz poststreptococica
7.2.2. Sindromul nefrotic

1. NOTIUNI DE PUERICULTURA. CRESTEREA SI

DEZVOLTAREA SUGARULUI SI COPILULUI
1.1DEFINIREA PUERICULTURII
Termenul de puericultur, folosit pentru prima dat de medicul francez Caron
n anul 1866, i are originea din contopirea a dou cuvinte latine: puer - copil i
cultur - cretere. Puericultura reprezint latura profilactic a medicinii copilului, n
timp ce pediatria reprezint latura curativ.
Puericultura cuprinde ansamblul msurilor care asigur creterea i
dezvoltarea normal, somatic i psihic a copilului.
Copilul nu este un adult n miniatur; el prezint unele particulariti n
dinamic, care nu se ntlnesc la adult. n schimb unele boli ale adultului debuteaz
n copilrie.
Disciplina de puericultur ofer posibilitatea nsuirii semiologiei infantile,
cunoaterea particularitilor morfologice i funcionale caracteristice fiecrei grupe
de vrst ale copilriei.
Medicina copilului sntos se constituie n prezent ca unul dintre obiectivele
fundamentale ale programelor de sntate nationale.. Conform definiiei OMS
sntatea reprezint nu doar absena bolii, ci o complet stare de bine fizic, mental
i social.
Pediatria

preventiv

reprezint

totalitatea

msurilor

care

conduc

la

mpiedicarea apariiei mbolnvirilor sau a disabilitilor severe la copil, la meninerea

strii de sntate.
Profilaxia include toate msurile menite s menin starea de sntate i s
mpiedice apariia bolilor. Starea de sntate depinde de factori endogeni, biologici i
exogeni: socioeconomici, sanitari, culturali, ecologici, demografici, de educaie.
Promovarea sntii i prevenirea bolilor la nivelul populaiei generale se
poate realiza la trei nivele:
profilaxia primar n scopul evitrii mbolnvirii copilului sntos
profilaxia secundar pentru recunoaterea i eliminarea precursorilor bolii

 profilaxia teriar urmrete ameliorarea consecinelor bolii deja instalate,

evitnd evoluia spre invaliditate.

1.2PROFILAXIA PRIMAR
Primul nivel, nsumeaz totalitatea msurilor care se impun pentru mpiedicarea
apariiei mbolnvirilor; se adreseaz persoanelor sntoase n dorina de a nu face
boala. Msurile de profilaxie primar reprezint un proces continuu i nu episodic,
incluznd msuri individuale i msuri aplicabile comunitii (vaccinrile, clorizarea i
fluorizarea apei, pasteurizarea laptelui, etc.). Profilaxia primar urmrete evitarea
apariiei bolii, scderea incidenei bolii prin influenarea factorilor de risc; se
realizeaz la nivelul medicinii preventive, aplicat de medic, precum i la nivelul
sntii publice (msuri luate i de alte sectoare, nu doar medicale).
Profilaxia primar specific pediatriei const n prevenirea bolilor, asigurarea
unei dezvoltri sntoase, promovarea activitilor ce menin starea de sntate, a
alimentaiei corespunztoare, alimentaia la sn, efectuarea vaccinrilor, profilaxia cu
vitamina K a bolii hemoragice a nou-nscutului, profilaxia cu vitamina D a
rahitismului,

micare

educativ,

mbrcminte

adecvat

vrstei,

igien

somatomental legturi optime familie copil.

Toate aceste msuri de ngrijire de rutin a copilului urmresc dobndirea
deplinului potenial fizic, intelectual i emoional la vrsta adult. Aceste msuri ncep
prenatal i continu pe perioada ntregii copilrii.
La vrsta de sugar: Msurtori antropometrice, evaluarea dezvoltrii psihomotorii
la vrsta de sugar precum i dup vrsta de 1 1 ani,

ngrijirea dentiiei,

msurarea TA, dezvoltarea pubertar, fac deasemenea obiectul profilaxiei primare.

Sunt trei componente de baz: (1) screening-ul care include anamneza,
examenul clinic, testarea organelor de sim; (2) educaia pentru sntate i (3)
ngrijirea i urmrirea copilului.
Msuri de profilaxie primar la nivel comunitar:
asigurarea apei potabile, drenajul adecvat al apei menajere, pasteurizarea
laptelui, iodizarea srii de mas, fluorizarea apei potabile;

 prevenirea accidentelor, intoxicaiilor, arsurilor prin educaia public, crearea

unui mediu de siguran la domiciliu, modificarea mediului copilului (haine
ignifugate, containere speciale ce nu pot fi deschise, protejarea ferestrelor,
transportul sugarilor n vehicule, jucrii lipsite de risc; sinuciderea i
omuciderea au cauze legate de factori socioeconomici;
prevenirea sarcinii la adolescente, implicarea colii n orele de educaie
sexual
prevenirea consumului de droguri, a fumatului

1.3PROFILAXIA SECUNDAR
Se adreseaz unor grupe de copii cu risc nalt pentru o anumit boal i
const n depistarea precoce a bolii, tratarea bolilor acute (se adreseaz eecului
msurilor profilaxiei primare), prevenind complicaiile, sechelele (ex.: faringita
streptococic, infeciile tractului urinar, etc.), sfatul genetic, controlul evoluiei bolii,
prevenirea complicaiilor, schimbnd cursul nefavorabil al evoluiei bolii la nivelul
individului.
Aplicate la nivelul grupurilor omogene de bolnavi, aceste msuri duc la
scderea prevalenei bolii prin vindecare i reducerea duratei bolii, prevalena fiind
rezultatul produsului dintre inciden i durata bolii.
n cadrul profilaxiei secundare se plaseaz screeningul (pentru TBC, ITU,
proteinurie, scolioz, luxaie congenital de old) dispensarizarea, controlul periodic,
n cadrul examenelor medicale preventive.
Msuri de profilaxie secundar specifice pediatriei sunt: recunoaterea precoce
a bolilor, tratamentul precoce, adecvat, asigurarea vindecrii complete, reprezentnd
cea mai mare parte a activitii medicale (tratamentul bolilor pn la vindecare fr
complicaii sau sechele); recunoaterea i tratamentul precoce al bolilor ascunse .

1.4PROFILAXIA TERIAR
Profilaxia teriar este reprezentat de tratamentul i supravegherea copiilor
cu boli cronice potenial invalidante, copii cu deficiene motorii, psihice sau
senzoriale.
Cuprinde o serie de msuri care urmresc evitarea handicapului prin
recuperarea medical, profesional, social; evitarea incapacitii complete prin
stabilizarea morfofuncional ca urmare a aplicrii msurilor terapeutice; asigurarea
unei autosatisfacii a vieii i a unei autosuficiene n dezvoltarea unor activiti cu
caracter social.
Profilaxia teriar specific pediatriei const n msuri de prevenire a
decompensrii bolnavului cronic, ngrijirea bolnavilor cronici, asigurarea unei
reabilitri complexe, suportul psihic al bolnavului i familiei, ajutarea alegerii unei
cariere corespunztoare.

IMUNIZRILE
Msurile de cretere a rezistenei specifice a organismului fa de diferite infecii
fac parte din arsenalul mijloacelor utilizate n activitatea de prevenire i combatere a
bolilor infecioase.
Imunizare - inducerea imunitii n mod artificial prin vaccinare (imunizare
activ) sau administrare de anticorpi (imunizare pasiv).
Imunizrile active: sunt mijloace de cretere a rezistenei specifice a
organismului fa de diferite infecii. Vaccinrile reprezint msura principal de
prevenire eficient i decisiv a bolilor transmisibile. Ele se efectueaz n
conformitate cu instruciunile organelor de resort, programul lor se poate modific n
funcie de contextul epidemiologic i de progresul profilaxiei.
Periodic se elaboreaz un Program Naional de Imunizri din Romnia care are
ca obiective de control pn la o anumit dat eradicarea, eliminarea sau reducerea
drastic a frecvenei i gravitii bolilor prevenibile prin vaccinarea sistematic i de
mas (poliomielita, difteria, tetanosul, rubeola, rujeola, tusea convulsiv, hepatita B).

n prezent, exist 26 de boli infecioase care pot fi prevenite prin vaccinare, dar
acest numr este n cretere. Sunt n curs de desfurare sute de proiecte de
cercetare pentru dezvoltarea de noi vaccinuri.
Vaccinare - administrarea unui vaccin sau toxoid (toxin inactivat) pentru
prevenirea bolii.
Vaccin - preparat imunobiologic care conine microorganisme vii sau inactivate,
sau fraciuni ale acestora, care se administreaz pentru prevenirea unei boli sau a
consecinelor acesteia.
Mecanismul stimularea producerii n organism a unor anticorpi protectori
mpotriva anumitor ageni patogeni.
Clasificarea vaccinurilor
Dup mecanismul de aciune:

Vaccinuri care acioneaz prin activarea mecanismelor imunitii umorale

(producerea activ de anticorpi specifici de ctre organismul vaccinat).
Din aceast categorie fac parte majoritatea vaccinurilor.

Vaccinuri care acioneaz prin activarea mecanismelor imunitii

celulare: vaccinul BCG (mpotriva tuberculozei).

Dup coninutul biologic:

Vaccinuri care conin microorganisme vii atenuate

Vaccinuri care conin microorganisme inactivate

Vaccinuri care conin componente microbiene purificate, proteice sau

polizaharidice conjugate proteic

Vaccinuri care conin proteine recombinate

Vaccinuri care conin anatoxine

Campanii de vaccinri:
vaccinri sistematice de mas
8

 vaccinri administrate n condiii de risc epidemiologic

cltorii n zone epidemice

sezon epidemic vaccinarea antigripal

vaccinri dup expunere la agent infecios

vaccinarea antirabic

vaccinri la gazde imunodeprimate

antipneumococic,

antimeningococic,

anti-hemophillus

influenzae,

antivariceloas, antihepatita A

Tabel I Vaccinrile incluse n Programul Naional de Imunizare

Vrsta recomandat

Vaccin(uri)

Comentarii

Primele 24 de ore

Hep B

In maternitate

2 7 zile

BCG (antituberculos)

In maternitate

2 luni

DTPa-VPI-Hib, Hep B
(difterie tetanos tuse
convulsiv poliomielit
haemophilus influenzae tip
B, hepatita B)

Numr vaccinuri
1
1

Simultan

4 luni

DTPa-VPI-Hib

Simultan

6 luni

DTPa-VPI-Hib, Hep B

Simultan

12 luni

DTPa-VPI-Hib, RRO
(rubeol rujeol oreion)

Simultan

4 ani

DTPa

7 ani (cls I)

RRO

Campanii
colare

9 ani (cls a III-a)

VPI

Campanii
colare

12 ani

Hpv (virus papilloma

uman)

14 ani (cls a VIII-a)

dT

1
Campanii
colare

10

Tabel 2 Vaccinri din Programul Naional + opionale

Vrsta
recomandat

Vaccin

Vaccin

Vaccin

Numr
vaccinuri

Primele
24 de ore

Hep B

2 7 zile

BCG

2 luni

DTPa-VPI-Hib,
Hep B

Rotavirus

Boli
pneumococice
(Boli
pneumococice
invazive + otita
medie
pneumococic)

2+1 oral

DTPa-VPI-Hib

Boli
pneumococice
(Boli
pneumococice
invazive + otita
medie
pneumococic)

1+1 oral

6 luni

DTPa-VPI-Hib,
Hep B

Boli
pneumococice
(Boli
pneumococice
invazive + otita
medie
pneumococic)

12 luni

DTPa-VPI-Hib

Rotavirus
4 luni

RRO (rubeol
rujeol oreion)

Varicela
13 luni

Boli
pneumococice
(Boli
pneumococice

11

invazive + otita
medie
pneumococic)

Hep A
(hepatita A
junior)

15 luni

Hib

4 ani

DTPa

7 ani (cls I)

RRO

9 ani (cls a III-a)

VPI

12 ani

Hpv (virus
papilloma uman)

13 ani

14 ani (cls a VIIIa)

Varicela

dT

Hep B Adult (dac

nu s-a administrat
anterior)

Hep A Adult
(dac nu s-a
administrat
anterior)

Peste 16 ani
Hep A + Hep B
(dac nu s-a
administrat
anterior)

12

Reaciile postvaccinale - practic, nici un vaccin nu este lipsit de reacii

secundare, dar de cele mai multe ori, acestea sunt minore i nu necesit nici un
tratament. n practic, se obinuiete s se recomande un tratament local - compresa
la locul injeciei i unul general - 1 supp. Paracetamol a 125 mg dup administrarea
vaccinului.
Reaciile locale: fenomene inflamatorii (eritem, edem, durere, impoten
funcional), dureaz 24 ore, nu necesit tratament (sau compres,
paracetamol).
Reacii generale: febr, stare general alterat, greuri, vrsturi, diareenecesit tratament simptomatic.
Reacii de organ: rare: nefropatie (dup vaccinarea antitetanic); encefalit
(dup vaccinarea antipolio); paralizie de neuron periferic (dup vaccinarea
antirabic).
Reacii focale- agravarea unor boli preexistente rar

Vaccinri n cazuri speciale

Nefropatiile cronice se pot vaccina antitetanic, antipolio, antiholeric,
antivariolic i BCG.
Diabetul zaharat se poate vaccina antidifteric, antitetanic, antipolio.
Afeciunile neurologice se evit vaccinurile din virusuri/bacterii cu
neurotropism.
Eczema constituional nu se vaccineaz antivariolic i BCG.
Sarcin se interzic vaccinarile cu virus viu n primele 3 luni de sarcin; se
poate administra anatoxina tetanic i vaccinare antipolio cu virus omort.
Corticoterapia prelungit poate produce imunodepresie, se evit vaccinrile
cu virusuri vii atenuate.
Administrarea de imunoglobuline se va temporiza vaccinarea cu 3 - 4
sptmni.

Contraindicaii generale ale vaccinrilor: reacie anafilactic la vaccinul respectiv,

reacie anafilactic la un constituent al vaccinului, caexia, agamaglobulinemia, bolile
neoplazice, hemopatii maligne (bolnavul nu produce anticorpi, vaccinarea agraveaz
13

boala); boli infecioase acute sau n convalescen; pacientul a avut boala pentru
care urmeaz s primeasc vaccinul; tuberculoza activ; afeciuni cardiovasculare
decompensate; afeciuni hepatice cronice agresive.
Alte contraindicaii: sarcina se interzic vaccinrile cu virus viu n primele 3 luni de
sarcin; corticoterapia prelungit se evit vaccinrile cu virus viu; administrare de
imunoglobuline se va temporiza vaccinarea cu 3-4 sptmni.
Motive incorecte pentru a amna sau inactiva vaccinarea: o infecie minor fr
febr, cum ar fi o rceal sau tuse; istoric de reacii adverse dup vaccinare, n
familie; boli anterioare, cum sunt: tusea convulsiv, rubeola, rujeola sau oreionul;
naterea prematur; afeciuni neurologice stabile, cum este paralizia cerebral;
contact cu boli infecioase; astm, alergii sezoniere, eczem, rinite alergice; tratament
cu antibiotice sau steroizi (perioad scurt); sarcina mamei (pentru vaccinarea
copilului); alptarea; icter dup natere; greutatea copilului este sub medie; copilul
este peste vrsta de imunizare recomandat n schem; istoric de alergii (altele
dect la componentele vaccinului); istoric personal sau familial de tulburri digestive
inflamatorii (boala Crohn sau colita ulceroas); istoric personal sau familial de autism;
operaii recente sau planificate.
Imunizrile pasive: inocularea de seruri imune heteroloage (provenien animal),
homoloage (provenien uman) sau de imunoglobuline. Imunitatea creat prin
administrarea de seruri imune are un efect imediat, dar de scurt durat.
Seruri imune: antitetanic, antirabic, antigangrenos, antibotulinic, antiveninos.
Imunoglobulinele sunt de dou tipuri:
normale (indicate n profilaxia antihepatita A, rujeol, rubeol, parotidit
epidemic, grip, varicel)
specifice, utilizate n scop profilactic i curativ (antitetanos, antipertusis,
antirabie, antiherpes, anti-D).

Vaccinuri combinate bacteriene i virale

INFANRIX Vaccin combinat difteric, tetanic, pertussis acelular (DTPa), conine
anatoxina difteric, anatoxin tetanic i trei antigene pertussis purificate adsorbite
pe sruri de Al.
14

Indicaii: pentru imunizarea activ primar mpotriva difteriei, tetanosului, tusei

convulsive, ncepnd de la vrsta de 2 luni. Este deasemenea indicat la doza de
rapel pentru copiii care au primit n prealabil 3 doze de alt vaccin DTPa sau DTPw.
Schema de primo imunizare: se administreaz trei doze a cte 0.5 ml
intramuscular; ntre administrri se respect un interval de 1 lun. Prima doz nu se
va da nainte de 2 luni. Rapelurile vor fi efectuate dup prima vaccinare conform
programului naional de vaccinri.
Contraindicaii: hipersensibilitate cunoscut la una dintre componente sau stri
febrile grave sau boli acute febrile severe. Se contraindic la copiii care n
antecedente au encefalopatie necunoscut, survenit la 7 zile dup o vaccinare
anterioar cu un vaccin cu component pertussis.
ENGERIX B (PEDIATRIC) Vaccin hepatitic B recombinat, adsorbit. 1 doz vaccinal
conine antigen de virus hepatitic B recombinat i adsorbit 10 g, produs pe celule
modificate prin inginerie genetic i adsorbit pe oxid de aluminiu hidratat.
Indicaii: pentru imunizarea activ mpotriva infeciei cu virusul hepatitei B
(VHB) a subiecilor neimunizai fa de toate subtipurile cunoscute de VHB, de la
natere pn la 15 ani.
Schema de imunizare primar: la natere se utilizeaz dou scheme de
vaccinare:
1. la 0, 1, 2 i 12 luni
2. la 0, 1, 6 luni, care confer o protecie optim la 7 luni i determin apariia
unui titru nalt de Ac anti-HBs. La sugari aceasta schem permite
administrarea simultan a vaccinului antihepatitic B cu alte vaccinri
recomandate n perioada copilriei.
!! Pentru nou nscuii din mame purttoare de HBV: se ncepe imunizare cu
ENGERIX B 10 g la 0, 1, 2, 12 luni ori 0, 1, 6 luni, iar cnd este posibil se va
administra simultan imunoglobulin specific anti-hepatit B, n locuri separate de
administrare (pentru creterea titrului protector).
Mod de administrare: intramuscular n regiunea antero-lateral a coapsei.

15

Contraindicaii: hipersensibiliatea cunoscut la una dintre componente sau

stri febrile grave.
ENGERIX B se poate administra concomitent cu vaccinurile BCG, DTP,
antipoliomielitic, rujeolic, urlian, Haemophilus influenzae.
INFANRIX HEXA Vaccin difteric, tetanic, pertussis acelular, hepatitic B recombinat
(adsorbit), poliomielitic inactivat i Haemophilus influenzae.
Indicaii: pentru primovaccinarea sau ca rapel mpotriva difteriei, tetanosului,
tusei convulsive, hepatitei B, poliomielitei i bolii determinate de

Haemophilus

influenzae tip B.
Schema de imunizare primar: se administreaz trei doze a cte 0.5 ml, ntre primele
2 administrri se respect un interval de 1 lun (exemplu vaccinarea n lunile 2, 3, 4
sau 3, 4, 5 sau lunile 2, 4, 6.
Rapel se face la 6 luni de la prima vaccinare, preferabil nainte de vrsta de 18 luni
Mod de administrare: intramuscular profund
Contraindicaii: hipersensibiliatea cunoscut la una dintre componente sau
stri febrile grave sau boli acute febrile severe.
Reacii adverse: febr, reacii locale, rar convulsii (la cei cu anamnez de
convulsii febrile - vor fi atent monitorizai).
INFANRIXIPV+HIB Vaccin conjugat difteric, tetanic, pertussis acelular, poliomielitic
inactivat i Haemophilus influenzae tip B.
Indicaii: pentru imunizarea activ primar mpotriva difteriei, tetanosului, tusei
convulsive, poliomielitei i infeciilor cauzate de Haemophilus influenzae tip B.
ncepnd de la vrsta de 2 luni.
Nu se indic copiilor peste 5 ani.
Schema de imunizare primar: se administreaz dou-trei doze,

ntre primele 2

administrri se respect un interval de 1 lun. Vrsta de ncepere a imunizrii 2 luni.

Rapel la cel puin 6 luni de la vaccinarea primar.

16

Mod de administrare: intramuscular profund

Contraindicaii: hipersensibilitatea cunoscut la una dintre componente sau
stri febrile grave. Infeciile acute uoare nu contraindic vaccinarea.
Avantaje
toxinele difterice i tetanice sunt detoxifiate i purificate reducndu-se nivelul
reaciilor alergice
componentele vaccinului pertussis acelular sunt preparate din faza I de cretere a
Bordetellei pertussis din care sunt extrase, purificate i detoxifiate component
acelular
componenta vaccinului poliomielitic virus inactivat
administrarea injectabil elimin posibilitatea eliminrii prin scaun a virusului
antipolio activ din administrarea per oral a vaccinului
rspunsul imun superior
mod de administrare: o singur administrare injectabil intramuscular profund
coninnd componente virale acelulare i inactivate, pot fi administrate
persoanelor imunodeprimate, deasemenea se reduce mult intervalul liber ntre
momentul vaccinarii i administrrii de produse biologice.

PRIORIX Vaccin rujeolic, urlian, rubeolic, viu atenuat.

Indicaii: pentru imunizarea activ primar mpotriva rujeolei, oreionului,
rubeolei.
Se administreaz copiilor > 12 luni, adolesceni sau aduli, fie ca vaccinare primar,
fie ca rapel. Se administreaz subcutanat.
Contraindicaii: hipersensibiliatea cunoscut la una dintre componente, stri
febrile grave, sindrom de imunodeficien congenital primar sau secundar.
La cei cu HIV asimptomatici poate fi efectuat vaccinul. Infeciile acute uoare nu
contraindic vaccinarea.

ROTARIX Vaccin rotavirus, viu atenuat.

17

Indicaii: pentru imunizarea activ primar mpotriva gastroenteritei produse de

infecia cu rotavirus.
Se utilizeaz la sugari ncepnd de la vrsta de ase sptmni. Este un
vaccin administrat pe cale oral. Se administreaz n dou doze, la un interval de cel
puin patru sptmni. Prima doz se administreaz cnd sugarul are vrsta peste
ase sptmni. Este de preferat ca ambele doze s se administreze nainte de
vrsta de 16 sptmni i trebuie administrate nainte de vrsta de 24 de sptmni.
Contraindicaii: hipersensibilitate la substana activ sau la oricare dintre
excipieni; hipersensibilitate dup administrarea anterioar de vaccinuri rotavirus;
antecedente de invaginaie; subieci cu malformaii congenitale necorectate ale
tractului gastro-intestinal care predispun la invaginaie; administrarea rotarix trebuie
amnat la subiecii cu boli febrile acute severe; prezena unei infecii minore nu
reprezint o contraindicaie pentru vaccinare; administrarea rotarix trebuie amnat
la subiecii cu diaree sau vrsturi.

SYNFLORIX Vaccin pneumococic conjugat.

Indicaii: Imunizarea activ mpotriva bolilor invazive i a otitei acute medii
cauzate de Streptococcus pneumoniae la sugarii i copiii cu vrste cuprinse ntre 6
sptmni pn la 2 ani.
Administrare: injectare intramuscular. Locurile de elecie sunt partea
anterolateral a coapsei la sugari i muchiul deltoid al braului la copiii mici.
Contraindicaii: hipersensibilitate la substanele active sau la oricare dintre
excipieni sau la oricare dintre proteinele transportoare. Similar altor vaccinuri,
administrarea Synflorix trebuie amnat la subiecii care sufer de boal febril acut
sever. Cu toate acestea, prezena unei infecii minore, cum ar fi o rceal, nu
trebuie s determine amnarea vaccinrii.

18

1.5 PERIOADELE COPILRIEI

Copilria definete perioada de la natere i pn la adolescen, perioad n
care organismul se afl ntr-o evoluie progresiv datorit procesului de cretere i
dezvoltare. Modificrile de ordin morfologic i funcional, care au loc ntr-o anumit
succesiune n aceast perioad, au permis mprirea copilriei n mai multe
perioade, fiecare cu caracteristicile ei.
Perioada prenatal (intrauterin) definete perioada din momentul fecundaiei pn
la natere, cu durat de 40 sptmni sau 280 +/- 10 zile. Se mparte n:
perioada de ou sau zigot (0 14 zile)
perioada embrionar (14 zile 12 sptmni), perioad n care are loc
organogeneza
perioada fetal, de la vrsta de 12 sptmni pn la natere.

Perioada postnatal se mparte n:

A. Prima copilrie este reprezentat cronologic de la natere pn la vrsta de 3

ani, vrst la care se realizeaz definitivarea dentiiei primare (se ncheie erupia
dentiiei temporare). Este perioada cea mai important a dezvoltrii, nutriiei i
patologiei copilului.
Prima copilrie a fost divizat convenional n perioadele de:
nou-nscut (0 28 zile) cuprinde primele 28 zile de via, perioad n
care are loc adaptarea la viaa extrauterin;
sugar (1 12 luni) cuprins ntre vrsta de 1 lun i 1 an
copil mic (anteprecolar) se delimiteaz cronologic ntre vrsta de 1 an i
3 ani.
B. Copilria a II-a este perioada precolar cuprins ntre vrsta de 3 i 6 ani,
delimitat de ncheierea erupiei dentiiei temporare i erupia primilor dini
definitivi.
C. Copilria a III-a reprezentat de perioada de colar, cronologic cuprins ntre
vrsta de 6 i 18 ani. Ea cuprinde urmtoarele subdiviziuni:
perioada de colar mic, care ncepe la vrsta de 6 ani i dureaz pn la
vrsta de 10-11 ani la fete i 12-13 ani la biei;
19

 perioada de colar mare (pubertatea) are o durat variabil n raport cu

sexul i condiiile socio-economice: la fete 11-14 ani, la biei 13-16 ani.
Adolescena (perioada postpubertal) marcheaz sfritul copilriei; ea se
delimiteaz cronologic la fete ntre 14 i 18 ani, iar la biei ntre 16 i 21 de ani. La
sfritul adolescenei creterea este terminat individul fiind considerat adult.
Particularitile primei copilrii
Nou-nscutul se caracterizeaz printr-o cretere accelerat, att ponderal
ct i statural, cu nevoi mari de principii nutritive i cu posibiliti limitate de digestie;
alimentaia este exclusiv lactat, termolabilitate i dependen de confortul termic
ambiant, activitate nervoas subcortical reflex fr inhibitie cortical, imunitate
transmis transplacentar i prin laptele matern cu tendina la infecii generalizate, cu
prezena fenomenelor caracteristice (scdere n greutate, criza genital, icter
neonatal), dependen total de mam i familie, cu patologie dominat de MCC,
boal hemoragic i infeciile plgii ombilicale, i cu mortalitatea cea mai ridicat.
Perioada de sugar: creterea staturo-ponderal este accelerat, cu
diferenieri ale ritmului de dezvoltare ale segmentelor corpului, nutriie intens i
nevoi metabolice crescute, alimentaia este particular (lactat, apoi diversificat), cu
apariia dentiiei temporare dentiia de lapte (caracteristica principal); dezvoltarea
neuropsihic este rapid, cu dependen total de mam i familie. Este perioada n
care se efectueaz majoritatea vaccinrilor, iar patologia este dominat de infecii ale
aparatului

respirator, digestiv i excretor, rahitism i malnutriie. Mortalitatea i

morbiditatea sunt crescute.

Perioada de copil mic sau anteprecolar se definete prin cretere staturoponderal mai lent, se definitiveaz dentiia temporar, perioad caracterizat prin
mobilitate, activitate neuro-psihic i motorie crescute, se dezvolt limbajul
(pasiv/activ) i relaiile afective. Patologia este dominat de bolile infecioase
specifice copilriei, infecii de tract respirator, malformaii congenitale i intoxicaiile
accidentale cu predominana accidentelor domestice.

Copilria a doua dureaz de la vrsta de 3 ani la 6 ani; este definit perioada

precolar i se caracterizeaz prin: creterea staturo ponderal este lent, dar
uniform, cu metabolism bazal sczut i nevoi nutriionale reduse; alimentaia este
apropiat de cea a adultului. Dezvoltarea neuropsihic este intens, n special
20

vorbirea i mersul care se etaleaz foarte bine n joc; reactivitatea la agenii nocivi
este bun, fr tendin de generalizare ca la sugar; morbiditatea mai redus, dar
dominat de accidentele de cas, bolile infecto-contagioase ale copilriei, boli
alergice i imunonologice, limfoame, leucemii, patologie tumoral; mortalitatea este
sczut (pus exclusiv pe seama accidentelor i a intoxicaiilor acute).
Copilria a treia se ncadreaz cronologic ntre vrsta de 6 ani i 18 ani, definit
i perioada colar i cuprinde urmtoarele subdiviziuni:
Perioada de colar mic (6-10 ani fetele i bieii 6-12 ani), este perioada care
precede pubertatea i are urmtoarele particulariti: cretere staturoponderal mai lent, nevoi nutriionale mai reduse; alimentaia este apropiat
de cea a adultului; nlocuirea progresiv a dentiiei de lapte cu dentiie
definitiv; dezvoltare intelectual intens; imunitate deplin consolidat prin
revaccinri; morbiditatea mai redus, dominat de afeciuni respiratorii, boli
alergice i imune, accidente, reumatism articular acut, hemopatii maligne,
nefropatiile; mortalitatea este sczut.
Perioada de colar mare (pubertatea) este o perioad dificil de delimitat. n
condiiile noastre, la fete debuteaz la vrsta 10-14 ani, iar la biei la 12- 16
ani. La debutul pubertii (primii 2 ani) avem o stabilizare a estrogenilor i
androgenilor i un adevrat salt n creterea taliei, denumit i perioada de
prepubertate. Sfritul pubertii corespunde vrstei maturizrii sexuale; n
general de la 18-21 de ani vorbim de matur (cartilagiile de cretere s-au
osificat).
Particularitiile perioadei puberale: cretere staturo-ponderal intens n
perioada prepuberal, cu modificarea dimensiunilor i raportului dintre
segmentele corpului; apariia caracterelor sexuale secundare; dezvoltare
intelectual intens, ns cu o mare labilitate psiho-emoional (tranzitorie);
sensibilitate i rezisten mai sczut la infecii; morbiditatea este dominat de
afeciuni digestive, tulburri ale strii de nutriie, endocrine, incluznd
patologia pubertii, defecte posturale, afeciuni ortopedice, probleme
oftamologice (miopia este foarte frecvent la aceast vrst); mortalitatea este
sczut (mai ales prin accidente rutiere, unele cardiopatii, patologie tumoral
malign, leucemii).

21

 Adolescena,

perioada

postpubertal,

marcheaz

sfritul

copilriei.

Particulariti: oprirea creterii staturale i osificarea cartilajelor de cretere ale

oaselor, desvrirea funcional a tuturor organelor.

1.6 CRESTEREA SI DEZVOLTAREA SUGARULUI SI COPILULUI

Complexul proces al cresterii si dezvoltarii este elementul esential care

deosebeste copilul de adult.

Adultul reprezinta un grup relativ omogen

spre

deosebire de grupa de varsta pediatrica, reprezentata de un grup biologic complex,

in continua transformare si impartit in grupe de varsta pe baza particularitatilor
morfofunctionale si patologice distincte.
Cresterea si dezvoltarea constituie un proces dinamic care incepe in
momentul conceptiei si continua intrauterin, apoi pe perioada intregii copilarii

si

adolescente.
Cresterea este fenomenul prin care organismul isi mareste masa, realizanduse o acumulare de substanta organica care se traduce prin cresterea taliei, greutatii
si a suprafetei corporale, reprezentand o marire cantitativa a celulelor, tesuturilor si
organelor corpului.
Dezvoltarea este fenomenul calitativ, de modificare structurala si functionala a
organelor, aparatelor si sistemelor organismului in scopul adaptarii la conditiile de
viata. Dezvoltarea este rezultatul a doi factori: maturarea si invatarea. Maturarea se
transmite genetic si constituie capacitatea normala de dezvoltare sub aspect fizic,
mental, emotional. Invatarea este dobandita ca rezultat al experientei si educatiei.
Acest proces complex, continuu si dinamic, implica atat modificari cantitative
cat si modificari ale formei, dimensiunilor, compozitiei si distributiei tesuturilor, ale
complexitatii functionale si maturatiei biologice.
Cresterea si dezvoltarea au loc concomitent, fiind doua fenomene inseparabile
ale unui proces unic de maturare a materiei vii, dar cu un ritm propriusi cunosc trei
sigmoide (accelerari ale ritmului) : intrauterin, postnatal perioada de sugar si o faza
finala de accelerare la pubertate.
22

Cresterea si dezvoltarea sunt rezultatul unui proces complex (genetic,

nutritional, socio-economic si cultural) in conditiile in care predomina anabolismul si
se realizeaza prin trei mecanisme principale: proliferarea celulara, hipertrofie
celulara, diferentiere celulara.
Dezvoltarea psiho-motorie se refera la maturarea elementelor neurologice si
musculare care definesc comportamentul; dezvoltarea intelectuala se refera la
maturarea memoriei, rationamentului si a proceselor de gandire.
Factorii care influenteaza cresterea si dezvoltarea
Intregul proces este influentat de factori ereditari si de mediu.
1. Factorii endogeni: cuprind factorii genetici si hormonali
Factorii genetici actioneaza direct asupra tesutului osos sau indirect prin
intermediul altor organe si sisteme.
Cresterea copilului este hotarata din momentul fecundatiei ovocitului si
constituirii patrimoniului sau ereditar.
Factorii genetici sunt responsabili de caracterele constitutionale imprimate
produsului de conceptie, precum si de dinamica cresterii pana la maturitate, dupa
tipul morfologic familial. Gemenii monozigoti crescuti in conditii de educatie diferite au
un coeficient de inteligenta apropiat.
Interventia factorilor genetici

este evidenta in instalarea mai precoce a

pubertatii la fete. Cartilajele de crestere ale oaselor au o mai mare sensibilitate la

estrogeni fata de androgeni.
Factorii

neurohormonali,

sistemul

hipotalamo-hipofizar,

coordoneaza

cresterea, determinand un echilibru intre diverse glande endocrine.

Hormonii fetali au un rol minor in multiplicarea celulelor. Sinteza hormonului
somatotrop si a hormonilor tiroidieni este prezenta la fat, dar controlul ei prin factorii
de eliberare hipotalamici apare abia in perioada neonatala.
Hormonii

materni:

somatotrop,

glucocorticoizii

si

mineralocorticoizii

traverseaza in cantitate suficienta placenta, pe cand insulina si hormonii tiroidieni ai

mamei traverseza in mica masura placenta. Gonadostimulinele placentare
23

actioneaza asupra gonadelor fetale. Hormonul lactogenic placentar are actiune

asemanatoare hormonului somatotrop.
Dupa nastere, sistemul hipotalamo- hipofizar reprezinta un centru coordonator
al cresterii copilului, realizand un echilibru intre glandele endocrine.
Hipofiza intervine in procesul de crestere prin hormonul somatotrop (STH). El
produce cresterea in lungime a oaselor prin proliferarea condrocitelor in cartilajul
seriat, promoveaza proliferarea si diferentierea mai multor tipuri de celule. STH
participa la sinteza proteinelor, favorizeaza patrunderea in celula si fixarea acizilor
aminati pe ribozomi, stimuleaza sinteza de ADN si ARNm, produce retentie de azot,
apa si sodiu. Actiunea STH asupra condrocitelor din cartilajul de crestere se exercita
direct si independent fata de somatomedine. STH actioneaza asupra celulelor tinere
in curs de diferentiere, iar somatomedinele stimuleaza proliferarea condrocitelor cu
potential redus de multiplicare. Intre hormonul somatotrop si somatomedine exista o
relatie de feedback. STH induce elaborarea somatomedinelor, iar acestea reduc
raspunsul hormonului la actiunea factorului de eliberare.
Tiroida intervine prin hormonii: tiroxina si triiodotironina. Hormonii tiroidieni
cresc activitatea enzimelor respiratorii, stimuleaza procesele oxidative, tisulare,
regleaza glicogenoliza, stimuleaza sinteza

proteinelor si produc lipoliza cu

mobilizarea acizilor grasi din tesutul adipos. Tiroxina produce hipertrofia condrocitelor
din cartilajul de crestere al osului, mineralizarea scheletului si cresterea dintilor.
Hormonii tiroidieni potenteaza actiunea STH-ului. In mixedem apare nanismul.
Tiroida participa la dezvoltarea creierului si in termogeneza.
Paratiroidele actioneaza prin parathormon in calcifierea scheletului.
Glandele suprarenale intervin in crestere prin hormonii glucocorticoizi si
mineralocorticoizi.
Hormonii glucocorticoizi inhiba cresterea, activeaza catabolismul proteinelor si
diminua patrunderea aminoacizilor in celule. Corticoizii reduc sinteza colagenului,
inhiba proliferarea si diferentierea condroblastilor, cresc eliminarile de Ca si K.
Terapia cu cortizon in doze mari produce osteopenie. Glucocorticoizii inhiba actiunea
hormonului somatotrop prin stimularea inhibitorilor somatomedinelor.

24

Hormonii mineralocorticoizi stimuleaza sinteza de ADN, de ARNm, reabsorbtia

tubulara a sodiului si a apei.
Timusul intervine in crestere in primele luni de viata si are actiune sinergica cu
STH. El participa in imunologie avand rol in maturarea limfocitelorT, timodependente.
Pancreasul endocrin intervine in crestere prin insulina si glucagon.
Insulina participa la sinteza de ARN, favorizeaza patrunderea acizilor aminati
in celule, oxidarea celulara a glucozei cu eliberare de energie pentru sinteza
proteica.
Glucagonul inhiba cresterea. El favorizeaza catabolismul proteic si inhiba
gluconeogeneza.
Glandele sexuale intervin prin hormonii androgeni si estrogeni.
Hormonii androgeni stimuleaza proliferarea celulelor cartilajului si participa la
diferentierea si maturarea sexuala. La pubertate androgenii determina dezvoltarea
umerilor si faciliteaza calcifierea cartilajului cu incetarea cresterii staturale.
Estrogenii determina largirea bazinului la pubertate si produc calcifierea
cartilajului de crestere.
2. Factorii exogeni. Factorii exogeni actioneaza intr-un mod mai mult sau mai
putin reversibil, asupra cresterii si dezvoltarii determinate genetic. Ei sunt numerosi
si actioneaza de obicei asociati.
Cei mai importanti factor exogeni sunt: alimentatia, conditiile de mediu
geografic, mediul socio economic, regimul afectiv educativ si exercitiile fizice.
Alimentatia isi exercita influenta asupra cresterii inca din viata intrauterina.
Subnutritia gravidelor duce la nasterea copiilor cu greutate mica. Subnutritia
calitativa a gravidei poate determina embriopatii si fetopatii. Alimentatia postnatala
trebuie sa asigure toate elementele nutritive plastice, energetice si biocatalizatoare in
raport optim pentru diferite varste. Alimentatia cu lapte de mama accelereaza
cresterea prin modulatori pe care ii contine laptele.
Carentele alimentare produc tulburari mai severe in perioadele cu crestere
intensa, la sugari si in perioada prepubertara. Carenta alimentara se repercuta in
25

primul rand asupra cresterii ponderale. Subnutritia indelungata afecteaza cresterea in

lungime a oaselor. Tulburarile au o influenta mai mica la fete datorita celor doi
cromozomi X din genotipul lor, gena care controleaza inaltimea fiind localizata pe
bratul scurt al acestui cromozom. Carenta de proteine reduce volumul celulelor.
Carenta energetica impiedica multiplicarea si diferentierea celulelor.
Supraalimentatia precoce induce sistemul enzimatic din lipogeneza, care
va produce hipertrofia adipocitelor rezultand obezitate.
Mediul geografic influenteaza cresterea prin microclimat cu componentele
sale: aer, soare, lumina, temperatura, umiditate, presiune atmosferica si raze
ultraviolete.
Clima temperata are actiunea cea mai favorabila asupra cresterii. Clima
excesiva alpina sau de desert se coreleaza cu o statura mica. Incidenta greutatii mici
la nastere este de 2-3 ori mai mica in localitatile situate la peste 2000m altitudine,
datorita hipoxiei. Cresterea in lungime este mai mare primavara, iar in greutate este
mai accelerata toamna. Razele X si ultraviolete in doze mici stimuleaza cresterea, iar
in doze mari o opresc.
Mediul socioeconomic influenteaza cresterea copiilor prin situatia materiala
si conditiile de locuinta ale parintilor. Situatia materiala si pozitia sociala a parintilor
se reflecta in calitatea alimentatiei, conditiile de igiena, ambianta psihica si accesul la
facilitatile civilizatiei. Conditiile de locuinta in camera individuala, insorita, cu confort
termic si umiditate adecvata asigura conditiile optime de crestere.
Copiii unici in familie au o statura mai mare decat cei din familiile numeroase.
Media inaltimii si greutatii este mai mare la copiii din mediul urban decat la cei din
rural. Copiii emigrantilor in tarile dezvoltate economic au inaltimea mai mare decat
media copiilor din tara lor de origine.
Regimul afectiv - educativ influenteaza dezvoltarea intelectuala a copilului.
Mediul familial calm, afectiv, constituie baza dezvoltarii psihice sanatoase a copilului.
Primii 3 ani de viata au cea mai mare importanta, fiind perioada cand se pun bazele
inteligentei.

26

Dezvoltarea intelectuala a copiilor este mai buna in familiile cu preocupare

educativa mai mare si sustinuta. Copiii din familii numeroase au o dezvoltare psihica
mai buna, avand exemplul fratilor mai mari. Adaptarea scolara a copiilor care au
frecventat gradinita este mai prompta in mediul urban, unde instruirea se face la un
nivel mai exigent, performantele scolare sunt mai mari.
Exercitiile fizice aplicate sporesc dezvoltarea somatica si motorie a copilului.
Ele activeaza circulatia, cresc aportul de oxigen la tesuturi si faciliteaza termogeneza.
Inotul

este

sportul

care

dezvolta

cel

mai

armonios

organismul.

Sinteza

mucopolizaharidelor este mai mare in articulatiile supuse unei forte mecanice si

diminua in paralizii. La copiii imobilizati in aparate gipsate apar atrofii musculare si
incurbatii ale diafizelor.
Factorii patologici- indiferent de perioada (ante, intra sau postnatal) cand
actioneaza, influenteaza negativ procesul normal al cresterii: endocrinopatii, boli
cromozomiale, boli de metabolism, boli cronice.
Prenatal: factori chimici-substante cu efect teratogen (alcoolul, nicotina,
citostaticele,antitiroidienele), factori infectiosi (lues congenital, toxoplasmoza s.a.),
factori imunologici: incompatibilitatea de grup sanguin si de Rh.
Postnatal: numerosi factori patologici pot afecta cresterea si dezvoltarea.
Bolile cronice genereaza nanism. Actiunea lor este mai grava daca intervin in
perioadele cu crestere intensa (ex. primul an de viata).
Cresterea prenatala. In perioada embrionara prima saptamana este denumita
germinala. In saptamanile 2-3 se formeaza cele trei foite: ectodermul, endodermul si
apoi mezodermul, apoi somitele, iar in saptamana 4-8 au loc procese de diferentiere
rapide care duc la organogeneza. La varsta de 8 sapt., embrionul masoara 2,5 cm si
cantareste 1g, iar la 12 sapt. are 7,5cm si 14g. In perioada fetala continua cresterea
in lungime si greutate asociate cu modificari ale compozitiei organismului fetal
(scaderea continutului de apa si acumulare de lipide).

27

Evaluarea cresterii si dezvoltarii.

Aprecierea dezvoltarii fizice a copiilor se face prin: indici de crestere (valoarea
absoluta si viteza de crestere a dimensiunilor corporale) si indici de maturatie
(modificari osoase, caractere sexual, transformari enzimatice)
Aprecierea se face prin compararea parametrilor fizici ai copilului cu cei ai altor
copii sanatosi, de aceeasi varsta , sex si din aceeasi zona geografica. Curbele de
referinta folosite sunt rezultatul unor studii longitudinale (masurarea unui copil la
diferite varste) sau transversale (masurarea unor loturi largi de copii de aceeasi
varsta). Masuratorile au stabilit curbe dinamice, derivate matematic si numite
percentile sau deviatii standard. Curbele au aspect gaussian (de clopot) media
grupand cel mai mare numar de copii, iar extremele reprezentand limitele normalului.
Deviatiile standard descriu gradul de dispersie a valorilor studiate fata de medie.
Modalitatile uzuale de evaluare a cresterii si dezvoltarii sunt: maturatie
scheletica si dentara, talia, greutatea, perimetrul cefalic, starea de nutritie,
fontanelele, etc.
Cresterea ponderala
Nou nascutul la termen are greutatea la nastere (GN) de 3000-3500g (25004000g), baietii sunt mai grei decat fetele cu aprox. 100-150g.
GN este influentata de durata gestatiei, starea de nutritie si greutatea mamei,
numarul de sarcini, toxice materne (nicotina, alcool,etc.), altitudine, diversi factori
patologici.
GN reflecta starea de nutritie si de sanatate a mamei in timpul sarcinii si este
un important factor de prognostic pentru mortalitatea infantila.
Nou nascutii cu GN sub 2500g sunt considerati subponderali, iar cei cu
greutatea peste 4500g sunt supraponderali.
In primele zile de la nastere are loc scaderea fiziologica in greutate,
reprezentand 5-8% din greutatea de la nastere; in ziua a 5-a de viata aceasta
scadere in greutate se opreste, greutatea initiala va fi atinsa cel mai tarziu in 12 zile.

28

Nerecuperarea in primele 2 saptamani de viata a acestei scaderi initiale ridica

suspiciunea de subalimentatie sau prezenta unei patologii.
Dupa recuperare, cresterea in greutate este continuu ascendenta.
In primul an de viata cresterea ponderala este urmatoarea:
-

in primele 4 luni: cate 750g/luna

intre luna V-luna VIII: cate 500g/luna

intre luna IX-luna XII: cate 250g/luna

la 4 luni sugarul isi dubleaza greutatea, la 1 an isi tripleaza greutatea de

la nastere ; copilul la 1 an are G: 9kg

Intre 1-2 ani creste cu 250g/luna; iar la varsta de 2 ani are greutatea de 12kg.
Peste varsta de 2 ani, cresterea in greutate se apreciaza dupa formula lui
Hermann, G=9+2xV (G:greutatea, V:varsta).
La pubertate formula nu mai e aplicabila, copilul creste mai intens, respectiv
cu 3-4kg/an.
Exista diferente intre curbele greutatii intre sexe, respectiv fetele au greutate
mai mica la nastere, situatie care se mentine pana aproape de 8 ani, cand curbele
greutatilor se egalizeaza, pentru ca la 9-10 ani greutatea fetelor sa fie mai mare
decat la baieti, raport mentinut pana la varsta de 14 ani, cand greutatea baietilor este
mai mare.
Determinarea greutatii : copilul va fi cantarit intotdeauna dimineata inainte de
prima masa; cantarirea in institutii de copii se face zilnic intre 1-6 luni, o data la 2 zile
intre 6-12 luni, saptamanal dupa varsta de 1 an. In mediul familial copiii vor fi cantariti
o data la 1-2 saptamani.
Cresterea staturala-lungimea(L)
La nastere fetele au L= 46cm, iar baietii de 50cm.
In primul an de viata cresterea se produce astfel:
- in prima luna-4cm,
- in luna a doua -3cm,

29

- in luna a treia- 3cm,

- in luna a patra- 2cm,
- din luna a cincea si pana la varsta de 1 an cate 1cm/luna
- la sfarsitul primului an copilul are aproximativ 70-75cm
In anul al doilea mai creste 12cm (aproximativ l cm/luna).
Peste varsta de 2 ani, lungimea se calculeaza dupa formula lui Geldrich:
L=80+5V (L= lungimea,V =varsta, iar 80= lungimea la 2 ani).
Dupa varsta de 2 ani, copilul creste cu 5 cm/an, la pubertate creste mai intens,
cu 10 cm/an.
Lungimea de la nastere (care reprezinta 30% din L final) se dubleaza la varsta
de 4-5 ani si se tripleaza la 13-14 ani.
Evaluarea

taliei se face lunar. Masurarea taliei sugarului se va face cu

pediometrul, un aparat format dintr-o parte plana, gradata in cm, co o extremitate

fixa si una mobila (cursorul). Sugarul este culcat in decubit dorsal, asistenta tine
capul copilului tangent la extremitatea

fixa

a pediometrului. Examinatorul

imobilizeaza genunchii copilului in hiperextensie si cu cealalta aduce cursorul mobil

la planul care trebuie sa faca un unghi de 90 grade cu planul pediometrului. Se ridica
picioarele sugarului, mentinandu-se cursorul imobil si se citeste talia.
Determinarea taliei cu antropometrul se face din pozitie ortostatica, cu
calcaiele si coloana vertebrala lipite de tija gradata a aparatului. Se aduce cursorul
tangent la vertexul copilului, dupa care se citeste talia in cm.
Cresterea accentuata a membrelor modifica proportiile corpului. Jumatatea
lungimii corpului este situata deasupra ombilicului la sugar, la nivelul ombilicului la 2
ani, sub ombilic la 6 ani si sub epifiza pubiana la adult. Capul reprezinta 1/4 din L la
nou-nascut,1/3 la 2 ani, si 1/8 la varsta de 8 ani.
Inceperea adolescentei accentueaza diferentele individuale de crestere in
lungime.Cresterea staturala este mai accentuata in lunile de primavara.
In general, agresiunile acute influenteaza in special greutatea, in timp ce bolile
cronice influenteaza talia.

30

Aprecierea starii de nutritie a sugarului foloseste o serie de indicatori bazati pe

greutate si lungime:
-

indice ponderal:G actuala/G ideala (valoarea normala:0,9-1,2)

indicele statural: talia actuala/talia ideala pentru varsta (normal 1)

indice nutritional IN: G actuala/G varstei taliei (normal 1)

Indicele statural reflecta starea de sanatate si de nutritie pe termen lung, iar

cel nutritional reflecta malnutritia acuta.

Perimetrele
Perimetrul cranian (PC): reflecta, in primii 2-3 ani, cresterea encefalului .Se
estimeaza ca encefalul atinge aproximativ 50% din dimensiunile sale adulte la varsta
de 6 luni si aproximativ 80% la varsta de 2 ani, atingand masa finala la 5 ani.
Punctele de reper pentru masurarea perimetrului cranian sunt glabela
(proeminenta de deasupra radacinii nasului si protuberanta occipitala externa)
-

PC la nastere: 35cm

in primul trimestru creste 2 cm/luna

in trimestrul II creste cu 1 cm/luna

in semestrul II creste cu 0.5 cm/luna

la vasta de 1 an atinge 45cm, iar la 6 ani 50 cm

O crestere peste aceste valori normale apare in caz de hidrocefalie
PC nu mai creste in caz de craniostenoza.
Perimetrul toracic (PT): la nastere este cu 1-4 cm mai mic decat PC (32-33

cm), cel mai folosit in practica curenta este PT mediu.

-

la nastere diametrul transvers toracic este egal cu cel antero-posterior, ulterior

primul crescand mai rapid

PT creste cu cate 1cm lunar, ajungand la varsta de 1 an la 45 cm (egal cu cel

cranian), la varsta de 2 ani PT =50cm

proportia intre PT mediu si cel cranian arata gradul de dezvoltare al toracelui,

raportul dintre diferitele perimetre toracice reflecta conformatia toracelui.

31

Perimetrul abdominal (PA): la nastere nu trebuie sa depaseasca PC, masoara

cca 38cm. La copilul sanatos si alimentat corect, culcat pe spate, abdomenul nu
trebuie sa depaseasca planul toracelui.
Suprafata corporala (SC) - importanta pentru posologia medicamentelor
-

nou-nascutul are SC de cca 0,25m2

in primul an de viata 0,5m2

la mijlocul copilariei 1m2

formula Fanconi: SC=T2x0,92 (T:talia)

Alte date antropometrice sunt: pliul cutanat, circumferinta gambei si a

bratului, grosimea tricepsului brahial, diametrul pelvin (biiliac), largimea umerilor

(diametrul biacromial).
Varsta osoasa. Sistemul osos al copilului se caracterizeaza prin bogatia in
apa si saracia in saruri minerale. Cu inaintarea in varsta raportul se inverseaza.
Osificarea scheletului incepe in viata intrauterina. La nastere diafizele oaselor
sunt deja osificate, iar epifiza proximala a tibiei si cea distala a femurului, cuboidul si
uneori capul humeral prezinta nuclei de osificare. Osificarea continua la toti nucleii
oaselor, astfel la sfarsitul pubertatii se produce calcifierea tuturor cartilajelor de
conjugare diafizo-epifizare.
Varsta osoasa este cel mai fidel indicator al cresterii fiind independent de
varsta sau inaltime. Se evalueaza prin compararea radiografiei mainii copilului cu
atlase standard.
-

varsta osoasa se stabileste pe baza numarului si dimensiunilor centrilor

epifizari, la varste cronologice date, aparitia si fuziunea centrilor de osificare urmeaza

un program relativ bine definit, program care poate fi perturbat de anomalii osoase
sau generale
-

varsta osoasa se stabileste fie comparand cliseele subiectului cu atlase-

standard ale zonei date, fie comparand numarul centrilor epifizari aparuti la o varsta
data cu datele obtinute de la loturi mari de copii
-

intarzieri in aparitia nucleilor de osificare apar in: rahitism, hipotiroidism,

malnutritie protein-calorica, boli ereditare

32

Craniul: la copil este proportional mai mare decat la adult, la nastere capul
reprezinta din lungimea corpului, la varsta de 6 luni reprezinta 1/6 din lungimea
corpului, iar la adult 1/8 din lungimea corpului.Osificarea boltei craniene se realizeaza
prin mai multe puncte de calcifiere care prin extindere se unesc, la nastere fiind
neosificate fontanelele.
Suturile craniene persista pana la varsta de 3-4 luni, sunt dehiscente in caz de
hidrocefalie si se sudeaza precoce in microcefalie si craniostenoza.
Fontanela anterioara : reprezinta lipsa de substanta osoasa intre osul frontal si
cele doua parietale, are forma de romb si este deschisa la nastere. Diametrele : 2,53-3,5 cm. Incepe sa-si micsoreze diametrele de la varsta de 5 luni si se inchide
complet intre 12-18 luni.
FA suporta urmatoarele modificari: deprimare (stari de deshidratare), bombare
(hidrocefalie, meningite, tumori), inchidere precoce (craniostenoza, microcefalie),
inchidere tardiva (rahitism, hipotiroidie, prematuritate, malnutritie, boli ereditare).
Fontanela posterioara : este situata intre occipital si cele doua parietale, are
forma triunghiulara si dimensiuni de 0,5/1,5cm. Este deschisa la nastere numai la
25% din nou-nascutii eutrofici, la prematuri este deschisa 100%; se inchide inaintea
varstei de 4 luni. Suporta aceleasi modificari ca si FA.
Dentitia. . Copilul prezinta o dentitie temporara sau primara si una definitiva.
Calcifierea dentitiei primare incepe in a saptea luna de sarcina
La nastere nou-nascutul nu are dinti (exceptional sunt nou-nascuti care la
nastere prezinta incisivii mediani inferiori.
Dentitia temporara sau de lapte insumeaza 20 de dinti iar succesiunea eruptiei
este urmatoarea:
- intre 6-8 luni incisivii mediani inferiori
- intre 8-10 luni incisivii mediani superiori
- intre 10-12 luni incisivii laterali superiori apoi cei inferiori
- intre 1 an - 1 an si 6 luni primii molari mici superiori si inferiori
- intre 1 an si 6 luni 2 ani apar caninii
- intre 2 ani 2 ani si 6 luni apar molarii secundari
33

Schimbarea ordinii de aparitie sau o intarziere in aparitia dintilor de lapte cu

variatii pana la 2-3 luni se considera variatii normale. Posibile cauze ale intarzierii
peste aceste limite sunt: rahitism, malnutritie, hipotiroidism, boli ereditare.
Eruptia dentara este precedata, obisnuit, de iritatie gingivala, subfebrilitate,
sialoree, agitatie, usoara indispozitie, simptome usoare care cedeaza in cateva zile.
Eruptia dentara nu produce febra, stare toxica sau tulburari digestive.
Dentitia definitiva sau permanenta cuprinde 32 de dinti care erup in urma
erodarii dintilor de lapte de catre tesutul granulos din sacul folicular al dintilor
permanenti.Eruptia se face in urmatoarea ordine cronologica:6-7 ani primii molari; 67 ani incisivii mediani; 8-9 ani incisivii laterali; 9-10 ani caninii; 11-12 ani ultimii
premolari; 12-14 a doua pereche de molari; 18-30 ani a treia pereche de molari (de
minte).
Morfologia si calitatea dintilor sunt influentate de ereditate, boli de nutritie, boli
cronice.
Cresterea si dezvoltarea este un proces unitar, aprecierea finala bazandu-se
pe: anamneza, examen fizic, examinari paraclinice. Limitele intre normal si anormal
sunt foarte largi, ca atare confera fiecarui copil un tip unic de crestere.
Dezvoltarea neuro-psiho-motorie. La nastere nou nascutul este doar o fiinta
bulbo-spinala cu activitate nervoasa redusa la prezenta unor reflexe arhaice si a unor
miscari involuntare, limitate. Dezvoltarea neuro-psiho-motorie este conditionata de
integritatea SNC, de dezvoltarea acestuia si de conditiile oferite de mediu si de
educatie. Important este de retinut faptul ca ritmul de dezvoltare neuro-psihica
prezinta mari variatii individuale. Diferentele de la graficul normal permit o mai fina
interpretare a aspectelor clinice nu numai in sensul unui retard al dezvoltarii, dar si in
cazul unei dezvoltari precoce.
Graficul dezvoltarii neuro-psihice 0-12 luni:
luna I: motor- in decubit ventral tine capul ridicat cateva secunde, tine
degetele flectate in pumn; psihic- tresare la zgomote puternice
luna II: motor- in decubit ventral ridica capul pentru 1-2 min., tine degetele
mainii usor deflectate; psihic- urmareste un obiect colorat plimbat in fata ochilor
34

luna III: motor- in decubit ventral tine capul ridicat cateva minute, flecteaza
activ ultimele 2 degete in palma; psihic isi agita mainile dupa obiecte colorate,
sonore, gangureste
luna IV: motor- se intoarce de pe spate pe abdomen, prinde obiectele intre
degetele 4-5 si palma; psihic- cauta sursa sonora, gangureste ca raspuns la
stimulare
luna V: motor- sustinut, se sprijina pe plante pentru scurt timp, flecteaza si
deflecteaza activ ultimele 2 degete ale mainii; psihic- intinde mana dupa o jucarie,
emite grupe de sunete (a-bu, a-gi)
luna VI: motor- sprijinit sta in sezut, prinde obiectele intre toate degetele si
palma; psihic- ridica singur jucaria din apropierea sa, articuleaza silabe izolate
luna VII: motor- din decubit dorsal se ridica in sezut, apuca obiectele intre
degetele 2-3 si palma; psihic- cauta o jucarie pierduta, pronunta silabe repetate
stereotip (ma-ma-ma)
luna VIII: motor- sustinut de axile, paseste, apuca obiectele cu primele 3
degete; psihic- manifesta interes crescut pentru jucarie, intelege semnificatia a 2
cuvinte
luna IX: motor- sustinut de ambele maini, merge, apuca obiectele cu varfurile
primelor 3 degete; psihic- se joaca imitand pe adult (bau-bau, pa)
luna X: motor- sprijinit se ridica singur in picioare, ridica si lasa jos obiectele;
psihic- pricepe interzicerea, repeta cuvinte simple, prin imitatie
luna XI: motor- merge sustinut de o mana sau ham, apuca folosind primele 2
degete; psihic- ofera obiectele ce i se cer, pronunta 1-2 cuvinte cu sens (mama,
papa)
luna XII: motor- nesprijinit, face cativa pasi stand in picioare, se apleaca si
ridica o jucarie; psihic- arata partile corpului denumite de adult, pronunta 3-4 cuvinte.
Graficul dezvoltarii neuro-psiho-motorii intre 15-36 luni:

35

luna XV (1 an si 3 luni): motor- are siguranta in mers, urca scarile cu ajutorul

palmelor, introduce cuburile intr-o cutie; psihic- arata cu mana ce doreste,
coopereaza la imbracat si dezbracat
luna XVIII (1 an 6 luni): motor- ajutat urca o scara treapta cu treapta, alearga
cu genunchii neflectati, suprapune 3 cuburi, rasfoieste o carte 3-4 pagini odata;
psihic- asculta ce i se cere si executa, se integreaza intr-o colectivitate, apare in
vorbire verbul
luna XXIV (2 ani): motor- urca o scara alternand picioarele, se apleaca si
revine fara sa cada, plaseaza corect cercul in castru, prinde mingea cand i se
arunca; psihic- are format reflexul de evacuare, se joaca cu alti copii, vorbeste in
propozitii din 3-4 cuvinte, are o buna coordonare a miscarilor si executa miscari
fine, complexe (incheie nasturi, danseaza); isi spune numele
luna XXX (2 ani 6 luni): motor- sare pe loc cu ambele picioare, alearga si se
opreste la comanda, reconstituie un obiect in 3 parti, tine corect creionul si poate
desena; psihic- isi spune numele intreg si varsta, apare prenumele eu , se
autoserveste, foloseste in vorbire trecutul si pluralul
luna XXXVI (3 ani) : motor- isi leaga sireturile, arunca si prinde mingea,
descheie si incheie nasturi, poate sta intr-un picior; psihic- povesteste mici
evenimente, alcatuieste fraze scurte, vocabularul este format din 5-600 cuvinte,
raspunde la intrebari
Dezvoltarea neuro-psihica la copilul prescolar:
Din punct de vedere psihic intre 3-7 ani se produce o largire si perfectionare a
activitatii de cunoastere prin imbogatirea sferei afective.
La 4 ani : motor- activitatea motorie se perfectioneaza, sare si se catara bine,
arunca mingea inainte; psihic- reda o poveste auzita, capacitate redusa de
diferentiere intre realitate si fantezie
La 5 ani : motor- sare coarda, patineaza, alearga bine, deseneaza figuri
umane; psihic- imaginatie bogata pana la confabulare, raspunde la persoana I.
Dezvoltarea neuro-psihica a copilului scolar si adolescent:

36

La 6 ani : apare gandirea logica, apare conceptul cauzal, exista coordonare

intre miscarile mainii si ale globilor oculari permitand scrisul, astfel copilul este
pregatit sa mearga la scoala
Intre 7-12 ani : sexele se separa in grupe, apar actiuni aprobate si realizate in
grup; vocabularul se imbogateste
intre 12-18 ani: se dezvolta adevarata gandire independenta; tovarasii de
grup exercita mai multa influenta, apare interesul heterosexual; apare gandirea
abstracta, idealismul este predominant, se maturizeaza rationamentul.
Dezvoltarea afectiva. Afectivitatea joaca rolul principal in formarea si
modelarea temperamentului copilului. Este cunoscut faptul ca un copil crescut intr-un
mediu cu tonus afectiv pozitiv creste si se dezvolta mult mai bine decat unul lipsit de
afectivitate. Frustrarile timpurii, cum ar fi lipsa alimentatiei la san, ablactarea brusca,
contactul brutal cu o colectivitate pot duce la tulburari afective, care ulterior se
manifesta prin tulburari comportamentale sau stari conflictuale, care la randul lor
conduc la forme negative de manifestare comportamentala (dezinteres fata de
scoala, necinste, lasitate).
Jocul este o componenta importanta a dezvoltarii emotionale. Acesta ofera
posibilitatea socializarii, exprimarii sentimentelor precum si invatarea unor noi
deprinderi motorii si intelectuale. Tipurile de joc se modifica in functie de stadiile de
dezvoltare ale copilului.
Socializarea nu este o trasatura inascuta, se invata in relatiile cu cei din jur,
parintii si in special mama fiind factori importanti in socializare, in special in perioada
de sugar si copil mic.

37

2. NOU NASCUTUL LA TERMEN, CARACTERISTICI

FIZICE, FUNCTIONALE, INGRIJIRI. PREMATURUL,
DISMATURUL.
Nou-nascutul la termen are varsta gestationala cuprinsa intre 37 si 42
saptamani, respectiv 260-293 zile.
Perioada de nou nascut

cuprinde primele 28 zile de viata si reprezinta

perioada de tranzitie de la viata intrauterina la viata postnatala , perioada in care are

loc adaptarea la viata extrauterina. Primele 7 zile de viata definesc perioada
perinatala sau neonatala precoce, iar urmatoarele 21 zile definesc perioada
neonatala tardiva. Intreaga perioada neonatala este caracterizata de transformarile
functionale si biochimice care realizeaza adaptarea nou-nascutului la viata
extrauterina. Trecerea de la viata intrauterina la cea extrauterina include modificari in
ceea ce priveste aparatul cardiovascular, aparatul respirator, aparatul digestiv,
aparatul renal, termoreglarea.
Tranzitia la viata extrauterina:
In cursul travaliului, fatul este supus contractiilor la nivelul tractului genital;
stresul la care este supus determina sinteza si eliberarea de catecolamine,
care vor contribui la adaptarea nou-nascutului la viata extrauterina.
Intreruperea circulatiei placentare
Adaptarea functiei pulmonare si activarea schimburilor gazoase O2 si CO2,
resorbtia lichidului pulmonar si eliberarea de surfactant la nivelul alveolelor,
declansarea respiratiei normale si cresterea compliantei pulmonare
Adaptarea functiei cardiovasculare trecerea de la circulatia fetala la cea
neonatala, deschiderea patului vascular pulmonar, asigurarea unui flux
sanguin preferential spre organele vitale
Adaptarea functiei digestive si hepatice
Adaptarea functiei renale
Adaptarea functiei endocrine si imunologice

38

La nastere se evalueaza starea nou-nascutului,

gradul

de maturitate in

functie de durata perioadei petrecute intrauterin=varsta de gestatie, pentru a distinge

nou-nascutii cu risc care necesita asistenta medicala diferentiata.
Parametrii de evaluare a nou-nascutului la nastere sunt:
1. scorul Apgar
2. greutatea la nastere
3. gradul de maturitate in functie de durata gestatiei (varsta gestationala)
4. elemente anamnestice si clinice care-l incadreaza in categoria nounascut cu risc crescut

Evaluarea nou-nascutului la nastere Scorul Apgar.

Prima evaluare medicala a nou-nascutului are loc imediat dupa nastere, in
sala de nasteri si cuprinde urmatorii parametrii: culoarea tegumentelor, respiratia
spontana, frecventa cardiaca, tonusul muscular si excitabilitatea reflexa. In functie de
simptomatologia pe care o prezinta, nou-nascutul primeste o nota (scor). Fiecare
parametru are un punctaj cuprins intre 0-2. Prin sumare se obtine scorul Apgar.
Scorul se apreciaza la 1 minut si la 5 minute.

39

Parametrii

Tegumente

roz in totalitate

Frecventa cord
Respiratii
Tonus muscular

roz, extremitati

cianotice sau

cianotice

palide

peste 100/minut

sub 100/minut

absente

ample,regulate

neregulate,gasping

absente

Hipotonie, miscari

hipotonie marcata

slabe

fara miscari

raspuns slab

fara raspuns

hipertonie
fiziologica
miscari viguroase
grimase la

Raspuns la stimuli

introducerea
sondei de aspiratie

Pentru nou-nascutul sanatos, scorul Apgar este 8-10. Un nou-nascut cu scor

Apgar sub 8 necesita reanimare.
Daca dupa 5 minute scorul Apgar se mentine sub 8 se continua reanimarea
pana se obtin doua scoruri succesive egale sau mai mari decat nota 8, la interval de
cinci minute.
Aprecierea gradului de maturitate al nn se realizeaza utilizand criterii
temporale si morfofunctionale.
Greutatea la nastere
Clasificarea nou- nascutilor dupa greutatea la nastere(GN):
- nou- nascut cu GN normala - 2500-3999g
- nou- nascut cu GN mica, sub 2500g
- nou-nascut cu GN foarte mica, sub1500g
- nou-nascut cu GN extrem de mica, sub1000g
- nou nascut macrosom cu GN peste 4000g
40

Varsta gestationala
Varsta gestationala (VG) este criteriul de apreciere al gradului de maturitate a
nou-nascutilor si reprezinta perioada cuprinsa intre prima zi a ultimei menstruatii
normale pana in momentul nasterii, respectiv de la data conceptiei pana in momentul
nasterii. Calculul VG este foarte important in neonatologie pentru aprecierea cresterii
si dezvoltarii fetale si identificarea nou-nascutilor cu risc.
Exista mai multe criterii de evaluare a VG:
Criterii fetale: data ultimei menstruatii la care se adauga 10-14 zile si se
calculeaza intervalul pana la data la care se face evaluarea; primele miscari fetale se
percep la 18-20 saptamani de gestatie; inaltimea fundului uterin (la nivelul ombilicului
la 28 de saptamani si la apendicele xifoid la 40 de saptamani de gestatie) ecografia
fetala (se masoara diametrul biparietal, lungimea femurului fetal, eroarea fiind de 2
zile in primele saptamani de sarcina si de 2-3 saptamani in ultimul trimestru de
sarcina).
Criterii neonatale. Pentru evaluarea VG se utilizeaza scoruri (Finstrom,
Dubowitz, Ballard) care

evalueaza caracterele fizice

si neurologice ale nou-

nascutului.
Scorul Ballard este cel mai utilizat pentru evaluarea VG, totalizand un scor
morfologic si un scor neurologic.
-

evaluarea morfologica: examinarea tegumentelor, pavilionului urechii,

glandei mamare si a organelor genitale- se acorda pentru fiecare variabila
urmarita un punctaj de la 0-5, care insumate determina scorul fizic

evaluarea neurologica: respecta aceleasi principii

scorul fizic se insumeaza cu scorul neurologic rezultand scorul Ballard

corespunzator varstei gestationale

Evaluarea se face in primele 24-48 ore dupa nastere.

41

Calculul scorului fizic

Calculul scorului neurologic

42

Corespondenta intre scorul Ballard si VG

Varsta gestationala este un criteriu de evaluare/clasificare a nou-nascutilor.

Astfel se defineste:
- nou-nascutul la termen (matur) cu 37 - 42 saptamani de gestatie implinite ;
- nou-nascutul postmatur (suprapurtat) : peste 42 de saptamani de gestatie ;
- nou-nascutul prematur: sub 37 saptamani de gestatie; Limita inferioara
stabilita OMS este de 22 saptamani de gestatie si greutatea de 500g.
Clasificarea nou-nascutilor dupa VG si greutate la nastere
- nou-nascut cu greutate corespunzatoare varstei de gestatie- AGA- apropiate
for gestational age
- nou-nascut cu greutate mica

pentru varsta de gestatie- SGA- small for

gestational age
- nou-nascut cu greutate mare pentru varsta de gestatie- LGA- large for
gestational age
Astfel, orice nou-nascut prematur, la termen sau postmatur poate fi normal
pentru VG (AGA), mic pentru VG (SGA) sau mare pentru VG (LGA).

43

Indicele ponderal (IP) reprezinta relatia intre greutatea la nastere si talia nounascutului. IP clasifica nou-nascutii in functie de relatia dintre greutatea si lungime
IP=(greutatea (g)/talia (cm)x100. Nou-nascutul la termen, matur are IP= 2,3-3.
Clasificarea nou-nascutilor dupa indicele ponderal:

NN la termen

NN prematur

NN postmatur

AGA

IP=2,3-3

SGA

IP sub 2,3

LGA

IP peste 3

AGA

IP=2-2,3

SGA

IP sub 2

LGA

IP peste 2,3

AGA

IP=2,3-3

SGA

IP sub 2,3

LGA

IP peste 3

Particularitati morfologice ale NN la termen

Nou-nascutul

prezinta

unele

particularitati

morfologice

si

functionale

determinate de trecerea de la viata intrauterina la cea extrauterina.

Greutatea la nastere se exprima in grame; greutatea medie a nou-nascutului
normoponderal este de 3500g, cu variatii intre 2500-4000g.
Lungimea medie la nastere este de 51cm cu variatii intre 48-54 cm.
Perimetrul cranian este circumferinta craniana masurata

la

nivelul

protuberantei occipitale externe si glabela, cu valoare normala la nou-nascutul matur

de 32-37cm.

44

Perimetrul toracic se masoara la nivelul mameloanelor, valoarea normala la

nou-nascutul matur este de 31-35cm. Perimetrul abdominal se masoara la nivelul
ombilicului si are valoarea de 31-32 cm.
Membrele sunt scurte si egale intre ele.
Capul reprezinta din lungimea corpului.
Pavilionalele urechilor normal situate si conformate, cartilaginoase si
plicaturate.
Gat scurt.
Torace cilindric.
Abdomen mare, globulos, destins, hepatomegalie fiziologica 2-3 cm sub
rebord, secundar coborarii diafragmului, ombilicul situat mai jos de jumatatea
distantei xifopubiene.
Tegumentele. Pielea nou-nascutului este incomplet dezvoltata anatomic si
functional. Stratul cornos este subtire, iar stratul bazal si germinativ putin dezvoltate;
dermul are o structura conjunctivo elastica slab dezvoltata; reteaua vasculara
capilara abundenta; epidermul este subtire, permite vizualizarea vascularizatiei
dermului.
Eritrodermia fiziologica: se datoreste epidermului subtire si vascularizatiei
bogate, se accentueaza la plans.
Pielea este acoperita de vernix caseosa, un invelis grasos, alb- galbui, mai
abundent in plici, secretat de glandele sebacee, mai abundent la 36 de saptamani si
se resoarbe treptat pana la 40 de saptamani. Contine: colesterol, glicogen, acizi grasi
si celule descuamate din stratul cornos. Are rol protector fata de lichidul amniotic si
actiune antibacteriana. Dupa nastere nu se sterge, se resoarbe in cateva ore. Are o
culoare galbuie; poate lipsi la nou-nascutii suprapurtati.
Nou-nascutul prezinta lanugo, un par fin, vestigiu al pilozitatii intrauterine,
localizat la nivelul umerilor, spate, urechi, frunte; dispare in cateva saptamani
spontan.
Descuamarea furfuracee sau in lambouri in primele zile este fiziologica.
45

Eritemul alergic al nou nascutului, o eruptie maculopapuloasa prezenta in

primele 3-4 zile de viata, cu continut crescut in eozinofile; apare secundar pasajului
hormonal matern prin placenta.
Hemangioamele sau petele capilare plane sunt pete rosii pe pleoapele
superioare, la baza nasului si in regiunea occipitala, dispar la vitropresiune si sunt
produse de dilatatii capilare tranzitorii (hemangiomul plan), palesc si dispar in primul
an de viata.
Pata mongoloida, o pata albastra violacee, de marime si forma diferita,
localizata in regiunea lombo- sacrata, la copiii creoli, fara semnificatie patologica.
Milium facial, puncte rosii cu un centru alb-galbui la nivelul fetei si mai ales pe
nas sunt chiste rezultate prin retentia de sebum;

se elimina si dispar in cateva

saptamani.
Unghiile

ating varful degetelor, au consistenta ferma, cu striatiuni

longitudinale.
Mamelon si areola: bine dezvolate, mamelon proeminent.
Plicile plantare: bine dezvoltate, prezente pe toata planta si calcai.
Tesut celular subcutanat: este prezent pe fata si slab reprezentat pe membre
si trunchi.
Sistemul muscular: usoara hipertonie (fiziologica), predominenta flexiei postura asemanatoare celei din uter.
In primele ore dupa nastere, tonusul muscular este scazut, apoi se instaleaza
progresiv o hipertonie musculara cu predominenta flexiei. Hipertonia este consecinta
incompletei dezvoltari a centrilor corticali si cailor nervoase. Musculatura cefei
ramane hipotona si nu permite sustinerea capului.
Cordonul ombilical inglobeaza

trei vase ombilicale (1 vena + 2 artere) in

gelatina lui Wharton. Formarea santului de eliminare a bontului in 10-14 zile. Plaga
se epitelizeaza din periferie spre centru si se cicatrizeaza; uneori dupa detasarea
bontului se formeaza un tesut de granulatie- granulom ombilical necesitand
tratament local: badijonari cu AgNo3 3 % .

46

Sistemul osos. La nastere sunt osificate diafizele si sunt prezenti cativa nuclei
epifizari: in epifiza distala a femurului, in epifiza proximala a tibiei, nuclei in astragal,
calcaneu si cuboid.
Cutia craniana este incomplet osificata, prezinta zone neosificate numite
fontanele.
Fontanela anterioara (bregmatica)- situata intre oasele parietale si osul frontal,
forma romboidala, diagonale 1-5 cm, uneori poate fi punctiforma, la palpare este
moale si deprimabila, in timpul plansului se afla sub tensiune; inchiderea FA- pana la
1,5 ani; inchiderea precoce: craniostenoza, persistenta larga a FA: hidrocefalie.
Fontanela posterioara (lambdoida)- cuprinsa intre oasele parietale si occipital,
are forma triunghiulara, dimensiuni mici 1-1,5cm, fiind deschisa la aproximativ 25%
din nou-nascutii maturi si la majoritatea prematurilor.
Craniotabesul fiziologic- decelat la nivelul oaselor parietale, nu are
semnificatie patologica, dispare in cateva saptamani.
In cazul unui travaliu laborios poate rezulta bosa sero-sanguinolenta (infiltratie
serohemoragica a tesuturilor moi ale scalpului, care nu respecta suturile si care
apare datorita presiunii intrauterine asupra scalpului, dispare in cateva zile) sau
cefalhematomul (hemoragie subperiostala care respecta suturile craniene si care
poate insoti o fractura osoasa; se rezoarbe in cateva saptamani si de obicei nu
necesita tratament).
Coloana vertebrala este lipsita de curburi la nastere. Toracele cu coastele
orizontale are o forma cilindrica. Perimetrele toracice: superior, mijlociu si inferior
sunt egale. Membrele superioare si inferioare au lungime egala.
Examinarea ochilor: hemoragii subconjunctivale in cazul nasterii laborioase;
pupilele trebuie sa fie egale, reactive; reflexul de clipire apare ca raspuns la perceptia
luminii; impermeabilitatea canalului lacrimal rezulta in secretie lacrimala continua;
lacrimarea la plans apare la 2-4 saptamani de la nastere

47

Examenul cavitatii bucale:

chisturi Ebstein sublingual (perle)- se remit

spontan; dinti- se elimina spontan (necesita extractie pentru a nu fi aspirati);

amigdale foarte mici; frenul scurt al limbii .
Regiunea

cervicala:

gatul

nou-nascutului

este

scurt,

suplu,

mobil;

musculatura este insuficient dezvoltata, nu permite miscari de lateralitate a capului

pana la varsta de 2 saptamani
Aparatul respirator
Plamanii fetali sintetizeaza si metabolizeaza diferite substante, iar schimburile
gazoase se realizeaza prin placenta. Stresul fetal din cursul travaliului produce
secretia de adrenalina, care stimuleaza secretia de surfactant. Surfactantul impiedica
tendinta la colaps si se opune exudarii proteinelor serice spre alveole. Are loc
reabsorbtia lichidului intraalveolar prin mecanism osmotic.
-

stridor congenital-datorita laringomalaciei, nu are semnificatie patologica si

dispare in jurul varstei de 1 an

toracele nou-nascutului are forma cilindrica, cu diametrele antero-posterior si

transverse egale

glanda mamara diametrul de 1cm la nou-nascutul la termen, poate fi asimetrica

frecventa respiratorie-variabila la nou-nascut, FR:40-60-resp/min, miscarile

respiratorii sunt datorate in principal contractiei diafragmului si mai putin muschilor
intercostali; la auscultatie, in primele 24 ore dupa nastere se pot decela raluri
umede datorita intarzierii resorbtiei lichidului pulmonar.
Aparat cardio-vascular: frecventa cardiaca: se stabilizeaza la sfarsitul primei

saptamani de viata la 160b/min, iar la o luna 120-150/min; in primele zile se poata

decela suflu cardiac determinat de persistenta canalului arterial sau a orificiului
Botalo; circulatia periferica este lenta- extremitati reci, cianotice SaO2: normala
Aparat digestiv: slaba dezvoltare a musculaturii abdominale, ficatul se
palpeaza la 1-2 cm sub rebordul costal drept
-

incoordonare intre deglutitie si peristaltismul esofagian- predispune la regurgitare

digestia si absorbtia sunt bune pentru glucide, mai putin bune pentru proteine si
scazute pentru lipide; alimentul ideal este laptele matern
48

meconiul-primul scaun al NN- se elimina in primele 2-3 zile, are consistenta

vascoasa, culoare verde inchis, fiind format din celule epiteliale digestive, bila,
colesterol, secretii ale tubului digestiv; eliminarea meconiului este favorizata de
actiunea laxativa a colostrului. Dupa eliminarea meconiului scaunele sunt de
tranzitie, semilichide, urmand apoi scaunele de lapte de mama.
Aparat uro-genital: la nastere functia renala este deficitara

la baieti testicolii se palpeaza in scrot sau pe canalul inghinal; scrotul prezinta

pliuri transversale; poate fi prezent edemul scrotal sau hidrocelul; fimoza este
fiziologica, iar spatial preputial se formeaza pana la varsta de 3 ani

la fetite, labile mari nu acopera totdeauna labile mici si clitorisul, uneori se

remarca o secretie sanguinolenta vaginala.
Sistemul nervos: NN este o fiinta subcorticala, cu o activitate mai ales bulbo-

spinala, fara activitate voluntara si fara inhibitie corticala. Acesta se manifesta prin
hipertonia musculara, cu predominenta flexorilor. Incompleta mielinizare a cailor
piramidale se traduce prin ROT mai ample, uneori Babinsky pozitiv.
Reflexele arhaice :
- reflexul punctelor cardinale: la atingerea fetei isi intoarce capul spre locul
atins- se mai numeste reflexul de cautare a sanului
- reflexul Moro- la miscari sau chiar zgomote bruste face o abductie,
deschide degetele in evantai, urmate de addutie imbratisare. Asimetria sau
diminuarea reflexului poate fi semn de: fractura de clavicula, lezarea plexului brahial,
hipoxie la nastere, hemoragie intracraniana
- reflexul de apucare la atingerea palmei sau plantei se produce

flexia

degetelor
- reflexul Peiper (oculo- palpebral) la iluminare se produce mioza nu se
efectueaza
- reflexul de incurbare laterala a triunchului - nu se efectuaza

49

- reflexul manobucal ( Babkin) strangerea mainii nou-nascutului cu policele

flectat in palma, produce deschiderea gurii si protruzia limbii.
- reflexul de redresare a capului la aducerea nou-nascutului in pozitie de
sezut, capul cade initial in spate dupa care este adus in fata
- reflexul ascensorului
- reflexul de redresare verticala
- reflexul tonic asimetric al gatului
- reflexul de mers automat sustinut in axile, cu plantele atingand o suprafata
neteda, nou-nascutul paseste
Aceste reflexe arhaice dispar la 3-4 luni, cand apare inhibitia corticala.
Diminuarea, lipsa sau asimetria lor poate fi cauzat de HIC, leziuni ale SNC, paralizii
de plex brahial, etc.
Starile de reactivitate ale nou-nascutului: somn profund, somn superficial, alert
linistit, alert agitat, toate acestea influenteaza raspunsul la examenul sistemului
nervos.
Doarme : 19-22 ore pe zi, fiind treaz practic in timpul meselor.
Organe de simt: Receptorii optici, auditivi, gustativi si olfactivi sunt dezvoltati
la nastere.
Vazul: este prezent la nastere, ochii reactioneaza la lumina. Pupilele
reactioneaza la lumina prin mioza. Miscarile globilor sunt necoordonate si produc
strabismul convergent

tranzitoriu. Glandele lacrimale secreta dupa varsta de 3

saptamani.
Auzul: este prezent la nastere. Stimulii auditivi produc reflexe acusticopalpebrale si modificari ale ritmului respirator.
Gustul si mirosul sunt dezvoltate la nastere. Nou-nascutul reactioneaza prin
grimase la substantele amare si puternic odorante. Substantele dulci determina
miscari de supt si lins.

50

Adaptarea termica a nou-nascutului. Dupa nastere temperatura corporala

scade la 36C si revine dupa cateva ore la 37C.
Termogeneza este redusa. Aportul energetic este mic, iar capacitatea de a
produce caldura prin contractie musculara este nula.
Termoliza este mare datorita suprafetei cutanate mari cu o vascularizatie
abundenta si tesut adipos redus.
Nou-nascutul isi mentine homeostazia termica la un confort termic ambient de
21-26C.
Somnul. Perioada de veghe este scurta si dificil de delimitat, nou-nascutul
tinandu-si pleoapele inchise si in perioada de veghe. Durata somnului in perioada
neonatala este de 17-19 ore/zi.
Starile caracteristice nou-nascutului.
Nou-nascutul prezinta fenomene caracteristice rezultate din procesul de
adaptare la viata extrauterina.
Scaderea fiziologica in greutate (scaderea initiala in greutate) incepe in
primele 3-4 zile si atinge maximum in zilele 5-7, cu revenire la greutatea initiala in
ziua 8-10. Ea reprezinta 5-10% din greutatea nou-nascutului. Scaderea initiala in
greutate este determinata de pierderile apei extracelulare prin urina, meconiu,
perspiratie insensibila, pierderi care nu sunt compensate de aportul alimentar in
primele zile.
Se va insista pe punerea la san cat mai frecvent.
Febra tranzitorie (de sete) apare in primele 3-4 zile si este secundara pierderii
de lichide necompensate de un aport sufficient, rezultand deshidratarea. Se
manifesta cu febra 39-40C, timp de 10-12 ore, agitatie, modificarea starii generale,
accentuarea scaderii ponderale. Simptomatologia dispare dupa hidratare eficienta.
Icterul fiziologic: sau neonatal apare in ziua a 2-3-a de viata si se manifesta
prin coloratia icterica a tegumentelor si mucoaselor, cu cresterea bilirubinemiei
indirecte pana la nivelul maxim de 12-14 mg % in ziua a cincea, dupa care incepe
regresia spontana. Are o durata de 7-10 zile la nou-nascutul matur. Icterul evolueaza
51

fara hepatosplenomegalie, cu urini si scaune normal colorate, somnolenta si

hipotonie musculara.
In

etiologia

icterului

neonatal

intervine

hiperbilirubinemia

libera

si

metabolizarea ei defectuoasa.
Hiperbilirubinemia libera este consecinta incetarii epurarii bilirubinei prin
organismul matern in urma sectionarii cordonului ombilical, hiperhemolizei neonatale
si reabsorbtiei bilirubinei conjugate.
Metabolizarea defectuoasa a bilirubinei este urmarea insuficientei legarii de
albuminele serice, diminuarii captarii bilirubinei in hepatocit si deficitul de conjugare
hepatica. Hipoproteinemia nou-nascutului, activitatea competitiva a acizilor grasi
polinesaturati si a unor medicamente limiteaza legarea bilirubinei de albuminele
serice. Deficitul de proteina acceptoare Y in prima saptamana de viata si afinitatea
mica pentru bilirubina a proteinei Z ii diminua captarea in hepatocit.
Intestinul nou-nascutului are motilitate si peristaltica scazute, nu este colonizat
si bilirubina conjugata excretata nu este redusa la stercobilinogen, acumulandu-se in
intestine de unde se resoarbe in circulatie.
Icterul neonatal nu comporta nici un tratament. Se recomanda alimentatie
precoce la san; colostrul are efect purgativ eliminand bilirubina intestinala si confort
termic.
Fototerapia este o metoda de tratament a icterului care consta in expunerea
nou-nascutului la lumina alba sau colorata. Prin expunere la fototerapie, bilirubina
indirecta este descompusa in fotoizomeri netoxici care se elimina prin piele, scaun,
urina.
Criza genitala: sau hormonala apare la 3-6 zile dupa nastere si dureaza doua
saptamani. Tabloul clinic cuprinde tumefierea glandelor mamare la ambele sexe cu
o secretie asemanatoare colostrului.
La fetite vulva si vaginul sunt edematiate, cu mucoasa congestionata si
prezinta o scurgere sanguinolenta in cantitate mica. La baieti apare tumefierea
testiculelor, hidrocelul, edemul penisului.

52

Patogenia crizei genitale este atribuita hormonilor materni: foliculina,

gonadotrofinele coriale si prolactina, care patrund in circulatia nou-nascutului si ii
induc tranzitor activitatea gonadelor.
Criza genitala impune respectarea riguroasa a igienei nou-nascutului si
educatia sanitara a mamelor.
Ingrijirea nou-nascutului. Labilitatea functiilor vitale, fragilitatea vasculara si
sensibilitatea la infectii impun masuri de ingrijire a nou-nascutului. Primele ingrijiri ale
nou-nascutului incep in sala de nastere. Sala de nastere, primul climat al nounascutului, trebuie sa indeplineasca conditiile unei sali aseptice, cu temperaturi de
21-24C, iar umiditatea de 60-65%.
Odata cu nasterea, nou-nascutul trece din mediul intrauterin, cu o temperatura
de 370 C in mediul exterior din sala de nastere, fiind supus unui stres termic. Pentru
diminuarea acestuia trebuie asigurat un mediu cu temperatura optima, si anume
punctul de neutralitate termica, dependent de VG, GN

si umiditate. Umiditatea

mediului ambiant trebuie sa fie peste 60 %. Punctul de neutralitate termica este

temperatura la care nou-nascutul isi poate mentine temperatura constanta a corpului
cu consum minim de O2 si calorii. Pentru asigurarea acestui punct de neutralitate
termica, primirea nou-nascutului atat matur cat mai ales prematur, se va face in
scutece calde, pe un pat cu sistem radiant de incalzire. Din momentul expulziei se
aspira secretiile nasofaringiene cu o sonda sterila.
Tot pentru evitarea pierderilor de caldura, nou-nascutul trebuie sters imediat
de lichidul amniotic si asezat pe un camp steril si cald.
Se evalueaza starea clinica a nou-nascutului in baza scorului Apgar la un
minut dupa nastere: frecventa cardiaca, coloratia tegumentelor, tonusul muscular,
excitabilitatile reflexe. Scorul Apgar 10-8 indica o stare clinica buna.
Cordonul ombilical se sectioneaza; dupa incetarea pulsatiilor cordonului (3060 secunde), cordonul ombilical se penseaza si se sectioneaza, fiind ligaturat steril la
2-3cm de baza de implantare abdominala cu ata chirurgicala sau clema. Bontul se
badijoneaza cu alcool iodat si se panseaza steril, fixandu-se pansamentul cu o fasa
circulara in jurul abdomenului care se va pastra 24 ore, dupa care bontul trebuie lasat
liber pentru a favoriza mumifierea si detasarea.
53

Profilaxia oftalmiei gonococice se face prin instalarea in sacul conjuctival a

unei solutii de AgNO3 1% (profilaxia Crede).
Apoi nou-nascutul este cantarit, perimetrizat si se fixeaza bratara de
identificare.
Profilaxia bolii hemoragice a nou-nascutului prin deficit de factori de coagulare
vitamino K dependenti, se face cu administrarea de 1 mg de Fitomenadiona i.m.
Initierea alimentatiei naturale. Ideal ar fi sa se faca din sala de nastere, sau cel
tarziu la -1 h de la nastere daca starea mamei si a copilului o permite.
In salon nou-nascutul va fi asezat in decubit lateral. Temperatura in salon
trebuie sa fie constanta (22-24C), iar umiditatea 60%.
Nou-nascutul va fi termometrizat, cantarit zilnic
Nou-nascutul este examinat

de neonatolog, si se completeaza foaia de

observatie.
Maternitatile moderne sunt organizate in sistem rooming-in, unde mama si
nou-nascutul sunt cazati in acelasi salon- avantaj: mama invata sa ingrijeasca nounascutul inca din maternitate, sub indrumarea personalului medical.
Se monitorizeaza coloratia tegumentelor, temperatura, eliminarea meconiului,
prezenta mictiunilor, frecventa cardiaca si respiratorie, aspectul plagii ombilicale.
Este initiata alimentatia naturala la cerere.
Toaleta oculara se face zilnic prin stergere cu comprese sterile imbibate cu ser
fiziologic, separat pentru ambii ochi.
Imunizarile. Vaccinarea antihepatita B in primele 12 h de la nastere, 0.5 ml
de vaccin i.m. Vaccinarea BCG- incepand din ziua a patra, la nou-nascutul cu
greutate mai mare de 2400 g, in absenta infectiilor acute , strict intradermic 0.1 ml de
vaccin .
Administrarea vitaminei D in cadrul profilaxiei rahitismului, administrata per os,
din ziua in a 7-a, zilnic in doza de 500 1000 UI, pana la 1 an, dupa care din toamna
pana-n primavara.

54

Alimentatia nou-nascutului
Nevoile energetice ale nou nascutului la termen
Nevoi calorice: 90-120-140 Kcal/kg/zi
-

metabolism bazal: 50-75kcal/kg/zi

pentru digestie si absorbtie: 5-8% din ratia calorica

pentru crestere: 25-45% din ratia calorica

necesar proteine;2-2,5g/kg/zi

necesar de glucide: 35/50% din totalul de calorii

necesar de lipide: 30-40% din totalul de calorii

necesarul hidric: 140-200ml/kg/zi

Laptele matern este alimentul ideal pentru NN, care contine toate substantele
nutritive de care are nevoie nou-nascutul. Nou-nascutul matur are reflexul de supt
bine dezvoltat, motiv pentru care se poate initia precoce alimentatia la san.
Alimentatia precoce este justificata de nevoile energetice crescute ale nou-nascutilor.
Suprematia laptelul matern fata de laptele de vaca si produsele de lapte praf
consta in principal in: componenta imunologica a laptelul matern: IgA secretorii,
factori specifici antistafilococici, factor de crestere a bacilului bifidus, factori antivirali
(IgA, lizozim, C3, C4, limfocite); componenta celulara: leucocite, limfocite, macrofage;
lactoferina.
Recomandari de alimentatie (OMS si UNICEF)
-

initierea alimentatiei la san se face in prima ora dupa nastere daca starea
nou-nascutului si a mamei permit acest lucru ;

alimentatia precoce favorizeaza o relatie mai stransa intre mama si copil,

scade incidenta hipoglicemiei la grupele cu risc, creste secretia lactata
materna ;

alimentatia va fi exclusiv naturala pana la varsta de 4-6 luni; nu este

necesara suplimentarea lichidiana (ceai, glucoza) sau vitaminica (cu
exceptia vitaminei D);

se recomanda alimentatia la cerere: copilul va manca cand si cat doreste

fara un program rigid prestabilit. La inceput, cand secretia lactata va fi mai
55

redusa, nou-nascutul va suge mai frecvent; odata cu cresterea secretiei

lactata isi va regla singur numarul si durata meselor. Nu se va exclude
suptul noaptea deoarece secretia lactata este mai mare noaptea, iar suptul
are efect relaxant

atat pentru mama cat si pentru copil. Eficienta

alimentatiei naturale va fi evaluata prin obtinerea unei curbe ponderale

ascendente, cu cresteri zilnice de 25-30g. Daca secretia lactata materna
este insuficienta, suplimentarea cu produse de lapte se va face cu lingurita
sau canita, nu cu biberonul, pentru a nu dezobisnui copilul de san
-

diversificarea alimentatiei se va face tardiv, dupa 4-6 luni

alimentatia naturala poate fi mentinuta pana la 2 ani; de la 6 luni trebuie ca

sugarul sa primeasca suplimente alimentare

In caz de hipogalactie se va trece la alimentatie mixta. In completarea

alimentatiei naturale se recomanda folosirea unei formule de lapte praf (produse
umanizate): Humana 1, Similac, Nan, Morinaga, Milumil. In mod exceptional se va
utiliza laptele de vaca fiert, dar numai dupa ce a fost diluat, zaharat si acidulat.
Prematurul este nou-nascutul cu varsta gestationala sub 37 saptamanai, mai
putin de 258 zile.
Prematurul poate fi eutrofic: greutate normala pentru VG (AGA: intre 10 si 90
percentile dupa curbele Lubchenco), hipotrofic; mai mic pentru VG (SGA-sub 10
percentile) si mare pentru VG (LGA- greutate peste 90 percentile)
Cauzele prematuritatii:
-

factori de risc materni: varsta mamei <14 ani, sau >35 ani, multiparitatea,
nivelul socioeconomic scazut, efort fizic indelungat, perioade de stres, boli
materne acute sau cronice (diabet zaharat, infectii bacteriene materne,
izoimunizare, boli renale, boli cardiace, pulmonare, anemie)

factori de risc obstetricali: malformatii uterine, traumatisme uterine,

placenta praevia, disgravidii de ultim trimestru, incompetenta cervicoistmica

factori de risc fetali: infectii cronice intrauterine (sdr TORCH), aberatii

cromosomiale, aritmii supraventriculare, polihidramnios, oligohidramnios.

56

Datorita imaturitatii organelor si sistemelor, prin gestatia scurta, adaptarea la

viata extrauterina este dificila.
Tabloul clinic: Capul aparent mai mare, reprezinta 1/3 din lungimea totala,
suturile dehiscente, fontanele deschise.
Pavilioanele urechilor cu slaba dezvoltare a cartilajului, care, in functie de VG
poate fi prezent in tragus, antihelix, helix.
Toracele mic, abdomenul mai voluminos, evazat, frecvent hipotonia dreptilor
abdominali , hernie ombilicala si inghinala.
Jumatatea corpului se situeaza deasupra jumatatii distantei dintre xifoid si
simfiza.
Tegumentele sunt subtiri cu numeroase vene si venule vizibile in subcutis,
edemele sunt frecvente, culoarea este rosiatica. Lanugo este abundent, iar vernixul
la marii prematuri lipseste, este maxim la 36 sapt, dupa care incepe sa se resoarbe.
Suprafata pielii este mai mare fata de a nou-nascutului matur. Pliurile plantare lipsesc
la prematurii cu VG mica , treptat apar in regiunea anterioara a plantei si la 36 sapt.
acopera 2/3 anterioare.
Tesutul subcutanat slab dezvoltat, la fel si tesutul grasos brun (rol

in

termogeneza) acestia se formeaza in ultimul trimestru.

Unghii: mici, scurte, moi, nu ajung la marginea degetelor.
Glandele mamare slab dezvoltate, mamelon abia vizibil, aerola slab dezvoltata
sau absenta.
Sistemul osos slab dezvoltat, nucleii de osificare lipsesc la nivelul femurului si
tibiei.
SNC slab dezvoltat, hipotonie generalizata, ROT mai slabe, reflexe arhaice
mai slabe, reflexul de supt si de deglutitie este aproape absent la prematurul sub 32
sapt.
Organe genitale. Fetite: labiile mari nu le acopera pe cele mici. Baieti: scrot
rudimentar, slab sau deloc plicaturat, descens testicular absent.

57

Toate organele si aparatele prezinta imaturitate, pentru care acesti nounascuti necesita ingrijiri speciale.
Problemele de morbididate ale prematurului:
Respirator: detresa respiratorie prin deficienta de surfactant, criza de apnee
prin imaturitatea centrului respirator, displazie bronhopulmonara.
Hipoglicemie (lipsa rezervelor de glicogen).
Termoreglare: hipotermia ( lipsa tesutului gras), hipertermie
Nutritie :dificultati de alimentatie si slaba toleranta digestiva
Hematologice : anemie, hemoliza septica, hiperbilirubinemie indirecta cu risc
de icter nuclear
Sistem nervos : hemoragie cerebrala
Cardiovascular : soc neonatal, insuficienta cardiaca secundara persistentei
canalului arterial.
Imunologic : deficiente ale apararii imune, celulare si umorale
Riscuri pe termen lung:
-afectari

senzoriale oculare:

scaderea

acuitatii

vizuale,

retinopatia

prematurului ; auditive : hipoacuzie, surditate.

- pulmonare: bronhodisplazia pulmonara, boli cronice
- neurologice: diplegie spastica, tulburari intelectuale, retard mental
Dismaturitatea (small gestational age). In acest grup sunt inclusi acei nounascuti care au o greutate mai mica fata de greutatea corespunzatoare a varstei
gestationale.
Etiologie:
-factori materni: malnutritia materna, hipoxemia materna, hipertensiunea
materna, preeclampsia, malformatii uterine, boli cronice materne, infectii materne,
sarcina multipla, tabagismul
58

- factori placentari: disfunctii placentare, dezlipire de placenta, corioamniotita

- factori fetali: anomalii cromosomiale, malformatii congenitale, transfuzia fetofetala, infectii congenitale (TORCH)
- factori de mediu: altitudinea, radiatiile
Exista doua tipuri: armonic sau simetric (cauza determinanta a actionat in
primele 2 trimestre de sarcina) si disarmonic sau asimetric (cauza determinanta a
actionat in ultimul trimestru de sarcina).
Tipul disarmonic. Este mai frecvent intilnit in cazuistica, cauzele de obicei sunt
extrinseci insuficienta utero- placentara si boli materne.
Caracteristici :
-

Nr. de celule normal , dar cu hipotrofie

Ficatul si timusul sunt de marime scazuta, in schimb creierul de marime

normala ( raportul greutate creier/ ficat este crescut )

Fata mica, triunghiulara, cu privire vie, tesut subcutanat slab dezvoltat,

craniu aparent mare, talie normala VG, greutate sub 10 %, organe
genitale bine dezvoltate, toate organele sunt mature

Crestere postnatala buna.

Tipul armonic: cauze de obicei intrinseci (anomalii genetice) sau extrinseci

(sindrom TORCH , droguri, fumat, alcool, malnutritie materna severa)
Caracteristici :
-

Nr de celule scazut ( hipoplazie )

Microcefalie, ficat, timus marime scazuta

Raport creier / ficat normal de 3/1

Anomalii congenitale frecvente

Indice ponderal normal ( si talia este mai mica )

Cresterea postnatala deficitara

Probleme pe care le ridica postpartum:

-

Asfixie la nastere
59

Hipoglicemie (rezerve de glicogen mici, creierul este un mare

consumator de glucoza)

Pneumonia de aspiratie

Policitemia

Infectii congenitale si / sau malformatii

Prematurul SGA mai prezinta si problemele prematuritaii.

Nou-nascutul cu greutate mare pentru varsta de gestatie (LGA) defineste

nou-nascutul cu greutate peste 4000g si peste percentilul 90 pe curbele de crestere
intrauterina.
Etiologie: constitutionala, talia mare a parintilor, obezitate maternala, diabetul
matern, multiparitate.
Nou-nascutul LGA poate fi la termen, prematur sau postmatur.
Datorita excesului ponderal sunt supusi traumatismului obstetrical.
Nou-nascutul

din

mama

diabetica

poate

prezenta:

hiperbilirubinemie,

cardiomiopatie hipertrofica, complicatii metabolice.

Risc fetal si complicatii: asfixie severa, hemoragie intracraniana
Nou nascutul postmatur- nou-nascut

cu varsta gestationala peste 42

saptamani, indiferent de greutatea la nastere.

Tablou clinic: lipseste vernix caseosa, tegumentele sunt fisurate, cu
descuamatii, palmele si plantele sunt ridate (maini de spalatoreasa), uneori
tegumentele au o tenta verzuie datorita impregnarii cu meconiu; bontul ombilical este
impregnat si deshidratat; parul este abundent, unghiile mai lungi, impregnate, ochii
larg deschisi, facies vioi.
Prelungirea sarcinii peste limita normala determina scaderea transferului de
nutriente de la mama la fat, crescand riscul mortii intrauterine si a suferintei fetale
acute in timpul travaliului.
Complicatii postnatale: asfixia la nastere, sindrom de aspiratie meconiala,
hipertensiunea pulmonara persistenta, hipoglicemie, hipocalcemie.

60

3. PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

3.1

RINOFARINGITA ACUT

Definiie: Rinofaringita acut este inflamaia mucoasei nazale i faringiene de

etiologie infecioas.
La copil mbrac un aspect extensiv, putnd cuprinde urechea medie i
sinusurile paranazale, datorit particularitilor anatomice i funcionale specifice.
Rinofaringita acut este cea mai obinuit infecie a copilului.
Etiologie:
- viral- n majoritatea cazurilor: rinovirusuri (principalul agent etiologic),
adenovirusuri, virusuri gripale i paragripale, virusul sinciial respirator (VSR),
Coxsakie
- bacteriile- produc suprainfecia: streptococ, pneumococ, Haemophilus
influenzae, stafilococ, Klebsiella
Incidena este sezonier (apare mai frecvent n timpul sezoanelor reci). Copii
fac 3-6 episoade de rinofaringit anual.
Patologie: agentul etiologic produce local: edem, hiperemie, infiltrat
mononuclear i ulterior polimorfonuclear, producie excesiv de mucus, descuamaie
celular
Tablou clinic:
- la sugar- debut brusc cu: alterarea strii generale, agitaie, febr 38-39
grade; la cteva ore se instaleaz obstrucie nazal, rinoree, tuse uscat, iritativ.
Frecvent asociaz n evoluie fenomene digestive (vrsturi, diaree) i congestie
timpanic la 2-3 zile.
- la copilul mare- tabloul clinic este mai ters, cu uscciunea narinelor, strnut,
dureri musculare; semnele digestive lipsesc.
Examenul local: evideniaz congestie faringian a pilierilor, luetei cu aspect
granulat, alteori vezicular (herpes, virus coxsakie)
61

Examinri de laborator: nu sunt necesare.

Examen ORL n cazul n care febra persist peste 3-4 zile.
Tratament:
1.Tratament etiologic
- antiviral (nu exist)
- antibiotic- n caz de suprainfecie bacterian cert
- Penicilin, Ampicilin, Biseptol
- antibioterapia nu modific tabloul clinic i nici durata evoluiei.
n practica pediatric, evoluia este peste 3-5 zile, cu febr. Manifestri clinice
sugestive pentru complicaii de vecintate (otit, sinuzit) sau distan (pneumonie,
laringit) impun utilizarea antibioticelor sau a tratamentelor locale
2.Tratament patogenic
- permeabilizarea narinelor: aspirarea secreiilor cu pompa nazal, ser
efedrinat 0,5-1% , max. 4-5 zile
- atmosfer cald i umed (22-23 gradeC)
3.Tratamentul simptomatic
Paracetamol 20-50mg/kg/zi
Aspirina 0,05-0,08g/kg/zi
Ibuprofen 15-20mg/kg/zi
Evolutie: favorabil
Complicaii: otita, complicaii digestive, convulsii febrile.

3.2

ADENOIDITA ACUT. HIPERTROFIA ADENOIDIAN

(VEGETAIILE ADENOIDE)

Amigdala faringian face pare din inelul de esut limfatic Waldayer. Este
situat pe peretele posterior al faringelui (cavum). Hiperplazia esutului adenoidian

62

formeaz mase de peste 2-3 cm diametru, care interfer trecerea aerului prin fosele
nazale realizand obstrucia nazal i ale orificiilor mediale ale tubei lui Eustachio.
Definiie: Adenoidita acut reprezint inflamaia esutului limfatic al amigdalei
faringiene, cu frecven maxim pn la vrsta de 2 ani.
Etiologie: comun cu cea a rinofaringitei acute
suprainfecie cu Streptococ beta-hemolitic, Stafilococ, Klebsiella,
Haemophilus influenzae
Tabloul clinic:
- debutul este brusc cu febr 38-39C, de tip invers (ascensiuni febrile
matinale, febr de acumulare de secreii), tuse, respiraie dificil. Obstrucia nazal
este persistent, cu respiraie oral n timpul somnului sau permanent ( cnd se
cronicizeaz).
- perioada de stare: febr, alterarea strii generale, tuse productiv, dispnee
inspiratorie, respiraie oral, zgomotoas
La examenul faringelui: secreie mucoas sau muco-purulent, care se scurge
pe peretele posterior al faringelui.
n evoluie apar complicaii otice, datorit difuziunii inflamaiei prin trompa lui
Eustachio; n evoluia ndelungat se instaleaz hipoacuzie, micrognaie.
Cnd hipertrofia adenoidian este foarte voluminoas sau n timpul infecilor
acute, cnd dimensiunile esutului adenoidian cresc i mai mult prin edeme i exudat
inflamator, sugarul i copilul mic prezint semne de insuficien respiratorie cu
retracii intercostale. Aceti copii prezint riscul accenturii insuficienei respiratorii
(hipoxie, hipercapnie, acidoz) n timpul somnului, cnd pot s apar i perioade de
apnee.

63

Forma acut

Forma subacut

Forma cronic

-Debut brusc

-Infecie repetabil

-caracter permanent
-favorizat de constituia
limfatic

-febr nalt de tip

-febr persistent timp

invers

de 2-3 sptmni,

refractar la tratament,
de tip invers
-agitaie
-polipnee
-obstrucie nazal

-curba ponderal

somn agitat

stagneaz

-tulburri respiratorii cr.

respiraie bucal

-local:asociaz

(respiraie zgomotoas,

dificulti alimentare

hipoacuzie

cu gura deschis ---

otalgie

hipoxie (facies tipic) ---

-local: rinoree purulent

cu deversare ant i/sau

hipodezv.

post

staturoponderal

-Complicaii ORL

-aceleai complicatii

-infecii

(otite, rinobronite)

(ORL, digestive)

-hipodezvoltare

sau digestive (BDA)

-perf. colare reduse

Diagnosticul: se stabilete prin examen ORL (rinoscopie posterioar).

Tratament:
n adenoidita acut:
-hidratare
-instilatii nazale cu dezobstruante - ser efedrinat 0,5-1%
-combaterea febrei cu antitermice : Paracetamol 20 mg/kg/zi
-sedative
-tratament local Pivalone spray
-in cazul suprainfectiei bacteriene se administreaza antibiotice antibiotice 5-7
zile: Amoxicilin 50 mg/ kg/zi; Ceclor p.o. 30-40 mg/kg/zi; Augmentin 50 mg/kg/zi.
n formele subacute i cronice terapia de electie este adenoidectomia.
64

Indicaiile adenoidectomiei:
- otite supurate recidivante
- laringita acut spastic
- insuficiena respiratorie
Dup adenoidectomie simptomele se remit treptat. Se impune control
otoscopic i audiometrie. Exista riscul refacerii tesutului limfoid.

3.3

FARINGOAMIGDALITA ACUT STREPTOCOCIC

Definiie: Inflamaia acut a faringelui, inclusiv a amigdalelor palatine, de

etiologie sterptococic (streptococul hemolitic din grupa A ).
Este afeciune acut specific copilului peste vrsta de 2 ani.
Tablou clinic:
- debut brusc cu -febr ridicat 39-40C
- disfagie
- dureri abdominale, vrsturi
n cteva ore se produc modificri locale :
- congestie intens faringian
- prezena exudatului pultaceu folicular sau la nivelul criptelor
amigdaliene;
- adenoidit latero-cervical
Febra dureaz 2-4 zile sau poate continua cu aspect neregulat 2-4 sptmni,
n formele severe la copilul mic
Examinri de laborator:
- pentru precizarea etiologiei- exudat faringian + antibiogram, titrul de
anticorpi n dinamic
- reactani de faz acut- VSH, fibrinogen, PCR, leucocitoz+neutrofilie
Evoluia: favorabil n 7-10 zile
Tratament:

65

- Penicilin G cristalin 1200000-2000000 UI/zi, 4 subdoze im sau iv, timp de

10 zile
- Penicilin p.o. 3x400000 UI/zi
- n caz de alergie la Penicilin- Eritromicin 30-40 mg /kg/zi p.o., n 4 prize,
timp de 7 zile.
Faringitele bacteriene (inclusiv cea streptococic) beneficiaz i de tratament
cu Ceclor, Amoxicilin, Augmentin.
Dup tratament trebuie urmrit dispariia streptococului beta-hemolitic din
secreia faringian.
Complicaii:
- locale: abces periamigdalian, retrofaringian
- regionale: sinuzite, otite medii, adenoflegmoane laterocervicale
- la distan, aprute dup un interval liber ca boli poststreptococice:
-glomerulonefrita difuz acut
-reumatismul articular acut.

3.4

SINUZITE

Sinusurile paranazale (maxilare), celulele etmoidale i antrul mastoidian sunt

prezente de la natere i deseori implicate n patologia infecioas- inflamatorie
rinofaringian.
Sinusul sfenoid nu are de obicei importan clinic pn la vrsta de 4-5 ani.
Sinusurile frontale se dezvolt i se pneumatizeaz mai trziu (6 10 ani) i
sunt mai rar afectate de procese inflamatotii.
3.4.1 SINUZITA ACUT BACTERIAN
Definiie: inflamaia acut cu colecie purulent la unul sau mai multe sinusuri,
manifestat clinic la 3-5 zile dup o rinit acut.
Sinusurile cele mai frecvent afectate sunt cele maxilare i etmoidale.
Etiologie:
Factori favorizani:
66

-teren atopic
-deficite imunitare
-deviaie de sept nazal
-rinite hipertrofice
-vegetaie adenoid
-factorii de mediu
-vrsta de elecie copil mare, adolescent
-cauza dentar (premolar II, molar I-II)
Germenii bacterieni cei mai frecveni sunt pneumococul, Haemophilus
influenzae i stafilococul, acesta din urm n special n etmoiditele nou-nscutului i
sugarului mic. Sunt identificai uneori i germeni anaerobi.
Tablou clinic:
Simptomatologia debuteaz brusc, la 3-5 zile dup o rinit acut prin:
-febr 39-40C
-edem periorbital
-cefalee
-tuse nocturn (prin curgerea secreiilor n nazo-faringe) i diurn.
Etmoidita acut a nou-nscutului i sugarului este in mod obinuit nsoit de
celulita periorbital cu edem al prilor moi, roeaa tegumentelor.
Edemul rdciii nasului este evocator pentru diagnostic.
Diagnostic:
Examenul ORL (prin rinoscopie anterioar i posterioar precizeaz
diagnosticul, evideniind secreii purulente la nivelul meanturilor nazale)
Examenul radiologic al sinusurilor feei evideniaz opacifieri uni- sau
bilatarale ale sinusurilor paranazale, ngrori ale mucoasei.
Examenul CT poate oferi informaii utile.
Puncia sinusal este inutil, rar folosit n pediatrie.
Complicaii:
-celulita periorbital
-nevrita optic
-tromboze ale sinusului cavernos
-meningite, abcese subdurale
67

-osteomielite
Tratament:
Durata tratamentului 7-10 zile.
1.Tratament local:
-aspirarea secreiilor
-tratament decongestionant prin instilaii nazale cu ser efedrinat 0,5-1%, de 4
ori/zi , 5-6 zile, colargol 0,5-1%
-lavajul i aspirarea secreiilor
2.Tratament antibacterian:
-Amoxicilin 50 mg/kg/zi
-Augmentin, Amoxiclav : 50 mg/kg/zi
-Ceclor: 40-50 mg/kg/zi.
Tratamentul antistafilococic cu oxacilin 100-200 mg/kg/zi i.v divizat n 4 prize
n etmoiditele nou-nscutului i sugarului.
Tratamentul parenteral cu cefalosporine de generaia a II-a i a III-a poate fi
necesar, mai ales dac exist suspiciune de complicaii ( Mandol, Fefurox, Zinacef,
Fortum ) i.v. sau i.m.

3.4.2 SINUZITELE CRONICE

Definiie: infecie cronic a sinusurilor paranazale cu manifestri clinice locale
sau generale.
Etiologie:
Factori favorizani:
- deviaie de sept
- adenoidit cronic
- infecii dentare
- teren alergic
- fibroz chistic
- imobilitate ciliar
- deficite imunitare
Agenii etiologici sunt aceeai ca i pentru sinuzitele acute.
68

Tablou clinic:
- aspect cronic sau recurent
- febr de mic amplitudine sau subfebrilitate
- obstrucie nazal variabil cu rinoree discontinu
- anorexie, adinamie
- tuse nocturn
-manifestri de sino-bronit (asocierea patologiei sinusale cu hiperreactivitate
bronic; spina iritativ n recurenele astmului bronic).
Tratament:
- tratament decongestiv
- antibioterapie
- antihistaminice n cazurile cu component alergic asociat
- tratament ORL (adenoidectomie, corectarea deformaiilor nazale obstructive)

3.5

OTITA MEDIE

Definiie: Este un proces inflamator acut bacterian, localizat la nivelul urechii

medii, cu tendin la supuraie i perforarea timpanului.
Este o complicaie frecvent a rinofaringitei acute.
Procesul infecios- inflamator difuzeaz ctre urechea medie prin trompa lui
Eustachio care are unele particulariti la sugar i copil mic (este scurt, cu diametrul
mrit i mecanismul de drenaj al secreiilor din urechea medie ctre faringe este
insuficient); la disfuncia trompei Eustachio particip i hiperplazia organelor limfoide
faringiene prin efect compresiv.
Etiologie:
Factorii favorizani:
-vrsta mic
-prematuritatea, distrofia
-diatezele
-adenoidita subacut sau cronic

69

Agenii bacterieni: pneumococ, streptococ, stafilococ auriu, Haemophilus

influenzae etc.
Forme clinice:
Forma acut

Forma latent

-apare la sugarul eutrofic, reactiv

-apare la sugarul distrofic, areactiv

-evolueaz ZGOMOTOS

-evolueaz MASCAT

-febr oscilant

- febr prelungit, rebel la trat.

-sensibilitate otic

-fenomeme digestive

-fenomene digestive, diaree trenant, rebel la

(diaree, anorexie, vrsturi)

tratament, recderi frecvente.

-ex.otoscopic TIPIC

-ex. otoscopic NESPECIFIC

timpan hiperemic, inflat/flasc

timpane cenuii, mate, ingroate

-la

paracentez

(uneori

perforeaza -la paracentez----puroi (sau urechea dreneaz a

spontan ) - puroi

2-a zi)

-evoluie favorabil dac sunt bine -evoluie: frecvent asociaz tulburri grave ale
drenate

strii de nutriie cu deshidratri severe; se pot

asocia antrita i stare toxico-septic.

Otita medie acut cataral (congestiv)

Evolueaz concomitent cu rinofaringita acut cu simptomatologia specific:
febr, obstrucie nazal, rinoree, la care se adaug simptomele otitei acute: otalgii,
semnul Vacher pozitiv (compresiune pe tragus); agitaie psiho-motorie
Examenul otoscopic relev congestia timpanului, iar la paracentez se
deceleaz lichid seros n cantitate mic.

70

Otita medie supural

este o modalitate evolutiv a otitei catarale. La

simptomatologia otitei catarale se adaug: vrsturi, scaune diareice, stare toxic

sau toxico-septic, convulsii, otoree.
Apariia secreiei purulente n conductul auditiv extern se poate nsoii de
scderea febrei i atenuarea tranzitorie a simptomatologiei.
La sugarul eutrofic cu reactivitate bun ntlnim o form clinic manifest, iar
la prematuri i distrofici o form latent, oligosimptomatic.
Examenul otoscopic evideniaz:
-timpan hiperemic, bombat, fr luciu
-la paracentez dreneaz secreie purulent
Perforaia spontan a timpanului este frecvent.
Otita supural cronic se manifest ca o form evolutiv a otitei acute
supurate.
Se exprim prin otoree cronic recidivant sau permanent.
Examenul otoscopic evideniaz perforarea central a timpanului, care nu are
tendinta de vindecare spontan dup dispariia puroiului din urechea medie i
adesea prezena unui colesteatom, care ntreine supuraia.Acesta este un granulom
inflamator cu structur epitelial stratificat i tendina de cheratinizare prograsiv,
care se impregneaz secundar cu sruri de colesterol. Formarea colesteatomului
apare de obicei n infecii cu bacili gram negativi (Proteus, Piociamic).
Otomastoidita apare prin localizarea procesului inflamator exudativ (purulent)
la sistemul celulelor mastoidiene i dezvoltarea osteitei necrozante a septurilor
acestor celule.
mbrac 2 forme: latent i acut.
Otomastoidita latent evolueaz la sugarul mic, cu grad avansat de distrofie,
cu tablou clinic necaracteristic n cadrul cruia domin manifestrile clinice generale:
-cretere n greutate nesatisfctoare (curba ponderal staionar),
-tegumente palid cenuii,
-vrsturi, inapeten, diaree trenant cu intolerane alimentare diverse,
-subfebrilitate.
Semnele clinice ale otitei medii sunt discrete sau absente.

71

Otomastoidita acut este forma reactiv a sugarului eutrofic cu un tablou

clinic zgomotos:
-febr septic
-stare toxico-septic
-tumefacie dureroas mastoidian, expresie a osteitei necrozante a celulelor
mastoidiene cu tendina la abcedare.

Forma manifest

Forma latent

Simptome generale
-reapariia

febrei

Simptome generale
la

cteva

zile

dup -febr mic

paracentez

-tulburri

-reapariia fenomenelor digestive

tratament

-stagnarea sau scderea curbei ponderale

-oscilaii sau stagnarea curbei ponderale

Simptome locale

Simptome locale

-durere la presiunea mastoidei

-nespecific (timpan mat)

-tergerea anului retroauricular

diareice

trenante,

rebele

brusc sdr.neurotoxic
-febr nalt,
-vrsturi SDA
-diaree
-torpoare com
local timpan infiltrat
+ 1 pic. puroi

Rx: voalare

Rx: voalare

Tratament:

Tratament:

-doze mari de antibiotic (n rest ca la otit)

-reechilibrare hidroelectrolitic

-antrotomie n caz de evoluie nefavorabil

-asociere de antibiotice cu spectru larg

-antrotomie bilateral

Complicaiile se produc pe cale hematogen sau prin difuziunea infeciei i

osteitei necrozante:
- abces subdural
72

la

- tromboflebita sinusului lateral

- meningita otogen
- paralizie de nerv facial de tip periferic prin afectarea nervului.
Tratamentul otitei medii supurate const n: -antibioterapie
-tratament local.
Se pot utiliza: -Amoxicilin 50 mg/kg/zi
-Augmentin 50 mg/kg/zi
-Ceclor 40-50 mg/kg/zi,
timp de 7-10 zile, n formele acute i la debutul bolii. n formele severe
cefalosporine de generaia a II-a i a III-a.
Pentru sugarii distrofici este de preferat tratamentul injectabil cu Penicilina G
600.000- 800.000 ui/zi sau Ampicilin 100mg/kg/zi, 7-10 zile.
n formele toxico-septice se utilizeaz asocierea de antibiotice cefelosporin
cu aminoglicozid.
Tratament local:
- timpanectomie i drenaj
- ablaia colesteatomului n otita cronic
- antrotomie cu drenaj n otomastoidite
Tratamentul simptomatic:
- sedative : -Fenobarbital 6-7 mg/kg,
-Diazepam 0,3 0,5 mg i.m. sau intrarectal.
-antitermice: Paracetamol.

3.6

INFECIILE ACUTE ALE CILOR AERIENE INFERIOARE

3.6.1 LARINGITELE
Definitie: inflamaia de etiologie infecioas a mucoasei laringelui.
n patologia pediatric sunt descrise 4 tipuri de laringite:
- laringita acuta simpl, cataral
- laringita subglotic
73

- laringita glotic sau a corzilor vocale

- laringita supraglotic
Etiologie: - 85% viral: v. paragripale, v. gripale, adenovirusuri, VSR
- 15% bacteriana: bacilul difteric, stafilococ, streptococ, pneumococ
Tablou clinic:
- sdr. de obstrucie laringian- urgenta!
- disfonie
- tuse cu caracter ltrtor
- stridor inspirator
Laringita acuta simpl- cataral este o manifestare acut cu caracter
recurent i evoluie scurt; exist o component constituional de natur alergic.
Se intlnete la orice vrst.
Etiologie: viral
Tablou clinic: debut insidios, dup o infecie de ci respiratorii superioare
- sdr. de obstrucie laringian absent, stare general bun, disfonie, tuse
ltrtoare
Tratament: tratamentul infeciei de ci respiratorii superioare + atmosfer
cald i umed. Nu se administreaz hemisuccinat de hidrocortizon
Laringita subglotic- cea mai frecvent cauz de dispnee prin obstrucie
laringian la copil (6 luni-6 ani).
Etiologie: viral, Haemofilus influenzae
Tablou clinic: debutul in continuarea unei infecii de ci respiratorii
superioare, stare general alterat, febr moderat, sdr. de obstrucie laringian
sever
Tratament:
- etiologic: Ampicilina + Gentamicina
- doze mari i cur scurt de hemisuccinat de hidrocortizon 10-20mg/kg/zi,
Dexametazom 0,5-1mg/kg/zi cu durata de 12-24 ore
- atmosfer umed
- aerosoli
- oxigenoterapie

74

Laringita supraglotic- epiglotita

Definiie: este o afeciune acut laringian de etiologie bacterian, de
gravitate extrem, mbrac aspect septic. Evoluie rapid, chiar spre deces.
Etiologie: dominat de Haemophilus influenzae tip B.
Tablou clinic: debut brusc, stare general alterat de la debut, se agraveaz
progresiv, sdr. de obstrucie laringian sever, lipsete disfonia
Tratament:
- etiologic: Ampicilina +Gentamicina, Cloramfenicol
- doze mari si cura scurta de hemisuccinat de hidrocortizon 10-20mg/kg/zi,
Dexametazoma 0,5-1mg/kg/zi cu durata de 12-24 ore
-atmosfer umed
-aerosoli
-oxigenoterapie
-traheostoma
Laringita acuta glotica
Etiologie: bacilul difteric
Tablou clinic: debut brusc, stare toxica, adenopatie laterocervicala, disfonie
pn la afonie
Tratament: etiologic: Eritromicina + ser antidifteric
traheostoma!! ventilatie mecanica
Laringo-traheo-bronsita maligna (Jackson-Chevalier)
Tablou clinic:
- debut- brusc
- stare septica, sdr. de obstructie laringiana severadeces
- tratamentul se suprapune cu cel al laringitei subglotice, insa, datorita
evolutiei, se poate ajunge mai rapid la ventilatie mecanica

75

3.6.2 BRONIOLITA
Definiie: Boal respiratorie acut consecin a inflamaiei obstructive a
broniilor, frecvent n primii doi ani de via, cu vrful maxim la 6 luni, caracterizat
clinic prin wheezing, tuse, febr. Insuficiena cardiac poate completa tabloul clinic.
Etiologie: viral- agentul etiologic cel mai frecvent ntlnit fiind virusul sinciial
respirator (VSR) tip A si B, cu numeroase serotipuri; virusurile paragripale tip 1 i 3,
virusurile gripale, adenovirusurile. Bacteriile reprezint flora de suprainfecie.
Tablou clinic:
- perioada de incubaie 2-8 zile
- prodrom cu rinoree, tuse, febr moderat
- perioada de stare: simptome generale (febr, alterarea strii generale,
inapeten),

simptome

respiratorii

(tuse

seac,

polipnee,

tiraj,

wheezing,

hipersonoritate pulmonar la percuie; auscultatoric: murmur vezicular cu expir

prelungit, raluri ronflante i sibilante, raluri subcrepitante diseminate pe ambii cmpi
pulmonari), simptome digestive (inapeten, vrsturi)
Complicaii: insuficien cardiac dreapt (tahicardie, hepatomegalie)
Radiografia toracic: hiperinflaia pulmonar, coborrea diafragmului, coaste
orizontalizate, lrgirea spaiilor intercostale, hipertransparen pulmonar, cu sau fr
cardiomegalie care asociaz insuficiena cardiac. Examenul radiologic este
obligatoriu pentru examenul diferenial cu bronhopneumonia.
Tratament:
1. Tratament etiologic:
- ideal, tratament antiviral cu Ribavirina, n aerosoli
- n prezena semnelor suprainfeciei dovedite, la sugarii mici i la copii
malnutrii, cu anemie - Ampicilin 100-200mg/kg/zi, +/- Gentamicin
2. Tratament patogenetic:
- oxigenoterapie
- tratament antiinflamator: glucocorticoizi sistemic sau inhalator, Hemisuccinat
de hidrocortizon 10+20mg/kg/zi, iv, 4 subdoze, timp de 2-3 zile, apoi Prednison
1mg/kg/yi po
76

- tratament bronhodilatator: nebulizri cu Albuterol, Ventolin, Epinefrin

racemic
3. Tratament simptomatic: - antitermice, aport adecvat de lichide
4. Tratamentul complicaiilor - corectarea tulburrilor metabolice, tratament
tonicardiac
Evoluie: spre vindecare complet n 10-14 zile.

3.6.3 PNEUMONIILE ACUTE

PNEUMONIA NEBACTERIAN
Definiie: pneumonia nebacterian (atipic) este cea mai frecvent infecie
pulmonar din patologia pediatric. Afecteaza preponderent interstiiul pulmonar.
Etiologie:

virusuri,

micoplasme,

chlamidia,

Rikettsi,

Protozoare

Pneumocystis carinii. Este pneumonia ntlnit frecvent la imunodeprimai.

Tablou clinic:
- debut: necarasteristic brusc sau in continuarea unei infecii de ci respiratorii
superioare
- febr, subfebriliti
- la copilul mare- curbatur, cefalee
- perioada de stare: sdr. functional respirator cu: tuse, tahipnee
sdr.fizic pulmonar: modificri ale auscultaiei pulmonare
minime sau absente
Examinari de laborator:
- VSH normal, PCR negativ, nr. normal sau scazut de leucocite, limfocitoza
-

examinari

specifice:

cresterea

titrului

anticorpilor

in

dinamica,

imunofluorescventa
- aspect radiologic de pneumonie intertiial (infiltraii interstiiale i ngroarea
desenului bronhovascular hilar i hiliolobal) +/- emfizem, imagini de scizurita
interlobara.

77

Diagnostic pozitiv: discordana intre sdr. funcional respirator marcat i sdr.

fizic pulmonar, modificri radiologice caracteristice.
Diagnostic diferential:
- pneumonii bacteriene
- primo-infecia TBC
- pneumonia cu Pneumocistis carini
Complicatii:
- suprainfecia bacterian
- complicaii digestive
- miocardita acut
Tratament:
Nu se utilizeaz antibiotice n pneumoniile virale forme uoare sau medii.
In cazul formelor grave: Ampicilina, Ampicilina + Gentamicina
Se suspicioneaz suprainfecia microbian: evoluie peste 7-10 zile, febr
mare, leucocitoz, reactani de faz acut pozitivi.

PNEUMONIA BACTERIAN
Definiie: Pneumonia bacterian este infecia acut a parenchimului pulmonar
produs n :
- infecie bacterian primitiv (situaii rare), complicaie bacterian a unei
bronite virale;
- infecie recurent n fibroza chistic i n deficitele imunitare.
Etiologie in functie de varsta:
- 0-1 luna: streptococi grup B, bacterii gram negative, Listeria
- 1-2 luni: streptocoucus pneumoniae, streptococi grup B, bacterii gram
negative, Listeria monocitogenes
- 2-4 luni: streptococcus pneumoniae, bacilul pertusis
- 4 luni-4 ani: streptococcus pneumoniae, H. influenzae, streptococ grup A
- peste 5 ani: streptococus pneumoniae, H.influenzae

78

Fiziopatologie: calea de ptrundere a agentului infecios: inhalare sau

aspiratie, mai rar pe cale hematogena; apar leziuni de alveolitasindrom de
condensare parenchimatoasa cu sau fr lezare pleural.
Procesul infecios inflamator poate interesa diverse structuri pulmonare i
produce:
-forme lobare (pneumonia pneumococic, pneumonia lobar ) sau
-forme lobulare ( bronhopneumonia, n funcie de bacterie, vrst, reactivitatea
gazdei)
Tablou clinic:
1. Sdr. infectios: alterarea starii generale, febra, adinamie, fatigabilitate
2. Sdr. functional respirator: dispnee cu polipnee, tuse
3. Sdr. fizic pulmonar: tiraj sub i intercostal, bti ale aripioarelor nazale,
matitate/submatitate, suflu tubar, raluri crepitante sau subcrepitante
4. Sdr. cardio-vascular: in cazurile severe de pneumonie
5. Sdr neurologic: agitatie/ insomnie, adinamie
- convulsii, sdr. meningitic
6. Sdr. digestiv: anorexie, greuri, meteorism abdominal, vrsturi, scaune
diareicesdr. de deshidratare acut
Examinari de laborator:
1. Examinari bacteriologice: exudat nazo-faringian, culturi
2. Teste inflamatorii: VSH, PCR, fibrinogen, nr. leucocite, frotiu sanguin
periferic
3. Determinarea gazelor sanguine
4. Radiografia toracic

PNEUMONIA LOBULAR (BRONHOPNEUMONIA)

Definiie: bronhopneumonia este infecia acut bronhoalveolar. Este

specific perioadei de sugar.
Etiologie:
Factori favorizani: vrsta mic, distrofia, prematuritatea, diatezele, boli
anergizante.
79

Factori

determinani:

bacterienigram

pozitivi:

stafilococ,

streptococ,

pneumococ; gram negativi: Klebsiella, piocianic, E.coli, Haemophilis influenzae.

Anatomo-patologic: caracteristic nodulul bronho-pneumonic, nodulul Charcot
Tabloul clinic:
- debut: brusc in formele primitive/ insidios cand survine dupa o infectie
virala; febra, alterarea starii generale, tuse
- perioada de stare: sdr infecios grav; sdr. funcional respirator sever; sdr.
fizic pulmonar- raluri subcrepitante diseminate; +/- sdr. cardio-vascular, sdr
neurologic, sdr. digestiv
Examinari de laborator:
- teste bacteriologice pentru confirmarea etiologiei
- teste inflamatorii: leucocitoza cu neutrofilie, reactani de faz acut pozitivi
Radiologic:

focare

de

condensare

bronhoalveolar:

paravertebral,

macronodulare diseminate, micronodular, hilio-bazal, segmentar.

Diagnostic diferential:
- broniolita
- pneumonia stafilococic
- pneumonia viral
- primoinfecia TBC
Evolutie: sever n absena tratamentului

PNEUMONIA STAFILOCOCIC

Pneumonia produs de stafilococul auriu este o infecie pleuro-pulmonar

grav, progresiv, cu evoluie ndelungat i o rat ridicat de mortalitate.
Prin

ansamblul

de

enzime

toxine,

stafilococul

auriu

produce

bronhopneumonie frecvent unilateral caracterizat prin:

- arii extinse de necroz hemoragic
- producerea de caviti n parenchimul pulmonar
- exudat fibrino-purulent
80

- abcese multiple coninnd: leucocite, eritrocite, esut necrozat

- efracii pulmonare (pneumotorax, piopneumotorax)
Tablou clinic:- pneumonie grava, cu aspecte particulare
- debutul - este brusc cu febr mare, stare toxic, refuzul alimentaiei
- perioada de stare:
- sdr. toxi-infectios sever
- sdr funcional respirator este intens: polipnee, cianoz, tiraj, tuse
- sdr.

fizic

pulmonar:

submatitate,

matitate,

raluri

crepitante,

subcrepitante

colectii pleurale: matitate dura, abolirea murmurului vezicular

pneumotorace: hipersonoritate, abolirea murmurului vezicular

- sdr. cardio-vascular
- sdr. neurologic
- sdr. digestiv: anorexie, vrsturi, scaune diareice, meteorism
abdominal.
Specific este succesiunea rapid a semnelor clinice i radiologice n cele 5
faze:
1.Stadiul de infecie acut viral.
-

semne clinice de pneumonie

stare toxic grav

radiologic: infiltraie interstiial.

2.Pneumonia abcedat primitiv- perioada de stare

-

stare general influenat, sindrom toxic

radiologic: aspect de bronhopneumonie i microabcese diseminate

sau confluente.

3.Pneumonia buloas
-

stare toxic, semne fizice prezente

radiologic: imagini aerice rotunde sau ovoidale, cu extensia

variabil, uneori ocupnd ntreg hemitoracele.

4.Pleurezia purulent
-

matitate a unui hemitorace

murmur vezicular abolit

suflu pleuretic
81

radiologic revrsat pleural masiv

5.Pneumotorax sau piopneumotorax

-

tahipnee accentuat brusc, cianoz, anxietate

hipersonoritate la nivelul hemitoracelui afectat

abolirea murmurului vezicular

radiologic: hiperclaritatea unui hemitorace.

Faza acut dureaz 6-8 sptmni i are risc vital pentru bolnav.
Tratamentul pneumoniilor bacteriene
I.Tratament igieno-dietetic: alimentatie parenteral n caz de vrsturi
II. Tratamentul etiologic
- tratamentul initial pe baza istoricului i a strii la internare; se vor alege
ageni antimicrobieni cu spectru larg; se menine pn la obinerea rezultatelor
culturilor, dup care se schimb n funcie de sensibilitatea la antibiotice
Pneumonia streptococic
- forme uoare: Biseptol (5-10mg Trimetoprim/kg/zi)
- formele grave: - Penicilina G 1200000 UI/kg/zi, i.m. sau i.v. , adm la 6 ore, 710 zile
- Eritromicina 25-30mg/kg/zi
- Cefalosporin de generaia a I-a la bolnavii alergici la
Penicilin
Pneumonia stafilococic
- Oxacilin 100-300 mg/kg/zi i.v.in 4 prize + Gentamicina 5-7mg/kg/zi im sau iv
in 2 prize
- Oxacilina 100-300 mg/kg/zi i.v.in 4 prize + Penicilina G- 200.000 ui/kg/zi
- Cefalosporine din generaia a I-a Cefalotin 50-100 mg/kg(zi
- Cefalosporine din generaia aII-a Cefamandol 75-150 mg/kg/zi
- Cefalosporine din generaia a III-a Ceftriaxon (Rocephine) 50-150 mg/kg/zi
Cefoperazon (Cefobid) 50-150mg/kg/zi
- chinolone Ciprofloxacin 30 mg/kg/zi
- alte terapii Augmentin 50-75 mg/kg/zi

82

Pneumonia cu Haemophilus influenzae

- Ampicilin 100 mg/kg/zi im, iv 4 prize
- Ceftriaxon (Rocephine) 50-150/kg/zi
- Cloramfenicol 50-100mg/kg/zi im
Pneumonia cu Piocianic (Pseudomonas aeruginosa)
- Cefalosporine din generaia a III-a
Pneumonia cu Pneumocistis carinii
- Cotrimazol 20 mg/kg/zi n 3 administrri p.o. zilnic sau i.v. Septrin 15 mg/kg
sau Lomidine 4 mg/kg i.m. doz unic.
- Durata tratamentului 10-14-21 zile.
III. Msuri suportive
1.Tratamentul hipoxiei:
- nlturarea obstruciei prin permeabilizarea cilor respiratorii, aspiraie,
drenaj postural;
- suprimarea restriciei prin drenajul coleciilor pleurale n pneumonia
stafilococic, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae;
- reducerea consumului periferic de oxigen prin sedare (Fenobarbital 3-5
mg/kg/zi);
- oxigenoterapia pe masc sau sonda nazal, extrem de rar ventilaie
mecanic;
2.Tratamentul insuficienei cardiace n bronhopneumonia sugarului (mai ales)
prin :
- digitalice: Digoxin sau Lanatosid C 0,04 mg/kg/zi , n 3 prize la 8 ore, timp de 2448 ore (ncrcare rapid), urmat de din doz n 2 prize 12 ore.
- diuretice : Furosemid
3.Tratamentul dezechilibrului hidroelectrolitic i acidobazic:
- perfuzii cu glucoz 10% i electrolii n raport cu gradul de deshidratare (n
general pn la 80 ml/kg/zi la sugar);
- administrarea de soluii de bicarbonat de Na 4,2% n funcie de parametrii
Astrup (Ph, SB, BE, pCO2)
83

4.Tratamentul

sindromului

neurotoxic

bronhopneumoniile

sugarului,

pneumonia stafilococic se face prin:

- oxigenoterapie;
- perfuzii cu glucoz 10%+electrolii;
- manitol 10%, 1-2 g/kg/zi fracionat n 3-4 administrri;
- dexametazon;
- anticonvulsivante: Diazepam 0,3-0,5 mg/kg/doz i.v.; 0,5-1 mg/kg/doz i.m.
sau intrarectal;
- Fenobarbital 3-5 mg/kg/zi i.m.
5.Tratamentul simptomatic are urmtoarele obiective:
- combaterea febrei;
- tratamentul vrsturilor (Metoclopramid, Cisaprid);
- administrarea de antidiareice (Smecta, Enterol, Flonivin);
- combaterea meteorismului (Ceolat, Clorura de potasiu, sonda de gaze).

3.6.4 ASTMUL
Date actuale n astmul pediatric
Astmul este o boal inflamatorie cronic, conditiona genetic, care determin
creterea hiperreactivitii cilor respiratorii, manifestat clinic prin crize de dispnee
expiratorie, tuse, reversibile spontan sau sub aciunea bronhodilatatoarelor.
Limitarea fluxului de aer este produs de:
- bronhoconstricia acut
- infiltrarea edematoas a pereilor cilor aerifere
- formarea dropurilor de mucus
- alterarea structural a pereilor conductelor aerifere.
Etiologie:
1. Factori genetici: determina hiperreactivitatea si hipersensibilitatea bronsica
2. Factori favorizanti:
Particulariti morfofuncionale care favorizeaz obstrucia:
- imaturitatea fibrelor musculare netede (la sugar i copilul mic)
- hiperplazia glandelor mucoase cu hipersecreie de mucus
84

- predominanta sistemului colinergic

- imaturitatea statusului imun pulmonar
Antecedente perinatale i postnatale:
- ventilaie asistat
- aspiraia lichidului amniotic
- displazia bronhopulmonar
Gradul de poluare a mediului ambiant
Fumatul pasiv
Refluxul gastroesofagian (RGE) este prezent n 20-30% din cazurile de astm
la copii mici; poate juca rol de factor declanator.
Condiii socio-economice precare
3. Factori declansatori (triggers): infecii virale, alergeni (praf de cas, animale
cu blan, pole, fumul de tutun, poluani atmosferici, substane chimice iritante),
expunere la aer rece, efort fizic, factori emoionali.
Fiziopatologie:
- sistemul nervos simpatic- bronhodilatatie
- sistemul nervos parasimpatic- bronhoconstrictie
Modificarile bronsice: spasm, edem, hipersecretie de mucus obstructie
bronsica
Tabloul clinic:
- criza de astm bronsic
- starea de ru astmatic
- starea intercritic
Astmul evoluez prin episoade recurente de tuse, wheezing, dificultate n
respiraie.
Inflamaia cilor aeriene este constant prezent (cronic).
Exacerbarea n astm reprezint alterarea gradual a strii de fond a copilului.
Criza (atacul) de astm este episodic i poate periclita viaa copilului.
Astmul este o boal cronic; n unele cazuri necesit tratament de lung
durat, administrat zilnic.

85

Astmul este o afeciune care nu se vindec, dar care poate fi perfect

controlat printr-un tratament adecvat, permitnd copiilor astmatici o via absolut
normal.
Tratamentul n astmul pediatric, n funcie de gradul de severitate
1. Medicatia simpaticomimetic - cu aciune rapid (Salbutamol, Terbutalina),
cu aciune prelungit (Salmeterol)
2. Xantinele: Teofilina, Miofilin
3. Medicatia cortizonic: efect antiinflamator, poteneaz efectul betaagonitilor, Prednison po, Becotide, Becloforte (inhlaltor)
4. Anticolinergice: Bromura de Ipatropium
5. Antileucotriene - Singulair
6. Inhibitorii degranulrii mastocitelor: Cromoglicat de Na, Ketotifen.

86

4. PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

4.1

MALFORMAIILE CARDIOVASCULARE CONGENITALE

Definitie. Bolile cardiovasculare congenitale se definesc ca anomalii prezente

la natere, n structura sau funcia sistemului cardiocirculator. Se estimeaz c
incidena malformatiilor cardiace congenitale (MCC) este aproximativ de 8%o din
nscuii vii.
Malformaiile cardiace congenitale sunt rezultatul unei alterri a dezvoltrii
embriologice cardiovasculare.
Etiologia MCC. Dezvoltarea uman depinde de factori genetici si de factori
multipli i variai de mediu.
MCC par a fi rezultatul interaciunii ntre factorii genetici i de mediu; adesea
factorul cauzal nu poate fi identificat.
1.Factorii primari genetici sunt reprezentai de aberaii cromozomiale i gene
mutante izolate (1/2 din copii cu boala Langdon Down au MCC)
2.Factorii etiologici primari de mediu sunt reprezentai de rubeol, virusul
Coxackie B, urlian, virusul citomegalic, virusul herpetic, gripal, srurile de litiu,
consumul de alcool n timpul sarcinii, diabet matern, lupus eritematos sistemic
matern.
Perioada vulnerabil privind influena teratogen a unor factori de mediu
asupra dezvoltrii cardiovasculare este cuprins ntre ziua a 20-a i a 34-a de
sarcin.
3.Transmitere multifactorial- interaciunea factorilor de mediu cu factorii
genetici- este probabil cauza majoritii MCC. cu impact asupradezvoltarii
aparatului cardiovascular in primele 8 saptamani de gestatie.
Clasificarea MCC. (dup M.M. Brook, 1998, modificat)
Anomaliile cardiace congenitale structurale se clasific n 4 grupe pe criterii
fiziopatologice:
- cu stenoz - aortic
- pulmonar
- corctaie de aort
87

- cu unt stnga-dreapta: PCA, DSV, DSA

- cu unt dreapta-stnga: Tetralogia Fallot, transpoziia de vase mari, atrezia
tricuspid
- cu anomalii combinate: Trunchi arterial comun,
ntoarcere venoas total pulmonar anormal,
Sindromul cordului stg. hipoplazic
4.1.1 DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)
Definiie. DSA reprezint un defect de structur la nivelul septului atrial, care
realizeaz comunicarea direct ntre cele dou atrii.
Incident. DSA, ca leziune izolat, ocup locul 3 n topul MCC (6-10%); n
aproximativ 33-35% din cazuri este asociat altor afectiuni congenitale.
Anatomie. n funcie de localizare, sunt descrise trei tipuri anatomice:
-tip sinus venos - situat n poriunea superioar a septului, lng orificiul venei
cave superioare;
-tip ostium secundum- situat n vecintatea foramen ovale, n poriunea
median a septului interatrial;
-tip ostium primum - situat n vecintatea planeului atrio-ventricular, n
poriunea inferioar a septului interatrial.
Modificri hemodinamice.
Prin defectul septal atrial, presiunea fiind mai mare in atriul stng, se
realizeaz un unt stng-drrept, cu suprancrcarea de volum a cordului drept i flux
sanguin pulmonar crescut. Suprancrcarea volumic este bine tolarat de ctre
ventriculul drept, care foarte rar se decompenseaz. Creterea fluxului pulmonar nu
se asociaz cu o cretere important de presiune, boala vascular pulmonar
obstructiv devine manifest n defectul septal atrial mai frecvent dup vrsta de 20
ani.
Tablou clinic. Afeciunea este rar rar depistat n perioada neonatal, adesea
fiind diagnosticat la vrsta de copil mic. Simptomele si tabloul stetacustic srac sunt
responsabile pentru diagnosticul tardiv al afeciunii.

88

Clinic: creterile statural i ponderal sunt normale; rar hipodezvoltare

staturo-ponderal i infecii respiratorii.
La auscultaie : Zgomotul II este dedublat (datorit fluxului sanguin crescut
prin valva pulmonar). Parasternal stng se percepe un suflu sistolic de intensitate
variabil de la II/6, n spaiul I-II. n prezena unui DSA cu unt semnificativ se
percepe un suflu diastolic mediosternal inferior, secundar fluxului sanguin crescut
prin valva tricuspid (stenoz tricuspid relativ).
Diagnosticul- se stabilete pe baza aspectul clinic si modificrile: radiologice,
ECG, ecocardiografie.
Examenul radiologic: cardiomegalie dreapta, dilatarea trunchiului arterei
pulmonare, ncrcarea moderat a circulaiei pulmonare.
ECG: deviere axial dreapt, hipertrofie atrial dreapt (unde P nalte),
hipertrofia ventricular dreapt, suprancrcare diastolic a ventriculului drept, cu
complexe rsR n deviaiile precordiale drepte, BIRD.
Ecocardiografia- metoda diagnostic de elecie, permite diferenierea tipului
de defect septal atrial.
- bidimensional 2-D- se evideniaz discontinuitatea i poate fi apreciata
dimensiunea
- M-mode- suprancrcarea diastolic (de volum) a ventricului drept; micarea
anormal, paradoxala a septului ventricular
- ecocardiografia doppler- confirm fluxul prin discontinuitatea de sept
Tratament. Terapia defectului septal atrial este dependent de vrst,
simptome, mrimea defectului i a untului. ntr-un numr foarte mare de cazuri,
defectul septal atrial de dimensiuni mici (sub 8mm) se nchide spontan.
Marea majoritate a cazurilor nu necesit tratament medicamentos dect n
rarele situaii cu insuficien cardiac congestiv.
Indicaia de tratament chirurgical sau intrvenional, trasvascular cu device,
este n prezena unui flux sanguin pulmonar mai mare de 1,5 2 ori fata de cel
sistemic.
Rezultatele postoperatorii sunt foarte bune, cu normalizarea rapid a datelor
clinice si paraclinice.

89

4.1.2 DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV)

Definiie. Defectul septal ventricular reprezint o discontinuitate la nivelul
septului ventricular, care permite o comunicare liber ntre cei doi ventriculi.
Inciden.

Reprezint

cea

mai

frecvent

cardiopatie

congenital,

reprezentnd 30% din totalul MCC, deseori asociat cu alte malformaii ale cordului
(Tetralogia Fallot, trunchi arterial).
Anatomie. Sunt diverse tipuri anatomice ale defectului: tipul membranos,
defectul muscular.
Tulburri hemodinamice.
La nivel ventricular se produce un unt stng-drept. Hemodinamica afeciunii
este determinat de mrimea defectului i de rezistena pulmonar vascular.
n defectele septale ventriculare mici, untul stng-drept este nesemificativ
hemodinamic, n timp

ce n defectele largi untul este semnificativ, cu

suprancrcarea marcat de volum a atriului i ventriculului stng, cu semne de

insuficien cardiac congestiv.
Fluxul sanguin pulmonar crescut din defectele largi se asociaz cu leziuni
vasculare, cu dezvoltarea bolii vasculare pulmonare obstructive, n timp ce n cele de
dimensiuni mici dinamica vascular

pulmonar rmne normal. Atta timp ct

rezistena vascular pulmonar este sczut, sub valoarea celei sistemice, untul la
nivel ventricular este stang-drept. Hipertensiunea pulmonar poate conduce la
apariia bolii obstructive vasculare pulmonare sd.Eisenmenger = inversarea
untului. Dimensiunea atriului i ventriculului stng sunt direct proporionale cu
mrimea untului; dilatarea ventriculului drept apare cu creterea rezistenei
vasculare pulmonare.
Tablou clinic.
Simptomele sunt legate de mrimea untului:
a) defectele mici asimptomatice
- auscultatoric: secundar gradientului de presiune semnificativ prin
defect, se percepe un suflu pansistolic dur, gradul IV-V/6, nsoit de freamt, cu
maxim intensitate n spaiul 3-4 intercostal, zgomotul II este normal
90

b) defectele largi, cu rezistene vasculare pulmonare normale: deficit ponderal,

semne de insuficien cardiac congestiv (ICC), infecii respiratorii frecvente;
- auscultatoric- absena gradientului de presiune prin defect diminua
intensitatea suflului sistolic, se percepe un suflu diastolic secundar stenozei mitrale
relative, prin fluxul crescut transmitral, zgomotul II este accentuat
c) defectele largi cu rezistene vasculare pulmonare crescute: tahipnee,
dispnee la efort, dureri precordiale, cianoz (sd.Eisenmenger)
- auscultatoric- suflul sistolic dispare, zgomotul II este foarte accentuat
Diagnostic.
Radiografia toracic
-DSV mic: cord normal sau uoar cardiomegalie, circulaie pulmonar
normal;
-DSV larg: cardiomegalie, accentuarea vascularizaiei pulmonare.
Cardiomegalia este direct proporional cu mrimea untului. .
ECG:- DSV mic : traseu normal
- DSV cu unt mare: hipertrofie biventricular i atrial dreapt. n sdr.
Eisenmenger predomin hipertrofia ventricular dreapt.
Ecocardiografia bidimensionl completat cu examinarea Doppler are rol
diagnostic, permind identificarea delatiilor morfologice, aprecierea dimensiunii
compartimentelor, localizarea DSV, aprecierea mrimii untului si a

presiunii n

artera pulmonar.
Cateterism cardiac n scop diagnostic adesea nu se efectueaz, important
n cazurile cu HTP pentru aprecierea rezistenelor vasculare pulmonare n vederea
stabilirii indicaiei tartamentului chirurgical.
Tratament.
- DSV mici- nu necesit tratament medicamentos sau chirurgical, profilaxia
endocarditei bacteriene este obligatorie
- DSV largi- tratamentul medicamenos al insuficientei cardiace congestive:
tratament depletiv (Furosemid, Nefrix, Spironolactona), inhibitori ai enzimei de
conversie pentru reducerea postsarcinii

91

- indicaia tratamentului chirurgical n cazul DSV largi este pn la vrsta de 6

luni, iar n cazul DSV-urilor de dimensiuni medii, corecia chirurgical este
recomandat dup vrsta de 1-2 ani.

4.1.3 PERSISTENA CANALULUI ARTERIAL

Definiie. Canalul arterial persistent reprezint persistena permeabilitii
vasului care conecteaz n mod normal la ft trunchiul arterei pulmonare cu aorta
descendent.
Inciden. Canalul arterial persistent reprezint cea mai frecvent malformaie
cardiac congenital a nou-nscutului. Reprezint aproximativ 10% din totalul MCC
ntlnite la nou-nscutul la termen, respectiv ocup locul 10 n cadrul MCC specifice
perioadei de sugar.
Hemodinamic. Secundar untului stng-drept la nivelul canalului arterial
persistent crete fluxul sanguin pulmonar, al atriului i ventriculului stng. Mrimea
untului depinde de dimensiunea canalului, precum i de rezistenele relative n cele
dou circulaii. Pacienii cu unt semnificativ pot dezvolta insuficien cardiac
congestiv. Un canal arterial persistent de dimensiuni mari poate cauza boal
vascular pulmonar obstructiv, n evoluie.
Tabloul clinic este dependent de mrimea untului prin canalul arterial
persistent.

Pacienii

cu

canal

arterial

persistent

de dimensiuni

mici

sunt

asimptomatici; n cazul unui canal arterial de dimensiuni mari pot fi prezente semne
de insuficien cardiac congestiv, retar n dezvoltarea staturo-ponderala, infecii
respiratorii recurente.
Ex. clinic:
-suflul este continuu, sistolo-diastolic.
Diagnostic.
Radiografia

toracic:

dilatarea

atriului

ventriculului

stng,

direct

proporional cu mrimea untului, dilatarea arterei pulmonare, accentuarea

vascularizaiei pulmonare.
92

ECG : traseu normal n canalul arterial persistent de dimensiuni mici; n

canalele largi- hipertrofie biventricular; n cazul bolii pulmonare vasculare severepredomin hipertrofia ventricular dreapt.
Ecocardiografia bidimensional i Doppler permite: vizualizarea fluxului
sanguin prin canalul arterial persistent, aprecierea cavitilor cardiace.
Cateterism cardiac: nu are indicaie n scop diagnostic, excepie fac cazurile
cu diagnostic incert sau pentru evaluarea rezistenelor pulmonare vasculare. Se
recomand n scop terapeutic pentru nchiderea transvascular a canalului arterial cu
device.
Tratament.
- profilaxia endocarditei bacteriene
- nchiderea terapeutic medicamentoas cu Indometacin posibila in unele
cazuri, n perioada neonatal
- tratament chirurgical- procedura chirurgical: ligatur, seciune- sutur
- nchidere transvascular a canalului arterial persistent.

4.1.4 COARCTAIA DE AORT

Definiie. Coarctaia de aort reprezint ngustarea aortei descendente, cu
localizarea cea mai frecvent distal de originea artrei subclaviculare stngi i opus
canalului arterial.
Indicen. Coarctaia de aort ocup locul apte ca frecven n cadrul MCC.
Anatomie. Coarctaia de aort reprezint o ngustare congenital a lumenului
aortei toracice superioare, de obicei localizat ntre originea arterei subclaviculare
stngi i jonciunea aortei cu canalul arterial. ngustarea poate fi discreta, inelar sau
difuz segment ngustat.
Ca rezultat al obstruciei apare progresiv creterea fluxului sanguin colateral,
implicnd vasele inercostale, intermamare, scapulare, toracic laterale, epigastric
superioara i spinale.
Hemodinamica.
93

La nou- nscutul cu coarctaie de aort, odat cu nchiderea canalului arterial

rezult o cretere brusc a postsarcinii ventriculului stng i debutul insuficienei
cardiace congestive, deoarece dup nchiderea canalului arterial i al foramenului
ovale, ntregul debit cardiac trebuie s traverseze segmentul aortic stenozat.
n cazul copiilor cu coarctaie de aort, ventriculul stng se adapteaz la
creterea postsarcinii fr apariia insuficienei cardiace. Mecanismele compensatorii
la creterea postsarcinii produse de coarctaie sunt: hipertrofia ventriculului stng,
mecanismul Frank-Starling (prezent n cazurile n care dezvolt insuficien cardiac
congestiv), activarea sistemului nervos simpatic, cu creterea contractilitii i a
tensiunii sistemice, dezvoltarea circulaiei colaterale. Secundar obstruciei la nivelul
aortei descendente rezult creterea selectiv a presiunii i rezistenei n arterele
extremitii superioare i reducerea tensiunii n cele inferioare.
Tablou clinic. Pacienii sunt adesea asimptomatici, cu dezvoltare normal,
depistati accidental datorit suflului sistolic sau a valorilor crescute ale tensiunii
arteriale. Simptomele secundare hipertensiunii arteriale sunt: cefalee, epistaxis,
dureri n membrele inferioare.
Nou nscuii cu coarctaie de aort critic prezint semne de insuficien
cardiac cu debit cardiac sczut.
Examen clinic: absena sau diminuarea pulsului femural; diferena de
tensiune ntre membrele superioare i cele inferioare de 20mmHg reprezint semn
de obstrucie semnificativ; suflu sistolic, cu caracter de ejecie, la baza cordului i
posterior, interscapular stng; suflu continuu pe traiectul colateralelor, cu palparea
pulsaiilor intercostale n prezena circulaiei colaterale.
Diagnostic.
ECG: - nou-nascut: hipertrofie ventricular dreapt, deviaie axial dreapt
- copii i adolesceni: traseu normal sau hipertrofie ventricular stng,
proporional cu hipertensiunea arterial
Radiografia toracic.
-

nou-nscut: cardiomegalie, congestie pulmonar

copii: normal sau cardiomegalie uoar, aort dilatat, eroziuni costaledupa varsta de 5 ani

Ecocardiografia- evideniaz localizarea i severitatea

94

Tratament: chirurgical, constnd n rezecie i anastomoz termino-terminal

sau aortoplastie.
Nou-nascuii cu coarctaie de aort simptomatic necesit terapie de urgen:
administrarea de prostaglandin E1 pentru meninerea permeabilitii canalului
arterial, stabilizare hemodinamic cu suport inotrop, corectarea tulburrilor
metabolice i cura chirurgical a coarctaiei.
Copii asimptomatici beneficiaz de tratament chirurgical: vrsta optim 2-3
ani. Tratamentul medicamentos al hipertensiunii arteriale se impune n toate cazurile.

4.1.5 TETRALOGIA FALLOT

Este cea mai frecvent MCC cianogen.
Leziunile

primare:

obstrucia

tractului

de

ejecie

VD

stenoza

pulmonar(SP) valvulara si infundibulara, dextropoziia aortei ,defect septal

ventricular, hipertrofie ventriculara dreapta.
Importante din punct de vedere fiziopatologic sunt obstructia tractului de
ejectie VD si DSV;

Suntul prin DSV depinde de gradul obstructiei pe tractul de

ejectie VD.
Tablou clinic. Manifestrile clinice reflect gradul hipoxiei secundar gradului
de severitatea a obstruciei VD.
Semne: cianoz, squatting, hiperpnee, dispnee la effort si crizele hipoxice:
iritabilitate, hiperpnee, accentuarea cianozei, hipotonie,convulsii,sincop. Aceste
crize sunt paroxistice i adesea pot fi fatale.
Diagnostic.
Ex.clinic:
-cianoz de grad variabil ( poate fi absenta in tetralogia roz)
-hipocratism digital, hiperpneea n repaus legate de gradul cianozei;
- bombarea regiunii precordiale sec.
-HVD, zg.2 unic, suflu sistolic rugos, de ejecie, parasternal stg, intensitatea i
durata invers proporional cu gradul obstruciei tractului de ejcie VD.
Ex. paraclinice:
95

Rtg. toracic: ICT normal; vrf elevat, concavitatea arcului AP cord n

sabot.Diminuarea circulaiei pulmonare; arc aortic la dreapta 25-30%
ECG: ax QRS la dreapta, HVD
Eco- Doppler- ofera date referitor la:localizarea si marimea DSV, gradul
obstructiei, dimensiunea inerului pulmonar, a trunchiului si ramurilor pulmonare.
Tratament:
Tratamentul crizelor hipoxice
- poziia genu-pectoral pt. creterea rezistenei vasculare sistemice i
diminuarea untului dr-stg
- oxigen cort sau masc 5-8 l/min
- sulfat de morfin (0,1-0,2 mg/kg sc /im),(pt. deprimarea centrului respirator
cuparea hiperpneei; inotrop negativ)
- corectarea acidozei ( bicarbonat de sodiu 1mEq/hg iv)
blocant Propanolol ( 0,01- 0,25mg/kg iv)
- Adrenalina (vasoconstrictie periferica)
- transfuzie mas eritrocitar 5 ml/kg
- tratament chirurgical
Tratament cronic n scopul profilaxiei crizelor hipoxice:
- Propanolol:1 mg/kg/zi n 3-4 prize
Corectarea anemiei
Profilaxia endocarditei
Tratament chirurgical:
- sunt sistemico-pulmonar pentru ameliorarea circulatiei pulmonare in
formele severe
- corectie chirurgicala primara

4.1.6 TRUNCHI ARTERIAL COMUN

Este o malformaie relativ rar cu persistena trunchiului arterial comun

secundar nerealizrii septrii conotruncale.
96

Exist un singur trunchi vascular comun care pleac de la baza

corduluiasociat cu un DSV larg.
Clasificarea anatomic se face n funcie de locul de emergen al arterei
pulmonare sau remurilor acestora din trunchi.

4.1.7 TRANSPOZIIA MARILOR VASE

Este MCC complexa definita prin discordanta ventriculo-arteriala: Ao pleaca
din VD iar AP din VS.
Fiziopatologie: sangele sistemic (neoxigenat) este recirculat in organism iar
cel pulmonar (oxigenat) este recirculat prin plaman.
Asocierea unei anomalii care permite amestecul circulaiei pulmonare cu cea
sistemic este vital : (DSA, DSV, CAP,)pentru supravietuirea nou nascutului fiind
dependenta de suntul intre cele doua circulatii paralele.
Tablou clinic : - cianoza prezenta de la nastere , gradul variind cu leziunile
asociate .
In absenta unei comunicari satisfacatoare , naturale sau create terapeutic intre
cele doau circulatii , ICC se instaleaza imediat dupa nastere, cu hipoxie severa,
acidoza.
In absenta unui amestec adecvat cianoza este accentauata ,
Rtg. toracica cardiomegalie moderata( pedicol vascular ingust ), aspectul
cordului ou culcat pe diafragm , circulatie pulmonara incarcata normala.
ECG = traseu normal la nounascut; ax QRS deviat la dreapat , HWD.
Eco Doppler : situs solitus , conexiune atrio- ventriculara normala,
discordanta ventriculo- arteriala: Ao situata anterior , pleaca din VD , AP situata
posterior , paralel cu Ao, pleaca din VS.
Tratament medicamentos : la n.n. corectarea acidozei , hipoglicemiei,
hipocalcemiei.
Septostomie Rashkind la nounascut: interventie salvatoare prin realizarea unei
comunicari interatriale si +adm de prostaglandina pentru mentinerea permeabilitatii
canalului arterial ..
97

Tratament chirurgical: Switch arterial= inversarea vaselor cu reimplantarea

coronarelor, operatie realizata in perioada de nounascut.

4.1.8 ATREZIA TRICUSPIDA

MCC cianogena definita prin absenta congenitala sau agenezia valvei
tricuspide.
Este obligatorie pezenta unui sunt dr-stg la nivel atrial. pentru supravietuire
prin care se realizeaza mixajul sangelui venos sistemic, pulmonar si coronarian,
sangele amestecat intrand apoi in VS iar de aici prin DSV in VD .

4.2

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

Definitie: Reumatismul articular acut reprezinta o boala inflamatorie,

nesupurativa a tesutului conjunctiv, complicaie a faringitei acute streptococice gr.A.
Manifestarea acut a bolii include: inflamarea articulaiilor, a inimii, mai puin frecvent
manifestri cutanate i ale creierului. Afectarea inimii reprezint cea mai serioas
manifestare a bolii i morbiditatea bolii este legat direct de aparia

acestei

complicaii (rezultnd valvulopatii reumatismale). Boala evolueaza in pusee.

Etiologie: Factorul etiologic este reprezentat de Streptococul beta hemoliticgrup A. Varsta intre 5-15 ani, climatul, conditiile socio-economice precare, factorii
genetici reprezinta factori favorizanti.
Patogeneza: - reactie de sensibilizare de tip intarziat fata de antigenele
streptococice.
Criterii de diagnostic n RAA.
Manifestri majore:
-

cardit: mai frecventa la varsta mica, afecteaza miocardul, endocardul si

pericardul

artita: cea mai frecventa manifestare, afecteaza articulatiile mijlocii, caracter

migrator, raspuns favorabil sub actiunea antiinflamatoarelor

98

coreea: apare la 2-6 luni de la infectia streptococica, tulburari de

comportament, incoordonare, ataxie

eritemul marginat: apare in formele grave, cu localizare la nivelul trunchiului,

membrelor

nodulii subcutanai: apar in formele grave, cu localizare periarticulara, la

nivel apofizar
Manifestri minore -clinice: artralgia, febra
Examinari de laborator:
1. Analize care fac dovada infectiei streptococice: - exudat faringian pozitiv
pentru Streptococ beta hemolitic, titrul ASLO, alti Ac antistreptococici
2. Teste inlamatorii: reactani de faz acut, creterea

numrului de

leucocite.
3. Alte examinari: ECG, ecocardiografie, radiografie toracica, EEG
Diagnostic pozitiv (Criteriile Jones)
-

2 criterii majore+dovada infectiei streptococice

1 criteriu majore si 2 criterii minore+ dovada infectiei streptococice

Diagnostic diferential:
-

artrita: alte atrite (lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida juvenila, atrita
TBC, artrite septice)

cardita:

malformatii

cardiace

congenitale,

valvulopatii

preexistente,

miocardita, endocardita, pericardita de alte etiologii

-

coreea: mioclonii, tumori cerebrale, ancefalite

Tratament.
Profilaxia reumatismului articular acut. RAA ramane o cauza importanta a

valvulopatiilor. Diagnosticul si tratamentul prompt al faringitei streptococice

realizeaza profilaxia primara a RAA.
Profilaxia primara - tratamentul corect al faringitelor streptococice

99

Regimuri pentru profilaxia primara a RAA

Agent
Penicilina G

Doza
1.200.000 U >12 ani, 4x/zi

Mod

Durata

IM/IV

10 zile

Oral

10 zile

800.000 U <12 ani, 4x/zi

Penicilina V

copii:250 mg , 3x/zi

(fenoximetil penicilina)

adulti:500 mg, 3x/zi

La pacientii alergici la
penicilina
Eritromicina estolat

20-50 mg/kg/zi, 4x/zi

Oral

10 zile

Eritromicina propionat

50 mg/kg/zi, 4x/zi

Oral

10 zile

Eritromicina etilsuccinat

30-50 mg/kg/zi, 4x/zi < 8 ani

Oral

10 zile

Oral

10 zile

Oral

5 zile

1,5-2 g/zi , 4x/zi >8 ani

Claritromicina

15 mg/kg/zi, 2x/zi
250 mg/zi, 2x/zi , >30 kg

Azitromicina

10 mg/kg/zi in prima zi
5 mg/kg/zi in urmatoarele 4
zile

Profilaxia secundara a RAA este foarte importanta intrucat orice pacient care
a avut un atac de RAA are un risc inalt de recurenta.pacientii care au acvut cardita la
primul atac au un risc foarte inalt de cardita in caz de recurenta.
De aceea toti pacientii cu RAA, cu sau fara cardita trebuie sa faca profilaxia
secundara.

100

Agent
Benzatin-penicilina

Doza

Mod

600.000 U la 14 zile <12 ani

Moldamin

1.200.000 U la 14 zile >12 ani

Retarpen

1.200.000 U/luna < 12 ani

IM

IM

2.400.000 U/luna > 12 ani

Penicilina V

200.000 U, 2x/zi

Oral

250 mg, 2x/zi

Oral

Pt.pacientii alergici la
penicilina
Eritromicina

Durata profilaxiei secundare pentru RAA

Categoria

Durata

RAA cu cardita si boala reziduala

10 ani de la ultimul episod si cel putin pana

(valvulopatie persistenta)

la varsta de 40 ani; in unele cazuri profilaxia

pe toata durata vietii (pacientii cu risc inalt
sau care intra in contact cu populatii cu
prevalenta mare a infectiei streptococice)

RAA cu cardita dar fara boala 10 ani pana la varsta adulta; se alege durata
cardiaca rezuduala

mai lunga

(fara valvulopatie)

RAA fara cardita

5 ani pana la varsta de 21 de ani; se alege

durata mai lunga

101

4.3

ENDOCARDITA INFECIOAS-(EI)

Definiie: Infecia bacteriana sau fungica a endocardului, valvelor sau

structurilor aferente aprute n condiiile prezenei leziunilor anterioare- malformaii,
traumatisme, leziuni dobndite i chirurgicale. Endocardita infectioasa determina
leziuni cardiace sau le agraveaza pe cele preexistente.
Etiologie:
-

cei mai frecventi agenti etiologici: Streptococul viridans, Stafilococul aureu,

Enterococul

Stafilococul epidermidis

bacili gram negativi

fungi

grupul HACEK
Profilaxia endocarditei. Valvulopatiile i cardiopatiile congenitale, n special

cele care produc jeturi de snge cu velocitate ridicat, provoac leziuni endoteliale
care predispun la formarea unor depozite de plachete i fibrin. Aceste zone prezint
un risc mare de colonizare bacterian n timpul unor bacteriemii.n funcie de boala
cardiac riscul de endocardit poate fi mare, mediu, mic sau neglijabil, iar indicaiile
pentru profilaxia EI sunt stabilitre n funcie de acest risc.
Grupe cu risc privind recomandrile pt. profilaxia (EI)
Risc de endocardit deosebit de mare:
1.Proteze ale valvelor, inclusiv homogrefele i alogrefele
2.EI n antecedente
3.Boli cardiace congenitale complexe
4.Sunturi sau conducte ntre circulaia sistemic i cea pulmonar realizate
chirurgical
Risc mediu de EI
1.Toate malformaiile cardiace congenitale, cu excepia defectelor atriale de
tip secundar i a celor indicate la risc mare i risc mic.
2.Valvulopatii dobndite (inclusiv modificri degenerative, de ex. Valv aortic
calcifiat)
102

3.Defecte cardiace operate cu leziuni reziduale ( ex. DSV rezidual); cele fr

reminescene timp de 1 an postoperator se recomand profilaxia EI
4.Prolaps al valvei mitrale cu insuficioen mitral
5.Cardiomiopatie hipertrofic obstructiv
Risc mic sau neglijabil. Nu este necesar profilaxia endocarditei la:
1.DSA ostium secundum izolat.
2.Prolaps al valvei mitrale fr insuficien mitral
3.Stare dup bypass aorto-coronarian
4.Stimulatoare cardiace interne
5.Dup corectarea chirurgical a DSA, DSV, PCA fr sechele
6. Sufluri cardiace fiziologie funcionale
Tablou clinic:
1. Debut: insidios, acut
2. Perioada de stare: - febra
- manifestari cardiace: sufluri noi, modificarea caracterului suflului preexistent
- manifestari extracardiace: cutanate si mucoase (petesii, hemoragii mucoase,
leziuni Janeway, noduli Osler), respiratorii (tuse, dispnee), hepatosplenomegalie, neurologice (embolii cerebrale, anevrisme micotice, semne
de focar)
Examinari paraclinice:
- hemocultura: 2 hemoculturi pozitive cu acelasi germen- confirmare dg.
- ecocardiografia: prezenta vegetatiilor, insuficienta valvulare, disfunctie de
proteze
- teste inflamatorii: VSH crescut, PCR crescut, leucocitoza cu devierea la
stanga a formulei leucocitare
- examen de urina
- radiografia toracica
Diagnostic pozitiv (Criteriile Duke)
I. Criterii majore (M)
- hemoculturi pozitive

103

- leziuni endocardice decelabile ecocardiografic: vegetatii, abces, insuficienta

valvulara nou aparuta, dehiscenta de proteza valvulara
II. Criterii minore (m)
- leziuni cardiace care predispun la EI
- febra peste 38grade C
- fenomene vasculare: embolii arteriale majore, infarcte pulmonare, hemoragii
cerebrale, leziuni Janeway
- fenomene imunologice: glomerulonefrita, noduli Osler, pete Roth, factor
reumatoid pozitiv
- hemoculturi pozitive, dar care nu intrunesc criteriile majore
- modificari ecocardiografice, dar care nu intrunesc criteriile majore
EI= 2M sau 1M+1m sau 5m
Complicatii:
- cardiace: insuficienta

cardiaca, infarct miocardic,

miocardita,

abces

miocardic
- embolice: infarcte cerebrale, renale, pulmonare
- renale: embolii, nefrite
- anevrisme micotice: aorta toracica, abdominala, a. cerebrale
Tratament
I.Profilactic
Intervenii care necesit profilaxia endocarditei:
Orofaringe, tract respirator i digestiv superior
- intervenii stomatologice cu pericol de sngerare (ndeprtarea tartrului
dentar, chiuretaj parodontal, chirurgie parodontal, tratamente ale rdcinii,
intervenii stomatologice chirurgicale)
- Tonsilectomie, adenoctomie
- Bronhoscopie cu instrument rigid, sclerozarea varicelor esofagiene, dilataie
esofagian i bronic i/sau implanturi de stent.
- Intervenii chirurgicale la cile respiratorii superioare.
Profilaxie doar la risc deosebit de mare:
104

-Gastroscopie cu sau fr biopsie, ERCP, TEE, intubaie nasotraheal,

bronhoscopie flexibil (fr profilaxie la intubaie orotraheal)
Tractul intestinal
-intervenii chirurgicale inclusiv tehnic microinvaziv la tractul gastrointestinal
i cile biliare
-Litrotripsie la cile biliare i pancreatice
Profilaxie doar la risc deosebit de mare:
-Coloscopie recto-sigmoidian
(fr profilaxie la introducerea de substan de contrast)
Tractul uro-genital
-Cistoscopie, Litotripsie, intervenii chirurgicale
Profilaxie doar la risc deosebit de mare:
-natere, dilataie i chiuretaj, histerectomie
(fr profilaxie la cateterizare de vezic, introducere/ scoatere de IUD)
Intervenii asupra focarelor de infecie (abcese, flegmoane, etc)
Cateterizare cardiac de durat lung, ca de exemplu valvuloplastie
(fr profilaxie la cateterizare de rutin, PTCA sau implant de stent)
Profilaxia EI pentru proceduri dentare.
A) Profilaxia EI este recomandat n: extracii dentare, proceduri periodontale,
implanturi dentare, instrumentri la nivelul rdcinilor dentare, plasarea de benzi
antibiotice subgingivale, injecii anestezice intraligamentere, proceduri la care se
anticipeaz o sngerare.
B) Profilaxia EI nu este recomandat n: obturaii dentare, injecii anestezice
locale nonintraligamentare, tratamente endodontice, scoaterea firelor de sutur,
amprentele dentare, tratamentele cu fluor, radiografiile dentare, cderea dinilor de
lapte.

105

Profilaxia endocarditei bacteriene n cazul interveniilor la nivelul cavitii bucale i

faringiene.
Grad de risc 2
-standard

Amoxicilina p.o.

-1 ora inainte (doza initiala)

-6 ore dupa (jumatate din doza anterioara)

-cei ce nu pot lua medicatie per os

Ampicilina IM/IV

-30 min. inainte (doza initiala)

-6 ore dupa (1/2 din doza initiala IM/IV sau
din doza initiala p.o.

-alergici la amoxicilina/penicilina

Eritromicina p.o.

-2 ore inainte (doza initiala)

-6 ore dupa (1/2 din doza initiala)
sau

Clindamicina p.o.

-30 min. inainte (doza initiala)

-6 ore dupa (1/2 din doza initiala)
-alergici care nu pot lua medicamente
per os

Clindamicina IV

-30 min. inainte (doza initiala)

-6 ore dupa (1/2 din doza initiala IV sau p.o.)

Grad de risc 1

-standard

-30 min. inainte (doza initiala)

Ampicilina IV/IM +Gentamicina IV/IM

-8 ore dupa- se repeta doza initiala

-alergici la ampicilina/penicilina

Clindamicina IV+Gentamicina IV

-1 ora inainte (doza initiala)

-8 ore dupa- se repeta doza initiala

106

II. Tratamentul curativ- se recomanda instituirea precoce, identificarea

agentului etiologic, determinarea sensibilitatii la antibiotice, administrarea
antibioterapiee parenteral, in doze bactericide, timp de 4-6saptamani
III. Tratamentul chirurgical- in caz de abces, anevrism micotic de sinus
Valsalva, inlocuire valvulara sau a protezelor
IV. Tratamentul complicatiilor- insuficienta cardiaca, renala
Evolutie: in functie de forma clinica, virulenta agentului etiologic, precocitatea
instituirii tratamentului antibiotic.

4.4

INSUFICIENTA CARDIAC CONGESTIV (ICC)

Definiie. Insuficienta cardiac congestiv se defineste ca fiind un sindrom

clinic in cadrul cruia inima este incapabil de a asigura debitul cardiac adecvat
necesitilor metabolice ale organismului, este incapabil de a pompa snge
proportional cu necesittile metabolice ale organismului.
Insuficienta cardiac poate asocia multiple stri clinice, exintnd o larg
varietate a posibilitilor etiologice.
Etiologia ICC
1. alterarea performantei contractile intrinseci a inimii, rezultnd n debit
cardiac sczut (afectiuni primare ale miocardului);
2. creterea postsarcinii prin suprancrcare de presiune, care reprezint o
povar hemodinamic excesiv a inimii ( SP, SAo, CoAo)
3. suprancrcare de volum, creterea presarcinii (MCC cu sunt, fistule
arterio-venoase)
4. obstrucia umplerii cordului, rezultnd IC fr afectarea contractilitii (ST,
SM, cor triatritum, pericardite)
5. ICC cu debit cardiac crescut, sunt situaii n care postsarcina este redus
i/sau hipermetabolism(anemie, malnutritie sever, hipertiroidism), situaie
n care inima este obligat a pompa un volum excesiv de snge pentru a
asigura necesarul de snge si metabolii la esuturi.

107

n practica clinic ntlnim o interelaie a acestor cauze; indiferent de

mecanismul ICC, inima dispune de trei mecanisme principale pentru meninerea
funciei de pomp:
1. mecanism definit de relaia Frank Starling- o cretere a presarcinii
acionaz n susinerea performanei cardiace;
2. eliberarea de catecolamine care cresc contractilitatea miocardului
3. apariia hipertrofiei miocardice care crete masa de esut contractil.
Fiziopatologie: alterarea performantei cardiace epinde de: presarcina,
contractilitate, postsarcina, frecventa cardiaca. Insuficienta cardiaca apare in
urmatoarele situatii:
-

supraincarcare de volum si presiune

afectarea contractilitatii

modificarea frecventei cardiace

Mecanisme

compensatorii:

hipertrofia

miocardului,

activitate

simpatica

crescuta, retentia de Na si apa.

Clasificare: IC acuta (stanga), IC cronica (dreapta).
Tablou clinic
Semnele clinice se grupeaz in trei categorii generale:
-

semne directe ale afectrii performanei contractile i implicit a debitului

cardiac sczut

semne ale congestie pulmonare

semne ale congestiei venoase sistemice

Semne i simptome ale ICC

Semne si simptome
-Afectarea debitului cardiac

Mecanism
Diminuarea statusului inotropic

activitii precordiale

funcia inotropic

pulsului periferic

perfuzia sistemic

reumplerii capilare

perfuzia sistemic

tahicardie

rspunsului neurohormonal
108

paloare
debitului urinar

perfizia renal

curba ponderal deficitar

necesitile metabolice

traspiraii

stimularea simpatic si
colinergic

-Congestie venoas pulmonar

presiunii de umplere VS

tahipnee

edem interstiial

wheezing

edem bronhiolar

raluri crepitante

edem alveolar

dificulti de alimentaie

efortul respirator

iritabilitate

trasportrul de O2

-Congestie venoas

presiunii de umplere VD

hepatomegalie

congestie venos hepatic

edeme periferice faciale

transudatului,
aldosteronului

Semne radiologie: cardiomegalie IC peste 0,55; congestie pulmonar cu

accenturea desenului vascular; aplatizarea diafragmului; colap al lobului inferior stg,
uneori asociat cu hiperinflaia compernsatorie a celui sup.; colecie pleural; lichid
pericardic
Electrocardiografic: hipertrofii ventriculare; dilataii atriale; modotificri ale
segmentuli STP
Tratamentul ICC
Obiectivele terapiei:
1.NLTURAREA CAUZEI ICC
2.NDEPRTAREA CAUZELOR PRECIPITANTE
3.CONTROLUL ICC -primul n ordinea cronologic a planului terapeutic:
I. Controlul reteniei excesive de Na i ap
- diuretice de ans
- diuretice tiazide

109

- antagoniti de aldosteron
II.Ameliorarea performanei contractile
- Tonicardiace glicozizi digitalici Digoxin
- Simpaticomimetice inotrope: Ioproterenol, Dopamina, Dobutamina
- Amrinone i Milrinone inotropice nonglicozidice i nonsimpaticomimetice.
III.Reducerea suprasolicitrii cordului.
- Tratamentul vasodilatator : Captopril, Hidralazin , Hidrocloric, Nifedipin,
Nitroglicerina, Nitroprusiat

110

5. PATOLOGIA HEMATOLOGIC
5.1

ANEMIILE LA COPIL

Definiie: anemia se defineste prin scaderea numarului de

eritrocite

circulante, asociata cu scaderea hematocritului si a concentratiei de hemoglobina

sub media corespunztoare vrstei.
Tablou clinic: paloare muco-tegumentar (palme, lobul urechii, patul unghial,
buze, mucoasa bucal); inapeten, dispnee, cefalee, ameeal, manifetri
cardiovasculare (tahicardie, insuficien cardiac, sufluri cardiace), transpiraii,
hipotonie muscular
Examene de laborator:
1. hemograma completa cu frotiu sanguin periferic
- valori normale la sugari i copii mici: Nr. hematii: 4-4,5 milioane/mm,
Hemoglobin: 11-14 g%, Hematocrit: 36-40 %
- anemii usoare: Hgb: 9-10g%
- anemii medii: Hgb: 7-9g%
- anemii severe Hgb < 7%
2. indici eritrocitari: VEM- volum eritrocitar mediu; HEM- hemoglobina
eritrocitara medie, CHEM- media concentratiei de hemoglobinei eritrocitare
- anemii normocrome: HEM = 27-36pg, CHEM: 30-36%,

anemii

hipocrome: HEM < 27pg, CHEM < 30%

- anemii normocitare: VEM: 83-973, anemii microcitare: VEM < 833
sau anemii macrocitare: VEM > 973
Anemiile pot fi:
- macrocitare, normocrome: anemia megaloblastic deficit de
vitamin B12 i acid folic
- microcitare, hipocrome: anemia feripriv, talasemii
- normocitar,

normocrom:

anemii

posthemoragice,

aplazia

medular, unele anemii hemolitice

111

3. Nr de reticulocite: anemii normo-regenerativa: reticulocite= 3000060000/mmc, anemii hipo- regenerative: reticulocite <30000/mm3 si anemii
hiper-regenerative: reticulocite > 30000/mm3
4. Test Coombs
5. Bilirubina totala si fractiile directa si indirecta
6. Gr sanguin
7. Sumar urina
8. Ex scaun pt sangerare oculta
Clasificarea anemiilor
1. Anemii prin defect de eritropoiez (hipo- i aregenerative):
-

anemie aplastic

anemie secundar invadrii medulare ( leucemie, limfosarcom)

anemie prin deficit de substane necesare eritropoiezei ( Fe, carene

vitaminice)

2. Anemii prin distrucie crescut sau pierdere excesiv de eritrocite

(regenerativ):
-

anemie hemolitic prin defecte eritrocitare congenitale (corpusculare)

hemoglobinopatii

anemie hemolitic prin factori extracorpusculari

anemie posthemoragic

ANEMIA FERIPRIV
Reprezint 80% din anemiile copilriei. Este o anemie hipocroma, microcitara,
hiposideremica, normo-regenerativa.
Etiologie: deficit de fier (apare mai ales in perioadele de crestere rapida).
1. Aport exogen insuficient: prin diet srac n fier: Este cea mai frecvent
cauz a anemiei feriprive. Stocul de fier primit de la mam protejeaz sugarul eutrofic
alimentat natural pn la vrsta de 4-6 luni, dup care este necesar suplimentarea
aportului de fier prin introducerea treptat de: spanac, morcovi, portocale, lmie,
ficat, carne de pui, glbenu de ou (de 2 ori/sptmn) pentru a preveni apariia
112

anemiei. Se consider a fi necesar un aport zilnic de fier de 1-1,5 mg/kg/zi absorbia

fiind de 10-20%; fierul din laptele matern se absoarbe n proporie de 50%.
n lipsa alimetaiei naturale se vor prefera preparatele umanizate cu surplus de
fier deoarece coninutul de fier al laptelui de vac este sczut (0,5 mg/l) i absorbia
lui este numai parial (1/10). Finoasele mpiedic absorbia fierului.
2. Necesar crescut de fier: prematurii au depozite insuficiente nc de la
natere i n absena profilaxiei cu fier ei devin anemici n 3-4 luni. Necesarul de fier
crete i n perioadele de cretere intens: primul an de via, copil mic, pubertate.
3. Tulburri de absorbie ale fierului: apar n sindroamele de malabsorbie
(ex. Celiachie), enterocolite trenante, distrofie sever.
4. Pierderi de fier prin hemoragii oculte, repetate:digestive si extradigestive
(parazitoze intestinale, sangerari oculte dupa adm de Aspirina, gastrita ulcer gastric,
polipoza intestinala, diverticul Meckel, colit ulcerativ, epistaxis recidivant)
Tablou clinic: debutul precoce, n general dup vrsta de 6 luni de la natere
(la prematuri la 3-4 luni).
-

Paloare muco-tegumentar: sclere, mucoas bucal, lobul urechii, palm

Pr i unghii friabile, koilonichie

Stomatita angulara, glosita atrofica

Astenie: psihastenie din cauza hipoxiei cerebrale; fatigabilitate datorit

hipotoniei musculare

Dispnee

Simptome cardiovasculare: tahicardie, suflu sistolic, insuficien cardiac

Anorexie, cretere ponderal nesatisfctoare

Receptivitate crescut la infecii

Transpiraii

Examene de laborator:
1. Nr. hematii sczut: 2-3 mil/mm
2. Hemoglobin sczut: 6-10 g%
3. Hematocrit sczut: < 36%
4. Sideremie sczut (normal 10-26 mol/l)
5. Reticulocite cu valoare normala sau crescuta
6. Feritin sczut (normal 16-160 g/l)

113

7. CST sczut < 15%

8. Capacitatea de legare al fierului crescut: (normal 300-400 g/ml)
9. Frotiul periferic: microcite, hipocrome, poikilocitoz, anizocitoz
10. Alte examinari: reactia Gregerson, teste hepatice, anticorpi antiHelicobacter pylori
Diagnostic diferential:
- anemia din inflamatii cronice, hemoragii oculte, hemosideroza pulmonara
Tratament:
Tratament profilactic:
- ncepe n timpul sarcinii prin asigurarea unei alimentaii raionale-echilibrate,
bogat n fier. n ultimul trimestru de sarcin se va suplimenta aportul de fier,
necesarul zilnic fiind 10 -15 mg.
- Postnatal: alimentaie natural n primele 6 luni de via; diversificarea
corect a alimentaiei; preparate de fier n doz profilactic (0,5-2,5 mg/kg/zi)
la prematur

se va ncepe de la vrsta de 2-3 sptmni i se va

administra timp de 2-3 luni n doz de 1-2 mg/kg/zi cu controlarea hemogramei

la sugari profilaxia cu fier se ncepe de la vrsta de 6 luni
- La sugarii alimentai artificial se prefer preparatele umanizate mbogite n
fier iar diversificarea se ncepe de la vrsta de 4 luni cu: pireu de legume, suc de
fructe, carne de pui, glbenu de ou.
Tratament curativ:
Tratamentul peroral:
- Preparatele de fier se administreaz n doze de 4-6 mg/kg/zi p.o., n 2-3
prize cu aprox. 1 or naintea meselor, cu suc de citrice sau Vitamina C, care
favorizeaz absorbia fierului
- Dozele iniiale s fie mai mici pentru a preveni apariia diareei, vrsturilor,
constipaiei etc.
- Administrarea preparatelor de fier se ntrerupe n caz de boal febril sau
diaree
- Durata tratamentului: anemii usoare: 3 luni (n aprox. o lun se
normalizeaz parametri de laborator dar tratamentul va fi continuat nc 6-8

114

sptmni pentru refacerea depozitelor de fier), in anemii medii/severe: 5 luni.

Tratamentul se va intrerupe temporar pe durata infectiilor.
- Eficienta tratamentului: aparitia crizei reticulocitare dupa 7-10 de tratament
- Ex. preparate de fier: Ferrum Hausmann 50 mg/ 5 ml, Ferronat sirop 50 mg/
5 ml
Tratamentul parenteral:
- Se folosete numai n caz de anemie grav (Hb < 6 g%) asociat cu
intoleran la administrare PO (diaree, vrsturi, ulcer etc) sau sindrom de
malabsorbie
- Se va calcula necesarul total de fier utiliznd formula:
mg Fe = (Hb ideal Hb actual) x 3,5x kg
- Doza total se va administra ealonat n 2-3 sptmni, max. 50 mg/doz
I.M. la 2-3 zile.
- Ex. preparate de fier IM: Fier polimaltozat 50 mg/ml (f 2ml)
Transfuzie de mas eritrocitar:
- indicatie absoluta: Hgb<4g% sau Hgb<7% cu semen de insuficienta
cardiaca
- Doza 5-10 ml/kg/transfuzie

5.2

LEUCEMIILE

Sunt cele mai frecvente neoplazii ale copilului, reprezentnd 30% din totalul
malignitilor diagnosticate sub vrsta de 15 ani.
Definiie: este o afeciune malign, caracterizat prin proliferarea neoplazic
a precursorilor leucocitari (blati) n mduva osoas i sistemul reticulo-histiocitar, cu
infiltraie leucemic multiorganic.
Etiologie: este necunoscut, dar sunt incriminate:
- Predispoziia genetic
- Oncogene
- Virusuri (Ebstein-Barr, HIV)

115

- Factori ale mediului (iradieri, chimioterapie, substane chimice etc. )

Clasificare:
a.) dup linia celular proliferat:
- leucemii limfocitare
- leucemii nelimfocitare
b.) dup evoluie:
- leucemii acute
- leucemii cronice
Leucemiile acute: constituie 97% din leucemiile copilului. Netratate, evoluia
lor este fatal, decesul survine n 3-4 luni de la diagnostic. Sub tratament agresiv cu
citostatice 70% din cazuri intr n remisie complet.
- Leucemia acut limfoblastic (LAL) cea mai frecvent
- Leucemia acut mieloblastic (LAM) rar
Leucemiile cronice: constituie 3% din leucemiile copilului. La copil se
manifest sub form de leucemie cronic mieloid, care poate evolua iniial mai lent
urmat de acutizare, moment n care nu mai reacioneaz la tratament.
Tablou clinic: debutul lent, insidios
1. Simptome datorate hematopoezei anormale:
- Anemie: paloare, astenie, iritabilitate
- Trombocitopenie:

peteii,

sufuziuni,

echimoze,

epistaxis,

hemoragii

digestive melen, gingivoragii

- Neutropenie: infecii: febr, amigdalit pultacee, bronit etc.
2. Simptome datorate infiltratiei diferitelor organe de ctre celulele leucemice:
- Limfadenopatie
- Hepato-splenomegalie
- Dureri osoase: la nivelul membrelor inferioare, coloanei vertebrale i
bazinului. Nu se va confunda cu atrita reumatoid sau durerile de cretere.
- Atingerea SNC: iritaie meningean, cefalee, vrsturi etc.
- Atingere testicular
Examene de laborator:

116

- Anemie
- Trombocitopenie < 100000/mm
- Nr. leucocite: sczut, normal sau crescut dar ntotdeauna neutropenie
- Frotiul periferic: limfoblati
- Mduva osoas: nlocuirea seriilor hematopoetice normale cu limfoblati
Tratamentul:
- scopul

tratamentului

este

obinerea

remisiei

complete

(pacient

asimptomatic, fr blati n periferie, blati < 5% n mduva osoas)

- complex prin asociere de citostatice i radioterapie
- tratamentul suportiv deosebit de important: mas eritrocitar, mas
trombocitar, hidratare, tratamentul infeciilor
- durata tratamentului n LAL este 3 ani
Prognosticul: s-a ameliorat n ultimii 20 de ani
- n LAL remisia complet se obine la 70-80% din cazuri, recderile apar la
aprox. 30% din cazuri
- in LAM prognosticul este rezervat, doar n 20% din cazuri se obine
remisiune complet

5.3

DIATEZELE HEMORAGICE

Hemostaza fiziologic necesit integritatea: peretelui vascular, trombocitelor i

a factorilor plasmatici ai coagulrii. Deficiena unuia dintre aceste elemente duce la
apariia hemoragiilor.
Hemostaza are trei faze:
- faza vascular
- faza plasmatic (coagularea)
- faza trombodinamic (retracia cheagului, fibrinoliza)
Clasificarea sindroamelor hemoragipare:
Coagulopatii: apar datorit deficitului factorilor de coagulare: ex. hemofilia
Trombopatii: apar datorit numrului sczut de trombocite sau deficitului
funcional al acestora

117

 Vasculopatii: apar datorit friabilitii peretelui vascular

Tablou clinic:
- peteii, purpur, echimoze
- sngerare prelungit dup tratament stomatologic, chirurgical sau
traumatism
- epistaxis sever recidivant
- hemartroz recurent

5.3.1 HEMOFILIA
Definiie: Tulburare congenital a coagulrii, cu transmitere X-linkat
(transmis de femei, manifest la brbai), coagulopatie produsa prin deficit de
productie de factori de coagulare VIII, IX, XI .
Clasificare:
hemofilia A: lipsa factorului VIII cea mai frecvent
hemofilia B: lipsa factorului IX mai rar
hemofilia C: lipsa factorului XI foarte rar
Anamnez: antecedente hemoragice n familie sau personale la traumatisme.
Tablou clinic:
Hemoragii la nivelul mucoaselor: epistaxis, gingivoragii, hemoragii corneene.
Apar spontan sau la traumatisme mici. La nou nscui apar hemoragii din bontul
ombilical, care se cicatrizeaz greu. La copii pierderea dentiiei de lapte provoac
gingivoragii severe.
Hemoragii

cutanate: echimoze,

hematoame

aprute

spontan

sau

la

traumatisme mici mai ales la nivelul membrelor se resorb lent (coloraia lor se
schimb de la albastru la verde i galben n timpul absorbiei)
Hemoragii musculare: apar la traumatisme sau suprasolicitarea musculaturii;
sunt dureroase i se resorb lent.

118

Hemoragii articulare: mai frecvent la articulatia cotului i genunchi. Prin

tendina lor la recidiv sunt infirmizante, deoarece duc la hemartroz cronic cu
anchiloz, fibroz i contracturi.
Hemoragii viscerale: digestive (hemoragii hepatice subcapsulare), renale
(hematurie), intracraniene.
Examene de laborator:
Teste de hemostaza modificate:
- timp de sngerare normal
- timp de coagulare prelungit: 2-3 ore sau peste
- prelungirea timpului de hemostaza si aPTT
- numr normal de trombocite
- nivel sczut de factor VIII, IX sau XI (criteriu de diagnostic)
- ecografie, CT- pentru dg. sangerarilor profunde
Diagnostic pozitiv: sex masculin, antecedente heredocolaterale pozitive,
tablou clinic, tablou biologic
Tratament:
1. Masuri generale: evitarea traumatismelor, se contraindica manevrele
medicale cu risc de sangerare, se contraindica mediactia antiagreganta
2. Tratament de substituie
- Plasm proaspt congelat n doz de 10 ml/kg, 2x/zi. Timpul de njumtire
al factorului VIII este 12 ore.
- Crioprecipitat de globulin antihemofilic

- concentrat de factor VIII, se

administreaz 2-3 zile

- Concentrat de factor VIII
- Gelaspon n caz de epistaxis sau hemoragii ale mucoaselor
- n caz de hemartroz membrul se imobilizeaz i se administreaz tratament
antihemofilic

119

5.3.2 SINDROAME HEMORAGIPARE TROMBOCITARE

Clasificarea trombocitopeniilor:
Forma periferic: prin distrugere periferic crescut a trombocitelor
Forma central: deficit de producie a trombocitelor la nivel medular
PURPURA TROMBOCITOPENIC IMUN (PTI)
Definitie: PTI

se defineste ca o stare patologica secundara unei

hiperdistructii trombocitare periferice, realizata prin mecanism imunologic, ce

depaseste capacitatea de trombocitopoieza compensatorie normala, tradusa pe plan
clinic prin sindrom purpuric si pe plan hematologic prin trombocitopenie cu
megacariocitoza.
Etiologia: neclarificat, n 80% din cazuri apare la 1-4 sptmni dup o
infecie virala; n 20% din cazuri etiologie neprecizat.
Mai frecvent la vrsta de 2-8 ani.
Patogenie: mecanism autoimun. Diminuarea efectului supresor al limfocitelor
T, cu aparitia auto-anticorpilor cu actiune impotriva trombocitelor si megacariocitelor.
Clasificare etiologica:
- Idiopatica debut brusc cu apariia trombocitopeniei i a manifestrilor
clinice: purpur trombocitar, sngerri spontane, prelungite etc. Simptomele de
regul cedeaz n 2-3 sptmni i mai rar pn la 6 luni
- Secundara: postinfectioasa, post medicamentoasa, postvaccinala, boli de
collagen, tumori solide, infectia HIV
Tablou clinic: stare general bun, manifestri cutanate i mucoase
caracteristice, fr adenopatii, hepatosplenomegalie n 10% din cazuri
Manifestri cutanate:
- peteii (hemoragii capilare punctiforme) generalizate, frevent pe zona de
extensie a membrelor. Apar spontan i nu dispar la presiune.
- Sufuziuni, echimoze extinse aprute la traumatisme
Hemoragii

la nivelul mucoaselor: gingivoragii, epistaxis rar hemoragii ale

mucoasei intestinale

120

Hemoragii viscerale: metroragii, hematurie, hemoragii intracraniene

Hemoragii

la

nivelul

leziunilor

vasculare:

interventii

chirurgicale

sau

stomatologice
Anemie
Absenta hepato-splenomegaliei
Examene de laborator:
-

Trombocitopenie:
forme usoare: Tr: 60-100000/mm
forme medii: Tr: 20-60000/mm3
forme severe: Tr: <20000/mm3

Sub 50000/mm apare pericolul hemoragiilor. Sub 20000/mm apar hemoragii

spontane.
-

Timp de sngerare prelungit la 1-2 ore (N: 3-4 min)

Timp de coagulare normal

Factor antitrombocitar de tip IgG prezent n ser

Macrotrombocite cu funcie modificat n frotiul perifric

Ex. maduva osoasa:

obligatorie pentru diagnosticul diferential cu hemopatiile maligne
megacariopoiez, seria eritroida si mieloida- normale

Diagnosticul pozitiv:
- sdr. hemoragipar+ trombocitopenie+ megacariocite imature (ex. de maduva
osoasa)
Diagnostic diferential:
- lecemia acuta, limfoame, colagenoze, anemia aplastica
Tratament:
- Tratament igieno-dietetic: in caz de trombocitopenie severa- repaus la pat,
evitarea medicamentelor antiagregante, evitarea traumatismelor si manevrelor
sangerande, contraindicarea vaccinrilor cu virusuri vii
- Tratament patogenetic:
corticoterapie: 1-2 mg/kg/zi po 2-3 sptamani, urmat de sevraj n 1-2
sptmni
121

 imunoglobuline IV: 400 mg/kg/zi , 4 zile consecutiv

- Tratament substitutiv: Masa trombocitara in formele severe
- Tratament imunosupresiv: n cazurile cronice
- Splenectomie: n cazurile cronice dup vrsta de 5 ani

PURPURA SCHNLEIN-HENOCH
Definiie: este o vasculit cu determinri cutanate, articulare, abdominale i
renale, produsa prin mechanism imunologic
Etiologia: neprecizat, mai frecvent la biei de vrsta 4-15 ani, dup o
infecie cu streptococ beta hemolitic grup A, rubeol, alergeni alimentari (lapte, ou),
medicamente (penicilin, aspirin). Vasculita apare prin complexe immune, anticorpii
formati fiind de tip IgA, hemoragiile realizandu-se cu participarea complementului.
Manifestri clinice: debut acut cu febr sau subfebrilitate, cefalee, durere
abdominal
Purpura- prezenta in toate cazurile: peteii urticariforme, aspect maculopapulos cu centrul hemoragic, care nu dispare la presiune. Purpura este prezent n
toate cazurile, repartizat simetric la nivelul extremitilor preferenial glezne, fesen jurul articulaiilor genunchiului i cotului, pe feele externe ale membrelor; este
palpabil spre deosebire de cea din PTI.
Manifestri articulare: sunt afectate una sau mai multe articulaii, afecteaza
articulatiile mari: mai frecvent picior, genunchi - sub forma unor poliartralgii, rar
poliartrite. Simptomele articulare cedeaz n cteva zile.
Manifestri abdominale: (forma Henoch): colici abdominale, vrsturi, melen,
uneori hematemez Adeseori invaginaie sau perforaie intestinal.
Manifestri renale: la 30-50% din cazuri, apar mai tardiv i se traduc prin
hematurie micro-sau macroscopic i proteinurie. Rar oligurie, edeme, retenie
azotat i hipertensiune arterial.
Laborator:
-

teste de hemostaza: normale, cu exceptia testului garoului pozitiv la 25%

din cazuri

122

teste utile in precizarea etiopatogenezei: ASLO, reactanti de faza acuta,

AgHbs, imunoglobuline serice IgA crescute

teste pentru investigarea efectarii renale: examen de urina, proteinurie,

punctie biopsie renala

Diagnosticul pozitiv: manifestri clinice cu teste normale ale hemostazei

Diagnostic diferential: cu alte purpure cutanate, alte cauze de hematurie,
abdomenul acut (in forma Henoch), alte cauze de artrita
Tratament:
- Regim igieno-dietetic: repaus la pat, alimentaie obinuit, uoar, cu
evitarea alergenilor alimentari. Dac predomin manifestrile renale, se trece la dieta
din glomerulonefrita acut.
- Tratament etiologic: dac

din exudatul

faringian se evideniaz

streptococcul hemolitic sau titrul ASLO este crescut, se face tratament cu penicilin
G 10 zile
- Tratament patogenetic:
corticoterapia- indicata in formele digestive si articulare severe:
Prednison 60 mg/m 7-14 zile. Prednisonul reduce edemul i hemoragia intestinal i
previne invaginaia intestinal, insa nu previne recidivele si apartia afectarii renale.
terapia antiagreganta- in formele cutanate severe: aspirin 10 mg/kg/zi,
Dipiridamol 1-2mg/kg/zi timp de 5-7
terapia anticoagulanta: Heparin n doze mici cca. 3 spt. n formele cu
manifestri renale.
- Tratament simptomatic: antitermice, capilarotrofice
- Asanarea focarelor ORL
Evoluie i prognostic: n majoritatea cazurilor favorabil, boala vindecnduse n 3-6 sptamani, dar exist i cazuri cu remisiuni i exacerbri cu durat de luni
sau chiar ani de zile. Prognosticul depinde de implicarea renal, unele cazuri
evolueaz spre cronicizare, respectiv glomerulonefrita cronic.

123

6. PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

6.1

AFECIUNILE CAVITII BUCALE

6.1.1 AFECIUNILE DENTIIEI:

Amelogenesis imperfecta: tulburarea de formare a smalului, ceea ce duce la
protejarea

parial a danturii i coloraie glbuie, permind erodarea dentiiei la

masticaie. Este o afeciune cu transmitere autosomal dominant.

Dentinogenesis imperfecta: distrucia complet a coroanei dentare cu luciu
mat.
Coninutul excesiv de fluor al apei potabile duce la apariia unor pete brune la
nivelul smalului, iar coninutul sczut, la carii dentare.
Administrarea de tetraciclin resp. hemoliza duc la coloraia brun al smalului
dentar n curs de formare.
Rar: nou-nscutul are 2-3 dini la natere.
6.1.2 MALFORMAIILE CAVITII BUCALE:
Cheilognatopalatoschisis: malformaie cu transmitere poligenic, care poate
s apar izolat sau asociat cu alte malformaii.
Cheiloschisis poate fi uni- sau bilateral.
Palatoschisis poate afecta palatul moale sau/i palatul dur, astfel afectnd i
apariia dentiiei la acest nivel.
Tratamentul: corecie chirurgical.
6.1.3 STOMATITELE:
S. ulceroas: la pacienii imunodeprimai flora normal

a cavitii bucale

(Bacillus fusiformis, Spirocheta buccalis) poate provoca apariia stomatitei ulceroase

caracterizat prin: depozite sidefii la nivel gingival, necroze i ulceraii la nivelul
mucoasei bucale, foetor ex ore, febr, astenie etc.
S. micotic: provocat cel mai des de Candida albicans. Apare mai frecvent la
nou-nscui (soor oris) i este caracterizat de depozite albe, de civa mm,
neaderente, ocazional cu halou inflamator, localizate la nivelul mucoasei bucale i
faringiene, fr a provoca tulburri de alimentaie sau durere local.
Tratament: badijonare local cu glicerin boraxat i nistatin.

124

n cazul pacienilor imunodeprimai infecia cu Candida se manifest prin:

apariia durerii la deglutiie i alimentaie, diaree cronic, pn la stare septic cu
febr necesitnd administrare parenteral de fluconazol sau amfotericina B.
6.1.4 AFECIUNILE LIMBII:
Aderena anterioar al frenului aproape de vrful limbii putnd afecta
mobilitatea acestuia. Poate s se rezolve spontan prin alungirea frenului i de aceea,
dar i din cauza pericolului de hemoragie i infecie local, nu este indicat rezolvarea
chirurgical sub vrsta de 8-10 luni.
Limba geografic: zone cu margine albicios, neregulat, mai deschise la
culoare, netede, care-i pot schimba forma n cteva zile. Nu necesit tratament.
Macroglosia:apare n cazul hipotireozei, limfangiomului, rabdomiomului,
mucopolizaharidozelor..
Glosita: n caz de febr, scarlatin (limba zmeurie), deficient de vitamina B
etc.

6.2

AFECIUNILE ESOFAGULUI

6.2.1 ACHALAZIA
Definitie: spasmul cardiei; este mai frecvent la adultul tnr, dar poate s
apar i la sugari. Ca urmare a spasmului sfincterului esofagian inferior este ncetinit
ritmul de evacuare al esofagului n stomac i esofagul se dilat.
Simptomul principal este disfagia, iar secundar dificultilor de alimentaie,
apare retardul staturo-ponderal.
Complicaii: esofagita, bronita, pneumoniile repetate, anemia.
Tratament: dilatarea cardiei.
6.2.2 REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN (RGE) - CHALAZIA
Definitie: definete refluarea repetat a coninutului gastric n esofag datorit
incompetenei sfincterului esofagian inferior, cu prelungirea clearance-ului esofagian.
Tonusul acestui sfincter este fiziologic sczut n cazul nou-nscuilor. Consecina
reflurii coninutului gastric i a secreiei gastrice n esofag este apariia esofagitei.

125

Clinic: la nn i sugar: regurgitaie, vrsturi repetate, care pot duce la

stagnare ponderal, distrofie, anemie. La copiii mari se asociaz dureri retrosternale
sau epigastrice, pirozis, vrsturi cronice, iar n formele severe cu esofagit i
strictur apar: disfagia, hematemeza i melena. RGE poate fi cauz declanatoare a
afeciunilor respiratorii cronice obstructive datorit microaspiraiei coninutului gastric.
Diagnostic:
-

monitorizarea timp de 24 de ore al pH-ului esofagian; patologic dac pH 4

endoscopia: pentru aprecierea gradului de inflamaie a mucoasei

examenul radiologic (esogastric) cu subs. de contrast n cazul n care se

suspicioneaz i o malformaie anatomic n etiologia RGE.
Tratament:

terapia postural - poziionarea procliv a capului i trunchiului dup

alimentaie

ngroarea consistenei alimentelor i creterea frecvenei meselor

tratament

medicamentos se

vor

administra:

prokinetice

(acetilcolina):

Metoclopramid, Cisapride, inhibitori ai receptorilor H2 (Ranitidin), inhibitori de

pompa de protoni (Omeprazol).
-

tratament chirurgical n cazurile refractare la tratament medicamentos.

6.3

AFECIUNILE STOMACULUI

6.3.1 STENOZA HIPERTROFIC DE PILOR

Raport biei: fete 5:1. Hipertrofia musculaturii antrale produce stenoza
pilorului i, secundar, evacuarea gastric devine lent i doar parial.
Clinic: simptomatologia debuteaz la vrsta de 2-8 sptmni prin vrsturi
abundente, cu alimente nedigerate, n jet, n timpul sau dup alimentaie. Copilul este
flmnd, consum, dar vrsturile repetate duc la stagnare, apoi scdere ponderal.
Scaunele sunt cantitativ reduse. n cazurile tipice postprandial, la nivelul
abdomenului se vizualizeaz unde peristaltice spre pilor.
Tratament: chirurgical; operaia trebuie efectuat ct mai precoce.

126

6.3.2 GASTRITELE
Definiie: sunt procese inflamatorii la nivelul mucoasei gastrice, induse de
factori etiologici si patogenetici multiplii, cu argumente histopatologice, frecvent
asociate ulcerului peptic i duodenal.
Reprezinta o cauza importanta a durerilor abdominale la copil.
Etiologie: Gastrite primare produse de Helicobacter pylori sau reflux biliar;
Gastrite secundare.
Gastrita cu Helicobacter pylori (Hp)
Helicobacter pylori este implicat intr-o serie de afectiuni digestive (gastrite,
ulcer, duodenite) si extradigestive (anemia feripriva, purpura trombocitopenica
imuna).
Helicobacter pylori: bacterie Gram negativ, cu capacitate de sintez a
ureazei (elimin amoniacul din uree), ceea ce i confer protecie chiar i n mediul
puternic acid cum este n stomac. Este incriminat att n etiologia gastritei cronice,
ct i n cea a ulcerului gastro-duodenal datorit inflamaiei provocate la nivelul
mucoasei gastrice i duodenale.
Sursa de infecie este omul (posibil pisica).
Calea de transmitere: hidrica
Contaminarea: oral-oral, fecal-oral.
Simptomatologia: n momentul infectrii apare un sindromul dispeptic, iar pe
msura cronicizrii se produce atenuarea simptomelor.
Durerea abdominala: localizare epigastrica, exacerbata de ingestia de
alimente acide, apare imediat dupa ingestia de alimente. Se asociaza cu: greturi,
varsaturi, inapetenta, repulsie alimentara, intoleranta la alimentele prea calde sau
prea reci.
Diagnostic: - endoscopie cu biopsie din mucoasa gastric reprezinta
investigatia paraclinica de electie.
Diagnosticul infectiei cu H. pylori:
- invaziv: examenul histopatologic, cultura bacteriana, testul rapid al
ureazei prin creterea ph-ului datorit eliberrii de amoniac; teste serologicedeterminarea serologic a Ig G anti- Hp, care ns nu poate diferenia o
infecie activ de una precedent.
- noninvaziv: teste respiratorii cu uree marcata cu C 13,14
127

Diagnostic pozitiv: tablou clinic, gastroscopie + examen histologic

Diagnostic diferential: esofagita de reflux, refluxul gastro-esofagian, ulcer,
duodenita, afectiuni hepato-biliare, etc.
Tratament:
1. Igieno-dietetic- evitarea alimentelor greu digerabile, acide, a medicatiei
agresive asupra mucoasei gastreice, alcoolul, fumatul.
2. Tratament medicamentos: tripla terapie prin asocierea tratamentului
antiinfecios cu cel antisecretor (inhibitorii pompei de protoni sau inhibitorii
receptorilor H2): amoxicilin + metronidazol + inhibitori de pompa de protoni/
amoxicilina+claritromicina+ inhibitori de pompa de protoni.
3. Tratament patogenetic:
- inhibitor ai pompei protonice (Omeprazol, Esomeprazol)
- protejarea mucoasei gastrice: preparate de bismut coloidal (De Nol),
Sucralfat, derivati de prostaglandine E1 (Misoprostol)
Evolutie: sub tratament medicamentos- favorabila
Ulcerul peptic; ulcerul gastro-duodenal
Definiie: pierdere cronica de substanta a mucoasei gastrice sau duodenale,
care depaseste mucoasa si musculatura musculara mucoasei.
Clinic: sindrom dispeptic ulceros cu ritmicitate alimentar i periodicitate sezonier.
este

Etiologia:

multifactorial-

infecioas

(Helicobacter

pylori),

medicamentoas (antiinflamatoare nesteroidiene), stresul (posttraumatic, septic,

hipoglicemic etc), factori genetici (ex. grup sanguin O, antecedente heredocolaterale
de ulcer).
Patogeneza:
Ulcerul peptic este consecinta unui dezechilibru intre factorii de agresiune si
cei de aparare ai mucoasei.
Factorii

de

agresiune:

antiinflamatoarele

nesteroidiene,

infectia

cu

Helicobacter pylori, refluxul gastro-esofagian, alcoolul, fumatul- scad rezistena

mucoasei gastrice i duodenale fa de acidul gastric. Stresul crete secreia gastric
crescnd i riscul apariiei ulcerului.
Factorii de protectie: secretia de mucus, bicarbonat, integritatea mucoasei.
Simptomatologia:

128

- Este nespecific la copii mici: inapetenta, varsaturi, meteorism, plans

postprandial.
- La sugari poate debuta prin apariia brusc a hematemezei sau a melenei.
- La copilul mare: este caracteristic durerea epigastric, care apare mai ales
noaptea sau n primele ore ale dimineii. Semnele nespecifice: vrsturi, inapeten.
Sindromul dispeptic ulceros: - ritmicitatea postalimentara: durere ritmat de
alimentaie (la scurt timp dup alimentaie n ulcerul gastric i la 3 h dup mese i
nocturn n ulcerul duodenal, cu durata variabil).
-

periodicitatea:

perioade

libere,

perioade

dureroase (primavara si toamna)

Diagnostic: endoscopie cu biopsie - examinarea de electie.
Diagnostic diferential: esofagita de eflux, gastrita, duodenita, ulcerele
secundare (boli sistemice, medicamentoase).
Complicatii: hemoragie digestiva superioara, stenoza, perforatia, cronicizare.
Tratament:
1. igieno-dietetic: alimentatie echilibrata cu evitarea alimentelor condimentate,
tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene sau steroidiene este contraindicat
2. tratament medicamentos patogenetic: antagoniti ai receptorilor H2
(antisecretor), inhibitori ai pompei de protoni (Omeprazol), mucoprotectoare
(Sucralfat)
3. tratamentul medicamentos etiologic: tratamentul infectiei cu H. Pylori
4. tratamentul chirurgical: in caz de complicatii: perforatie, stenoza, hemoragie
digestiva
Prognostic: bun, cu vindecare complet sub tratament medicamentos;
rezervat in caz de complicatii.

6.4

AFECIUNILE INTESTINULUI

6.4.1 INVAGINAIA
Definiie: telescoparea unei poriuni din intestin n poriunea distal. Cea mai
frecvent localizare este cea ileo-cecal. La nivelul invaginaiei iniial se produce
tulburarea circulaiei venoase i limfatice, ulterior, dup 12-24 de ore i a celei
arteriale ducnd n cele din urm la necroza i perforaia intestinului.

129

Simptomatologia: mai frecvent la sugari. n plin sntate apare brusc durere

abdominal intens, colicativ, cu perioade de acalmie i scaune cu snge proaspt.
Este obligatoriu efectuarea tuseului rectal!
Tratamentul: dezinvaginaie; intervenie chirurgical.
6.4.2 ATREZIA DUODENAL
Simptomatologia: Mai frecvent la pacienii cu sindrom Down. Localizat de
obicei sub orificiul canalului biliar, dar poate fi i deasupra acestuia.
Simptomul principal este vrstura bilioas incoercibil, care apare din primele
zile de via, fr ca abdomenul s fie meteoristic.
Tratamentul: chirurgical.
6.4.3 ILEUSUL
Etiologia: atrezia intestinal, ileus meconial, invaginaia-, strangularea-,
duplicitatea intestinal, volvulus, megacolon congenital, hernie strangulat etc.
Clinic: simptomul principal este meteorismul abdominal progresiv, urmat de
vrsturi iniial alimentare-bilioase, apoi fecaloide i absena scaunului.
Paraclinic: radiografia abdominal pe gol pune n eviden anse intestinale
dilatate cu nivele hidroaerice.
Tratamentul: chirurgical.
6.4.4 DIVERTICULUL MECKEL
Definiie: este o reminiscenta a ductului omfaloenteric, care n viaa
intrauterin leag ombilicul de intestinul subire. Poate fi fibros sau permeabil parial
sau total. Deseori conine mucoas gastric ectopic, care poate fi punctul de
plecare al unei hemoragii digestive. Diverticulita (inflamaia diverticulului) poate duce
la perforaie i peritonit. Diverticulul Meckel se poate complica i cu invaginaie,
strangulare. Simptomul principal este hemoragia digestiv periodic, iar n caz de
diverticulit se asociaz i durerea abdominal.
Tratamentul: chirurgical.
6.4.5 HERNIILE
Hernia inghinal i scrotal: incidena 1-5%, mai frecvent

la biei i

prematuri.

130

Patogeneza: Processus vaginalis se nchide de obicei pn la natere. Lipsa

obliterrii proximale sau totale al acestuia duce la apariia herniilor inghinale resp.
scrotale.
Clinic se pune n eviden sacul herniar, dar de obicei pacientul este
asimptomatic. n cazurile complicate de hernie ncarcerat (strangulat) apare:
durere la nivelul sacului herniar, vrsturi, meteorism, ileus i ulterior peritonita.
Tratamentul: chirurgical
Hernia ombilical: apare datorit nchiderii incomplete al inelului ombilical.
Factorii

predispozani

sunt:

prematuritatea,

distrofia,

procesele

expansive

abdominale. Are dimensiuni variabile, se accentueaz la plns, dar este uor

reponibil i pericolul de incarcerare este minim. De obicei se remite spontan prin
dezvoltarea inelului ombilical, intervenia chirurgical fiind indicat de obicei dup
vrsta de 3-4 ani.
Omphalocelul: hernierea congenital a viscerelor (intestin, n cazuri grave i
ficat) prin ombilic. Sacul herniar este cptuit de peritoneu, peretele exterior este
format din amnion. Dimensiunea poate fi variabil (2-5 cm) i, de obicei se asociaz
cu malformaii cardiace sau urologice.
6.4.6 SINDROMUL DE MALABSORBTIE
Definitie: Sindrom cuprinzand un larg spectru de afectiuni ale aparatului
digestiv care au drept trasatura comuna incapacitatea de a aproviziona organismul
cu trofine, vitamine, minerale si apa, cu consecinte de ordin carential cu variate
efecte nutritionale si metabolice.
Simptomatologie. Cel mai frecvent simptom al sindromului de malabsorbie
este diareea cronic definit ca o diaree cu durat de peste 2 sptmni, cu mai
multe scaune apoase, abundente, steatoreice pe zi. Alte simptome: meteorism,
anemie i hipovitaminoz.
6.4.7 MUCOVISCIDOZA
Definitie: este o afectiune cronica caracterizata prin disfunctia epiteliilor
glandelor exocrinne. Boal genetica cu transmitere autosomal recesiv, cu afectare
multiorganic, care provoac malabsorbie i boala obstructiv grav a cilor
respiratorii.

131

Patogeneza: alterarea proteinei membranare a canalelor de clor, astfel nct

clorul i apa nu ajung n secreiile glandelor exocrine, care devin astfel vscoase,
provocnd prin stagnarea lor un proces inflamator cronic apoi distrucie i fibroz
glandular.
Morfopatologic: hiperplazia glandelor mucoase ale bronhiilor, chiste ale
canalelor pancreatice inconjurate de tesut fibros, aspect de ciroza biliara si alte
modificari care determina suferinta pluriorganica.
Clinic: tabloul este dominat de manifestari respiratorii si digestive. La nou
nscut se poate manifesta prin ileus meconial, iar la copii mai mari prin tahipnee,
tuse, degete hipocratice, deformiti toracice, scaune frecvente, abundente,
steatoreice, urt mirositoare; prolaps rectal, ciroz hepatic, fibroz pancreatic
(diabet zaharat secundar), sterilitate, scdere ponderal. Datorit malabsorbiei
apare hipovitaminoza, anemie, hipoproteinemie. Evoluia bolii depinde de gravitatea
i progresia afectrii respiratorii (probele funcionale respiratorii se altereaz treptat).
Diagnostic: simptomatologia clinica+ testul sudorii( dozarea Cl si Na din
sudoarea recoltata dupa iontoforeza cu pilocarpina- val peste 60mEg/L sugestive
Tratament:
Obiective:
- Combaterea infectiilor pulmonare
- Combaretea obstructiei bronsice, meninerea permeabilitii cilor respiratorii
prin mucolitice, aerosoli, tapotaj, drenaj postural, bronhodilatatoare, picturi
intranazal
- combaterea tulburarilor digestive prin corectarea insuficientei pancreatice
- Suport psihosocial
Prognostic: rezervat.
6.4.8 ENTEROPATIA GLUTEN SENSIBILA (CELIACHIA):
Definitie: afectiunea intestinului proximal (duoden, jejun) caracterizat prin
alterarea mucoasei cu intoleranta la gluten (componenta proteica a fainii) si
malabsortie a grasimilor.
Sindrom clasic de malabsorbie prin atrofia mucoasei intestinului subire
datorit intoleranei la gluten resp. la componenta acestuia gliadina - , care este
prezenta n gru, ovz, orz i secar. Este o boal relativ frecvent n patogeneza
creia au rol i factorii imunologici.
132

Clinic: diaree cronica cu scaune grasoase, scaune abundente, steatoreice,

urt mirositoare; meteorism abdominal, durere abdominal difuz, retard ponderal,
membre subiri, apatie, rahitism, anemie, hemoragii (secundar hipovitaminozei i
lipsei de fier). Simptomatologia apare la vrsta de 6-12 luni, odat cu introducerea
finoaselor n alimentaie. (cu ct gliadina este introdus mai trziu, cu att
simptomatologia apare mai tardiv i este mai atenuata).
Laborator:

hipoproteinemie,

valori

sczute

ale

sideremiei,

calcemiei,

hipovitaminoze (din grupul B, D, A, K, E), prelungirea timpului de protrombin. Se va

efectua testul D-xilozei, care este pozitiv (dac la o or dup ingerare nivelul seric
este sub 1.3 mmol/). Testele serologice pun n eviden anticorpi IgG i IgA
antigliadin, antireticulin, antiendomisium si antitransglutaminaza tisulara.
Diagnostic: se precizeaz prin biopsia duodenala (atrofie vilozitar).
Tratament: regim fr gluten. Interzis: gru, orz, ovz i secar ! Permis:
porumb, cartofi, fructe, soia, orez, carne. La nceput se va reduce i ingestia de
lactoza. Se vor asocia: acid folic, vit. D si A, preparate de fier.
Profilaxia: introducerea finoaselor numai dup vrsta de 6 luni,
Prognostic: favorabil, n cazul respectrii regimului fr gluten.
6.4.9 INTOLERANTELE ALIMENTARE
Intoleranta la dizaharide
Tulburri de absorbie a glucidelor: cel mai frecvent a lactozei.
Definitie: Boala metabolica transmisa autosomal recesiv rezultand in
incapacitatea enterocitelor de a sintetiza lactaza.
Etiologia: lipsa unei dizaharidaze i, asfel imposibilitatea descompunerii
dizaharidelor n monozaharide. Mono- i dizaharidele nu se vor putea absorbi la
nivelul intestinului subtire, ele vor ajunge n colon unde vor mpiedica reabsorbia
apei ducnd astfel la apariia diareei. Flora bacterian din colon descompune
glucidele neabsorbite i astfel scaunul va avea pH acid. (se formeaz hidrogen,
metan etc.) Malabsorbia lactozei poate fi i secundar n bolile cu distrucia
mucoasei intestinale: celiachie, infecii enterale.
Clinic:diaree cronica si sindrom carential; scaune apoase, cu pH acid,
meteorism.

133

Tratamentul: n malabsorbiile secundare se va trata boala de baz: n cele

congenitale regim strict fara lactoza iar la varste mai mari se va aduga lactaza la
preparatul de lapte.
6.4.10 ALERGII SI INTOLERANTE ALIMENTARE
Definitie: sensibilizari ale mucoasei intestinale la una sau mai multe
componente alimentare.
Intoleranta (alergia) la proteinele laptelui de vac
Etiologia: determinat de alergia la proteinele laptelui de vac, n special alfai beta lactoalbumina resp. cazeina. Factorii genetici au i ei un rol important.
Clinic: manifestari digestive- diaree, meteorism, stagnare sau scdere
ponderal; n cazuri grave: scaune cu snge i distrofie. simptome cutanate i
respiratorii (ex. urticarie, eczema, bronit obstructiv, rar oc anafilactic).
Diagnosticul: eliminarea din regim a proteinelor laptelui de vac duce la
dispariia simptomatologiei; iar odat cu reintroducerea lor reapar i acuzele.
Tratamentul: regim fr lapte. La sugarii mici se va ncerca reintroducerea
alimentaiei naturale; la cei mai mari preparate cu proteine extensiv hidrolizate. n
forma enteral a alergiei la laptele de vac nu se recomand preparatele de soia
fiind posibil apariia alergiei i la acesta.
Profilaxia: promovarea alimentaie naturale.
Prognostic: favorabil, dispare nainte de vrsta de 2 ani.
6.4.11 GIARDIAZA
Definitie: este o infectie produsa de parazitul Giardia lamblia foarte rspndit
n special n condiii de igien precar. Transmisie fecal-orala.
Patogeneza infeciei: trofozoizii se ataeaz de mucoasa intestinului subire
ducnd la scderea suprafeei de absorbie al acestuia.
Simptomatologia:diaree trenant, zilnic 4-6 scaune, meteorism, malnutriie.
Frecvent infecia poate fi i asimptomatic.
Diagnosticul: punerea n eviden a trofozoizilor din sucul intestinal resp. a
chisturilor din scaun.
Tratamentul: Metronidazol.
6.4.12 BOALA DIAREICA ACUTA A SUGARULUI (BDA)
Definitie:
134

Diareea se defineste prin cresterea numarului de scaune si scaderea

consistentei acestora cu aparitia alimentelor nedigerate in scaun.
BDA se defineste ca malabsorbtia apei, electrolitilor si alimentelor instituita
rapid (24-48h) avand drept consecinta pierdere de apa, electroliti si scadere
ponderala secundara.
Enterocolita= o diaree de etiologie infectioasa; daca se asociaza si
varsaturi=gastroenterocolita
Etiologia diareei:
1. Factori determinanti
-

greseli alimentare

infecii enterale, parenterale

boli cronice: malabsorbtia, malnutritia, alergia; antibioterapia prelungita

2. Factori favorizanti
-

constitutionali: nn, sugar mic, prematuri, diatezele

ingrijire deficitar:conditii de igiena, locuinta, etc.

Simptomatologie: anorexie, diaree, varsaturi (nu sunt obligatorii).Scaune

apoase,de fermentatie (galben deschis, aerate, acide, cu miros acru), rar
mucogrunjoase, semiconsistente. Uneori colici abdominale, meteorism asociat.
n cazurile grave frecventele scaune apoase duc la deshidratare.
Sindrom de deshidratare moderat: copil apatic, turgor diminuat, ochii
nfundai, limb uscat.

Sindrom de deshidratare grav: paloare, extremiti reci,

cianoz moderat la nivelul buzelor i unghiilor, ochi ncercnai, nas ascuit,

reacioneaz numai la stimuli dureroi apoi devine comatos, tahicardie, puls filiform,
respiraie acidotic.
Diagnostic: simptomatologie + laborator: coprocultura, coproparazitologic,
coprocitologic (evidentierea leucocitelor in scaun), pH-ul scaunului
Tratament:
- Dietetic : dieta hidrica, de tranzitie si realimentare.
- Tratament medicamentos si rehidratare parenterala in cazurile grave.
- Formele uoare: se vindec spontan prin diet, nlocuirea a 1-2 mese cu
ceai, la copil mai mare cu mere rase. Pentru rehidratare se va folosi soluia Gesol.
- Formele grave: cel mai important este reechilibrarea hidroelectrolitic. n
cazul unei pierderi de peste 5% din greutatea corporal rehidratarea se va face
parenteral. Trecerea la alimentaia per os se face treptat, iniial cu alimente de
135

tranziie (orez, mere, morcov, sup de legume) Revenirea la regimul obinuit se va

face n decurs de 6-7 zile.
- La sugarii alimentai natural, cu sindrom de deshidratare uoar sau
moderat nu trebuie ntrerupt alimentaia cu lapte de mam, ea va fi continuat
paralel cu rehidratarea scznd numai durata suptului.
- La sugari mici n cazul unei diarei trenante, de peste 2 sptmni, se va
cuta un focar infecios (ex. mastoidit, pielit).
6.4.13 APENDICITA ACUT
Poate apare la orice vrst, dar diagnosticarea ei sub vrsta de 4 ani este
dificil neavnd simptomatologie tipic. De obicei este precedat de o infecie a
cilor respiratorii superioare ( ex. tonsilit) i debuteaz prin dureri abdominale iniial
periombilicale, ulterior localizate n flancul dr. Se pot asocia: diaree sau constipaie,
rar vrsturi. La copii mici sunt frecvente cazurile de apendicit acut complicate cu
perforaie i peritonit. Este obligatorie efectuarea tueului rectal!
Tratament: chirurgical.
6.4.14 BOALA CROHN
Definitie: Afeciune inflamatorie cronic al tractului gastrointestinal, localizat la
orice nivel, dar mai frecvent pe ileon i /sau colon. Caracteristic pentru boal este
tendina de formare a granuloamelor i fistulelor intestinale.
Simptomatologie: durere abdominal, inapeten, scdere ponderal, febr,
intrzierea pubertii, scaune cu snge, fistule-, fisuri-, ulceraii perianale. Simptome
extraintestinale: artrit, eritem nodos, uveit.
Ex. paraclinice: VSH crescut, leucocitoz. Irigografie: imagine pavimentoas
a mucoasei, stenoze, ulceraii adnci, fistule. Endoscopia: eroziuni aftoase, ulceraii.
Histologic: infiltraie limfocitar a mucoasei i granuloame transmurale
Tratament: scopul este obinerea remisiei ct mai ndelungate: prednisolon
+antisecretorii+ potasiu; salazopirina: n localizrile la colon; azathioprin sau 6
mercaptopurin: n cazurile corticodependente; metronidazol: n caz de fistule
perianale; diet; tratament chirurgical
Prognostic: rezervat din cauza recderilor.
6.4.15 COLITIS ULCEROSA

136

Definitie: Afeciune inflamatorie cronic caracterizat prin hiperemie, ulceraie

i edem al colonului i rectului, care afecteaz numai mucoasa i submucoasa.
Etiologia: necunoscut, dar exist i determinare genetic.
Patogeneza: reaciile imune au rol cert n apariia inflamaiei.
Simptomatologie: diaree cu scaune purulente, sangvinolente, tenesme. Rar:
megacolon toxic, meteorism, silenium abdominal, ducnd la perforaia colonului.
Semne extraintestinale: spondylarthritis ankilopoetica, hepatita

cronic activ,

uveit, eritema nodosum, psoriasis etc.

Diagnostic: endoscopie: eritem difuz, peteii, hemoragii, ulceraii la nivelul
mucoasei intestinale, irigografie: ulceraii, pseudopolipi, dispariia haustraiei
Tratament: cazurile uoare i moderate: sulfasalazina; steroizi local:
budesonid;

azathioprin,

mercaptopurin:

cazurile

corticodependente;

cyclosporina: n cazuri rezistente, fulminante

Prognostic: acceptabil, perioade de remisie i recidive. Crete riscul
transformrii tumorale.
6.4.16 MEGACOLON CONGENITUM (BOALA HIRSCHPRUNG)
Definitie: lipsa pariala sau total a plexurilor ganglionare intramurale de la
nivelul colonului, cu spasmul zonei aganglionare i dilataia poriunii proximale.
Simptomatologie: La nou nscut se manifest prin meteorism, simptome
subocluzive, ntrzierea eliminrii meconiului. La sugar i copil mic: constipaie,
distensie abdominal, cadru colic palpabil, distrofie progresiv
Tratament: dac zona aganglionar este scurt, se tenteaz dilatarea prin
anus; dac zona aganglionar este lung este necesar ndeprtarea chirurgical.
6.4.17 CONSTIPAIA
Definitie: eliminarea dificil a mai puin de 3 scaune pe sptmn
Etiologie: multifactorial: cauze organice: ex. atrezie, strictur; cauze
neurogene: ex. b. Hirschprung, boli metabolice i endocrine: ex. hipercalcemie,
hipotiroidie, diabet insipid, funcional: habitual
Tratament:
-

rezolvarea cauzelor organice

consumul adecvat de lichide, alimente bogate n fibre

evitarea: ciocolat, cacao

137

administrarea de ulei de parafin, lactuloz

educarea

138

7. PATOLOGIA APARATULUI RENOURINAR

Patologia renourinar se identific, n mare parte cu cele 3 sectoare, diferite
morfofuncional, ale aparatului excretor:
- rinichiul sectorul glomerular
sectorul tubular
- cile excretorii extrarenale
Diagnosticul bolilor reno-urinare:
- anamneza: durere, frisoane, tulburri de micine, modificri de culoare i
miros a urinei, hematurie, poliurie, polakiurie, miciuni ntrerupte
- semne clinice generale de boli renale: alterarea strii generale, febr,
stagnare n greutate, anorexie, diaree, constipaie
- semne clinice locale: durere lombar, uni sau bilateral, cu caracter
colicativ; tulburri de miciune: polakiuria, miciune imperioas, disuria, nicturia,
retenia de urin, incontinena urinar; tulburri de diurez: poliurie, oligurie, anurie,
hematurie, proteinurie
Examenul fizic n bolile reno-urinare:
- inspecia: paloare, edemul renal (albe, moi, pufoase), modificri locale
(bombarea regiunii lombare), inspecia regiunii genitale (adeziune celular,
alipirea labiilor)
- palpare: valoare limitat la copil
- percuie: manevra Giordano la copilul mare
- auscultaia: limitat la prezena unor sufluri la pacienii cu stenoze severe
ale arterelor renale
Explorarea funciei renale:
- examenul de urin: urina proaspt emis, dup toalet local riguroas
- sumar de urin: culoare, densitate, pH, proteine, glucoz, biliruubin,
urobilinogen, corpi cetonici, leucocite
- urocultur: bacteriurie semnificativ peste 100000 UFC/ml-ITU
- urina pe 24 ore

139

- examinri din sange: uree, creatinin, acid uric, VSH, pH, proteine totale,
proteinograma, imunograma, complement seric, fier seric, ionograma serica (i
urinar)
- explorarea imagistic: radiografia abdominal pe gol (calculi radioopaci);
ecografia renal (evideniaz rinichii, cile urinare, tumori, hidronefroza, litiaza renourinar, nu furnizeaz date despre funcia renal); urografia (morfologia aparatului
renal, parenchimul renal, litiaza renala, apreciaz funcia renala); tomografia
comuterizat (de elecie pentru masele renale); mai rar: arteriografia renala,
pielografia

ascendent,

retrocistografia

micional,

explorarea

radioizotopic,

investigaii urodinamice, cistometria.

7.1

PATOLOGIA CILOR EXCRETORII

In cadrul acestei patologii, cele mai frecvent intalnite sunt infectiile cailor
urinare (care pot asocia, sau nu, afectarea interstitiului renal).
INFECIA TRACTULUI URINAR
Definitie: Infectia urinar reprezint inflamia cilor urinare si/sau a
parenchimului renal de etiologie infectioasa, tradus prin bacteriurie semnificativa.
Bacteriuria semmnificativ reprezint prezena n urocultura cantitativ a peste
100.000 colonii de germeni/1 ml in urina proaspata, recolatata steril.
Incidenta: crescuta, reprezint a doua boal infecioas ca frecven n
patologia pediatric, dup infeciile respiratorii.
Infecia urinar include: infecia urinar cu localizare joas (cistita sau cistouretrita) i infecia urinar cu localizare nalt (pielonefrita).
Etiologie:
1.Factori determinanti:
- bacterii gram negative Escherichia coli (in peste 80% din cazuri)
- alte enterobacterii: Klebsiella, Pseudomonas aeroginosa, Proteus
- bacterii gram pozitive: Streptococus fecalis, Stafilococus aureus

140

- ali

ageni

etiologici:

Chlamydia

trachomatis,

Candida

albicans,

adenovirusuri, verpesvirusuri, protozoare Trichomonas

2, Factori predispozanti: defecte anatomice (uropatii obstructive), refluxul
vezico-ureteral, litiaza urinar, corpi stini, constipaia, sexul feminin, diabetul
zaharat, deficite imune, activitatea sexual la adolesceni.
Patogenia:
1. Ptrunderea i multiplicarea germenilor
- infectia se realizeaza: - pe cale ascendenta, prin urin spre vezica urinar
- pe cale descendenta (hematogena) - acest tip de
contaminare e mai frecvent la nou-nascui si
evolueaz mai sever
2. Invazia i colonizarea aparatului reno-urinar depind de:
- capacitatea de aprare local (canitatea de IgA secretor, lizozim, integritatea
epiteliului)
- factorii de adeziune bacterin
3. Inflamaia tesuturilor
Tablou clinic:
Simptomatologie
- infecia urinar joas: disurie, polakiurie, senzatie imperioas de urinare
pn la pierderi micionale, durere suprapubian, subfebrilitate sau afebrilitate
- infecia urinar nalt: stare general modificat, febr, lombalgii, manifestri
digestive (greuri, vrsturi)
Tablou clinic n funcie de vrst
a) nou-nscut infecia se realizeaz pe cale ascendent, n prezena unor
infecii severe cu bacteriemie (meningit, otite, pneumonii); stare general
influenat, febr, subfebriliti, predomin simptomatologia digestiv, icterul, lipsesc
semnele i simptomele urinare
b) sugar si copilul mic predomina la sexul feminin, etiologia frecventa E coli,
simptomatologie este nespecifica- semne generale: febr nalt, iritabilitate, letargie;
manifestri digestive: vrsturi, diaree; tulburri de miciune n cistite, uretrite.
c) copilul mare predomina la sexul feminin; tulburri de miciune: disurie,
miciuni imperioase, polakiurie, enurezis nocturn, lombalgii, durere la palparea

141

regiunii lombare i a regiunii suprapubiene, subfebriliti sau febr nalt, manifestri

digestive
Laborator:
Examenul urinii: Bacteriuria-semnificativa- peste 100 000 germeni/ml urina,
este elementul esential pentru diagnostic. Intre 10 000 si 100 000 germeni urocultura
este suspecta si se va repeta. Probele infectate au in general sub 1 000 germeni pe l
ml urina cu mai multe tipuri de germeni.
-

important pentru acuratetea diagnosticului este recoltarea corecta a urinii

Alte analize: cilindrii leucocitar (pielonefrita) sau hematii (cistita) in sedimentul

urinar. Leucocitoza si reactani de faz acut pozitivi.
Examenul radiologic este obligatoriu la baieti la primul puseu iar la fete la
prima recurenta (reinfectie). Se efectueaza:
a) radiografie pe gol ( pentru calculi radioopaci:)
b) pielogragrafie iv pentru aprecierea marimii si formei conturului renal, a
sistemului pielo-caliceal, a ureterelor si a vezicii;
c) cistoureterografia pentru evidentierea refluxului vezico-ureteral.
Tratament:
I. Igieno-dietetic: repaus la pat in perioada febrila; aport suplimentar de lichide,
miciuni frecvente si o ct mai complet golire a vezicii urinare (urinat dublu sau
triplu), combaterea constipaiei, acidifierea urinii (1-2 tabl de vit C care duce la
diminuarea proliferarii germenilor); igien perineal i toaleta genital zilnic (splare
cu ap caldur i spun), toaleta corect dup defecare prin tergerea dinspre
organele genitale spre anus.
II. Tratament antiinfecios:
- se iniiaz imediat dup recoltarea urinii pentru urocultur; terapia iniial va fi
modificat n funcie de antibiogram numai n caz de eec terapeutic, dup 2-3 zile
de tratament
- antibioterapia reprezint tratamentul de baza
l. antibiotice de prim intenie, cu spectru larg: Ampicilin+Aminoglicozid,
Cefalosporine gen. III
2. antibiotice de continuare, n funcie de sensibilitatea germenului
demonstrat prin antibiogram.

142

III. Tratament simptomatic: antipiretice, antispastice

IV. Tratament profilactic:
- infecii recidivante: peste 2 episoade n ultimele 6 luni sau peste 3 episoade
n ultimele 12 luni
- uropatii obstructive
- reflux vezico-ureteral
Ageni

medicamentoi:

Trimetoprim

Sulfametoxazol,

Acid

nalidixic,

Nitrofurantoin.
Administrare: un antibiotic sau alternand 2-3 ageni medicamentoi, din 10 in
10 zile, timp de 3-6 luni; doza utilizata reprezint -1/3 din doza obisnuit, timp de
3-6 luni.
V. Tratamentul afeciunilor asociate: constipaia, parazitoze intestinale, litiaza
urinar
VI. Tratament chirurgical: corectarea diverselor anomalii congenitale sau
ctigate care favorizeaz / intrein infecia, extragere de calculi.
Evolutie:- un puseu acut dureaza 1-2 sptmni
-

vindecare complet n infeciile urinare simple

recidive- n cazul prezenei factorilor favorizani

infecie persistent: antibioterapie neadecvat, corpi stini, litiaz urinar

Complicaii:
- cicatrice renal (30% din cazuri), nefropatie tubulo-interstiial
Exista si becteriurii asimptomatice care evolueaza spre pielonefrita cronica,
scleroza si insuficienta renala.

7.2

GLOMERULOPATII

n cadrul glomerulopatiilor, glomerulonefritele i sindromul nefrotic sunt

formele patologice cu incidena cea mai mare.
Patologia glomerular const n:
filtrare insuficient OLIGURIA = diurez < 200ml/m suprafa corp/zi

ANURIA= diurez < 50 ml/m suprafa corp /zi

143

 trecerea prin filtrul glomerular

- a celulelor - HEMATURIE microhematuie >5 eritrocite mm
macrohematurie >1 ml snge/l urin
-LEUCOCITURIE

peste

leucocite/mm;

macroscopic purulent al urinii =

- a proteinelor cu

aspect

PIURIE

greutate moleculara (GM) peste 5000

PROTEINURIE peste 100 mg proteine n urin/m sc/zi

7.2.1 GLOMERULONEFRITA ACUTA DIFUZA POSTSTREPTOCOCICA

Definitie: Glomerulonefrita acut poststreptococic reprezint o complicatie
auto-limitata a infeciei streptococice, caracterizat prin prezena sindromului nefritic.
Epidemiologie:
- patologie obinuit ntre 5-12 ani, cu inciden maxim ntre 7-8 ani
- preponderent la sexul masculin
- se descriu cazuri sporadice sau mici epidemii n colectivitile de copii
Etiologie:
1. Agentul etiologic- Streptococul beta hemolitic grupa A, tulpinile nefritogene.
2. Factori favorizani- vrsta mic, climatul rece i umed
ntre vindecarea aparent a infectiei streptococice si debutul bolii exista o
perioada

de laten, adesea asimptomatic sau cu simptome necaracteristice

(astenie, subfebrilitati, anorexie).

Patogenie: mecanismul este imunologic, fiind o boala a complexelor imune
circulante.
Morfopatologie:
- macroscopic- rinichi mrii n volum, aspect palid, cu peteii
- microscopic - leziunea caracteristica este glomerulonefrita difuza exudativ
proliferativa endocapilar.
Tablou clinic:
144

1. Debutul bolii poate fi:

- brusc (oligurie, edeme, febra, sau: oligurie, edeme, hematurie)
- insidios (anorexie, dureri lombare, disurie, polachiurie)
- dramatic (edem pulmonar acut sau edem cerebral acut).
Adesea la copii debutul este atipic pretndu-se la erori de diagnostice.
2. In perioada de stare, in formele tipice sunt prezente 4 sindroame.
- sindromul hidropigen (edematos) este exprimat de edeme discrete, albe,
moi, dispuse initial la pleoape, mai accentuate matinal.
- sindromul urinar

se caracterizeaz prin: oligurie, densitate urinar uor

crescut (peste l020), proteinurie moderat (0,5-lg/24h), hematurie macro si

microscopic, cilindrurie cu cilindrii hematici, cilindrii hialini si granulosi.
- sindromul azotemic (de retenie azotat) se traduce prin creterea azotului
neproteic sanguin: uree>40mg%, ac uric >4mg%, creatinina >l,2g%
- sindromul hipertensiv si de suprancarcare a circulaiei: variaii frecvente i
brute ale TA. (HTA de tip sistolo-diastolic), necesitnd monitorizarea frecvent a
valorilor tensionale.
Semne asociate: cretere n greutate, tahicardie.
Semne nespecifice: indispoziie, apetit diminuat, greuri, vrsturi, dureri
lombare, subfebriliti.
3. Faza de reluare a diurezei- poliurie, scdere n greutate.
Examinri paraclinice :
1. Examenul urinii:
- hematurie- caracteristic- macroscopic de origine inalt,
- cilindrurie- cilindrii granuloi, hematici, hialini
- proteinurie- cantitate moderat, cu durat de 4- 6 sptmni
- densitatea urinar este normal sau uor crescut
2. Probele funcionale renale- concentraii serice crescute ale ureei,
creatininei, clearance creatininic sczut
3. Analize de laborator care sugereaz etiologia streptococic:
- culturi pozitive din secreia naso-faringian, leziuni cutanate
- ASLO= antistreptolizina O (VN sub 250 U Todd), titrul crete dup 1-3
sptmni de la infecia streptococic, este maxim la 3-5 sptmni, scade lent pn
la 3 luni.
145

4. Analize care sugereaz patogeneza inflamatorie imun

- dozarea complementului seric: valori sczute la debutul bolii i timp de 6-8
sptmni; concentraiile serice ale fraciunii C3 a complementului seric sub 80mg/dl
- reactani de faz acut pozitivi: VSH, proteina C reactiv, fibrinogen, alfa 2 si
gamaglobuline- crescute, se normalizeaza in convalescenta.
- concentraii urinare crescute ale citokinelor: interleukina 6 (la debut), TNF-
(n faza acut a bolii)
6. Alte investigatii:
- hemograma- anemie normocrom
- ionograma- hiponatriemie de diluie, hipopotasemie (n stadiile iniiale) i
hiperpotasemie (n formele severe)
- Astrup: acidoz metabolic n cazurile cu insuficien renal
- radiografie toracic- ncrcare vascular pulmonar
- ECG: modificri secundare diselectrolitemiei
- ex FO: edem papilar
7. Investigaii care evideniaz modificri morfologice
- ecografia renal: indice parenchimatos crescut
- puncia biopsie renal - nu este necesar
Diagnostic pozitiv: - criterii de diagnostic pozitiv
- sdr. nefritic acut
- anamneza pozitiv +/_ markeri ai infeciei streptococice
Diagnostic diferenial: alte tipuri de glomerulonefrite, sdr. nefrotic pur,
hematuria extraglomerular
Evolutia: are un caracter autolimitat, perioada de activitate fiind de 6-8
sptmni. Vindecarea propriu-zis se apreciaz la l an de la debut. Nu exista nici o
dovada de evolutie a bolii spre cronicizare.
Complicaii:
- encefalopatie hipertensiv
- edem pulmonar acut
- insuficien cardiac
- insuficien renal acut

146

Tratament:
1.Tratament igienodietetic:
- repaus la pat- absolut n cazurile cu insuficien cardiac, encefalopatie
hipertensiv
- restricie de lichide, electrolii (Na, K), proteine (iniial restricie complet,
apoi parial)
2.Tratament medicamentos de eradicare a infeciei streptococice:
- Penicilina G timp de 10 zile, n doz de 50000-100000 UI/kg/zi n 4 prize.
- se continu cu profilaxia streptocociilor cu Moldamin sau Retarpen pn la
intrarea n convalescen (6-8 saptamani)
3.Tratamentul simptomatic
- edeme: restricie de lichide, diuretice
- HTA: diuretice, vasodilatatoare
4. Tratamentul complicaiilor
- tratamentul insuficientei renale acute prin restrictie de apa, Na, proteine,
tratamentul hiperpotasemiei, a dezechilibrelor hidroelectrolitice si acidobazice.
- tratamentul edemului cerebral acut: depletive, Diazepam

pentru cuparea

convulsiilor.
Profilaxia: depistarea si tratarea corect

a streptocociilor respiratorii sau

cutanate.
Prognostic: bun. Dispensarizare: 1 an.

7.2.2 SINDROMUL NEFROTIC

Definitie: Sindromul nefrotic (SN) este un sindrom clinico-biologic complex,
caracterizat clinic prin edeme masive, generalizate, oligurie, iar biochimic prin
proteinurie cu hipoproteinemie secundara si disproteinemie, hipogamaglobulinemie,
hipoalbunemie,

hiperalfa

globulinemie,

hiperbetaglobulinemie

si

hipercolesterolemie. Acest sindrom poate sa apara in evolutia multor afectiuni renale

(boli renale precizate sau boli sistemice cu atingere renala).
Clasificare:

147

a) n funcie de etiologie
- SN primare:
SN idiopatice (90%)
SN congenital (tip Finlandez, sdr. Darsh)
- SN secundare:
unei

nefropatii

primare:

glomerulonefrita

acuta,

glomerulonefrita

membranoproliferativ
tromboza venei renale
pericardita constrictiv, insuficiena cardiac congestiv
toxice renale
boli sistemice cu afectare renal: LED, poliartrita nodoas, sifilis,
purpura Henocle-Schonlein, diabet zaharat
tumori
b) clinico-evolutiv sindromul nefrotic se clasific n:
Pure - nefroza lipoidic
Impure: asociaza cele 3 H: hematurie, hiprtensiune, hiperazotemie =
SN secundare
SINDROMUL NEFROTIC IDIOPATIC (NEFROZA LIPOIDICA)
Definitie: Reprezint S.N. pur aparut la copilul mic si prescolar (1-6 ani), sex
masculin
Etiologia: necunoscuta.
Patogenia: nu este nca clarificat- mecanism metabolic-biochimic produs
probabil de o anomalie sistemic a limfocitelor T, se secret un mediator circulant tip
limfokin, care are o aciune toxic asupra membranei bazale glomerulare (factor de
permeabilizare a membranei bazale glomerulare), astfel membrana bazal devine
permeabila.
Fiziopatologie:
Alterarea structurii membranei bazale glomerulare, anomaliile epiteliului
podocitar sunt rspunztoare de creterea permeabilitii membranei bazale
glomerulare. Permeabilitatea crescut a membranei filtrante glomerulare este
148

rspunztoare de proteinuria selectiv, trecnd prin porii membranei proteinele cu

greutate mic, n special albuminele. Hipoalbuminemia secundar duce la scderea
presiunii coloidosmotice a plasmei, la instalarea edemelor, oliguriei, precum i la
creterea lipidelor plasmatice (cresc astfel colesterolul, fosfolipidele, trigliceridele).
Tabloul clinic:
Debutul:
- insidios
- brusc
- edeme- periorbital, scrotal, labial- n zone cu rezisten tisular redus
- manifestri nespecifice: astenie, paloare, iritabilitate, cefalee, febr, cretere
n greutate, fenomene digestive: dureri abdominale, diaree, vrsturi.
Perioada de stare:
- edemele- moi, albe, care las godeu, localizate: fata, perigenital, membre,
frecvent ascit sau generalizate, masive
- paloare tegumentar
- oligurie
ntreaga simptomatologie este secundar edemelor. n timp se instaleaz
semnele malnutriiei. Bolnavii frecvent au infecii

urinare, cutanate si respiratorii,

adesea cu germeni gram-negativi i stafilococi (secundar scderii gama-globulinelor

si terapiei).
Complicatii: frecvente sunt celulitele, peritonita, septicemia soc hipovolemic.
Examinri paraclinice:
1. Indic sediul glomerular
- examenul urinii:
volum urinar redus
aspectul spumos al urinii
proteinuria sever mult peste 2g/24h
examenul

microscopic

al

sedimentului

urinar:

cilindrii

lipidici

birefringenti
- concentraia seric a ureei, creatininei
2. Indic modificrile fiziologice

149

- concentraia seric a proteinelor: scazut- sub 6g%, n special scad

albuminele, sub 2g% (N=4g%)
- concentraia seric a colesterolului total i a trigliceridelor: lipemia peste
lg%, colesterol peste 250mg%
- ionograma: Na scade, K crete (hiperaldosteronism secundar)
- electroforeza proteinelor plasmatice: disproteinemie, respectiv scderea
albuminelor i gama-globulinelor

i creterea alfa i beta globulinelor (fraciuni

lipoproteice)
- reactani

de

faz

acut:

VSH,

fibrinogen-

crescute,

reflectnd

disproteinemia
- fraciunea C3 a complementului seric, complexe imune circulante,
imunglobuline serice
3. Indic modificrile morfologice renale: ecografia renal, care evideniaz
nefromegalie biletarala
Diagnostic pozitiv: varsta mic, prezena edemelor i datele de laborator.
Diagnostic diferenial:
-

edemele de origine extrarenal

sdr. nefritic

diagnosticul diferenial al formelor clinice i etiologice ale SN

Tratament:

scop:

reducerea

acumulrilor

de

lichide,

corectarea

hipoalbuminemiei i reducerea proteinuriei

1. Tratament igieno-dietetic: se impune repaus la pat, regimul dietetic (sever in
episoadele acute, moderat ntre acestea): regim hiposodat si cu restricie de ap,
regim izocaloric, hiperproteic (3-4g proteine/kgc/zi, n cazul funciei renale pstrate),
multivitamine, bogat in hidrocarbonati, restrictie moderata de lipide. Se va administra
Ca i vit D, n special la copilul mic, n cazul corticoterapiei prelungite. Prevenirea
infectiilor; necesit o atenie deosebit (inclusiv ingrijirea special a pielii).
2. Tratamentul medicamentos
- diuretice: de ans (Furosemid), tiazidice, Spironolacton
- albumin uman sol 25%- hipovolemie sever, scdrea concentraiei
albuminei serice sub 1,5g/dl
- tratamentul patogenic: corticoterapie, imunosupresoare, imunomodulatoare.
150

Raspuns terapeutic: - remisie partiala (proteinurie dupa 2 saptamani)

- remisie completa (dupa 8 saptamani)
- rezistenta (proteinurie peste 4saptamani)
Esecul corticoterapiei impune efectuarea biopsiei renale si reconsiderarea.
Tratamentul recurentelor - reaparitia proteinuriei 3 zile consecutiv se
considera recurenta si se administreaz Prednison. In cazul recurentelor frecvente
se trece la tratament imunosupresor: Ciclofosfamida (Endoxan). Levamizolul
(Decaris) este un antihelmintic cu actiune de stimulare a limfocitelor T.
3. Tratamentul complicatiilor: Insuficienta renala severa impune dializa,
hemodializa. In cazul trombozelor secundare se impune administrare de heparina.
Complicatiile infectioase (peritonita bacteriana) impun antibioterapie. Crizele
dureroase abdominale impun corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice.
Evolutie si prognostic:
Evolutia este buna la cei cu raspuns favorabil la corticoterapie initial.
Prognosticul este rezervat datorita posibilelor recurente imprevizibile, aparute la 5-10
ani de la vindecarea aparenta. Se considera cazul vindecat daca timp de 2-3 ani,
fara corticoterapie, nu apare proteinurie sau o alta manifestare a bolii.

151